Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Gastrita cronică este o afectiune histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a mucoasei gastrice. Gastrita poate fi clasificată în funcție de cauzele care o cauzează (de exemplu, Helicobacter pylori, reflux biliar, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene [AINS], boli autoimune sau reacții alergice) și modele histopatologice care pot fi suspectate a fi cauza cu un curs clinic sugerat (de exemplu, H. pylori-gastrită atrofică multifocală asociată).

O altă clasificare se bazează pe starea endoscopică a mucoasei gastrice (de exemplu, gastrita varioliformă). Deși unele gastropatii, cum ar fi cele asociate cu utilizarea AINS, implică o inflamație minimă, aceste patologii sunt discutate în acest articol deoarece sunt adesea incluse în diagnosticul diferențial al gastritei cronice.

Gastrita chimică sau reactivă este cauzată de afectarea mucoasei gastrice ca urmare a refluxului biliar și a secreției pancreatice în stomac, dar poate fi cauzată și de substanțe exogene, inclusiv AINS, acid acetilsalicilic, medicamente pentru chimioterapie și alcool. Aceste substanțe chimice provoacă leziuni epiteliale, eroziune și ulcerații, care sunt însoțite de hiperplazie regenerativă numită hiperplazie pitting și leziuni capilare, cu edem mucoase, hemoragie și creșterea mușchilor netezi în lamina propria.

Deoarece inflamația este minimă sau absentă în aceste leziuni induse chimic, termenul de gastropatie sau gastropatie chimică este mai potrivit decât gastrită chimică sau reactivă. Este important să rețineți că formele mixte de gastropatie și alte tipuri de gastrită, în special gastrita cauzate H. pylori, poate coexista.

Nicio clasificare nu oferă o descriere complet satisfăcătoare a tuturor tipurilor de gastrită. Cu toate acestea, clasificarea etiologică oferă o țintă directă către care terapia poate fi îndreptată, din acest motiv o astfel de clasificare este utilizată în acest articol. În multe cazuri, gastrita cronică este o manifestare relativ minoră a bolilor care se manifestă în primul rând în alte organe sau sistemic (de exemplu, gastrita la persoanele cu sistemul imunitar slăbit).

Gastrita cauzata de H. pylori, este o infecție primară a stomacului și cea mai frecventă cauză a gastritei cronice. Cazurile de gastrită cronică documentate histologic sunt diagnosticate ca gastrită cronică cu etiologie necunoscută sau gastrită de tip nedeterminat atunci când constatările reflectă oricare dintre formele descrise de gastrită și cauzele specifice nu pot fi identificate.

Fiziopatologia gastritei cronice

Fiziopatologia gastritei cronice este o complicație a bolilor sistemice precum ciroza hepatică, uremia sau alte infecții. Patogenia principalelor forme cele mai comune de gastrită este descrisă mai jos.

Helicobactergastrită cronică asociată pylori

H. pylori este o baghetă gram-negativă care are capacitatea de a coloniza și infecta stomacul. Bacteriile colonizează stratul mucos care acoperă suprafața epiteliului gastric și partea superioară a foselor gastrice. Infecția este de obicei dobândită în copilărie. De îndată ce microbul intră în corp, trece prin stratul mucos și se atașează de suprafața lumenului stomacului, se dezvoltă o reacție inflamatorie intensă a țesuturilor subiacente.

Disponibilitate H. pylori asociat cu afectarea țesuturilor și descoperirea histologică atât a gastritei active, cât și a celei cronice. Proprietarul reacţionează la H. pylori iar producția bacteriană este formată din limfocite T și B, care denotă gastrită cronică, urmată de infiltrarea laminei propria și a epiteliului gastric de către leucocite polimorfonucleare (PMN), care în cele din urmă fagociză bacteriile. Prezența PMN în mucoasa gastrică este un semn de diagnostic al gastritei active.

Interacţiune H. pylori cu suprafața membranei mucoase duce la eliberarea de interleukină (IL)-8, care atrage PMN și începe procesul inflamator. Celulele epiteliale gastrice eliberează molecule de clasa II care sporesc răspunsul inflamator prin prezentarea de antigene H. pylori, ceea ce duce la eliberarea în continuare a citokinelor și la o inflamație mai intensă. Niveluri ridicate de citokine, în special factorul de necroză tumorală-α (TNF-α) și numeroase interleukine (de exemplu, IL-6, IL-8, IL-10), sunt găsite în mucoasa gastrică a pacienților cu gastrită cauzată de H. pylori.

Nivelul leucotrienelor este, de asemenea, destul de ridicat, în special nivelul leucotrienelor B4, care sunt sintetizate de neutrofilele gazdei și au un efect citotoxic asupra epiteliului gastric. Acest răspuns inflamator duce la modificări funcționale ale stomacului, în funcție de ce zone ale stomacului sunt implicate. Când inflamația afectează corpul stomacului, celulele murale sunt suprimate, ducând la scăderea secreției de acid. Inflamația continuă duce la pierderea celulelor murale, iar scăderea secreției de acid devine permanentă.

Inflamația antrală modifică interacțiunea dintre secreția de gastrină și somatostatina, afectând celulele G (celule secretoare de gastrină) și, respectiv, celulele D (celule secretoare de somatostatină). În special, secreția anormală de gastrină la persoanele infectate cu H. pylori. Când este suprastimulată de alimente, eliberarea de gastrină este cea mai evidentă patologie.

Când infecția este tratată, infiltrarea cu neutrofile a țesuturilor se rezolvă rapid, cu o rezoluție mai lentă a celulelor inflamate cronic. În paralel cu resorbția lentă a infiltratului monocitar se normalizează secreția de gastrină atunci când este stimulată de alimente.

Diverse Tulpini H. pylori diferă în factorii de virulență, aceste diferențe afectează rezultatul clinic al infecției H. pylori. Persoane infectate cu tulpini H. pylori care secretă toxină vacuolantă (vacA) au mai multe șanse de a dezvolta ulcer peptic decât persoanele infectate cu tulpini care nu secretă această toxină.

Un alt set de factori de virulență este codificat ca o insulă de patogenitate H. pylori(PAI). PAI conține secvența mai multor gene și codifică CAGA. Tulpinile care produc proteina CagA (CagA+) sunt asociate cu un risc mai mare de a dezvolta cancer de stomac și ulcer peptic. Cu toate acestea, infecția cu tulpini CagA face ca o persoană să fie predispusă la aceste boli.

H. pylori-gastrita cronică asociată evoluează după următoarele 2 modele topografice principale, care au consecințe clinice diferite:

• Gastrita predominantă antrală - această boală se caracterizează prin inflamație și se limitează în principal la cavitate; persoanele cu ulcer peptic prezintă de obicei acest model.
• Gastrita atrofică multifocală - se caracterizează prin implicarea corpului și antrului stomacului cu dezvoltarea progresivă a atrofiei gastrice (pierderea glandelor gastrice) și înlocuirea parțială a glandelor gastrice cu epiteliu de tip intestinal (metaplazie intestinală); persoanele care dezvoltă cancer de stomac și ulcere gastrice prezintă de obicei acest model.

Majoritatea oamenilor infectați H. pylori, nu dezvoltă complicații clinice vizibile, rămân purtători cu gastrită cronică asimptomatică. Persoanele care au factori de risc suplimentari pot dezvolta ulcer peptic, limfom MALT (țesut limfoid mucos) sau adenocarcinom gastric.

Încărcarea crescută a acidului duodenal poate precipita și elimina sărurile biliare, care de obicei inhibă creșterea H. pylori. Lezarea progresivă a duodenului contribuie la metaplazia foveală gastrică, rezultând zone de creștere H. pylori la o inflamație și mai mare. Din cauza acestui ciclu, bulbul duodenal nu reușește din ce în ce să neutralizeze acidul care vine din stomac până când modificările de structură și funcție sunt perturbate suficient pentru a provoca dezvoltarea unui ulcer. H. pylori poate supraviețui în zona metaplaziei gastrice din duoden, contribuind la dezvoltarea bolii ulcerului peptic.

Limfomul MALT poate apărea în legătură cu gastrita cronică în timpul infecției secundare H. pylori. Un stomac sănătos nu are țesut limfoid organizat, dar după infecție H. pylori tesutul limfoid este prezent peste tot. Se crede că apariția țesutului limfoid în stomac se datorează stimulării antigenice constante din cauza efectelor adverse ale infecției cronice. H. pylori.

Prezența permanentă H. pylori conduce la persistența MALT în mucoasa gastrică, care poate progresa în cele din urmă la formarea limfomului MALT de grad scăzut și de grad înalt. Limfomul MALT se referă la o proliferare monoclonală a celulelor tumorale care au capacitatea de a invada glandele gastrice. Limfoamele gastrice MALT sunt, în general, limfoame cu celule B dependente de celule T de grad scăzut, iar stimularea antigenică a limfomului gastric MALT este considerată a fi cauzată de H. pylori.

O altă complicație a gastritei H. pylori- dezvoltarea cancerului de stomac, în special la persoanele care dezvoltă atrofie extinsă și metaplazie intestinală a mucoasei gastrice. Deși relația dintre H. pylori iar gastrita este persistentă, doar o mică proporție de persoane infectate H. pylori, se dezvoltă cancer de stomac. Incidența cancerului gastric este de obicei paralelă cu incidența H. pylori in tarile cu o incidenta mare a cancerului gastric si se combina cu H. pylori, fiind cauza leziunii anterioare - gastrita cronica atrofica.

Persistența microorganismelor și inflamația asociată în timpul unei infecții de lungă durată contribuie cel mai probabil la acumularea de mutații în genomul celulelor epiteliale gastrice, ceea ce duce la un risc crescut de transformare malignă și progresie spre adenocarcinom. Studiile au furnizat dovezi ale acumulării de mutații în epiteliul gastric în urma leziunilor oxidative ale ADN-ului, asociate cu efecte secundare inflamatorii cronice și secundare deficienței de reparare a ADN-ului atunci când sunt induse de infecții bacteriene cronice.

Deşi rolul H. pyloriîn boala ulceroasă peptică a fost clar stabilit, rolul clinic al infecției în dispepsia non-ulceroasă rămâne extrem de controversat. Eliminare H. pylori poate fi util în ameliorarea simptomelor la o proporție mică de pacienți, dar testarea de rutină pentru H. pylori iar tratamentul acestuia pentru dispepsia non-ulceroasă nu este în prezent larg răspândit. Prin urmare, strategii de eradicare H. pylori la pacienţii cu dispepsie non-ulceroasă trebuie luate în considerare individual.

Gastrita granulomatoasă infecțioasă

Gastrita granulomatoasă este rară. Tuberculoza poate afecta stomacul și poate provoca formarea de granuloame cazeoase. Ciupercile pot provoca, de asemenea, granuloame cazeoase și necroze, care se găsesc de obicei la pacienții imunocompromiși.

Gastrita la pacientii imunodeprimati

Infecția gastrică cu citomegalovirus (CMV) apare la pacienții imunocompromiși. Histologic se găsesc incluziuni eozinofile intranucleare tipice și uneori incluziuni intracitoplasmatice.

În lamina propria se găsește un infiltrat inflamator pete, ușor. Incluziunile virale sunt prezente în celulele epiteliale gastrice și în celulele endoteliale și mezenchimale din lamina propria. Necroza severă poate duce la ulcerații. Herpesul simplex determină apariția incluziunilor intranucleare bazofile în celulele epiteliale. Pentru infecții micobacteriene care implică Mycobacterium avium-intracellulare caracterizată prin infiltrarea difuză a laminei propria de către histiocite, care formează rar granuloame.

gastrită autoimună

Gastrita autoimună este asociată cu ser antiparietal și anticorpi anti-factorul intrinsec (IF). Corpul stomacului suferă atrofie progresivă cu deficit de IF, iar pacientul poate dezvolta anemie pernicioasă.

Dezvoltarea gastritei atrofice cronice se limitează la leziunile mucoasei profunde și la atrofia difuză pronunțată a celulelor parietale și principale, care caracterizează gastrita atrofică autoimună. Gastrita autoimună asociată cu ser antiparietal și anticorpi anti-IF, care provoacă deficit de IF, care la rândul său provoacă scăderea disponibilității cobalaminei și în cele din urmă anemie pernicioasă la unii pacienți.

Autoanticorpii sunt direcționați împotriva a cel puțin 3 antigene, inclusiv IF, antigene citoplasmatice (canaliculare microzomale) și membrana celulară. Se găsesc două tipuri de anticorpi IF (tipurile I și II). Anticorpii IF de tip I blochează locurile de legare IF-cobalamină, prevenind astfel absorbția vitaminei B-12. Imunitatea celulară contribuie, de asemenea, la apariția bolilor. Limfocitele T pătrund în mucoasa gastrică și favorizează distrugerea celulelor epiteliale, provocând atrofie gastrică.

Un studiu a raportat că sexul, vârsta, vitamina B-12, acidul folic, funcția rinichilor, gastrita atrofică și genotipul 677TT de metilentetrahidrofolat reductază (MTHF) au fost determinanți importanți ai nivelurilor de homocisteină care au fost puternic asociate cu boala cardiovasculară incidentă.

Gastropatie chimică reactivă cronică

Gastrita chimică reactivă cronică este asociată cu utilizarea pe termen lung a aspirinei sau a AINS. De asemenea, se dezvoltă atunci când conținutul intestinal care conține bilă curge înapoi în stomac. Deși refluxul biliar poate apărea într-un stomac intact, majoritatea caracteristicilor asociate cu refluxul biliar tind să apară la pacienții cu gastrectomie parțială la care leziunea se dezvoltă adiacent locului chirurgical.

Mecanismele prin care bila alterează epiteliul gastric implică efectele mai multor constituenți ai bilei. Atât lisolecitina, cât și acizii biliari pot duce la perturbarea barierei mucoasei gastrice, ceea ce permite retrodifuzia ionilor de hidrogen pozitivi, ducând la deteriorarea celulară. Sucul pancreatic crește deteriorarea epiteliului pe lângă acizii biliari. Spre deosebire de alte gastropatii cronice, cu gastropatia chimică există de obicei o inflamație minimă a mucoasei gastrice.

Gastrita granulomatoasă cronică neinfecțioasă

Bolile neinfecțioase sunt o cauză frecventă a granuloamelor gastrice și includ boala Crohn, sarcoidoza și gastrita granulomatoasă izolată. Boala Crohn este detectată în aproximativ 33% din cazurile de gastrită cronică. De asemenea, a fost descrisă o asociere a granuloamelor cu afecțiunile maligne gastrice, inclusiv cancerul și limfoamele maligne. Granuloamele sarcoide pot fi găsite la persoanele care consumă cocaină, iar în granuloame se găsesc uneori corpi străini.

Gastrita limfocitara

Gastrita limfocitară este un tip de gastrită cronică caracterizată prin infiltrarea densă a epiteliului superficial și foveal de către limfocitele T și infiltrate cronice asociate în lamina propria. Deoarece histopatologia sa este asemănătoare cu cea a bolii celiace, se crede că gastrita limfocitară rezultă din acțiunea antigenelor intraluminale.

Titruri mari de anticorpi H. pylori au fost găsite la pacienții cu gastrită limfocitară, iar în studii limitate inflamația a dispărut după eliminare H. pylori. Cu toate acestea, mulți pacienți cu gastrită limfocitară sunt serologic negativi pentru H. pylori. În unele cazuri, se poate dezvolta secundar intoleranței la gluten și medicamentelor precum ticlopidina.

Gastrita eozinofilă

În unele cazuri, în special la copii, gastroenterita eozinofilă poate rezulta dintr-o alergie alimentară, de obicei la lapte sau proteine ​​din soia. Gastroenterita eozinofilă poate fi întâlnită și la unii pacienți cu boli ale țesutului conjunctiv, inclusiv sclerodermie, polimiozită și dermatomiozită.

Gastrita prin radiații

Dozele mici de radiații (până la 15 Gy) provoacă leziuni reversibile ale mucoasei, în timp ce dozele mai mari provoacă leziuni ireversibile cu atrofie și ulcere legate de ischemie. Modificările reversibile includ modificări degenerative ale celulelor epiteliale și un infiltrat inflamator cronic nespecific în lamina propria. Dozele mai mari de radiații provoacă leziuni permanente ale mucoasei cu atrofie a glandei fundice, eroziune a mucoasei și hemoragii capilare. Ca urmare a endarteritei submucoase concomitente, ischemia se dezvoltă în membrana mucoasă și un ulcer secundar.

Gastrita ischemică

Se crede că gastrita ischemică apare din cauza formării de trombi aterosclerotici în artera mezenterică superioară și în boala celiacă.

Etiologia gastritei cronice

Gastrita cronică poate fi cauzată de boli infecțioase sau neinfecțioase. Formele infecțioase de gastrită includ următoarele:

Formele neinfecțioase de gastrită includ următoarele:

• gastrită autoimună
• Gastropatia chimică este de obicei asociată cu refluxul biliar cronic sau cu utilizarea de AINS și aspirina
• Gastropatie uremică
• Gastrita granulomatoasă cronică neinfecțioasă - poate fi asociată cu boala Crohn, sarcoidoza, granulomatoza Wegener, corpi străini, consumul de cocaină, gastrită granulomatoasă izolată, boala granulomatoasă cronică a copilăriei, granulomul eozinofil, granulomatoza și vasculita alergică, granulomatoza plasmatică, nodulele plasmatice. , amiloidoza neoplazica si granuloamele asociate cu carcinom gastric, limfoame gastrice sau histiocitoza Langerhans
• Gastrita limfocitara, inclusiv gastrita asociata cu boala celiaca (numita si gastrita de colagen)
• Gastrita eozinofilă
• Leziuni provocate de radiații la nivelul stomacului
• Grefă versus gazdă (GVHD)
• Gastrita ischemică
• Gastrita secundară terapiei medicamentoase

Unele persoane au gastrită cronică de etiologie nedeterminată sau gastrită de tip nedeterminat (de exemplu, gastrită autistică).

Epidemiologia gastritei cronice

Statistici pentru Statele Unite

În Statele Unite, aproximativ 35% dintre adulți sunt infectați H. pylori, dar prevalența infecției în grupurile minoritare și imigranții din țările în curs de dezvoltare este mult mai mare. Aproximativ 10% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 2 și 8 ani din țările în curs de dezvoltare se infectează în decurs de un an, în timp ce în Statele Unite mai puțin de 1% dintre copii se infectează în decurs de un an. Diferențele de epidemiologie între țările dezvoltate și cele în curs de dezvoltare sunt responsabile pentru această diferență majoră în rata de achiziție în copilărie.

Diferențele socioeconomice sunt cel mai important indicator al prevalenței infecției în orice grup. Îmbunătățirea standardelor de viață este asociată cu niveluri mai ridicate de educație și cu o salubritate îmbunătățită, prin urmare rate mai mici de infecție. cercetări epidemiologice H. pylori-gastrita cronică asociată a arătat că dobândirea infecției este asociată cu gospodăriile mari, aglomerate și cu statut socioeconomic scăzut.

Nu au fost stabilite măsuri preventive clar definite. Cu toate acestea, în Statele Unite și în alte țări cu canalizare modernă și aprovizionare cu apă curată, ratele de achiziție au scăzut din 1950. Incidența infecției la persoanele din familii multigeneraționale care trăiesc la un nivel socioeconomic ridicat este în intervalul 10-15%. Acesta este probabil cel mai scăzut nivel de prevalență care poate scădea spontan înainte de o unitate de eradicare sau de un program de vaccinare.

Se estimează că gastrita limfocitară reprezintă aproximativ 1,4% din totalul gastritei. Boala a fost găsită în diferite părți ale lumii, dar cel mai adesea în Europa. Este probabil mai puțin frecventă în Statele Unite.

Gastropatia chimică reactivă cronică este una dintre cele mai frecvente și mai slab diagnosticate leziuni gastrice.

Statistici internaționale

Se estimează că 50% din populația lumii este infectată H. pylori Prin urmare, gastrita cronică este foarte frecventă. Infecţie H. pylori răspândită în Asia și țările în curs de dezvoltare. Atât gastrita atrofică multifocală, cât și adenocarcinomul gastric sunt mai frecvente în aceste zone.

Gastrita autoimună este o boală relativ rară, cel mai des întâlnită la persoanele de origine nord-europeană și la persoanele de culoare. Prevalența anemiei pernicioase din cauza gastritei autoimune a fost de 127 de cazuri la 100.000 de persoane în Marea Britanie, Danemarca și Suedia. Incidența anemiei pernicioase este crescută la pacienții cu alte boli imunologice, inclusiv boala Graves, mixedemul, tiroidita și hipoparatiroidismul.

Statistici demografice de vârstă

Vârsta este cea mai importantă variabilă în ceea ce privește prevalența infecției H. pylori. Oamenii născuți înainte de 1950 au o incidență semnificativ mai mare a infecției decât cei născuți după 1950. De exemplu, aproximativ 50% dintre persoanele de peste 60 de ani sunt infectate, comparativ cu 20% dintre persoanele sub 40 de ani.

Cu toate acestea, această creștere a prevalenței infecției este în mare măsură aparentă odată cu vârsta și nu este reală, reflectând scăderea generală continuă a prevalenței infecției cu H. pylori. Deoarece infecția se dobândește de obicei în copilărie și rămâne pe tot parcursul vieții, proporția mare de persoane în vârstă infectate este rezultatul pe termen lung al unei infecții care a apărut în timpul copilăriei, când standardele de viață erau mai scăzute. Prevalența va scădea pe măsură ce persoanele îmbătrânesc, care în prezent au 40 de ani și au rate mai scăzute de infecție (fenomenul cohortei de naștere).

H. pylori-gastrita asociată se dobândește de obicei în copilărie, iar complicațiile se dezvoltă de obicei mai târziu.

Pacienții cu gastrită autoimună suferă de obicei de anemie pernicioasă, care este de obicei diagnosticată la persoanele în jurul vârstei de 60 de ani. Cu toate acestea, anemie pernicioasă poate fi întâlnită la copii (anemie pernicioasă a tinerilor).

Gastrita limfocitară poate apărea la copii, dar se întâlnește de obicei la bătrânețe. În medie, acești pacienți au vârsta de 50 de ani.

Gastroenterita eozinofilă afectează în principal persoanele sub 50 de ani.

Pacienții cu simptome de gastrită granulomatoasă idiopatică sunt de obicei identificați când au peste 40 de ani.

Statistici demografice legate de sex

Cronic H. pylori-gastrita asociata afecteaza ambele sexe cu aproximativ aceeasi frecventa. Raportul de gastrită autoimună între femei și bărbați este de 3:1. Gastrita limfocitară afectează bărbații și femeile cu aceeași probabilitate.

Statistici demografice legate de rasă

H. pylori- gastrita cronică asociată este probabil mai frecventă în rândul asiaticilor și hispanicilor decât la persoanele din alte rase. In Statele Unite infectia H. pylori Este mai frecventă în rândul negrilor, indienilor americani și hispanici decât în ​​rândul albilor. Diferența se datorează factorilor socio-economici.

Gastrita autoimună este mai frecventă la persoanele de origine nord-europeană și la persoanele de culoare, mai puțin frecventă la persoanele din sudul Europei și Asia.

Sarcoidoza este mai frecventă la persoanele tinere de culoare, în timp ce gastrita granulomatoasă izolată este mai frecventă la persoanele albi mai în vârstă.

Prognoza

Prognosticul gastritei cronice este strâns legat de cauza de bază. Gastrita cronică, ca principală boală, de exemplu H. pylori- gastrita cronică asociată, poate evolua ca o boală asimptomatică la unii pacienţi, în timp ce alţi pacienţi pot prezenta tulburări dispeptice. Cursul clinic se agravează atunci când pacienții dezvoltă oricare dintre posibilele complicații ale infecției H. pylori, cum ar fi ulcerul gastric sau neoplasmele maligne.

H. pylori-gastrita asociată este cea mai frecventă cauză a limfomului MALT. Pacienții cu gastrită cronică atrofică au un risc de 12-16 ori mai mare de a dezvolta cancer gastric comparativ cu populația generală. Aproximativ 1 din 6 persoane infectate dezvoltă ulcer peptic; în Statele Unite, aproximativ 25% dezvoltă hipoclorhidrie sau aclorhidrie. Riscul de cancer de stomac pe parcursul vieții este în intervalul 1-3%.

Lichidare H. pylori duce la o vindecare rapidă a infecției cu dispariția infiltrației neutrofile a mucoasei gastrice. Dispariția componentei limfoide a gastritei poate dura câteva luni după tratament. Date despre evoluția gastritei atrofice după eliminare H. pylori s-a dovedit a fi contradictorie. Ulterior, la câțiva ani după eliminare H. pylori Nu a existat o regresie a atrofiei gastrice în majoritatea studiilor, în timp ce alte rapoarte au observat o îmbunătățire a gradului de atrofie și a metaplaziei intestinale.

O altă problemă importantă este acea lichidare H. pylori la pacienții cu gastrită atrofică, reduce riscul de a dezvolta cancer de stomac. Sunt disponibile date limitate, dar un studiu prospectiv al populației japoneze arată că după eradicare H. pylori, la pacienții cu rezecție endoscopică a cancerului gastric precoce s-a înregistrat o scădere a apariției noului cancer precoce, în timp ce cancerul gastric de tip intestinal s-a dezvoltat în lotul martor fără eradicare. H. pylori.

Aceste date susțin abordarea eradicării H. pylori dacă microorganismul se găsește la pacienții cu gastrită atrofică; scopul este de a preveni dezvoltarea cancerului de stomac.

La pacienții cu gastrită autoimună, rezultatul principal este pierderea ulterioară a celulelor parietale și principale și include aclorhidrie, hipergastrinemie, pierdere de pepsină și pepsinogen, anemie și un risc crescut de neoplazie gastrică. Gastrita autoimună este cea mai frecventă cauză a anemiei pernicioase în climatul temperat. Riscul de adenocarcinom gastric pare a fi de cel puțin 2,9 ori mai mare la pacienții cu anemie pernicioasă decât în ​​populația generală.

Încălcarea funcției de evacuare a stomacului. Capacitatea de evacuare a stomacului în condiții normale depinde de starea reflexului obturator al acidului duodenogastric, de influențele nervoase centrogene și de influențele umorale, de activitatea ritmică a stimulatoarelor cardiace situate pe curbura mare a stomacului și în duoden, precum și de întinderea mecanică. a pereților stomacului. Activitatea motrică a stomacului respectă legea de bază: iritarea adecvată a oricărei zone provoacă excitație în aceasta și zonele subiacente, accelerarea mișcării conținutului și inhibă activitatea motrică și mișcarea conținutului în secțiunile de deasupra.

Încălcări ale capacității de evacuare a stomacului se pot manifesta sub formă de accelerare și decelerare a evacuării alimentelor din stomac în lumenul duodenului.

Accelerarea evacuării, de regulă, apare în stări hipo- și anacide, achilia în cazul dezvoltării gastritei cronice atrofice de natură infecțioasă, autoimună sau forme speciale, cu cancer de stomac. În aceste cazuri, reflexul duodenogastric nu funcționează pe deplin, sau în cazurile de afecțiuni anacide, pilorul se deschide, ceea ce provoacă reflux biliar duodenogastric cu afectarea ulterioară a mucoasei gastrice.

Accelerarea evacuării alimentelor din stomac are loc și în cazul dezvoltării ulcerului duodenal, în ciuda pătrunderii unei cantități mari de conținut acid al stomacului în duoden. Aparent, cu această patologie, influențele nervului colinergic centrogen asupra funcțiilor motorii și secretoare ale stomacului sunt extrem de intensificate, iar reflexul obturator duodenogastric acid se dovedește a fi insuportabil.

Evacuare lenta chimul din stomac poate fi o consecință a scăderii motilității gastrice (gastrită, astenie), a prezenței obstacolelor în calea evacuarii (tumori, polipi), a tonusului piloric crescut (aliment acid, conținut ridicat de proteine ​​și grăsimi). Deoarece pilorul nu este închis în mod constant, pot apărea reflux gastroduodenal și refluxul acizilor biliari în stomac, ceea ce inhibă și funcția de evacuare. Inhibarea evacuării poate apărea în cazul dezvoltării spasmului piloric, stenozei pilorice, afectarea tumorii zonei pilorice, precum și gastrita hiperacidă.

19.2.4. Gastrită

Gastrita este o boală caracterizată prin dezvoltarea unui proces inflamator în principal în mucoasa gastrică. Gastrita este un grup eterogen de boli cu diferite mecanisme inductoare de dezvoltare.

În primul rând, trebuie menționat că gastrita are o natură exogenă sau endogenă, poate fi acută și cronică, primară și secundară, adică. se poate dezvolta ca un complex de simptome secundare pe fondul unei infecții bacteriene, intoxicație, hipoxie de diverse origini, endocrinopatii, autointoxicație, cu insuficiență renală și hepatică.

În funcție de natura încălcării capacității de secreție a stomacului și de gradul de implicare a elementelor secretoare în procesul de alterare, gastrita poate

fi superficial și adevărat, hipersecretor, hiposecretor și multifocal, poate fi local și difuz.

Clasificarea gastritei

După cum știți, în conformitate cu clasificarea internațională Sydney a gastritei și modificarea sistemului Sydney, se disting 3 tipuri principale de gastrită - forme acute, cronice, speciale.

Gastrita acută poate fi reprezentată de două forme: neatrofică asociată cu Helicobacter pylori (Hp) și forme speciale, în plus, formele speciale de gastrită acută pot apărea sub influența substanțelor chimice, a bilei, a expunerii la radiații, care suprimă activitatea mitotică a mucoasa gastrică, sub influența diverșilor factori patogeni infecțioși (bacterii, viruși, ciuperci).

Gastrita cronică(CG) de orice etiologie este însoțită de o încălcare a regenerării epiteliului, trofismul acestuia, tulburări ale funcțiilor secretoare, motorii, endocrine ale stomacului, atât boli independente, cât și boli concomitente sunt la fel de frecvente.

Celulele secretoare întineresc, își pierd caracteristicile specifice, capătă proprietăți maligne.

Până în prezent, nu există o singură clasificare general acceptată a hCG, care să reflecte nu numai caracteristicile modificărilor structurale ale mucoasei gastrice, ci și natura modificărilor activității sale secretoare și caracteristicile factorilor etiologici inductori.

În toate clasificările utilizate anterior, au existat două forme de CG - superficial și atrofic. Au fost izolați în perioada pre-biopsie. În același timp, analiza materialului mare de biopsie a relevat forme intermediare numite gastrită fără atrofie cu afectare a glandelor și gastrită superficială cu atrofie incipientă. Termenul „CG fără atrofie cu afectare glandulare” este folosit și astăzi. Deteriorarea glandelor în absența unei scăderi a dimensiunii lor se exprimă în înlocuirea celulelor specializate care produc ingredientele principale ale sucului gastric - HCl, pepsinogen.

Multă vreme, cea mai comună clasificare în străinătate și în țara noastră a fost clasificarea CG propusă de R. G. Strickland și I. R. Mackay (1973), care distinge două forme de boală: CG tip A și CG tip B.

CG de tip A, cauzat de tulburări imunitare, se caracterizează prin modificări primare ale membranei mucoase a fundului stomacului, în timp ce membrana mucoasă a antrului rămâne intactă mult timp. Cu hepatita cronică de tip A, se formează anticorpi (AB) la celulele parietale ale mucoasei gastrice și factorul intrinsec, ceea ce duce la dezvoltarea atrofiei acestor celule și la oprirea funcțiilor lor cu dezvoltarea ulterioară a hipoclorhidriei.

Din punct de vedere morfologic, hepatita cronică are 3 grade de severitate:

1 (lumină) - mai puțin de 10% din celulele parietale lipsesc. 2 (mediu) - 10-20% din celulele parietale lipsesc. 3 (sever) - mai mult de 20% din celulele parietale lipsesc.

Deoarece membrana mucoasă a antrului stomacului în gastrita de tip A rămâne intactă, sistemul de autoreglare la nivel de organ, asigurat de hiperplazia celulelor G și hiperproducția de gastrină, este păstrat. Cu toate acestea, acesta din urmă nu duce la o stimulare suficientă a secreției gastrice. Această formă de hCG apare la 20-30% dintre pacienți. CG tip A se caracterizează prin cel mai mic procent de malignitate.

CG de tip B, care se găsește la marea majoritate a pacienților (aproximativ 70–80%), nu este legat patogenetic de mecanismele imune și reprezintă inițial CG în antrul stomacului cu răspândire treptată la fund (expansiune antrocardică). În hepatita cronică de tip B, nu există anticorpi împotriva celulelor parietale. Se caracterizează prin atrofie progresivă și scleroză a mucoasei. Apare în 100% din cazurile de ulcer peptic de orice localizare.

Factorii etiologici ai CG de tip B nu au fost stabiliți, însă, de la descoperirea de către Marshall și Warren, CG de tip B de tip B HP a fost asociat cu HP, precum și cu acțiunea unei varietăți de factori exogeni. Ulterior, G.B.J.Glass și S.Pitchumoni (1975) au descris o formă intermediară de CG (tip AB), care include afectarea combinată a membranei mucoase a antrului și fundului stomacului și este, după unii autori, cea mai frecventă formă. a bolii.

H. Streiniger și V. Becker (1987) au completat această clasificare cu o altă formă de hCG (tip C), care este gastrita superficială a fundului stomacului la pacienții cu hernie hiatală.

În clasificarea lui M.F. Dixon (1989), se disting gastritele cronice A, B și C, A fiind autoimună, B bacteriană, C mediată chimic (în această categorie este inclusă gastrita de reflux). În același 1989 A fost publicată o nouă clasificare a gastritei, conform căreia au fost identificate 6 tipuri de gastrită:

1) autoimun (tip A);

2) cauzate de bacterii (tip B);

3) forma mixtă A și B;

4) chimic-toxic indus (tip C);

5) limfocitar;

6) forme speciale.

Tipul mixt include acele cazuri în care gastrita cronică A se asociază cu gastrita cronică B cauzată de Hp, numită primară. (Gastrita cronica A – respectiv secundara). În același timp, severitatea modificărilor structurale din antr poate scădea, iar alte flore se pot alătura efectelor patogene ale HP în condiții de anaciditate. Gastrita C se numește gastrită de reflux cu afectare difuză a zonei prepilorice.Primele patru tipuri de CG pot fi considerate etiopatogenetice, dar gastrita limfocitară nu întrunește astfel de criterii. Etiologia sa este neclară; în patogeneză sunt implicate mecanisme imunitare, ceea ce este confirmat de infiltrarea limfocitară predominantă a epiteliului. Formele speciale intră și ele în afara sistemului de mai sus. Acestea includ „alte gastrite infecțioase”, precum și granulomatoase, eozinofile și krongastrite.

În august 1990, la cel de-al 9-lea Congres Internațional al Gastroenterologilor, desfășurat în Australia, a fost prezentată o nouă clasificare a gastritei, numită „sistemul Sydney”. Clasificarea este simplă, specifică și respectă principiul continuității. Se bazează pe criterii histologice și macroscopice.

Criteriile histologice sunt aceleași ca în alte clasificări. Se evaluează topografia (și se disting în mod corespunzător gastrita antrală, fundală și pangastrita), caracteristicile histologice și severitatea acestora, precum și etiologia.

ÎN Sistemul Sydney respinge termeni precum gastrita A, B, AB și C. Baza histologică a clasificării constă în etiologie, apoi

grafografie, morfologie. Se propune să se distingă doar 3 tipuri principale de modificări morfologice: hepatită acută, cronică, precum și forme speciale.

OG se caracterizează prin prezența leucocitelor neutrofile în infiltrat, hCG

Celule plasmatice și limfocite. Clasificarea Sydney nu face distincție între gastrita superficială și gastrita atrofică. Activitatea procesului inflamator este determinată de infiltrarea neutrofilă a laminei propria și a epiteliului. S-a observat că, spre deosebire de gastrita asociată cu Hp, CG autoimună nu este activă. Prezența și tipul metaplaziei intestinale sunt indicate în diagnostic. Modificări morfologice majore, cum ar fi conținutul de mucus

V celule, distrofie epitelială, hiperplazie, edem, eroziune, fibroză sau vascularizație, nu țin cont de gravitate.

ÎN în conformitate cu clasificarea Sydney și cu caracteristicile factorului etiologic, se disting hCG asociat cu Hp, gastrită autoimună, idiopatică, acută indusă de medicamente. Formele specifice de gastrită includ gastrita granulomatoasă (inclusiv boala Crohn), sarcoidoza, tuberculoza, gastrita eozinofilă, limfocitară și reactivă. Se vorbeste despre gastrita reactiva in prezenta refluxului biliar, dupa administrarea anumitor medicamente, iar la unii pacienti, in lipsa unei etiologii dovedite.

CG cu secreție normală și crescută de HCl apare în principal la pacienții tineri, mai des la bărbați. Modificările inflamatorii ale mucoasei gastrice sunt, de regulă, de natură superficială și sunt adesea combinate cu inflamația mucoasei duodenale, creând o imagine a gastroduodenitei cronice.

ÎN În cazurile în care sunt detectate endoscopic defecte unice sau multiple ale mucoasei gastrice și petehiilor, se obișnuiește să se vorbească despre gastrită hemoragică.

Gastrita cronică atrofică cu insuficiență secretorie este una dintre cele mai frecvente forme de hCG și apare predominant

V vârsta mijlocie și bătrânețe. Când se studiază funcția de formare a acidului a stomacului, se observă o scădere pronunțată a secreției de HCl.

În cazul gastritei antrale rigide, apar modificări cicatriciale grosolane, ducând la scleroză și hipertrofie a stratului muscular al antrului stomacului, cu o îngustare bruscă a lumenului său.

În cazul gastritei polipoase, polipii multipli sunt localizați endoscopic, localizați în principal în antrul stomacului. Gastrita hipertrofică cronică se caracterizează prin îngroșare semnificativă

mucoasa gastrică, este adesea însoțită de hipersecreție de HCl și este adesea combinată cu eroziuni ale regiunii gastroduodenale.

Gastrita poliadenomatoasă cronică hipertrofică (boala Menetrier) este o formă specială a procesului patologic și este considerată în prezent o boală independentă.

Sistemul Sydney este destul de simplu și direct. Acesta va putea asigura o uniformitate relativă în evaluarea materialului de biopsie și, cel mai important, va promova înțelegerea reciprocă între morfolog și clinician. Cu toate acestea, această clasificare nu reflectă factorii etiologici și mecanismele patogenetice principale ale dezvoltării hepatitei cronice.

În opinia noastră, este recomandabil să se utilizeze o clasificare a gastritei care să reflecte mecanismele etiopatogenetice ale dezvoltării lor și natura tulburărilor capacității secretorii a stomacului, precum și caracteristicile etiologiei, patogenezei și natura cursului. a bolii.

19.2.5. Ulcer peptic

Se crede că ulcere peptice acute nu sunt o formă independentă de patologie, sunt de natură simptomatică secundară.

Ulcerele peptice acute pot apărea secundar hipoxiei de diverse origini, în special în timpul insuficienței cardiace și respiratorii, când trofismul, oxigenarea și regenerarea reparatorie a membranei mucoase sunt afectate. Cauzele dezvoltării ulcerului peptic acut pot fi terapia cu steroizi, precum și eliberarea intensivă de glucocorticoizi edogeni în situații stresante, în cazul dezvoltării bolii și sindromului Itsenko-Cushing și alte endocrinopatii, însoțite de eliberarea crescută de hormoni stimulatori ai secretiei gastrice. După cum sa menționat mai sus, sub influența glucocorticoizilor, efectul agresiv al factorului acid-peptic asupra mucoasei gastrice crește, bariera de mucus vizibil este deteriorată, activitatea mitotică a epiteliului mucoasei gastrointestinale și, în consecință, procesele. de regenerare reparatorie sunt suprimate.

În unele cazuri, ulcerul peptic acut poate fi cauzat de administrarea de medicamente precum aspirina, rezerpină, butadionă, care provoacă deteriorarea barierei mucoase vizibile și agresivitatea crescută a factorului acido-peptic.

Ulcerele acute pot apărea cu sindromul Zollinger-Ellison în cazul dezvoltării gastrinoamelor și hiperproducției de gastrină, cu hiperparatiroidism, cu hiperinsulinism. Cauzele dezvoltării ulcerului peptic acut pot fi autointoxicația datorată insuficienței renale, hepatice, precum și diferite

exointoxicație de natură bacteriană și non-bacteriană, atunci când membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor începe să excrete produse toxice din fluxul sanguin sistemic, provocând deteriorarea acesteia.

Astfel, ulcerele peptice acute au o cauză bine definită și, odată ce acea cauză este îndepărtată, regresează rapid.

Ulcer peptic stomacul și duodenul este o formă independentă de patologie de origine multifactorială, caracterizată prin prezența defectului ulcerativ cronic recurent al mucoasei.

Din punct de vedere al localizării topografice anatomice, trebuie remarcat faptul că ulcerele curburii mici a corpului stomacului reprezintă cea mai frecventă localizare a ulcerelor, reprezentând 37 până la 68% din toate leziunile ulcerative; ulcerele de curbură mare a stomacului sunt rare în practica clinică, reprezentând 0,2 până la 4,6% din toate leziunile ulcerative, frecvența ulcerelor cardiace și subcardiale este de la 1,6 până la 18,4% din toate ulcerele gastrice. Frecvența de apariție a ulcerului antrului stomacal, conform unui număr de autori, variază de la 15 la 27% din toți pacienții cu ulcer peptic al stomacului. Acestea din urmă se găsesc în 5-7% din toate ulcerațiile gastroduodenale.

Trebuie remarcat faptul că leziunile ulcerative ale curburii mici sunt de obicei caracterizate de o stare hipoacidă. Atunci când un ulcer de curbură mică a corpului gastric este combinat cu un ulcer sau deformare cicatricial-ulcerativă a bulbului duodenal, apare o stare hiperacidă și, în final, în cazul ulcerelor localizate în secțiunile prepilorice și pilorice, o stare normo- sau apare starea de hiperacid.

Ulcerul peptic este o boală cronică recurentă, predispusă la progresie, care implică în procesul patologic și alte organe și sisteme, alături de stomac și duoden.

Etiologia ulcerului peptic rămâne prost înțeleasă. În ultimii ani, dezvoltarea ulcerelor peptice a fost asociată cu efectul patogen al HP asupra mucoasei gastrice; totuși, expunerea numai la acest microb este în unele cazuri insuficientă pentru dezvoltarea bolii și, prin urmare, este identificat un complex de factori cauzali etiopatogenetici și factori de risc care conduc la dezvoltarea bolii. Cele mai recente sunt prezentate mai jos:

1. Predispoziție genetică, creștere persistentă a acidității sucului gastric de natură constituțională. Printre factorii determinați genetic ai ulcerului duodenal, un loc semnificativ este acordat specificității de grup a sângelui, afilierea lui Rh. După cum se știe, prezența grupului 0 (I) crește riscul bolii ulcerului duodenal cu 30-40%, un factor Rh pozitiv - cu 10% și lipsa capacității de a secreta antigene ale sistemului AVN, responsabil pentru producerea de glicoproteine ​​ale mucusului gastric, cu 40-50%. Combinația dintre primul și ultimul factor crește riscul de dezvoltare a bolii de 2,5 ori. Existența unui număr mare de posibile mecanisme ereditare de formare a ulcerului a condus la conceptul de „eterogenitate genetică” a bolii ulceroase peptice.

Astfel, predispoziția ereditară joacă un rol important în dezvoltarea bolii ulcerului peptic.

2. Factori nutriționali și obiceiuri proaste: mâncare de proastă calitate, mâncare uscată, mese neregulate, mâncare caldă, cafea, alcool, fumat etc.

Sub influența factorilor patogeni de natură alimentară, se produce deteriorarea barierei vizibile de mucus, crește efectul agresiv al factorului acido-peptic asupra straturilor subiacente ale mucoasei, se eliberează mediatori de alterare, în special histamina, care crește semnificativ secreția gastrică. și prin aceasta agravează modificările alterative ale mucoasei gastrice.

Fumatul, potrivit unor autori, datorită influenței nicotinei, stimulează secreția de HCl, accelerează evacuarea alimentelor din stomac cu acidificarea crescută ulterioară a conținutului bulbului duodenal și suprimă mecanismele de formare a mucusului. De asemenea, medicamentele contribuie la formarea ulcerelor, în special aspirina, indometacina, fenilbutazona, glucocorticoizii etc. Multe medicamente suprimă formarea de mucus și reduc activitatea barierei vizibile de mucus.

3. Expunere prelungită sau frecvent repetată la stimuli de stres psiho-emoțional, suprasolicitare nervoasă. După cum sa menționat mai sus, sub influența hormonilor de adaptare, are loc formarea și funcționarea insuficientă a barierei mucoase vizibile, efectul agresiv al factorului acid-peptic crește, iar activitatea mitotică a epiteliului mucoasei este suprimată.

Și regenerarea sa reparatorie.

4. Distonie autonomă severă, activarea reacțiilor colinergice, producția crescută de acetilcolină și producția de gastrină asociată cu acest mediator, histamina, HCI și pepsină.

5. Tulburări ale reglării hormonale și umorale a capacității secretorii a stomacului, creșterea producției de stimulenți ai secreției gastrice: glucocorticoizi, hormon paratiroidian, gastrină, bombesină, insulină, hormon de creștere, glucagon etc., pe fondul insuficienței absolute sau relative a stomacului. inhibitori de secreție: somatostatina, secretină, tirocalcitonina, VIP, GIP, PGE, peptide opioide endogene etc.

6. Tulburări de motilitate gastroduodenală. La pacienții cu ulcer duodenal, există o creștere a activității motorii a stomacului cu evacuarea accelerată a conținutului acid din acesta. Unii cercetători cred că a crescut agresivitatea factorul acid-peptic în ulcerul duodenal nu este asociat cu accelerarea evacuării unor cantități mari de conținut acid din stomac în intestin, ci cu o încetinire a trecerii conținutului acid prin duoden din cauza slăbirii motilității acestuia.

Pentru a explica patogeneza ulcerului gastric, se folosește teoria refluxului duodenogastric. Conform acestei teorii, acizii biliari și lisolecitina, care intră în stomac ca urmare a refluxului duodenogastric, au un efect citolitic asupra mucoasei gastrice, promovând efectul dăunător al HCl asupra mucoasei, eliberarea de histamină, gastrină,

ulceratie.

Refluxul dudangastric se observă într-o varietate de boli: colecistită cronică, colelitiază, diskinezie a duodenului și a vezicii biliare, după gastrectomie.

7. Perturbarea proceselor regenerativ-trofice la nivelul mucoasei. În condiții normale, epiteliul mucoasei gastrointestinale se caracterizează printr-o capacitate ridicată de regenerare completă. Leziunile minore ale membranei mucoase se vindecă în 30 de minute; reînnoirea completă a tuturor celulelor sistemului gastroduodenal are loc în 2-6 zile. Intensitatea proceselor regenerative este influențată de: intensitatea exfolierii celulelor epiteliale de suprafață, gradul de întindere a pereților stomacului, starea fluxului sanguin, natura influențelor nervoase, hormonale și umorale, influențele dăunătoare exogene și endogene. În mod firesc, încetinirea proceselor de regenerare în membrana mucoasă a sistemului gastroduodenal este un factor de reducere a rezistenței acestuia la agresiunea acido-peptică și formarea ulcerului. O scădere a capacității de regenerare a mucoasei este adesea o consecință a ischemiei acesteia.

8. Acțiunea factorilor patogeni infecțioși. În ultimii ani, microorganismele au jucat un rol important în dezvoltarea leziunilor ulcerative ale stomacului și duodenului. Helicobacter pylori. Acesta din urmă, intrând în stomac, asigură însămânțarea secțiunii antropilorice, adică. zone cu o funcție de alcalinizare ridicată, provocând inflamație cronică activă în această zonă a mucoasei. În acest caz, are loc infiltrarea neutrofilă, plasmacitară, limfomonocitară a membranei mucoase, eliberarea de citokine cu efect multimodal, radicali liberi care au un efect citotoxic, mutagen și carcinogen.

Factorii mutagenezei și carcinogenezei în timpul infecției cu Hp a mucoasei gastrointestinale sunt radicalii liberi, pe fondul deficienței emergente de acid ascorbic, β-caroten și α-tocoferol.

În condiții nefavorabile, HP se transformă într-o formă cocică, iar în condiții favorabile, într-o formă în formă de S. Cancerul de stomac apare la persoanele infectate cu HP

De 4-8 ori mai des decât la persoanele neinfectate.

Un factor dăunător puternic al mucoasei gastrice și intestinale pe fondul invaziei cu Hp este amoniacul, care se formează cu participarea ureazei agentului infecțios. Amoniacul, pe de o parte, protejează HP de efectele dăunătoare ale HCl, iar pe de altă parte, inhibă ATPaza celulelor epiteliale ale mucoasei gastrice, în urma căreia echilibrul energetic și electrolitic al celulelor este perturbat. În același timp, amoniacul este o sursă de formare a compușilor foarte toxici - hidroxoxiamină și monocloramină. HP este secretată de factorii de chimiotaxie a leucocitarilor.

Dezvoltarea procesului inflamator în antru este însoțită de hipergastrinemie, descărcarea precoce a conținutului gastric acid în duoden și acidificarea bulbului duodenal. Acidificarea mediului intestinal duce la apariția insulelor de metaplazie pilorică gastrică în duoden. HP intră în insulele epiteliului gastric din duoden, provocând aceeași inflamație activă în ele ca și în stomac, dar în condiții intestinale aceste zone suferă rapid distrugere cu formarea de ulcere.

HP se găsește în 100% din cazurile de ulcer duodenal, în timp ce în ulcerul gastric acești agenți patogeni se găsesc în 70% din cazuri. Trebuie remarcate câteva alte mecanisme de inducere a ulcerului gastric sub influența HP. După cum se știe, NR atacă regiunea pilorică și nu sunt capabile să adere la celulele fundului de ochi. Cu toate acestea, localizarea ridicată a ulcerelor nu neagă natura sa „Helicobacter”. Se știe că după vârsta de 10 ani apare fenomenul de „expansiune antrocardică”, caracterizat printr-o deplasare treptată a marginii glandelor pilorice spre cardie, în special de-a lungul curburii mici a stomacului.

În termeni patogenetici, principalul precursor al ulcerelor mediogastrice este gastrita locală a secțiunii prepilorice, cu răspândirea ei ulterioară în secțiunile supraiacente ale stomacului.

Rezumând caracteristicile dezvoltării ulcerului gastric și duodenal, este necesar să rețineți următoarele.

Ulcerul duodenal apare ca urmare a gastropatiei hipersecretorii primare, caracterizată prin localizarea predominantă a procesului inflamator al Helicobacter pylori în regiunea pilorică. Consecința procesului inflamator local în regiunea pilorică este hiperproducția de gastrină, creșterea capacității de secreție și evacuare a stomacului. Unul dintre factorii patogenetici în dezvoltarea ulcerului peptic este vagotonia pronunțată, activarea primei faze cefalice a secreției gastrice, mai ales pronunțată noaptea. Evacuarea unei cantități mari de suc gastric cu activitate acidă ridicată și activitate pepsină duce la dezvoltarea secundară a unui proces inflamator în mucoasa duodenală cu ulcerație ulterioară.

Ulcerele gastrice mediogastrice apar pe fondul modificărilor multifocale ale mucoasei, caracterizate prin alternarea zonelor de atrofie, hipertrofie, hiperplazie și zone cu o structură normală nemodificată. În acest sens, capacitatea de secreție a stomacului în ansamblu, intensitatea producției de HCl poate fi redusă, crescută sau normală. Dacă nivelul de aciditate este crescut, este necesar să se excludă un ulcer duodenal.

Formarea unui ulcer de stomac în stare hipoacidă este o consecință a distrugerii barierei mucoase vizibile, o scădere bruscă a proprietăților sale protectoare în raport cu efectele agresive ale stimulilor chimici și mecanici. În același timp, un factor patogenetic important în dezvoltarea ulcerului gastric este atrofia progresivă a celulelor epiteliale, inadecvarea mecanismelor de regenerare reparatorie.

19.2.6. Boli ale stomacului operat

LA bolile stomacului operat includ o serie de sindroame patologice care apar în perioadele postoperatorii imediate și târzii: sindromul de dumping, sindromul hipoglicemic, sindromul astenie post-gastrorezecție, pancreatita cronică postrezecție, gastrita ciotului, inclusiv

gastrită de reflux, esofagită de reflux etc.

În centrul dezvoltării sindromului de dumping sau a sindromului de dumping este o încălcare a rezervorului și a capacității digestive a stomacului. Dinamica tulburărilor funcționale și metabolice în sindromul de dumping poate fi reprezentată astfel:

Rezecția corpului și fundului stomacului implică îndepărtarea unei părți semnificative a glandelor principale ale mucoasei gastrice și, în consecință, o încălcare a etapelor inițiale ale hidrolizei proteinelor.

ÎN Datorită pierderii funcției de rezervor a stomacului în timpul rezecției totale sau subtotale, cantități mari de conținut gastric neprelucrat intră în intestin, determinând dezvoltarea unui proces inflamator. În acest caz, apar simptome de enterită sau enterocolită.

Insuficiența aportului de HCl în intestin în timpul rezecției gastrice duce la o scădere a formării secretinei și pancreoziminei și, în consecință, la o limitare bruscă a capacității secretoare a pancreasului și la tulburări secundare ale digestiei intestinale abdominale. Astfel, pacienții dezvoltă sindroame de maldigestie și malabsorbție, manifestate prin dezvoltarea hipoalbuminemiei, disproteinemiei, tulburări de absorbție și metabolismul grăsimilor, vitaminelor, microelementelor și scăderii în greutate.

ÎN În perioada de lungă durată după rezecție, stomacul se poate dezvolta 12 - rar

Și anemie cu deficit de fier. Îndepărtarea antrului stomacului, de regulă, nu duce la deficit de gastrină, care se datorează prezenței surselor extragastrice ale formării sale - în duoden și pancreas.

Ulcerele peptice ale gastrojejunostomiei după gastrectomie sunt observate în 1-3% din cazuri.

ÎN În perioada post-rezectie timpurie se pot dezvolta complicații de natură organică sub formă de obstrucție acută a ansei aferente a anastomozei.

19.3. Fiziologia și patologia digestiei

V intestinul subtire

19.3.1. Fiziologia cavitatii si a digestiei parietale in

intestinul subtire

Principalele funcții ale intestinului sunt secretorie, motorii, de absorbție, endocrine, excretoare și de rezervor.

În intestinul subțire, conținutul gastric suferă procesări mecanice și chimice profunde. Intestinul subțire este locul principal de digestie și absorbție a nutrienților; aici are loc digestia cavită, parietală și intracelulară. Digestia intestinală are loc într-un mediu neutru sau slab de bază.

Duodenul ocupă un loc special în digestia și reglarea funcțiilor aparatului digestiv. Conținutul său pe stomacul gol are o reacție ușor alcalină (pH 7,2–8,0). Neutralizarea continutului acid al stomacului este asigurata de secretiile pancreasului, intestinului subtire si bilei, care opresc actiunea proteazelor gastrice si asigura procesele ulterioare de digestie cavitatii in intestinul subtire.

Cele mai frecvente sunt gastrita, ulcerul peptic și cancerul.

Gastrita stomacului. In gastrita acuta, inflamatia poate acoperi intregul stomac (gastrita difuza) sau anumite zone ale acestuia (gastrita focala). Acesta din urmă este împărțit în gastrită fundală, antrală, piloroantrală și piloroduodenală. În funcție de caracteristicile modificărilor morfologice ale mucoasei gastrice, se disting următoarele forme de gastrită acută:

1) cataral, sau simplu;

2) fibrinos;

3) purulent (flegmos);

4) necrotic.

Gastrita cronică poate fi autoimună (gastrita de tip A) și non-imună (gastrita de tip B). Cu gastrita autoimună, se formează anticorpi la celulele parietale, astfel încât fundul de ochi este mai des afectat. Din cauza deteriorării celulelor parietale, producția de acid clorhidric este redusă. Cu gastrita non-imună, antrul este afectat și producția de acid clorhidric este moderat redusă. Topografic se disting antral, fund și pangastrita. Gastrita cronică se caracterizează prin modificări distrofice și necrobiotice pe termen lung în epiteliul membranei mucoase, ducând la întreruperea regenerării sale și la restructurarea structurală a membranei mucoase.

Boala ulceroasă peptică este o boală cronică recidivante, exprimată morfologic prin formarea de ulcer gastric sau duodenal. În funcție de localizare, se disting ulcere situate în zona piloroduodenală sau în corpul stomacului, deși există și forme combinate.

Motivele formării ulcerului sunt diferite: proces infecțios, factori alergici, toxici și de stres, factori medicinali și endocrini, precum și complicații postoperatorii (ulcer peptic). Este important de remarcat prezența factorilor predispozanți - bătrânețe, sex masculin, prima grupă sanguină etc.

În timpul formării unui ulcer, un rol important îl joacă eroziunea, care este un defect al membranei mucoase care nu pătrunde dincolo de stratul muscular. Eroziunea se formează ca urmare a necrozei unei zone a membranei mucoase, urmată de hemoragie și respingerea țesutului mort.

Un ulcer acut are o formă neregulată rotundă sau ovală și seamănă cu o pâlnie. Pe măsură ce masele necrotice sunt curățate, se dezvăluie fundul ulcerului acut, reprezentat de stratul muscular. Fundul este vopsit (din cauza hematinei) murdar gri sau negru.

Există perioade de remisie și exacerbare. În perioada de remisiune, există țesut cicatricial la marginile ulcerului, membrana mucoasă de la margini este îngroșată și hiperemică. În perioada de exacerbare, apare o zonă largă de necroză fibrinoidă în zona inferioară și a marginilor ulcerului. Pe suprafața maselor necrotice există exudat fibrinos-purulent sau purulent.

• 
  Boli stomac: gastrită, ulcerativ boala. Cel mai comun gastrită, ulcerativ boala si cancer. Gastrită este o inflamație a membranei mucoase stomac.


• 
  Boli stomac: gastrită, ulcerativ boala. Cel mai comun gastrită, ulcerativ boala si cancer. Gastrită este o inflamație a membranei mucoase stomac.


• 
  Cel mai comun gastrită, ulcerativ boala si cancer. Gastrită este o inflamație a membranei mucoase stomac. Există acute și cronice gastrită.


• 
  Cel mai comun gastrită, ulcerativ boala si cancer. Gastrită este o inflamație a membranei mucoase stomac. Există acute și cronice gastrită.


• 
  Boli stomac: gastrită, ulcerativ boala. Cel mai comun gastrită, ulcerativ boala si cancer. Gastrită este o inflamație a membranei mucoase stomac.


• 
  „Întrebare anterioară. Boli stomac: gastrită, ulcerativ boala.
  Doar descărcați cheat sheets pe intern boli- și nu ți-e frică de niciun examen!


• 
  Boli stomac: gastrită, ulcerativ boala.
  stomac


• 
  Boli stomac: gastrită, ulcerativ boala.
  Există următoarea clasificare a cancerului stomac. 1. După localizare se disting: pilorică, curbură mică a corpului cu trecere la pereți, cardiacă, curbură mare, fundală și totală.


• 
  Boli stomac: gastrită, ulcerativ boala.
  Există următoarea clasificare a cancerului stomac. 1. După localizare se disting: pilorică, curbură mică a corpului cu trecere la pereți, cardiacă, curbură mare, fundală și totală.


• 
  Boli stomac: gastrită, ulcerativ boala.
  Există următoarea clasificare a cancerului stomac. 1. După localizare se disting: pilorică, curbură mică a corpului cu trecere la pereți, cardiacă, curbură mare, fundală și totală.

Pagini similare găsite:10

• 1Tabloul clinic al bolii
• 2 Manifestarea patologiei
• 3 Metode de examinare a corpului
• 4 Tipuri de boli
• 5 Terapie terapeutică
• 6 Dieta pentru boli

1Tabloul clinic al bolii

Unul dintre cele mai insidioase tipuri de gastrită este considerat atrofic, dezvoltându-se cel mai adesea la bărbații în vârstă și de vârstă mijlocie.

Sub influența anumitor motive, celulele stomacului suferă așa-numita „degenerare atrofică” și nu își mai pot îndeplini funcțiile - pentru a produce componentele sucului gastric. În schimb, încep să secrete mucus. Gastrita atrofică apare de obicei împreună cu aciditatea stomacală scăzută sau ridicată. Dar pericolul bolii nu este nici măcar că contribuie la deteriorarea tractului gastrointestinal. Astăzi se știe că gastrita atrofică și cancerul de stomac sunt legate. Gastrita atrofică este un precursor al unei boli mai complexe.

Insidiozitatea bolii constă în faptul că, în primele etape, boala trece practic fără simptome.

Este foarte ușor să ignorați disconfortul minor sau să îl confundați cu o simplă stare de rău.

Toate formele de gastrită atrofică au simptome similare. După masă, chiar și în cantități mici, pacienții se plâng cel mai adesea de o senzație de greutate în zona plexului solar. Se observă manifestări ale patologiei gastrointestinale: respirație urât mirositoare, zgomot în abdomen, flatulență, constipație și, mai rar, diaree.

Apar și alte simptome care nu sunt direct legate de bolile tractului gastro-intestinal: scăderea bruscă a greutății corporale, lipsa vitaminei B12, semne de anemie, îngălbenirea pielii, furnicături ale limbii, dureri de cap. În cavitatea bucală pot apărea răni. Nivelurile hormonale sunt perturbate.

Pentru diagnostic sunt utilizate diferite metode; utilizarea CT, ultrasunete, RMN și radiografie nu oferă informații complete.

Pentru a obține toate datele și a prescrie tratamentul corect pentru gastrita atrofică, se folosesc mai des tipuri de gastroscopie și endoscopie. Un gastroscop vă permite să determinați subțierea pereților stomacului. Examinarea tractului gastrointestinal vă permite să obțineți date despre starea glandelor gastrice.

Cea mai convenabilă metodă modernă de examinare este considerată a fi un gastropanel, care permite evaluarea neinvazivă a stării activității stomacului. Metoda se bazează pe identificarea a trei indicatori: proteina pepsinogen, care este responsabilă pentru producerea de HCL, anticorpul Helicobacter pylori și hormonul gastrină 17, care controlează producția de acid și regenerarea pereților stomacului.

2 Manifestarea patologiei

Gastrita atrofică poate fi de diferite tipuri. În funcție de stadiu, o persoană poate dezvolta:

• suprafaţă;
• picant;
• moderat;
• gastrită cronică atrofică.

Gastrita atrofică superficială este considerată doar un semn al posibilei inflamații a membranei mucoase. Aceasta este cea mai timpurie etapă, la care manifestările sunt practic invizibile, deci nu poate fi determinată decât prin endoscopie. Cu metoda instrumentală de cercetare sunt detectate următoarele manifestări:

• hipersecreția celulelor – poate fi determinată doar prin semne indirecte;
• grosimea pereților stomacului este normală;
• degenerarea epitelială este la un nivel moderat.

Contrar credinței populare, gastrita cronică atrofică este o boală independentă și nu o transformare a formei acute de boli de stomac. Gastrita cronică se caracterizează printr-o distrugere progresivă, pe termen lung, a celulelor stomacului, predominând mai degrabă procesele distrofice decât cele inflamatorii. Funcțiile motorii, secretoare și alte funcții ale stomacului se modifică semnificativ.

În formă cronică, boala afectează nu numai stomacul, ci și alte organe: pancreasul și glandele endocrine. Din cauza intoxicației, sistemele nervos și circulator sunt implicate în dezvoltarea bolii.

Apariția simptomelor bolii este asociată cu aciditatea scăzută sau ridicată a sucului gastric.

3 Metode de examinare a corpului

Cele mai importante metode de examinare sunt endoscopia, măsurarea pH-ului și analizele de sânge. Cu ajutorul metodelor instrumentale, gastrita atrofică poate fi detectată prin următoarele semne:

• peretele organului poate fi de grosime normală sau prea subțire;
• prezența gropilor gastrice mari;
• activitatea glandelor este mult redusă;
• se observă vacuolizarea glandelor;
• epiteliu condensat;
• membrana mucoasă este netezită;

Gastrita atrofică moderată este o denumire foarte convențională a etapei în care se observă doar un grad parțial, ușor de transformare celulară. Există o singură modalitate de a detecta boala în această etapă - prin determinarea numărului de celule afectate pe zona mucoasei gastrice. În același timp, sunt analizate modificările tisulare.

Cu această boală, simptomele vor fi exact aceleași ca și în forma acută: durere acută, care, totuși, nu apare întotdeauna (mai des după ce ați mâncat picante, mâncare prăjită), senzație frecventă de disconfort după masă.

Gastrita acută sau activă se caracterizează prin exacerbarea proceselor inflamatorii. Se observă umflarea țesuturilor, distrugerea epiteliului până la eroziunea mucoasei (în cazuri rare) și infiltrarea leucocitelor în afara organului.

Simptomele formei acute: dureri severe de stomac, diaree, febră, pierderea conștienței - chiar comă.

4 Tipuri de boli

Se disting următoarele tipuri de gastrită atrofică:

• antral;
• focal;
• difuz.

Gastrita atrofică focală se caracterizează prin apariția unor zone cu procese patologice în țesuturile stomacului. În unele cazuri, boala se rezolvă cu o aciditate crescută. O creștere a cantității de acid clorhidric în această boală se explică de obicei prin faptul că zonele sănătoase ale țesutului stomacal compensează munca celor afectați. Practic, în ceea ce privește simptomele sale, gastrita atrofică focală nu diferă de gastrita obișnuită.

Cel mai frecvent simptom este intoleranța la anumite alimente: alimente prea grase, produse lactate etc. După consumul de astfel de alimente, pot apărea vărsături, dureri de stomac și arsuri la stomac. Testele de laborator și testele instrumentale ajută la stabilirea cu acuratețe a diagnosticului.

Gastrita atrofică antrală se dezvoltă în partea inferioară a stomacului, la marginea duodenului. Manifestările acestei boli sunt foarte luminoase și au aspectul de cicatrici. Vizual arată ca un tub compactat. Semnele de dispepsie sunt moderate: eructații după masă, durere în plexul solar, pierderea poftei de mâncare, greață dimineața, pierdere vizibilă a greutății corporale. Aciditatea rămâne la același nivel sau, ceea ce se întâmplă mult mai des, scade ușor.

În cazul gastritei antrale, se prescrie un studiu instrumental, ca urmare, se detectează de obicei o modificare și deformare a pereților stomacului, precum și o scădere a peristaltismului din cauza rigidității pereților. Tumorile de pe membrana mucoasă și procesele ulcerative sunt adesea diagnosticate.

Un alt tip este gastrita difuză. Această boală este o etapă intermediară care apare după apariția deformărilor superficiale ale pereților stomacului și înainte de modificările distrofice. Semnul cel mai evident este prezența focarelor de degenerare a glandelor gastrice și o încălcare a activității lor, apariția celulelor imature. Alte simptome ale bolii sunt prezența leziunilor microstructurale și adâncirea gropilor gastrice.

5 Terapie terapeutică

Datorită faptului că există multe forme ale bolii, gastrita atrofică nu are o abordare generală în tratamentul ei. S-a stabilit că procesul de atrofie început nu poate fi corectat, deoarece celulele deteriorate nu revin la starea inițială.

În ciuda acestui fapt, au fost deja propuse metode care permit tratamentul eficient al formei atrofice de gastrită, indiferent de tipul și stadiul acesteia, pentru a opri dezvoltarea ulterioară a acesteia.

Toate formele de tratament se bazează pe rezultatele examinării, deoarece fiecare caz necesită o abordare terapeutică specială. Regimul de tratament constă în mai multe etape.

Prima etapă, eradicarea Helicobacter pylori, este necesară atunci când bacteriile au un impact puternic asupra evoluției bolii. Principalele sarcini în această etapă:

• suprimarea dezvoltării bacteriilor, depășirea rezistenței acestora la antibiotice;
• reducerea simptomelor dispeptice, ameliorarea stării prin utilizarea inhibitorilor;
• reducerea duratei tratamentului;
• reducerea numărului de medicamente utilizate pentru a reduce apariția reacțiilor adverse.

În a doua etapă, se încearcă influențarea dezvoltării proceselor autoimune. O metodă care să influențeze pe deplin dezvoltarea gastritei hiperplazice atrofice nu a fost încă găsită. De obicei, în această etapă sunt prescrise medicamente hormonale și imunocorectore, dar nu dau întotdeauna efectul dorit.

A treia etapă este terapia patogenă. În această perioadă, sunt prescrise medicamente din diferite grupuri:

1. Ajutoare digestive.
2. Injecții parentale pentru eliminarea deficienței de vitamina B12.
3. În unele cazuri, apele minerale sunt eficiente - au un efect benefic asupra producției de acid clorhidric.
4. Pentru a reduce inflamația, se folosesc medicamente care conțin suc de pătlagină, de exemplu, Plantaglucide. Alternativ, puteți folosi direct suc de pătlagină.
5. Tratamentul inflamației este facilitat de Riboxin, care este din ce în ce mai prescris pacienților.
6. Medicamentele sunt prescrise pentru reglarea funcției motorii intestinale (Cisapridă sau altele).
7. Pentru a proteja membrana mucoasă, se utilizează nitrat de bismut bazic, caolin, Vikair.

După încheierea tratamentului activ, începe o perioadă de remisie. În acest moment, principalele sarcini sunt restabilirea funcțiilor digestive și completarea substanțelor necesare pentru aceasta.

6 Dieta pentru boli

Pentru ca tratamentul gastritei atrofice să producă rezultate, pacientului i se prescrie o dietă specială, pe care va trebui să o respecte pe toată durata tratamentului și remisie. În orice caz, cu această boală, pot apărea unele dificultăți în timpul alimentației. Înainte de a trata gastrita atrofică a stomacului, medicul prescrie unul dintre cele patru tipuri de diete dezvoltate de M.I. Pevzner.

Dieta 1. Se prescrie numai atunci când simptomele inflamației dispar treptat. Această metodă de a mânca ajută la normalizarea funcționării stomacului. Mâncărurile reci și calde sunt excluse din meniul zilnic al pacientului. Limitați aportul de alimente bogate în fibre. În total, dieta include aproximativ 11 feluri de mâncare.

Dieta 1a - se recomanda respectarea pacientilor in primele zile de tratament. Scopul acestui tip de dietă este o dietă cruntă, reducerea stresului. Mâncarea trebuie să fie lichidă sau piure, metoda de preparare este fierberea la abur sau în apă.

Dieta 2 este considerată de bază, menită să stimuleze activitatea glandelor. Alimentația pacientului ar trebui să fie variată. Meniul include pește, carne slabă, lapte acru și mâncăruri din făină, fructe și legume. Produsele pot fi prăjite într-o cantitate mică de ulei, fierte, înăbușite și coapte. Există aproximativ 30 de articole în meniu în total.

Dieta 4 - pentru sindromul enteric, are ca scop imbunatatirea functionarii stomacului si reducerea inflamatiei membranei mucoase. Sunt excluse produsele lactate, deoarece se observă intoleranța acestora. Este necesar să mănânci fracționat, adică des, dar în porții mici. După ce simptomele inflamației au trecut, pacienții sunt transferați la o dietă mai hrănitoare - nr. 2.

Simptomele și tratamentul gastritei hiperacide

Gastrita hiperacidă este o boală inflamatorie cronică a stomacului asociată cu aciditatea crescută a sucului gastric. Acesta este cel mai frecvent tip de gastrită, care apare atât la copii, cât și la adulți. Să luăm în considerare mai detaliat cauzele, simptomele și metodele de tratare a acestei boli.

Etiologie

Producția excesivă de acid clorhidric și, ca urmare, gastrita hiperacidă poate fi cauzată de următorii factori:

• infecție cu Helicobacter pylori;
• hipertonicitatea sistemului nervos parasimpatic;
• stres frecvent;
• fumat;
• consumul de alcool;
• alimentație proastă;
• alergii la mancare;
• unele boli ale ficatului și pancreasului;
• boli endocrine (diabet zaharat);
• infecții și boli cronice ale cavității bucale, rinofaringelui etc.

Helicobacter este cea mai frecventă cauză a gastritei hiperacide, dar de obicei acționează împreună cu alți factori nefavorabili, precum stresul sau cariile dentare. Puteți afla mai multe despre legătura dintre bolile bucale și bolile de stomac din videoclipul de la sfârșitul articolului.

Manifestari clinice

Principalele semne ale gastritei cu aciditate ridicată sunt durerea în zona epigastrică și arsurile la stomac. Durerea apare adesea imediat după masă și este dureroasă în natură. Arsura la stomac este o senzație de arsură în esofag (în spatele sternului), care apare după o eroare de nutriție, de exemplu, ca urmare a consumului de o masă grasă sau de băuturi carbogazoase. Alte simptome ale bolii includ:

• înveliș gălbui pe limbă;
• senzație de disconfort în stomac după masă;
• flatulență;
• scăderea și uneori creșterea apetitului;
• durere de cap;
• tulburari de somn;
• scăderea ritmului cardiac;
• tensiune arterială scăzută;
• greață, adesea vărsături;
• eructaţie acru.

În cazul gastritei hiperacide, simptomele pot să nu apară pentru o perioadă destul de lungă de timp. Adesea, pacienții vin la medic deja cu modificări pronunțate ale membranei mucoase.

Important: dacă observați fenomenele enumerate, consultați un medic. Tratamentul în timp util crește semnificativ șansele de recuperare și reduce riscul de complicații.

Diagnosticare

Principala și cea mai precisă metodă de diagnosticare a gastritei cu aciditate ridicată este fibroesofagogastroscopia (FEGS), în timpul căreia se prelevează o bucată de mucoasă pentru examinare histologică. Pentru determinarea infecției cu Helicobacter pylori se efectuează o analiză bacteriologică a conținutului stomacului. Recent, au fost folosite metode non-invazive mai puțin intensive, de exemplu, testul de respirație cu urează. Pentru a determina aciditatea, se efectuează măsurători ale pH-ului.

Tratament

În cazul gastritei hiperacide, tratamentul depinde de simptome și de prezența infecției cu Helicobacter pylori. Dacă pacientul este purtător de Helicobacter, atunci trebuie prescrisă terapia de eradicare cu antibiotice. Medicamentele antibacteriene sunt selectate ținând cont de sensibilitatea microorganismelor.

Terapia patogenetică constă în reducerea producției de acid, care se realizează cu ajutorul blocanților receptorilor histaminei II și inhibitorilor pompei de protoni. Aceste medicamente acționează la nivel molecular.

Antiacidele sunt utilizate ca tratament simptomatic. Acest grup include multe medicamente cu mecanisme de acțiune diferite. Unele formează o peliculă subțire pe mucoasa gastrică care protejează împotriva conținutului de acid. Alții neutralizează acidul. Există antiacide care acționează doar în stomac și nu sunt absorbite. Unele medicamente intră mai întâi în sânge și abia apoi își exercită efectul anti-acid.

De asemenea, vă recomandăm să citiți articolul Creșterea acidității stomacului: tratament cu medicamente și ierburi - ce să alegeți?, din care puteți obține o mulțime de informații utile despre tratamentul acestei afecțiuni patologice.

Nutriție medicală

Pentru gastrita hiperacidă, tratamentul medicamentos este combinat cu o dietă adecvată. Se recomanda sa mananci frecvent (de pana la 6 ori pe zi) si in portii mici. Mâncarea trebuie să fie caldă, piure sau semi-lichidă. Evitați alimentele care stimulează secreția de suc gastric sau care irită ele însele mucoasa. Acestea includ:

• varză albă sub orice formă;
• condimente;
• murături și marinate;
• mancare la conserva;
• carne afumată;
• bulion puternic pe carne, oase, pește;
• ciuperci;
• carne și pește de soiuri grase;
• produse de patiserie bogate, pâine neagră și proaspătă de grâu;
• cafea și ceai (puternice);
• ciocolată, cacao;
• leguminoase;
• alcool, băuturi carbogazoase;
• fructe proaspete (citrice, mere acre).

Toate celelalte produse trebuie să fie suficient gătite prin fierbere și coacere. De asemenea, felurile de mâncare pot fi fierte și fierte la abur, dar nu pot fi prăjite. Respectarea acestor reguli va elimina sau preveni exacerbarea gastritei hiperacide.

Sfat: Dacă îți este dificil să alegi o dietă, poți contacta un nutriționist care va crea un meniu individual care să corespundă nevoilor tale.

Dar poate că ar fi mai corect să tratăm nu efectul, ci cauza?

Gastrita este o boală pe termen lung care se manifestă prin modificări ale membranei mucoase de natură inflamatorie și adesea distrofică. Provoacă o încălcare a regenerării și atrofiei celulelor epiteliale, precum și înlocuirea glandelor sănătoase cu țesut fibros.

Dar ce este gastrita atrofică? Care sunt simptomele, cauzele, cum să o tratăm, care ar putea fi consecințele? Exact despre asta vom vorbi acum.

Caracteristicile bolii și etiologie

Înainte de a continua să luați în considerare simptomele gastritei atrofice, merită să vorbim despre ce este în general.

Deci, aceasta este una dintre cele mai periculoase forme ale bolii în cauză. Este diagnosticat în cazul în care o persoană are procese inflamatorii în pancreas și în membrana mucoasă. De asemenea, în cursul acestei boli, celulele responsabile de producerea sucului gastric încetează să funcționeze normal. Din această cauză, glandele care produc acid clorhidric și enzime mor ulterior.

Gastrita atrofică se răspândește adesea la întregul stomac și nu doar la o parte a organului. De asemenea, această boală devine adesea cauza unei afecțiuni precanceroase.

Motivele pentru care apare această boală includ următoarele:

• Lipsa alimentației echilibrate și raționale.
• Dependența de băuturi alcoolice.
• Stresul mental și nervos.
• Fumat.
• Tulburări ale sistemului endocrin.
• Predispoziție ereditară.

Oricare dintre cele de mai sus duce mai întâi la o încălcare a integrității membranei mucoase, iar consecința acestui lucru este inflamația acesteia. Apoi boala începe să se dezvolte rapid.

Semne

Principalul simptom al gastritei atrofice focale este formarea unei inflamații locale în peretele stomacului, însoțită de creșterea funcției zonelor sale sănătoase (mecanismul de compensare).

Dar aceste schimbări nu pot fi observate. Simptomele mai evidente ale gastritei atrofice includ:

• Disconfort în regiunea epigastrică (zona superioară, mijlocie sub coaste).
• Durere și arsură după masă.
• Senzație de greutate și greață. Apar chiar și după o gustare ușoară.

Aceste semne caracterizează forma inițială a bolii. Dacă le ignorați și nu mergeți la medic pentru tratament, simptomele gastritei atrofice a stomacului nu numai că se vor intensifica, dar vor fi completate și de următoarele manifestări:

• Pierderea poftei de mâncare.
• Arsuri la stomac.
• Sindrom de durere crescută.
• Pierdere în greutate.
• Slăbiciune constantă.
• Febra mica.
• Creșterea secreției de acid clorhidric și intrarea acestuia în lumenul stomacului.
• Creșterea nivelului de aciditate generală.

Mai mult, în această perioadă, o persoană este deosebit de sensibilă la influența Helicobacter pylori, o bacterie oportunistă. Pentru acest microorganism, aciditatea crescută este un habitat ideal.

În cantități mici, bacteriile nu pot dăuna, dar în condiții atât de bune se înmulțesc rapid, ceea ce duce la consecințe negative. La urma urmei, deșeurile bacteriene sunt citotoxine care cresc inflamația membranei mucoase.

În plus, pe fondul apărării slăbite a organismului, Helicobacter pylori pătrunde mai adânc, drept urmare celulele țesuturilor stomacului și glandele sale sunt otrăvite. Din această cauză, apar adesea ulcere.

Alte semne de avertizare

Este important de reținut că simptomele de mai sus ale gastritei atrofice nu sunt observate la toți pacienții. Dar fiecare dintre ei se confruntă cu tulburări asociate cu procesul de absorbție a diferitelor substanțe (vitamine, fier etc.), în urma cărora începe să se dezvolte sindromul anemic.

Acest lucru determină apariția simptomelor cauzate de lipsa elementelor menționate în organism. Ele apar după cum urmează:

• Arsură în gură.
• Dispneea.
• Somnolenţă.
• Oboseală.
• Apatie.
• Paloarea membranelor mucoase și a pielii.
• Sensibilitate afectată a membrelor.
• Durere în limbă, însoțită de o schimbare a culorii acesteia.
• Unghii fragile și păr uscat.
• Dureri în piept.
• „Aer” eructat.
• Instabilitatea scaunului (constipația poate fi înlocuită cu diaree).

După o examinare externă, este posibilă detectarea plăcii. De asemenea, se observă adesea respirația urât mirositoare, un gust similar și hipersalivație (salivație crescută).

Simptomele gastritei atrofice ale stomacului nu pot fi ignorate. Acest lucru este plin de consecințe grave. Unii pacienți consultă un medic deja când aciditatea lor este redusă la alchimie (adică nu există complet acid în stomac).

Consecințe

Înainte de a trece la principiile eliminării simptomelor și tratarea gastritei atrofice cu remedii populare și medicale, este necesar să enumerați consecințele care apar ca urmare a ignorării bolii. Acestea includ:

• Tulburări ale proceselor digestive. O afecțiune neglijată duce la dezvoltarea disbiozei.
• Anemie, deficit de vitamine, astenie.
• Apariția proceselor de fermentație și putrefacție în stomac.
• Vărsături frecvente, sânge în salivă.
• Deshidratare constantă.
• Formarea de leziuni ulcerative.
• Scăderea funcției secretoare, pierderea interesului pentru alimente, dezvoltarea epuizării, care se transformă în cașexie.
• Formarea de foliculi multipli din țesutul limfoid din pereții gastrici.
• Atașarea unei infecții secundare. Posibilă gastrită flegmonoasă.

De menționat că la această boală există riscul de sângerare gastrică internă. Această complicație reprezintă o amenințare gravă la adresa vieții.

Antibiotice

Este foarte important să alegeți tratamentul potrivit pentru gastrita atrofică a stomacului, ale cărei simptome și cauze au fost enumerate mai sus. Acest lucru, desigur, este făcut de medic - el prescrie medicamente care sunt potrivite pentru pacient în cazul său particular și întotdeauna cele care sunt blânde cu stomacul.

De regulă, alegerea se face în favoarea următoarelor medicamente:

• „Flemoxin Solutab”. Antibiotic penicilină cu acțiune bactericidă. Poate fi folosit de la 6 luni (dar pentru bebelusi - doar sub forma de suspensie). Doza zilnică pentru un adult este de 1000 - 1500 mg. Volumul specificat trebuie împărțit în doze de dimineață și de seară. De regulă, acest antibiotic este combinat în terapia combinată. Trebuie luat cel puțin 10 zile.
• „Panclavă”. Antibiotic penicilină cu efect de spectru larg. Se poate lua doar de la vârsta de 12 ani, greutatea minimă a pacientului este de 40 kg. Pentru pacienții cu afecțiuni moderate de sănătate, norma este de 750 mg. Doza este împărțită în trei doze. Dacă leziunea este severă, trebuie să luați 500 mg de 3 ori pe zi. Terapia durează de obicei între 5 și 14 zile.
• „Ospamox”. Este aproximativ același cu primul antibiotic enumerat. Doza este similară, 1000-1500 mg/zi. În cazurile severe, ar trebui crescută la 3 g. Ospamox se ia cu mese pentru a reduce efectele negative ale medicamentului asupra stomacului. Durata terapiei este determinată individual, dar este de cel puțin 7 zile.

Aceste medicamente sunt cele mai eficiente în eliminarea simptomelor și tratarea gastritei atrofice focale. Și recenziile vă permit să verificați acest lucru. Există și medicamente „Gonoform”, „Amosin”, „Amoxikar”, „Grunamox”, „Amoxicilină”, „Ecobol” și alte antibiotice, dar gastroenterologul va stabili care dintre ele va trebui tratat.

Inhibitori ai pompei de protoni

De asemenea, sunt prescrise pentru a elimina simptomele neplăcute și pentru a trata gastrita atrofică focală. Recenziile arată clar că aceste medicamente ajută la eliminarea rapidă a patologiilor membranei mucoase care apar din cauza acidității afectate. Acestea reduc producția de acid clorhidric prin blocarea pompei de protoni din celulele parietale.

Cele mai bune medicamente din acest grup sunt considerate a fi următoarele medicamente antisecretorii:

• „Omeprazol”. De obicei, doza zilnică este de 20 mg. În cazurile severe și în timpul exacerbărilor, este dublată. Cel mai bine este să luați produsul noaptea. Asigurați-vă că luați comprimatele cu multă apă. Terapia durează de la 14 la 30 de zile.
• „Bioprazol”. Este suficientă o capsulă pe zi, care conține doar 20 mg de substanță activă. Este de remarcat faptul că acest medicament este absorbit foarte repede în stomac.
• „Omezol”. Un medicament cu acțiune ușoară care este prescris chiar și pentru ulcerul duodenal. Un comprimat conține 40 mg de ingredient activ, așa că medicul va prescrie doza individual. De regulă, este suficientă o bucată pe zi.
• "Control". Un inhibitor al cărui ingredient activ principal este pantoprazolul. Scopul său special este de a avea un efect blând asupra mucoasei gastrice. Prin urmare, cursul tratamentului este de obicei lung. Acest lucru este necesar pentru a preveni recidivele.
• „Nolpaza”. Acțiunea medicamentului este similară cu Controloc. Dar este interzis persoanelor sub 18 ani să-l ia. Un analog este un medicament numit „Ulthera”. Oricare dintre medicamente este luat dimineața, doza este stabilită de medic.

Pe lângă remediile enumerate, există și tablete pe bază de rabeprazol și esomeprazol. De asemenea, sunt prescrise pentru ameliorarea simptomelor și tratarea gastritei atrofice la adulți. Preparatele cu esomeprazol sunt speciale prin faptul că componentele lor rămân în corpul uman pentru o perioadă lungă de timp (acesta este motivul dozelor minime). Iar medicamentele cu rabeprazol sunt de obicei indicate pentru ulcere.

Alte medicamente

Pe lângă cele de mai sus, există multe alte medicamente care ajută la eliminarea simptomelor și la tratarea gastritei atrofice.