7.3. CLASIFICAREA PULPITELOR În endodonție, există câteva zeci de sistematizări ale bolilor pulpare. Numărul lor mare poate fi explicat prin varietatea de tipuri de leziuni pulpare, diferența dintre principiile creării lor: după etiologie, manifestări clinice,

8.7. COMPLICAȚII ÎN TRATAMENTUL PARODONTITEI Complicațiile pot fi observate atât în ​​timpul tratamentului parodontitei, cât și după umplerea canalului radicular. Tratamentul canalului radicular cu medicamente puternice (concentrație mare de formol, fenol, resorcinol-formalină

5. UNELE POSIBILE COMPLICAȚII LA TRATARE CU POST DOZAT, PREVENIREA ȘI TERAPIA LOR De regulă, în perioada postului terapeutic, este destul de rar să apară boli infecțioase, inclusiv răceli. Acest lucru nu poate fi spus în

Cărți despre medicină - PULPIT

CAPITOLUL 1

PULPA DENTILOR. ANATOMIC ŞI HISTOLOGIC

STRUCTURA, CARACTERISTICI FUNCTIONALE

CAPITOLUL 2

CAPITOLUL 3

CLASIFICAREA PULPITELOR

CAPITOLUL 4

CLINICĂ, ANATOMIE PATOLOGICĂ, DIAGNOSTIC, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL AL ​​PULPTEI

PULPTA ACUTA. CLINICA, ANATOMIE PATOLOGICĂ,

Hiperemia pulpară

Pulpita acută limitată

Pulpita acută difuză

Pulpita acută purulentă

PULPTĂ CRONICĂ. CLINICA, ANATOMIE PATOLOGICĂ,

DIAGNOSTICĂ, DIAGNOSTICĂ DIFERENȚIALĂ

Pulpita fibroasa cronica

Pulpita cronică hipertrofică

Pulpita cronică gangrenoasă

Pulpita cronică concrementoasă

CONSTIENTIREA PULPTIEI CRONICE

PULPTITA COMPLICATA CU PARODONTITA

CAPITOLUL 5

ALINEAREA DURILOR CÂND SE TRATĂ PULPTIS

ANESTEZIE LOCALA

ANESTEZIE GENERALA

CAPITOLUL 6

TRATAMENTUL PULPTIS

METODĂ BIOLOGICĂ (CONSERVATORĂ) DE TRATARE A PULPTEI

METODA CHIRURGICALE DE TRATARE PULPTIS

Pulpotomie vitală (amputație pulpară)

Pulpectomie vitală (extirparea pulpei)

Metoda de extirpare a pulpei vitale (pulpectomie)

Metode fizice de extirpare a pulpei

Electroforeza medicamentelor

Depoforeza cu hidroxid de calciu

Diatermocoagularea pulpară

Tratamentul instrumental și medicinal al canalelor radiculare

Metode de determinare a lungimii de lucru a canalului radicular

Tehnica apical-coronală

tratamentul canalului radicular

Tehnica coronal-apicală

tratamentul canalului radicular

Umplerea canalelor radiculare pentru pulpită

materiale de umplutură din plastic

Umplerea canalului radicular cu ace

în combinație cu umplutură (sealer)

Obturație de canal cu gutapercă

Metoda știftului central sau metoda unui singur con

Metoda secțională de umplere cu gutapercă

Condens lateral rece de gutapercă

Condens lateral fierbinte de gutapercă

Condens vertical de gutapercă fierbinte

Obturația canalului radicular

gutaperca termoplastizat

METODA DEVITALĂ DE TRATARE A PULPTISĂ

Pulpotomie devitală (amputație pulpară)

Pulpectomie devitală (extirparea pulpei)

METODA COMBINATA DE TRATARE PULPTIS

CAPITOLUL 7

ERORI ȘI COMPLICAȚII CÂND SE TRATĂ PULPTIS

ȘI MODALITĂȚI DE A LE ELIMINA

CAPITOLUL 1

PULPA DENTILOR. STRUCTURA ANATOMICĂ ȘI HISTOLOGICĂ, CARACTERISTICI FUNCȚIONALE

Pulpa, sau pulpa dintelui (pulpa dentis), este un organ complex de tesut conjunctiv cu diverse structuri celulare, vase de sange, bogate in fibre nervoase si aparat receptor, care impreuna isi indeplinesc functiile si asigura activitatea vitala a dintelui. Pulpa umple complet cavitatea dintelui, trecând treptat în țesutul parodontal din zona foramenului apical. Contururile generale ale pulpei repetă într-o anumită măsură forma și relieful extern al dintelui. Pulpa conținută în cavitatea coroanei dentare se numește coronală; în canalele radiculare se numește pulpă radiculară. Denumirile „pulpă coronală” și „pulpă rădăcină” reflectă nu numai natura distribuției anatomice, ele prezintă anumite diferențe în funcție de locația, forma, structura și funcția acestor formațiuni anatomice. Aceste diferențe dintre pulpa coronală și radiculară sunt deosebit de semnificative la dinții multi-rădăcini, unde marginea pronunțată anatomic sub forma gurii canalelor radiculare apare destul de clar, mai ales odată cu dezvoltarea proceselor patologice în ea.

După structura morfologică, pulpa este reprezentată de țesut conjunctiv lax, care conține multe celule, substanță intercelulară, vase de sânge și fibre nervoase. Particularitatea sa este că, împreună cu elementele celulare, conține o cantitate mare de substanță de bază gelatinoasă. Fibrele sunt reprezentate de colagen și fibre reticulare (argirofile), elastice nu au fost detectate în pulpă. Principalele elemente celulare ale pulpei sunt odontoblastele, fibroblastele, celulele slab diferențiate (stelate, pericitele), macrofagocitele sedentare și altele. Aceste celule sunt distribuite neuniform în pulpă, formând un anumit model. În mod convențional, acest lucru ne permite să distingem trei straturi în el: stratul odontoblastic, sau periferic, subodontoblastic sau cambial, central. Fiecare dintre ele îndeplinește o funcție fiziologică specifică sau prezintă una sau alta reacție în timpul desfășurării diferitelor procese (Fig. 1).

În stratul periferic al pulpei, care este direct adiacent dentinei, odontobii sunt plasați pe mai multe rânduri.

flippers. Acestea sunt celule extrem de specializate în formă de pară, cu întuneric bazofilă citoplasmă. Fiecare dintre aceste celule are un proces dentinar (Toms fiber), care pătrunde în tubul dentinar și se ramifică în el în funcție de ramificarea acestuia din urmă. Corpul celular este bogat în organele celulare: un aparat de plasă intracelular bine dezvoltat, un complex lamelar, aparatul Golgi, numeroase mitocondrii, nucleul conține multă cromatină și mai mulți nucleoli. Spre vârful rădăcinii dintelui scad dimensiunea celulelor și numărul de rânduri de odontoblaste din stratul periferic al pulpei.

Stratul subodontoblastic este format din celule stelate mici, slab diferențiate, din corpul cărora se extind numeroase procese, care sunt strâns împletite. Celulele sunt situate direct sub odontoblaste, se conectează cu corpul lor alungit și procesează la odontoblaste și intră în spațiile dintre ele. Celulele acestui strat au capacitatea, dacă este necesar, de a se transforma în odontoblaste.

Stratul central al pulpei conține celule precum fibroblastele, care au o formă de fus. Pentru celulele pulpare de tip fibroblast, o trăsătură funcțională caracteristică este diferențierea lor în celule pulpare specifice, preodontoblaste și odontoblaste. Pe lângă fibroblaste, acest strat conține un număr mare de macrofagocite sedentare (histiocite). Prezența acestor celule reticuloendoteliale în pulpă asigură rolul său protector. Atât în ​​stratul subodontoblastic, cât și în cel central al pulpei există un număr mare de celule adventițiale (pericite) situate de-a lungul vaselor. Aceste celule aparțin elementelor celulare slab diferențiate ale pulpei. În timpul inflamației, celulele adventițiale se schimbă progresiv și se transformă fie în fibroblaste, fie în macrofage libere. Astfel, prezența elementelor celulare slab diferențiate (celule stelate și adventițiale) în pulpă este asociată cu capacitatea pulpei de a se regenera. Pe lângă elementele celulare, acest strat conține fibre subțiri reticulare și de colagen. Fibrele reticulare predomină în straturile odontoblastice și pododontoblastice, iar fibrele de colagen predomină în stratul central.

Alimentarea cu sânge a pulpei

Pulpa are un sistem de alimentare cu sânge destul de bine dezvoltat, a cărui structură anatomică și topografică este strâns legată de caracteristicile anatomice și topografice ale cavității dentare. Vasul arterial principal, însoțit de 1-2 vene și mai multe ramuri nervoase, pătrunde în pulpă prin foramenul apical și, ajungând la gura pulpei coronale, se desface în arteriole și formează o rețea densă de capilare. În stratul subodontoblastic se formează un plex deosebit de dens de mici vase precapilare și capilare, de unde capilarele pătrund până la odontoblaste, împletindu-le corpurile. Capilarele devin vene, care au pereți foarte subțiri și un diametru mult mai mare decât arterele. Venele urmează cursul principal al arterelor și ies prin foramenul apical al rădăcinii. Există numeroase anastomoze între vasele arteriale atât ale rădăcinii, cât și ale pulpei coronare și ramurile deltoide în zona apicală. Diametrul foramenului apical este mai mare decât diametrul foramenului vascular din jurul lor atât în ​​stratul superficial cât și în cel profund al pulpei. De asemenea, ies prin foramenul apical, curg în vasele limfatice mari și ulterior în ganglionii limfatici profundi (Fig. 3).

Inervația pulpei

Pulpa dentară a dinților superiori și inferiori este inervată de ramurile nervului trigemen și este un țesut foarte sensibil. Prin foramenul apical al rădăcinii intră mănunchiuri de fibre nervoase pulpare, formând, împreună cu vasele de sânge, un mănunchi neurovascular. La începutul canalului radicular, fasciculul nervos este aproape neramificat; ulterior eliberează ramuri mai subțiri și fibre nervoase individuale, care merg în direcții diferite spre periferia pulpei, formând aici plexul nervos pododontoblastic. - plexul lui Rashkov. Are un număr mare de terminații nervoase și este cel mai pronunțat în zona coarnelor pulpei coronale. O parte semnificativă a fibrelor nervoase din stratul central al pulpei sunt direcționate prin stratul odontoblast în predentină și dentina. Deasupra stratului de odontoblaste, la marginea pulpei și a dentinei, o parte din fibrele nervoase formează plexul nervos nadodontoblastic, ale cărui fibre se ramifică în substanța principală a predentinei. În pulpă sunt descriși diverși receptori: sub formă de tufe ramificate, perii etc. De-a lungul proceselor dentinare ale odontoblastelor, fibrele nervoase pot pătrunde până la o adâncime de aproximativ o treime din grosimea dentinei. Astfel, pulpa are o inervație sensibilă pronunțată, care permite perceperea senzațiilor nu numai din pulpă, ci și din țesuturile dure ale dintelui (Fig. 4).

Funcțiile pulpei

Pulpa dentară îndeplinește o serie de funcții diverse. Unul dintre cei mai importanți factori pentru dezvoltarea și viața unui dinte este formarea dentinei. Această funcție este asigurată direct de celulele pulpare foarte diferențiate - odontoblaste. Rezerva pentru completarea constantă a odontoblastelor o constituie celulele slab diferențiate ale stratului subodontoblastic.

Funcția plastică a pulpei se manifestă cel mai activ și clar în timpul formării dinților și continuă după erupția acestuia. Când apar modificări patologice în țesuturile dure ale dinților, de exemplu, carii, pulpa răspunde la acestea cu formarea de dentine secundare neregulate (de înlocuire). Dentinogeneza continuă atâta timp cât celulele pulpare slab diferențiate sunt capabile să se diferențieze în odontoblaste. Sub influența factorilor care provoacă dezvoltarea procesului cariat, împreună cu formarea dentinei neregulate secundare, se observă procese de restructurare în dentina direct adiacentă fundului cavității carioase. Ei au însoțit

sunt cauzate de fluxul activ de săruri minerale prin fibrele Toms în tubii dentinali. Ca urmare, are loc obliterarea, i.e. închiderea completă a lumenului unor grupe de tubuli dentinari. Aceasta este așa-numita dentina transparentă, sclerotică, caracterizată prin duritate crescută. Depunerea crescută de săruri de var în timpul cariilor și abraziunea dentară crescută poate fi considerată o reacție a dinților la acțiune diverse nocive agenți care protejează pulpa de iritații și infecții.

Funcția trofică este importantă pentru pulpă; oferă nutriție dentinei și susține activitatea vitală a smalțului dentar. Țesuturile dure ale dintelui primesc nutrienți cu transudat din capilare, prin fibrele Toms, care, ramificându-se și anastomozându-se, formează o rețea purtătoare de sevă. Procesele neuroumorale din toate țesuturile dentare sunt reglate prin pulpă, iar întreruperea lor poate duce la modificări distrofice ale dentinei și smalțului.

Celulele pulpare, în special odontoblastele, reglează funcția trofică și capacitatea de regenerare a dentinei. Prezența elementelor de țesut reticuloendotelial (macrofagocite sedentare) în pulpă crește funcția de barieră protectoare. S-a stabilit că celulele pulpare au o capacitate fagocitară ridicată, care împiedică pătrunderea microbilor în țesuturile periapicale și le inactivează. Acest fapt este confirmat de acumularea activă a celulelor în zone situate direct la foramina apicală sau la mică distanță de acestea. Pe de o parte, funcția de barieră a pulpei este îmbunătățită de prezența acidului hialuronic în ea, ale cărui proprietăți astringente contribuie la reținerea bacteriilor care nu au capacitatea de secretare a hialuronidază. Pe de altă parte, pulpa este bogată într-o rețea capilară de vase sanguine și limfatice, care permit scurgerea exudatului. Una dintre caracteristicile pulpei dentare este capacitatea mare de absorbție a celulelor endoteliale vasculare, ca unul dintre mecanismele fiziologice de rezervă de protecție a țesuturilor, în special în timpul inflamației pulpei. Inervația bogată a pulpei și aparatul său receptor joacă, de asemenea, un rol protector important.

Pulpa dentară are un potențial semnificativ de regenerare ca țesut de tip țesut conjunctiv vascular. Conține un număr semnificativ de celule local slab diferențiate care se pot transforma rapid în celule de protecție foarte diferențiate și odontoblaste specifice. Un rol la fel de important în acest proces îl joacă aportul bogat de sânge și inervația pulpei și activitatea ridicată a proceselor metabolice din aceasta. Acest lucru duce la faptul că, chiar și cu traume semnificative, pulpa poate rămâne viabilă și poate forma o cicatrice la locul rănirii. Aceste caracteristici ale structurii și funcției pulpei oferă o imagine clinică specifică pentru procesele inflamatorii din ea și se află în fruntea alegerii metodelor de tratament.

Anatomia legată de vârstă a cavității dentare și caracteristicile pulpei legate de vârstă

Pulpa dentară, de la germenul dentar la copil până la bătrânețe, suferă complet natural modificări ale structurii în funcție de vârsta unei persoane.

În copilărie, când rădăcinile nu s-au format încă, întreaga cavitate a pulpei este situată în coroana dintelui și nu are fund. Numai odată cu creșterea rădăcinilor, partea coronală a cavității începe să continue treptat în rădăcini prin deschiderile (gurile) canalelor.

O caracteristică a pulpei dinților primari este un model clar exprimat al coarnelor pulpare, dimensiuni semnificativ mai mari ale cavității dentare decât la dinții permanenți, canale mai largi și foramen apical în raport cu coroana dintelui. La dinții primari, ramificarea pulpei radiculare este mai pronunțată, atât la dinții uni rădăcinăți, cât și mai ales la dinții multirădăcini.

La dinții de lapte, pulpa este mai masivă atât în ​​partea coronală, cât și în partea radiculară, în special la vârful rădăcinii, unde în acest moment există un foramen apical larg. Prezența unui foramen apical larg în dinții copiilor ar trebui să fie luată în considerare de către clinicieni, deoarece acest factor facilitează pătrunderea infecțiilor și a anumitor medicamente în parodonțiu.

La dinții copiilor se observă canale radiculare suplimentare care se extind în parodonțiu nu numai în zona apexului, ci și în mijloc.

din și în zona de bifurcare a rădăcinii dintelui, care conțin vase. Mai târziu devin goale și devin șterse.

Odată cu vârsta, configurația cavității dentare se modifică datorită depunerii constante de noi straturi de dentine pe pereții cavității pulpare și ai canalelor radiculare. La dinții copiilor, cavitatea coroanei dentare este mare, canalele radiculare sunt largi. Cavitățile dentare, la bătrânețe repetând configurația cavității la o vârstă fragedă, au dimensiuni mai mici și au canale mai înguste. Pulpa dentară la tineri este reprezentată de țesut suculent, afânat, bogat în celule tinere, slab diferențiate, prezente în toate straturile sale; bine aprovizionat cu fibre nervoase, are o rețea circulatorie și limfatică dezvoltată.

În consecință, datele anatomice și fiziologice ale pulpei la tineri ne permit să o considerăm ca pe un țesut bogat în elemente reactive, având activitate vitală ridicată și mecanisme de protecție și adaptare enorme.

Odată cu vârsta, pulpa dentară suferă modificări, care se manifestă printr-o scădere a numărului de celule și o creștere a volumului substanței intercelulare, care este adesea supusă sclerozei. Celulele slab diferențiate rămân în stratul pododontoblastic și nu sunt detectate în stratul central. Odontoblastele sunt vacuolizate, se observă degenerarea reticulară a stratului odontoblastic și apoi a întregului țesut pulpar, cauzată de faptul că la bătrânețe procesele de uzură și moarte a celulelor nu sunt echilibrate de procesele de regenerare a acestora.

În pulpă, nivelul de microcirculație și procesele metabolice scade brusc, tonusul și reactivitatea pereților vaselor scade, lumenul acestora scade, pereții vaselor devin sclerotici și se dezvoltă deshidratarea pulpei. Petrificatele sunt adesea depuse de-a lungul vaselor. Toate acestea conduc la o scădere a proprietăților protectoare și regenerative ale pulpei, care trebuie luată în considerare atunci când alegeți o metodă de tratament pentru diferite forme de pulpită.

ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA PULPTEI

Printre o mare varietate de boli dentare, inflamația pulpei dentare ocupă de la 14 la 25%. În ciuda caracteristicilor structurale, specificității localizării și funcției pulpei, procesul de inflamație în ea trebuie luat în considerare dintr-un punct de vedere care corespunde modelelor generale patofiziologice și morfologice ale dezvoltării proceselor patologice în alte structuri ale corpului uman. Natura inflamației, cursul ei, dinamica dezvoltării sunt de obicei strâns legate, determinate de diferite niveluri de reactivitate a organismului și apar predominant cu manifestări în care predomină procesele de exudare, alterare sau proliferare.

Având în vedere proprietățile fiziologice și fiziopatologice ale pulpei dintr-o perspectivă generală, caracteristice întregului țesut conjunctiv al organismului, merită menționate câteva dintre trăsăturile sale care influențează cursul procesului patologic emergent. Spre deosebire de alte țesuturi, acesta nu este acoperit cu epiteliu și este situat într-o formațiune închisă a dentinei. În același timp, pulpa are o funcție specifică care îi este unică - formarea dentinei. Această anatomie funcțională este asigurată de un complex de mecanisme de protecție și adaptare ale pulpei, care determină caracteristicile și natura cursului proceselor inflamatorii în ea. Aceste caracteristici devin importante în evaluarea capacităților de rezervă ale pulpei, în special în evaluarea alegerii metodelor biologice sau chirurgicale pentru tratarea anumitor forme de pulpită în clasificările sale general acceptate.

Etiologia pulpitei

Procesul inflamator din pulpă are loc ca răspuns la iritanții care afectează pulpa.

Factorii etiologici predominanți sunt, de obicei, microorganismele, produsele lor metabolice - toxine, degradarea materiei organice a dentinei, substanțe chimice, toxice-

ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA PULPTEI

substanțe exogene (acizi, alcaline), temperatură, stimuli mecanici, fizici și de altă natură.

Microorganisme. Cauza predominantă a apariției pulpitei sunt microorganismele. Pot pătrunde dintr-o cavitate carioasă netratată și când obturația nu aderă strâns la țesuturile dure ale dintelui, prin pungi parodontale, precum și hematogen (Fig. 5).

Pulpita se caracterizează printr-o floră microbiană polimorfă cu predominanța asociațiilor de streptococi și alți coci piogeni, microbi putrefactiv, bastonașe gram-pozitive, Fusospiro-chaete flora si ciuperci. Cele mai frecvente asociații sunt streptococii și lactobacilii, iar mai rar - stafilococii. De obicei, stafilococii și streptococii de pulpă inflamată sunt microorganisme cu virulență crescută cu proprietăți sensibilizante semnificative.

Ca o complicație a cariilor, pulpita se dezvoltă întotdeauna sub formă de inflamație hiperergică pe fondul sensibilizării anterioare a pulpei prin produsele de degradare a materiei organice a dentinei și endotoxinele microorganismelor leziunii carioase.

Infecția poate pătrunde și în pulpă prin arterele care intră în canalul radicular. Infecția hematogenă a pulpei poate apărea cu gripa complicată capila-rotoxicoza, osteomielita etc. Inflamația pulpei se poate dezvolta la dinții intacți datorită pătrunderii microorganismelor din focarele infecțioase din apropiere, retrograd printr-unul dintre foramenele apicale.

CAPITOL 2

Prin tubii suplimentari ai rădăcinii dintelui infecția pătrunde în pulpa din buzunarul parodontal, mai ales cu o evoluție agravată de parodontită generalizată după chiuretaj profund sau alte intervenții chirurgicale.

Factori traumatici. Diverse situații traumatice duc la apariția pulpitei. Unele dintre ele apar din vina pacientului: gospodărie, împușcături, transport și alte leziuni. Cel mai tipic tip de leziune pentru aceste tipuri de leziuni este fractura parțială sau completă a coroanei, fractura radiculară, luxația sau subluxația dintelui.

Uneori, vătămarea apare din vina medicului - perforarea accidentală a cavității dentare și expunerea pulpei în timpul pregătirii unei cavități carioase în carii acute.

Pregătirea unui dinte intact pentru o coroană este un iritant puternic pentru pulpă. Chiar și cu un tratament atent și blând al dintelui sub anestezie și cu răcirea țesuturilor acestuia, este posibilă inflamația pulpei; aceasta apare cel mai adesea la pacienții cu vârsta peste 35 de ani. O scădere a proprietăților funcționale ale pulpei creează condiții pentru dezvoltarea accelerată a inflamației acesteia datorită efectului cumulativ al factorilor locali (temperatură ridicată, vibrații dentare, absența parțială sau completă a stratului de smalț etc.). În acest caz, pe lângă reacția vasculară, odontoblastele sunt deteriorate, iar nucleii lor sunt retrași în tubii dentinari (Fig. 6).

Pericolul pulpitei apare atunci când este expus cimentul unui dinte intact. Pulpita acută, așa cum am menționat deja, poate apărea

ca o complicatie in parodontita generalizata prin chiuretaj profund, gingivotomie, gingivectomie, chirurgie plastica parodontala.

Factori chimici. Pulpita se poate dezvolta în timpul tratamentului cariei. Astfel, în timpul tratamentului medicinal al unei cavități carioase după preparare, utilizarea alcoolului și a eterului poate provoca diferite reacții hiperergice ale pulpei. Inflamarea pulpei este posibilă dacă se aplică incorect o umplutură permanentă din materiale de umplutură, ceea ce necesită aplicarea obligatorie a unei garnituri. Progresul tehnic este caracterizat de apariția de noi tipuri de materiale de umplutură și restaurare; acest lucru necesită o atenție sporită la tehnologia aplicării și utilizarea lor în practică numai după certificare. Reacțiile inflamatorii în pulpă care apar în cazurile de eroare ale medicului sunt asociate cu difuzia acidului ortofosforic liber sau a monomerului din materialul de umplutură în pulpă.

Gradul și severitatea modificărilor inflamatorii și distructive ale pulpei dentare depind de doza de substanțe toxice și de solubilitatea acestora în mediul biologic.

Se observă modificări profunde ale pulpei datorită aplicării de paste de anestezice puternice pe fundul cavității carioase cu carii profunde pentru a Anestezie locala.

Compozitele care sunt utilizate fără izolație suficientă, la gravarea țesuturilor dentare și din cauza lipsei de răcire la pregătirea cariilor au un efect iritant asupra pulpei (Fig. 7).

Pulpita se poate dezvolta atunci când substanțe medicinale puternice care au efect toxic sunt introduse în buzunarul parodontal, pătrunzând în pulpă prin cimentul rădăcinii dintelui sau prin una dintre deschiderile apicale ale acesteia.

Influența temperaturii. Temperatura ridicată la pregătirea dinților pentru o coroană sau la pregătirea unei cavități carioase în timpul lucrului cu o freză fără pauze și răcirea periodică contribuie la dezvoltarea pulpitei. La temperaturi peste 50 °C, țesutul pulpar poate muri din cauza coagulării sale.O creștere a temperaturii poate fi și o consecință a utilizării necorespunzătoare a anumitor materiale de umplutură polimerizante. Iritantii de temperatura includ frigul

Orez. 7. Necroza cornului pulpar la umplerea unei cavitati carioase cu un compozit (Sopaze).

Microfotografie. Colorație cu hematoxilină și eozină. UV: vol. 9, aprox. 10

sau aer cald, care este folosit pentru a usca cavitatea carioasă. Aplicarea obturațiilor metalice mari pentru carii fără căptușeală, care se caracterizează prin conductivitatea la rece și la cald, poate contribui la dezvoltarea pulpitei, în special a acesteia.

forma cronica.

La utilizarea ultrasunetelor de mare intensitate pot apărea modificări ireversibile ale structurii elementelor tisulare ale pulpei.

Factorii etiologici includ tulburări metabolice în pulpă, ceea ce duce la apariția denticulilor și la pietrificarea. Depuse lent în țesutul pulpar, aceste formațiuni pot irita terminațiile nervoase ale pulpei și, de asemenea, pot comprima vasele, perturbând microcirculația pulpei și provocând umflarea acesteia.

Patogenia pulpitei

Reacția inflamatorie în pulpă este asociată cu modificări biochimice complexe, structurale și funcționale,

care sunt caracteristice oricărui organ de țesut conjunctiv. Natura dezvoltării procesului inflamator în pulpă este determinată în primul rând de starea reactivității generale a organismului și poate apărea atât în ​​reacții imunologice hiperergice, cât și hipoergice.

În plus, inflamația pulpei depinde de natura iritantului, în special de virulența factorului infecțios, de efectele toxinelor și a produselor de degradare biochimice active ai microorganismelor asupra pulpei, de gradul său de reactivitate și de caracteristicile sale topografice și histologice. . Toți acești factori determină varietatea manifestărilor clinice și rezultatul inflamației pulpare.

Particularitățile cursului inflamației pulpei dentare sunt determinate de faptul că procesul are loc într-o cavitate închisă a dintelui, limitată de pereți duri, insolubili. Prin urmare, inflamația în pulpă, mai rapidă decât în ​​alte țesuturi, duce la compresia acesteia, stagnarea venoasă, trofismul afectat și necroza. Specificul inflamației pulpei constă în apariția dentinei secundare sau de înlocuire la locul inflamației, care este asociată cu particularitățile funcției țesutului conjunctiv al pulpei.

Indiferent de factorul etiologic, procesul inflamator în pulpă, ca și în alte organe și țesuturi, are trei componente: alterarea - afectarea primară și modificările tisulare, exsudația - tulburări circulatorii, în special în microcirculatorii canal, și proliferarea - reproducerea elementelor celulare. Cu toate acestea, reacția inflamatorie a pulpei are propriile caracteristici asociate cu structura sa anatomică și histologică. Astfel, fenomenele de exudare sunt mai accentuate în pulpa coronară, iar procesele proliferative sunt mai accentuate în pulpa rădăcină. Aceste diferențe depind de caracteristicile structurale ale țesutului conjunctiv al părților coronale și radiculare ale pulpei și, eventual, de caracteristicile circulației capilare a pulpei coronale.

Modificările alterative încep la nivel submicroscopic și se manifestă prin tulburări ale metabolismului energetic în pulpă: se observă inhibarea activității enzimelor respiratorii, oxidarea terminală și adenozin trifosfatază. Schimbul de acizi nucleici este perturbat, are loc depolimerizarea glicozaminoglicanilor. Acest lucru face ca acidul lactic să se acumuleze

și alți produși metabolici sub-oxidați. În procesul de fosforilare oxidativă, sinteza ATP crește, ceea ce duce la modificări atât calitative, cât și cantitative ale proceselor redox din pulpă și dezvoltarea deficienței de oxigen.

În urma hipoxiei se adaugă și alte mecanisme care agravează tulburarea trofismului pulpar și determină reglarea umorală a acestuia. Acestea sunt substanțe biologic active - histamina, serotonina, acetilcolina, care sunt eliberate din bazofilele tisulare degranulate, cresc permeabilitatea vasculară, ceea ce ajută la creșterea presiunii osmotice a țesuturilor.

Având în vedere că circulația sângelui în pulpă se realizează în condițiile unui volum constant al cavității dentare, dilatarea vaselor de sânge, ducând la creșterea presiunii în țesutul pulpar, determină perturbarea funcțiilor sale vitale. În stadiile inițiale ale reacției inflamatorii, tulburările circulatorii sunt compensate de accelerarea fluxului venos sub influența fluctuațiilor pulsului arterelor și a abundenței rețelei capilare.

Cu toate acestea, o creștere a permeabilității vasculare duce la eliberarea părții lichide a sângelui și a elementelor sale formate din patul vascular în țesutul din jur. În condiții inflamatorii, pH-ul scade, ceea ce favorizează formarea de polipeptide vasoactive care agravează răspunsul inflamator. Aceasta, la rândul său, duce la deteriorarea structurilor subcelulare - lizozomi și mitocondrii ale pulpei. Odată cu permeabilitatea crescută a membranelor lizozomilor sau în cazul ruperii acestora, se eliberează enzime hidrolitice, care provoacă denaturarea substraturilor proteice.

Procesul de alterare implică receptorii nervoși, celulele, substanța intercelulară și vasele pulpare.

Reacția inflamatorie în pulpă se intensifică în timpul procesului de exudare și emigrare a elementelor celulare. Exudatul - la început, are caracter seros, apoi seros-purulent și purulent. Leucocitele polimorfonucleare, care se acumulează în exudatul inflamator, pot deteriora și pulpa datorită eliberării excesive de proteaze vasoactive.

Acestea din urmă direct sau prin formarea kininelor provoacă modificări distructive ale pulpei. Rol important

în modificările vasculare în timpul inflamației aparține enzimei colagenaze conținute în granulocite, care descompune fibrele de colagen în fragmente separate.

În timpul procesului de exudare, umflarea țesutului pulpar crește, procesele de hipoxie tisulară, glicoliză anaerobă și acidoză sunt agravate. Deteriorarea fluxului de ieșire din cauza stazei în vase și comprimarea acestora prin exudat, blocarea de către cheaguri de sânge determină acumularea în continuare a acizilor organici, crescând acidoza locală.

Leziunile tisulare sunt însoțite de moartea unui număr semnificativ de celule, în urma căreia potasiul conținut în acestea este eliberat. Concentrația de potasiu crește și datorită permeabilității crescute a membranelor celulelor intacte cauzată de inflamație. O creștere a conținutului de potasiu în pulpă duce la perturbarea stării normale a electroliților. Tonul sistemului nervos al pulpei se schimbă, hiperemia crește.

Substanțele biologic active formate în cantități mari, iritația receptorilor nervoși ai pulpei din cauza exsudației și creșterea presiunii în cavitatea dentară contribuie la apariția durerii caracteristice pulpitei. Această afecțiune este reversibilă dacă sursa inflamației este eliminată înainte ca aceasta să atingă o forță care poate provoca alterarea țesuturilor. Dacă acțiunea factorilor dăunători continuă, eliberarea și acumularea de leucocite duce la formarea de microfocare purulente, abcese și flegmoni în pulpă.

Rezultatul inflamației acute în pulpă variază. Procesul inflamator poate fi rezolvat prin topirea purulentă a pulpei, necroza acesteia sau trecerea unui proces acut la unul cronic dacă are loc evacuarea spontană a exudatului.

Pulpita cronică poate apărea independent, ocolind forma acută. Aceasta depinde de virulența originii infecțioase, de mecanismele compensatorii și adaptative ale pulpei, de starea imunitară generală etc.

Cel mai benign rezultat al unei reacții inflamatorii acute a pulpei este pulpita fibroasă cronică. Se caracterizează prin procese active de scleroză, în urma cărora pulpa suferă fibroză și hialinoză. Parțial asta

o formă de inflamație apare atunci când exudatul este drenat. Numărul de elemente celulare din acest țesut scade.

Pulpita cronică hipertrofică se caracterizează prin formarea de țesut de granulație bogat în vase de tip capilar, înlocuind structurile tisulare ale pulpei. Inflamația productivă în timp poate duce la dezvoltarea unui proces sclerotic în pulpă. Dacă formarea țesutului de granulație rămâne dominantă, atunci se dezvoltă o formă proliferativă hipertrofică de pulpita cronică, uneori cu formarea unui polip care iese din cavitatea dentară.

Pulpita gangrenoasă cronică se poate dezvolta din pulpita purulentă acută în prezența unui număr de factori: o scădere a reactivității generale a organismului, epuizarea mecanismelor de protecție și adaptare ale pulpei dentare și predominanța microorganismelor anaerobe în microfloră.

Dezvoltarea unei reacții inflamatorii în pulpă, ca și în alte țesuturi, este însoțită de procese de regenerare reparatorie.

Dacă autovindecarea poate apărea în alte țesuturi în anumite condiții, atunci cu inflamarea pulpei este necesară stimularea reacțiilor de regenerare protectoare. Procesele de recuperare apar în toate formele și natura cursului pulpitei, dar caracteristicile și intensitatea lor sunt diferite. Cu toate acestea, ele pot fi influențate în cadrul capacităților adaptative ale țesutului pulpar. Astfel, inflamația acută se caracterizează prin diverși factori de protecție care pot duce la localizarea (delimitarea) focarului inflamator sau chiar să favorizeze autovindecarea. Una dintre ele este, în primul rând, capacitatea țesutului pulpar de a întârzia invazia microbiană, mai ales în primele 24-48 de ore de inflamație. Factori nu mai puțin importanți sunt creșterea fluxului limfatic, dilatarea vaselor limfatice și creșterea permeabilității în zilele 1-2.

În faza inițială a inflamației acute, factorii de protecție sunt, de asemenea, substanțe biologic active care sunt eliberate atunci când celulele sunt deteriorate, stimulează formarea țesutului de granulație și activează proliferarea de noi fibroblasti care produc fibre de colagen.

Un complex complex de reacții biochimice protectoare și adaptative în pulpă este realizat printr-un număr de sisteme enzimatice.

În pulpita acută difuză se observă o creștere a activității specifice a enzimelor aldolază și lactat dehidrogenază, ceea ce indică activarea glicolizei. Aldolaza este una dintre cele mai importante enzime în metabolismul carbohidraților. Lactat dehidrogenaza joacă un rol important în metabolismul carbohidraților, deoarece este o legătură între glicoliza anaerobă și respirația tisulară. Această enzimă catalizează atât conversia acidului piruvic în acid lactic, cât și reacția inversă. Pulpa conține fosfataze acide și alcaline, enzime redox - dehidrogenaze, citocrom oxidaze, catalaze, adenozin trifosfataze etc.

Elementele celulare ale pulpei - dontoblaste, preodontoblaste, fibroblaste, macrofagocite, plasmocite, limfocite - joacă de asemenea un rol protector. Odontoblastele participă la formarea dentinei secundare. Macrofagocitele - celulele fagocitare îndepărtează majoritatea celulelor necrotice, țesuturilor și florei microbiene. Plasmocitele produc anticorpi. Fibroblastele sunt celule polimorfe care participă la formarea fibrelor de colagen. Funcția principală a limfocitelor este medierea reacțiilor imune.

Reactivitatea generală a organismului determină în mare măsură severitatea mecanismelor de protecție și adaptare ale pulpei, prin urmare orice metodă de creștere a reactivității organismului este justificată în ceea ce privește influențarea procesului inflamator din pulpa dentară.

CLASIFICAREA PULPITELOR

În literatura educațională există peste 20 de sistematizări ale bolilor pulpare. Numărul lor mare poate fi explicat prin varietatea de tipuri de leziuni pulpare, diferența dintre principiile creării lor: în funcție de etiologie și caracteristici clinice, semne patomorfologice etc. Dificultatea realizării unei clasificări perfecte și unificate a pulpei afectate depinde de metodele de diagnostic imperfecte utilizate în clinică, de diferențele semnificative de teste și de diferența frecventă dintre semnele clinice și adevăratele tulburări patomorfologice în țesutul pulpar la obiectivarea semnelor formelor individuale de boala.

Una dintre clasificările comune este clasificarea lui E.M. Gofung. Este construit ținând cont de faptul că în diferite manifestări clinice ale pulpitei există un singur proces patologic: inflamația pulpei cu trecere în cazurile acute de la stadiul seros la stadiul purulent, în cazurile cronice - la proliferare sau necroză.

(gangrenă pulpară).

Toată pulpita este împărțită în două grupe.

I. Pulpita acută

1) parțial

3) general purulent.

P. Pulpita cronică

1) simplu

2) hipertrofic

3) gangrenoase.

Autorul a introdus în clasificare principalele forme de inflamație pulpară, care sunt diagnosticate prin identificarea unei combinații de anumite semne clinice. Ca multe altele, clasificarea are dezavantaje. Unii termeni nu corespund conceptelor medicale acceptate (de exemplu, „inflamație parțială”, „inflamație generală”). Termenul „pulpită cronică simplă” nu reflectă modificările funcționale și morfologice ale dinamicii stării pulpei. De asemenea, clasificarea nu ia în considerare formele agravate de pulpită.

Clasificarea lui E.E. Platonov (1968) prezintă un oarecare interes. El identifică astfel de forme de pulpită.

I. Pulpita acută

1) focală

2) difuză.

II. Pulpita cronică

1) fibros

2) gangrenoase

3) hipertrofic.

III. Exacerbarea pulpitei cronice.

Sunt cunoscute și alte clasificări ale pulpitei, majoritatea se bazează pe sistematizarea semnelor clinice și anatomice ale structurii pulpei (Entin D., 1939, Lukomsky I., 1949, Meisakhovich A., 1953). Dezavantajul lor comun este încercarea de a generaliza simultan criterii atât de diferite precum etiologia, patomorfologia etc.

Trebuie menționată Clasificarea Internațională a Bolilor Pulpei, care este furnizată de Organizația Mondială a Sănătății (Clasificarea Internațională a Bolilor, 1998). Ea distinge următoarele forme.

1.1. Pulpă

Abces

Pulpita polipului:

Cronic (hipertrofic, ulcerativ)

Purulent

1.2. Necroză pulpară Gangrenă pulpară

1.3. Degenerarea pulpei Denticuli Pulpa

Calcinoza

1.4. Formații anormale de țesut dur în pulpă Dentina secundară sau neregulată.

În clasificare, este dificil de urmărit principalele semne care permit medicului să diagnosticheze forma bolii și să aleagă tactici de tratament.

Diferitele forme de inflamație a pulpei sunt prezentate cel mai pe deplin în clasificarea lui E.S. Yavorskaya și L.I. Urbanovich (Kiev, 1964).

CAPITOLUL 3

Ei disting aceste forme de pulpită.

I. Pulpita acută: 1) hiperemie pulpară, 2) pulpita traumatică (pulpă expusă accidental, fractură dentară cu expunere pulpară), 3) limitată, 4) difuză (seroasă), 5) purulentă.

II. Pulpita cronică: 1) fibroasă, 2) hipertrofică, 3) gangrenoasă, 4) tartru.

III. Pulpita cronică agravată.

IV. Pulpita complicată de parodontită.

Mulți ani de experiență în munca noastră au arătat că utilizarea acestei clasificări ne permite să evităm multe erori de diagnostic și să rezolvăm mai rezonabil problema tratării bolii pulpare. Fără a stabili sarcina de a analiza cele mai cunoscute clasificări, trebuie subliniat că fiecare dintre ele permite medicului stomatolog să navigheze suficient într-o anumită patologie și să evalueze natura clinică a dezvoltării bolii, să determine gradul de modificări funcționale și patomorfologice. , evitați erorile grave de diagnostic, determinați și efectuați o metodă rațională de tratament folosind recomandări și tehnologii moderne.

Cu toate acestea, niciuna dintre clasificările existente nu prezintă semne sau teste reale care să permită determinarea stării de rezistență a pulpei la nivel clinic, funcțional sau morfologic în funcție de starea generală a organismului, natura cursului clinic, procesele patogenetice. și modificări morfologice.

În acest sens, studiile efectuate la departamentul nostru pentru studierea manifestărilor adaptative ale pulpei în diferite stadii de inflamație sunt foarte promițătoare, evaluând în același timp reacția celulelor slab diferențiate, care sunt precursorii odontoblastelor - fibroblaste.

O evaluare preliminară indică faptul că aceste forme sunt mai activ-reactive în inflamația acută, mai ales când există o modificare a pulpei care nu este însoțită de procese distructive. În acest sens, se pune întrebarea despre reevaluarea capacităților de rezervă ale pulpei și, eventual, a tacticii de tratament a medicului atunci când alege o metodă de influență, asumând-o și o reacție similară.

CLINICĂ, ANATOMIE PATOLOGICĂ, DIAGNOSTIC,

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL ​​PULPTIS

Recunoașterea pulpitei, în special a diferitelor sale forme, desigur, prezintă adesea o anumită complexitate datorită particularităților reactivității individuale a corpului, conexiunii intime topografice-anatomice a țesuturilor de graniță, similitudinii clinice a simptomelor inflamației pulpei. , parodonțiu, parodonțiu, legătura strânsă a dintelui cu țesutul osos al alveolei, precum și caracteristicile plasării pulpei în „cutia” osoasă pe care o reprezintă dintele, absența testelor caracteristice doar pentru inflamația pulpei . Unele semne externe de inflamație (roșeață, umflare, febră etc.) nu pot fi detectate, deoarece în majoritatea cazurilor sunt ascunse vederii în timpul examinării.

De obicei, pentru a pune un diagnostic, aceștia se ghidează după simptomul principal și principal al pulpitei: durerea, natura dezvoltării acesteia, durata, natura paroxistică, intensitatea, precum și cercetările obiective: examinare, sondare, termometrie și date electroodontodiagnostic.

Examinarea unui pacient cu pulpită

Atunci când intervievează un pacient, medicul identifică toate tipurile de manifestări ale durerii, toate semnele caracteristice (fără niciun motiv aparent sau din stimuli termici, chimici, mecanici), durata atacurilor dureroase și prezența intervalelor de lumină, severitatea unui câmp. atac, iradierea durerii, apariția durerii pe timp de noapte.

După interviu, se verifică istoricul medical, istoricul de viață și starea generală a pacientului. Acest lucru vă permite să creați o vizualizare

CAPITOLUL 3

despre dezvoltarea bolii și pacientului, starea generală a corpului său, ceea ce face posibilă stabilirea unui diagnostic preliminar.

Principalele metode de cercetare obiectivă a inflamației pulpare sunt inspecția și sondarea.

După deschiderea preliminară a cavității carioase, este necesar să se examineze cu atenție toate suprafețele acesteia și să se probeze fundul. Pentru a diagnostica pulpita, ar trebui să utilizați și percuția verticală a dintelui bolnav și două adiacente (în scopul presiunii). Adesea, o metodă de cercetare necesară pentru inflamația pulpei este radiografia: face posibilă determinarea unei cavități carioase ascunse, a cariei sub obturație, a stării parodonțiului, a prezenței pietrelor în pulpă, a grosimii stratului suprapulpar. a dentinei, dimensiunea și forma cavității dentare, starea canalelor radiculare.

Dintre metodele obiective de cercetare, în practică sunt utilizate termice, termometrice și electrometrice. Aceste metode se bazează pe apariția unei reacții dureroase în pulpă sub influența unui stimul extern. Prin metoda chimică se introduce în cavitatea carioasă un tampon de vată umezit cu 50% alcool, soluție de formol 5%, eter etc.. Metoda termometrică se bazează pe efectul iritant al diferitelor temperaturi ale apei. În majoritatea formelor de inflamație, sensibilitatea pulpei crește semnificativ, în primul rând la un stimul rece; cu procese distructive profunde, reacția pulpei la temperaturi ridicate scade. Electrodiagnosticul relevă o scădere a pragului de sensibilitate a unui dinte bolnav la curentul electric (10-60 μA).

PULPTA ACUTA.

CLINICĂ, PATOLOGICĂ

ANATOMIE, DIAGNOSTICĂ,

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Simptome generale. Un simptom caracteristic al inflamației pulpare acute este durerea acută spontană, radiantă, care se agravează noaptea. Apare brusc, indiferent de influențele externe: uneori apariția durerii este provocată de agenți chimici, termici și mecanici.

Este tipic ca durerea să persistă după îndepărtarea iritanților. Boala apare mai des în prezența deteriorării dinților - o cavitate carioasă, fisuri ale smalțului etc. Natura, durata și intensitatea durerii depind și de starea generală a corpului, de reactivitatea sistemului nervos al pacientului.

Durerea care apare spontan, fără un motiv aparent, este un semn caracteristic al inflamației pulpare acute. Durata unui atac dureros depinde de puterea stimulului, de prevalența și natura focarului inflamator în pulpă, precum și de proprietățile reactive ale corpului. Când pulpa este inflamată, durerea se manifestă întotdeauna prin atacuri cu intervale scurte de lumină. Un atac dureros poate fi scurt cu intervale lungi de lumină sau lung cu pauze scurte. Uneori durerea poate fi prelungită, intensă, pulsantă, lacrimală. Cu cât este mai mică zona pulpei care este implicată în procesul inflamator, cu atât atacul de durere este mai scurt; pe măsură ce procesul inflamator se extinde, durata și intensitatea atacurilor de durere cresc. Această caracterizare a diferitelor manifestări ale unui atac dureros, în ciuda convenționalității sale, este principalul criteriu de diagnosticare a formei de pulpita, indiferent de clasificarea utilizată de un anumit clinician.

Când inflamația este însoțită de apariția exsudatului purulent, aproape nu există intervale de lumină, se observă doar unele perioade de calmare a durerii. Uneori, pacienții cu o astfel de dezvoltare a inflamației pulpei simt ușurare atunci când se aplică frig pe zona afectată, de exemplu, atunci când se aplică comprese reci sau băi orale reci. Durerea poate fi localizată sau iradiază de-a lungul ramurilor nervului trigemen I sud. Când există o boală pulpară în dinții maxilarului superior, durerea iradiază către mai mulți dinți din apropiere, apoi către tâmplă și zona frunții (a doua ramură). Din dinții maxilarului inferior se extinde la ureche și occiput (ramură a treia) datorită inervației lor de către această pereche de nervi cranieni. Este tipic ca durerea paroxistica spontană să se intensifice noaptea, chiar și în timpul somnului, când nu există nicio influență a diverșilor stimuli externi (Fig. 8).

Trebuie remarcat faptul că durerea prin natura sa este un sentiment subiectiv și este determinată de starea funcțională a cortexului cerebral, care are capacitatea de a suprima, inhiba sau intensifica senzațiile dureroase.

La persoanele calme, sănătoase din punct de vedere fiziologic, durerea datorată pulpitei este mai puțin intensă și de durată decât la persoanele slăbite, astenice, cu o reacție ridicată la stimulii dureroși.

Durerea în timpul pulpitei, natura și manifestările sale sunt diferite individual. În acest caz, vârsta pacientului joacă un rol (de exemplu, copiii reacționează mai acut la durere), sexul (bărbații sunt mai nerăbdători cu durerea); stări psihonevrotice - furie, extaz, frică și tot ceea ce distrage atenția pacientului în timpul unui atac, îi inhibă brusc percepția; anticiparea unui atac și teama de durere cresc durerea.

Durerea în pulpita acută este adesea difuză, nelocalizată. Pacientul nu poate indica întotdeauna dintele cauzator; uneori doar o cavitate carioasă permite identificarea dintelui afectat. Dacă procesul durează mult timp, durerea apare atunci când atingeți dintele, ceea ce indică răspândirea inflamației la parodonțiu, iar durerea apare atunci când dintele este percutat.

În acest ghid practic vom schița formele de inflamație a pulpei conform clasificării la care aderăm în practica noastră.

Hiperemia pulpară

(Hiperemia pulpei)

Apare sub influența unor iritanți, a căror acumulare se observă în carii profunde, adesea acute, și uneori se manifestă în timpul procesului de tratament, în timpul pregătirii cavității sau ca urmare a tratamentului său chimic. Dezvoltarea hiperemiei se manifestă prin durere, adesea de tip subacut, mai rar de durere pulsatorie, fulgerătoare. Durerea apare spontan sau sub influența unui iritant, în crize de scurtă durată, cu durata de 1-2 minute cu intervale lungi (pauze) - 6-12-24 ore.Celurile dureroase apar adesea noaptea.

O examinare obiectivă face posibilă identificarea unei cavități carioase profunde; pereții și fundul cavității conțin dentina moale de consistență asemănătoare cartilajului, slab pigmentată (în carii acute) sau ușor înmuiată cu pigmentare ascuțită (în carii cronice). Sondarea dezvăluie durere în partea inferioară a cavității carioase. Apa rece provoacă durere care durează 1-2 minute.

Microscopic, hiperemia inflamatorie a pulpei este o zonă limitată, cu o rețea capilară puternic extinsă, injectarea vaselor de sânge și revărsarea acestora cu sânge. Se observă o poziție marginală a leucocitelor și emigrarea cu diapedeză a leucocitelor individuale.

Pulpita acută limitată

(Pulpitis acuta circumscripta)

Apare ca o durere acuta, paroxistica, spontana.Diferiti iritanti pot provoca un atac. Un atac de durere durează inițial 15-30 de minute, dar odată cu dezvoltarea fenomenelor inflamatorii durata acestuia crește la 1-2 ore.Intervalele de lumină durează de obicei 2-3 ore, dar în timp.

De obicei, pacienții indică dintele cariat cauzator, deoarece durerea în perioada inițială a dezvoltării lor este încă localizată și nu radiază. De asemenea, sunt tipice plângerile de durere sub influența diverșilor iritanți, care durează 30 de minute sau mai mult după eliminarea lor. Atacurile dureroase se intensifică și devin mai frecvente noaptea.

O examinare obiectivă relevă o cavitate carioasă, care este tipică pentru cariile profunde, mai rar medii. Fundul cavitatii contine dentina demineralizata, moale (in cariile acute) sau pigmentata, mai densa (in cariile cronice). Sondarea este dureroasă în zone mari ale fundului cavității; durerea se manifestă brusc la un moment dat, corespunzând de obicei cu locația cornului pulpar inflamat. Uneori, pulpa roșu strălucitor strălucește printr-un strat subțire de dentina. Excitator electric

Tensiunea pulpei în zona tuberculului, unde apare inflamația limitată în pulpă, este redusă la 8-10 μA.

O examinare patologică a pulpei relevă dilatarea vaselor, acestea din urmă sunt umplute cu sânge. Integritatea pereților vasului este adesea păstrată. Numai în anumite zone sunt detectate uneori mici lacrimi și hemoragie în țesutul pulpar, care este saturat cu exudat seros. În unele locuri există acumulări separate de leucocite. Odată cu creșterea permeabilității peretelui vascular, infiltratul inflamator crește. Stratul odontoblastic rămâne morfologic neschimbat (Fig. 10).

Pulpita acută difuză

(Pulpitis acuta serosa diffusa)

Se caracterizează prin apariția și dezvoltarea durerii paroxistice acute, care iradiază de-a lungul ramurilor nervului trigemen.Pulpita acută difuză este de obicei o consecință a unei inflamații focale netratate anterioare.

Durerea este de natura atacurilor nevralgice. În anamneză, acum o zi sau două, un atac dureros a durat 10-30 de minute, iar acum atacurile durează ore întregi. Intervalele de lumină sunt de scurtă durată și apar rar. Atacurile dureroase apar atât independent, cât și sub influența iritanților. Durerea se intensifică noaptea când pacientul este în poziție orizontală.

Odată cu răspândirea difuză a inflamației pulpare, pacienții nu pot localiza durerea; adesea indică alți dinți unde există o carie sau o obturație; uneori, un dinte bolnav este diagnosticat chiar și pe celălalt maxilar (dar întotdeauna pe aceeași parte). Unul dintre semnele diferențiale ale pulpitei difuze este iradierea durerii de-a lungul nervului trigemen până la tâmplă și regiunea superciliară (ramura II), în principal cu inflamarea pulpei dinților maxilarului superior, în zona urechii. și spatele capului cu inflamație a pulpei din dinții maxilarului inferior (ramura III). Trebuie remarcat faptul că adesea durerea în bolile dinților maxilarului superior sau inferior iradiază atât prin ramurile II și III ale nervului trigemen.

nervul trigemen. Adesea, un atac dureros se intensifică treptat, devine pulsatoriu, continuu și dispare doar parțial timp de câteva minute (remisie), după care se reia. Noaptea durerea este mult mai intensă. Durerea reactivă apare și se intensifică sub influența stimulilor termici (durere de la alimente fierbinți la temperaturi peste 37 ° C). Stimulul rece reduce oarecum puterea atacului.

Obiectiv, se evidențiază o cavitate carioasă profundă cu dentina pigmentată înmuiată în partea inferioară; cavitatea pulpară a acestor dinți este de obicei închisă. Sondarea superficială este nedureroasă. Perforând cu ușurință arcul cavității dentare cu o sondă sau un excavator, puteți dezvălui o picătură de puroi și apoi sânge; sondarea profundă este dureroasă. După deschiderea cornului cavității dentare, atacurile de durere devin mai puțin frecvente și mai puțin intense sau se opresc. Percuția este dureroasă, se manifestă ca o consecință a inflamației perifocale. Reacția pulpei la un curent de peste 40-50 μA confirmă caracterul difuz al inflamației.

Examenul microscopic al pulpei relevă o acumulare semnificativă de exudat, în unele zone există o acumulare de leucocite și formarea de abcese. Vasele sunt puternic dilatate pe tot parcursul, stază în capilare. În partea centrală a leziunii organice a pulpei, se formează un abces cu o centură de inflamație colaterală în jurul său sub formă de capilare pline de sânge și emigrarea leucocitelor. În dinamica observației, se urmărește progresul procesului; apare o imagine de inflamație purulentă difuză a țesutului pulpar. Dezvoltarea procesului este însoțită de topirea țesutului în zonele de formare multiple mici abcese, în centrul cărora există o acumulare de microorganisme. Stratul de odontoblaste din zona abcesului este modificat distrofic sau complet topit (Fig. 12).

Pulpita acută traumatică

(Pulpitis acuta travmatica)

În pulpita traumatică acută, în funcție de natura factorului traumatic, apar trei forme principale de manifestare clinică.

Obiectiv, se determină de obicei o cavitate carioasă profundă sau un defect de umplere. Cavitatea dentara este separata de cavitatea carioasa printr-un strat subtire de dentina inmuiata in cazul cariei acute sau un strat mai dens in cazul cariei cronice. La sondare, o reacție dureroasă este detectată de-a lungul întregului fund al cavității carioase; durerea este mai severă în cariile acute agresive. O reacție dureroasă poate apărea la percuția verticală a unui dinte bolnav. Excitabilitatea electrică este de 15-20 µA.

Modificări anatomopatologice sub formă de impregnare (edem) a țesutului pulpar cu exudat seros, dilatarea vaselor de sânge și revărsarea lor cu globule roșii se observă atât în ​​pulpa coronară, cât și în cel radicular. Se notează poziția marginală a leucocitelor și emigrarea lor, în urma cărora apare un infiltrat (zone de acumulare de leucocite) în jurul vaselor. În unele locuri vasele sunt deteriorate, rupturile lor cu eliberarea de elemente sanguine sunt vizibile (Fig. 11).

Pulpita acută purulentă

(pulpita acuta purulenta)

Caracterizat prin durere spontană ascuțită, pronunțată, care crește în valuri, radiind de-a lungul tuturor ramurilor

1. Zona expusă (sau expusă) accidental a pulpei. Cauza unei astfel de pulpite poate fi pregătirea unei cavități carioase, care duce la deschiderea cavității, chiar și fără leziuni mecanice a pulpei cu un instrument. Destul de des, acest lucru se întâmplă în timpul cariilor acute, pregătirii neglijente a unei cavități carioase sau îndepărtarea unui strat sub formă de foi de dentina demineralizată cu un excavator. Un semn al expunerii pulpei este o gaură punctată, înconjurată de o margine de predentină albă. Pulpa roz apare uneori prin zona perforată. Sondarea este foarte dureroasă și poate duce la răni mecanice, așa că nu este recomandată.

De obicei, deviațiile anatomice patologice nu apar; numai în cursul acut al cariilor se observă semne de modificări reactive, care se manifestă prin dilatarea vaselor de sânge și revărsarea lor cu sânge în zonele pulpei adiacente orificiului de perforare.

2. Leziuni accidentale ale pulpei. În acest caz, instrumentul pătrunde în țesutul pulpar și îl rănește. În aceste cazuri, pulpa este întotdeauna infectată cu microflora dentinei carioase. Primul semn de vătămare este durerea acută de scurtă durată care apare în momentul rănirii. În partea de jos a cavității carioase, în funcție de zona deschisă a pulpei, pulpa rănită expusă este vizibilă vizual. Cu toate acestea, aspectul său este tipic pentru

starea sa funcțională normală. Când pulpa este rănită, o picătură de lichid seros-sângeros iese încet în zona perforației.

3. Expunerea pulpei în timpul unei fracturi sau fracturi a coroanei dentare. Acest tablou clinic este posibil din cauza unei leziuni acute neașteptate. Tabloul clinic depinde de linia de fractură a coroanei dintelui; poate trece prin nivelul cavității dentare (de-a lungul ecuatorului dintelui, în zona gâtului dintelui etc.). În astfel de cazuri, țesutul pulpar este expus într-o măsură semnificativă și se infectează rapid. Pacientul suferă de dureri care apar sub influența anumitor stimuli externi, uneori chiar din cauza mișcării aerului, mai ales când incisivii centrali sunt răniți.

Tabloul patologic corespunde modificărilor caracteristice inflamației acute a pulpei și depinde de durata leziunii și de apariția inflamației.

Diagnosticul diferențial al diferitelor forme de pulpită acută. Semnele diagnostice diferențiale care fac posibilă determinarea formei pulpitei acute sunt prezentate în tabel. 1.

Ni se pare că o astfel de prezentare a semnelor generalizate va ajuta medicul practic și studentul să evite greșelile în stabilirea unui diagnostic.

Diagnosticul diferențial al pulpitei acute cu alte boli ale cavității bucale. Pulpita, care apare atunci când cavitatea dentară este închisă, trebuie diferențiată de cariile profunde. O trăsătură caracteristică a durerii cu pulpită, care o deosebește de durerea cu carii și hiperestezie, este discrepanța dintre durata stimulului și durata și intensitatea atacului de durere.

În cazul cariilor, durerea încetează imediat după eliminarea cauzei; în cazul pulpitei, un iritant extern poate declanșa un atac dureros prelungit, uneori de câteva ore. Acest lucru se explică prin stratificarea influențelor exogene asupra condițiilor nefavorabile care au apărut direct pe pulpă. Combinația dintre prezența dentinei pigmentate (carioase) înmuiate la fundul cavității cu durere ascuțită în zonele fundului cavității în timpul sondajului, în special în zonele de proiecție ale coarnelor pulpare, confirmă diagnosticul de inflamație pulpară.

Tabelul 1. Diagnosticul diferențial al pulpitei acute

PULPITA. ERORI ȘI COMPLICAȚII ÎN CAZUL DIAGNOSTICULUI ȘI TRATAMENTULUI PULPTEI. PREVENIREA PULPITEI. Şef Secţie Stomatologie Terapeutică. departament Conf. univ. dr. Kopetsky I. S.

Toate erorile și complicațiile care apar în timpul tratamentului pulpitei pot fi combinate condiționat în mai multe grupuri: Grupa 1 - erori în diagnosticarea pulpitei, diferențierea acesteia de alte boli și alegerea unei metode de tratament; Grupa 2 - erori și complicații în timpul managementului durerii; Grupa 3 - erori si complicatii la efectuarea tratamentului biologic; Grupa a 4-a - erori și complicații în procesul de efectuare a amputării și extirparei vitale; Grupa 5 - erori și complicații la alegerea și efectuarea metodelor de tratament nevitale; Grupa 6 - complicații care apar pe termen lung după tratamentul pulpitei.

PRIMUL GRUP DE GREȘELI 1. Diagnosticul incorect al uneia sau alteia forme de pulpită. Ca urmare a acestei erori, pulpita este tratată în timp ce dintele este afectat de carii, parodontită sau există o leziune dentară necaroasă.

2. Diagnosticul insuficient, sau mai degrabă diagnosticul diferenţial incorect, poate duce la un diagnostic incorect al pulpitei acute şi cronice. Un diagnostic incorect este adesea asociat cu încrederea în sine a medicului, utilizarea suplimentară insuficientă a metodelor de examinare obiectivă, erori în diagnosticarea electrică și lipsa diagnosticului cu raze X. Mai ales în prezența așa-numitei cavități carioase ascunse și modificări ale parodonțiului. cavitate carioasă ascunsă. dintele 1.4 modificări ale dintelui parodonțial 3.6

3. Identificarea incorectă a unui dinte bolnav. Este foarte frecventă datorită prezenței iradierii durerii în timpul pulpitei acute la dinții obturați, la dinții acoperiți cu coroane artificiale sau la dinții intacți în care s-au format pietrificare sau denticuli. denticul în canalul distal. coroană dentară artificială 4. 5 4. 6

4. Utilizarea insuficientă a metodelor de diagnostic diferențial dacă este nevoie de a distinge pulpita de boli ale căror simptome sunt similare cu aceasta (nevralgie de trigemen, herpes zoster etc.). Diagnosticul diferențial incorect duce la erori în alegerea unei metode de tratament. Dacă diagnosticul este neclar, este necesară consultarea altor specialiști. herpes. nevralgie de trigemen.

AL DOILEA GRUP DE ERORI. Erori și complicații în managementul durerii Reacții alergice Socul anafilactic. Cauze. Examinare insuficientă. Sensibilizarea organismului la anestezic nu a fost detectată. Simptome O scădere bruscă a tensiunii arteriale, slăbiciune a inimii, paloare, dificultăți de respirație, un sentiment de frică, conștiență afectată. Terapie de urgență conform regimului de tratament pentru șoc anafilactic indus de medicamente.

Angioedem Simptome de angioedem. Creștere rapidă umflarea buzei superioare, a palatului, dificultăți de respirație, anxietate Ajutor. Nu mai administrați anestezicul. Poziție orizontală, acces liber al aerului. Administrarea subcutanată de antihistaminice. Monitorizarea pacientului până la normalizarea completă a stării sale generale. Informarea pacientului și înregistrarea în istoricul medical despre intoleranța la medicament.

Ac de injectare spart Cauze. Calitatea slabă a acelor, erori în anestezie (mișcare bruscă a seringii în lateral, accent neașteptat pe os) Ajutor. Dacă acul nu poate fi îndepărtat cu penseta sau penseta, se efectuează o intervenție chirurgicală.

Hematom Cauze: Lezarea peretelui vascular cu un ac de injectare Simptome. Se dezvoltă rapid umflarea în zona de injectare, scăderea efectului anestezic, decolorarea albăstruie a pielii și a mucoasei bucale în zona de injectare Ajutor: tamponare strânsă, bandaj de presiune, frig. Pe viitor, fizioterapie este prescrisă pentru a rezolva hematom. Prevenire: injectarea lentă și continuă de anestezic pe măsură ce acul avansează, teșit spre os

Efect analgezic insuficient. Cauze. Caracteristicile pulpei inflamate nu sunt luate în considerare. Alegerea greșită a tehnicii de anestezie sau de anestezie, încălcarea tehnicii de implementare a acesteia.Manifestări. Durere în timpul etapelor de tratament. Prevenirea. Utilizarea anesteziei în două etape, utilizarea premedicației, anesteziei intrapulpală sau anesteziei intraseptale. Schimbarea anestezicului.

Nevrita (plexalgia) nervului corespunzător Leziunea trunchiului nervos sau a terminațiilor acestuia Simptome: Parestezie, amorțeală, în cazuri severe - scăderea persistentă a sensibilității Tratamentul nevritei conform schemei Contractura musculară Cauze. Încălcarea asepsiei, leziuni ale acului la mușchiul pterigoidian intern, anestezic de proastă calitate Simptome. Durere în mușchiul afectat, mișcare limitată a articulației temporomandibulare, deschidere insuficientă a gurii Ajutor. Noaptea - bandaj, blocaj, analgezice orale, băi calde orale dintr-un decoct de plante medicinale, parafină și tratament termic

A TREIA GRUPA DE ERORI Erori si complicatii la efectuarea tratamentului biologic Reclamatii. Persistența durerii paroxistice spontane imediat după tratament sau chiar intensificarea cauzei acesteia. 1. Indicațiile pentru această metodă de tratament sunt incorect determinate 2. Dezavantaje în realizarea metodei: nerespectarea regulilor de asepsie și antisepsie, care provoacă reinfecție; lipsa de etanșeitate a pansamentului; alegerea incorectă a medicamentelor 3. Caracteristicile individuale ale corpului pacientului Ajutor. Tratamentul pulpitei printr-o altă metodă - amputarea sau extirparea vitală.

A PATRA GRUPA DE ERORI erori și complicații la efectuarea metodei de amputare și extirpare vitală. Perforarea în zona inferioară a cavității dintelui sau a pereților acesteia Cauze. Caracteristicile topografice si anatomice ale dintelui tratat nu sunt luate in considerare.Ajutor. Tratați locul perforației cu o soluție de azotat de argint 30%, acoperiți cu ciment ionomer de sticlă și continuați tratamentul pulpitei conform schemei

Erori si complicatii in timpul extirparei vitale.Ruperea instrumentului in canal. Perforarea peretelui canalului. Cauze. 1. Nu a fost creat acces convenabil la gurile canalului 2. Calitatea proastă a instrumentului 3. Incoerența între dimensiunea instrumentului și diametrul canalului 4. Lucru neglijent în canape 5. Încălcarea etapelor de prelucrare a canalului 6. Caracteristici anatomice ale structurii canalului – îngustarea sau curbura canalului 7. Comportamentul neliniştit al pacientului.

Ajutor. 1. Deschiderea completă a cavității dentare. Îndepărtarea marginilor 2. Lucrați numai cu unelte de înaltă calitate 3. Selectarea sculelor în funcție de diametrul canalului 4, 5. Cunoașterea tehnologiei și capacitatea de a efectua procesări instrumentale. Dezvoltare profesională 6. Examinare cu raze X 7. Monitorizați eficacitatea ameliorării durerii. Dacă instrumentul este rupt înainte ca întreaga pulpă să fie extirpată, este indicată electroforeza cu iod în canalul corespunzător. Dacă apare o fractură în stadiul de instrumentare a canalului și instrumentul nu este îndepărtat, se folosește impregnarea (metoda cu resorcinol formol sau placarea cu argint).

2. Sângerare după extirparea pulpei 1. Prezența unei suprafețe rănii rupte 2. Extirpare incompletă 3. Separarea pulpei radiculare în spatele foramenului apical și formarea unui hematom post-apical Ajutor. 1. Utilizarea soluțiilor hemostatice (soluție de peroxid de hidrogen 3%, soluție de acid aminocaproic 5%; soluție de adroxon 0,25% etc.); diatermocoagulare 2. Extirpare repetată 3. În scopul prevenirii - diatermocoagulare înainte de extirpare

Durere constantă, agravată de mușcătură, care a apărut la scurt timp după umplere 1. încălcarea regulilor aseptice. 2. Utilizarea medicamentelor iritante pentru tratamentul canalului radicular 3. Alegerea greșită a agentului de etanșare 4. Extracția materialului de obturație în țesuturile periapicale 5. Umplerea incompletă a canalului radicular 6. Traumatisme parodontale în timpul extirparei și tratamentul instrumental al canalului Ajutor. 1 Proceduri fizioterapeutice (UHF, microunde, curenți UVF cu hidrocortizon). 2. Clătirea cu decocturi calde din plante 3. Reumplerea canalului radicular cu alt material 5. Reumplerea canalului radicular până la vârf sub control radiografic

A V-A GRUPA DE ERORI. Erori și complicații în metodele de tratament non-vitale 1. O creștere accentuată a durerii după aplicarea pastei de arsenic și a unui bandaj etanș Cauze. Umflarea crescută a pulpei în stadiul inițial de devitalizare cu tamponare strânsă a cavității sau aplicarea de pastă pe cornul pulpar nedeschis. Îndepărtați bandajul, reaplicați pasta cu un tampon de bumbac liber și un bandaj etanș. În cazul pulpitei purulente, asigurați-vă că verificați deschiderea cavității dentare

Papilita, parodontita localizata Pasta de arsenic ajunge pe papila gingivala sau in spatiul interdentar daca nu sunt respectate regulile de aplicare a acesteia.Ajutor. O examinare amănunțită a tuturor părților dintelui pentru a identifica eventualele carii. Pentru tratarea inflamației se utilizează o soluție de unithiop 5%, tinctură de iod, terapie antiinflamatoare și regenerativă. Prevenire - închiderea ermetică a cavităţii

Durere la sondarea orificiilor canalului după amputare Cauze. O cantitate mică de pastă devitalizantă sau timp insuficient pentru acțiunea acesteia. 2. Caracteristicile individuale ale corpului Ajutor. Extirpare sub anestezie locală cu diatermocoagulare sau reaplicare a pastei devitalizante pe orificiu

Sângerare după amputare. Sângerări după extirpare Cauze. Ajutor devitalizare incompletă. Medicamente hemostatice: caprofer, soluție de peroxid de hidrogen 3%, soluție de adroxon 0,25%, Motive de diatermocoagulare. Devitalizarea incompletă sau lezarea țesuturilor periapicale Ajutor. Diatermocoagulare. Respectați dimensiunile canalului, nu lăsați instrumentul să se extindă dincolo de foramenul apical

A ȘASEA GRUPA DE ERORI Apar pe termen lung după tratamentul pulpitei. La 1-3 ani după tratamentul pulpitei, cea mai frecventă complicație este pierderea unei obturații permanente. Această complicație apare nu numai după tratamentul pulpitei, ci și în timpul tratamentului unui dinte afectat de carii, în timpul tratamentului parodontitei. Pierderea unei umpluturi se poate datora unei alegeri incorecte a materialului de umplutură sau unei încălcări a tehnologiei de utilizare a acestuia. În plus, ca urmare a unei răni, peretele dintelui se poate rupe și obturația poate cădea parțial.

Este necesar să se efectueze un examen radiologic clinic și, dacă sunt disponibile rezultate pozitive, să se reumple dintele cu materiale de obturație moderne.

dezvoltarea parodontitei cronice Pentru o lungă perioadă de timp poate fi asimptomatică și depistată numai prin examinare cu raze X. Odată cu scăderea apărării organismului și apariția unui complex de factori iritanți locali, poate apărea o exacerbare a procesului cronic în parodonțiu și se poate dezvolta una dintre formele de parodontită cronică agravată (fibroasă Fig. 1. granulare Fig. 2). b (g se introduce în tractul fistulos, granulomatos Fig. 3.). Fig. 1. Fig. 2 a. 2 b. Fig. 3.

Astfel de pacienți sunt supuși unui examen clinic și radiologic amănunțit și sunt supuși unei game complete de măsuri endodontice, în funcție de natura patologiei identificate. Cu respectarea strictă a metodelor de tratament, sprijinul financiar deplin și profesionalismul ridicat al dentistului, dinții vindecați de pulpită vor servi pacientului mulți ani.

Un rezultat nefavorabil al tratamentului pulpitei poate fi asociat cu erori și complicații în timpul tratamentului pacientului. Ele pot apărea în diferite etape, începând cu diagnosticul incorect, alegerea metodei de tratament, încălcările în timpul metodei alese, ignorarea caracteristicilor topografice ale dintelui și utilizarea instrumentelor endodontice de calitate scăzută.

Diagnosticul poate fi pus incorect în cazul anamnezei incomplete, examinarea pacientului și a cavității carioase Foarte des, pulpita fibroasă cronică, care este asimptomatică, este tratată ca carie fără a găsi o legătură cu cavitatea dentară, care, ca o regulă, este situat sub stratul neînlăturat de dentina infectată în coarnele pulpei de proiecție. Acest lucru apare cel mai adesea în incisivii și premolarii maxilarului superior la o vârstă fragedă. Orice cavitate carioasă profundă ar trebui să provoace medicului vigilență și necesitatea unei examinări și sondaje mai amănunțite. Dacă pregătirea pereților (bordul dentino-smalț) este nedureroasă, atunci trebuie să ne gândim dacă este vorba de carie?

Această eroare apare adesea atunci când se tratează un dinte sub anestezie. O deschidere accidentală a cornului pulpar sau o legătură existentă cu cavitatea dentară trece neobservată de medic, deoarece pulpa nu sângerează din cauza vasoconstrictorului din anestezic. Pentru a evita această greșeală, este necesar să se stabilească diagnosticul înainte de anestezie, iar dacă aceasta nu reușește, atunci după anestezie se pregătesc pereții cavității carioase, iar dentina înmuiată este îndepărtată de la fund cu un excavator ascuțit (trebuie amintit). că fundul este suprafața cavității carioase îndreptată spre cavitatea dintelui! ).

Un diagnostic incorect fără a lua în considerare tabloul clinic, diagnosticul și diagnosticul diferențial duce la alegerea greșită a metodei de tratament. De exemplu, aplicarea unei paste de arsenic pe un dinte cu pulpă gangrenoasă poate duce la parodontită cu arsenic, iar aplicarea aceleiași paste pe o perforație a unei cavități carioase în zona gâtului sau trifurcația dintelui duce la osteomielita cu respingere a sechestrei. mult timp dupa extractia dintelui.

Metoda de tratament biologic duce adesea la eșec din cauza faptului că medicul nu ia în considerare vârsta, rezistența organismului și intensitatea cariilor (indicele CP) la un anumit pacient. Pulpita fibroasă cronică este adesea confundată cu pulpita focală acută și se alege metoda de tratament greșită. Trebuie amintit că pulpita acută focală este posibilă numai la persoanele sănătoase cu un indice CP scăzut atunci când vizitează o clinică în primele 24 de ore de la debutul bolii. Acest lucru, desigur, nu se întâmplă foarte des. Pulpita descoperită la un pacient în timpul igienizării este, de regulă, cronică sau (mai rar) cronică în stadiul acut.

Tratamentul sub anestezie nu este indicat pentru toți pacienții. Intoleranța la anestezic, bolile cardiovasculare în formă sub și decompensată, diabetul zaharat, boala hipertensivă 6o pot provoca leșin, colaps, șoc la pacient.Anestezia intrapulpală și intraligamentară sunt cele mai puțin periculoase, întrucât cantitatea de anestezic administrată în aceste cazuri este minim (0,2-0,4 ml).

Sângerarea din canal în timpul tratamentului pulpitei apare cu extirparea incompletă a pulpei, traumatisme parodontale cu un instrument endodontic, la pacienții cu hipertensiune sau coagulare slabă a sângelui, precum și după anestezie, deoarece vasoconstrictorul provoacă mai întâi o îngustare bruscă a capilarelor. , iar apoi extinderea lor. În aceste cazuri, este necesar să se inspecteze din nou canalele și, dacă sângerarea nu s-a oprit, se aduce turunda cu caprofer, soluție de peroxid de hidrogen 3%, trombină și acid aminocaproic până la vârful rădăcinii timp de câteva minute. Puteți împacheta strâns canalul cu un tampon uscat și steril sau un punct de hârtie timp de câteva minute. Diatermocoagularea este eficientă (2-3 secunde, fără a aduce electrodul 1 mm până la vârf pentru a evita arsurile parodontale). .

Dacă este necesar, se administrează intravenos o soluție 1% de vncasol (vitamina K) sau o soluție 10% de clorură de calciu. Dacă canalul este umplut fără oprirea completă a sângerării, atunci se poate forma un hematom în parodonțiu, care va provoca dureri post-umplere pe termen lung. În acest caz, pasta din canal se poate dizolva.

Cea mai frecventă greșeală în cabinetul unui medic este umplerea insuficientă a canalelor, ceea ce în majoritatea cazurilor duce la dezvoltarea parodontozei (Fig. 31). Mulți medici continuă să creadă că impregnarea canalelor cu un amestec de resorcinol-formalină, care are un efect pronunțat antiseptic și mumificator, elimină nevoia de a trece și umple canalele până la vârf. Totuși, studiul a constatat că după metoda resorcinol-formalină, dacă canalul nu este umplut, se observă rezultate negative ale tratamentului în 75% din cazuri (adică în 75% din cazuri apar modificări distructive ale parodonțiului). Aceste cifre nu se aplică acelor dinți care, după impregnare, au fost umpluți calitativ cu pastă de resorcinol-formalină.

În timpul tratamentului pulpitei, canalele trebuie umplute sub control radiografic până la vârful fiziologic. Dacă apar modificări ale parodonțiului, este posibilă umplerea canalului până la vârful anatomic (Fig. 32).

Îndepărtarea materialului de obturație dincolo de apexul rădăcinii (Fig. 33) provoacă dureri post-obturație pe termen lung. În cazul reumplerii minore a canalului, se prescrie kinetoterapie: curenți fluctuanți (3-5 proceduri timp de 15 minute), laser (GNL) timp de 1 minut în proiecția apexului rădăcinii nr. 5-7, darsonvalizarea nr. 3-5 pt. 15 minute.

În cazul complicațiilor cu periostita, se face o incizie de-a lungul pliului de tranziție, prin care se îndepărtează materialul de umplere. Se prescrie tratament general: terapie desensibilizantă și sulfonamide sau antibiotice.

Când materialul de obturație intră în canalul mandibular (dacă este aproape de rădăcinile dinților 36.37, 38.46, 47.48 și există o deschidere endodontică largă a vârfurilor rădăcinii), apare durere severă și apoi o senzație de amorțeală în jumătate din maxilarul inferior. În acest caz, problema îndepărtării materialului de obturație din canalul mandibular este rezolvată cu un chirurg stomatologic (într-un spital). Uneori, dacă cantitatea de material de obturație introdusă în canalul mandibular este minimă, este posibilă oprirea procesului inflamator prin metode terapeutice (terapie antiinflamatoare și kinetoterapie: ultrasunete, darsonvalizare, fluctuație, laser).

Ruperea unui instrument endodontic într-un canal este o complicație frecventă atunci când se lucrează în canale curbe înguste. Pentru a evita acest lucru, trebuie să respectați regulile de lucru cu instrumentele endodontice:

Unghiul de rotație al burghiului este de 90″, similar cu tipul de bobinare a ceasului; burghiile, râpele și alte unelte sunt folosite în ordine strictă după număr; gura canalului trebuie lărgită; în canalele curbe, drilbor-ul este pre-îndoit; lucrarea se realizează prin tratarea canalului cu preparate care conţin EDTA.

Dacă instrumentul se sparge, se face o radiografie pentru a se asigura că instrumentul nu a depășit vârful. In cazul indepartarii instrumentului endodontic dincolo de apex radicular, pentru evitarea arsurilor parodontale, nu se efectueaza electroforeza intracanal, insa conform indicatiilor se efectueaza una din urmatoarele operatii: rezectia apexului radicular, hemisectie, radacina. amputarea unui dinte cu mai multe rădăcini sau extracția dentară. Apoi încearcă să scoată instrumentul din canal. Acest lucru este posibil numai dacă vârful instrumentului iese din gură. Dacă unealta este ruptă adânc în canal, ei încearcă să o ocolească cu un alt burghiu folosind EDTA. Lucrarea se execută lângă zid. Dacă aceste încercări nu duc la succes, efectuați 1-2 proceduri de electroforeză a canalului intern cu o soluție 2% de iodură de potasiu (în dinții din față pentru a evita colorarea) la o putere de curent de 2-3 μA timp de 20 de secunde sau 5 % soluție de iod pentru aceeași tehnică (în zona dinților de mestecat). În continuare, canalul este umplut ca permeabilitate cu paste care conțin resorcinol-formalină pentru dezinfecția și mumificarea resturilor pulpei radiculare. În acest caz, dintele este considerat vindecat condiționat, care trebuie înregistrat în istoricul medical, iar în viitor este planificată rezecția apexului rădăcinii dintelui.

Parodontita apicala acuta (parodontita arsenic) apare in caz de supradozaj de pasta de arsenic, nerespectarea momentului de aplicare a acesteia sau utilizarea acestei paste in tratamentul pulpitei gangrenoase. Pacientul în acest caz se plânge de dureri dureroase care se intensifică atunci când mușcă. Medicul trebuie să deschidă cavitatea dentară, să îndepărteze totul din canale, să clătească canalele cu antidoturi cu acid arsenic: soluție 1% de iodinol, unithiol, tiosulfat de sodiu, tinctură de iod 5% (până când se oprește decolorarea turundei). Este eficient să se efectueze electroforeza intracanal cu 2% iodură de potasiu sau 5% iod. Canalul este umplut până la vârf în timpul aceleiași vizite.

Este posibil să se trateze canalul cu decongestionante (soluție de furasilină 0,02%, glucocorticoizi). Este important să aduceți medicamentul chiar în vârful rădăcinii.

În timpul trecerii parodontitei apicale acute cu arsenic în stadiul de intoxicație la parodontita apicală acută în stadiul de exudare, dintele este lăsat deschis timp de 3-4 zile.

Dacă pasta de arsenic ajunge pe gingie (ca urmare a unei izolații slabe), este necesar să se trateze gingia cu enzime, să se îndepărteze zona de necroză, să se stropească cu magnezie arsă sau să se trateze cu soluții de unithiol, iodinol, iodură de potasiu în sub formă de umbrire sau aplicare de zece minute.

Perforarea peretelui dintelui (cel mai adesea în regiunea cervicală) apare ca urmare a căutării gurii canalelor (mai ales atunci când cavitatea dentară este obliterată) fără a ține cont de înclinarea și rotația dintelui de-a lungul axei (Fig. . 34). Când se lucrează într-o cavitate carioasă, pe măsură ce se adâncește, freza trebuie ținută strict de-a lungul axei dintelui. Dacă perforația are loc în zona cervicală sau în apropierea gurii canalului, perforația se închide cu ciment neomer de sticlă sau amalgam fără presiune. Dacă peretele canalului radicular este perforat în straturi mai adânci (în timpul lucrului brut cu o mașină de găurit), atunci după trecerea prin canalul principal, atât canalul, cât și perforația sunt umplute cu același material fără a-l îndepărta în țesutul parodontal.

Foarte des, obturarea canalului radicular de proastă calitate în tratamentul pulpitei este asociată cu caracteristicile topografice ale structurii dintelui la indivizi, în special, cu numărul de canale în funcție de afilierea de grup a dintelui.

Neumplerea canalelor suplimentare duce la apariția pulpitei reziduale și, ulterior, la dezvoltarea parodontozei.

Deschiderea largă a cavității dentare, îndepărtarea tuturor proeminențelor peste gurile canalelor, cunoașterea și dorința de a întâlni structura și locația individuală a canalelor ajută medicul să evite aceste complicații și să facă manipulările eidodontice de succes.

Astfel, putem spune cu încredere că tratamentul mecanic și medicinal atent al canalelor radiculare, însoțit de umplerea ideală până la vârful fiziologic, vă permite să păstrați dintele ca organ pe deplin funcțional timp de mulți ani.

Este imposibil să enumerați toate erorile și complicațiile care pot apărea în timpul tratamentului pulpitei. Doar cunoștințele profunde, abilitățile manuale bune și conștiința medicului vor ajuta la evitarea acestora, iar dacă apar, la corectarea lor corectă.

Cheia succesului nu este doar dorința stomatologului de a efectua lucrări endodontice de înaltă calitate, ci și cunoștințe bune despre anatomia și topografia fiecărui dinte, pregătirea pentru orice caracteristică structurală, o abordare individuală a tratamentului fiecărui pacient, cunoștințe. și priceperea tehnologiilor moderne înalte vă va permite să obțineți efectul terapeutic maxim și să finalizați munca rapid și cu succes și astfel să rezolvați problema conservării dintelui și a sistemului dentofacial în ansamblu.

Sursa: stomland.ru