În ce poziție să dormi în timpul unui atac de astm. De ce o persoană se sufocă noaptea: cauze, simptome și tratament
S. L. Babak
Candidat la științe medicale, angajat al laboratorului de somn, Institutul de Cercetare de Pneumologie, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova
Odată cu acumularea de date clinice și experimentale, opinii și idei cu privire la unele caracteristici ale cursului astmului bronșic (AB) au condus la recomandarea izolării și studierii unora dintre formele acestuia. În prezent, se acordă o atenție deosebită așa-numitelor „ astm nocturn"(NA), care ca criteriu de severitate a fost introdus în consensul modern privind tratamentul și diagnosticul astmului bronșic, adoptat la cel de-al 5-lea Congres național privind bolile respiratorii (Moscova, 1995) și caracterizată prin trezirea din disconfort respirator pe timp de noapte. Pe de altă parte, există idei distorsionate despre „sindrom de suprapunere” (OVERLAP), care este definită ca o combinație a fenomenelor de pauze de respirație în timpul somnului (sindromul de apnee-hipopnee obstructivă în somn) cu boala pulmonară obstructivă cronică existentă, o variantă a căreia este. Astfel, în prezent se acumulează cunoștințe despre natura, natura și mecanismele de dezvoltare a unui astfel de fenomen precum tulburările respiratorii nocturne la pacienții cu astm bronșic, ceea ce determină atenția sporită a oamenilor de știință din diferite țări față de această problemă.
Relevanţă.
În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere semnificativă a pacienților cu AD (Barnes, 1989) iar procentul de pacienți cu AD dintre aceștia este destul de mare. Potrivit lui Turner - Warwick (1987), o treime dintre pacienții cu astm bronșic suferă de crize nocturne de astm cel puțin în fiecare noapte. Importanța clinică este confirmată și de studiile moderne ale morților subite și stopului respirator (apnee), care se dezvoltă la astmatici pe timp de noapte pe fondul obstrucției bronșice nocturne. Somnul agitat cu hipoxemie severă, de regulă, este de cea mai mare importanță în reducerea performanței mentale și fizice a pacienților. Cu toate acestea, în ciuda numeroaselor studii, problemele mecanismelor patogenetice și ale tratamentului acestei manifestări a AD sunt controversate și nu sunt pe deplin înțelese. O parte importantă în înțelegerea AN este dezvoltarea procesului inflamator pe timp de noapte. Cu toate acestea, nu ar fi pe deplin corect să explicăm bronhoconstricția nocturnă doar prin infiltrarea celulară bronhoalveolară observată la pacienții cu AN, deoarece are o mare afinitate cu ritmurile fiziologice circadiane. Necesitatea urgentă de a studia particularitățile apariției manifestărilor clinice ale stărilor patologice care apar în timpul somnului a servit ca un impuls pentru formarea unei noi direcții în medicină - medicina somnului și a deschis o nouă pagină în studiul astmului (Vein, 1992). ).
Mecanisme potențiale de obstrucție bronșică în AN.
Se știe că la majoritatea indivizilor sănătoși căile respiratorii sunt supuse fluctuațiilor circadiene. (Lewinsohn și colab., 1960; Kerr 1973; Hetzel și colab., 1977). Astfel, când au comparat ritmurile circadiene ale permeabilității bronșice pe baza rezultatelor fluxmetriei de vârf ale indivizilor sănătoși și pacienților cu astm bronșic, autorii au arătat că există o scădere sincronă a FEV 1 și PEF. Cu toate acestea, magnitudinea amplitudinii căderii la persoanele sănătoase a fost de 8%, iar la pacienții cu astm bronșic - 50% (la unii pacienți a depășit 50%). Pacienții cu acest nivel de scădere a permeabilității bronșice nocturne sunt numiți „căsii de dimineață”. (Lewinsohn et al., 1960; Reinberg, 1972; Soutar, Costello, Ljaduolo, 1975; Clark 1977). Studiile lui Clark (1977), Gaulter (1977), Barnes (1982) arată că cel mai mare număr de treziri asociate cu bronhospasm au loc de la miezul nopții până dimineața devreme (de la 02.00 la 06.00). Bellia și Visconti (1989), studiind reacția PEF în diferite momente ale zilei, consideră acest indicator un criteriu de diagnostic pentru deteriorarea pe timp de noapte a permeabilității bronșice. Acest studiu a relevat o scădere semnificativă a VEMS pe timp de noapte, ceea ce indică o obstrucție crescută și probabilitatea unui atac de AN. Studiind parametrii respiratori, Hetsel (1977) a constatat că la pacienții cu exacerbări ale astmului pe timp de noapte, VEMS și PEF scad semnificativ, iar volumul pulmonar rezidual crește. Permeabilitatea bronhiilor mijlocii și mici este afectată la examinarea funcției respirației externe. Discuția despre mecanismele potențiale de dezvoltare a atacurilor de dificultăți nocturne de respirație durează de mult timp și, în ciuda numeroaselor încercări de a explica acest fenomen, rămâne încă relevantă. Factorii provocatori și predispozanți găsiți sunt supuși unor noi revizuiri în fiecare an, iar abordarea acestora este foarte ambiguă. Dintre acestea, ar trebui evidențiate și discutate următoarele:
Contact cu un alergen.
Un rol semnificativ în apariția atacurilor nocturne de sufocare, după unii autori, îl au alergenii inhalați de pacienții aflați în pat (puf, praf și pene). (Reinberg şi colab., 1972; Gervais 1972; Sherr şi colab., 1977). Această ipoteză a fost confirmată de lucrări experimentale în care pacienții cu astm bronșic atopic au fost expuși la inhalări de praf timp de câteva zile, ceea ce a determinat o deteriorare pe timp de noapte a obstrucției bronșice și inducerea atacurilor de AN (Davies și colab., 1976). În același timp, ipoteza despre rolul alergenilor în apariția AN este pusă sub semnul întrebării de studiile lui Clark și Hetzel (1977), care arată că atacurile de AN apar în absența unui alergen.
Un studiu interesant a urmărit relația dintre anticorpii reagin IgE implicați într-o reacție alergică cu alți mediatori și amine biogene. Astfel, s-a relevat faptul că acrofaza anticorpilor IgE are loc în perioada 05.00-06.00, adică tocmai în orele de dinainte de dimineață are loc procesul de activare și eliberare a mediatorilor inflamatori (IgE și histamină), inducând un răspuns astmagenic.
Reflux și aspirație esofagiană.
Conform lui Martin și colab.(1982), apariția crizelor de astm pe timp de noapte este influențată și de un astfel de factor precum refluxul gastroesofagian. In pozitie orizontala are loc aspiratia sau refluxul continutului, care poate determina stimularea receptorilor vagali situati in partile inferioare ale esofagului, inducand un efect bronhoconstrictor la pacientii cu AN. Acest mecanism destul de comun la pacienții cu astm bronșic a fost ulterior confirmat de o serie de studii. (Davis și colab., 1983; Hughes și colab. 1983; Riulin 1983; Waters și colab., 1984; Perpina 1985; Pellicer și colab., 1985). Identificarea acestui mecanism permite, la prescrierea unui tratament adecvat, eliminarea momentului provocator descris mai sus (Goodall et al., 1981).
Poziția corpului.
Problema poziției corpului în timpul somnului și legătura acesteia cu apariția atacurilor de sufocare noaptea este dezbătută în literatură. S-a sugerat că creșterea obstrucției în timpul somnului depinde de poziția corpului pacientului. Whyte, Douglas, (1983), consideră că poziția pacientului nu provoacă bronhospasm prelungit la pacienții care suferă de crize de astm pe timp de noapte. Studii efectuate asupra PEF și FRC la 31 de copii și adolescenți cu vârsta cuprinsă între 2,8 și 8,3 ani, dintre care zece au avut atacuri nocturne frecvente și unsprezece au fost complet absenți, în poziția așezată și întinsă, au evidențiat o scădere semnificativă a PEF în decubit dorsal pentru toate ticurile, iar procentul de reducere la pacienţii cu AN şi fără crize nocturne a fost acelaşi. FRC a arătat, de asemenea, o tendință de scădere. Nivelul reducerii FRC a fost semnificativ la pacienții cu astm bronșic fără crize nocturne și în grupul de control. Autorii au încercat să arate că poziția de somn a pacienților cu AN contribuie la dezvoltarea diferitelor tulburări ale funcției pulmonare. (Greenough și colab., 1991). Rezultatele acestui studiu sunt în concordanță cu studiile lui Mossberg (1956), care a arătat că în poziție orizontală în timpul somnului, clearance-ul mucociliar se înrăutățește și reflexul tusei scade, ceea ce contribuie la perturbarea eliminării secrețiilor din bronhii și poate duce la obstrucția lumenului lor; acest mecanism este absent la pacienții cu o cantitate mică de spută (Clark și colab., 1977). Astfel, problema rolului poziției corpului în apariția atacurilor nocturne este ambiguă și controversată.
Caracteristicile procesului de somn.
Rolul somnului în eNA a primit, de asemenea, o atenție considerabilă. Faptul că pacienții cu atacuri nocturne suferă de tulburări de somn este incontestabil. Studierea influenței somnului asupra dezvoltării crizelor de astm este o sarcină dificilă atât din punct de vedere tehnic, cât și din cauza atitudinii specifice a pacienților față de acest tip de cercetare. Toate acestea împreună sunt motivul pentru numărul mic de lucrări dedicate acestei probleme, în ciuda interesului enorm pentru ea. Există lucrări în literatura de specialitate care încearcă să studieze un proces atât de complex precum somnul și rolul său în apariția AN. Lopes și colaboratorii (1983) au măsurat rezistența totală a căilor respiratorii și activitatea mușchilor inspiratori în timpul somnului. La persoanele sănătoase, în timpul somnului cu mișcări lente ale ochilor, rezistența totală a căilor respiratorii superioare a crescut în medie cu 20-30% din valoare în timpul stării de veghe. Cercetătorii au concluzionat că modificarea rezistenței generale a căilor respiratorii este probabil asociată cu o creștere a tonusului muscular al căilor respiratorii, ceea ce duce la o creștere a activității de respirație în timpul somnului și, ca urmare, la o reducere a dificultăților de respirație. Când aceste modificări apar la pacienții cu astm bronșic, obstrucția crește de multe ori. Studiile cu privarea de somn nocturn la pacienții cu AN au arătat o scădere a gradului de obstrucție bronșică nocturnă cu o înjumătățire a măsurătorilor debitului de vârf (Catterall 1985; Rhind et al., 1986). Aceste rezultate, deși confirmă rolul somnului nocturn în geneza bolii, nu clarifică mecanismele influenței acesteia. Întreruperea somnului previne dezvoltarea obstrucției bronșice (Hetsel și colab., 1987). Se crede că, în ciuda ritmului circadian alterat al rezistenței bronșice la pacienții cu astm bronșic, somnul în sine nu provoacă atacuri de dificultăți de respirație (Clark și colab., 1989). În încercarea de a studia legătura dintre stadiile de somn și atacurile de ticuri, s-a dezvăluit că numărul de atacuri este „împrăștiat” pe toată perioada de somn (Connoly et al., 1979) și astăzi pare neclar rolul oricărei etape în apariția crizelor de astm. De interes este stadiul paradoxal al somnului, care a primit această denumire din cauza discrepanței dintre relaxarea musculară completă și modelul EEG activ, altfel somnul REM („rapid eays move”). La examinarea tonusului mușchilor traheali la câini în timpul etapei REM, a fost evidențiată o variabilitate marcată a tonusului de la bronhoconstricție la bronhodilatație. (Soutar et al., 1975). Monitorizarea esofagiană intratoracală pentru măsurarea rezistenței căilor respiratorii a relevat creșterea acesteia în timpul somnului NREM la indivizii sănătoși, iar la trecerea la somnul REM valorile sale au atins nivelul în timpul stării de veghe. (Lopes și colab., 1983). Cu toate acestea, în studii similare ulterioare, acest model nu a fost dezvăluit la indivizii sănătoși. (Brown 1977; Ingram și colab., 1977). Astfel, determinarea rezistenței căilor respiratorii și a nivelului de permeabilitate bronșică în diferite stadii de somn este astăzi insolubilă din punct de vedere tehnic. Lucrările existente care abordează aspecte ale somnului în apariția AN este în general insuficientă și necesită o atenție mai atentă, iar soluția la astfel de probleme se confruntă cu o serie de probleme obiective și subiective.
Apnee de somn.
Rolul sindromului de apnee-hipopnee obstructivă în somn la pacienții cu AN este neclar. Astfel, lucrările lui Shu Chan (1987) au arătat că apneea face parte din mecanismul „declanșator” pentru apariția crizelor de astm nocturne din cauza dezvoltării ocluziei tractului respirator superior.
Hipotermia tractului respirator.
Dezvoltarea obstrucției bronșice la inhalarea aerului uscat și rece este bine cunoscută și dovedită experimental (Deal și colab., 1979). La menținerea constantă a temperaturii și umidității aerului inhalat timp de 24 de ore pe zi, nivelul bronhoconstricției nocturne măsurat la indivizi sănătoși nu a scăzut și a rămas în limite acceptabile. (Kerr, 1973). Când astmaticii au fost plasați într-o cameră peste noapte la o temperatură de 36 o -37 o C cu 100% saturație de oxigen în aerul inspirat, căderile din timpul nopții au fost eliminate la 6 din 7 ticuri (Chen și colab., 1982).
Inflamația tractului respirator.
a arătat o creștere semnificativă statistic a numărului de leucocite, neutrofile și eozinofile noaptea, în special la ora 04.00, la un pacient cu AN. A existat o corelație între creșterea celulelor inflamatorii și scăderea PEF în aceste ore. În timpul zilei, acest model nu a avut tendința de a crește. Toate acestea au permis lui Martin et al. (1991) sugerează că mecanismul inflamator în combinație cu afectarea epitelială este un factor fundamental în apariția deteriorării nocturne a respirației. Această opinie nu contrazice rezultatele lui Szefler și colab.(1991).Modificări ale ritmurilor circadiene fiziologice.
Se știe că în AD există desincronoză internă - dezorganizare a ritmurilor circadiene a multor funcții ale corpului uman (Amoff, Wiener, 1984). Ind et. toți (1989) disting între ritmurile circadiene endogene următoarele care pot influența NA: fiziologic, biochimic, inflamator. De mare interes este legătura dintre deteriorarea nocturnă a respirației și modificările circadiene ale hormonilor. Reinberg şi colaboratorii (1963) au sugerat o legătură între bronhospasmul nocturn şi nivelurile scăzute de excreţie urinară a 17-hidroxicorticosteroizilor. În 1969 Reinberg şi colab. a confirmat opinia că nivelul catecolaminelor circulante scade noaptea. Connoly (1979), Soutar (1977) au identificat o relație între deteriorarea nocturnă a PEFR și nivelul de steroizi circulanți. Alte studii au arătat nu numai o sincronicitate în căderea PERF și a catecolaminelor circulante, ci și o asociere cu o scădere a histaminei și a nivelurilor de nucleotide ciclice (Barnes și colab., 1980; Reinhardt și colab., 1980). Sunt interesante rezultatele obținute de Reinberg în 1972, când s-au determinat următoarele modele atunci când ACTH a fost administrat la indivizi sănătoși: creșterea maximă a cortizolului și MOS a fost observată când ACTH a fost administrat la ora 7.00, cea minimă la ora 21.00. Cu toate acestea, Hetsel (1980) și Clark (1980) au arătat că fluctuațiile MOS au persistat chiar și pe fondul administrării constante de glucocorticoizi, ceea ce este destul de în concordanță cu ipoteza anterioară făcută de Reinberg (1972) cu privire la existența efectorului rezistent la cortizol. celulele bronhiilor la unii pacienţi. Cel mai probabil, pacienții cu astm bronșic pot combina diferite ritmuri circadiene de permeabilitate bronșică și excreția urinară de catecolamine. Pe baza acestor lucrări, destul de interesante și contradictorii, se poate presupune că secreția de glucocorticoizi din glandele suprarenale la pacienții cu astm bronșic poate contribui la apariția crizelor nocturne, fără a fi singurul mecanism patogenetic.
Modelele de modificări ale ritmului circadian al mediatorilor și ale aparatului receptor al celulei în combinație cu studiile nivelurilor hormonale la pacienții cu AN pot fi urmărite în lucrările lui Szefler (1991), Ando și colab. (1991). Conținutul de histamină din plasmă, adrenalină, cortizol, AMPc și b - receptorii adrenergici de pe limfocitele din sângele periferic au fost studiați la 7 pacienți cu AN, 10 indivizi sănătoși și 10 ticuri fără crize nocturne la ora 04.00 dimineața și la 16.00. A existat o creștere de 2 ori a concentrației de histamină în sânge la ora 16.00 la toți indivizii studiati, precum și a conținutului de adrenalină și cortizol pe limfocitele din sângele periferic. Nivelul scăderii lor pe timp de noapte a fost diferit în loturile de studiu și a predominat la pacienții cu AN. Legătura dintre modificările permeabilității bronșice și conținutul de adrenalină a fost cea mai studiată. Se poate considera ferm stabilit că scăderea nivelului de adrenalină circulantă care apare la 3-4 dimineața se corelează cu o deteriorare a permeabilității bronșice, ceea ce duce la atacuri de sufocare (Hetsel, 1981). Deteriorarea nocturnă a permeabilității bronșice, care coincide cu o scădere a nivelului de adrenalină din sânge, ne-a permis să sugerăm că slăbirea stimulării b endogene pe timp de noapte poate determina o deteriorare a permeabilității bronșice atât din cauza spasmului mușchilor netezi, cât și din cauza degranularea mastocitelor, determinând o creștere a nivelului de histamină. La persoanele sănătoase, în ciuda modificărilor circadiene similare ale nivelului de adrenalină, nu se observă o creștere a nivelului de histamină. Acest lucru se explică cel mai probabil prin faptul că mastocitele nesensibilizate sunt mai rezistente, iar un nivel mai scăzut de stimulare adrenergică este suficient pentru funcționarea lor normală (Ryan și colab., 1982). Horn (1984), Clark și colab.(1984) cu administrarea de adrenalină pe timp de noapte au obținut un rezultat pozitiv în reducerea nivelului de histamină din sânge. Administrarea de β-stimulanți a redus gradul de scădere nocturnă a permeabilității bronșice bronșice la pacienții cu astm bronșic, adică ritmul circadian al permeabilității bronșice depinde nu numai de funcționarea sistemului simpatico-suprarenal, ci și de alte sisteme de reglare. Se știe că noaptea crește tonusul bronhoconstrictor al nervului vag (Baustw, Bohnert, 1969). Această poziție a fost confirmată într-un experiment cu vagotomie și scăderea semnificativă rezultată a tonusului tractului bronșic în timpul somnului REM la câini (Sullivan și colab., 1979). În studiile clinice la pacienții cu AN (studii orb, controlate cu placebo), atropina administrată intravenos în doză de 30 mg și bromură de ipratropiu administrată prin nebulizator în doză de 1 mg s-a dovedit că provoacă o creștere a obstrucției bronșice. În același timp, se observă că mecanismele și interpretarea datelor obținute sunt dificile. Astfel, s-a constatat că nivelul cGMP scade noaptea, când tonusul n.vagus crește, dar mecanismul conexiunii dintre ele nu este clar și necesită clarificare (Reinchardt et al., 1980). De asemenea, sa indicat faptul că blocurile vagale nu afectează concentrația de epinefrină în plasma sanguină. De asemenea, este indicată inhibarea sensibilității bronșice la histamină. Non-adrenergic - non-cholinergic inervation (NANCHI). Inervația non-adrenergică - non-colinergică (NANC) ocupă un loc important în reglarea permeabilității nocturne. Activitatea sistemului NANC, inclusiv componentele inhibitoare și excitatorii, este în prezent studiată intens în clinica bolilor interne. Fibrele NANC sunt poate singurele care au un efect inhibitor asupra mușchiului neted bronșic uman. Întreruperea inervației vasointestinale non-adrenergice bronhodilatatoare în astm poate explica bronhoconstricția completă (Ollerenshaw și colab., 1989). Neuropeptidele senzoriale, inclusiv substanța P, neurokininele și peptida care induce gena calcitoninei, pot fi eliberate de la terminalele fibrei C cu posibilă implicare în mecanismul reflex axonal (Barnes, 1986). Hipersensibilitatea bronșică este, de asemenea, supusă fluctuațiilor circadiene. Faptul că răspunsul bronșic crește atunci când histamina și alergenii sunt inhalați peste noapte a fost demonstrat într-o serie de studii (De Vries, 1962; Gervais, 1972). Creșterea tonusului bronhomotor și a permeabilității mucoasei, precum și starea receptorilor, joacă un rol în hiperreactivitatea bronșică pe timp de noapte. Astfel, în ciuda cercetărilor destul de ample, mecanismele de apariție a atacurilor nocturne nu sunt suficient de clare astăzi. Este extrem de dificil să se identifice un factor patogenetic separat. Astfel, nocturna poate fi definită ca o afecțiune clinică, morfologică și fiziopatologică destul de comună, complexă, care se bazează pe hipersensibilitatea bronșică. Acest lucru se datorează diferitelor mecanisme, inclusiv atât o creștere a activității diferitelor ritmuri circadiene fiziologice (modificări ritmice ale lumenului tractului respirator, modificări ale inervației simpatice, parasimpatice, non-adrenergice, non-colinergice), cât și o scădere a inervației. nivelul de circulație a cortizolului și adrenalinei, care au efect antiinflamator. Toată această gamă complexă de fenomene duce la dezvoltarea spasmului mușchilor netezi ai bronhiilor, creșterea permeabilității capilare, dezvoltarea edemului membranei mucoase a tractului respirator și, în consecință, la obstrucția bronșică pe timp de noapte. TRATAMENTUL ASTMULUI DE NOAPTE Studiile moderne ale naturii AN, care au relevat eterogenitatea și diversitatea cauzelor bronhoconstricției nocturne, ne-au determinat să reconsiderăm abordările de tratament al acestei patologii care a existat înainte de începutul anilor '90. Este necesar să subliniem că însăși existența AN la pacienți implică o pierdere a controlului asupra stării pacientului și, prin urmare, necesită o creștere a activității terapiei (Reinhardt și colab., 1980; Van Aalderan și colab., 1988). ). Destul de controversată este opinia stabilită că primul pas este administrarea de doze adecvate de steroizi inhalatori (Horn 1984; Clark et al., 1984) sau un curs scurt de comprimate hormonale orale în combinație cu terapia b.
În medicina practică, relația dintre crizele de astm și ora zilei și dezvoltarea predominantă a bronhospasmului pe timp de noapte este bine cunoscută. Diferența de hiperreactivitate bronșică între orele de zi și cea de noapte poate ajunge la 50%. Prin urmare, măsurarea parametrilor spirografici (inclusiv cu un debitmetru de vârf) numai în timpul zilei (mai ales o dată, în afara unui atac și după administrarea medicamentelor) poate induce în eroare cu privire la starea actuală de sănătate a pacientului. Orele de noapte reprezintă majoritatea cazurilor de afecțiuni astmatice. Există cel puțin mai mulți factori care influențează natura nocturnă a crizelor de astm.
Reactivitatea alergică se manifestă progresiv noaptea față de ziua (când se compară testele cutanate cu același alergen). Noaptea, pacientul intră în contact în primul rând cu alergenii de pe saltea, pernă și lenjerie de pat.De asemenea, este posibil ca un atac de noapte să fie o manifestare a unei reacții astmatice tardive după contactul în timpul zilei cu un alergen. Noaptea, conținutul maxim de histamină din sânge este observat pe fondul celei mai pronunțate scăderi zilnice a nivelului de adrenalină și hidrocortizon liber din sânge. Astfel, o activitate mai mare a inflamației alergice pe timp de noapte poate servi ca factor în dezvoltarea unui atac. În plus, însăși așteptarea unui atac („nevroza de anticipare”) și obiceiul asociat de a te trezi la o anumită oră servesc ca un factor provocator suplimentar. Hiperreactivitatea bronșică asociată cu creșterea activității vagale are o bază reală pentru stimularea datorită răcirii aerului înconjurător, uscăciunii crescute a mucoasei nazofaringiene cu respirație nazală afectată și, ca urmare, provocarea reflexului tusei și a spasmului.
Pentru a preveni crizele de astm nocturne, sunt necesare o serie de măsuri.
1. Îndepărtarea potențialilor alergeni din pat și din mediul din camera pacientului (mobilier tapițat și alte pardoseli din material textil, jucării moi, animale de companie).
2. Monitorizarea purității aerului, umidității și temperaturii.
3. Monitorizarea plinătății respirației nazale, imediat înainte de culcare, clătirea gâtului cu o soluție caldă de sare de mare, organizarea unei băuturi alcalinizante.
4. Monitorizarea refluxului gastroesofagian, prevenirea și tratamentul medicamentos al acestuia.
5. Evitați să mâncați imediat înainte de culcare.
Frecvența crescută a crizelor de astm nocturn este un indicator sensibil al exacerbarii bolii. Prin urmare, suprimarea crizelor de astm nocturne ar trebui să fie combinată cu o evaluare cuprinzătoare a situației în ansamblu, eliminarea factorilor externi și interni care provoacă exacerbarea și reanalizarea măsurilor preventive și terapeutice.
Tratamentul astmului nocturn
Crizele de astm nocturne pot fi asociate cu particularitățile ritmului zilnic de administrare a medicamentelor și prescrierea lor inadecvată, ceea ce perturbă calitatea somnului. Utilizarea β-agoniştilor cu acţiune scurtă în acest caz nu este justificată din cauza efectului lor stimulator. Utilizarea formelor cu acțiune prelungită de Teofilină, agoniștilor β-adrenergici cu acțiune prelungită (Serevent, Salmeterol) luați cu câteva ore înainte de culcare și medicamentele anticolinergice, cu condiția ca acestea să fie utilizate împreună și (sau) în alternanță, sunt de importanță primordială. În astmul atopic, utilizarea antihistaminicelor înainte de culcare este justificată. Utilizarea No-shpa (Drotaverine) poate avea un efect bun ca terapie auxiliară.
Recomandabilitatea utilizării sedativelor și hipnoticelor (inclusiv efectul antihistaminicelor) se decide individual. Utilizarea somniferelor ajută la prevenirea „nevrozei de anticipare” a unui atac. În același timp, pacientului nu trebuie să i se permită să „prelungească” atacul din cauza letargiei somnolenței.
R06.0 Dispnee
Cauzele unui atac de sufocare noaptea
În medicină, există mai multe cauze ale insuficienței respiratorii.
Medicii au colectat date căutând relația dintre postura de somn, timpul de debut și severitatea crizelor de astm nocturn la pacienții cu insuficiență respiratorie și au descoperit că sufocarea apare din cauza presiune crescută în vasele venoase. Acest lucru este ușor de observat în zona gâtului: venele la pacienți devin foarte marite și umflate.
Simptomele unui atac de sufocare noaptea
Primele semne ale unui atac de sufocare sunt pielea palidă, dar prezența simultană a unui fard vizibil pe față. Triunghiul nazolabial și degetele pot căpăta o nuanță albăstruie, iar în zona pieptului apare o senzație de greutate. Pacientul este speriat și încearcă să respire pe gură, suprafața pielii este acoperită cu transpirație rece, iar pulsul poate crește. Un atac nocturn de sufocare provoacă în mod necesar probleme circulatorii. Dacă ascultați plămânii în timpul unui atac, este ușor să detectați zgomotele și șuierăturile. La începutul atacului, atunci când sunt auscultate, se găsesc exclusiv în zona de deasupra bazei plămânilor, dar ulterior acoperă întregul plămân. Spațiile dintre coaste se pot retrage vizibil ca urmare a eforturilor de a inspira cât mai mult aer, iar venele gâtului se umflă. Consecințele și complicațiile unui atac pot fi foarte periculoase.
Crize de astm nocturn la copii
Un atac brusc și neașteptat de sufocare la un copil pe timp de noapte, când anterior se simțea normal, este principalul semn al stenozei cauzate de un obiect străin care a intrat în sistemul respirator. În acest caz, reacția adultului ar trebui să fie imediată: este necesar să strângeți sternul pentru a îndepărta obiectul străin și a permite copilului să tușească. Puteți chiar să ridicați copilul de picioare și, atingând pe spate, să ajutați la tuse pentru a îndepărta un obiect străin din tractul respirator. Un atac de sufocare, însoțit de stenoza laringelui, apare și ca urmare a unei inflamații de diferite naturi - crupă sau edem alergic. Un copil cu un proces inflamator suferă de obicei un atac noaptea și cu umflături din cauza alergiilor - mai des în timpul zilei.
În plus, sufocarea apare ca urmare a excitabilității crescute a sistemului nervos, din cauza lipsei de săruri de calciu, a traumei la naștere sau a infecției. În plus, un atac se poate dezvolta pe fondul rahitismului, tulburărilor tractului gastro-intestinal sau sistemului cardiovascular.
Diagnostic diferentiat
Deoarece crizele de astm pot avea o altă natură, pentru a preveni recăderile, este necesar să contactați o instituție medicală, unde specialiștii vor efectua un diagnostic pentru a prescrie un tratament eficient. Specialistul va efectua un diagnostic diferențial al patologiei cu alte boli care au simptome similare, va prescrie teste și examinări instrumentale, care vor permite stabilirea unui diagnostic precis.
Astmul bronșic (AB) este una dintre cele mai frecvente boli din lume. Această patologie afectează 5% din populația lumii, iar două treimi dintre pacienții cu astm bronșic au crize nocturne de bronhospasm, ceea ce înrăutățește semnificativ calitatea somnului și, ca urmare, agravează evoluția bolii. Aceste atacuri nocturne sunt denumite în mod obișnuit astm nocturn. Se caracterizează printr-o scădere semnificativă a ritmului zilnic al permeabilității bronșice în timpul perioadei de somn nocturn. Desigur, acordarea de asistență eficientă pe timp de noapte prezintă mari dificultăți.
Prima mențiune despre astmul nocturn datează din secolul al XVII-lea. Încă din 1698, dr. John Floyer, el însuși astmatic, scria: „Am observat că atacul vine întotdeauna noaptea... La prima trezire, pe la una sau două dimineața, atacul de astm devine mai pronunțat, respirația este lentă..., diafragma pare rigidă și îngustă... Poate coborî cu mare dificultate.” În ciuda unei descrieri atât de clare, au trecut cel puțin două secole și jumătate înainte ca astmul nocturn să înceapă să primească mai multă atenție. La un moment dat, a existat o dezbatere printre specialiști dacă numărul deceselor în rândul pacienților cu astm bronșic crește sau nu noaptea. Rezultatele publicate ale celor patru studii combinate au arătat că 93 din cele 219 decese au avut loc între miezul nopții și ora 8 a.m., ceea ce în sine indică încă un nivel semnificativ (P).< 0,01) учащение смертельных случаев именно в ночное время . Показатель смертности, конечно, выше именно ночью, а не днем и у всего остального населения, но здесь речь идет только о 5%-ном учащении смертельных случаев, приходящемся на период между полночью и 8 часами утра — в отличие от 28%-ного увеличения этого же показателя среди астматических больных . Восемь из десяти случаев остановки дыхания у астматических больных — уже в условиях больницы — также происходили ранним утром .
Volumul forțat de aer expirat (volumul expirator forțat) în 1 secundă (FEO) și măsurătorile debitului de vârf la pacienții cu astm bronșic scad brusc în timpul nopții și la majoritatea pacienților cu peste 50%. Dintre pacientii in remisie, la aproximativ o treime, bronhospasmul apare doar noaptea, iar la o alta treime, apare inainte de culcare si continua pe tot parcursul noptii. Astfel, la două treimi dintre astfel de pacienți, cele mai scăzute rate de obstrucție bronșică apar între orele 22:00 și 8:00.
Majoritatea oamenilor sănătoși experimentează și modificări diurne ale calibrului bronșic cu bronhospasm nocturn. Un număr semnificativ de studii care au comparat modificările zilnice ale permeabilității bronșice la subiecții sănătoși și la pacienții astmatici instabili au arătat că, deși schimbările la astmatici și subiecții sănătoși sunt într-adevăr sincrone, amplitudinea scăderii permeabilității bronșice la pacienții care suferă de astm bronșic, semnificativ mai mare (50%) comparativ cu subiecții sănătoși (8%).
Lipsa somnului în timpul nopții reduce gradul de îngustare nocturnă a căilor respiratorii. Faptul că o anumită îngustare a căilor respiratorii în timpul nopții persistă, chiar dacă pacientul este treaz toată noaptea (de exemplu, în timpul muncii în ture), poate fi o consecință a modificărilor ritmurilor circadiene ale fiecărei persoane în parte.
Astfel, bronhospasmul nocturn în astm pare să depășească nivelul normal de variație diurnă a calibrului bronșic. Este o consecință a sensibilității crescute la factorii care provoacă bronhospasm nocturn ușor la subiecții sănătoși.
Cauzele posibile, deși mai puțin probabile, ale îngustarii nocturne a căilor respiratorii includ poziția corpului în timpul somnului, întreruperea tratamentului și prezența alergenilor în așternut. Pe de altă parte, poziția corpului probabil nu afectează lățimea lumenului bronșic, fie și doar pentru că pacienții care stau în pat non-stop continuă să experimenteze atacuri de bronhospasm în principal noaptea. Lungimea intervalelor dintre administrarea medicamentelor nu este, de asemenea, importantă; Utilizarea regulată a bronhodilatatoarelor pe tot parcursul zilei nu duce la dispariția bronhospasmului nocturn, iar dificultățile nocturne de respirație sunt încă subiectul plângerilor multor pacienți cu astm bronșic care nu au urmat încă tratament. De asemenea, pare puțin probabil ca prezența alergenilor în așternut să fie cauza principală a astmului nocturn, deoarece îndepărtarea lor, contrar așteptărilor, nu ameliorează bronhospasmul nocturn. Cu toate acestea, este probabil ca expunerea la alergeni casnici să crească gradul de reactivitate bronșică la pacienții cu o predispoziție corespunzătoare și să conducă astfel la apariția bronhospasmului nocturn.
La pacienții cu astm bronșic, bronhospasmul poate fi cauzat și de aerul rece și uscat. Se crede că astmul nocturn este asociat cu inhalarea de aer rece noaptea sau cu răcirea peretelui bronșic ca urmare a scăderii temperaturii suprafeței corpului în timpul nopții. Este puțin probabil ca temperatura și nivelul de umiditate al aerului inhalat să joace un rol fundamental în acest caz, deoarece bronhospasmul este persistent în timpul nopții chiar și la subiecții sănătoși - în cazurile în care temperatura și umiditatea aerului sunt menținute la un nivel constant. în timpul zilei. Totuși, un studiu a arătat că inhalarea aerului mai cald și mai umed (36-37°C, 100% umiditate) în timpul nopții în comparație cu aerul din cameră (23°C, 17-24% umiditate) a dus la dispariția bronhospasmului nocturn în șase. dintre cei șapte pacienți cu astm bronșic care au luat parte la studiu. Cu toate acestea, acest studiu a fost, în primul rând, mic ca număr și, în al doilea rând, a fost efectuat fără control polisomnografic, așa că rămâne neclar cât de bine au dormit acești pacienți.
Principala plângere a pacienților cu crize de astm nocturne este că somnul lor este perturbat și se simt adesea obosiți și somnolenți în timpul zilei. Faptul acestui tip de tulburări de somn a fost confirmat de studiile efectuate în țările CEE. Crizele de bronhospasm nocturne sunt un indicator al severității astmului bronșic, de aceea este necesar diagnosticarea unor astfel de afecțiuni, pentru care se recomandă clarificarea ritmului zilnic de apariție a crizelor de astm, numărul de treziri în timpul nopții, natura și calitatea dormi. În acest scop, pacienții cu astm bronșic, în special cu semne de astm nocturn, sunt supuși unui studiu polisomnografic. În timpul acestui studiu, în timp real, în timpul somnului nocturn al pacientului, se realizează o înregistrare simultană a canalelor EEG (derivații C3/A2 și C4/A1); EOG al ochiului stâng și drept; EMG din mușchii mintale; senzor de debit de aer respirabil; senzori de forță respiratorie toracică și abdominală; luarea de citiri de la microfon (înregistrarea sforăitului) și senzorul de poziție a corpului; ECG (derivații precordiale); înregistrarea pulsului și a saturației de oxigen din sângele arterial (SaO2). În plus, în timpul unui studiu polisomnografic, pacienții pot detecta sindromul de apnee obstructivă în somn (încetarea respirației cu o oprire completă a fluxului de aer în tractul respirator timp de cel puțin 10 secunde), ceea ce agravează și mai mult evoluția astmului bronșic.
Mai multe grupuri de cercetători au înregistrat electroencefalograma (EEG) a pacienților cu astm bronșic în timp ce aceștia dormeau, acordând atenție stadiului de somn în care pacienții s-au trezit cu crize de astm. Cel mai mare dintre aceste studii a constatat că atacurile de astm apar în toate etapele de somn, cu o frecvență proporțională cu timpul petrecut în fiecare etapă de somn. În acest studiu de laborator de somn, pacienții cu astm bronșic au fost treziți timp de două nopți în timpul somnului de vis (somn REM) sau somn cu undă lentă (somn NREM), urmat de măsurători ale fluxului de vârf. Rezultatele au arătat că măsurătorile debitului de vârf au fost mai mici în timpul trezirii din somnul REM decât din somnul NREM. Cu toate acestea, diferența dintre acești indicatori a fost în medie de doar 200 ml, în timp ce scăderea FEO pe parcursul nopții a fost de aproximativ 800 ml. Timpul de expirare ar crește în timpul bronhospasmului și sa crezut inițial că crește în timpul somnului REM la pacienții astmatici. Studiile ulterioare au arătat că între etapele individuale ale somnului, în general, nu există modificări ale măsurătorilor medii ale debitului de vârf, dar, în același timp, durata expirației devine semnificativ mai variabilă în timpul somnului REM, ceea ce corespunde neregularității generale a frecvența și profunzimea respirației în acest stadiu . Ca și la subiecții sănătoși, pacienții cu astm bronșic experimentează o reducere a ventilației pe măsură ce trec de la starea de veghe la diferitele stadii de somn; Cu toate acestea, nivelurile de ventilație devin mai scăzute în timpul somnului NREM în comparație cu starea de veghe, iar cele mai scăzute niveluri sunt înregistrate în timpul somnului REM. În plus, studii recente au arătat că astmul nocturn duce la desaturarea oxigenului în timpul somnului și, în consecință, la hipoxemie cronică.
Astfel, astmul nocturn este în primul rând un ritm circadian al modificărilor de calibrul bronhiilor sincronizate cu somnul.
Un studiu pe 30 de tineri care suferă de astm bronșic rezistent clinic a fost efectuat la Universitatea din Delhi pentru a determina natura tulburărilor de somn la acest grup de pacienți. Grupul de control a fost format din 30 de persoane sănătoase. Studiul a fost realizat folosind un jurnal de somn, pe care subiecții au trebuit să-l completeze pe parcursul unei săptămâni. Rezultatele studiului au arătat că 90% dintre pacienții care suferă de astm bronșic, față de 27% din grupul de control, prezintă tulburări de somn. Această diferență este semnificativă statistic. Un alt studiu similar realizat în Statele Unite a mai constatat că atacurile de astm, în special noaptea, duc la tulburări de somn și afectează negativ performanța mentală și fizică.
Astmul nocturn continuă să fie o problemă serioasă pentru majoritatea pacienților și medicilor. Bronhospasmul nocturn este un semn al tratamentului inadecvat al astmului bronșic; dezvoltarea acestuia necesită monitorizare specială și tratament urgent. Tratamentul suplimentar al bronhospasmului nocturn trebuie efectuat numai în cazurile în care, cu ajutorul terapiei de zi selectate optim, simptomele nocturne nu pot fi atinse. Pentru tratamentul și prevenirea astmului nocturn, se recomandă în prezent utilizarea de β-agonişti inhalatori. De exemplu, medicamentul Serevent (salmeterol), al cărui efect durează mai mult de 12 ore din momentul inhalării. Există deja dovezi că salmeterolul îmbunătățește simptomele, măsurătorile debitului maxim nocturn și calitatea somnului în astmul nocturn. Formoterolul, un alt agent inhalator cu acțiune prelungită, s-a dovedit că îmbunătățește funcția pulmonară peste noapte și impresia subiectivă a pacientului asupra calității somnului.
În ceea ce privește tratamentul tulburărilor de somn care apar la pacienții cu astm bronșic nocturn, majoritatea cercetătorilor sunt înclinați să creadă că tratamentul adecvat al astmului în sine duce în majoritatea cazurilor la dispariția tulburărilor de somn. În cazurile în care acest lucru nu se întâmplă, adică tulburările de somn încep să fie cronice, este necesar să se selecteze o terapie adecvată pentru tulburările de somn, care să nu afecteze funcția respiratorie. În special, o astfel de terapie poate utiliza medicamentul hipnotic non-benzodiazepin ivadal (zolpidem), eficacitatea și compatibilitatea bună cu bronhodilatatoarele au fost demonstrate într-un studiu efectuat recent la Sankt Petersburg.
În cazurile în care astmul bronșic nocturn este însoțit de sindromul de apnee în somn, pacienții au nevoie de terapie specială cu presiune pozitivă continuă în tractul respirator superior, așa-numita terapie CPAP, efectuată cu echipamente speciale.
Studiul nostru a fost realizat pe baza Spitalului Clinic Orășenesc Nr. 50 și Spitalului Clinic Orășenesc Nr. 81 folosind un sistem informatic de diagnosticare pentru cercetarea poligrafică a somnului - laboratorul de somn SAGURA - SCHLAFLABOR-II.
Studiul a implicat 14 pacienți cu astm - 11 femei și trei bărbați, cu o vârstă medie de 57,4 ani. Marea majoritate a pacienților au avut patologie concomitentă: 10 au avut bronșită cronică, 8 au avut hipertensiune arterială, 4 au avut boală coronariană, 2 au avut diabet zaharat. Severitatea afecțiunii a fost evaluată în funcție de datele clinice, măsurătorile debitului de vârf, funcția pulmonară și rezultatele unui studiu polisomnografic. O exacerbare de severitate moderată a astmului bronșic a fost depistată la 3 pacienți, o exacerbare severă a fost observată la 11 pacienți, iar 6 dintre aceștia au fost internați în secția de terapie intensivă la internarea în spital. 9 pacienți au avut crize de bronhospasm nocturne frecvente (mai mult de o dată pe săptămână), 3 pacienți - mai mult de două ori pe lună, 2 pacienți - mai puțin de două ori pe lună. Printre principalele plângeri, 9 pacienți au observat o senzație de sufocare, 8 - crize de tuse, 7 - somnolență diurnă, 7 - o senzație de tensiune, 6 - treziri frecvente noaptea. Toți pacienții au fost supuși unui studiu polisomnografic în primele 7 zile de la internare în spital.
Conform datelor noastre, la pacienții cu AD s-a evidențiat o scădere a eficienței somnului la 71,2% (cu norma fiind de 93%), o creștere a reacțiilor de activare EEG la 84,1 evenimente pe oră (cu norma fiind de până la 21) și o scădere a stadiului REM al somnului la 13. 24% (cu norma fiind de 20%). În plus, s-au obținut date că valoarea medie a SaO2 la subiecți a fost egală cu 90,6% (cu norma fiind de cel puțin 93%), iar saturația a scăzut până la maximum 45%, ceea ce confirmă datele obținute în Europa de Vest privind prezenţa hipoxiei cronice la această categorie de pacienţi.
După primul studiu polisomnografic, efectuat în timpul unei exacerbări a astmului bronșic, pacienților li s-a prescris o terapie adecvată pentru boala de bază. Initial li s-a administrat prednisolon o data, intravenos, in bolus, apoi timp de o saptamana pacientii au luat Berodual 15-20 picaturi de patru ori pe zi cu ajutorul unui nebulizator. În cele mai multe cazuri, când starea pacientului s-a normalizat, tulburările de somn au dispărut. Sub influența tratamentului, la 9 pacienți senzația de tensiune a dispărut, trezirile nocturne au devenit mai puțin frecvente, iar somnolența diurnă a scăzut. Potrivit unui studiu polisomnografic, durata etapei REM a somnului a crescut cu o medie de 18,5%. În plus, la 7 pacienți, saturația de O2 pe timp de noapte a crescut la o medie de 92,5%, adică aproape la nivelul normal. Ceilalți 5 pacienți, care au continuat să aibă plângeri de tulburări de somn în ciuda normalizării stării lor generale, li s-a prescris medicamentul Melaxen (melatonină), care este un analog sintetic al hormonului melatoninei din glanda pineală. Medicamentul a fost prescris într-o doză de 3 mg o dată pe noapte timp de 30 de zile. După un curs de administrare a medicamentului, la toți pacienții perioada de adormire a scăzut la o medie de 15,4 minute, eficiența somnului a crescut la 78-85% și prezența etapei REM a somnului a crescut la 17,9%. Astfel, medicamentul Melaxen poate fi considerat un mijloc sigur și destul de eficient de combatere a tulburărilor de somn la pacienții cu astm bronșic.
Astmul bronșic nocturn este o problemă destul de gravă atât din punct de vedere medical, cât și socio-economic. Căutarea de noi metode de diagnostic și tratament al acestei afecțiuni ar trebui să conducă la o îmbunătățire a prognosticului bolii și a calității vieții unui număr mare de pacienți care suferă de această patologie.
Pentru întrebări despre literatură, vă rugăm să contactați editorul
Au existat relativ puține studii care compară eficacitatea β-agoniștilor inhalatori cu acțiune prelungită cu alți agenți de control al astmului nocturn. Un astfel de studiu nu a găsit nicio diferență semnificativă de eficacitate între salmeterol și teofilina orală, deși au existat unele beneficii marginale ale salmeterolului în ceea ce privește frecvența trezirilor din somn și îmbunătățirea calității vieții. Un alt studiu a constatat că salmeterolul, în comparație cu teofilina, a cauzat o deteriorare mai mică a funcției pulmonare pe timp de noapte și a îmbunătățit calitatea subiectivă a somnului. Salmeterolul are, de asemenea, avantaje față de terbutalina orală cu eliberare lentă în ceea ce privește numărul de nopți în care pacienții dorm bine până dimineața fără a se trezi, precum și debitele maxime de dimineață și gradul de eficacitate clinică. Salmeterolul în doză de 50 mg de două ori pe zi nu a fost mai puțin eficient în îmbunătățirea stării de bine a pacienților cu astm bronșic nocturn decât fluticazona, utilizată în doză de 250 mg de două ori pe zi. Se pare probabil ca bronhodilatatoarele cu acțiune prelungită inhalatoare să înlocuiască treptat bronhodilatatoarele cu acțiune prelungită administrate pe cale orală, care au mai multe efecte secundare.
* CPAP (prescurtare de la presiunea pozitivă continuă a căilor respiratorii) este presiunea aerului pozitivă continuă în tractul respirator superior, prevenind obstrucția căilor respiratorii.
Dificultățile nocturne de respirație, tusea și respirația șuierătoare sunt foarte caracteristice astmului bronșic. Trei din patru astmatici se trezesc cel puțin o dată pe săptămână cu dificultăți de respirație noaptea. Astmul nocturn poate indica un control insuficient al bolii; nu este o coincidență faptul că frecvența crizelor de astm nocturn este unul dintre criteriile importante pentru determinarea severității astmului și a necesității terapiei medicamentoase.
La astmatici, ca și la persoanele sănătoase, parametrii funcției pulmonare, care pot fi măsurați prin spirometrie sau debitmetrie de vârf, sunt supuși fluctuațiilor ciclice pe parcursul zilei - ritmuri circadiene. Cei mai buni indicatori pentru toată lumea sunt observați în jurul orei 16:00 după-amiaza, iar cei mai rele - la 4:00 dimineața. Cu toate acestea, dacă la persoanele sănătoase debitul expirator de vârf se modifică doar cu câteva procente, atunci la astmatici aceste fluctuații pot ajunge la 50%.
În plus, noaptea crește reactivitatea tractului respirator, adică capacitatea de a răspunde cu bronhospasm la diverși stimuli. În acest articol vom încerca să analizăm cele mai frecvente cauze ale crizelor de astm nocturne și să oferim modalități de a rezolva această problemă.
Cauzele crizelor de astm nocturn
Cauza principală a crizelor de astm nocturne sunt modificările neuroendocrine zilnice deja menționate în organism. Noaptea scad nivelurile de hormoni importanti precum cortizolul (glucocorticosteroidul propriu al organismului, care are efect antiinflamator) si adrenalina (printre numeroasele sale efecte - dilatarea bronhiilor) si adrenalina. Este clar că astfel de modificări contribuie la apariția bronhospasmului la astmatici pe timp de noapte.În plus, noaptea activitatea sistemului nervos parasimpatic crește și începe „regatul vagului” (nervul vag). Să ne amintim că sistemul nervos autonom reglează activitatea tuturor organelor interne și este format din diviziunile simpatic și parasimpatic.
În general, departamentul simpatic este responsabil de activarea influențelor, asigurând mobilizarea forțelor corpului pentru diverse activități: sub acțiunea acestuia, pulsul se accelerează, tensiunea arterială crește etc. Partea parasimpatică a sistemului nervos asigură odihnă și restabilirea forței (inclusiv digestia).
În legătură cu tema noastră, este important să știm că sub acțiunea sistemului nervos simpatic și a mediatorului său norepinefrină, bronhiile se extind, iar acțiunea sistemului nervos parasimpatic (mediator acetilcolină) le determină să se îngusteze. Astfel, predominanța nocturnă a activității nervului vag este una dintre principalele cauze ale astmului nocturn.
Ce să faci pentru a preveni un atac de astm nocturn? Utilizarea bronhodilatatoarelor cu acțiune prelungită (acestea includ Spiriva, salmeterol, formoterol, teofiline cu eliberare susținută) reduce gradul de deteriorare nocturnă a obstrucției bronșice, dar nu o previne complet.
Astmul se agravează noaptea
Caracteristici ale cursului inflamației în bronhii în astm. Acest motiv rezultă în mod natural din primul, deoarece inflamația este reglată și de sistemele nervos și endocrin - fiecare dintre celulele implicate în procesul inflamator are receptori pentru diferiți hormoni și mediatori.Noaptea crește severitatea inflamației la nivelul bronhiilor și, în același timp, scade sensibilitatea receptorilor la glucocorticosteroizi și bronhodilatatoare din clasa beta-agoniştilor (acţionează asupra receptorilor de adrenalină).
Cum să evitați atacurile de astm pe timp de noapte? Îmbunătățirea controlului astmului bronșic cu ajutorul terapiei medicamentoase optime reduce severitatea inflamației la nivelul bronhiilor, inclusiv pe timp de noapte. Cu toate acestea, modificarea regimului de dozare a medicamentelor antiinflamatoare (folosind un inhalator hormonal imediat înainte de culcare) nu are, în sine, niciun efect asupra frecvenței simptomelor nocturne.
Contactul cu alergeni în astmul nocturn
În timpul somnului, o persoană intră în contact deosebit de strâns și de lungă durată cu alergenii casnici (acarieni, deșeurile de animale de companie etc.), deoarece aceștia se acumulează în lenjerie de pat. Majoritatea astmaticilor au alergii la aceste substante, ceea ce agraveaza simptomele astmului nocturn.Ca parte a prevenirii atacurilor nocturne de astm bronșic, este necesar să se minimizeze contactul cu alergenul. Acest lucru se poate realiza prin utilizarea așternutului hipoalergenic (perne, pături, diferite huse etc.) și a altor măsuri hipoalergenice. Durata de acțiune a nu toate medicamentele se suprapune cu perioada de somn. În consultare cu medicul dumneavoastră, utilizați medicamente cu acțiune prelungită (menționate mai sus).
Boli care provoacă „astm bronșic noaptea”
Boli „concomitente”, care, precum astmul bronșic, pot provoca sau intensifica simptomele nocturne. Adesea acest ultim motiv este primul sau chiar singurul de importanță, doar simulând astmul bronșic nocturn efectiv absent.Sindromul de apnee obstructivă în somn este o boală gravă, cel mai clar semn al căreia este sforăitul. Pe fondul sforăitului, tractul respirator superior devine periodic blocat (apare obstrucția), iar respirația se oprește (aceasta este apneea). Ca urmare, nivelul de oxigen din sânge scade, iar creierul, inima și alte organe suferă de lipsa acestuia, iar riscul de accidente vasculare crește. Sindromul de apnee obstructivă în somn poate fi suspectat de prezența nu numai a sforăitului, ci și a somnolenței excesive în timpul zilei (la urma urmei, nu este posibil să vă odihniți corespunzător noaptea).
Reflux gastroesofagian. Tradus într-un limbaj ușor de înțeles - refluxul conținutului acid al stomacului în esofag. Acidul intră apoi în faringe și poate fi aspirat în arborele bronșic. Această afecțiune, pe lângă arsuri la stomac (care confirmă prezența refluxului, dar nu este întotdeauna observată cu acesta), se poate manifesta ca dificultăți de respirație și tuse, care sunt asociate cu o poziție orizontală a corpului și pot fi provocate de erori. în dietă.
Rinita alergică și sinuzita: pe timp de noapte, procesul de autocurățare a sinusurilor paranazale se înrăutățește, ceea ce poate determina curgerea mucusului în tractul respirator inferior odată cu dezvoltarea tusei nocturne și a respirației scurte.
Astmul cardiac: atacurile de dispnee nocturnă care apar după câteva ore de somn și dispar la trecerea dintr-o poziție întinsă în poziție șezând pot fi o manifestare a insuficienței cardiace.
Trebuie să acordați atenție caracteristicilor atacurilor de astm pe timp de noapte, să vă amintiți simptomele însoțitoare și să spuneți medicului dumneavoastră despre acestea. El va sfătui ce specialist să contacteze pentru diagnosticul și tratamentul fiecăreia dintre aceste boli.
Și acum vom răspunde în sfârșit la una dintre întrebările principale: ce să facem dacă s-a dezvoltat deja un atac de astm nocturn? Desigur, este necesar să inhalați un bronhodilatator cu acțiune rapidă. Este posibil să utilizați orice beta-agonist cu acțiune scurtă (salbutamol, Berotec), dar este mai bine, amintindu-ne de „regatul vagului” nocturn, să utilizați un medicament combinat care acționează simultan asupra receptorilor nervos simpatic și parasimpatic. sisteme. Această combinație de beta-agonist și blocant anticolinergic, care face posibilă rezistența maximă la schimbările nocturne ale reglării neuroendocrine, este disponibilă sub forma unui medicament binecunoscut - Berodual N. 
Berodual N conține un beta-agonist (fenoterol) și un blocant anticolinergic (ipratropiu). Datorită fenoterolului, ușurarea de la administrarea medicamentului apare în câteva minute după inhalare, iar apoi ipratropiul intră în lupta împotriva sufocării, al cărui efect maxim se dezvoltă până la sfârșitul primei ore. Durata totală de acțiune a Berodual este de 6 ore, ceea ce este mai mare decât cea a medicamentelor cu un singur component. De regulă, această durată de acțiune a medicamentului vă permite să dormiți liniștit până dimineața, fără a prezenta simptome de astm nocturn.
Palpitațiile, tremurul și alte reacții adverse sunt mai puțin probabil să apară atunci când se utilizează Berodual N decât atunci când se utilizează alte inhalatoare, deoarece Berodual N conține o doză redusă de beta-agonist. Este recomandabil să discutați în prealabil cu medicul dumneavoastră despre utilizarea Berodual N pentru atacurile nocturne de astm bronșic.
Sperăm că acest articol vă ajută să minimizați riscul de atacuri pe timp de noapte și să obțineți controlul astmului. Cu toate acestea, ținerea astmului sub control nu este întotdeauna posibilă și poate fi cauzată de o varietate de factori, cum ar fi fumatul și infecțiile respiratorii virale.
Acești doi factori măresc și tonusul sistemului nervos parasimpatic, astfel încât atacurile nocturne pe fondul ARVI sau (vai!) fumatul în continuare sunt un alt motiv pentru a utiliza inhalatorul combinat Berodual N. Desigur, în orice caz, atacurile nocturne de astm bronșic. sunt un semnal că este necesară vizita la medic. Și vă dorim vise bune și respirație liberă.
