Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Boala Addison este o boală rară a sistemului endocrin, care implică pierderea capacității glandelor suprarenale de a produce suficienți hormoni pentru organism.

In primul rand scade cantitatea de cortizol produsa. Boala Addison este cunoscută și sub numele de boala bronzului.

Acest nume vine de la hiperpigmentarea zonelor corpului expuse la lumina soarelui.

Ce fel de boală este aceasta și de ce Addison? Boala Addison este o boală care este provocată de niveluri scăzute ale unei anumite secreții produse de glanda suprarenală.

O astfel de deficiență poate fi primară sau secundară.

Deficiență de tip primar

Insuficiența suprarenală primară a fost definită ca o boală separată. Tulburarea descrisă a fost numită după persoana care și-a inițiat cercetările - boala Addison.

Această formă se formează datorită faptului că cortexul suprarenal este deteriorat. După leziuni și modificări ale structurii glandei suprarenale, aceasta nu mai devine capabilă să producă cortizol (compus F 17-hidrocortizon) și, adesea, aldesteron, în cantități normale.

Deficiență de tip secundar

Insuficiența suprarenală secundară apare atunci când există o încălcare a cantității de secreție de adrenocorticotropină produsă.

ACTH este produs de glanda pituitară și este responsabilă de stimularea funcției producătoare de cortizol a glandelor suprarenale.

Când adrenocorticotropina este sintetizată prea lent, hemograma scade rapid.

În absența pe termen lung a reglarii ACHT, glandele își pot pierde complet capacitatea de a produce secreții.

Deficiența secundară este o tulburare mai frecventă a secreției hormonale decât boala Addison.

Modificări care apar în organism

Boala Addison se caracterizează prin disfuncție nu a întregului volum de țesut al glandei, ci mai ales prin tulburări ale cortexului suprarenal.

Modificările afectează, de asemenea, funcții precum mineralocorticoizii și glucocorticoizii. Primele manifestări ale bolii Addison apar numai în cazurile în care tulburările apar în mai mult de 90% din țesutul suprarenal de ambele părți.

Caracteristicile bolii Addison

Potrivit datelor internaționale, boala Addison are o rată de incidență de 1 persoană la 100.000 din fiecare categorie de vârstă.

Numărul de cazuri clinice raportate între femei și bărbați este aproximativ egal.

Astfel, are sens să vorbim despre ceva care nu este clar definit de gen. De asemenea, nu s-a constatat nicio dependență în funcție de rasa pacienților.

Există o așa-numită formă idiopatică a bolii, care nu are o cauză aparentă.

Acest sindrom apare adesea la copii și femei. Intervalul de vârstă al formei idiopatice a sindromului la adulți este perioada de la 30 la 50 de ani.

Principalele motive pentru care sindromul este fatal sunt:

1. Diagnosticul întârziat sau făcut eronat.
2. Calculul incorect al dozei necesare de hormoni mineralocorticoizi și glucocorticoizi.
3. Criza Addisoniană acută, care nu a fost oprită în timp util.
4. Cursul ascuns al bolii și dezvoltarea bruscă a simptomelor care pun viața în pericol.

Chiar dacă diagnosticul este adevărat și stabilit în timp util, cu o terapie adecvată, riscurile de deces sunt de două ori mai mari decât media.

Bolile sistemului cardiovascular, neoplasmele maligne și bolile virale pot crește, de asemenea, riscul de deces.

Cum evoluează mai exact boala?

Pacienții care au boala descrisă pot prezenta diverse manifestări. Insuficiența suprarenală primară depinde de durata cursului și de severitatea acestuia.

În stadiul inițial, când boala Addison nu a avansat încă, simptomele nu par amenințătoare.
Debutul progresiei patologiei și manifestarea acesteia în majoritatea cazurilor clinice înregistrate sunt provocate de factori de stres:

• boală virală;
• leziuni;
• intervenții medicale de natură chirurgicală;
• supradozaj de steroizi.

Primele simptome ale bolii Addison, care în această etapă justifică pe deplin unul dintre propriile nume - „boala de bronz”, sunt următoarele:

1. Hiperpigmentarea corpului - pielea și mucoasele își schimbă nuanța în bronz. Culoarea pielii se schimbă înainte de apariția oricăror simptome suplimentare - așa-numita „melasmă Addison”.
2. Uneori hiperpigmentarea nu este clar definită și se explică printr-o tulburare identificată în timp util și printr-o terapie prescrisă corect.
3. Împreună cu hiperpigmentarea și în combinație cu aceasta, pot fi prezente manifestări de vitiligo - o absență completă a pigmentului pielii. Cel mai adesea se manifestă în forma idiopatică a bolii.
4. Aproape toți pacienții prezintă un nivel crescut de oboseală, amețeli, slăbiciune generală progresivă, dureri ale articulațiilor și mușchilor, scăderea apetitului pe fondul unei scăderi accentuate a greutății corporale.
5. Principalele manifestări gastroenterologice sunt atacurile de greață, vărsături și diaree.
6. La bărbați, libidoul se estompează și apar semne de impotență. Femeile se confruntă cu perturbări ale menstruației.

Ocazional, insuficienta suprarenala se manifesta extrem de acut - criza Addison.

Debutul acut al patologiei se caracterizează prin următoarele simptome:

• confuzie;
• colaps vascular, dilatarea rapidă a vaselor de sânge și scăderea tensiunii arteriale;
• temperatura corpului atinge brusc 40°C și peste;
• pot fi provocate stări de comat;
• dureri tăietoare în zona abdominală.

Când debutul acut este însoțit de o hemoragie de deschidere în glandele suprarenale, se provoacă colapsul - greață severă fără creșterea temperaturii corpului și durere ascuțită în lateral și abdomen.

Cauzele principale ale acestei boli endocrine

Aproximativ 80% din cazurile clinice sunt provocate de degradarea treptată a cortexului suprarenal, care este învelișul exterior al glandelor suprarenale.

Distrugerea are loc datorită influenței anticorpilor sistemului imunitar al organismului. În bolile autoimune, anticorpii proprii organismului încep un atac sistematic asupra celulelor și țesuturilor, distrugându-le inevitabil.

Uneori, leziunile afectează nu numai glandele suprarenale, ci și alte glande. Cu o astfel de dezvoltare, deficiența de polifier apare și progresează.

Deficit de polifier

Deficiența de polifier, cunoscută și sub denumirea de deficit de polifier, este împărțită în două tipuri.

Tipul unu se referă la bolile ereditare care apar din cauza tulburărilor genetice ale unuia dintre părinți.
Pe lângă insuficiența suprarenală, pot apărea următoarele simptome:

• încetinirea procesului de dezvoltare sexuală;
• anemie severă și pernicioasă;
• inactivitatea glandelor care produc hormoni care reglează metabolismul fosforului (și calciului);
• candidoză cronică sau alte infecții fungice;
• patologii hepatice, adesea hepatită.

Al doilea tip se numește uneori sindrom Schmidt și se manifestă, în cea mai mare parte, la tineri.
Ele se caracterizează prin următoarea listă de manifestări simptomatice:

1. Pasivitatea glandei tiroide, care este responsabilă pentru producerea de secreții care reglează procesele metabolice ale organismului.
2. Dezvoltarea sexuală este lentă, ca la primul tip.
3. Pot fi prezente simptome de diabet sau diabetul în sine.
4. Pielea din unele zone este complet lipsită de pigment - vitiligo.

Oamenii de știință sunt înclinați să creadă că al doilea tip este, de asemenea, ereditar, deoarece destul de des mai multe rude de sânge suferă de acesta.

Tuberculoza și alți factori

Aproximativ 20% din cazurile clinice ale bolii Addison sunt provocate de tuberculoză, deoarece Mycobacterium tuberculosis perturbă integritatea glandelor suprarenale.

Când boala a fost descrisă în 1849 de Dr. Thomas Addison, tuberculoza a fost principala cauză a insuficienței suprarenale la om.

După ce au fost dezvoltate metode de combatere eficientă a infecției micobacteriene, tuberculoza nu a mai fost considerată principala sursă a insuficienței suprarenale primare.

Alte cauze care ar putea provoca boala Addison sunt următoarele declanșatoare:

• boli virale cronice, adesea fungice;
• procese de malignitate și formare a celulelor canceroase;
• reproducerea excesivă a proteinelor de către organism – amiloidoză;
• intervenții chirurgicale care vizează excizia glandelor suprarenale;
• anomalii genetice, care includ anomalii în formarea glandelor suprarenale;
• imunitate la ACHT produs;
• hemoragie la nivelul glandelor suprarenale;
• secreția de hormoni inactivi.

Aceste cauze reprezintă un număr extrem de mic de cazuri de boala Addison. Prin urmare, este extrem de dificil.

Tactici utilizate în diagnosticare

Boala Addison, diagnosticată în stadii incipiente, este extrem de greu de identificat.

O revizuire excepțional de atentă și cuprinzătoare de către un specialist medical a istoricului pacientului și a simptomelor descrise de acesta poate contribui la suspiciunea medicului cu privire la boala Addison.

La fel ca sindromul de insuficiență suprarenală, un diagnostic preliminar poate fi confirmat și adevărul lui poate fi confirmat în boala Addison numai după o serie de teste și o anumită gamă de studii.

Scopul testelor este de a determina deficiența nivelului de cortizol. Următorul lucru cel mai important este să găsiți adevărata cauză principală.

Cea mai eficientă metodă de clarificare a diagnosticului este considerată a fi examinarea radiologică a regiunii pituitare și a glandelor suprarenale.

Diagnostic de urgență

Dacă există suspiciunea de insuficiență suprarenală în timpul crizei Addison, medicii sunt obligați să administreze intravenos glucoză și soluții saline amestecate cu hormoni glucocorticoizi.

Dacă este imposibil de stabilit un diagnostic înainte de administrarea glucocorticoizilor, se prelevează o probă de sânge pentru nivelurile de cortizol și ACTH. Criza este determinată în funcție de următorul răspuns de laborator:

• niveluri scăzute de sodiu;
• niveluri reduse de glucoză;
• niveluri crescute de potasiu.

Odată ce starea pacientului s-a stabilizat, se efectuează un test ACTH.

Alte studii

Când diagnosticul a fost stabilit, este necesară o examinare ecografică și radiologică a peritoneului. Principalii factori în prezența bolii Addison sunt structura neschimbată a glandelor suprarenale și depozitele de calciu.

Calcificările pot apărea după hemoragii, sau cu tuberculoza suprarenală.

Se efectuează cercetări suplimentare:

• test cutanat la tuberculină;
• verificarea prezenței anticorpilor autoimuni din sânge.

Ca măsuri de diagnosticare pentru insuficiența suprarenală secundară, sunt utilizate tehnici de analiză hardware cuprinzătoare pentru a analiza parametrii și structura organului afectat.

Principalele postulate ale tratamentului

Insuficiența suprarenală este tratată folosind terapie care compensează hormonii lipsă.

Cortizolul este înlocuit cu un analog sintetizat - glucocorticoid. Cele mai frecvent utilizate medicamente glucocorticoide sunt:

• Dexametazonă;
• Hidrocortizon;
• Prednisolon.

Aceste medicamente sunt utilizate de mai multe ori pe parcursul zilei. În același timp, pe lângă terapia medicamentoasă, pacienții sunt sfătuiți să respecte o anumită dietă.

Dieta terapeutică se bazează pe pregătirea unei diete zilnice care să conțină toți nutrienții și substanțele benefice necesare organismului pacientului.

Principiile principale ale formării meniului sunt prezența următoarelor componente:

1. Conținut de grăsimi, carbohidrați, proteine, vitamine(C, B – în special) ar trebui să fie optime. Coacăzele negre și decoctul de măceșe sunt recomandate pentru consum.
2. Consumând sare de masăși ar trebui să fie extrem de mare - norma zilnică este de 20 de grame.
3. Dieta zilnica ar trebui să conțină cât mai puține leguminoase, cartofi, produse care conțin cofeină și ciuperci.
4. Consumul de produse din carne, peștele și legumele sunt permise numai fierte sau coapte.
5. Mesele sunt fracționate, iar înainte de culcare ar trebui să vă abțineți de la a consuma alimente solide. Produsul preferat înainte de culcare este laptele.

Cu o terapie adecvată, prognosticul pentru boala Addison este favorabil.

Speranța de viață a pacienților cu insuficiență suprarenală nu este practic diferită de normă și este apropiată de cea a oamenilor sănătoși.

Boala Addison apare atunci când cortexul suprarenal nu funcționează. Această boală este diagnosticată atât la bărbați, cât și la femei, în principal de vârstă mijlocie (de la 30 la 40 de ani). Aceasta este o boală destul de rară, care este înregistrată la o persoană la 100 de mii de locuitori. Boala lui Addison Birmer se poate dezvolta ca urmare a unor boli infecțioase (sifilis, tuberculoză suprarenală și tifos), precum și amiloidoză și tumori maligne. La 70% dintre pacienți, boala apare din cauza perturbărilor sistemului imunitar (anticorpii încep să confunde celulele corpului cu corpuri străine, să le atace și să le distrugă). Când celulele corticalei suprarenale sunt distruse, sinteza de gluco- și mineralocorticoizi (cortizol, 11-deoxicorticosteron, aldosteron) scade. Oamenii de știință au demonstrat că glucocorticoizii reglează diferite procese biochimice din organism (reglează tensiunea arterială, concentrația de insulină, participă la reglarea sintezei proteinelor, lipidelor și carbohidraților).

Hipocortizolismul este adesea observat la pacienții care iau hormoni suprarenali. În cele mai multe cazuri, etiologia bolii rămâne neclară. clasificate in primare si secundare. Insuficiența primară se dezvoltă atunci când țesutul suprarenal este deteriorat, iar insuficiența secundară este cauzată de stimularea insuficientă a acestora de către hormonul adrenocorticotrop.

Boala Addison: simptome

Semnele clinice ale bolii sunt cauzate de lipsa de minerale și glucocorticoizi în organism. Semnele cele mai caracteristice sunt adinamia, hipotensiunea, disfuncția tractului gastro-intestinal (greață, pierderea poftei de mâncare, vărsături, constipație, care este adesea înlocuită cu diaree). Unii pacienți prezintă hipoclorhidrie.

Boala Addison este însoțită de iritabilitate sau depresie crescută, dureri de cap frecvente și insomnie. Examinarea cu raze X a organelor toracice arată o scădere a dimensiunii inimii. Înregistrează electrocardiograma (concentrație crescută de potasiu în sânge). Pigmentarea pielii nu reflectă severitatea bolii, dar creșterea sau scăderea acesteia în timpul tratamentului indică eficacitatea acțiunilor terapeutice.

Boala Addison de origine secundară se caracterizează prin simptome mai puțin severe. Foarte evident fără pigmentare a pielii (așa-numitul „Alb lui Addison”). Cauza principală a acestei boli este tuberculoza suprarenală. Fără un tratament adecvat, boala Addison devine mai complicată. Semnele clinice se intensifică: greață, vărsături, diaree, tensiunea arterială scade brusc, iar concentrația de potasiu din sânge crește. În sângele periferic, cantitatea de azot rezidual, numărul de globule roșii și conținutul de hemoglobină cresc. Prin urmare, dacă pacientului nu i se acordă asistență în timp util în timpul crizei Addisoniene, acesta va muri cu semne renale și

Cei mai semnificativi indicatori de laborator pentru stabilirea unui diagnostic sunt conținutul de 17-OX în plasma sanguină și 17-KS în urină, precum și scăderea nivelului de glucoză din sânge. Examenul morfologic al sângelui indică limfocitoză, eozinofilie și VSH lentă.

Boala Addison se diferențiază de următoarele boli: diabet de bronz, pelagra, otrăvire cu arsen, bismut și argentum. Această boală, de regulă, are un curs cronic cu exacerbare periodică. Severitatea bolii Addison Birmer este determinată de severitatea principalelor simptome ale bolii, precum și de numărul de medicamente care sunt necesare pentru a compensa insuficiența suprarenală.

Boala Addison (insuficiență adrenocorticală primară sau cronică) este o insuficiență a cortexului suprarenal care se dezvoltă treptat, de obicei progresivă, se caracterizează prin diferite simptome care includ hipotensiune arterială, hiperpigmentare și poate duce la criză suprarenală cu colaps cardiovascular. Diagnosticul se bazează pe detectarea nivelurilor plasmatice crescute de ACTH și a nivelurilor plasmatice scăzute de cortizol. Tratamentul depinde de cauză, dar în general constă în hidrocortizon și uneori în alți hormoni.

Cod ICD-10

E27.1 Insuficiență suprarenală primară

E27.2 Criza lui Addison

Epidemiologie

Boala Addison se dezvoltă la 4 persoane la 100.000 pe an. Se observă la toate grupele de vârstă, cu frecvență egală la bărbați și femei, și se manifestă mai des clinic în timpul stresului metabolic sau leziunilor. Debutul simptomelor severe (criza suprarenală) poate fi precedat de o infecție acută (o cauză frecventă, mai ales în septicemia). Alte cauze includ răni, intervenții chirurgicale și pierderi de Na din cauza transpirației excesive.

Cauzele bolii Addison

Aproximativ 70% din cazurile din Statele Unite sunt asociate cu atrofia suprarenală idiopatică, cauzată probabil de procese autoimune. Alte cazuri rezultă din distrugerea glandelor suprarenale prin granuloame (de exemplu, tuberculoză), tumoră, amiloidoză, sângerare sau necroză inflamatorie. Hipoadrenocorticismul poate fi cauzat și de administrarea de medicamente care blochează sinteza glucocorticoizilor (de exemplu, ketoconazol, anestezicul etomidat). Boala Addison poate fi combinată cu diabet zaharat sau hipotiroidism în sindromul de deficit poliglandular.

Patogeneza

Există o deficiență de mineralocorticoizi și glucocorticoizi.

Deficitul de mineralocorticoizi are ca rezultat creșterea excreției de Na și scăderea excreției de K, în principal în urină, dar și în transpirație, salivă și din tractul gastrointestinal. Ca rezultat, există o concentrație scăzută de Na și o concentrație mare de K în plasmă. Incapacitatea de a concentra urina în combinație cu dezechilibrul electrolitic duce la deshidratare severă, hipertonicitate plasmatică, acidoză, scăderea volumului sanguin circulant, hipotensiune arterială și în cele din urmă colaps circulator. Cu toate acestea, în cazurile de insuficiență suprarenală cauzată de producerea afectată de ACTH, nivelurile de electroliți rămân adesea în limite normale sau sunt moderat modificate.

Deficitul de glucocorticoizi contribuie la hipotensiune arterială și provoacă modificări ale sensibilității la insulină și tulburări ale metabolismului carbohidraților, grăsimilor și proteinelor. În absența cortizolului, carbohidrații esențiali sunt sintetizați din proteine; ca urmare, se observă hipoglicemie și o scădere a rezervelor de glicogen din ficat. Se dezvoltă slăbiciune, parțial din cauza funcției neuromusculare insuficiente. Rezistența la infecții, răni și alte tipuri de stres scade, de asemenea.

Slăbiciunea miocardică și deshidratarea reduc debitul cardiac și se poate dezvolta insuficiență circulatorie. O scădere a nivelului de cortizol plasmatic duce la creșterea producției de ACTH și la creșterea nivelului de beta-lipotropină din sânge, care are activitate de stimulare a melanocitelor și, împreună cu ACTH, provoacă hiperpigmentarea pielii și a mucoaselor caracteristice bolii Addison. . Prin urmare, insuficiența suprarenală secundară, care se dezvoltă ca urmare a hipofuncției glandei pituitare, nu provoacă hiperpigmentare.

Simptomele bolii Addison

Simptomele și semnele precoce includ slăbiciune, oboseală și hipotensiune ortostatică. Hiperpigmentarea se caracterizează prin întunecarea difuză a părților expuse și, într-o măsură mai mică, acoperite ale corpului, în special punctele de presiune (proeminențe osoase), pliurile pielii, cicatricile și suprafețele extensoare. Petele pigmentare negre sunt adesea observate pe frunte, față, gât și umeri.

Apar zone de vitiligo, precum și decolorarea neagră-albăstruie a mameloanelor, mucoaselor buzelor, gurii, rectului și vaginului. Anorexia, greața, vărsăturile și diareea sunt frecvente. Poate exista o scădere a toleranței la frig și o scădere a proceselor metabolice. Sunt posibile amețeli și sincope. Debutul gradual și nespecificitatea simptomelor precoce duc adesea la un diagnostic incorect de nevroză. Stadiile ulterioare ale bolii Addison sunt caracterizate prin pierdere în greutate, deshidratare și hipotensiune arterială.

Criza suprarenală se caracterizează prin astenie profundă; durere în abdomen, spate, picioare; insuficiență vasculară periferică și, în final, insuficiență renală și azotemie.

Temperatura corpului poate fi scăzută, deși febra severă este frecventă, mai ales dacă criza este precedată de o infecție acută. La un număr semnificativ de pacienți cu pierderea parțială a funcției suprarenale (rezerva corticosuprarenală limitată), criza suprarenală se dezvoltă în condiții de stres fiziologic (de exemplu, intervenții chirurgicale, infecții, arsuri, boli severe). Singurele semne pot fi șocul și febra.

Diagnosticul bolii Addison

Pe baza simptomelor și semnelor clinice, poate fi suspectată insuficiența suprarenală. Uneori, diagnosticul este sugerat numai atunci când se observă modificări caracteristice ale nivelurilor de electroliți, inclusiv Na scăzut (5 mEq/L), HCO3 scăzut (15–20 mEq/L) și uree în sânge.

Rezultatele cercetării care sugerează boala Addison

Cercetare

Studiile de laborator, începând cu nivelurile plasmatice de cortizol și ACTH, confirmă insuficiența suprarenală. Niveluri crescute de ACTH (>50 pg/ml) cu niveluri scăzute de cortizol [

Dacă nivelurile de ACTH și cortizol sunt în limitele normale și observațiile clinice sugerează insuficiență suprarenală, în special la pacienții care se pregătesc pentru intervenție chirurgicală, trebuie efectuate teste provocatoare. Dacă timpul nu permite (de exemplu, intervenție chirurgicală de urgență), pacientului trebuie administrat hidrocortizon empiric (de exemplu, 100 mg intravenos sau intramuscular) și teste de provocare efectuate ulterior.

Boala Addison este diagnosticată în absența unei creșteri a nivelului de cortizol ca răspuns la administrarea de ACTH exogen. Insuficiența suprarenală secundară este diagnosticată folosind un test de stimulare cu ACTH prelungit, un test de toleranță la insulină și un test de glucagon.

Testul de stimulare cu ACTH presupune administrarea unui analog sintetic al ACTH într-o doză de 250 mcg intravenos sau intramuscular. (După unii autori, dacă se suspectează insuficiența suprarenală secundară, studiul trebuie făcut cu o doză mică de 1 mcg IV în loc de 250 mcg, deoarece acești pacienți dezvoltă un răspuns normal la doze mai mari.) Pacienții care iau glucocorticoizi sau spironolactonă trebuie să omite. programarea. Nivelurile normale de cortizol plasmatic înainte de injectare variază între 5 și 25 mcg/dL (138 până la 690 mmol/L), dublându-se în 30 până la 90 de minute pentru a ajunge la cel puțin 20 mcg/dL (552 mmol/L). Pacienții cu boala Addison au niveluri normale scăzute sau scăzute, care nu cresc peste 20 mcg/dL în 30 de minute. Un răspuns normal la un analog sintetic de ACTH poate fi observat în insuficiența suprarenală secundară. Cu toate acestea, deoarece insuficiența hipofizară poate provoca atrofie suprarenală, poate fi necesar să se administreze pacientului 1 mg de ACTH cu acțiune prelungită intramuscular o dată pe zi timp de 3 zile înainte de testare dacă se suspectează boala hipofizară.

Un test prelungit de stimulare cu ACTH este utilizat pentru a diagnostica insuficiența suprarenală secundară (sau terțiară - hipotalamică). Un analog sintetic al ACTH este administrat intramuscular în doză de 1 mg, iar nivelurile de cortizol sunt determinate la intervale de peste 24 de ore. Rezultatele în prima oră sunt similare cu cele ale testului scurt (determinare în prima oră), dar în boala Addison nu există o creștere suplimentară după 60 de minute. În insuficiența suprarenală secundară și terțiară, nivelurile de cortizol continuă să crească timp de 24 de ore sau mai mult. Doar în cazurile de atrofie suprarenală prelungită este necesară administrarea de ACTH cu acțiune prelungită pentru stimularea glandelor suprarenale. De obicei, se efectuează mai întâi un test scurt, iar dacă răspunsul este normal, se iau în considerare testarea ulterioară.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al bolii Addison

Hiperpigmentarea poate fi observată cu carcinom bronhogen, intoxicație cu săruri de metale grele (de exemplu, fier, argint), dermatoze cronice, hemocromatoză. Sindromul Peutz-Jeghers se caracterizează prin pigmentarea membranelor mucoase ale obrajilor și rectului. Se observă adesea o combinație de hiperpigmentare și vitiligo, care poate indica boala Addison, deși apare și în alte boli.

Slăbiciunea care se dezvoltă în boala Addison se ameliorează odată cu odihna, spre deosebire de slăbiciunea neuropsihiatrică, care este mai gravă dimineața în comparație cu exercițiile fizice. Majoritatea miopatiilor pot fi diferențiate prin distribuția lor, lipsa pigmentării și semnele caracteristice de laborator.

Pacienții cu insuficiență suprarenală dezvoltă hipoglicemie a jeun datorită scăderii gluconeogenezei. În schimb, pacienții cu hipoglicemie din cauza hipersecreției de insulină pot avea atacuri în orice moment, au adesea apetit crescut cu creșterea în greutate și funcție suprarenală normală. Este necesar să se diferențieze nivelurile scăzute de Na la pacienții cu boala Addison de cei la pacienții cu afecțiuni cardiace și hepatice (în special cei care iau diuretice), hiponatremie în sindromul de secreție afectată de ADH și nefrită cu pierdere de sare. Acești pacienți nu sunt predispuși la apariția hiperpigmentării, hiperkaliemiei cu niveluri crescute de uree din sânge.

Tratamentul bolii Addison

În mod normal, excreția maximă de cortizol are loc dimineața devreme, cea minimă noaptea. În consecință, hidrocortizonul (un analog al cortizolului) este prescris în doză de 10 mg dimineața, 1/2 din această doză la prânz și aceeași cantitate seara. Doza zilnică este de obicei de 15-30 mg. Utilizarea pe timp de noapte trebuie evitată deoarece poate provoca insomnie. În plus, se recomandă să luați 0,1-0,2 mg de fludrocortizon o dată pe zi pentru a înlocui aldosteronul. Cel mai simplu mod de a selecta în mod adecvat doza este atingerea nivelurilor normale de renină.

Hidratarea normală și absența hipotensiunii ortostatice indică o terapie de substituție adecvată. La unii pacienți, fludrocortizonul determină hipertensiune arterială, care este corectată prin reducerea dozei sau administrarea de medicamente antihipertensive nediuretice. Unii medici prescriu doze prea mici de fludrocortizon în încercarea de a evita prescrierea de medicamente antihipertensive.

Bolile concomitente (de exemplu, infecțiile) sunt potențial periculoase și trebuie acordată o mare importanță tratamentului lor; În timpul bolii, doza de hidrocortizon trebuie dublată. Dacă apar greață și vărsături în timpul administrării orale a hidrocortizonului, este necesar un transfer la administrarea parenterală. Pacienții trebuie învățați când să ia prednison suplimentar și cum să administreze hidrocortizon parenteral în situații de urgență. Pacientul trebuie să aibă o seringă umplută cu 100 mg de hidrocortizon. În caz de criză suprarenală, poate fi de ajutor o brățară sau un card care indică diagnosticul și doza de glucocorticoizi. Dacă pierderea de sare este severă, ca în climatele calde, poate fi necesară creșterea dozei de fludrocortizon.

În cazul diabetului zaharat concomitent, doza de hidrocortizon nu trebuie să depășească 30 mg/zi, altfel nevoia de insulină crește.

Asistență de urgență pentru criza suprarenală

Ajutorul trebuie oferit urgent.

ATENŢIE! În criza suprarenală, întârzierea terapiei cu glucocorticoizi, în special în prezența hipoglicemiei și a hipotensiunii, poate fi fatală.

Dacă pacientul este grav bolnav, confirmarea cu un test de stimulare cu ACTH ar trebui amânată până când starea se îmbunătățește.

Se injectează intravenos 100 mg hidrocortizon timp de 30 de secunde, urmată de o perfuzie de 1 litru de dextroză 5% în soluţie salină 0,9% conţinând 100 mg hidrocortizon timp de 2 ore. În plus, soluția salină 0,9% este administrată intravenos până când hipotensiunea arterială, deshidratarea și hiponatremia sunt corectate. În timpul rehidratării, nivelurile serice de K pot scădea, necesitând terapie de substituție. Hidrocortizonul se administrează continuu la 10 mg/oră timp de 24 de ore. Când se administrează doze mari de hidrocortizon, nu sunt necesari mineralocorticoizi. Dacă afecțiunea este mai puțin acută, hidrocortizonul poate fi administrat intramuscular la 50 sau 100 mg. În termen de 1 oră de la prima doză de hidrocortizon, tensiunea arterială ar trebui să revină și starea generală ar trebui să se îmbunătățească. Inotropii pot fi necesari înainte ca glucocorticoizii să fie eficienți.

În a doua perioadă de 24 de ore, o doză totală de hidrocortizon de 150 mg este de obicei prescrisă dacă starea pacientului s-a îmbunătățit semnificativ, iar în a treia zi - 75 mg. Doze orale de întreținere de hidrocortizon (15-30 mg) și fludrocortizon (0,1 mg) sunt luate zilnic după aceea, așa cum este descris mai sus. Recuperarea depinde de tratamentul cauzei de bază (de exemplu, traumă, infecție, stres metabolic) și terapia hormonală adecvată.

Pentru pacienții cu funcție suprarenală parțială care dezvoltă o criză în prezența unui factor de stres, aceeași terapie hormonală este necesară, dar necesarul de lichide poate fi mult mai mic.

Tratamentul complicațiilor bolii Addison

Uneori, deshidratarea este însoțită de o febră peste 40,6 °C. Antipireticele (de exemplu, aspirina 650 mg) pot fi administrate oral cu prudență, mai ales în cazurile cu scăderea tensiunii arteriale. Complicațiile terapiei cu glucocorticoizi pot include reacții psihotice. Dacă se observă reacții psihotice după primele 12 ore de terapie, doza de hidrocortizon trebuie redusă la nivelul minim care să permită menținerea tensiunii arteriale și a unei bune funcții cardiovasculare. Pot fi necesare medicamente antipsihotice temporare, dar utilizarea lor nu trebuie prelungită.

Când este tratată, boala Addison nu reduce de obicei speranța de viață.

Ce este boala Addison? Boala de bronz este o afecțiune patologică a cortexului suprarenal. Patologia apare cu afectarea bilaterală a organelor și duce la scăderea (sau chiar absența) secreției hormonale. Boala începe să se dezvolte atunci când există o modificare patologică în 90% din țesutul suprarenal. Principalele cauze ale bolii Addison sunt un proces autoimun (care lucrează împotriva propriului sistem imunitar al organismului) și tuberculoza. Femeile sunt de obicei afectate mai des decât bărbații; sindromul este rar la copii. Sindromul a fost descris pentru prima dată de celebrul medic englez Thomas Addison la mijlocul secolului al XIX-lea.

Câteva despre boala Addison

Glandele suprarenale produc hormoni esențiali. Organul pereche este format din 2 zone: cortexul și medulara, care sintetizează diferiți hormoni. Medulara produce adrenalina si norepinefrina (hormoni de stres), cortexul produce corticosteron, deoxicorticosteron, androgeni. Activitatea glandelor suprarenale este controlată de glanda pituitară, care produce, acționând asupra cortexului organului și stimulând sinteza acestuia de hormoni.

Se face o distincție între insuficiența corticală primară și secundară. Boala Addison este forma primară, adică disfuncția suprarenală directă care se dezvoltă din cauza factorilor negativi. Secundar este răspunsul glandelor suprarenale la o scădere a ACTH, ceea ce duce la o scădere a producției de hormoni. Când lipsa aportului de ACTH continuă pentru o lungă perioadă de timp, procesele degenerative se dezvoltă în țesutul cortical.

Cauzele bolii Addison

Forma primară a bolii Addison apare destul de rar. Simptomele inițiale ale bolii pot începe să apară între 30 și 50 de ani. În 80% din cazuri, boala începe să se dezvolte ca urmare a unei leziuni autoimune. Alți 10% se îmbolnăvesc din cauza tuberculozei anterioare. Pentru încă 10% motivele variază:

• disfuncție a glandelor din cauza terapiei hormonale pe termen lung;
• patologii micotice;
• leziuni;
• îndepărtarea glandelor suprarenale;
• sarcoidoza;
• amiloidoza;
• tumori;
• infecții ale glandelor cu imunitate redusă;
• disfuncție pituitară;
• ereditate - prezența insuficienței cronice a cortexului suprarenal de natură autoimună și rude ale liniilor 1 și 2 de rudenie;
• SIDA;
• sifilis.

Care sunt riscurile de a dezvolta boala Addison fără tratament în timp util? Ca urmare, se poate dezvolta Criza Addisoniană, care apare din cauza unei scăderi accentuate a cantității de hormoni.

Cauze posibile ale crizei:

• stres profund - boli infecțioase, intervenții chirurgicale, suferință emoțională;
• eroare în dozarea terapiei hormonale;
• leziune infecțioasă acută;
• leziuni ale glandei;
• patologii circulatorii: cheaguri de sânge, embolie arterială, hemoragie;
• lipsa terapiei de substituție după prelevarea organelor.

Articol pe tema:

Ce este inflamația glandei salivare? Simptome și tratamente

Simptome

Simptomele sunt direct legate de producerea insuficientă de hormoni și depind de durata bolii și de gradul insuficienței suprarenale. Regularul A este o tulburare de pigmentare a pielii și a membranelor mucoase. Al doilea nume al bolii este bronzul, care este asociat tocmai cu schimbarea caracteristică a culorii pielii. În absența problemelor de pigmentare, boala este foarte dificil de diagnosticat și este adesea detectată numai odată cu dezvoltarea crizei Addisoniene.

Cum se întâmplă asta. Glanda pituitară primește un semnal de la lipsa hormonilor suprarenalii din organism și crește sinteza ACTH pentru a activa funcția secretorie a glandelor. ACTH, la rândul său, acționează asupra celulelor pielii, stimulând melanocitele să producă melanină. Din această cauză, se dezvoltă hiperpigmentare- primul simptom al formei primare a bolii. În primul rând, zonele corpului cele mai expuse la lumina soarelui se întunecă, astfel încât debutul bolii poate fi ușor confundat cu bronzarea prelungită. Ulterior, membranele mucoase și punctele de frecare încep să se întunece. Nuanța poate varia de la fumuriu la foarte pronunțat.

Multă vreme, doar hiperpigmentarea și pielea uscată de pe mâini sunt singurele simptome ale bolii. Hiperpigmentarea poate fi însoțită de vitiligo (apariția unor zone mai deschise la nivelul pielii). Forma secundară de patologie nu duce la tulburări de pigmentare.

După o lungă perioadă de timp, pot apărea următoarele simptome:

• hipotensiunea duce la amețeli și sensibilitate la frig;
• slăbiciune generală, oboseală, pierderea poftei de mâncare, pierdere activă în greutate;
• disfuncție gastrointestinală - greață, vărsături, diaree (gastrită și ulcere sunt adesea diagnosticate);
• probleme ale spectrului psiho-emoțional - depresie, anxietate crescută;
• sensibilitatea receptorilor - creste sensibilitatea la stimuli gustativi, auditivi, olfactivi;
• durerea musculară se dezvoltă din cauza creșterii nivelului de potasiu din sânge; o persoană tânjește la alimente sărate;
• ca urmare a unei încălcări a echilibrului apă-sare, se dezvoltă deshidratarea, exprimată prin amorțeală a picioarelor și a brațelor și a vârfurilor degetelor.

La bărbați, afectează viața sexuală până la dezvoltarea impotenței. La femei, nu există menstruație și creșterea părului în zona pubiană și axile scade.

Gradul extrem de manifestare a patologiei bolii Addison este criza Addisoniană: o lipsă accentuată de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi. Semnele sale: dureri abdominale, scădere a tensiunii arteriale, confuzie, vărsături, dezechilibru de sare, acidoză. Durata crizei Addisonian variază - de la câteva ore la câteva zile. Pentru a elimina o persoană din această afecțiune, se efectuează imediat terapia de substituție hormonală.

Manifestarea tabloului clinic depinde de gradul de dezvoltare a bolii Addison. Cele mai frecvente boli concomitente includ: tiroidita, hipoparatiroidismul, hipercalcemia, anemie cu deficit de B12, candidoza cronica.

Articol pe tema:

Dureri de rinichi - tratament și prevenire la domiciliu

Diagnosticul bolii Addison

Dacă apare o schimbare a pigmentării pielii, ar trebui imediat sunt supuse unui diagnostic al stării cortexului suprarenal.

În primul rând, se determină capacitatea glandelor de a crește sinteza cortizolului după administrarea de ACTH. Nivelul de cortizol din sânge se măsoară mai întâi înainte de administrarea ACTH, iar apoi la jumătate de oră după (test scurt). Când glandele sunt în stare normală, concentrația de cortizol crește. Cu deficiență, nivelurile de cortizol nu se schimbă. Un studiu similar este efectuat cu urina.

Un test standard este mai precis - studiul se efectuează în 8 ore. ACTH se administrează la 21-22, iar nivelurile de cortizol sunt măsurate la 8 dimineața.

În plus, se efectuează OAC și OAM și se face un test de biochimie a sângelui. Sunt diagnosticate hipoglicemia, hiponatremia, hiperkaliemia și acidoza metabolică.

Afisat si:

• Scanarea CT a organelor abdominale și ultrasunetele măsoară dimensiunea organului;
• Radiografie a cavității abdominale - detectarea calcifierii suprarenale;

Odată cu boala, se înregistrează o schimbare a dimensiunii glandelor suprarenale. În stadiile incipiente ale diferitelor procese infecțioase, fierul crește. În etapele ulterioare ale bolii Addison, dimensiunea glandei scade ca urmare a degenerării organelor.

Tratamentul bolii Addison

Tratamentul pentru boala Addison se efectuează în ambulatoriu. Când diagnosticați o boală, imediat este prescrisă terapia de substituție hormonală hidrocortizon si fludrocortizon. Doza de hidrocortizon: 10 mg dimineața și 5 mg după-amiaza pe cale orală în fiecare zi (la adulți, doza poate ajunge la 20-30 mg pe zi). Puteți împărți doza de medicament în 3 ori: cea mai mare doză se ia dimineața, o doză mai mică la prânz, cea mai mică seara (cu 4 ore înainte de culcare pentru a evita problemele de adormire. Fludrocortizonul este prescris 0,1-0,2 mg o dată pe zi). zi Dacă tensiunea arterială crește, doza este redusă, iar dacă se dezvoltă o boală acută, doza se dublează până când vă simțiți mai bine.

Hidrocortizon

Cortineff

Cursul terapiei presupune normalizarea echilibrului apă-sare. Pacientului i se administrează soluție salină intravenoasă. Se recomandă pacientului să consume suficientă sare. Dacă nivelul glucozei din sânge este scăzut, glucoză 5% este prescrisă intravenos.

Dacă boala Addison este cauzată de o boală infecțioasă, cursul terapiei are ca scop vindecarea acesteia. Tratamentul în acest caz este efectuat de un endocrinolog, ftiziatru și specialist în boli infecțioase.

Tratamentul este pe viață. Monitorizarea medicală regulată este necesară pentru a evalua caracterul adecvat al terapiei.

Rețete populare

Tratamentul bolii Addison cu remedii populare ar trebui să vizeze stimularea activității cortexului suprarenal. Se folosesc decocturi și infuzii de rădăcină de lemn dulce, flori de ghiocei și mușcate, ierburi de coada-calului și de plămâni, sfoară, echinata, dud, mătură și măcese. Muștarul stimulează perfect glandele suprarenale.

Prognosticul bolii Addison

Prognosticul pentru evoluția bolii cu tratament în timp util este favorabil. Boala nu afectează speranța de viață; calitatea vieții se îmbunătățește semnificativ odată cu începerea tratamentului. Doar o stare de criză Addisoniană poate duce la moartea unui pacient.

Boala de bronz (Addison) este o afecțiune patologică cauzată de funcționarea necorespunzătoare a cortexului suprarenal. Patologia este cronică și durează mult timp. O trăsătură distinctivă este o încălcare a integrității și funcționalității stratului exterior al cortexului organului. În mod normal, este responsabil pentru generarea mai multor tipuri de compuși hormonali.

Informații generale

Boala bronzului se dezvoltă din cauza lipsei de hormoni, provocată de funcționarea necorespunzătoare a cortexului suprarenal. Patologia se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp, iar starea pacientului se înrăutățește treptat. Prevalența fenomenului este relativ scăzută: din fiecare sută de mii de oameni, tulburarea este detectată în medie la patru persoane. Frecvența apariției nu este legată de sex. Grupa de vârstă expusă riscului este cetățenii de 20-40 de ani.

Boala bronzului se dezvoltă ca urmare a disfuncției cortexului suprarenal, care în timp poate provoca o criză în acest organ. Această complicație este una dintre cele mai grave posibile pentru starea patologică luată în considerare. Cel mai adesea, o criză apare după o boală infecțioasă severă sau pe fondul anxietății sau șocului nervos.

Biologie și Anatomie

Dacă luăm în considerare publicațiile medicale de specialitate, materialele dedicate bolii bronzului, fotografiile legate de acest subiect, cea mai mare atenție se atrage, desigur, imaginile glandelor suprarenale, o comparație între un organ sănătos și unul alterat patologic. Dar ce este asta mai exact?

Glandele suprarenale sunt de obicei numite organ pereche, o structură glandulare inclusă în sistemul endocrin. Această formațiune este localizată în corpul uman la suprafața rinichilor. Glandele suprarenale aderă strâns la suprafața renală. Glanda este formată din două elemente: interne (creierul), responsabilă cu generarea de adrenalină, norepinefrină; extern - se mai numește și cortical. Procesele de producere a unei game largi de substanțe biologic active sunt localizate în această zonă. Aici se produc hormoni sexuali, minerale și glucocorticoizi.

De ce este necesar acest lucru?

Boala bronzului se dezvoltă atunci când există o lipsă a compușilor hormonali enumerați în corpul uman. Glucocorticoizii, după cum au stabilit medicii, sunt importanți pentru metabolism. Fără ele, schimbul de componente nutriționale este perturbat, iar echilibrul sărurilor și fluidelor din țesuturi este perturbat. Hormonii din această categorie reglează procesele chimice și biologice din țesuturi și organe.

Mineralocorticoizii sunt responsabili pentru controlul nivelurilor de sodiu și potasiu. Concentrația lor reglează presiunea în artere. Compușii hormonali sexuali sunt substanțe generate în volume mici care reglează funcționarea organelor de reproducere.

Pentru ca glandele suprarenale să funcționeze adecvat, aici sunt trimise impulsuri de la glanda pituitară. Când concentrația unei anumite substanțe hormonale scade, glanda pituitară generează ACTH, o substanță care stimulează cortexul suprarenal.

De unde necazul?

Principala cauză a bolii bronzului este sinteza necorespunzătoare a compușilor biologic activi de către scoarță. Organul fie nu produce deloc substanțe, fie produce prea puține dintre ele. Treptat, conținutul diferitelor componente esențiale din organism scade, responsabilitatea pentru care este atribuită stratului supercortical. De regulă, concentrația insuficientă de glucocorticosteroizi se manifestă mai întâi.

Cauza bolii bronzului este procesele auto-agresive care apar în cortexul suprarenal. Corpul uman produce anticorpi care dăunează celulelor organului. Cu patologia descrisă, țintele sunt structurile cortexului. Oamenii de știință au studiat cu atenție cauzele și simptomele bolii bronzului de destul de mult timp, dar până acum nu au reușit să formuleze o listă de factori care să conducă la generarea de anticorpi. S-a stabilit că boala este adesea de natură familială, moștenită și este înregistrată printre rudele apropiate.

Cauze și consecințe

În unele cazuri, cu boala bronzului, hormonii nu sunt produși în mod normal din cauza leziunilor țesutului organului de către agentul cauzal al tuberculozei. În practică, astfel de cazuri sunt diagnosticate cu o frecvență extrem de scăzută, cu toate acestea, este imposibil să nu le acordați atenție. De regulă, agentul patogen este detectat simultan în mai multe organe, astfel încât boala lui Addison este însoțită de alte tulburări.

În unele cazuri, boala bronzului este detectată ca o complicație după o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea glandelor suprarenale. Patologia poate fi cauzată de un curs de medicație sau de utilizarea prelungită a medicamentelor care inhibă activitatea cortexului suprarenal. Boala se poate manifesta ca un simptom al unui proces canceros într-un organ sau o indicație de metastază.

Nuanțe de manifestare

Compușii biologic activi formați în cortexul suprarenal reglează un procent impresionant din toate procesele metabolice din corpul uman. Acesta este motivul pentru varietatea excepțională de simptome ale bolii bronzului. Cele mai pronunțate manifestări sunt cele asociate cu deficitul de glucocorticoizi. Puterea manifestărilor este determinată de nivelul de deficiență al substanțelor.

Cea mai frecventă modificare a pielii pacienților. Ele capătă o nuanță nesănătoasă, palidă, devin mai subțiri și își pierd elasticitatea. Unul dintre simptomele tipice care au dat naștere denumirii „boala bronzului” este formarea de zone pigmentate.

Manifestări și trăsăturile lor

Pigmentarea este cel mai pronunțată în zonele pliate ale corpului și în zonele deschise. Dacă elementele individuale ale corpului sunt în mod natural mai pigmentate decât alte părți ale corpului, culoarea devine semnificativ mai bogată. Acest lucru este tipic pentru zona inghinală sau zonele din jurul mameloanelor. Adesea, pacienții dezvoltă pete maronii pe membranele mucoase ale gurii. Acest simptom al bolii bronzului se explică prin generarea activă de ACTH. Acest compus este destul de apropiat ca structură chimică de substanța care stimulează producția de melanină.

O altă manifestare a patologiei este corectarea funcționalității cardiace și a stării vasculare. Frecvența contracțiilor mușchiului inimii scade, mișcările în sine slăbesc, iar ritmul actelor se pierde. Simptomele se explică printr-un dezechilibru de potasiu și sodiu în sistemul circulator. În același timp, presiunea din artere scade constant. Acest lucru se datorează faptului că organismul pierde apă din cauza lipsei de compuși de sodiu.

Echilibrul hormonal: important pentru întregul organism

Simptomele bolii bronzului pot fi observate în disfuncționalitățile sistemului reproducător. La femei, frecvența sângerărilor lunare este întreruptă, ciclul este întrerupt și părul pubian se înrăutățește. Pielea devine mai puțin elastică. La sexul puternic, tulburarea se manifestă prin slăbirea libidoului și impotență. Starea progresează treptat.

Lipsa hormonilor afectează funcționarea tractului gastro-intestinal. În organe, generarea de compuși activi chimic de către glandele gastrice și intestinale este slăbită. Ca urmare, o persoană suferă de disfuncție intestinală și greață. Este foarte probabil să se dezvolte gastrită și ulcer peptic.

Manifestări și probleme: când să mergi la medic?

Boala bronzului poate fi suspectată prin deshidratarea organismului. Acest fenomen este asociat cu un dezechilibru de lichid și sare în țesuturi; consecința este pierderea activă a umidității. Lipsa apei afectează funcționarea sistemului nervos, iar starea creierului se înrăutățește. Sunt posibile tulburări neurologice și insuficiențe reflexe.

Odată cu deshidratarea, sângele devine mai gros, fluxul sanguin se înrăutățește și probabilitatea apariției cheagurilor de sânge crește. Organele periferice nu primesc cantitatea necesară de oxigen și componente nutriționale din sânge.

Boala Addison afectează negativ sistemul imunitar. Pe fondul patologiei cronice, frecvența leziunilor infecțioase crește.

Consecințe și complicații

Cea mai gravă consecință a stării patologice în cauză este criza suprarenală. Poate fi suspectată de astenie, durere în regiunea lombară, extremități inferioare și abdomen. Testele arată insuficiență renală acută. Este posibil ca temperatura corpului să scadă sub normal și, mai rar, o stare febrilă care este extrem de greu de tolerat.

Cum pot clarifica?

Dacă se suspectează boala Addison, pacientul este îndrumat pentru analize de sânge. Este posibil să se efectueze studii instrumentale pentru a determina nivelul de deteriorare a cortexului suprarenal. Presupunând că boala bronzului, în primul rând trebuie să verificați sângele pentru biochimie și să faceți un examen general. Odată cu boala, raportul dintre leucocite și eritrocite se modifică, conținutul anumitor compuși hormonali scade, iar cantitatea de ACTH crește față de normă. Concentrația de sodiu scade, dar potasiul în sistemul circulator este detectat în exces.

Pentru a clarifica starea, este necesară o analiză de urină. Se evaluează conținutul produselor metabolice și relația lor între ele, se acordă o atenție deosebită testosteronului și substanțelor formate în timpul descompunerii acestuia.

Verificați totul!

Dacă se suspectează boala bronzului, pacientul trebuie trimis pentru un test synacthen-depot. Un compus sintetic similar cu ACTH este injectat în organism. La o persoană sănătoasă, după injectare, se activează producția de cortizol în organism. Cu boala bronzului, un astfel de răspuns nu este înregistrat.

Dintre metodele instrumentale, cele mai populare și utile opțiuni de cercetare sunt electrocardiograma, CT, RMN și raze X.

Cum să lupți?

Cursul terapeutic are ca scop restabilirea echilibrului hormonal în organism. În unele cazuri, este indicată terapia de substituție. Pacientului i se prescriu substanțe sintetice care sunt similare ca structură cu hormonii generați de cortexul suprarenal. În caz de criză de organ, este necesară asistență calificată urgentă. Se injectează hidrocortizon într-o venă și se pun picături cu soluții saline de dextroză.

Te poți ajuta acasă?

Terapia tradițională pentru boala bronzului este permisă exclusiv ca măsură auxiliară de susținere. Nu este posibil să înlocuiți medicamentele hormonale cu astfel de rețete. Înțelepciunea populară pentru boala Addison recomandă utilizarea infuziei de mușcate. Trebuie să fierbi un pahar cu apă pentru patru frunze proaspete. Verdeturile pot fi inlocuite cu o lingurita de planta uscata pre-tocata. Planta este infuzată în apă clocotită timp de 10 minute, apoi folosită ca hrană în loc de ceai. Infuzia de muscata poate fi luata de mai multe ori pe zi.

În mod similar, coada-calului este folosită pentru tratamentul la domiciliu. Infuzia se prepară în același mod ca și geranium; este folosită pentru alimente de cel mult patru ori în 24 de ore. O singură doză este o jumătate de pahar.

Se crede că ghioceii pot fi benefici. Pentru 40 de inflorescențe, luați un sfert de litru de vodcă și lăsați-o într-o cameră luminoasă timp de 40 de zile. Medicamentul finit este utilizat în alimente de trei ori pe zi, 20 de picături.

Prezent și viitor

În prezent, medicii nu au informații despre posibilele măsuri de prevenire a dezvoltării bolii bronzului. Dacă apare o afecțiune patologică, prognosticul este determinat în mare măsură de nivelul de deteriorare și de stadiul în care a fost observată. Cele mai bune perspective, desigur, sunt ale celor care caută ajutor calificat în timp util. Dacă puneți un diagnostic într-un stadiu incipient, alegeți tratamentul adecvat și respectați cu strictețe recomandările medicului, puteți conta pe un viitor favorabil. Dacă nu practicați terapia de substituție, starea se va agrava în mod constant, ceea ce mai devreme sau mai târziu poate provoca moartea.