Se păstrează contractilitatea globală a miocardului ventriculului stâng.

Dacă, odată cu creșterea sarcinii, volumul circulației sanguine nu crește, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauze ale contractilității reduse

Contractilitatea miocardului scade atunci când procesele metabolice din inimă sunt perturbate. Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp. Dacă aportul de oxigen este perturbat în timpul activității fizice, nu numai aportul de oxigen către cardiomiocite scade, ci și substanțele din care se sintetizează energia, astfel inima funcționează o perioadă de timp datorită rezervelor interne de energie ale celulelor. Când acestea sunt epuizate, apar leziuni ireversibile ale cardiomiocitelor, iar capacitatea de contractare a miocardului este redusă semnificativ.

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni grave ale creierului;
cu infarct miocardic acut;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă
cu ischemie miocardică;
datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Contractilitatea redusă a miocardului poate fi cu beriberi, din cauza modificărilor degenerative ale miocardului cu miocardită, cu cardioscleroză. De asemenea, o încălcare a contractilității se poate dezvolta cu un metabolism crescut în organism cu hipertiroidism.

Contractilitatea miocardică scăzută stă la baza unui număr de tulburări care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă duce la o scădere treptată a calității vieții unei persoane și poate provoca moartea. Primele simptome alarmante ale insuficientei cardiace sunt slabiciune si oboseala. Pacientul este în mod constant îngrijorat de umflare, persoana începe să câștige rapid în greutate (în special în abdomen și coapse). Respirația devine mai frecventă, atacurile de sufocare pot apărea în miezul nopții.

Încălcarea contractilității se caracterizează printr-o creștere nu atât de puternică a forței contracției miocardice ca răspuns la o creștere a fluxului sanguin venos. Ca urmare, ventriculul stâng nu se golește complet. Gradul de scădere a contractilității miocardice nu poate fi apreciat decât indirect.

Diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată folosind ECG, monitorizarea zilnică ECG, ecocardiografie, analiza fractală a frecvenței cardiace și teste funcționale. EchoCG în studiul contractilității miocardice vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng în sistolă și diastolă, astfel încât să puteți calcula volumul minute de sânge. De asemenea, se efectuează un test biochimic de sânge și un test fiziologic, precum și măsurarea tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardului, se calculează debitul cardiac efectiv. Un indicator important al stării inimii este volumul minut al sângelui.

Tratament

Pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardului, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc microcirculația sângelui și substanțe medicinale care reglează metabolismul în inimă. Pentru a corecta contractilitatea miocardică afectată, pacienților li se prescrie dobutamina (la copiii sub 3 ani, acest medicament poate provoca tahicardie, care dispare atunci când acest medicament este oprit). Odată cu dezvoltarea contractilității afectate din cauza arsurilor, dobutamina este utilizată în combinație cu catecolamine (dopamină, epinefrină). În cazul unei tulburări metabolice din cauza efortului fizic excesiv, sportivii folosesc următoarele medicamente:

fosfocreatină;
asparkam, panangin, orotat de potasiu;
riboxină;
Essentiale, fosfolipide esențiale;
polen de albine și lăptișor de matcă;
antioxidanti;
sedative (pentru insomnie sau supraexcitare nervoasă);
preparate de fier (cu un nivel redus de hemoglobină).

Este posibilă îmbunătățirea contractilității miocardului prin limitarea activității fizice și psihice a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți efortul fizic intens și să atribuiți pacientului un prânz de 2-3 ore în pat. Pentru ca funcția inimii să se redreseze, este necesar să se identifice și să se trateze boala de bază. În cazurile severe, repausul la pat timp de 2-3 zile poate ajuta.

Identificarea unei scăderi a contractilității miocardice în stadiile incipiente și corectarea sa în timp util în majoritatea cazurilor vă permite să restabiliți intensitatea contractilității și capacitatea pacientului de a lucra.

Contractilitatea miocardică

Corpul nostru este conceput astfel încât, dacă un organ este deteriorat, întregul sistem suferă, ca urmare, aceasta atrage după sine o epuizare generală a corpului. Organul principal al vieții umane este inima, care este formată din trei straturi principale. Unul dintre cele mai importante și susceptibile la deteriorare este miocardul. Acest strat este un țesut muscular, care constă din fibre transversale. Această caracteristică este cea care permite inimii să lucreze de multe ori mai rapid și mai eficient. Una dintre funcțiile principale este contractilitatea miocardului, care poate scădea în timp. Cauzele și consecințele acestei fiziologie ar trebui luate în considerare cu atenție.

Contractilitatea mușchiului cardiac scade odată cu ischemia inimii sau infarctul miocardic

Trebuie spus ca organul nostru cardiac are un potential destul de mare in sensul ca poate creste circulatia sangelui daca este necesar. Astfel, acest lucru poate apărea în timpul sportului normal, sau în timpul muncii fizice grele. Apropo, dacă vorbim despre potențialul inimii, atunci volumul circulației sanguine poate crește de până la 6 ori. Dar, se întâmplă ca contractilitatea miocardică să scadă din diverse motive, acest lucru indicând deja capacitățile sale reduse, care ar trebui să fie diagnosticate la timp și luate măsurile necesare.

Motivele declinului

Pentru cei care nu știu, trebuie spus că funcțiile miocardului inimii reprezintă un întreg algoritm de lucru care nu este încălcat în niciun fel. Datorită excitabilității celulelor, contractilității pereților inimii și conductivității fluxului sanguin, vasele noastre de sânge primesc o porțiune de substanțe utile, care este necesară pentru o performanță deplină. Contractilitatea miocardică este considerată satisfăcătoare atunci când activitatea sa crește odată cu creșterea activității fizice. Atunci putem vorbi despre sănătatea deplină, dar dacă acest lucru nu se întâmplă, ar trebui să înțelegeți mai întâi motivele acestui proces.

Este important de știut că scăderea contractilității țesutului muscular se poate datora următoarelor probleme de sănătate:

avitaminoza;
miocardită;
cardioscleroză;
hipertiroidism;
metabolism crescut;
ateroscleroza etc.

Deci, pot exista o mulțime de motive pentru reducerea contractilității țesutului muscular, dar principalul este unul. Cu efort fizic prelungit, corpul nostru poate să nu obțină suficient nu numai cantitatea necesară de oxigen, ci și cantitatea de nutrienți care este necesar pentru viața corpului și din care se produce energie. În astfel de cazuri, în primul rând, se folosesc rezerve interne, care sunt întotdeauna disponibile în organism. Merită spus că aceste rezerve nu sunt suficiente pentru o lungă perioadă de timp, iar atunci când sunt epuizate, în organism are loc un proces ireversibil, în urma căruia cardiomiocitele (acestea sunt celulele care alcătuiesc miocardul) sunt deteriorate, iar țesutul muscular însuși își pierde contractilitatea.

În plus față de efortul fizic crescut, contractilitatea redusă a miocardului ventricularului stâng poate apărea ca urmare a următoarelor complicații:

leziuni grave ale creierului;
o consecință a unei intervenții chirurgicale nereușite;
boli asociate cu inima, de exemplu, ischemia;
după infarct miocardic;
o consecință a efectelor toxice asupra țesutului muscular.

Trebuie spus că această complicație poate strica foarte mult calitatea vieții umane. Pe lângă o deteriorare generală a sănătății umane, poate provoca insuficiență cardiacă, ceea ce nu este un semn bun. Trebuie clarificat faptul că contractilitatea miocardică trebuie menținută în toate circumstanțele. Pentru a face acest lucru, ar trebui să vă limitați la suprasolicitare în timpul efortului fizic prelungit.

Unele dintre cele mai vizibile sunt următoarele semne de contractilitate redusă:

oboseală rapidă;
slăbiciune generală a corpului;
creștere rapidă în greutate;
respirație rapidă;
umflătură;
atacuri de sufocare nocturnă.

Diagnosticul contractilității reduse

La primul dintre semnele de mai sus, ar trebui să consultați un specialist, în niciun caz nu trebuie să vă automedicați sau să ignorați această problemă, deoarece consecințele pot fi dezastruoase. Adesea, pentru a determina contractilitatea miocardului ventriculului stâng, care poate fi satisfăcătoare sau redusă, se efectuează un ECG convențional, plus ecocardiografie.

Ecocardiografia miocardului vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng al inimii în sistolă și diastolă

Se întâmplă că după un ECG nu este posibil să se facă un diagnostic precis, apoi pacientului i se prescrie monitorizarea Holter. Această metodă vă permite să faceți o concluzie mai precisă, cu ajutorul monitorizării constante a electrocardiografului.

Pe lângă metodele de mai sus, se aplică următoarele:

examinare cu ultrasunete (ultrasunete);
chimia sângelui;
controlul tensiunii arteriale.

Metode de tratament

Pentru a înțelege cum să efectuați tratamentul, mai întâi trebuie să efectuați un diagnostic calificat, care va determina gradul și forma bolii. De exemplu, contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng ar trebui eliminată folosind metode clasice de tratament. În astfel de cazuri, experții recomandă consumul de medicamente care ajută la îmbunătățirea microcirculației sângelui. Pe lângă acest curs, sunt prescrise medicamente, cu ajutorul cărora este posibilă îmbunătățirea metabolismului în organul inimii.

Sunt prescrise substanțe medicinale care reglează metabolismul în inimă și îmbunătățesc microcirculația sângelui

Desigur, pentru ca terapia să aibă un rezultat adecvat, este necesar să se scape de boala de bază care a provocat boala. În plus, când vine vorba de sportivi, sau de persoane cu încărcătură fizică crescută, aici, pentru început, te poți descurca cu un regim special care limitează activitatea fizică și recomandări pentru odihna în timpul zilei. În formele mai severe, repausul la pat este prescris timp de 2-3 zile. Merită spus că această încălcare poate fi corectată cu ușurință dacă măsurile de diagnosticare sunt luate la timp.

Tahicardia ventriculară paroxistică poate începe brusc și se poate termina brusc. ÎN.

Distonia vegetovasculară la copiii de astăzi este destul de comună, iar simptomele ei nu sunt aceleași.

Îngroșarea pereților aortei - ce este? Aceasta este o anomalie destul de complexă care poate deveni.

Pentru a putea vindeca o astfel de boală precum hipertensiunea de gradul 3, trebuie să faceți cu atenție.

Multe femei sunt interesate de siguranța combinației de „hipertensiune și sarcină”. Obligatoriu.

Puțini oameni știu exact ce este distonia vegetovasculară: motivele apariției acesteia,.

Ce este contractilitatea miocardică și care este pericolul reducerii contractilității acesteia

Contractilitatea miocardică este capacitatea mușchiului inimii de a asigura contracții ritmice ale inimii într-un mod automat pentru a deplasa sângele prin sistemul cardiovascular. Mușchiul inimii în sine are o structură specifică care diferă de ceilalți mușchi ai corpului.

Unitatea contractilă elementară a miocardului este sarcomerul, care alcătuiește celulele musculare - cardiomiocitele. Modificarea lungimii sarcomerului sub influența impulsurilor electrice ale sistemului de conducere și asigură contractilitatea inimii.

Încălcarea contractilității miocardice poate duce la consecințe neplăcute sub formă, de exemplu, de insuficiență cardiacă și nu numai. Prin urmare, dacă aveți simptome de contractilitate afectată, trebuie să consultați un medic.

Caracteristicile miocardului

Miocardul are o serie de proprietăți fizice și fiziologice care îi permit să asigure funcționarea deplină a sistemului cardiovascular. Aceste caracteristici ale mușchiului inimii permit nu numai menținerea circulației sanguine, asigurând un flux continuu de sânge din ventriculi în lumenul aortei și trunchiului pulmonar, ci și să efectueze reacții compensatorii-adaptative, asigurând adaptarea organismului la sarcini crescute.

Proprietățile fiziologice ale miocardului sunt determinate de extensibilitatea și elasticitatea acestuia. Extensibilitatea mușchiului inimii asigură capacitatea acestuia de a-și crește în mod semnificativ propria lungime fără deteriorarea și întreruperea structurii sale.

Proprietățile elastice ale miocardului asigură capacitatea acestuia de a reveni la forma și poziția inițială după încheierea impactului forțelor de deformare (contracție, relaxare).

De asemenea, un rol important în menținerea activității cardiace adecvate îl joacă capacitatea mușchiului inimii de a dezvolta forță în procesul de contracție a miocardului și de a efectua munca în timpul sistolei.

Ce este contractilitatea miocardică

Contractilitatea cardiacă este una dintre proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii, care implementează funcția de pompare a inimii datorită capacității miocardului de a se contracta în timpul sistolei (care duce la expulzarea sângelui din ventriculi în aortă și trunchiul pulmonar (LS)) și se relaxează în timpul diastolei.

În primul rând, se efectuează contracția mușchilor atriali, apoi mușchii papilari și stratul subendocardic al mușchilor ventriculari. În plus, contracția se extinde la întregul strat interior al mușchilor ventriculari. Acest lucru asigură o sistolă completă și vă permite să mențineți o ejecție continuă a sângelui din ventriculi în aortă și LA.

Contractilitatea miocardică este susținută și de:

excitabilitate, capacitatea de a genera un potențial de acțiune (de a fi excitat) ca răspuns la acțiunea stimulilor;
conductivitate, adică capacitatea de a conduce potențialul de acțiune generat.

Contractilitatea inimii depinde și de automatismul mușchiului cardiac, care se manifestă prin generarea independentă de potențiale de acțiune (excitații). Datorită acestei caracteristici a miocardului, chiar și o inimă denervată este capabilă să se contracte de ceva timp.

Ceea ce determină contractilitatea mușchiului inimii

Caracteristicile fiziologice ale mușchiului inimii sunt reglate de nervii vagi și simpatici care pot afecta miocardul:

Aceste efecte pot fi atât pozitive, cât și negative. Creșterea contractilității miocardice se numește efect inotrop pozitiv. O scădere a contractilității miocardice se numește efect inotrop negativ.

Efectele batmotrope se manifestă în efectul asupra excitabilității miocardului, dromotrop - într-o modificare a capacității de a conduce mușchiul inimii.

Reglarea intensității proceselor metabolice în mușchiul inimii se realizează printr-un efect tonotrop asupra miocardului.

Cum este reglată contractilitatea miocardică?

Impactul nervilor vagi determină o scădere a:

contractilitatea miocardică,
generarea și propagarea potențialului de acțiune,
procesele metabolice la nivelul miocardului.

Adică are exclusiv negativ inotrop, tonotrop etc. efecte.

Influența nervilor simpatici se manifestă printr-o creștere a contractilității miocardice, o creștere a frecvenței cardiace, o accelerare a proceselor metabolice, precum și o creștere a excitabilității și conductivității mușchiului cardiac (efecte pozitive).

Odată cu reducerea tensiunii arteriale, are loc stimularea unui efect simpatic asupra mușchiului inimii, o creștere a contractilității miocardice și o creștere a frecvenței cardiace, datorită cărora se realizează normalizarea compensatorie a tensiunii arteriale.

Odată cu creșterea presiunii, apare o scădere reflexă a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, ceea ce face posibilă scăderea tensiunii arteriale la un nivel adecvat.

Stimularea semnificativă afectează și contractilitatea miocardică:

Acest lucru determină o modificare a frecvenței și a forței contracțiilor inimii în timpul stresului fizic sau emoțional, aflându-se într-o cameră caldă sau rece, precum și atunci când este expus la orice stimul semnificativ.

Dintre hormoni, adrenalina, tiroxina și aldosteronul au cea mai mare influență asupra contractilității miocardice.

Rolul ionilor de calciu și potasiu

De asemenea, ionii de potasiu și calciu pot modifica contractilitatea inimii. Cu hiperkaliemie (un exces de ioni de potasiu), există o scădere a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, precum și inhibarea formării și conducerii potențialului de acțiune (excitație).

Ionii de calciu, dimpotrivă, contribuie la creșterea contractilității miocardice, a frecvenței contracțiilor sale și, de asemenea, la creșterea excitabilității și conductivității mușchiului inimii.

Medicamente care afectează contractilitatea miocardică

Preparatele de glicozide cardiace au un efect semnificativ asupra contractilității miocardice. Acest grup de medicamente este capabil să aibă un efect cronotrop negativ și un efect inotrop pozitiv (principalul medicament al grupului - digoxina în doze terapeutice crește contractilitatea miocardică). Datorită acestor proprietăți, glicozidele cardiace sunt unul dintre principalele grupe de medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace.

De asemenea, SM poate fi afectat de beta-blocante (reduc contractilitatea miocardică, au efecte cronotrope și dromotrope negative), blocante ale canalelor de Ca (au efect inotrop negativ), inhibitori ECA (îmbunătățesc funcția diastolică a inimii, contribuind la creșterea debitului cardiac în sistolă) etc.

Ce este încălcarea periculoasă a contractilității

Scăderea contractilității miocardice este însoțită de o scădere a debitului cardiac și de afectarea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor. Ca urmare, se dezvoltă ischemia, apar tulburări metabolice în țesuturi, hemodinamica este perturbată și crește riscul de tromboză, se dezvoltă insuficiență cardiacă.

Când poate fi încălcat SM

O scădere a SM poate fi observată pe fundalul:

hipoxie miocardică;
boală cardiacă ischemică;
ateroscleroza severă a vaselor coronare;
infarct miocardic și cardioscleroză postinfarct;
anevrisme cardiace (există o scădere bruscă a contractilității miocardului ventriculului stâng);
miocardită acută, pericardită și endocardită;
cardiomiopatii (încălcarea maximă a SM se observă atunci când capacitatea de adaptare a inimii este epuizată și cardiomiopatia este decompensată);
leziuni cerebrale;
boală autoimună;
accidente vasculare cerebrale;
intoxicație și otrăvire;
șocuri (cu toxice, infecțioase, dureroase, cardiogenice etc.);
beriberi;
dezechilibre electrolitice;
pierderi de sange;
infecții severe;
intoxicație cu creșterea activă a neoplasmelor maligne;
anemie de diferite origini;
boli endocrine.

Încălcarea contractilității miocardice - diagnostic

Cele mai informative metode pentru studiul SM sunt:

electrocardiograma standard;
ECG cu teste de stres;
monitorizare Holter;
ECHO-K.

De asemenea, pentru identificarea cauzei scăderii SM se efectuează un test de sânge general și biochimic, o coagulogramă, o lipidogramă, se evaluează un profil hormonal, se efectuează o ecografie a rinichilor, glandelor suprarenale, glandei tiroide etc.

SM pe ECHO-KG

Cel mai important și mai informativ studiu este o examinare cu ultrasunete a inimii (estimarea volumului ventricular în timpul sistolei și diastolei, grosimea miocardului, calculul volumului sanguin minut și al debitului cardiac efectiv, evaluarea amplitudinii septului interventricular etc.).

Evaluarea amplitudinii septului interventricular (AMP) este unul dintre indicatorii importanți ai supraîncărcării volumetrice a ventriculilor. Normokineza AMP variază de la 0,5 la 0,8 centimetri. Indicele de amplitudine al peretelui posterior al ventriculului stâng este de la 0,9 la 1,4 cm.

O creștere semnificativă a amplitudinii este observată pe fondul unei încălcări a contractilității miocardice, dacă pacienții au:

insuficiența valvei aortice sau mitrale;
supraîncărcare de volum a ventriculului drept la pacienții cu hipertensiune pulmonară;
boală cardiacă ischemică;
leziuni non-coronare ale mușchiului inimii;
anevrisme cardiace.

Trebuie să tratez încălcările contractilității miocardice

Tulburările de contractilitate miocardică sunt supuse tratamentului obligatoriu. În absența identificării în timp util a cauzelor tulburărilor SM și numirea unui tratament adecvat, este posibil să se dezvolte insuficiență cardiacă severă, perturbarea organelor interne pe fondul ischemiei, formarea de cheaguri de sânge în vase cu risc de tromboză (datorită tulburărilor hemodinamice asociate cu afectarea SM).

Dacă contractilitatea miocardului ventriculului stâng este redusă, se observă dezvoltarea:

astm cardiac cu aspect de pacient:
dispnee expiratorie (expirație afectată),
tuse obsesivă (uneori cu spută roz),
respirație clocotită,
paloare si cianoza fetei (posibil ten pamantos).

Tratamentul tulburărilor SM

Toate tratamentele trebuie selectate de un cardiolog, în conformitate cu cauza tulburării SM.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice în miocard, medicamentele pot fi utilizate:

Se pot folosi și preparate cu potasiu și magneziu (Asparkam, Panangin).

Pacienților cu anemie li se prezintă preparate cu fier, acid folic, vitamina B12 (în funcție de tipul de anemie).

Dacă se detectează un dezechilibru lipidic, poate fi prescrisă terapie hipolipemiantă. Pentru prevenirea trombozei, conform indicațiilor, se prescriu agenți antiplachetari și anticoagulante.

De asemenea, pot fi utilizate medicamente care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (pentoxifilină).

Pacienților cu insuficiență cardiacă li se pot prescrie glicozide cardiace, beta-blocante, inhibitori ECA, diuretice, preparate cu nitrați etc.

Prognoza

Cu detectarea în timp util a tulburărilor SM și tratamentul suplimentar, prognosticul este favorabil. În cazul insuficienței cardiace, prognosticul depinde de severitatea acesteia și de prezența unor boli concomitente care agravează starea pacientului (cardioscleroză post-infarct, anevrism cardiac, bloc cardiac sever, diabet zaharat etc.).

Aceste articole pot fi și ele interesante

Ce este anomalia Ebstein, diagnostic și tratament

Endocardita bacteriană este o boală infecțioasă severă.

Ce este migrarea stimulatorului cardiac, simptome și tratament

Ce este regurgitarea valvulară, diagnostic și tratament.

Lasă comentariul tău X

Căutare

Categorii

Intrări recente

Contractilitatea miocardică: concept, normă și încălcare, tratamentul scăzut

Mușchiul inimii este cel mai rezistent din corpul uman. Performanța ridicată a miocardului se datorează unui număr de proprietăți ale celulelor miocardice - cardiomiocite. Aceste proprietăți includ automatismul (abilitatea de a genera în mod independent electricitate), conductivitatea (abilitatea de a transmite impulsuri electrice către fibrele musculare din apropiere) și contractilitatea - capacitatea de a se contracta sincron ca răspuns la stimularea electrică.

Într-un concept mai global, contractilitatea este capacitatea mușchiului inimii în ansamblu de a se contracta pentru a împinge sângele în arterele principale mari - în aortă și în trunchiul pulmonar. De obicei, ei vorbesc despre contractilitatea miocardului ventriculului stâng, deoarece el este cel care face cea mai mare muncă de împingere a sângelui, iar acest lucru este estimat prin fracția de ejecție și volumul vascular, adică prin cantitatea de sânge care este ejectată în aortă cu fiecare ciclu cardiac.

Bazele bioelectrice ale contractilității miocardice

ciclul bătăilor inimii

Contractilitatea întregului miocard depinde de caracteristicile biochimice ale fiecărei fibre musculare individuale. Cardiomiocitul, ca orice celulă, are o membrană și structuri interne, constând în principal din proteine contractile. Aceste proteine (actina și miozina) se pot contracta, dar numai dacă ionii de calciu intră în celulă prin membrană. Aceasta este urmată de o cascadă de reacții biochimice și, ca rezultat, moleculele de proteine din celulă se contractă ca arcuri, provocând contracția cardiomiocitului în sine. La rândul său, intrarea calciului în celulă prin canale ionice speciale este posibilă numai în cazul proceselor de repolarizare și depolarizare, adică curenți de ioni de sodiu și potasiu prin membrană.

Cu fiecare impuls electric de intrare, membrana cardiomiocitelor este excitată, iar curentul de ioni în și din celulă este activat. Astfel de procese bioelectrice în miocard nu au loc simultan în toate părțile inimii, ci la rândul lor - mai întâi atriile sunt excitate și contractate, apoi ventriculii înșiși și septul interventricular. Rezultatul tuturor proceselor este o contracție sincronă, regulată a inimii cu ejectarea unui anumit volum de sânge în aortă și mai departe în tot corpul. Astfel, miocardul își îndeplinește funcția contractilă.

Video: mai multe despre biochimia contractilității miocardice

De ce trebuie să știți despre contractilitatea miocardică?

Contractilitatea cardiacă este cea mai importantă capacitate care indică sănătatea inimii în sine și a întregului organism în ansamblu. În cazul în care o persoană are contractilitate miocardică în limitele normale, nu are de ce să-și facă griji, deoarece în absența plângerilor cardiace, se poate afirma cu încredere că în acest moment totul este în regulă cu sistemul său cardiovascular.

Dacă medicul a suspectat și a confirmat cu ajutorul unei examinări că pacientul are contractilitatea miocardică afectată sau redusă, el trebuie examinat cât mai curând posibil și începe tratamentul dacă are o boală miocardică gravă. Despre ce boli pot provoca o încălcare a contractilității miocardice, vor fi descrise mai jos.

Contractilitatea miocardică conform ECG

Contractilitatea mușchiului inimii poate fi evaluată deja în timpul unei electrocardiograme (ECG), deoarece această metodă de cercetare vă permite să înregistrați activitatea electrică a miocardului. Cu contractilitate normală, ritmul cardiac pe cardiogramă este sinusal și regulat, iar complexele care reflectă contracțiile atriilor și ventriculilor (PQRST) au aspectul corect, fără modificări ale dinților individuali. Este, de asemenea, evaluată natura complexelor PQRST în diferite derivații (standard sau toracice), iar cu modificări ale diferitelor derivații, este posibil să se judece încălcarea contractilității secțiunilor corespunzătoare ale ventriculului stâng (peretele inferior, secțiunile laterale înalte, pereții anteriori, septali, apical-laterali ai ventriculului stâng). Datorită conținutului ridicat de informații și ușurința de a efectua ECG este o metodă de cercetare de rutină care vă permite să determinați în timp util anumite încălcări ale contractilității mușchiului inimii.

Contractilitatea miocardică prin ecocardiografie

EchoCG (ecocardioscopia), sau ultrasunetele inimii, este standardul de aur în studiul inimii și a contractilității acesteia datorită unei bune vizualizări a structurilor cardiace. Contractilitatea miocardică prin ultrasunete a inimii este evaluată pe baza calității reflectării undelor ultrasonice, care sunt convertite într-o imagine grafică folosind echipamente speciale.

foto: evaluarea contractilității miocardice pe ecocardiografie cu efort

Conform ecografiei inimii, se evaluează în principal contractilitatea miocardului ventriculului stâng. Pentru a afla dacă miocardul este redus complet sau parțial, este necesar să se calculeze un număr de indicatori. Deci, se calculează indicele de mobilitate totală a peretelui (pe baza analizei fiecărui segment al peretelui VS) - WMSI. Mobilitatea peretelui VS este determinată pe baza creșterii procentuale a grosimii peretelui VS în timpul contracției cardiace (în timpul sistolei VS). Cu cât grosimea peretelui VS în timpul sistolei este mai mare, cu atât contractilitatea acestui segment este mai bună. Fiecărui segment, în funcție de grosimea pereților miocardului VS, i se atribuie un anumit număr de puncte - pentru normokinezie 1 punct, pentru hipokinezie - 2 puncte, pentru hipokinezie severă (până la akinezie) - 3 puncte, pentru diskinezie - 4 puncte, pentru anevrism - 5 puncte. Indicele total este calculat ca raportul dintre suma punctelor pentru segmentele studiate și numărul de segmente vizualizate.

Este considerat normal un indice total egal cu 1. Adică, dacă medicul „a privit” trei segmente la ultrasunete și fiecare dintre ele avea contractilitate normală (fiecare segment avea 1 punct), atunci indicele total = 1 (normal și contractilitatea miocardică este satisfăcătoare). Dacă cel puțin unul dintre cele trei segmente vizualizate are contractilitatea afectată și este estimat la 2-3 puncte, atunci indicele total = 5/3 = 1,66 (contractilitatea miocardică este redusă). Astfel, indicele total nu trebuie să fie mai mare de 1.

secțiuni ale mușchiului inimii la ecocardiografie

În cazurile în care contractilitatea miocardică este în limitele normale conform ecografiei inimii, dar pacientul are o serie de plângeri de la inimă (durere, dificultăți de respirație, umflături etc.), pacientului i se arată un stres-ECHO-KG, adică o ecografie a inimii efectuată după efort (mers pe bandă de alergare - bandă de alergare, mers pe jos, bicicletă, tester). În cazul patologiei miocardice, contractilitatea după efort va fi afectată.

Contractilitatea normală a inimii și încălcări ale contractilității miocardice

Dacă pacientul a păstrat contractilitatea mușchiului inimii sau nu, poate fi judecat în mod fiabil doar după o ecografie a inimii. Deci, pe baza calculului indicelui total al mobilității peretelui, precum și a determinării grosimii peretelui VS în timpul sistolei, este posibil să se identifice tipul normal de contractilitate sau abaterea de la normă. Îngroșarea segmentelor miocardice examinate cu mai mult de 40% este considerată normală. O creștere a grosimii miocardice cu 10-30% indică hipokinezie, iar o îngroșare mai mică de 10% din grosimea inițială indică hipokinezie severă.

Pe baza acestui fapt, se pot distinge următoarele concepte:

Tip normal de contractilitate - toate segmentele VS se contractă în plină forță, regulat și sincron, contractilitatea miocardică este păstrată,
Hipokinezie - scăderea contractilității locale a VS,
Akinezia - absența completă a contracției acestui segment VS,
Dischinezie - contracția miocardului în segmentul studiat este incorectă,
Anevrism - „protruzie” a peretelui VS, constă din țesut cicatricial, capacitatea de a se contracta este complet absentă.

Pe lângă această clasificare, există încălcări ale contractilității globale sau locale. În primul caz, miocardul tuturor părților inimii nu este capabil să se contracte cu o astfel de forță încât să efectueze un debit cardiac complet. În cazul unei încălcări a contractilității miocardice locale, activitatea acelor segmente care sunt direct afectate de procese patologice și în care sunt vizualizate semne de dis-, hipo- sau akinezie scade.

Ce boli sunt asociate cu încălcări ale contractilității miocardice?

grafice ale modificărilor contractilității miocardice în diverse situații

Tulburările contractilității miocardice globale sau locale pot fi cauzate de boli care se caracterizează prin prezența unor procese inflamatorii sau necrotice în mușchiul inimii, precum și formarea de țesut cicatricial în locul fibrelor musculare normale. Categoria proceselor patologice care provoacă o încălcare a contractilității miocardice locale include următoarele:

Hipoxia miocardică în boala cardiacă ischemică,
Necroza (moartea) cardiomiocitelor în infarctul miocardic acut,
Formarea de cicatrici în cardioscleroza postinfarct și anevrismul VS,
Miocardită acută - inflamație a mușchiului inimii cauzată de agenți infecțioși (bacterii, viruși, ciuperci) sau procese autoimune (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă etc.),
Cardioscleroza postmiocardică,
Tipuri de cardiomiopatie dilatată, hipertrofică și restrictivă.

Pe lângă patologia mușchiului inimii în sine, procesele patologice din cavitatea pericardică (în membrana cardiacă exterioară sau în punga inimii), care împiedică contractarea și relaxarea completă a miocardului - pericardita, tamponada cardiacă, pot duce la o încălcare a contractilității miocardice globale.

În accidentul vascular cerebral acut, cu leziuni cerebrale, este posibilă și o scădere pe termen scurt a contractilității cardiomiocitelor.

Dintre cauzele mai inofensive ale scăderii contractilității miocardice, pot fi remarcate beriberi, distrofie miocardică (cu epuizare generală a corpului, cu distrofie, anemie), precum și boli infecțioase acute.

Există manifestări clinice ale contractilității afectate?

Modificările contractilității miocardice nu sunt izolate și, de regulă, sunt însoțite de una sau alta patologie a miocardului. Prin urmare, din simptomele clinice ale pacientului se notează cele care sunt caracteristice unei anumite patologii. Astfel, în infarctul miocardic acut se observă dureri intense în regiunea inimii, cu miocardită și cardioscleroză - dificultăți de respirație, iar cu creșterea disfuncției sistolice VS - edem. Adesea există aritmii cardiace (mai des fibrilație atrială și extrasistolă ventriculară), precum și stări de sincopă (leșin) din cauza debitului cardiac scăzut și, ca urmare, flux sanguin scăzut la creier.

Ar trebui tratate tulburările de contractilitate?

Tratamentul contractilității afectate a mușchiului inimii este obligatoriu. Cu toate acestea, la diagnosticarea unei astfel de afecțiuni, este necesar să se stabilească cauza care a dus la încălcarea contractilității și să se trateze această boală. Pe fondul tratamentului adecvat și în timp util al bolii cauzale, contractilitatea miocardică revine la normal. De exemplu, în tratamentul infarctului miocardic acut, zonele predispuse la akinezie sau hipokinezie încep să își îndeplinească în mod normal funcția contractilă după 4-6 săptămâni din momentul în care se dezvoltă infarctul.

Există posibile consecințe?

Dacă vorbim despre consecințele acestei afecțiuni, atunci ar trebui să știți că posibilele complicații se datorează bolii de bază. Ele pot fi reprezentate de moarte subită cardiacă, edem pulmonar, șoc cardiogen în infarctul miocardic, insuficiență cardiacă acută în miocardită etc. În ceea ce privește prognosticul contractilității locale afectate, trebuie menționat că zonele de akinezie din zona necrozei agravează prognosticul în patologia cardiacă acută și crește riscul de moarte subită cardiacă viitoare. Tratamentul în timp util al bolii cauzale îmbunătățește semnificativ prognosticul, iar supraviețuirea pacienților crește.

Contractilitatea miocardică este normală

si ginecologia adolescentului

și medicina bazată pe dovezi

și lucrător sanitar

Indicatori ai contractilității miocardice

Alături de modificările performanței inimii cauzate de circumstanțe externe miocardului (valoarea revenirii sângelui venos și a presiunii diastolice, adică preîncărcare; presiunea în aortă, adică postîncărcare), din punct de vedere practic, este esențial să se identifice acele schimbări în funcția de pompare care sunt determinate de propriile lor circumstanțe (proprietățile miocardice, musculare, elastice etc.). Aceste proprietăți „interne” ale miocardului sunt numite stare inotropă sau contractilitate. Astfel, contractilitatea miocardică trebuie înțeleasă ca fiind capacitatea de a dezvolta o anumită forță și viteză a contracțiilor fără a modifica lungimea inițială a fibrei. Această capacitate este determinată de proprietățile celulelor miocardice, care depind în principal de cantitatea de energie consumată. Subliniem că la implementarea dependenței „lungime-tensiune” sau a mecanismului Starling, utilizarea conceptului de contractilitate nu este bine justificată, deoarece lungimea inițială a fibrei musculare se modifică în acest caz.

Circumstanțele dinamice energetice miocardice proprii determină nu numai puterea și viteza contracției miocitelor, ci și viteza și profunzimea relaxării fibrelor musculare după contracție.

Prin analogie cu conceptul de contractilitate, această abilitate ar trebui numită „relaxarea” miocardului. Ținând cont de o anumită condiționalitate a unei astfel de împărțiri a conceptelor (contracția și relaxarea sunt două faze ale unui singur proces), împreună cu absența ideilor despre „relaxare” în terminologia fiziologică, am considerat posibil să descriem formulele de calcul a caracteristicilor de relaxare în același capitol.

Este în general acceptat că relația dintre presiunea din cavitatea ventriculară și viteza de schimbare a acesteia în timpul contracției izovolumice (izometrice) este în acord cu relația forță-viteză. Astfel, unul dintre criteriile contractilității miocardice este rata maximă de creștere a presiunii intraventriculare în faza de contracție izometrică (dp / dt max), deoarece acest indicator nu depinde foarte mult de modificările fluxului sanguin (adică, sarcina „de intrare”) și de presiunea din aortă (adică, sarcina de „ieșire”). De obicei, dp / dt max se înregistrează la măsurarea presiunii intraventriculare în condiții de cateterizare a cavității acesteia (Fig. 6). Deoarece dp / dt max este prima derivată a presiunii, acest indicator este înregistrat folosind un lanț RC diferențiator.

În absența acestuia din urmă, este posibil să se calculeze viteza medie de creștere a presiunii în ventricul în faza de contracție izometrică (dp / dt av.) conform curbei presiunii intraventriculare (Fig. 7.):

Linia S 1 este trasată, pe baza înregistrării FCG, de-a lungul primei oscilații de înaltă frecvență a primului ton, iar linia X este trasată din punctul în care tensiunea arterială crește. Din fig. 7 devine clar că punctul de intersecție al liniei X cu curba presiunii intraventriculare reflectă valoarea presiunii izometrice terminale, iar intervalul S 1 - X este durata fazei de contracție izometrică. Prin urmare:

Cu toate acestea, ținând cont de faptul că presiunea intraventriculară izometrică finală este aproape egală cu presiunea diastolică în aortă (vezi Fig. 7), este posibil să se facă fără cateterizarea cavităților inimii, calculând indicatorul utilizând formula:

Ținând cont de apropierea valorilor presiunii diastolice în aortă și artera brahială, în (129), se poate folosi valoarea DD determinată prin metoda Korotkov. În sfârșit, adesea în practica clinică, nu se folosește valoarea presiunii diastolice, ci valoarea aproximativă a presiunii „dezvoltate” în faza izometrică, pentru care din presiunea diastolică se scade valoarea condiționată a presiunii telediastolice din ventricul stâng, care este luată ca 5 mm Hg. Apoi formula devine:

Formula (130) este cea mai convenabilă, iar valoarea rezultată este apropiată de valoarea reală a ratei medii de creștere a presiunii.

Pentru ventriculul drept, rata medie de creștere a presiunii în faza de contracție izometrică este calculată prin formula:

unde DD l.a. - presiunea diastolică în artera pulmonară; KDD p.pr. - presiunea telediastotică în atriul drept; FIS pr.zhel. - faza de contractie izometrica a ventriculului drept.

Ținând cont de valoarea mică a QDD a.p., aceasta poate fi neglijată, atunci formula este simplificată (Dastan, 1980):

Contractilitatea miocardică reflectă, de asemenea, mărimea presiunii intraventriculare în sistolă. Tinand cont de faptul ca presiunea telesistolica din ventriculul drept corespunde aproximativ cu presiunea sistolica din artera pulmonara, iar cresterea presiunii are loc in faza de contractie izometrica si parțial in faza de expulzare rapida, L.V.

Starea contractilității miocardice poate fi judecată și după doi indicatori simpli ai contractilității (PS). Calculul lor necesită, de asemenea, numai date despre presiunea diastolică și structura fazei sistolei:

Ambele aceste cifre sunt strâns corelate cu dp/dt max.

În cele din urmă, contractilitatea miocardului într-o oarecare măsură poate fi reprezentată de raportul dintre caracteristicile temporale ale sistolei. Valoarea calculată se numește indicator temporar al contractilității (TTS).

FBI - durata fazei de expulzare rapidă a sângelui.

Având în vedere faptul că un număr de cercetători consideră că influența încărcăturii de volum „la intrare” și a sarcinii cu rezistența „la ieșire” asupra valorii dp / dt max este semnificativă și, astfel, pun la îndoială înălțimea conținutului de informații al acestui parametru ca indicator al contractilității, au fost propuși un număr semnificativ de indici diferiți de contractilitate (ICI).

ISM conform Veragut și Kraienbühl:

unde VZhD - presiunea intraventriculară în momentul vârfului primei derivate.

ISM după Singel și Sonnenblick:

unde II T este tensiunea izometrică integrală, calculată ca aria unui triunghi delimitată de o curbă de creștere a presiunii, o perpendiculară de la punctul de presiune maximă la faza izometrică și o linie dreaptă orizontală la nivelul presiunii finale diastolice.

unde CPIP este presiunea dezvoltată în faza izometrică, i.e. diferența dintre presiunile end-izometrice și end-diastolice în ventricul.

care este timpul de la unda R ECG până la vârful dp/dt max.

„Indicele de contractilitate internă” descris de Tully și colab. este similar. ca timp de la unda Q ECG până la vârf dp/dt max. Potrivit acestor autori, există o strânsă corelare a acestui parametru cu valoarea indicelui dp/dt max / VZhD, iar scăderea timpului T - dp/dt max reflectă o creștere a contractilității.

Cu toate acestea, modificările indicilor 4 și 5 sunt de obicei considerate împreună cu modificările valorii dp/dt max. Se pare că indicii sunt utilizați numai pentru observarea dinamică la același pacient.

Indicele de contractilitate Frank-Levinson:

unde r este raza diastolică finală a ventriculului stâng, calculată din volumul diastolic final. Utilizarea conceptului de „rază” se bazează pe presupunerea condiționată că la sfârșitul fazei izometrice ventriculul stâng este sferic și circumferința sa este de 2 Pg.

Rata de scurtare a elementului contractil (Utilizare) poate fi calculată cu un anumit grad de eroare prin formula propusă de Levin et al.:

Totuși, toți indicii de mai sus caracterizează într-o oarecare măsură doar unul dintre aspectele conceptului de contractilitate, și anume, legat de mărimea stresului, adică. putere. Conform unor date similare (M.P. Sakharov et al., 1980), contractilitatea aspectului miocardului poate fi evaluată pe baza analizei celor două componente principale ale laturilor sau caracteristicilor sale (rezistență și viteză). Caracteristica de forță a contractilității reflectă valoarea maximă posibilă a presiunii izometrice (izovolumice) în ventricul (Pm), iar caracteristica vitezei - viteza maximă posibilă a fluxului sanguin în faza de exil în absența contrapresiunii în aortă (IM). Cu un anumit grad de eroare, ambele aceste caracteristici pot fi calculate fără cateterizarea inimii și aortei într-un examen non-invaziv:

unde K - coeficient de regresie = 0,12; DD - tensiunea arterială diastolică; T ex. - durata perioadei de exil; FIS - durata fazei de contracție izometrică; Rho - coeficient de regresie = 400 mm Hg.

unde a este factorul de formă al curbei fluxului sanguin = 1,8; MCV - volumul minut al sângelui; MS - sistolă mecanică; SD - tensiunea arterială sistolică; Rm - forta caracteristica contractilitatii, calculata conform (143).

În concluzie, trebuie subliniat că recent au apărut îndoieli serioase că teoretic este posibil, în principiu, exprimarea contractilității miocardice sub forma unui indice calculat care nu depinde de modificările lungimii inițiale a fibrei musculare. În practică, caracteristica contractilității mușchiului inimii, determinată de cauze interne, miocardice propriu-zise, este de mare importanță, puțin dependentă de condițiile externe de pre- și post-încărcare. Pentru un medic, este important să se stabilească cauza scăderii performanței inimii, adică. declarație despre rolul modificărilor presiunii în aortă, presiunii terminale diastolice sau încălcarea proprietăților contractile intrinseci ale miocardului. În rezolvarea unei astfel de probleme practice, calculul indicilor de contractilitate oferă un ajutor de neprețuit.

Capacitatea miocardului ventricular de a se relaxa poate fi judecată în primul rând după rata maximă de scădere a presiunii intraventriculare în relaxarea izometrică fzz (-dp/dt max), un lanț înregistrat direct sub forma unor vârfuri negative ale curbei (vezi Fig. 6). De asemenea, este posibil să se calculeze rata medie de cădere de presiune (-dp/dt cf.) prin analogie cu formula de calcul a contractilității (130).

unde FIR este durata fazei de relaxare izometrică.

Rata de relaxare este indicată și de indicele temporal de relaxare miocardică (VLR) și indicele de relaxare volumetrică (VR).

unde PND este durata perioadei de umplere, FBN este faza de umplere rapidă.

unde EDV este volumul telediastolic și ESV este volumul telesistolic al ventriculului.

Similar indicilor de contractilitate, se pot calcula indicii de relaxare miocardică (IR).

Potrivit lui F. Z. Meyerson (1975):

unde CPIP este presiunea dezvoltată în ventricul.

Indici simplificați de relaxare:

Pe baza principiilor descrise mai sus, se poate deriva un număr semnificativ de alte formule pentru calcularea indicilor de relaxare, totuși, precum indicii de contractilitate, toate IR-urile fără excepție oferă doar o idee aproximativă a capacității miocardice de a se relaxa și, prin urmare, este recomandabil să folosiți nu unul, ci mai multe IR.

Capacitatea miocardului de a se contracta (funcția inotropă) asigură scopul principal al inimii - pomparea sângelui. Se menține datorită proceselor metabolice normale din miocard, aportului suficient de nutrienți și oxigen. Dacă una dintre aceste legături eșuează sau reglarea nervoasă, hormonală a contracțiilor, conducerea impulsurilor electrice este perturbată, atunci contractilitatea scade, ducând la insuficiență cardiacă.

Citiți în acest articol

Ce înseamnă o scădere, o creștere a contractilității miocardice?

Cu o aprovizionare insuficientă cu energie a miocardului sau a tulburărilor metabolice, organismul încearcă să le compenseze prin două procese principale - o creștere a frecvenței și a forței contracțiilor inimii. Prin urmare, stadiile inițiale ale bolii cardiace pot apărea cu contractilitate crescută. Acest lucru crește ejecția de sânge din ventriculi.

Creșterea ritmului cardiac

Posibilitatea creșterii forței contracțiilor este asigurată în primul rând de hipertrofia miocardică. În celulele musculare, formarea proteinelor crește, rata proceselor oxidative crește. Creșterea masei inimii depășește vizibil creșterea arterelor și a fibrelor nervoase. Rezultatul este o aprovizionare insuficientă de impulsuri către miocardul hipertrofiat, iar alimentarea slabă cu sânge exacerbează și mai mult tulburările ischemice.

După epuizarea proceselor de auto-întreținere a circulației sanguine, mușchiul inimii slăbește, capacitatea sa de a răspunde la creșterea activității fizice scade, astfel încât există o insuficiență a funcției de pompare. În timp, pe fondul decompensării complete, simptomele contractilității reduse apar chiar și în repaus.

Funcția este păstrată - un indicator al normei?

Nu întotdeauna gradul de insuficiență circulatorie se manifestă doar printr-o scădere a debitului cardiac. În practica clinică, există cazuri de progresie a bolii cardiace cu un indicator normal de contractilitate, precum și o scădere bruscă a funcției inotrope la indivizii cu manifestări șterse.

Se crede că motivul acestui fenomen este că, chiar și cu o încălcare semnificativă a contractilității, ventriculul poate continua să mențină un volum aproape normal de sânge care intră în artere. Acest lucru se datorează legii Frank-Starling: cu extensibilitatea crescută a fibrelor musculare, puterea contracțiilor acestora crește. Adică, odată cu creșterea umplerii ventriculilor cu sânge în faza de relaxare, aceștia se contractă mai puternic în perioada sistolei.

Astfel, modificările contractilității miocardice nu pot fi luate în considerare izolat, deoarece nu reflectă pe deplin gradul de modificări patologice care apar în inimă.

Motive pentru schimbarea stării

O scădere a forței contracțiilor inimii poate apărea ca urmare a bolii coronariene, în special cu un infarct miocardic anterior. Aproape 70% din toate cazurile de insuficienta circulatorie sunt asociate cu aceasta boala. Pe lângă ischemie, o schimbare a stării inimii duce la:

sau pe fondul reumatismului;
cardiomiopatie cu extinderea cavităților ();
Diabet.

Gradul de scădere a funcției inotrope la astfel de pacienți depinde de progresia bolii de bază. Pe lângă principalii factori etiologici, o scădere a capacității de rezervă a miocardului este facilitată de:

În astfel de condiții, cel mai adesea este posibil să se restabilească aproape complet activitatea inimii, dacă factorul dăunător este eliminat în timp.

Manifestări de contractilitate miocardică redusă

Cu o slăbiciune severă a mușchiului inimii din organism, apar și progresează tulburările circulatorii. Ele afectează treptat activitatea tuturor organelor interne, deoarece nutriția sângelui și excreția produselor metabolice sunt perturbate semnificativ.

Clasificarea tulburărilor acute ale circulației cerebrale

Modificări ale schimbului de gaze

Mișcarea lentă a sângelui crește absorbția de oxigen din capilare de către celule, crește. Acumularea de produse metabolice duce la stimularea mușchilor respiratori. Organismul suferă de o lipsă de oxigen, deoarece sistemul circulator nu își poate satisface nevoile.

Manifestările clinice ale înfometării sunt respirația scurtă și colorarea albăstruie a pielii. Cianoza poate apărea atât din cauza stagnării în plămâni, cât și cu creșterea absorbției de oxigen în țesuturi.

Retenție de apă și umflare

Motivele dezvoltării sindromului edematos cu o scădere a forței contracțiilor inimii sunt:

fluxul sanguin lent și retenția de lichid interstițial;
reducerea excreției de sodiu;
tulburări ale metabolismului proteinelor;
distrugerea insuficientă a aldosteronului în ficat.

Inițial, retenția de lichide poate fi identificată printr-o creștere a greutății corporale și o scădere a producției de urină.. Apoi, din edem ascuns, acestea devin vizibile, apar pe picioare sau pe zona sacrala, daca pacientul este in decubit dorsal. Pe măsură ce eșecul progresează, apa se acumulează în cavitatea abdominală, pleura și sacul pericardic.

congestionare

În țesutul pulmonar, staza sângelui se manifestă sub formă de dificultăți de respirație, tuse, spută cu sânge, crize de astm, slăbirea mișcărilor respiratorii. În circulația sistemică, semnele de stagnare sunt determinate de o creștere a ficatului, care este însoțită de durere și greutate în hipocondrul drept.

Încălcarea circulației intracardiace are loc cu o insuficiență relativă a valvei din cauza expansiunii cavităților inimii. Acest lucru provoacă o creștere a ritmului cardiac, debordarea venelor cervicale. Stagnarea sângelui în organele digestive provoacă greață și pierderea poftei de mâncare, care în cazuri severe provoacă malnutriție (cașexie).

La rinichi, densitatea urinei crește, excreția acesteia scade, tubii devin permeabili la proteine, eritrocite. Sistemul nervos reacționează la insuficiența circulatorie cu oboseală rapidă, toleranță scăzută la stresul mental, insomnie noaptea și somnolență în timpul zilei, instabilitate emoțională și depresie.

Diagnosticul contractilității ventriculilor miocardului

Pentru a determina puterea miocardului, se utilizează un indicator al mărimii fracției de ejecție. Se calculează ca raport între cantitatea de sânge furnizată aortei și volumul conținutului ventriculului stâng în faza de relaxare. Se măsoară procentual, determinat automat în timpul ecografiei, de programul de prelucrare a datelor.

Norma este considerată dacă valoarea este în intervalul 55 - 60%. Cu insuficiență a contractilității, scade la 35 - 40%.

Creșterea debitului cardiac poate fi la sportivi, precum și în dezvoltarea hipertrofiei miocardice în stadiul inițial. În orice caz, fracția de ejecție nu depășește 80%.

În plus față de ecografie, pacienții cu contractilitate scăzută a inimii sunt supuși:

analize de sânge - electroliți, niveluri de oxigen și dioxid de carbon, echilibru acido-bazic, analize renale și hepatice, compoziția lipidelor;
pentru a determina hipertrofia miocardică și ischemia, diagnosticul standard poate fi suplimentat;
pentru a identifica defectele, consecințele bolii ischemice și hipertensiunii arteriale;
Radiografia organelor toracice - o creștere a umbrei cardiace, stagnare în plămâni;
ventriculografia radioizotopică arată capacitatea ventriculilor și capacitățile lor contractile.

Dacă este necesar, se prescrie și ecografie hepatică și rinichi.

Urmăriți videoclipul despre metodele de examinare a inimii:

Tratament în caz de abatere

În caz de insuficiență circulatorie acută sau decompensare cronică, tratamentul se efectuează în condiții de repaus complet și repaus la pat. Toate celelalte cazuri necesită limitarea sarcinilor, reducerea aportului de sare și lichide.

Terapia medicamentosă include următoarele grupuri de medicamente:

glicozide cardiace (Digoxin, Korglikon), cresc puterea contracțiilor, debitul de urină, funcția de pompare a inimii;
(Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - scad rezistența arterelor și dilată venele (depunerea de sânge), facilitează activitatea inimii, crește debitul cardiac;
nitrați (, Kardiket) - îmbunătățesc fluxul sanguin coronarian, relaxează pereții venelor și arterelor;
diuretice (Veroshpiron, Lasix) - elimina excesul de lichid si sodiu;
beta-blocante (Carvedilol) - ameliorează tahicardia, măresc umplerea ventriculilor cu sânge;
anticoagulante (, Varfareks) - cresc fluxul sanguin;
activatori de schimb în miocard (, Mildronat, Neoton,).

Contractilitatea inimii asigură fluxul de sânge către organele interne și îndepărtarea produselor metabolice din acestea. Odată cu dezvoltarea bolilor miocardice, stresul, procesele inflamatorii din organism, intoxicația, puterea contracțiilor scade. Acest lucru duce la abateri în activitatea organelor interne, perturbarea schimbului de gaze, edem și procese stagnante.

Pentru a determina gradul de scădere a funcției inotrope, se utilizează indicele fracției de ejecție. Se poate instala cu o ecografie a inimii. Pentru a îmbunătăți funcționarea miocardului, este necesară o terapie medicamentoasă complexă.

Citeste si

Există hipertrofie a ventriculului stâng al inimii, în principal din cauza presiunii crescute. Motivele pot fi chiar hormonale. Semnele și indicațiile pe ECG sunt destul de pronunțate. Este moderat, concentric. De ce este hipertrofia periculoasă la adulți și la copii? Cum să tratezi bolile de inimă?

Patologia cardiomiopatia dilatativă este o boală periculoasă care poate provoca moarte subită. Cum se realizează diagnosticul și tratamentul, ce complicații pot apărea cu cardiomiopatia dilatativă congestivă?

Sub influența anumitor boli, se dezvoltă dilatarea inimii. Poate fi în secțiunile drepte și stângi, ventricule, cavități miocardice, camere. Simptomele la adulți și la copii sunt similare. Tratamentul este îndreptat în primul rând către boala care a dus la dilatare.

În cazurile de boli de inimă, inclusiv angina pectorală și altele, este prescris Isoket, a cărui utilizare este permisă sub formă de spray-uri și picături. De asemenea, ischemia cardiacă este considerată o indicație, dar există multe contraindicații.

Septul interventricular (IVS): 0,7 cm

Peretele posterior al ventriculului stâng (PLV): 0,8 cm

Valva aortică: pliantele nu sunt sigilate

Amplitudinea deschiderii: normal (AK) 1,8 cm

Valva mitrală: foliolele nu sunt sigilate, există o antifază

Ventricul drept: nedilatat (PZR) 2,0 cm

Artera pulmonară: nu este dilatată

Semne de hipertensiune pulmonară: nu

Ecocardiografie Doppler: nu au fost evidențiate fluxuri patologice.

Contractilitatea miocardică

Contractilitatea mușchiului cardiac scade odată cu ischemia inimii sau infarctul miocardic

Motivele declinului

Este important de știut că scăderea contractilității țesutului muscular se poate datora următoarelor probleme de sănătate:

avitaminoza;
miocardită;
cardioscleroză;
hipertiroidism;
metabolism crescut;
ateroscleroza etc.

În plus față de efortul fizic crescut, contractilitatea redusă a miocardului ventricularului stâng poate apărea ca urmare a următoarelor complicații:

leziuni grave ale creierului;
o consecință a unei intervenții chirurgicale nereușite;
boli asociate cu inima, de exemplu, ischemia;
după infarct miocardic;
o consecință a efectelor toxice asupra țesutului muscular.

Unele dintre cele mai vizibile sunt următoarele semne de contractilitate redusă:

oboseală rapidă;
slăbiciune generală a corpului;
creștere rapidă în greutate;
respirație rapidă;
umflătură;
atacuri de sufocare nocturnă.

Diagnosticul contractilității reduse

Ecocardiografia miocardului vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng al inimii în sistolă și diastolă

Pe lângă metodele de mai sus, se aplică următoarele:

examinare cu ultrasunete (ultrasunete);
chimia sângelui;
controlul tensiunii arteriale.

Metode de tratament

Sunt prescrise substanțe medicinale care reglează metabolismul în inimă și îmbunătățesc microcirculația sângelui

Tahicardia ventriculară paroxistică poate începe brusc și se poate termina brusc. ÎN.

Distonia vegetovasculară la copiii de astăzi este destul de comună, iar simptomele ei nu sunt aceleași.

Îngroșarea pereților aortei - ce este? Aceasta este o anomalie destul de complexă care poate deveni.

Pentru a putea vindeca o astfel de boală precum hipertensiunea de gradul 3, trebuie să faceți cu atenție.

Multe femei sunt interesate de siguranța combinației de „hipertensiune și sarcină”. Obligatoriu.

Puțini oameni știu exact ce este distonia vegetovasculară: motivele apariției acesteia,.

Contractilitatea miocardică: concept, normă și încălcare, tratamentul scăzut

Bazele bioelectrice ale contractilității miocardice

ciclul bătăilor inimii

Video: mai multe despre biochimia contractilității miocardice

De ce trebuie să știți despre contractilitatea miocardică?

Contractilitatea miocardică conform ECG

Contractilitatea miocardică prin ecocardiografie

foto: evaluarea contractilității miocardice pe ecocardiografie cu efort

secțiuni ale mușchiului inimii la ecocardiografie

Contractilitatea normală a inimii și încălcări ale contractilității miocardice

Pe baza acestui fapt, se pot distinge următoarele concepte:

Tip normal de contractilitate - toate segmentele VS se contractă în plină forță, regulat și sincron, contractilitatea miocardică este păstrată,
Hipokinezie - scăderea contractilității locale a VS,
Akinezia - absența completă a contracției acestui segment VS,
Dischinezie - contracția miocardului în segmentul studiat este incorectă,
Anevrism - „protruzie” a peretelui VS, constă din țesut cicatricial, capacitatea de a se contracta este complet absentă.

Ce boli sunt asociate cu încălcări ale contractilității miocardice?

grafice ale modificărilor contractilității miocardice în diverse situații

Hipoxia miocardică în boala cardiacă ischemică,
Necroza (moartea) cardiomiocitelor în infarctul miocardic acut,
Formarea de cicatrici în cardioscleroza postinfarct și anevrismul VS,
Miocardită acută - inflamație a mușchiului inimii cauzată de agenți infecțioși (bacterii, viruși, ciuperci) sau procese autoimune (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă etc.),
Cardioscleroza postmiocardică,
Tipuri de cardiomiopatie dilatată, hipertrofică și restrictivă.

În accidentul vascular cerebral acut, cu leziuni cerebrale, este posibilă și o scădere pe termen scurt a contractilității cardiomiocitelor.

Există manifestări clinice ale contractilității afectate?

Ar trebui tratate tulburările de contractilitate?

Există posibile consecințe?

Ce va spune contractilitatea miocardului

Ce înseamnă o scădere, o creștere a contractilității miocardice?

Creșterea ritmului cardiac

Posibilitatea creșterii forței contracțiilor este asigurată în primul rând de hipertrofia miocardică. În celulele musculare, formarea proteinelor crește, rata proceselor oxidative crește. Creșterea masei inimii depășește vizibil creșterea arterelor și a fibrelor nervoase. Rezultatul este o aprovizionare insuficientă de impulsuri către miocardul hipertrofiat, iar alimentarea slabă cu sânge exacerbează și mai mult tulburările ischemice.

Aflați mai multe despre complicațiile infarctului miocardic aici.

Funcția este păstrată - un indicator al normei?

Astfel, modificările contractilității miocardice nu pot fi luate în considerare izolat, deoarece nu reflectă pe deplin gradul de modificări patologice care apar în inimă.

Motive pentru schimbarea stării

O scădere a forței contracțiilor inimii poate apărea ca urmare a bolii coronariene, în special cu un infarct miocardic anterior. Aproape 70% din toate cazurile de insuficienta circulatorie sunt asociate cu aceasta boala. Pe lângă ischemie, o schimbare a stării inimii duce la:

Gradul de scădere a funcției inotrope la astfel de pacienți depinde de progresia bolii de bază. Pe lângă principalii factori etiologici, o scădere a capacității de rezervă a miocardului este facilitată de:

suprasolicitare fizică și psihologică, stres;
tulburări de ritm;
tromboză sau tromboembolism;
pneumonie;
infecții virale;
anemie;
alcoolism cronic;
scăderea funcției renale;
excesul de hormoni tiroidieni;
utilizarea prelungită a medicamentelor (hormonale, antiinflamatoare, creșterea presiunii), aportul excesiv de lichide în timpul terapiei cu perfuzie;
creștere rapidă în greutate;
miocardită, reumatism, endocardită bacteriană, acumulare de lichid în sacul pericardic.

În astfel de condiții, cel mai adesea este posibil să se restabilească aproape complet activitatea inimii, dacă factorul dăunător este eliminat în timp.

Manifestări de contractilitate miocardică redusă

Clasificarea tulburărilor acute ale circulației cerebrale

Modificări ale schimbului de gaze

Mișcarea lentă a sângelui crește absorbția oxigenului din capilare de către celule, iar aciditatea sângelui crește. Acumularea de produse metabolice duce la stimularea mușchilor respiratori. Organismul suferă de o lipsă de oxigen, deoarece sistemul circulator nu își poate satisface nevoile.

Retenție de apă și umflare

Motivele dezvoltării sindromului edematos cu o scădere a forței contracțiilor inimii sunt:

fluxul sanguin lent și retenția de lichid interstițial;
reducerea excreției de sodiu;
tulburări ale metabolismului proteinelor;
distrugerea insuficientă a aldosteronului în ficat.

Inițial, retenția de lichide poate fi identificată printr-o creștere a greutății corporale și o scădere a producției de urină. Apoi, din edem ascuns, acestea devin vizibile, apar pe picioare sau pe zona sacrala, daca pacientul este in decubit dorsal. Pe măsură ce eșecul progresează, apa se acumulează în cavitatea abdominală, pleura și sacul pericardic.

congestionare

Încălcarea circulației intracardiace are loc cu o relativă insuficiență a valvelor din cauza expansiunii cavităților inimii. Acest lucru provoacă o creștere a ritmului cardiac, debordarea venelor cervicale. Stagnarea sângelui în organele digestive provoacă greață și pierderea poftei de mâncare, care în cazuri severe provoacă malnutriție (cașexie).

Diagnosticul contractilității ventriculilor miocardului

Creșterea debitului cardiac poate fi la sportivi, precum și în dezvoltarea hipertrofiei miocardice în stadiul inițial. În orice caz, fracția de ejecție nu depășește 80%.

În plus față de ecografie, pacienții cu contractilitate scăzută a inimii sunt supuși:

analize de sânge - electroliți, niveluri de oxigen și dioxid de carbon, echilibru acido-bazic, analize renale și hepatice, compoziția lipidelor;
ECG pentru a determina hipertrofia miocardică și ischemia, diagnosticul standard poate fi completat cu teste de efort;
RMN pentru a detecta malformații, cardiomiopatie, distrofie miocardică, consecințe ale bolii coronariene și hipertensiunii arteriale;
Radiografia organelor toracice - o creștere a umbrei cardiace, stagnare în plămâni;
ventriculografia radioizotopică arată capacitatea ventriculilor și capacitățile lor contractile.

Dacă este necesar, se prescrie și ecografie hepatică și rinichi.

Urmăriți videoclipul despre metodele de examinare a inimii:

Tratament în caz de abatere

Terapia medicamentosă include următoarele grupuri de medicamente:

glicozide cardiace (Digoxin, Korglikon), cresc puterea contracțiilor, debitul de urină, funcția de pompare a inimii;
Inhibitori ECA (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - scad rezistența arterelor și dilată venele (depunerea de sânge), facilitează activitatea inimii, măresc debitul cardiac;
nitrați (Izoket, Kardiket) - îmbunătățesc fluxul sanguin coronarian, relaxează pereții venelor și arterelor;
diuretice (Veroshpiron, Lasix) - elimina excesul de lichid si sodiu;
beta-blocante (Carvedilol) - ameliorează tahicardia, măresc umplerea ventriculilor cu sânge;
anticoagulante (Aspirina, Varfarex) - cresc fluxul sanguin;
activatori ai metabolismului la nivelul miocardului (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Aflați mai multe despre dilatația cardiacă aici.

Debutul bolii se datorează scăderii contractilității miocardice.

Poate preceda hipertrofia miocardică. Se păstrează tonusul mușchiului inimii și contractilitatea.

Această patologie depinde direct de o scădere a contractilității miocardice. Odată cu dezvoltarea unei astfel de boli, inima încetează să facă față.

Cu cât sunt mai extinse zonele de țesut cicatricial, cu atât contractilitatea, conductivitatea și excitabilitatea miocardului sunt mai proaste.

Contractilitatea miocardică este redusă. Anemia poate apărea cu o lipsă de fier în dietă, sângerări acute sau cronice.

Vom publica informații în curând.

Ce înseamnă contractilitatea miocardică?

Inima umană are un potențial mare - este capabilă să mărească volumul de sânge pompat de 5-6 ori. Acest lucru este facilitat de o creștere a ritmului cardiac, care se observă în condițiile unei nevoi crescute de organe în nutrienți și oxigen. Aceasta este contractilitatea miocardului, care permite inimii să se adapteze la starea corpului în care se află în acest moment.

Se întâmplă ca atunci când sarcina crește, inima continuă să lucreze în starea ei obișnuită, fără a crește frecvența contracțiilor. Acest lucru contribuie la perturbarea proceselor metabolice în toate organele, înfometarea de oxigen. De aceea, contractilitatea miocardică redusă ar trebui să fie un motiv de îngrijorare. Dacă este lăsată nesupravegheată, există riscul de a dezvolta complicații care se manifestă în diverse boli, mai des cardiovasculare.

Motivele scăderii SS

Când, în timpul examinării, medicul constată o contractilitate redusă a miocardului ventricular stâng, este important să se identifice cauza acestei afecțiuni. Odată cu îndepărtarea sa, tratamentul va începe. Uneori, factorul cauzal este un stil de viață nesănătos, de exemplu, o dietă dezechilibrată, activitatea fizică excesivă. Inima trebuie să funcționeze într-un mod îmbunătățit, dar, în același timp, nu primește cantitatea adecvată de oxigen și nutrienți, miocardul nu este capabil să producă cantitatea necesară de energie. Și dacă pentru prima dată este utilizat potențialul energetic intern, care permite menținerea unei contractilități satisfăcătoare a miocardului, după epuizarea acestuia, vor începe să apară disfuncționalități în activitatea inimii, care necesită atenție. Pentru a restabili o stare normală de sănătate în acest caz, este suficient să urmați un curs de tratament cu medicamente care normalizează abilitățile funcționale ale organului și procesele metabolice din acesta.

Adesea, cauza unei scăderi a funcției contractile a mușchiului inimii este bolile unei persoane, cum ar fi:

infarct miocardic;
leziuni cerebrale;
intervenție chirurgicală;
ingerarea de substanțe toxice;
leziuni vasculare aterosclerotice;
avitaminoza;
miocardită.

Cum se detectează CV-ul miocardic redus

Simptome precum:

oboseală crescută;
slăbiciune;
dificultăți de respirație, dificultăți de respirație;
amețeli, mai ales după efort fizic.

Astfel de semne indică prezența diferitelor tulburări și boli, dar nu trebuie ignorate. Un cardiolog îl va trimite spre examinare pentru a obține informații complete cu privire la starea de sănătate a pacientului. De obicei, următoarele studii sunt suficiente pentru a face un diagnostic precis:

ECG este cea mai informativă metodă de examinare. Permite diferențierea contractilității satisfăcătoare a miocardului ventricularului stâng de contractilitatea redusă, oferind informații complete despre starea de sănătate a pacientului. Pentru a avea date mai detaliate, se efectuează un ECG cu o încărcare folosind o bicicletă specială. Dacă după efort fizic se păstrează contractilitatea miocardului, atunci nu există patologii. Medicii recomandă și monitorizarea Holter, care vă permite să monitorizați ritmul cardiac în diferite condiții umane.
Ecografia inimii. Metodă nu mai puțin informativă. Cu ajutorul său, este posibil să se determine prezența modificărilor în structura și dimensiunea organului, excitabilitatea miocardică, precum și alte procese care apar în inimă în timpul activității sale.
Analize de sânge de laborator. Ele fac posibilă diagnosticarea bolilor inflamatorii sau a tulburărilor metabolice, care pot provoca, de asemenea, o încălcare a contractilității mușchiului inimii.

După finalizarea examinării, pacientului i se va prescrie un tratament, care se efectuează în majoritatea cazurilor printr-o metodă conservatoare.

Caracteristicile tratamentului

Tratament pentru scăderea contractilității

Când se observă că contractilitatea mușchiului inimii este redusă din cauza muncii necorespunzătoare și odihnei sau alimentației, unei persoane i se vor da recomandări generale care implică restabilirea echilibrului normal al stărilor de activitate și odihnă, ei pot prescrie preparate vitaminice care reînnoiesc rezervele de energie din stratul mijlociu al inimii.

Dacă este diagnosticată contractilitatea globală a miocardului ventriculului stâng, aici va fi necesar un tratament mai lung. De obicei, implică pacientul să ia următoarele medicamente:

În plus, tratamentul va fi efectuat pentru a elimina cauza principală a stării patologice. Tactica lui depinde de boala care a provocat dezvoltarea unei scăderi a contractilității mușchiului inimii. Dacă există boli cardiace, se vor utiliza medicamente care vizează normalizarea circulației sângelui, stabilizarea proceselor de excitabilitate în miocard, precum și medicamente antiaritmice.

Normokineza și definiția ei

Dacă sunteți interesat de întrebarea despre ce este normokineza, atunci sub acest termen folosit adesea în practica medicală, medicii înțeleg raportul dintre starea unei persoane (fizică sau emoțională) și indicatorii contractilității mușchiului inimii. Pe baza acesteia se face o concluzie despre starea de sănătate a pacientului, necesitatea tratamentului.

Pentru a elabora un program de terapie specific, medicii vor trebui să efectueze o examinare completă a pacientului pentru a determina cu exactitate cauza unei astfel de afecțiuni. În continuare, va începe terapia, care vizează normalizarea activității inimii și restabilirea indicatorilor necesari ai contractilității acesteia.

Hipokineza miocardică

Boala cardiacă ischemică și patologia asociată a ventriculului stâng

Ischemia miocardică provoacă tulburări locale ale contractilității VS, tulburări ale funcției globale diastolice și sistolice ale VS. În cardiopatia ischemică cronică, doi factori au cea mai mare valoare prognostică: severitatea bolii coronariene și funcția sistolica globală a ventriculului stâng. Cu ecocardiografia transtoracică, se poate judeca anatomia coronariană, de regulă, doar indirect: doar la un număr mic de pacienți sunt vizualizate părțile proximale ale arterelor coronare (Fig. 2.7, 5.8). Recent, a fost utilizat un studiu transesofagian pentru a vizualiza arterele coronare și a studia fluxul sanguin coronarian (Fig. 17.5, 17.6, 17.7). Cu toate acestea, această metodă nu a primit încă o aplicare practică largă pentru studiul anatomiei coronariene. Metodele de evaluare a contractilității globale ale VS au fost discutate mai sus. Ecocardiografia de repaus, strict vorbind, nu este o metodă de diagnosticare a bolii coronariene. Utilizarea ecocardiografiei în combinație cu testele de stres va fi discutată mai jos, în capitolul „Ecocardiografia de stres”.

Figura 5.8. Expansiunea anevrismală a trunchiului arterei coronare stângi: ax scurt parasternal la nivelul valvei aortice. Ao - rădăcina aortică, LCA - trunchiul arterei coronare stângi, PA - artera pulmonară, RVOT - tractul de ieșire al ventriculului drept.

În ciuda acestor limitări, ecocardiografia în repaus oferă informații valoroase în boala coronariană. Durerea toracică poate fi de origine cardiacă sau non-cardiacă. Recunoașterea ischemiei miocardice ca cauză a durerii toracice este de o importanță fundamentală pentru gestionarea ulterioară a pacienților atât în timpul examinării în ambulatoriu, cât și atunci când aceștia sunt internați în secția de terapie intensivă. Absența tulburărilor în contractilitatea locală a VS în timpul durerii toracice exclude practic ischemia sau infarctul miocardic ca cauză a durerii (dacă inima este bine vizualizată).

Contractilitatea locală a VS este evaluată într-un studiu ecocardiografic bidimensional realizat din diferite poziții: cel mai adesea acestea sunt pozițiile parasternale ale axului lung al ventriculului stâng și axa scurtă la nivelul valvei mitrale și pozițiile apicale ale inimii cu două și patru camere (Fig. 4.2). Pentru vizualizarea părților posterio-bazale ale VS, se folosește și poziția apicală a inimii cu patru camere cu planul de scanare deviat în jos (Fig. 2.12). Când se evaluează contractilitatea locală a VS, este necesar să se vizualizeze cât mai bine posibil endocardul din zona studiată. Pentru a decide dacă contractilitatea locală VS este afectată sau nu, trebuie luate în considerare atât mișcarea miocardului din zona studiată, cât și gradul de îngroșare a acestuia. În plus, contractilitatea locală a diferitelor segmente VS ar trebui comparată și trebuie examinată structura ecoului țesutului miocardic din zona studiată. Nu vă puteți baza doar pe evaluarea mișcării miocardice: încălcări ale conducerii intraventriculare, sindromul de preexcitație ventriculară, stimularea electrică a ventriculului drept sunt însoțite de contracția asincronă a diferitelor segmente VS, astfel încât aceste condiții fac dificilă evaluarea contractilității locale a VS. De asemenea, este îngreunată de mișcarea paradoxală a septului interventricular, care se observă, de exemplu, în timpul supraîncărcării de volum a ventriculului drept. Încălcările contractilității locale ale VS sunt descrise în următorii termeni: hipokinezie, akinezie, diskinezie. Hipokinezia înseamnă o scădere a amplitudinii mișcării și îngroșarea miocardului zonei studiate, akinezia - absența mișcării și îngroșarea, diskinezia - mișcarea zonei studiate a ventriculului stâng în direcția opusă normalului. Termenul „asinergie” înseamnă reducerea non-simultană a diferitelor segmente; Asinergia VS nu poate fi identificată cu încălcări ale contractilității sale locale.

Pentru a descrie tulburările identificate ale contractilității locale ale VS și expresia lor cantitativă, miocardul este împărțit în segmente. Asociația Americană a Inimii recomandă împărțirea miocardului VS în 16 segmente (Fig. 15.2). Pentru a calcula indicele de încălcare a contractilității locale, contractilitatea fiecărui segment este evaluată în puncte: contractilitate normală - 1 punct, hipokinezie - 2, akinezie - 3, diskinezie - 4. Segmentele care nu sunt vizualizate clar nu sunt luate în considerare. Scorul este apoi împărțit la numărul total de segmente examinate.

Cauza încălcărilor contractilității locale LV în boala coronariană poate fi: infarctul miocardic acut, cardioscleroza postinfarct, ischemia miocardică tranzitorie, ischemia permanentă a miocardului viabil („miocard hibernant”). Nu ne vom opri aici asupra tulburărilor locale de contractilitate VS de natură non-ischemică. Vom spune doar că cardiomiopatiile de geneza non-ischemică sunt adesea însoțite de leziuni inegale ale diferitelor părți ale miocardului VS, deci nu este necesar să se judece cu încredere natura ischemică a cardiomiopatiei numai pe baza detectării zonelor de hipo- și akinezie.

Contractilitatea unor segmente ale ventriculului stâng suferă mai des decât altele. Încălcări ale contractilității locale în bazinele arterelor coronare drepte și stângi sunt detectate prin ecocardiografie cu aproximativ aceeași frecvență. Ocluzia arterei coronare drepte, de regulă, duce la încălcări ale contractilității locale în regiunea peretelui diafragmatic posterior al ventriculului stâng. Încălcările contractilității locale ale localizării antero-septal-apicale sunt tipice pentru infarct (ischemie) în bazinul arterei coronare stângi.

Cauzele hipertrofiei ventriculare stângi

Pentru a determina îngroșarea și întinderea pereților ventriculului, acesta poate fi supraîncărcat cu presiune și volum, atunci când mușchiul inimii trebuie să depășească obstacolul din calea fluxului sanguin atunci când îl expulze în aortă sau să împingă un volum mult mai mare de sânge decât este normal. Cauzele supraîncărcării pot fi boli și afecțiuni precum:

Hipertensiunea arterială (90% din toate cazurile de hipertrofie sunt asociate cu hipertensiune arterială pentru o lungă perioadă de timp, deoarece se dezvoltă un vasospasm constant și o rezistență vasculară crescută)

Malformații cardiace congenitale și dobândite - stenoză aortică, insuficiență a valvelor aortice și mitrale, coarctație (îngustarea zonei) aortei

Ateroscleroza aortei și depunerea de săruri de calciu în foișoarele valvei aortice și pe pereții aortei

Boli endocrine - boli ale glandei tiroide (hipertiroidism), glandelor suprarenale (feocromocitom), diabet zaharat

Obezitate de origine alimentara sau datorata unor tulburari hormonale

Consumul frecvent (zilnic) de alcool, fumatul

Sporturi profesioniste - sportivii dezvoltă hipertrofie miocardică ca răspuns la o încărcare constantă asupra mușchilor scheletici și a mușchiului inimii. Hipertrofia la acest contingent de indivizi nu este periculoasa daca fluxul sanguin catre aorta si circulatia sistemica nu este perturbata.

Factorii de risc pentru dezvoltarea hipertrofiei sunt:

Istoric familial de boli cardiace

Vârsta (peste 50 de ani)

Aport crescut de sare

Tulburări ale metabolismului colesterolului

Simptomele hipertrofiei ventriculare stângi

Tabloul clinic al hipertrofiei miocardice ventriculare stângi se caracterizează prin absența simptomelor strict specifice și constă în manifestări ale bolii de bază care au condus la aceasta și manifestări de insuficiență cardiacă, tulburări de ritm, ischemie miocardică și alte consecințe ale hipertrofiei. În cele mai multe cazuri, perioada de compensare și absența simptomelor poate dura ani de zile, până când pacientul este supus unei ecografii cardiace planificate sau observă apariția plângerilor din inimă.

Hipertrofia poate fi suspectată dacă se observă următoarele semne:

O creștere pe termen lung a tensiunii arteriale, de mulți ani, mai ales dificil de tratat cu medicamente și cu hipertensiune arterială (mai mult de 180/110 mm Hg)

Apariția slăbiciunii generale, oboseală crescută, dificultăți de respirație la executarea acelor sarcini care au fost anterior bine tolerate

Există senzații de întreruperi în activitatea inimii sau tulburări evidente de ritm, cel mai adesea fibrilație atrială, tahicardie ventriculară

Umflarea picioarelor, mâinilor, feței, care apare mai des la sfârșitul zilei și dispare dimineața

Episoade de astm cardiac, sufocare și tuse uscată în decubit dorsal, mai des noaptea

Cianoza (albastru) de la vârfurile degetelor, nasului, buzelor

Atacuri de durere în inimă sau în spatele sternului în timpul efortului sau în repaus (angina pectorală)

Amețeli frecvente sau pierderea conștienței

La cea mai mică deteriorare a stării de bine și apariția tulburărilor cardiace, ar trebui să consultați un medic pentru diagnostic și tratament suplimentar.

Diagnosticul bolii

Hipertrofia miocardică poate fi presupusă în timpul examinării și interogării pacientului, mai ales dacă există un indiciu de boală cardiacă, hipertensiune arterială sau patologie endocrină în anamneză. Pentru un diagnostic mai complet, medicul va prescrie metodele de examinare necesare. Acestea includ:

Metode de laborator - analize generale și biochimice de sânge, sânge pentru studiul hormonilor, analize de urină.

Radiografia organelor toracice - o creștere semnificativă a umbrei inimii, o creștere a umbrei aortei cu insuficiență a valvei aortice, configurația aortică a inimii cu stenoză aortică - se poate determina sublinierea taliei inimii, deplasarea arcului ventriculului stâng spre stânga.

ECG - în cele mai multe cazuri, electrocardiograma dezvăluie o creștere a amplitudinii undei R în stânga, iar unda S în pieptul drept conduce, adâncirea undei Q în derivațiile stângi, deplasarea axei electrice a inimii (EOS) spre stânga, deplasarea segmentului ST sub izolinia stângă, poate exista fasciculul piciorului stâng al blocului.

Echo - KG (ecocardiografie, ecografie a inimii) vă permite să vizualizați cu precizie inima și să vedeți structurile sale interne pe ecran. Cu hipertrofie, se determină îngroșarea zonelor apicale, septale ale miocardului, pereții săi anteriori sau posteriori; pot fi observate zone de contractilitate miocardică redusă (hipokinezie). Se măsoară presiunea în camerele inimii și ale vaselor mari, se calculează gradientul de presiune dintre ventricul și aortă, fracția de debit cardiac (în mod normal 55-60%), volumul stroke și dimensiunile cavității ventriculare (EDV, ESV). În plus, defectele cardiace sunt vizualizate, dacă există, au fost cauza hipertrofiei.

Testele de stres si stres - Eco - CG - ECG si ultrasunetele inimii sunt inregistrate in urma activitatii fizice (test pe banda de alergare, ergometrie bicicleta). Necesar pentru a obține informații despre rezistența mușchiului inimii și toleranța la efort.

Monitorizarea ECG de 24 de ore este prescrisă pentru a înregistra posibile tulburări de ritm dacă acestea nu au fost înregistrate anterior pe cardiogramele standard, iar pacientul se plânge de întreruperi ale activității inimii.

Conform indicațiilor, metodele de cercetare invazive, de exemplu, angiografia coronariană, pot fi prescrise pentru a evalua permeabilitatea arterelor coronare dacă pacientul are boală coronariană.

RMN al inimii pentru vizualizarea cea mai precisă a formațiunilor intracardiace.

Tratamentul hipertrofiei ventriculare stângi

Tratamentul hipertrofiei are ca scop în primul rând tratarea bolii de bază care a dus la dezvoltarea acesteia. Aceasta include corectarea tensiunii arteriale, tratamentul medical și chirurgical al defectelor cardiace, terapia bolilor endocrine, lupta împotriva obezității, alcoolismul.

Principalele grupuri de medicamente care vizează direct prevenirea încălcărilor ulterioare ale geometriei inimii sunt:

Inhibitorii ECA (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril) etc.) au proprietăți oranoprotectoare, adică nu numai că protejează organele țintă afectate de hipertensiune arterială (creier, rinichi, vase de sânge), dar împiedică și remodelarea (restructurarea) ulterioară a miocardului.

Beta-blocantele (nebilet (nebivalol), anaprilina (propranolol), recardul (carvedilol) etc.) reduc ritmul cardiac, reducând nevoia de oxigen a mușchilor și reducând hipoxia celulară, drept urmare scleroza în continuare și înlocuirea zonelor de scleroză cu mușchi hipertrofiați încetinesc. Ele previn, de asemenea, progresia anginei pectorale, reducând frecvența atacurilor de durere la inimă și dificultăți de respirație.

Blocanții canalelor de calciu (norvasc (amlodipină), verapamil, diltiazem) reduc conținutul de calciu din interiorul celulelor musculare ale inimii, prevenind formarea structurilor intracelulare, ducând la hipertrofie. De asemenea, reduc ritmul cardiac, reducând necesarul miocardic de oxigen.

Medicamente combinate - prestans (amlodipină + perindopril), noliprel (indapamidă + perindopril) și altele.

În plus față de aceste medicamente, în funcție de patologia cardiacă subiacentă și concomitentă, pot fi prescrise următoarele:

Medicamente antiaritmice - cordarona, amiodarona

Diuretice - furosemid, lasix, indapamid

Nitrați - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Anticoagulante și agenți antiplachetari - aspirină, clopidogrel, plavix, clopoței

Glicozide cardiace - strofantină, digoxină

Antioxidanți - mexidol, actovegin, coenzima Q10

Vitamine și medicamente care îmbunătățesc nutriția inimii - tiamină, riboflavină, acid nicotinic, magnerot, panangin

Tratamentul chirurgical este utilizat pentru corectarea defectelor cardiace, implantarea unui stimulator cardiac artificial (stimulator cardiac artificial sau cardioverter - defibrilator) cu paroxisme frecvente de tahicardie ventriculară. Corectarea chirurgicală a hipertrofiei în mod direct se utilizează în cazul obstrucției severe a tractului de ieșire și constă în efectuarea operației Morrow - excizia unei părți a mușchiului cardiac hipertrofiat în zona septului. În acest caz, se poate efectua o operație pe valvele cardiace afectate în același timp.

Stilul de viață cu hipertrofie ventriculară stângă

Stilul de viață pentru hipertrofie nu este cu mult diferit de principalele recomandări pentru alte boli de inimă. Trebuie să urmați elementele de bază ale unui stil de viață sănătos, inclusiv eliminarea sau cel puțin limitarea numărului de țigări pe care le fumați.

Se pot distinge următoarele componente ale stilului de viață:

Modul. Ar trebui să vă plimbați mai mult în aer curat și să dezvoltați un regim adecvat de muncă și odihnă cu somn suficient pentru durata necesară refacerii organismului.

Cura de slabire. Este indicat să se gătească preparate în formă fiartă, aburită sau coaptă, limitând prepararea prăjelilor. Dintre produse sunt permise carnea macră, carnea de pasăre și pește, lactate, legume și fructe proaspete, sucuri, kissels, băuturi din fructe, compoturi, cereale, grăsimi vegetale. Aportul abundent de lichide, sare de masă, produse de cofetărie, pâine proaspătă, grăsimi animale este limitat. Sunt excluse alcoolul, alimentele picante, grase, prajite, condimentate, afumatul. Mănâncă de cel puțin patru ori pe zi în porții mici.

Activitate fizica. Activitatea fizică semnificativă este limitată, în special cu obstrucția severă a tractului de ieșire, cu o clasă funcțională înaltă de boală coronariană sau în stadiile tardive ale insuficienței cardiace.

Conformitate (aderarea la tratament). Se recomandă să luați în mod regulat medicamentele prescrise și să vizitați medicul curant în timp util pentru a preveni dezvoltarea posibilelor complicații.

Capacitatea de muncă pentru hipertrofie (pentru populația activă de persoane) este determinată de boala de bază și de prezența/absența complicațiilor și a bolilor concomitente. De exemplu, în cazul unui atac de cord sever, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă severă, o comisie de experți poate decide asupra prezenței unei invalidități permanente (dizabilitate), cu o deteriorare în cursul hipertensiunii, se observă o invaliditate temporară, înregistrată în concediu medical și cu un curs stabil de hipertensiune arterială și absența complicațiilor, capacitatea de a lucra este pe deplin păstrată.

Complicațiile hipertrofiei ventriculare stângi

Cu hipertrofie severă, se pot dezvolta complicații precum insuficiența cardiacă acută, moarte subită cardiacă, aritmii fatale (fibrilație ventriculară). Odată cu progresia hipertrofiei, insuficiența cardiacă cronică și ischemia miocardică se dezvoltă treptat, ceea ce poate provoca infarct miocardic acut. Tulburările de ritm, cum ar fi fibrilația atrială, pot duce la complicații tromboembolice - accident vascular cerebral, embolie pulmonară.

Prognoza

Prezența hipertrofiei miocardice în malformații sau hipertensiune arterială crește semnificativ riscul de a dezvolta insuficiență circulatorie cronică, boală coronariană și infarct miocardic. Potrivit unor studii, supraviețuirea pe cinci ani a pacienților cu hipertensiune arterială fără hipertrofie este mai mare de 90%, în timp ce cu hipertrofie scade și este mai mică de 81%. Cu toate acestea, dacă se iau în mod regulat medicamente pentru a regresa hipertrofia, riscul de complicații este redus și prognosticul rămâne favorabil. În același timp, cu defectele cardiace, de exemplu, prognosticul este determinat de gradul tulburărilor circulatorii cauzate de defect și depinde de stadiul insuficienței cardiace, deoarece prognosticul este nefavorabil în etapele sale ulterioare.

Terapeutul Sazykina O.Yu.

moment bun al zilei!

Bărbat de 51 de ani, de la școală până în ziua de azi joacă volei, fotbal, baschet (amator)

A suferit adesea de amigdalita lacunara, in 1999 a facut din nou amigdalita lacunara (purulenta) de 2 ori la rand.Au facut ECG: interval RR 0,8;zona de tranzitie V3-V4; intervale PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; complexul QRS nu este modificat AVF este zimţat. Concluzie: ritm sinusal cu o frecvență cardiacă de 75 la 1 min, poziția normală a email-ului. axa inimii, încălcarea / stomacului. conducere .. In 2001, era ingrijorat de durerile presante in piept (mai ales in repaus, dimineata) era in tratament ambulatoriu (10 zile). cl, nu au fost examinări, cu excepția ECG. ECG 2001: semne de hipertrofie VS cu ischemie subepinardială a peretelui anterior. Încălcarea conducerii intraventriculare. Atacurile nu au fost lungi până la 2 minute și nu au fost frecvente, majoritatea fără nitroglicerină, a refuzat la sfârșitul tratamentului, deoarece. avea dureri de cap severe. Nu a mai mers la spital, dar a participat la fotbal, volei, a mers la pescuit 20 km. În același timp, i s-a administrat un ulcer duodenal, a tratat ulcerul cu remedii populare, dar nu a luat niciun medicament din inimă. Până în 2007, convulsii unice care au avut loc în poziție șezând, după care nimic nu deranjează deloc, crizele nu s-au repetat nici măcar o dată până în prezent. De asemenea, duce un stil de viață activ, nu există dificultăți de respirație, umflături, merge mereu, durerile de cap nu deranjează. În 2008, din nou, amigdalita purulentă., de la t la 41, oarecum doborât de asta. acasă, au scăzut brusc la 36,8, dar a doua zi la programarea la medic era deja 38,5.

În 2008, a fost internat pe o bază planificată pentru a clarifica diagnosticul.

Diagnostic: hipertensiune 11. HNS o-1, cardiopatie ischemică, angina pectorală 1 fc, PICS? Endocardită infecțioasă, remisiune?, ulcer duodenal, remisiune

Date de examinare: Ecografia inimii

MK: gradient de presiune - normă, regurgitare - subvalvă, îngroșare a PSMK. AK: diametrul aortic (nu este clar mai departe) - 36 mm, diametrul aortic la nivelul secțiunii ascendente - 33 mm, pereții aorticii sunt etanșați, divergența sistolica a valvelor - 24, gradient de presiune max - 3,6 mm Hg, regurgitare - nu, formare d = 9,6 mm în regiunea RCC-vegetație. TK-regurgitare subclap, LA-regurgitation subclap. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Pericardul nu este modificat.

Test ECG cu doze. fizic sarcină (VEM) - test de toleranță negativă în / sterd

holter.Monitorizare ECG: dinamica zilnică a ritmului cardiac - în timpul zilei, noaptea - 51-78, ritm sinusal. Aritmie ideală: PVC unice - total 586, PE unică - total 31, blocaj SA cu pauze de până la 1719 msec - total 16. Nu au fost înregistrate semne ECG de ischemie miocardică. Au verificat esofagul, au pus gastro-duodenita. Ecografia rinichilor - nu s-a depistat nicio patologie a rinichilor.S-a recomandat o examinare la Institutul Inimii (PE_EchoCG, CVG). Nu a luat medicamente prescrise.În 2009, nu a fost examinat nicăieri.

2010 - examen în Secţia Regională de Cardiologie Diagnostic: boală coronariană. Angina pectorală 11fc, PICS (fără datare), hipertensiune arterială stadiul 11, gradată, corectare la normotensiune, risc 3. Sindrom tranzitoriu W-P-W, formarea foiței coronare drepte, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: pe foișorul coronar drept este localizată o formațiune rotunjită, suspendată (d 9-10mm) pe un pedicul (pedicul 1-6-7mm, grosime 1mm), emanând din marginea foliolei

Banda de alergare: La a treia etapă a încărcăturii, ritmul cardiac adecvat nu a fost atins. Cresterea maxima a tensiunii arteriale! :) / 85 mm Hg. Sub sarcină, sindrom WPW tranzitoriu, tip B, extrasistolă ventriculară unică. Modificările ST, ST nu au fost dezvăluite. Toleranța la sarcină este foarte mare, perioada de recuperare nu este încetinită.

Monitorizarea tensiunii arteriale 24 de ore: Orele de zi: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Noapte: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57

Monitorizare ECG 24 de ore: Contra: Ritm sinusal HR min (medie - 67 min). Nu au fost înregistrate episoade de ridicare și deprimare a segmentului ST, activitate ectopică ventriculară: PVC-uri unice-231, Bigeminie (număr de PVC-uri)-0, PVC-uri pereche (cuple)-0, TV de jogging (3 sau mai multe PVC-uri)-0. Activitate ectopică supraventriculară: NZhES-450 unic, cuplete NZhES 9 pereche) -15, rulează SVT (3 sau mai multe NZhES) -0. Pauze: înregistrate-6. Max. durata-1.547s.

Recomandări: consultație la Institutul Inimii pentru rezolvarea problemei tratamentului chirurgical. Nu ia medicamente. La următoarea inspecție, au scris că se acordă 1 an pentru munca unui șofer de stație de compresoare de gaz, apoi pentru adecvare profesională

2011 Institutul Inimii (de la 24.05 la 25.05)

Diagnostic: cardiopatie ischemică, angină pectorală vasospatică, cardioscleroză postinfarct (cu undă Q posterioară nedatată)

Echo KG: AO-40 ascend + 40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, gros.

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK nu se modifică, AK (deschis) 20, FK25, Vel/TVI/Pg 0.9/3.2, d, MC=3.2mm, suprafața MC=3.2mm nu este modificată, MC=3.2mm nemodificat, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P medie LA 10. Concluzie: BSA=1,96 m2, uşoară dilatare a ventriculului drept, uşoară HVS, hipokineză posterolaterală, pereţii inferiori la nivel bazal, segment septal inferior. Funcția LV este redusă, tip 1 LVDD

Coronografie (doza de iradiere 3,7 mSv): fără patologii, tipul de circulație a sângelui este corect, LVHA este normală Se recomandă tratament conservator

18. a trecut Echo-KG fără a prezenta un diagnostic, doar pentru a fi verificat

Rezultate: Dimensiuni: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm., ZS-12mm., PZh-28mm. Functie: EF-62%., UO-89 ml., FU-32%.Valve: Valva mitrala: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, Ve/va >

Încălcări ale contractilității locale ale VS din cauza scăderii perfuziei segmentelor individuale ale VS în timpul testelor de stres (ecocardiografie de stres);

Viabilitatea miocardului ischemic (diagnostic de miocard „hibernant” și „asomat”);

Cardioscleroză post-infarct (focal mare) și anevrism VS (acut și cronic);

prezența unui tromb intracardiac;

Prezența disfuncției VS sistolice și diastolice;

Semne de stagnare în venele circulației sistemice și (indirect) - magnitudinea CVP;

Semne de hipertensiune arterială pulmonară;

Hipertrofia compensatorie a miocardului ventricular;

Disfuncția aparatului valvular (prolapsul valvei mitrale, dezlipirea coardelor și a mușchilor papilari etc.);

Modificări ale unor parametri morfometrici (grosimea pereților ventriculilor și dimensiunea camerelor inimii);

Încălcarea naturii fluxului sanguin în CA mare (unele metode moderne de ecocardiografie).

Obținerea unor astfel de informații extinse este posibilă numai cu utilizarea integrată a celor trei moduri principale de ecocardiografie: unidimensional (modul M), bidimensional (modul B) și modul Doppler.

Evaluarea funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng

Funcția sistolică a VS. Principalii parametri hemodinamici care reflectă funcția sistolică VS sunt EF, VR, MO, SI, precum și volumele VS telesistolice (ESV) și telediastolice (EDV). Acești indicatori se obțin atunci când se studiază în moduri bidimensionale și Doppler conform metodei descrise în detaliu în Capitolul 2.

După cum se arată mai sus, cel mai timpuriu marker al disfuncției sistolice VS este o scădere a fracției de ejecție (FE) la 40-45% sau mai mică (Tabelul 2.8), care este de obicei combinată cu o creștere a ESV și EDV, de exemplu. cu dilatarea VS și suprasolicitarea lui de volum. În acest caz, ar trebui să se țină cont de dependența puternică a FE de mărimea pre- și postsarcină: FE poate scădea cu hipovolemie (șoc, pierdere acută de sânge etc.), o scădere a fluxului sanguin către inima dreaptă, precum și cu o creștere rapidă și bruscă a tensiunii arteriale.

În tabel. 2.7 (Capitolul 2) au prezentat valorile normale ale unor indicatori ecocardiografici ai funcției sistolice globale ale VS. Amintiți-vă că disfuncția sistolică a VS moderat pronunțată este însoțită de o scădere a FE la 40–45% sau mai mică, o creștere a ESV și EDV (adică, prezența unei dilatații moderate a VS) și păstrarea valorilor SI normale (2,2-2,7 l/min/m2) pentru o anumită perioadă de timp. În cazul disfuncției sistolice severe a VS, există o scădere suplimentară a FE, o creștere și mai mare a EDV și ESV (dilatație miogenă pronunțată a VS) și o scădere a SI la 2,2 l/min/m2 și mai jos.

Funcția diastolică a VS. Funcția diastolică VS este evaluată prin rezultatele unui studiu al fluxului sanguin diastolic transmitral în modul Doppler pulsat (pentru mai multe detalii, vezi capitolul 2). Determinați: 1) viteza maximă a vârfului precoce de umplere diastolică (Vmax Peak E); 2) rata maximă a fluxului sanguin transmisiv în timpul sistolei atriale stângi (Vmax Peak A); 3) aria de sub curba (integrala vitezei) de umplere diastolică precoce (MV VTI Peak E) și 4) aria de sub curba de umplere tardivă diastolică (MV VTI Peak A); 5) raportul dintre vitezele maxime (sau integralele vitezei) de umplere timpurie și târzie (E/A); 6) Timp de relaxare izovolumică VS - IVRT (măsurat cu înregistrarea simultană a fluxului sanguin aortic și transmitral într-un mod de undă constantă din accesul apical); 7) timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT).

Cele mai frecvente cauze ale disfuncției diastolice VS la pacienții cu CAD cu angină pectorală stabilă sunt:

Cardioscleroza aterosclerotică (difuză) și postinfarct;

Ischemia miocardică cronică, inclusiv miocardul VS „hibernant” sau „asomat”;

Hipertrofia miocardică compensatorie, mai ales pronunțată la pacienții cu hipertensiune arterială concomitentă.

În cele mai multe cazuri, există semne de disfuncție diastolică VS de tip „relaxare întârziată”, care se caracterizează printr-o scădere a ratei de umplere diastolică precoce a ventriculului și o redistribuire a umplerii diastolice în favoarea componentei atriale. În același timp, o parte semnificativă a fluxului sanguin diastolic este efectuată în timpul sistolei active a LA. Dopplerogramele fluxului sanguin transmitral relevă o scădere a amplitudinii vârfului E și o creștere a înălțimii vârfului A (Fig. 2.57). Raportul E/A este redus la 1,0 și mai jos. În același timp, se determină o creștere a timpului de relaxare izovolumică a VS (IVRT) până la 90-100 ms sau mai mult și timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) - până la 220 ms sau mai mult.

Modificările mai pronunțate ale funcției diastolice ale VS (tipul „restrictiv”) sunt caracterizate printr-o accelerare semnificativă a umplerii ventriculare diastolice precoce (Vârful E) cu o scădere simultană a vitezei fluxului sanguin în timpul sistolei atriale (Vârful A). Ca rezultat, raportul E/A crește la 1,6–1,8 sau mai mult. Aceste modificări sunt însoțite de o scurtare a fazei de relaxare izovolumică (IVRT) la valori mai mici de 80 ms și timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) mai mic de 150 ms. Amintiți-vă că tipul „restrictiv” de disfuncție diastolică, de regulă, se observă în insuficiența cardiacă congestivă sau o precede imediat, indicând o creștere a presiunii de umplere și a presiunii finale a VS.

Evaluarea încălcărilor contractilității regionale a ventriculului stâng

Identificarea tulburărilor locale de contractilitate VS folosind ecocardiografia bidimensională este importantă pentru diagnosticul bolii coronariene. Studiul se efectuează de obicei din abordul apical de-a lungul axei lungi în proiecția inimii cu două și patru camere, precum și din abordul parasternal stâng de-a lungul axei lungi și scurte.

În conformitate cu recomandările Asociației Americane de Ecocardiografie, VS este împărțit în mod convențional în 16 segmente situate în planul a trei secțiuni transversale ale inimii, înregistrate din abordul pe ax scurt parasternal stâng (Fig. 5.33). Imaginea a 6 segmente bazale - anterior (A), septal anterior (AS), septal posterior (IS), posterior (I), posterolateral (IL) și anterolateral (AL) - se obține atunci când este situat la nivelul cuspidelor valvei mitrale (SAX MV), iar părțile medii ale acelorași 6 segmente - la nivelul mușchilor papilari (SAX PL). Imaginile celor 4 segmente apicale - anterior (A), septal (S), posterior (I) și lateral (L) - se obțin prin localizarea dintr-un abord parasternal la nivelul apexului inimii (SAX AP).

Orez. 5.33. Împărțirea miocardului ventricular stâng în segmente (acces parasternal de-a lungul axei scurte).

Sunt prezentate 16 segmente situate în planul a trei secțiuni transversale VS la nivelul foițelor valvei mitrale (SAX MV), mușchilor papilari (SAX PL) și apex (SAX AP). BAZĂ - segmente bazale, MID - segmente mijlocii, APEX - segmente apicale; A - anterior, AS - anterior-septal, IS - septal posterior, I - posterior, IL - posterolateral, AL - segmente anterolaterale, L-laterale și S-septale Ideea generală a contractilității locale a acestor segmente este bine completată de trei „secțiuni” longitudinale ale VS, înregistrate de la accesul parasternal de-a lungul axei lungi a inimii (Fig. 5, precum și poziția a 3-4 camere a inimii (fig. 5, 34 și 4 camere). 5.34). 5.35). Orez. 5.34. Împărțirea miocardului ventricular stâng în segmente (acces parasternal de-a lungul axei lungi).

Denumirile sunt aceleași

Orez. 5.35. Împărțirea miocardului ventricular stâng în segmente (abord apical în poziția unei inimi cu patru și două camere). Denumirile sunt aceleași În fiecare dintre aceste segmente se evaluează natura și amplitudinea mișcării miocardice, precum și gradul de îngroșare a acesteia sistolice. Există 3 tipuri de tulburări locale ale funcției contractile a ventriculului stâng, unite prin conceptul de „asinergie” (Fig. 5.36):

1. Akinezie - absența contracției unei zone limitate a mușchiului inimii.

2. Hipokinezia - o scădere locală pronunțată a gradului de contracție.

3. Dischinezie - expansiune paradoxală (bombare) a unei zone limitate a mușchiului inimii în timpul sistolei.

Orez. 5.36. Diverse tipuri de asinergie locală a ventriculului stâng (schemă). Conturul ventriculului în timpul diastolei este indicat în negru, iar în timpul sistolei în roșu Cauzele tulburărilor locale ale contractilității miocardice VS la pacienții cu IHD sunt:

infarct miocardic acut (IM);

Ischemie miocardică tranzitorie dureroasă și nedureroasă, inclusiv ischemie indusă de testele de stres funcționale;

Ischemia permanentă a miocardului, care și-a păstrat încă viabilitatea („miocard hibernant”).

De asemenea, trebuie amintit că încălcările locale ale contractilității VS pot fi detectate nu numai în IHD. Motivele pentru astfel de încălcări pot fi:

Cardiomiopatie dilatată și hipertrofică, care sunt adesea însoțite de afectarea neuniformă a miocardului VS;

Încălcări locale ale conducerii intraventriculare (blocarea picioarelor și ramurilor fasciculului His, sindromul WPW etc.) de orice origine;

Boli caracterizate prin supraîncărcare de volum a pancreasului (datorită mișcărilor paradoxale ale IVS).

Cele mai pronunțate încălcări ale contractilității miocardice locale sunt detectate în infarctul miocardic acut și anevrismul VS. Exemple de aceste tulburări sunt date în Capitolul 6. La pacienţii cu angină de efort stabilă care au avut un IM în trecut, pot fi detectate semne ecocardiografice de cardioscleroză post-infarct cu focal mare sau (mai rar) focală mică.

Deci, cu cardioscleroza mare focală și transmurală post-infarct, ecocardiografia bidimensională și chiar unidimensională, de regulă, face posibilă identificarea zonelor locale de hipokinezie sau akinezie (Fig. 5.37, a, b). Cardioscleroza cu focală mică sau ischemia miocardică tranzitorie se caracterizează prin apariția unor zone de hipokinezie VS, care sunt mai des detectate cu localizarea septală anterioară a leziunii ischemice și mai rar cu localizarea posterioară a acesteia. Adesea, semnele de cardioscleroză cu focală mică (intramurală) postinfarct nu sunt detectate în timpul examinării ecocardiografice.

Orez. 5.37. Ecocardiograme ale pacienților cu cardioscleroză postinfarct și afectare a funcției regionale a ventriculului stâng:

a - akinezie IVS și semne de dilatare a VS (ecocardiografie unidimensională); b - akinezia segmentului posterior (inferior) VS (ecocardiografie unidimensională) Amintiți-vă

Cu o vizualizare suficient de bună a inimii, contractilitatea VS locală normală la pacienții cu IHD în majoritatea cazurilor face posibilă excluderea diagnosticului de cicatrice postinfarct focală transmurală sau mare și anevrism VS, dar nu reprezintă o bază pentru excluderea cardiosclerozei focale mici (intramurale). Încălcările contractilității locale ale segmentelor individuale ale VS la pacienții cu boală coronariană sunt de obicei descrise pe o scară de cinci puncte:

1 punct - contractilitate normală;

2 puncte - hipokinezie moderată (o scădere ușoară a amplitudinii mișcării sistolice și îngroșare în zona de studiu);

3 puncte - hipokinezie severă;

4 puncte - akinezie (lipsa mișcării și îngroșarea miocardului);

5 puncte - diskinezie (miscarea sistolica a miocardului segmentului studiat are loc in sens opus normalului).

Pentru o astfel de evaluare, pe lângă controlul vizual tradițional, se utilizează vizualizarea cadru cu cadru a imaginilor înregistrate pe un VCR.

O valoare prognostică importantă este calculul așa-numitului indice local de contractilitate (LIS), care este suma scorului de contractilitate al fiecărui segment (SS) împărțit la numărul total de segmente VS studiate (n):

Valorile ridicate ale acestui indicator la pacienții cu IM sau cardioscleroză postinfarct sunt adesea asociate cu un risc crescut de deces.

Trebuie amintit că, prin ecocardiografie, este departe de a fi întotdeauna posibil să se obțină o vizualizare suficient de bună a tuturor celor 16 segmente. În aceste cazuri, sunt luate în considerare doar acele părți ale miocardului VS care sunt bine identificate prin ecocardiografie bidimensională. Adesea în practica clinică se limitează la evaluarea contractilității locale a 6 segmente VS: 1) sept interventricular (părțile superioare și inferioare ale acestuia); 2) blaturi; 3) segment anterior-bazal; 4) segment lateral; 5) segment diafragmatic posterior (inferior); 6) segmentul bazal posterior.

Ecocardiografia de stres. În formele cronice de boală coronariană, studiul contractilității miocardice locale a VS în repaus este departe de a fi întotdeauna informativ. Posibilitățile metodei de cercetare cu ultrasunete sunt extinse semnificativ atunci când se utilizează metoda ecocardiografiei de stres - înregistrarea încălcărilor contractilității miocardice locale folosind ecocardiografia bidimensională în timpul efortului.

Mai des, se folosește activitatea fizică dinamică (ergometrie cu bandă de alergare sau bicicletă în poziție șezând sau culcat), teste cu dipiridamol, dobutamina sau stimulare electrică transesofagiană a inimii (TEPS). Metodele de realizare a testelor de stres și criteriile de terminare a testului nu diferă de cele utilizate în electrocardiografia clasică. Ecocardiogramele bidimensionale sunt înregistrate în poziția orizontală a pacientului înainte de începerea studiului și imediat după terminarea sarcinii (în interval de 60-90 s).

Pentru a detecta încălcările contractilității miocardice locale, se folosesc programe speciale de calculator pentru a evalua gradul de modificare a mișcării miocardice și îngroșarea acesteia în timpul efortului („stres”) în 16 (sau alt număr) segmente VS vizualizate anterior. Rezultatele studiului practic nu depind de tipul de încărcare, deși testele PEES și dipiridamol sau dobutamina sunt mai convenabile, deoarece toate studiile sunt efectuate în poziția orizontală a pacientului.

Sensibilitatea și specificitatea ecocardiografiei de stres în diagnosticul bolii coronariene ajunge la 80–90%. Principalul dezavantaj al acestei metode este că rezultatele studiului depind în mod semnificativ de calificările unui specialist care stabilește manual limitele endocardului, care sunt ulterior utilizate pentru a calcula automat contractilitatea locală a segmentelor individuale.

Studiul viabilității miocardice. Ecocardiografia, împreună cu scintigrafia miocardică 201T1 și tomografia cu emisie de pozitroni, a fost utilizată pe scară largă recent pentru a diagnostica viabilitatea miocardului „hibernat” sau „asomat”. În acest scop, se utilizează de obicei un test de dobutamina. Deoarece chiar și dozele mici de dobutamina au un efect inotrop pozitiv pronunțat, contractilitatea miocardului viabil, de regulă, crește, ceea ce este însoțit de o scădere temporară sau dispariția semnelor ecocardiografice de hipokinezie locală. Aceste date stau la baza diagnosticului de miocard „hibernant” sau „asomat”, care are o mare valoare prognostică, în special, pentru determinarea indicațiilor pentru tratamentul chirurgical al pacienților cu boală coronariană. Trebuie totuși avut în vedere că la doze mai mari de dobutamina, semnele de ischemie miocardică sunt agravate și contractilitatea scade din nou. Astfel, atunci când se efectuează un test cu dobutamina, se poate întâlni o reacție în două faze a miocardului contractil la introducerea unui agent inotrop pozitiv.

Inima pompează sânge în sistemul vascular datorită contracției periodice a celulelor musculare care alcătuiesc miocardul atriilor și ventriculilor. Contracția miocardică determină creșterea tensiunii arteriale și expulzarea acesteia din camerele inimii.

Datorită prezenței straturilor comune ale miocardului în atrii și ventricule și sosirea simultană a excitației în celule, contracția ambelor atrii și apoi a ambelor ventricule se realizează simultan.

Contracția atrială începe în regiunea gurii venei cave, în urma căreia gurile sunt comprimate, astfel încât sângele se poate mișca doar într-o singură direcție - în ventriculi, prin valvele atrioventriculare. În timpul diastolei, valvele se deschid și permit sângelui să curgă din atrii în ventriculi. Ventriculul stâng conține valva bicuspidă sau mitrală, în timp ce ventriculul drept conține valva tricuspidă. Când ventriculii se contractă, sângele curge spre atrii și trântește clapele valvei.

O creștere a presiunii în ventriculi în timpul contracției lor duce la expulzarea sângelui din ventriculul drept în artera pulmonară și din ventriculul stâng în aortă. În gurile aortei și arterei pulmonare există valve semilunare, formate din 3 petale. În timpul sistolei ventriculare, tensiunea arterială presează aceste petale pe pereții vaselor de sânge; în timpul diastolei, sângele curge din aortă și artera pulmonară către ventriculi și închide valvele semilunare.

În timpul diastolei, presiunea în camerele atriilor și ventriculilor începe să scadă, în urma căreia sângele curge din vene în atriu.

Umplerea inimii cu sânge se datorează mai multor motive. Prima dintre acestea este restul forței motrice cauzate de contracția inimii. Tensiunea arterială medie în venele cercului mare este de 7 mm Hg. Art., iar în cavitățile inimii în timpul diastolei tinde spre zero. Astfel, gradientul de presiune este de numai aproximativ 7 mm Hg. Artă. Acest lucru trebuie luat în considerare în timpul intervențiilor chirurgicale - orice compresie accidentală a venei cave poate opri complet accesul sângelui la inimă.

Al doilea motiv pentru fluxul de sânge către inimă este contracția mușchilor scheletici și compresia rezultată a venelor membrelor și trunchiului. Venele au valve care permit sângelui să curgă într-o singură direcție - spre inimă. Această așa-numită pompă venoasă asigură o creștere semnificativă a fluxului sanguin venos către inimă și, prin urmare, debitul cardiac în timpul muncii fizice.

Al treilea motiv pentru care sângele pătrunde în inimă este aspirarea acestuia de către piept, care este o cavitate închisă ermetic cu presiune negativă. În momentul inhalării, această cavitate crește, organele cavității toracice (în special, vena cavă) se întind și presiunea în vena cavă și atrii devine negativă.

În cele din urmă, forța de aspirație a ventriculilor de relaxare (precum un bec de cauciuc) este de o anumită importanță.

Un ciclu cardiac este o perioadă de o contracție (sistolă) și o perioadă de relaxare (diastolă).

Contracția inimii începe cu sistola atrială, care durează 0,1 s. În același timp, presiunea în atrii crește la 5-8 mm Hg. Artă. Sistola ventriculară durează 0,33 si este alcătuită din mai multe faze. Faza contracției miocardice asincrone durează de la debutul contracției până la închiderea valvelor atrioventriculare (0,05 s). Faza de contracție izometrică a miocardului începe cu trântirea valvelor atrioventriculare și se termină cu deschiderea valvelor semilunare (0,05 s).

Perioada de ejecție este de aproximativ 0,25 s, timp în care o parte din sângele conținută în ventriculi este expulzată în vasele mari.

În timpul diastolei, presiunea în ventriculi scade, sângele din aortă și artera pulmonară se repetă și închide valvele semilunare. Începe fluxul de sânge în atrii.

O caracteristică a aprovizionării cu sânge miocardic este că fluxul de sânge în acesta este efectuat în faza de diastolă activă. Există două sisteme vasculare în miocard. Ventriculul stâng este alimentat cu vase de sânge care emană din arterele coronare într-un unghi acut și trec de-a lungul suprafeței miocardului, ramuri ale vaselor se îndepărtează de ele, care furnizează sânge la 2/3 din suprafața exterioară a miocardului. Un alt sistem vascular trece într-un unghi mai obtuz, care străpunge întreaga grosime a miocardului și furnizează sânge la 1/3 din suprafața interioară a miocardului, ramificându-se endocardic. În timpul diastolei, alimentarea cu sânge a acestor vase depinde de mărimea presiunii intracardiace și a presiunii externe asupra vaselor. Rețeaua subendocardică este afectată de presiunea diastolică diferențială medie. Cu cât este mai mare, cu atât umplerea vaselor este mai proastă, fluxul sanguin coronarian are de suferit. Pacienții cu vasodilatație vasculară dezvoltă adesea focare de necroză în stratul subendocardic și apoi intramural.

De asemenea, ventriculul drept are două sisteme vasculare: primul sistem trece prin toată grosimea miocardului, al doilea creează plexul subendocardic (1/3). Vasele se suprapun între ele în stratul subendocardic. Prin urmare, practic nu există infarcte în regiunea ventriculului drept. O inimă vasodilatată are întotdeauna un flux sanguin coronarian slab, dar consumă mai mult oxigen decât în mod normal. Volumul sistolic rezidual depinde de rezistența inimii și de puterea contracției acesteia.

Principalul criteriu pentru starea funcțională a miocardului este valoarea debitului cardiac. Adecvarea acestuia este asigurată de:

întoarcere venoasă;

contractilitate miocardică;

Rezistența periferică pentru ventriculul drept și stânga;

Ritm cardiac;

Starea aparatului valvular al inimii.

Orice tulburări circulatorii pot fi asociate cu insuficiența funcțională a pompei cardiace, dacă considerăm debitul cardiac ca principal indicator al adecvării acestuia.

Insuficiența cardiacă acută este o scădere a debitului cardiac cu întoarcere venoasă normală sau crescută.

Insuficiența vasculară acută este o încălcare a întoarcerii venoase din cauza creșterii patului vascular.

Insuficiența circulatorie acută este

scăderea debitului cardiac indiferent de starea întoarcerii venoase.

Returul venos este volumul de sânge care curge prin vena cavă în atriul drept. În condiții clinice normale, măsurarea sa directă este practic imposibilă, prin urmare, metodele indirecte de evaluare sunt utilizate pe scară largă, de exemplu, studiul presiunii venoase centrale (CVP). Nivelul normal de CVP este de aproximativ 7-12 cm ap. Artă.

Cantitatea de întoarcere venoasă depinde de următoarele componente:

1) volumul de sânge circulant (CBV);

2) valorile presiunii intratoracice;

3) poziția corpului: cu o poziție ridicată a capului, întoarcerea venoasă este redusă;

4) modificări ale tonusului venelor (vase-capacităţi). Sub acțiunea simpatomimeticelor și glucocorticoizilor, apare o creștere a tonusului venelor; întoarcerea venoasă este redusă de ganglioblocante și adrenolitice;

5) ritmul de schimbare a tonusului mușchilor scheletici în combinație cu valvele venoase;

6) contracțiile atriilor și urechilor asigură 20-30% umplere și întindere suplimentară a ventriculilor.

Dintre factorii care determină starea de întoarcere venoasă, cel mai important este CCA. Este format din volumul de eritrocite (un volum relativ constant) și volumul de plasmă. Volumul plasmatic este invers proporțional cu valoarea hematocritului. Volumul de sânge este în medie de 50-80 mln per 1 kg de greutate corporală (sau 5-7% din masă). Cea mai mare parte a sângelui este conținută în sistemul de joasă presiune (partea venoasă a patului vascular) - până la 75%. Secțiunea arterială conține aproximativ 20% din sânge, cea capilară - aproximativ 5%. În repaus, până la 50% din CBC poate fi reprezentat de o fracțiune pasivă depusă în organe și inclusă în circulația sângelui dacă este necesar (de exemplu, pierderi de sânge sau muncă musculară). Pentru o funcționare adecvată a sistemului circulator, nu este importantă în primul rând valoarea absolută a BCC, ci gradul de corespondență a acestuia cu capacitatea patului vascular. La pacienții debilitați și la pacienții cu limitare prelungită a mobilității, există întotdeauna o deficiență absolută a CBC, dar este compensată de vasoconstricție venoasă. Subestimarea acestei situații duce adesea la complicații în timpul inducerii anesteziei, când introducerea de inductori (de exemplu, barbiturice) ameliorează vasoconstricția.

Există o discrepanță între capacitatea BCC a patului vascular, o scădere a întoarcerii venoase și a debitului cardiac.

Baza metodelor moderne de măsurare a bcc este principiul diluției indicatorului, cu toate acestea, datorită complexității sale și a necesității de hardware adecvat, nu poate fi recomandat pentru utilizarea clinică de rutină.

Semnele clinice ale scăderii BCC includ paloarea pielii și a membranelor mucoase, dezolarea vaselor venoase la periferie, tahicardie, hipotensiune arterială și scăderea CVP. Doar o caracterizare cuprinzătoare a acestor semne poate contribui la o evaluare aproximativă a deficienței CBC.

Contractilitatea miocardică și rezistența vasculară periferică

Pentru a înțelege mecanismele activității contractile ale inimii, este necesar să se analizeze conceptul de preîncărcare și postîncărcare.

Forța care întinde un mușchi înainte de a se contracta este definită ca preîncărcare. Evident, gradul de întindere a fibrelor miocardice până la lungimea diastolică este determinat de mărimea întoarcerii venoase. Cu alte cuvinte, volumul end-diastolic (EDV) este echivalent cu preîncărcare. Cu toate acestea, în prezent nu există metode care să permită măsurarea directă a EDV în clinică. Un cateter plutitor (balon de flotație) introdus în artera pulmonară măsoară presiunea capilară pulmonară (PCWP), care este egală cu presiunea diastolică finală (EDP) în ventriculul stâng. În cele mai multe cazuri, acest lucru este adevărat - CVP este egal cu KDD în ventriculul drept și DZLK - în stânga. Cu toate acestea, EDV este echivalent cu EDV numai atunci când complianța miocardică este normală. Orice proces care provoacă o scădere a extensibilității (inflamație, scleroză, edem etc.) va duce la o încălcare a corelației dintre KDD și KDO (pentru a obține același KDO, va fi necesar un KDD mai mare). Astfel, CDD permite să se caracterizeze în mod fiabil preîncărcarea numai cu complianță ventriculară neschimbată. În plus, DZLK poate să nu corespundă cu KDD în ventriculul stâng în insuficiența aortică și în patologia pulmonară severă.

Postsarcina este definită ca forța care trebuie depășită de ventricul pentru a ejecta volumul de cursă. Trebuie amintit că postîncărcarea este creată nu numai de rezistența vasculară; include și preîncărcare.

Există o diferență între contractilitatea și contractilitatea miocardului. Contractilitatea este echivalentul muncii utile pe care miocardul o poate efectua cu valori optime de pre- și postsarcină. Contractilitatea este determinată de munca efectuată de miocard la valorile lor reale. Dacă preîncărcarea și postsarcina sunt constante, presiunea sistolica este similară cu contractilitatea.

Legea fundamentală a fiziologiei sistemului cardiovascular este legea Frank-Starling: forța de contracție depinde de lungimea inițială a fibrelor miocardice. Semnificația fiziologică a legilor legii Frank-Starling este că o umplere mai mare a cavităților inimii

sângele crește automat forța de contracție și, în consecință, asigură mai multă golire.

După cum sa menționat deja, cantitatea de presiune în atriul stâng este determinată de cantitatea de apă retrasă venoasă. Cu toate acestea, debitul cardiac crește liniar până la un anumit potențial, apoi creșterea este mai graduală. În cele din urmă, vine un moment în care o creștere a presiunii telediastolice nu duce la o creștere a debitului cardiac. Volumul stroke crește până când întinderea diastolică este mai mare de 2/3 din întinderea maximă. Dacă întinderea (umplerea) diastolică depășește 2/3 din maxim, atunci volumul vascular încetează să crească. Cu o boală, miocardul pierde această dependență chiar mai devreme.

Astfel, presiunea returului venos nu trebuie să depășească un nivel critic pentru a nu provoca supradistensia ventriculului stâng. Pe măsură ce dilatația ventriculară crește, crește și consumul de oxigen. Când întinderea diastolică depășește 2/3 din maxim, iar nevoia de oxigen crește, se dezvoltă o capcană de oxigen - consumul de oxigen este mare, iar forța contracțiilor nu crește. În insuficiența cardiacă cronică, zonele hipertrofiate și dilatate ale miocardului încep să consume până la 27% din tot oxigenul necesar organismului (în cazul unei boli, inima funcționează doar pentru ea însăși).

Stresul fizic și stările hipermetabolice duc la creșterea contracțiilor mușchilor striați, la creșterea ritmului cardiac și la creșterea dispneei. În același timp, fluxul de sânge prin vene crește, CVP, accidentul vascular cerebral și volumele minute ale inimii cresc.

Odată cu contracția ventriculilor, tot sângele nu este niciodată ejectat - rămâne un volum sistolic rezidual (RSV). În timpul activității fizice normale, OS rămâne același datorită faptului că SV crește. Presiunea diastolică inițială în ventriculi este determinată de valoarea volumului sistolic rezidual. În mod normal, în timpul exercițiilor, fluxul sanguin, necesarul de oxigen și munca cresc, adică costurile cu energia sunt rezonabile și eficiența inimii nu scade.

Dacă se dezvoltă un proces patologic (miocardită, intoxicație etc.), are loc o slăbire primară a funcției miocardice. Miocardul nu este capabil să ofere un debit cardiac adecvat și RCA crește. Cu același BCC păstrat, aceasta va duce la o creștere a presiunii diastolice și o creștere a funcției contractile a miocardului.

În condiții nefavorabile, miocardul păstrează mărimea volumului vascular, dar datorită dilatației sale mai pronunțate, nevoia de oxigen crește. Inima efectuează aceeași muncă, dar cu costuri energetice mai mari.

În hipertensiune arterială, rezistența la ejecție crește. MOS este fie menținut, fie crescut. Funcția contractilă a miocardului în stadiile inițiale ale bolii este păstrată, dar inima se hipertrofiază pentru a depăși rezistența crescută la ejecție. Apoi, dacă hipertrofia progresează, atunci este înlocuită cu dilatare. Costurile cu energia sunt în creștere, eficiența inimii este în scădere. O parte din munca inimii este cheltuită pentru contracția miocardului dilatat, ceea ce duce la epuizarea acestuia. Prin urmare, persoanele cu hipertensiune arterială dezvoltă adesea insuficiență ventriculară stângă.

Dacă, odată cu creșterea sarcinii, volumul circulației sanguine nu crește, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauze ale contractilității reduse

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni grave ale creierului;
cu infarct miocardic acut;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă
cu ischemie miocardică;
datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Diagnosticare

Pentru a evalua contractilitatea miocardului, se calculează debitul cardiac efectiv. Un indicator important al stării inimii este volumul minut al sângelui.

Tratament

fosfocreatină;
asparkam, panangin, orotat de potasiu;
riboxină;
Essentiale, fosfolipide esențiale;
polen de albine și lăptișor de matcă;
antioxidanti;
sedative (pentru insomnie sau supraexcitare nervoasă);
preparate de fier (cu un nivel redus de hemoglobină).

Tomografie cu emisie de pozitroni

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este o metodă neinvazivă relativ nouă și foarte informativă pentru studierea metabolismului mușchiului inimii, a absorbției de oxigen și a perfuziei coronariene. Metoda se bazează pe înregistrarea activității de radiație a inimii după introducerea unor etichete radioactive speciale, care sunt incluse în anumite procese metabolice (glicoliză, fosforilarea oxidativă a glucozei, β-oxidarea acizilor grași etc.), imitând „comportamentul” principalelor substraturi metabolice (glucoză, acizi grași etc.).

La pacienții cu boală coronariană, metoda PET permite studiul neinvaziv al fluxului sanguin miocardic regional, metabolismului glucozei și acizilor grași și absorbției de oxigen. PET s-a dovedit a fi o metodă indispensabilă în diagnostic viabilitatea miocardică. De exemplu, atunci când o încălcare a contractilității locale LV (hipokinezie, akinezie) este cauzată de un miocard în hibernare sau uluit care și-a păstrat viabilitatea, PET poate înregistra activitatea metabolică a acestei zone a mușchiului inimii (Fig. 5.32), în timp ce în prezența unei cicatrici, o astfel de activitate nu este detectată.

Ecocardiografia la pacienții cu boală coronariană oferă informații importante despre modificările morfologice și funcționale ale inimii. Ecocardiografia (EchoCG) este utilizată pentru a diagnostica:

încălcări ale contractilității locale ale VS din cauza scăderii perfuziei segmentelor individuale ale VS în timpul testelor de efort ( ecocardiografie de stres);
viabilitatea miocardului ischemic (diagnostic de miocard „hibernant” și „asomat”);
cardioscleroză post-infarct (focal mare) și anevrism VS (acut și cronic);
prezența unui tromb intracardiac;
prezența disfuncției VS sistolice și diastolice;
semne de stagnare în venele circulației sistemice și (indirect) - magnitudinea CVP;
semne de hipertensiune arterială pulmonară;
hipertrofia compensatorie a miocardului ventricular;
disfuncția aparatului valvular (prolapsul valvei mitrale, dezlipirea coardelor și a mușchilor papilari etc.);
modificarea unor parametri morfometrici (grosimea pereților ventriculilor și dimensiunea camerelor inimii);
încălcarea naturii fluxului sanguin în CA mare (unele metode moderne de ecocardiografie).

Evaluarea funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng

După cum se arată mai sus, cel mai precoce marker al disfuncției sistolice VS este reducerea fracției de ejecție (EF) până la 40-45% și mai jos (Tabelul 2.8), care este de obicei combinat cu o creștere a CSR și CWW, i.e. cu dilatarea VS și suprasolicitarea lui de volum. În acest caz, ar trebui să se țină cont de dependența puternică a FE de mărimea pre- și postsarcină: FE poate scădea cu hipovolemie (șoc, pierdere acută de sânge etc.), o scădere a fluxului sanguin către inima dreaptă, precum și cu o creștere rapidă și bruscă a tensiunii arteriale.

În tabel. 2.7 (Capitolul 2) au prezentat valorile normale ale unor indicatori ecocardiografici ai funcției sistolice globale ale VS. Amintește-ți asta moderat disfuncția sistolică severă a VS este însoțită de o scădere a FE la 40-45% sau mai mică, o creștere a ESV și EDV (adică, prezența unei dilatații moderate VS) și păstrarea valorilor SI normale pentru o perioadă de timp (2,2-2,7 l / min / m 2). La pronunţat Disfuncție sistolică LV, există o scădere suplimentară a valorii EF, o creștere și mai mare a EDV și ESV (dilatație miogenă pronunțată a VS) și o scădere a SI la 2,2 l / min / m 2 și mai jos.

Funcția diastolică a VS. Funcția diastolică VS este evaluată în funcție de rezultatele studiului fluxul sanguin diastolic transmisivîn modul Doppler pulsat (a se vedea capitolul 2 pentru detalii). Determinați: 1) viteza maximă a vârfului precoce de umplere diastolică (V max Vârf E); 2) rata maximă a fluxului sanguin transmisiv în timpul sistolei atriale stângi (V max Peak A); 3) aria de sub curba (integrala vitezei) de umplere diastolică precoce (MV VTI Peak E) și 4) aria de sub curba de umplere tardivă diastolică (MV VTI Peak A); 5) raportul dintre vitezele maxime (sau integralele vitezei) de umplere timpurie și târzie (E/A); 6) Timp de relaxare izovolumică VS - IVRT (măsurat cu înregistrarea simultană a fluxului sanguin aortic și transmitral într-un mod de undă constantă din accesul apical); 7) timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT).

Cele mai frecvente cauze ale disfuncției diastolice VS la pacienții cu CAD cu angină pectorală stabilă sunt:

cardioscleroză aterosclerotică (difuză) și postinfarct;
ischemia miocardică cronică, inclusiv miocardul VS „hibernant” sau „asomat”;
hipertrofia miocardică compensatorie, mai ales pronunțată la pacienții cu hipertensiune arterială concomitentă.

În cele mai multe cazuri, există semne de disfuncție diastolică VS. în funcție de tipul de „relaxare întârziată”, care se caracterizează printr-o scădere a ratei de umplere diastolică precoce a ventriculului și o redistribuire a umplerii diastolice în favoarea componentei atriale. În același timp, o parte semnificativă a fluxului sanguin diastolic este efectuată în timpul sistolei active a LA. Dopplerogramele fluxului sanguin transmitral relevă o scădere a amplitudinii vârfului E și o creștere a înălțimii vârfului A (Fig. 2.57). Raportul E/A este redus la 1,0 și mai jos. În același timp, se determină o creștere a timpului de relaxare izovolumică a VS (IVRT) până la 90-100 ms sau mai mult și timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) - până la 220 ms sau mai mult.

Modificări mai pronunțate ale funcției diastolice ale VS ( tip „restrictiv”.) sunt caracterizate printr-o accelerare semnificativă a umplerii ventriculare diastolice precoce (Vârful E) cu o scădere simultană a vitezei fluxului sanguin în timpul sistolei atriale (Vârful A). Ca rezultat, raportul E/A crește la 1,6–1,8 sau mai mult. Aceste modificări sunt însoțite de o scurtare a fazei de relaxare izovolumică (IVRT) la valori mai mici de 80 ms și timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) mai mic de 150 ms. Amintiți-vă că tipul „restrictiv” de disfuncție diastolică, de regulă, se observă în insuficiența cardiacă congestivă sau o precede imediat, indicând o creștere a presiunii de umplere și a presiunii finale a VS.

Evaluarea încălcărilor contractilității regionale a ventriculului stâng

În conformitate cu recomandările Asociației Americane de Ecocardiografie, VS este împărțit în mod convențional în 16 segmente situate în planul a trei secțiuni transversale ale inimii, înregistrate din abordul pe ax scurt parasternal stâng (Fig. 5.33). Poza 6 segmente bazale- anterior (A), septal anterior (AS), septal posterior (IS), posterior (I), posterolateral (IL) și anterolateral (AL) - obținut atunci când este situat la nivelul foițelor valvei mitrale (SAX MV), și părțile mijlocii aceleași 6 segmente – la nivelul mușchilor papilari (SAX PL). Imagini 4 segmente apicale- anterior (A), septal (S), posterior (I) si lateral (L), - obtinut prin localizare din acces parasternal la nivelul apexului inimii (SAX AP).

Ideea generală a contractilității locale a acestor segmente este bine completată de trei „felii” longitudinale ale ventriculului stângînregistrată din accesul parasternal de-a lungul axei lungi a inimii (Fig. 5.34), precum și în poziția apicală a inimii cu patru și două camere (Fig. 5.35).

În fiecare dintre aceste segmente se evaluează natura și amplitudinea mișcării miocardice, precum și gradul de îngroșare a acesteia sistolice. Există 3 tipuri de tulburări locale ale funcției contractile a ventriculului stâng, unite prin concept „asinergie”(Fig. 5.36):

1. Achinezia - lipsa contracției unei zone limitate a mușchiului inimii.

2. Hipokinezia- scadere locala pronuntata a gradului de contractie.

3.Dischinezie- expansiunea paradoxală (bulging) a unei zone limitate a mușchiului inimii în timpul sistolei.

Cauzele tulburărilor locale ale contractilității miocardice VS la pacienții cu IHD sunt:

infarct miocardic acut (IM);
cardioscleroza postinfarct;
durere tranzitorie și ischemie miocardică nedureroasă, inclusiv ischemie indusă de testele funcționale de stres;
ischemia permanentă a miocardului, care și-a păstrat încă viabilitatea („miocard hibernant”).

De asemenea, trebuie amintit că încălcările locale ale contractilității VS pot fi detectate nu numai în IHD. Motivele pentru astfel de încălcări pot fi:

cardiomiopatie dilatată și hipertrofică, care sunt adesea însoțite de afectarea neuniformă a miocardului VS;
tulburări locale de conducere intraventriculară (blocarea picioarelor și ramurilor fasciculului His, sindrom WPW etc.) de orice origine;
boli caracterizate prin supraîncărcare de volum a pancreasului (datorită mișcărilor paradoxale ale IVS).

Cele mai pronunțate încălcări ale contractilității miocardice locale sunt detectate în infarctul miocardic acut și anevrismul VS. Exemple de aceste anomalii sunt prezentate în Capitolul 6. Pacienții cu angină de efort stabilă care au avut un IM anterior pot avea dovezi ecocardiografice de focalizare mare sau (mai puțin frecvent) focală mică. cardioscleroza postinfarct.

Astfel, în cardioscleroza mare focală și transmurală post-infarct, ecocardiografia bidimensională și chiar unidimensională, de regulă, face posibilă identificarea zonelor locale de hipokinezie sau akinezie(Fig. 5.37, a, b). Cardioscleroza cu focală mică sau ischemia miocardică tranzitorie se caracterizează prin apariția unor zone hipokinezie LV, care sunt detectate mai des cu localizarea septală anterioară a leziunii ischemice și mai rar cu localizarea posterioară a acesteia. Adesea, semnele de cardioscleroză cu focală mică (intramurală) postinfarct nu sunt detectate în timpul examinării ecocardiografice.

Încălcările contractilității locale ale segmentelor individuale ale VS la pacienții cu boală coronariană sunt de obicei descrise pe o scară de cinci puncte:

1 punct - contractilitate normală;

2 puncte - hipokinezie moderată (o scădere ușoară a amplitudinii mișcării sistolice și îngroșare în zona de studiu);

3 puncte - hipokinezie severă;

4 puncte - akinezie (lipsa mișcării și îngroșarea miocardului);

5 puncte - diskinezie (miscarea sistolica a miocardului segmentului studiat are loc in sens opus normalului).

Pentru o astfel de evaluare, pe lângă controlul vizual tradițional, se utilizează vizualizarea cadru cu cadru a imaginilor înregistrate pe un VCR.

O valoare prognostică importantă este calculul așa-numitului indicele de contractilitate local (LIS), care este suma scorului de contractilitate al fiecărui segment (SS) împărțit la numărul total de segmente VS examinate (n):

Valorile ridicate ale acestui indicator la pacienții cu IM sau cardioscleroză postinfarct sunt adesea asociate cu un risc crescut de deces.

Trebuie amintit că, prin ecocardiografie, este departe de a fi întotdeauna posibil să se obțină o vizualizare suficient de bună a tuturor celor 16 segmente. În aceste cazuri, sunt luate în considerare doar acele părți ale miocardului VS care sunt bine identificate prin ecocardiografie bidimensională. Adesea în practica clinică se limitează la evaluarea contractilității locale 6 segmente LV: 1) sept interventricular (partea superioară și inferioară); 2) blaturi; 3) segment anterior-bazal; 4) segment lateral; 5) segment diafragmatic posterior (inferior); 6) segmentul bazal posterior.

Studiul viabilității miocardice Ecocardiografia, împreună cu scintigrafia miocardică 201 T1 și tomografia cu emisie de pozitroni, a fost recent utilizată pe scară largă pentru a diagnostica viabilitatea miocardului „hibernat” sau „asomat”. În acest scop, se utilizează de obicei un test de dobutamina. Deoarece chiar și dozele mici de dobutamina au un efect inotrop pozitiv pronunțat, contractilitatea miocardului viabil, de regulă, crește, ceea ce este însoțit de o scădere temporară sau dispariția semnelor ecocardiografice de hipokinezie locală. Aceste date stau la baza diagnosticului de miocard „hibernat” sau „asomat”, care are o mare valoare prognostică, în special, pentru determinarea indicatii pentru tratamentul chirurgical pacienţii cu boală coronariană. Trebuie totuși avut în vedere că la doze mai mari de dobutamina, semnele de ischemie miocardică sunt agravate și contractilitatea scade din nou. Astfel, atunci când se efectuează un test cu dobutamina, se poate întâlni o reacție în două faze a miocardului contractil la introducerea unui agent inotrop pozitiv.

Angiografia coronariană (CAG) este o metodă de examinare cu raze X a arterelor coronare ale inimii (AC) folosind umplerea selectivă a vaselor coronare cu un agent de contrast. Fiind „standardul de aur” în diagnosticul bolii coronariene, angiografia coronariană face posibilă determinarea naturii, localizarea și gradul de îngustare aterosclerotică a arterei coronare, amploarea procesului patologic, starea circulației colaterale și, de asemenea, identificarea unor malformații congenitale ale vaselor coronariene, de exemplu, fistul coronarian anormal sau fistul coronarian. În plus, atunci când efectuează CAG, de regulă, produc ventriculografia stângă, ceea ce face posibilă evaluarea unui număr de parametri hemodinamici importanți (vezi mai sus). Datele obținute în timpul CAG sunt foarte importante atunci când se alege o metodă de corectare chirurgicală a leziunilor coronariene obstructive.

Indicatii si contraindicatii

Indicatii.In conformitate cu recomandarile Societatii Europene de Cardiologie (1997), cele mai frecvente indicatii pentru CAG planificat sunt clarificarea naturii, gradul și localizarea leziunilor arterei coronare și evaluarea tulburărilor de contractilitate VS (conform ventriculografiei stângi) la pacienții cu boală coronariană supuși tratamentului chirurgical, inclusiv:

pacienți cu forme cronice de boală coronariană (angina pectorală stabilă III–IV FC) cu ineficacitatea terapiei antianginoase conservatoare;
pacienți cu angină pectorală stabilă de I–II FC, care au suferit IM;
pacienti cu anevrism post-infarct si insuficienta cardiaca progresiva, predominant ventriculara stang;
pacienți cu angină pectorală stabilă cu bloc de ramură în combinație cu semne de ischemie miocardică conform scintigrafiei miocardice;
pacienți cu boală coronariană în combinație cu boală cardiacă aortică care necesită o corecție chirurgicală;
pacienții cu ateroscleroză obliterantă a arterelor extremităților inferioare trimiși pentru tratament chirurgical;
pacienți cu boală coronariană cu aritmii cardiace severe care necesită clarificarea genezei și corectarea chirurgicală.

În unele cazuri, este indicat și pentru CAG planificat verificarea diagnosticului de boală coronariană la pacienții cu durere la inimă și alte simptome, a căror geneză nu a putut fi stabilită folosind metode de cercetare neinvazive, inclusiv ECG 12, teste funcționale de stres, monitorizare zilnică Holter ECG etc. Cu toate acestea, în aceste cazuri, medicul care trimite un astfel de pacient la o instituție specializată pentru CAG ar trebui să fie deosebit de atent și să țină cont de mulți factori care determină oportunitatea acestui studiu și riscul complicațiilor acestuia.

Indicații pentru deținere CAG de urgență la pacienţii cu sindrom coronarian acut sunt prezentate în capitolul 6 al acestui manual.

Contraindicații. Efectuarea CAG este contraindicată:

în prezența febrei;
în bolile severe ale organelor parenchimatoase;
cu insuficiență cardiacă totală severă (ventriculară stângă și dreaptă);
cu tulburări acute ale circulației cerebrale;
cu aritmii ventriculare severe.

În prezent, sunt utilizate în principal două tehnici CAG. Cel mai des folosit Tehnica Judkins, în care un cateter special este introdus prin puncție percutanată în artera femurală, iar apoi retrograd în aortă (Fig. 5.38). La gura CA din dreapta și din stânga se injectează 5-10 ml dintr-o substanță radioopacă, iar filmul cu raze X sau înregistrarea video se efectuează în mai multe proiecții, ceea ce face posibilă obținerea de imagini dinamice ale patului coronarian. În cazurile în care pacientul are ocluzie a ambelor artere femurale, utilizați tehnica Sonesîn care se introduce un cateter în artera brahială expusă.

Printre cele mai dificile complicatii care pot apărea în timpul CAG includ: 1) tulburări de ritm, inclusiv tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară; 2) dezvoltarea MI acut; 3) moarte subită.

La analiza coronarogramelor, sunt evaluate mai multe semne care caracterizează destul de complet modificările patului coronarian în IHD (Yu.S. Petrosyan și L.S. Zingerman).

1. Tip anatomic de alimentare cu sânge a inimii: dreapta, stânga, echilibrat (uniform).

2. Localizarea leziunilor: a) trunchi LCA; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) ramura diagonală anterioară a LCA; e) PCA; f) ramură marginală a RCA și alte ramuri ale CA.

3. Prevalenţa leziunii: a) formă localizată (în treimea proximală, mijlocie sau distală a arterei coronare); b) leziune difuză.

4. Gradul de îngustare a lumenului:

A. gradul I - cu 50%;

b. gradul II - de la 50 la 75%;

V. gradul III - mai mult de 75%;

d. gradul IV - ocluzia CA.

Tipul anatomic stâng se caracterizează prin predominarea aportului de sânge datorită LCA. Acesta din urmă este implicat în vascularizarea întregului LA și LV, a întregului IVS, a peretelui posterior al ventriculului drept, a majorității peretelui posterior al pancreasului și a unei părți din peretele anterior al pancreasului adiacent IVS. În acest tip, RCA furnizează sânge numai unei părți a peretelui anterior al pancreasului, precum și pereților anteriori și laterali ai RA.

La tipul potrivit o mare parte a inimii (toate RA, cea mai mare parte a peretelui anterior și a întregului perete posterior al pancreasului, 2/3 posterioară a IVS, peretele posterior al LV și LA, vârful inimii) este alimentată de RCA și ramurile sale. LCA de acest tip furnizează sânge pereților anteriori și laterali ai ventriculului stâng, treimea anterioară a IVS și pereții anteriori și laterali ai ventriculului stâng.

Mai des (aproximativ 80-85% din cazuri) există diverse opțiuni tip echilibrat (uniform) de alimentare cu sânge inima, în care LCA furnizează sânge întregului LA, anterior, lateral și cea mai mare parte a peretelui posterior al VS, 2/3 anterioare ale IVS și o mică parte din peretele anterior al VD adiacent IVS. RCA este implicată în vascularizarea întregii PR, cea mai mare parte a peretelui anterior și a întregului perete posterior al pancreasului, treimea posterioară a IVS și o mică parte a peretelui posterior al VS.

În timpul CAG selectiv, un agent de contrast este injectat secvenţial în RCA (Fig. 5.39) şi în LCA (Fig. 5.40), ceea ce face posibilă obţinerea unei imagini a aportului de sânge coronarian separat pentru bazinele RCA şi LCA. La pacienții cu boală coronariană, conform CAG, cel mai des este detectată îngustarea aterosclerotică a 2-3 CA - LAD, OB și RCA. Înfrângerea acestor vase are o valoare diagnostică și prognostică foarte importantă, deoarece este însoțită de apariția unei leziuni ischemice în zone semnificative ale miocardului (Fig. 5.41).

Contractilitatea miocardică

Inima umană are un potențial imens, poate crește volumul circulației sanguine de până la 5-6 ori. Acest lucru se realizează prin creșterea frecvenței cardiace sau a volumului sanguin. Contractilitatea miocardului este cea care permite inimii să se adapteze cu maximă acuratețe la starea unei persoane, să pompeze mai mult sânge cu încărcături crescânde, respectiv, să aprovizioneze toate organele cu cantitatea potrivită de nutrienți, asigurând funcționarea lor corectă și neîntreruptă.

Uneori, evaluând contractilitatea miocardică, medicii observă că inima, chiar și sub sarcini grele, nu își mărește activitatea sau o face în volum insuficient. În astfel de cazuri, sănătății și funcționării organului ar trebui să primească o atenție deosebită, excluzând dezvoltarea unor boli precum hipoxia, ischemia.

Dacă contractilitatea miocardului ventriculului stâng este redusă

O scădere a contractilității miocardice poate apărea din diverse motive. Prima este o suprasarcină mare. De exemplu, dacă un sportiv se expune pentru o lungă perioadă de timp la efort fizic excesiv care epuizează organismul, în timp, la el poate fi găsită o scădere a funcției contractile a miocardului. Acest lucru se datorează aprovizionării insuficiente cu oxigen și substanțe nutritive către mușchiul inimii, respectiv incapacitatea de a sintetiza cantitatea adecvată de energie. De ceva timp, contractilitatea va fi păstrată prin utilizarea resurselor energetice interne disponibile. Dar, după o anumită perioadă de timp, posibilitățile vor fi complet epuizate, defecțiunile în activitatea inimii vor începe să se manifeste mai clar, vor apărea simptome caracteristice acestora. Apoi, veți avea nevoie de o examinare suplimentară, luând medicamente energetice care stimulează activitatea inimii și procesele metabolice din ea.

Există o scădere a contractilității miocardice în prezența unui număr de boli, cum ar fi:

leziuni cerebrale;
infarct miocardic acut;
boala ischemică;
intervenție chirurgicală;
efect toxic asupra mușchiului inimii.

De asemenea, este redus dacă o persoană suferă de ateroscleroză, cardioscleroză. Cauza poate fi deficitul de vitamine, miocardita. Dacă vorbim despre beriberi, atunci problema este rezolvată destul de simplu, trebuie doar să restabiliți o alimentație adecvată și echilibrată, oferind inimii și întregului organism nutrienți importanți. Când o boală gravă a devenit motivul scăderii contractilității inimii, situația devine mai gravă și necesită o atenție sporită.

Este important de știut! Încălcarea contractilității miocardice locale implică nu numai o deteriorare a stării de bine a pacientului, ci și dezvoltarea insuficienței cardiace. La rândul său, poate provoca apariția unor boli grave de inimă, ducând adesea la moarte. Semnele bolii vor fi: crize de astm, umflare, slăbiciune. Se poate observa o respirație rapidă.

Cum se determină contractilitatea miocardică redusă

Pentru a putea obține maximum de informații despre starea dumneavoastră de sănătate, trebuie să treceți la o examinare completă. De obicei, contractilitatea miocardică redusă sau satisfăcătoare este detectată după ECG și ecocardiografie. Dacă rezultatele electrocardiogramei vă pun pe gânduri, nu vă permit să faceți imediat un diagnostic precis, se recomandă unei persoane să efectueze monitorizarea Holter. Constă în înregistrarea constantă a indicatorilor activității inimii folosind un electrocardiograf portabil atașat la îmbrăcăminte. Deci puteți obține o imagine mai exactă a stării de sănătate, faceți o concluzie finală.

Ecografia inimii este, de asemenea, considerată o metodă de examinare destul de informativă în acest caz. Ajută la evaluarea mai precisă a stării unei persoane, precum și a caracteristicilor funcționale ale inimii, pentru a identifica încălcările, dacă există.

În plus, este prescris un test biochimic de sânge. Se efectuează monitorizarea sistematică a tensiunii arteriale. Pot fi recomandate teste fiziologice.

Cum este tratată contractilitatea redusă?

În primul rând, pacientul este limitat în stres emoțional și fizic. Ele provoacă o creștere a nevoii inimii de oxigen și nutrienți, dar dacă contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng este afectată, inima nu își va putea îndeplini funcția, iar riscul de complicații va crește. Asigurați-vă că prescrieți terapia medicamentoasă, care constă în preparate vitaminice și agenți care îmbunătățesc procesele metabolice în mușchiul inimii, susținând performanța inimii. Următoarele medicamente vor ajuta să facă față contractilității satisfăcătoare a miocardului ventriculului stâng:

Notă! Dacă pacientul nu se poate proteja în mod independent de situații stresante, i se vor prescrie sedative. Cele mai simple sunt tinctura de valeriană, mușca.

Dacă cauza încălcării a fost o boală cardiacă sau vasculară, aceasta va fi tratată în primul rând. Abia atunci, după rediagnosticare, electrocardiografie, vor trage o concluzie despre succesul terapiei.

Ce este normokineza contractilității miocardice

Când medicul examinează inima pacientului, el compară în mod necesar indicatorii corespunzători ai muncii sale (normokineza) și datele obținute după diagnostic. Dacă sunteți interesat de problema determinării normokinezei contractilității miocardice - ce este aceasta, doar un medic vă poate explica. Nu este vorba despre o cifră constantă, care este considerată norma, ci despre raportul dintre starea pacientului (fizică, emoțională) și indicatorii contractilității mușchiului inimii în acest moment.

După determinarea încălcărilor, sarcina va fi identificarea cauzelor apariției acestora, după care putem vorbi despre un tratament de succes care poate readuce parametrii de lucru ai inimii la normal.