(1) Universitatea de Stat de Medicină și Stomatologie din Moscova, numită după A.I. Evdokimov
(2) Spitalul Clinic Orășenesc nr. 52, Moscova

Articolul discută tratamentul patologiilor combinate ale sistemului cardiovascular și respirator și, de asemenea, prezintă rezultatele propriilor cercetări privind utilizarea enalaprilului și a nebivololului la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (ICC) și boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) concomitentă.
Cuvinte cheie: patologie cardiopulmonară, ICC, BPOC, nebivolol, enalapril.

Îmbunătățirea tratamentului CHF pentru pacienții cu tulburări cardiopulmonare concomitente

V.V.Evdokimov (1), A.G.Evdokimova (1), K.I.Tebloev (1), M.V.Lozhkina (2), O.V.Zolotova (2)

(1) Departamentul de Medicină Internă a Spitalului, Universitatea de Stat de Medicină și Stomatologie din Moscova, Moscova
(2) Spitalul Orășenesc nr. 52, Moscova

Articolul discută tratamentul pentru patologia combinată a sistemelor cardiovasculare și respiratorii, precum și rezultatele cercetărilor proprii ale autorilor privind utilizarea enalaprilului și a nebivololului la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (ICC) și boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) concomitentă. .
Cuvinte cheie: tulburări cardiopulmonare, ICC, BPOC, nebivolol, enalapril.

Prevalența bolilor cardiovasculare în rândul populației este extrem de mare. Etapa finală a acestor boli este dezvoltarea insuficienței cardiace cronice (ICC). Conform rezultatelor studiului Framingham, incidența ICC se dublează la fiecare deceniu, iar prezența acesteia crește riscul de deces de 4 ori și variază între 15 și 50% anual.

O situație de mediu nefavorabilă, o creștere a prevalenței fumatului de tutun, combinată cu îmbătrânirea populației, duce la o creștere a incidenței bolilor coronariene (CHD) și a bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC). Potrivit studiilor epidemiologice, combinația dintre IHD și BPOC în structura morbidității grupelor de vârstă mai înaintată este de până la 62,5%, iar numărul de pacienți continuă să crească.

Potrivit mai multor autori, combinația dintre IHD și BPOC duce la un sindrom de povară reciprocă și necesită abordări speciale în tratamentul acestei patologii cardiopulmonare, deoarece Etapa finală este dezvoltarea ICC, care apare la cel puțin 5% din populație, iar rata mortalității este mai mare de 50%.

Recomandările internaționale pentru managementul pacienților sunt cel mai adesea dedicate unei singure probleme, deoarece se bazează pe un studiu al pacienților selectați conform principiului „absenței unei patologii concomitente semnificative clinic”. Prin urmare, managementul pacienților cu patologie cardiopulmonară și ICC este încă un subiect de dezbatere. Motivul spitalizării unor astfel de pacienți este adesea exacerbarea BPOC. Tratamentul pacienților cu BPOC include 2 etape:

Etapa 1 – tratamentul exacerbarii BPOC.
Etapa 2 – tratament pentru BPOC stabilă.

Tuturor pacienților internați în spital cu patologie cardiopulmonară complicată de ICC și cu BPOC în stadiul acut cauzat de o infecție bacteriană li se prescriu medicamente antibacteriene. Alegerea antibioticelor a fost făcută empiric. Conform standardelor de gestionare a pacienților cu exacerbare a BPOC, au fost prescrise antibiotice cu spectru larg: amoxicilină, incl. cu acid clavulanic (augmentin, amoxiclav), macrolide (claritromicină, azitromicină). Dacă a existat o eficacitate insuficientă, fluorochinolonele „respiratorii” (levofloxacină, sparfloxacină) au fost prescrise după 2-3 zile. Dacă terapia empirică a fost ineficientă, antibioticele au fost schimbate după examinarea microbiologică a sputei și determinarea sensibilității la antibiotice. Trebuie remarcat faptul că în ultimii 5 ani, s-a dezvoltat un anumit interes pentru fluorochinolonele respiratorii în timpul exacerbării BPOC, care se caracterizează prin agravarea episodică acută a dificultății respiratorii, modificări ale volumului și naturii sputei, creșterea temperaturii corpului, inflamații. modificări ale testului clinic de sânge (leucocitoză, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, accelerarea VSH).

La pacienții cu patologie cardiopulmonară în timpul exacerbării BPOC, criteriile pentru un medicament „ideal” îndeplinesc levofloxacina, a cărei utilizare stabilizează starea pacienților în 5-7 zile la o doză de 500 mg/zi, ceea ce este confirmat de rezultate. a altor studii. Cu toate acestea, în termeni prognostici, soarta pacienților cu aceste boli care se agravează reciproc este determinată de rata de progresie a hipertensiunii pulmonare și a insuficienței cardiace.

Tratamentul IHD și BPOC separat a fost luat în considerare în studiile clinice internaționale, iar medicii practicanți au o înțelegere destul de clară a principiilor de tratament pentru aceste afecțiuni (CONSENSUS, CEISSIS-3, ISSIS-4, SOLVD, CIBIS-2,3, MERIT-HF , COMETA, SENIORS și etc.). În plus, prezența bolilor care se agravează reciproc ale IHD și BPOC prezintă anumite dificultăți, deoarece medicamentele utilizate pentru tratarea BPOC pot provoca un efect advers asupra evoluției IHD și invers.

Se știe că inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) și beta-blocantele (BAB) sunt terapia de bază pentru ICC (gradul de evidență A). Cu toate acestea, există o opinie că blocarea distrugerii bradikininei atunci când se utilizează inhibitori ECA și acumularea acesteia în țesuturi, în unele cazuri, poate duce la o creștere a gradului de obstrucție bronșică. Utilizarea beta-blocantelor în BPOC este, de asemenea, limitată din cauza posibilității de a dezvolta bronhospasm.

Rezultatele celor câteva studii străine și interne sunt foarte contradictorii. Astfel, potrivit unor autori, utilizarea beta-blocantelor cardioselective nu înrăutățește semnificativ funcția respirației externe și frecvența utilizării agoniștilor b2-adrenergici cu acțiune scurtă în absența broncoreactivității bronșice. Potrivit altor autori, utilizarea acestui grup de medicamente este nesigură la pacienții cu patologie cardiovasculară concomitentă și BPOC.

Apariția în practica clinică a nebivololului, un beta-blocant extrem de selectiv aprobat pentru utilizare în BPOC, deschide noi perspective în tratamentul pacienților cu patologie cardiopulmonară complicată de ICC. Medicamentul este un agent biologic activ de a treia generație, constând dintr-un compus racemat de enantiomeri d-/l-nebivolol. Enantiomerul d-nebivololului este asociat cu o cardioselectivitate unic ridicată (b1/b2=1:258), care se manifestă în absența unui efect negativ asupra permeabilității bronșice. L-nebivololul are capacitatea de a modula sinteza de oxid nitric (NO) de către endoteliul vascular, reduce severitatea disfuncției endoteliale și provoacă vasodilatație fiziologică.

În plus, medicamentul are o lipofilitate ridicată, absența activității simpatomimetice interne și se caracterizează printr-o tolerabilitate excelentă în comparație cu alți agenți biologic activi. Potrivit studiului internațional SENIORS, nebivololul are un efect cardioprotector și un efect benefic asupra evoluției și rezultatului ICC la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă (LV). Datele disponibile din literatura de specialitate privind utilizarea enalaprilului și a nebivololului în terapia complexă a ICC la pacienții cu boală coronariană în asociere cu BPOC sunt sporadice și limitate de un număr mic de observații.

Scopul acestui studiu este un studiu cuprinzător al eficacității clinice a utilizării enalaprilului și nebivololului ca parte a terapiei combinate, evaluând impactul acestora asupra calității vieții, indicatorilor de hemodinamică intracardiacă, funcției pulmonare și hipertensiunea pulmonară la pacienții cu FC II. –III ICC cu boală coronariană în combinație cu BPOC.

Materiale și metode

Studiul a inclus 80 de pacienți (53 bărbați și 27 femei) cu vârsta cuprinsă între 45 și 75 de ani, vârsta medie – 65,1±2,7, suferind de CHF II–III clasa (conform NYHA) de origine ischemică (cardioscleroză post-infarct) și BPOC moderată. și evoluție severă (GOLD, 2006) cu insuficiență respiratorie de gradele I–II. Procesul pulmonar nu s-a exacerbat. Fracția de ejecție a VS (FE) conform ecocardiografiei a fost mai mică de 45% la toți pacienții.

În prima etapă, care s-a desfășurat într-un cadru spitalicesc, terapia a fost efectuată având ca scop stoparea crizelor de astm cardiac, reducerea dificultății respiratorii și a edemului, obținerea diurezei pozitive, stabilizarea stării clinice și realizarea unei terapii orale eficiente. Apoi, după semnarea consimțământului informat, pacienții au fost repartizați aleatoriu în două grupuri.

Toți pacienții au primit terapie diuretică, nitrați (în prezența anginei), antiagregante plachetare și terapie de bază pentru BPOC: bromură de tiotropiu 18 mcg/zi prin inhalatorul Handihaler, glucocorticoizi inhalați în doze mici stabile cel puțin în ultimele trei luni.

Primul grup a fost format din 38 de pacienți (25 bărbați și 13 femei), vârsta medie 61,3±4,5 ani, dintre care 30 (73%) erau fumători. Pacienții din acest grup, în plus față de terapia de mai sus, au primit enalapril (Berlipril, BerlinChemie AG/Menarini Group) la o doză medie de 8,4±2,1 mg pe zi. Glicozidele cardiace au fost prescrise la 13 (34,2%) pacienți cu forma tahisistolică a fibrilației atriale. Angina pectorală din clasa II-III a fost prezentă la 12 (31,6%) pacienți. Opt (21%) pacienți cu BPOC severă au primit corticosteroizi inhalatori.

Al doilea grup a fost format din 42 de pacienți (28 bărbați și 14 femei), vârsta medie 61,6±4,7 ani, dintre care 34 (82%) erau fumători. Toți pacienții din acest grup au primit, în plus față de terapie, enalapril în doză medie de 7,4±1,3 mg/zi și nebivolol (Nebilet, BerlinChemie AG/Menarini Group) în doză medie de 4,5±1,2 mg/zi. Glicozidele cardiace au fost prescrise la 17 (40%) pacienți cu forma tahisistolică a fibrilației atriale. Angina pectorală II-III a fost prezentă la 15 (35,4%) pacienți. Glucocorticoizii inhalatori au fost utilizați de 8 (19%) pacienți. Principalele caracteristici clinice sunt prezentate în tabel. 1. Grupurile de observație nu au fost inițial diferite în caracteristicile clinice de bază, ceea ce ne-a permis să le comparăm în continuare.

Doza de medicamente a fost selectată prin metoda titrarii. Doza inițială de enalapril a fost de 2,5 mg, în cazul hipotensiunii arteriale inițiale – 1,25 mg/zi. Doza inițială de nebivolol a fost de 1,25 mg/zi. Etapele de titrare au durat cel puțin două săptămâni. În același timp, starea clinică a pacientului, severitatea dificultății de respirație, edem, slăbiciune, oboseală, diureză zilnică, durata scurtă de utilizare a diureticului, greutatea corporală a pacientului, controlul tensiunii arteriale și ale ritmului cardiac și indicatorii funcției respiratorii au fost evaluate. Doza țintă de enalapril a fost 10-20 mg/zi, nebivolol – 5 mg/zi. Perioada de observație pentru pacienți a fost de 6 luni.

Dinamica FC de CHF (conform NYHA) a fost considerată un indicator integral al eficacității clinice a diferitelor regimuri de tratament. Discriminarea dispneei a fost evaluată folosind scala de dispnee a Consiliului de Cercetare Medicală (MRC). Toleranța la efort a fost evaluată într-un test de mers de 6 minute, iar dispneea conform scalei Borg, ritmul cardiac și ritmul respirator au fost evaluate înainte și la sfârșitul testului. Calitatea vieții pacienților a fost analizată folosind Chestionarul Universității din Minnesota (MLHFQ), Scala de evaluare a stării clinice (CHS) modificată de V.Yu. Mareev și Chestionarul Spitalului St. George (SGRQ) cu evaluare separată a trei secțiuni:

– „simptome”, care reflectă simptomele din sistemul respirator, frecvența și severitatea acestora;
– „activitate”, referindu-se la activitatea fizică care provoacă sau este limitată de dificultăți de respirație;
– „impact”, care acoperă o gamă largă de probleme legate de deficiențe sociale, funcționale și psihogene care decurg din boală.

Studiul parametrilor hemodinamicii centrale și remodelării cardiace, presiunii în artera pulmonară a fost efectuat prin metoda ecocardiografică pe dispozitivul VOLUSON 730 Expert (SUA) utilizând ecocardiografie bifazică (mod B), unidimensional (mod M) și Dopplerografie. Evaluarea funcției respiratorii externe (RPF) a fost efectuată folosind un spirometru de tip deschis SpiroUSB, lucrând cu programul de calculator Spida5 conform metodelor standard. Testul bronhodilatator a fost considerat reversibil dacă creșterea VEMS a fost mai mare de 15% sau mai mare de 200 ml.

Pentru a evalua episoadele de ischemie miocardică silențioasă (SPMI), s-a efectuat monitorizarea ECG de 24 de ore folosind un ECG portabil și un înregistrator de tensiune arterială (metoda oscilometrului) CardioTens (Meditech, Ungaria). Au fost determinate numărul și durata episoadelor BBIM. Depresia sau ridicarea segmentului ST de tip ischemic cu 1 mm sau mai mult 0,08 s după punctul J timp de cel puțin 1 min a fost utilizată ca semne de BBMI. Prelucrarea datelor statistice a fost efectuată folosind pachetul software Statistica 6.0 (StatSoft, SUA).

Rezultate și discuții

Terapia cu enalapril și nebivolol a fost bine tolerată de către pacienți, fără a provoca reacții adverse, nu au existat refuzuri de a lua medicamentele în perioada de observație. În ambele grupuri, până la sfârșitul perioadei de urmărire de 6 luni, a existat o dinamică pozitivă în FC a ICC, calitatea vieții și toleranță crescută la activitatea fizică (Tabelul 2).

Astfel, valoarea medie FC a CHF din grupa 1 a scăzut de la 2,6±0,1 inițial la 2,04±0,1, i.e. cu 21,5% (p<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

În urma studiilor noastre, pe baza unui test cu o plimbare de 6 minute, am obținut o creștere a toleranței la activitatea fizică în primul grup cu 27,5% (p.<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

Subiectiv, toți pacienții au observat o îmbunătățire a calității vieții, care s-a reflectat în dinamica scorurilor la chestionarele MLHFQ, SOX și SGRQ: pentru primul grup scăderile au fost de 28,9%, 40,3% și 11,2%, pentru al doilea – 38,9%, 47,1% și 8,5%. Natura modificărilor calității vieții în ambele grupuri conform chestionarului MLHFQ și SCS a fost semnificativă (p.<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

Inițial, toți pacienții aveau disfuncție sistolică severă a VS, remodelare dezadaptativă a ventriculilor și hipertensiune pulmonară. Până la sfârșitul perioadei de observație, s-a înregistrat o scădere a dimensiunii atriului stâng cu 4,8, respectiv 6,1% în grupele de observație 1 și 2; dimensiunile ventriculului stâng și drept au scăzut: ICDI LV și ICDI LV au scăzut semnificativ în ambele grupuri cu 9,5% (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

Astfel, FEVS, ca indicator integral al contractilității miocardice, a crescut cu 14,1% în grupul 1 și cu 22,9% în grupul 2. Diferențele dintre grupuri au atins nivelul de semnificație statistică (p<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

Astfel, includerea enalaprilului cu nebivolol în terapia complexă duce la o reducere semnificativă a severității disfuncției sistolice a miocardului VS și previne progresia proceselor de remodelare atât a ventriculului stâng, cât și a celui drept (Tabelul 3).

BPOC este caracterizată prin tulburări de conducere bronșică și modificări ale volumelor curente; prin urmare, am studiat dinamica parametrilor de viteză și volum ai funcției respiratorii în timpul terapiei. Inițial, în loturile de pacienți studiate, următorii indicatori ai funcției respiratorii externe au fost scăzuți brusc: capacitatea vitală forțată (FVC), volumul expirator forțat în 1 secundă (FEV1), indicele Gensler, debitele maxime expiratorii volumetrice (MVF), în principal la nivelul bronhiilor mici, care indică în general obstrucția căilor aeriene atât centrale cât și periferice. Scăderea luminozității vitale a plămânilor (VC) se datorează aparent modificărilor restrictive ale plămânilor pe fondul pneumosclerozei și congestiei în circulația pulmonară.

Trebuie remarcat faptul că în timpul etapelor de titrare a medicamentelor studiate a fost monitorizată funcția respiratorie. Conform datelor obținute, o creștere a obstrucției bronșice nu a fost detectată în niciun caz observat nici în grupul cu enalapril, nici în timpul terapiei combinate cu enalapril și nebivolol. După 6 luni de tratament în ambele loturi, parametrii studiați ai funcției respiratorii au fost pozitivi unidirecțional (Tabelul 4).

Creșterea VEMS în timpul tratamentului cu enalapril (grupul 1) a fost de 12,3% (p<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

Astfel, includerea enalaprilului și a nebivololului în terapia complexă a ICC la pacienții cu patologie cardiopulmonară permite un tratament patogenetic fără un impact negativ asupra gradului de obstrucție bronșică la pacienții cu BPOC. Utilizarea nebivololului, care are un efect vasodilatator suplimentar, nu numai că are efecte benefice asupra stării patului vascular, dar are și un efect pozitiv asupra stării sistemului bronhopulmonar datorită capacității de a activa sinteza oxidului nitric, care are bronhodilatatie directa si neutralizeaza bronhoconstrictia acetilcolinei.

concluzii

1. Includerea enalaprilului și a nebivololului în terapia complexă a CHF II–III FC pe fondul bolii coronariene și al stadiilor BPOC II–III crește eficacitatea tratamentului, îmbunătățește starea clinică a pacienților, reduce semnificativ FC CHF și severitatea dificultății de respirație, crește toleranța la efort și reduce numărul de atacuri de angină pectorală și îmbunătățește calitatea vieții pacienților.

2. Utilizarea combinată de enalapril și nebivolol la pacienții cu patologie cardiopulmonară și ICC ca parte a terapiei complexe reduce durata și frecvența episoadelor nedureroase de ischemie miocardică.

3. Prescrierea de enalapril și nebivolol la pacienții cu ICC și boală coronariană în combinație cu BPOC ajută la îmbunătățirea parametrilor hemodinamicii centrale, a stării structurale și funcționale a inimii, reduce manifestările hipertensiunii pulmonare și, pe fondul de bază. terapia pentru BPOC, are un efect pozitiv asupra stării sistemului bronhopulmonar.

Literatură

1. Karpov R.S., Dudko V.A., Klyashev S.M. Inimă-plămâni. Tomsk, 2004; 605.
2. Chuchalin A.G. Ghid de medicina respiratorie. M.: 2007: 2: 814.
3. Simonova Zh.G., Tarlovskaya E.I., Tarlovsky A.K. Evaluarea siguranței utilizării nebivololului beta-blocant cardioselectiv în terapia complexă a pacienților cu boală coronariană cu bronșită obstructivă cronică concomitentă. Buletinul SB RAMS. 2003; 3 (109).
4. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Makolkin V.I. Utilizarea nebivololului beta-blocant superselectiv la pacienții cu patologie cardiovasculară în combinație cu sindrom bronho-obstructiv. Jurnalul Rus de Cardiologie. 2006; 2: 78–82.
5. Avdeev S.N., Baimakanova G.E. Strategia de management pentru un pacient cardiac care suferă de BPOC. Relații cardiopulmonare. inima. 2007; 6:308–309.
6. Huiart L., Emst P., Suissa S. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD. Cufăr. 2005; 128(4):2640–2646.
7. Recomandările naționale ale VNOK și OSSN pentru diagnosticul și tratamentul ICC (a treia revizuire). Insuficienta cardiaca. 2009; 2:64.
8. Karoli N.A., Rebrov A.P. Comorbiditatea la pacienții cu BPOC: locul patologiei cardiovasculare. Farmacoterapia rațională în cardiologie. 2009; 4:4–16.
9. Chazova I.E., Chuchalin A.G., Zykov K.A., Ratova L.G. Diagnosticul și tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială și boală pulmonară obstructivă cronică. (Recomandările RMOAG și RRO). Hipertensiune arterială sistemică. 2013; 10 (1): 5–35.
10. Fedotov P.A., Sitnikova M.Yu., Shaporova N.L. et al. Caracteristici ale cursului insuficienței cardiace în combinație cu BPOC. Posibilități de terapie combinată, inclusiv b-blocantul cardioselectiv nebivolol. Cardiologia CIS. 2006; 4: 62–67.
11. Salpeter S., Omiston T., Salpeter E. et al. Betablocante cardioselective pentru boala pulmonară obstructivă cronică: metaanaliză. Medicina respiratorie. 2003; 97 (10); 1094–1101.
12. Kozlova L.I., Aisanov Z.R., Chuchalin A.G. Care este pericolul utilizării pe termen lung a b-blocantelor la pacienții cu boală coronariană cu BPOC concomitent. Arhiva terapeutică. 2005; 3:18–23.
13. van der Woude H.J., Johan Z., Postma D.S., Winter T.H., van Huirt M., Aalbers R. Efectele nocive ale b-blocantelor în BPOC: o preocupare pentru b-blocantele neselective. Cufăr. 2005; 127:818–824.
14. Bundkirchen A., Brixius K., Bolck B. et al. selectivitatea receptorilor b1-adrenergici a nebivololului și bisoprololului. Jurnalul European de Farmacologie. 2003; 460: 19–26.
15. Guchev I.A., Melekhina E.V. Levofloxacină. Posibilități și perspective de utilizare în infecțiile tractului respirator inferior dobândite în comunitate. Gastroenterologie. M.: 2009; 19 (356): 1277–1282.
16. McLay J.S. et al. Farmacologia clinică a Nebivololului. Investiții în droguri. 2001; Suppl.1: 31–32.

Dragi colegi!
Certificatul de participant la seminar, care va fi generat dacă finalizați cu succes sarcina de testare, va indica data calendaristică a participării dumneavoastră online la seminar.

Seminar „Boala pulmonară obstructivă cronică în combinație cu insuficiența cardiacă cronică: probleme complexe de diagnostic și tratament”

Conduite: Universitatea Republicană de Medicină

Data de: de la 25.09.2014 la 25.09.2015

Boala cronică obstructivă (BPOC) și insuficiența cardiacă cronică (ICC) se caracterizează prin prevalență ridicată, morbiditate (morbiditatea este orice abatere, obiectivă sau subiectivă, de la o stare de bunăstare fiziologică sau psihologică) și mortalitate și, prin urmare, reprezintă o gravitate medicală. si problema sociala. În ultimele două-trei decenii, s-au înregistrat progrese semnificative în studierea prevalenței, etiologiei, patogenezei și stabilirii abordărilor de tratament.

Un număr foarte limitat de studii au fost dedicate studierii prevalenței, caracteristicilor evoluției și prognosticului, precum și eficacității diferitelor scheme de tratament la pacienții cu o combinație de BPOC și ICC. În acest sens, o serie de aspecte importante rămân insuficient studiate, inclusiv diagnosticul BPOC la pacienții cu ICC și invers; frecvența reală a comorbidității BPOC și ICC, impactul acestei comorbidități asupra prognosticului și alegerea programelor de tratament adecvate [1-6]. Trebuie remarcat faptul că în Ghidurile Asociației Europene de Cardiologie pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice (2012) și ghidul GOLD (Inițiativa Globală pentru Diagnosticul și Tratamentul BPOC) din 2013, se acordă nemeritat puțină atenție caracteristici de diagnostic, tratament și, respectiv, prognostic la pacienții cu ICC și BPOC concomitent și la pacienții cu BPOC în prezența ICC [,].

Terminologie, epidemiologie, prognostic.

Se poate considera adecvat să se furnizeze definițiile BPOC și CHF prezentate în documentele de consens moderne. „BPOC este o boală comună caracterizată prin restricție persistentă a căilor respiratorii (ostrucție bronșică), de obicei progresivă și asociată cu inflamarea căilor respiratorii ca răspuns la expunerea dăunătoare la particule sau gaze (în principal din cauza fumatului). Exacerbările și bolile concomitente au o contribuție semnificativă la severitatea bolii.” CHF este definită ca o afecțiune însoțită de o încălcare a structurii și funcției inimii, în care nu este capabilă să elibereze în circulație o astfel de cantitate de sânge oxigenat care să satisfacă nevoile țesuturilor. Din punct de vedere clinic, ICC este un sindrom ale cărui caracteristici tipice sunt toleranța scăzută la efort, retenția de lichide în organism, o natură progresivă și speranța de viață limitată.

Adevărata prevalență a combinației CHF și BPOC în practica clinică este destul de dificil de evaluat, ceea ce se explică printr-o serie de motive. În primul rând, cardiologii, care sunt responsabili de diagnosticul și tratamentul ICC, acordă o atenție insuficientă evaluării funcției pulmonare, motiv pentru care rata de detectare a BPOC concomitentă rămâne scăzută. Dimpotrivă, pneumologii, care diagnostichează și tratează pacienții cu BPOC, subestimează probabilitatea de ICC concomitent și nu efectuează măsuri de diagnosticare adecvate. În al doilea rând, atât CHF, cât și BPOC au o comunitate semnificativă în ceea ce privește factorii de risc, simptomele și constatările fizice. În al treilea rând, confirmarea instrumentală a diagnosticului poate fi, de asemenea, dificilă; în special, emfizemul și hiperinflația pulmonară complică adesea studiile ecocardiografice (EchoCG), iar congestia semnificativă a circulației pulmonare este adesea însoțită de dezvoltarea unor modificări obstructive în timpul spirometriei. Nu au existat studii epidemiologice la scară largă care să fi evaluat adevărata prevalență a combinației BPOC și ICC în populația generală. În mod tradițional, prevalența acestor comorbidități a fost evaluată separat: numai la pacienții cu ICC sau numai la persoanele cu BPOC.

Conform unei meta-analize mari care a inclus zeci de studii observaționale cu o populație combinată de peste 3 milioane de oameni, prevalența BPOC la nivel mondial este de aproximativ 7%. Rata anuală de mortalitate pentru BPOC în populația generală este relativ scăzută (aproximativ 3%), dar foarte mare după spitalizare din cauza exacerbărilor (25%) [10-12]. Experții Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) și ai Băncii Mondiale, într-un studiu al poverii globale a bolii, prevăd că în 2030 BPOC se va situa pe locul 3-4 în structura globală a mortalității în întreaga lume.

ICC este mai puțin frecventă decât BPOC și este observată la 1-3% dintre persoanele din populația generală [14-17]. Cu toate acestea, CHF este asociată cu indicatori de prognostic distinct negativ. Rata anuală de mortalitate în populația generală este de aproximativ 5-7%, iar speranța medie de viață după spitalizare pentru boală decompensată este mai mică de 2 ani [18-20].

Frecvența detectării BPOC la pacienții internați pentru ICC variază de la 9 la 51% în diferite studii [,]. Odată cu aceasta, în ambulatoriile cu ICC stabilă este depistată cu o frecvență de 7-13%. Această diferență poate fi explicată prin faptul că la ICC decompensată se dezvoltă modificări spirometrice „pseudo-obstructive”, care se rezolvă după un tratament adecvat al ICC.

Dimpotrivă, caracterizând prevalența ICC în rândul pacienților cu BPOC, se poate observa că pentru o perioadă destul de lungă de timp ICC i s-a acordat un loc în primul rând ca o complicație a BPOC severă sub forma dezvoltării ICC ventricularului drept, adică. cord pulmonar. Astfel de idei s-au bazat în principal pe rezultatele mai multor studii mici efectuate în anii 70 ai secolului al XX-lea la pacienți relativ tineri cu BPOC severă, fără boală coronariană concomitentă și, în consecință, disfuncție ventriculară stângă. Doar recent s-au acumulat suficiente date care demonstrează în mod convingător prevalența ridicată a ICC în BPOC (aproximativ 25%) [22-24]. În acest caz, locul dominant în originea sa este acordat disfuncției ventriculare stângi (LV), în timp ce rolul hipertensiunii pulmonare și al corului pulmonar în dezvoltarea ICC în BPOC este important, dar nu de importanță primordială [25-27].

În general, rezumând informații despre epidemiologia combinației de ICC și BPOC, putem formula un fel de „regulă”: fiecare al cincilea pacient cu ICC are BPOC concomitent, iar fiecare al patrulea pacient cu BPOC are ICC.

Mecanisme patogenetice de interacțiune între BPOC și CHF.

Relația reciprocă dintre BPOC și sistemul cardiovascular este departe de a fi pe deplin înțeleasă. Se crede că un rol cheie în patofiziologia generală a BPOC și ICC îl au factorii de risc comuni (fumatul, vârsta înaintată), precum și prezența inflamației sistemice în ambele boli. În special, majoritatea pacienților cu BPOC severă experimentează o creștere de 2 până la 3 ori a nivelurilor circulante de proteină C reactivă, care este unul dintre cei mai importanți markeri ai inflamației sistemice [28-30]. O ipoteză pentru a explica prevalența mai mare a disfuncției sistolice VS la pacienții cu BPOC este aceea că inflamația sistemică accelerează progresia aterosclerozei coronariene și a bolii coronariene. În plus, mediatorii proinflamatori circulanți pot avea un efect citotoxic direct asupra miocardiocitelor, stimulând astfel progresia disfuncției miocardice [31-33].

Pe lângă efectele sistemice ale fumatului și inflamației, BPOC și CHF au alte mecanisme comune care provoacă progresia reciprocă a bolii. Ambele boli sunt însoțite de hiperactivarea sistemului renină-angiotensină (RAS). Angiotensina II este un bronhoconstrictor puternic care poate activa fibroblastele pulmonare și poate stimula apoptoza celulelor epiteliale pulmonare, precum și crește hipertensiunea pulmonară și poate afecta schimbul de gaze prin membrana alveolo-capilară [,]. BPOC este însoțită și de o activitate excesivă a sistemului simpatic, care joacă un rol extrem de important în progresia ICC [,]. Ambele boli afectează în mod similar metabolismul celular, stimulând înlocuirea proceselor energetice dependente de glucoză cu unele dependente de lipide, având ca rezultat progresia disfuncției musculare și pierderea masei musculare cu dezvoltarea cașexiei în cascada finală a ambelor boli [,].

Probabil că cele mai importante efecte pulmonare ale ICC sunt creșterea presiunii herniei capilare pulmonare, congestia pulmonară și prezența edemului interstițial și peribronhiolar. Aceste fenomene pot duce la scăderea capacității de difuziune a plămânilor și pot stimula remodelarea patului vascular pulmonar cu dezvoltarea hipertrofiei pereților arteriolelor pulmonare [,]. În plus, se poate dezvolta o creștere secundară a presiunii în artera pulmonară din cauza disfuncției VS. Pe de altă parte, hipoxia alveolară inerentă BPOC și, drept consecință, vasoconstricția pulmonară sporește și mai mult remodelarea patului vascular pulmonar datorită: 1) redistribuirii fluxului sanguin din zonele insuficient ventilate către zonele plămânilor mai bine ventilate; 2) hipertrofie suplimentară a pereților arterelor pulmonare; 3) proliferarea celulelor musculare netede vasculare în acele vase ale circulației pulmonare care în mod normal ar trebui să fie nemusculare [,]. Cu afectarea corespunzătoare a unei mari părți a plămânilor, se dezvoltă rezistență vasculară pulmonară crescută și hipertensiune arterială pulmonară, ceea ce duce astfel la o creștere a încărcăturii pe ventriculul drept și poate duce la dilatarea și hipertrofia ventriculului drept și, în cele din urmă, la eșec. a inimii drepte (cor pulmonale) [ , 38-42].

Sunt comune întrebări diagnostice combinatii BPOC Și CHF.

Adesea, stabilirea unui diagnostic corect și diagnostic diferențial al BPOC și ICC este asociată cu anumite dificultăți și necesită diverse studii de laborator și instrumentale. Mai jos rezumăm principalele semne de diagnostic și diagnostic diferențial care sunt utilizate în diagnosticul BPOC în prezența CHF concomitent.

Manifestările clinice ale BPOC și ICC sunt foarte asemănătoare [, , ,]. Dispneea la efort este principala plângere în ambele afecțiuni. In cele mai multe cazuri, in ambele afectiuni exista dispnee mixta, la pacientii cu ICC este adesea cu predominanta componentei inspiratorii, iar in BPOC - componenta expiratorie. Pacienții cu ICC pot prezenta ortopnee, ceea ce nu este tipic pentru BPOC. Un simptom important caracteristic ICC este scurtarea paroxistica nocturnă, care de obicei scade clar în poziție verticală, care poate servi ca semn diferențial cu atacurile de dispnee, uneori observate în BPOC. Oboseala crescută este, de asemenea, foarte frecventă în ambele boli. Tusea, atât cu producție de spută, cât și uscată, se găsește predominant în BPOC, cu toate acestea, nu este neobișnuită în ICC severă. Episoadele de decompensare cardiacă acută pot duce la dezvoltarea obstrucției pulmonare cu respirație șuierătoare și prelungirea expirației, care uneori poate fi dificil de distins de atacurile de bronhospasm. Simptomele depresive și de anxietate sunt foarte frecvente atât la pacienții cu BPOC, cât și la pacienții cu ICC.

Examinarea obiectivă a inimii și toracelui este de obicei dificilă din cauza prezenței hiperinflației pulmonare și, prin urmare, nu are suficientă sensibilitate și nici specificitate. La pacienții cu BPOC severă, toracele capătă o formă caracteristică emfizematoasă („în formă de butoi”), iar la percuție se observă un sunet de cutie, care nu este tipic pentru pacienții cu ICC. În ICC cu o fracție de ejecție redusă a ventriculului stâng, primul sunet este de obicei slăbit semnificativ, se aude adesea un ritm de galop proto- sau presistolic și un suflu pansistolic suflant, efectuat spre exterior, ceea ce nu este tipic pentru majoritatea pacienților cu BPOC.

Radiografia simplă a toracelui nu este o metodă sensibilă pentru diagnosticarea combinației BPOC și ICC. Pe de o parte, emfizemul și/sau hiperinflația plămânilor pot masca și reduce umbra inimii, reducând valoarea indicelui cardiotoracic. În plus, remodelarea vasculară pulmonară și zonele de modificare a densității țesutului pulmonar caracteristic BPOC pot masca și imita fenomenele de congestie și edem pulmonar interstițial. Cu toate acestea, radiografia simplă este o metodă importantă și utilă pentru identificarea altor patologii importante localizate în cavitatea toracică. În special, rămâne o metodă importantă de screening, jucând un rol auxiliar, dar foarte semnificativ în diagnosticul ICC.

Simptomele cu raze X în favoarea prezenței ICC sunt considerate a fi o creștere a indicelui cardiotoracic > 0,50, semne de redistribuire a fluxului sanguin în plămâni (creșterea modelului vascular și mărirea calibrului venelor în lobii superiori ai plămâni, posibil o ușoară expansiune a rădăcinii și o creștere a calibrului umbrelor ortogonale ale vaselor în părțile centrale ale plămânilor), semne de edem interstițial (model crescut, model polimorf, deformare fagure a modelului, vase neclare și bronhii). , prezența liniilor Kerley, liniilor pleurale) și edem alveolar (umbre focale confluente multiple datorate acumulării de transudat în alveole). S-a dovedit că o analiză atentă a radiografiilor toracice simple la pacienții cu exacerbare a BPOC poate nu numai să îmbunătățească semnificativ diagnosticul de ICC concomitent, ci și să identifice un grup de pacienți cu prognostic negativ pentru supraviețuire.

DiagnosticianA BPOC în prezența ICC comorbid.

Abordările pentru diagnosticarea BPOC în prezența CHF concomitent sunt în general aceleași ca la pacienții fără comorbiditate. Definiția de mai sus a BPOC identifică două aspecte fundamentale inerente BPOC: în primul rând, obstrucția bronșică persistentă (adică permanentă și nu complet reversibilă) și, în al doilea rând, relația cu expunerea patogenă prin inhalare. Astfel, prezența lor este necesară și obligatorie pentru un diagnostic corect. Conform ghidurilor Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2014), diagnosticul de BPOC trebuie luat în considerare la toți pacienții cu vârsta peste 40 de ani cu manifestări clinice caracteristice și expuși la factori de risc. Se poate observa separat faptul că la evaluarea factorilor de risc de inhalare, locul dominant este ocupat de fumat (mai mult de 10 pachet-ani, mai des 20-30 pachet-ani), care este factorul etiologic direct în dezvoltarea BPOC la cel puțin 75-80% dintre pacienți. La restul de 20-25% dintre pacienții cu BPOC, principala expunere cauzală este poluarea casnică și industrială (de obicei produse de ardere a combustibililor fosili) sau poluarea profesională prin inhalare. La pacienții cu vârsta peste 40 de ani care prezintă plângeri caracteristice și au fost expuși la factori de risc inhalatori, probabilitatea de a avea obstrucție bronșică ireversibilă este de aproximativ 30-40%. Astfel de pacienți trebuie să fie supuși unui studiu spirometric pentru a verifica diagnosticul.

Studiu spirometric funcția respiratorie externă este etapa cea mai importantă și obligatorie în diagnosticul BPOC. Un criteriu de diagnostic obligatoriu, fără de care un diagnostic de BPOC este imposibil, este confirmarea prezenței obstrucției bronșice incomplet reversibile. Obstrucția bronșică incomplet reversibilă este înțeleasă ca obstrucție care, după utilizarea unei doze mari de bronhodilatatoare (de obicei 400 mcg de salbutamol), nu se rezolvă complet, indiferent de gradul de creștere a indicatorilor funcției de ventilație. De obicei, pentru a determina dacă obstrucția este reversibilă, se utilizează spirometria, care calculează raportul dintre volumul expirator forțat în prima secundă (FEV 1) și capacitatea vitală forțată (FVC).

Criteriul pentru obstrucția incomplet reversibilă este ca raportul VEMS/FVC să rămână sub o anumită valoare de prag (criteriu de diagnostic) după un test cu bronhodilatator [,]. Cu toate acestea, în ciuda eforturilor semnificative ale grupurilor internaționale și naționale de experți și ale asociațiilor profesionale, nu există încă un consens cu privire la un singur criteriu spirometric pentru obstrucția bronșică și, în consecință, un diagnostic funcțional al BPOC.

Cel mai frecvent utilizat criteriu spirometric pentru obstrucția bronșică, propus în Ghidurile GOLD, este raportul VEMS/FVC.<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Orez. 1. Comparația criteriului fix VEMS 1 /FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

După cum puteți vedea, FEV 1 /FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

S-a stabilit că, spre deosebire de criteriul fix VEMS 1/FVC ales arbitrar de experți<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Alegerea criteriului de diagnostic optim este deosebit de relevantă în contextul BPOC în combinație cu ICC, deoarece ambele boli sunt mai frecvente la persoanele în vârstă. În plus, congestia pulmonară, cardiomegalia, revărsatul pleural și alte fenomene inerente ICC pot modifica și mai mult parametrii spirometrici, complicând diagnosticul și evaluarea severității BPOC. În special, în timpul decompensării ICC, aproximativ 20% dintre pacienți experimentează dezvoltarea unor modificări spirometrice „pseudo-obstructive” cu o scădere semnificativă a VEMS/FVC. După ce este prescrisă terapia diuretică, aceste fenomene se rezolvă spontan fără utilizarea bronhodilatatoarelor. Datele preliminare au fost acum publicate cu privire la beneficiile utilizării parametrului FEV1/FVC

Spre deosebire de diagnosticul actual de obstrucție bronșică, criteriile de evaluare a severității acesteia la pacienții cu BPOC sunt convenite și aproape nu sunt discutate. În edițiile anterioare ale recomandărilor GOLD (până în 2011), a fost propusă și utilizată pe scară largă o gradare bazată pe evaluarea FEV 1 post-bronhodilatație: cu VEMS ≥ 80% – obstrucție ușoară; la 50% ≤ VEMS 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Deși utilizată pe scară largă, o abordare pentru evaluarea severității obstrucției bazată pe calcularea procentelor valorilor prezise ale FEV 1 are potențial aceleași dezavantaje ca și utilizarea unui criteriu fix de obstrucție în comparație cu LLN. În primul rând, se bazează pe premisa falsă că un anumit procent din țintă este echivalent pentru toți indivizii, indiferent de vârstă, înălțime, sex și etnie. Inconsecvența acestei premise cu adevărul poate fi demonstrată printr-un exemplu: LLN pentru VEMS 1 la un bărbat de înălțime medie la vârsta de 30 de ani poate fi de 74% din valoarea prezisă, iar la vârsta de 70 de ani 63% din valoarea prezisă. În al doilea rând, toate valorile limită de mai sus pentru distribuția categoriilor de severitate sunt selectate în mod arbitrar pe baza opiniilor experților. Rezultatul acestor deficiențe ale abordării tradiționale de evaluare a severității obstrucției poate fi o subestimare a severității încălcărilor funcției de ventilație a plămânilor la tineri și, ceea ce este deosebit de important pentru pacienții cu BPOC și ICC, supraestimarea la vârstnici. oameni.

Test de bronhodilatare. Conform tradiției consacrate, timp de mai bine de jumătate de secol, unul dintre semnele cheie pentru a face distincția între BPOC și astmul bronșic (AB) a fost reversibilitatea obstrucției bronșice sub influența bronhodilatatoarelor. În prezent, studiul reversibilității obstrucției cu ajutorul unui test bronhodilatator (BD) a devenit ferm stabilit în practica clinică și este reglementat de documente moderne de consens pentru diagnosticul atât al BA, cât și al BPOC [,]. Cu toate acestea, în anii 80 ai secolului trecut, valoarea diagnostică diferențială a RDT a fost supusă unor critici justificate. Rezultatele testelor depind foarte mult de mulți factori care nu pot fi controlați (medicament, doză, variabilitatea răspunsului natural, standarde diferite etc.). Acest lucru duce la cazuri frecvente de diagnosticare greșită, ceea ce duce la o terapie inadecvată și la rezultate slabe ale pacientului.

Este foarte dificil să se ofere o definiție clară a termenului „reversibilitatea obstrucției bronșice”. În primul rând, acest lucru se datorează utilizării diferitelor criterii în diverse ghiduri clinice și, în al doilea rând, din cauza dificultăților de adaptare a termenilor în limba engleză general acceptați. În special, analogul conceptului cel mai utilizat – „reversibilitatea bronhodilatatorului” – este termenul în limba rusă „reversibilitatea obstrucției bronșice”. Acest termen poartă cu el o anumită ambivalență. Pe de o parte, se vorbește despre obstrucția reversibilă atunci când fenomenele obstructive sunt complet rezolvate (dacă, după utilizarea unui bronhodilatator, VEMS/FVC devine mai mare de 0,7 sau LLN). Pe de altă parte, conceptul de reversibilitate a obstrucției este folosit și pentru a descrie o creștere semnificativă a parametrilor spirometrici după bronhodilatație. În recomandările GOLD 2014, o creștere a VEMS 1 după bronhodilatație de ≥ 12% și ≥ 200 ml este considerată semnificativă. În recomandările ATS/ERS 2005, pe lângă VEMS 1, reversibilitatea poate fi evaluată și folosind indicatorul FVC (aceleași numere).

Pentru a ilustra manifestările conflictuale ale aceluiași termen, putem da un exemplu de obstrucție ușoară, care după RDT a fost complet rezolvată, dar creșterea VEMS a fost de doar 4% și 110 ml. În acest caz, se aplică criteriile atât pentru obstrucția „reversibilă”, cât și pentru cea „ireversibilă”. Pentru a evita astfel de conflicte terminologice, în literatura străină conceptul de „sensibilitate la bronhodilatator” este adesea folosit pentru a descrie creșterea volumelor și fluxurilor pulmonare, care poate fi desemnată drept „răspuns la un bronhodilatator” [,]. Astfel, rezultatele RDT ne permit să descriem doi parametri: reversibilitatea obstrucției bronșice (reversibilă/nereversibilă) și răspunsul la un bronhodilatator (pronunțat/neexprimat).

Toate recomandările internaționale moderne referitoare la spirometrie afirmă că prezența unui răspuns pronunțat la un bronhodilatator nu este un criteriu de diagnostic suficient pentru diagnosticarea astmului, așa cum se credea anterior. Acest lucru se datorează unui număr de factori.

În primul rând, un răspuns pronunțat la un bronhodilatator este adesea observat la pacienții cu BPOC „pură”, fără astm concomitent. Rezultatele studiului la scară largă UPLIFT sunt orientative, în care aproximativ 40% dintre pacienții cu BPOC au răspuns semnificativ la un bronhodilatator.

În al doilea rând, „reversibilitatea” obstrucției bronșice este o caracteristică instabilă, variabilă în timp. Într-un studiu al lui P.M. Calverley şi colab. (2003) statutul de „reversibilitate” a obstrucției sa schimbat în mod repetat la jumătate dintre pacienții cu BPOC pe parcursul a 3 luni de observație. O schimbare multiplă similară a „reversibilității” a fost demonstrată și la pacienții care sunt considerați în mod tradițional cel mai puțin predispuși la efectele bronhodilatatoarelor - la 13% dintre pacienții cu emfizem pulmonar.

Astfel, atunci când se evaluează un pacient cu suspiciune de BPOC, principala valoare diagnostică a utilizării RDT este îmbunătățirea calității diagnosticului de BPOC prin excluderea cazurilor de obstrucție complet reversibilă (de obicei din cauza prezenței astmului).

Diagnosticul de ICC în prezența BPOC comorbidă.

Conform recomandărilor Societății Europene de Cardiologie (2102), diagnosticul de ICC se bazează pe evaluarea prezenței simptomelor subiective și a semnelor obiective de ICC și evidența obiectivă a prezenței leziunilor structurale și funcționale ale inimii (sistolice și/ sau disfuncție diastolică, dilatare sau hipertrofie a camerelor cardiace), obținută prin examen instrumental (în primul rând EchoCG). Un criteriu auxiliar este, de asemenea, un răspuns clinic pozitiv la tratamentul ICC.

Există două tipuri principale de ICC: cu funcție sistolică redusă a VS (fracția de ejecție a VS (FE)<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Pentru a stabili prima variantă, este necesar să existe: (1) reclamații caracteristice (2) date obiective inerente CHF; (3) scăderea confirmată a FEVS. Instalarea celei de-a doua opțiuni necesită (1) reclamații; (2) date obiective inerente CHF; (3) a confirmat conservarea funcției sistolice VS în absența dilatației VS; (4) prezența hipertrofiei VS/dilatației atriale stângi și/sau date EchoCG privind prezența disfuncției diastolice (de preferință pe baza ecografiei Doppler tisulară).

Trebuie remarcat faptul că criteriile de diagnostic prezentate în recomandările de mai sus nu sunt de natură discretă, ci probabilistică (în categoriile „reduce probabilitatea” sau „crește probabilitatea” diagnosticului) și în multe cazuri nu oferă o bază pentru o interpretare lipsită de ambiguitate a totalității datelor clinice. În situația BPOC concomitentă, diagnosticul precis al ICC (în special varianta cu funcție sistolica VS păstrată) devine deosebit de dificil.

Efectuarea ecocardiografiei la pacienții cu BPOC poate fi dificilă din cauza prezenței unei ferestre acustice slabe din cauza prezenței hiperinflației plămânilor. Incidența imagisticii inadecvate depinde de severitatea BPOC, iar conform mai multor studii, aceasta este de 10%, 35% și mai mult de 50% la persoanele cu BPOC non-severă, severă și, respectiv, extrem de severă [, , 57-59 ]. O ecocardiogramă normală permite excluderea completă a prezenței ICC. Detectarea fracției de ejecție a ventriculului stâng (FEVS)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% și prezența unei dilatări a camerelor cardiace sau o creștere a masei miocardice VS sau semne de disfuncție diastolică VS) este o întrebare dificilă chiar și în absența BPOC concomitentă. Și prezența acestei comorbidități poate complica și mai mult evaluarea atât a simptomelor, cât și a datelor din toate metodele de cercetare de laborator și instrumentale.

Studierea nivelurilor de BNP și NT-proBNP este utilă pentru a exclude ICC la persoanele cu dificultăți de respirație dezvoltate sau agravate. Criteriul care ne permite să excludem prezența CHF cu o fiabilitate de 98% este nivelul scăzut al acestor peptide (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml la un pacient cu simptome caracteristice poate fi considerat un semn de insuficiență cardiacă acută, care ar trebui să conducă la inițierea unui tratament adecvat. Cu toate acestea, trebuie amintit că peptidele natriuretice sunt adesea fals pozitive, de exemplu. au specificitate scăzută și valoare predictivă pozitivă și, astfel, joacă doar un rol auxiliar în confirmarea diagnosticului de ICC. Această remarcă este deosebit de relevantă în prezența BPOC concomitentă, deoarece proprietățile de diagnostic ale peptidelor natriuretice au fost studiate foarte limitat la astfel de pacienți.

Structura și funcția afectată a VS la pacienții cu BPOC. Până la începutul anilor 2000, simptomele ICC la un pacient cu BPOC au fost considerate în mod tradițional un semn de insuficiență a inimii drepte (cor pulmonale). Acest stereotip s-a bazat pe date dintr-o serie de studii mici privind comorbiditatea BPOC și CHF publicate în anii 70-80 ai secolului trecut, care au inclus pacienți relativ tineri (vârsta medie 53-68 de ani) cu BPOC severă și, mai important, fără boală coronariană concomitentă. Disfuncția VS semnificativă clinic a fost observată la 0-16%. Pe aceasta, a predominat multă vreme ideea că la pacienții cu BPOC cu semne de ICC, disfuncția ventriculară stângă nu joacă un rol semnificativ, dar în 2003 P.A. McCullough et al. iar mai târziu în 2005 F.H. Rutten şi colab. a constatat că fiecare al cincilea pacient cu BPOC are ICC pe partea stângă nediagnosticată [,]. Ulterior, s-au acumulat multe dovezi că, în practica clinică reală, pacienții cu BPOC prezintă foarte des hipertrofie VS nediagnosticată (la 43,2% dintre femei și, respectiv, 21,4% dintre bărbați), precum și disfuncție sistolică și diastolică a VS (la 22% și 21,4% dintre bărbați). 71% din cazuri, respectiv) [, , 63-71]. Treptat, comunitatea academică a ajuns la concluzia (și acum domină) că tulburările în structura și funcția VS sunt factori cheie în dezvoltarea simptomelor ICC la marea majoritate a pacienților cu BPOC, inclusiv pentru că bolile cardiovasculare concomitente sunt cea mai frecventă comorbiditate a BPOC (până la 70% dintre pacienți).

Cele de mai sus, desigur, nu exclud rolul modificărilor structurale și funcționale ale pancreasului atât în ​​dezvoltarea simptomelor de supraîncărcare a circulației sistemice, cât și în deteriorarea funcției VS prin mecanismele inerente ale interacțiunii interventriculare [, , ,] . În plus, există o serie de factori care afectează în mod negativ simultan funcționarea atât a inimii stângi, cât și a celei drepte. De exemplu, hiperinflația pulmonară, în special în timpul efortului, are ca efect comprimarea ambilor ventriculi, având ca rezultat scăderea umplerii diastolice, scăderea volumului stroke și scăderea debitului cardiac [ , , , ]. Pe de altă parte, în timpul exacerbărilor BPOC, se observă adesea decompensarea disfuncției ventriculare drepte, ceea ce duce la dezvoltarea sau intensificarea congestiei sistemice și a edemului periferic. De remarcat că astfel de episoade nu sunt întotdeauna însoțite de o creștere a presiunii medii în sistemul arterei pulmonare, ceea ce demonstrează rolul altor factori în geneza scăderii contractilității VD. Mai mult decât atât, exacerbările BPOC sunt adesea însoțite de apariția edemului periferic, chiar și fără semne de decompensare pancreatică datorată hipercapniei și acidozei respiratorii, care sunt însoțite de retenție de sodiu și retenție de lichide.

Rolul cardiopatiei pulmonare cronice și al hipertensiunii pulmonare în evaluarea unui pacient cu BPOC cu simptome de ICC.În 1963, experții OMS au dat următoarea definiție a bolii pulmonare cronice de inimă (CPC): „Cor pulmonale este hipertrofia ventriculului drept, care se dezvoltă ca urmare a unor boli care afectează funcția și/sau structura plămânilor, cu excepția cazurilor în care modificările pulmonare sunt rezultatul unor leziuni primare ale inimii stângi sau malformații cardiace congenitale”. În ciuda faptului că conceptul de „cord pulmonar” este foarte popular în practica clinică, definiția dată este mai mult patomorfologică decât clinică și nu este cea mai potrivită pentru utilizarea clinică, ceea ce are ca rezultat o interpretare foarte largă și eterogenă a acestui concept. Având în vedere că fenomenul cheie în dezvoltarea cor pulmonale este hipertensiunea pulmonară (HP) și este diagnosticul și tratamentul diferitelor tipuri de HP (nu numai asociate cu boli pulmonare) cel care este subliniat în majoritatea documentelor de consens internațional moderne, mulți experți consideră definiția optimă a CHL dată de E Weitzenblum (2003): „CHS este consecințele HP cauzate de boli care afectează structura și/sau funcția plămânilor, sub formă de hipertrofie și/sau dilatație a ventriculului drept (VD) a inimii cu simptome de insuficiență cardiacă pe partea dreaptă.”

HP este o complicație frecventă a BPOC, deși creșterea presiunii arteriale pulmonare este de obicei mică până la moderată. La pacienții cu obstrucție ușoară, creșterea presiunii arteriale pulmonare este atipică, iar în BPOC cu un VEMS de 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Trebuie remarcat faptul că, dacă mai devreme în dezvoltarea LCH, rolul principal a fost atribuit hipoxemiei cronice cu dezvoltarea PH, supraîncărcarea ulterioară a VD și formarea insuficienței ventriculare drepte și stagnarea în circulația sistemică, atunci în ultimii ani acest lucru conceptul a făcut obiectul unei dezbateri tot mai mari. În special, s-a demonstrat că la un număr semnificativ de pacienți cu BPOC cu congestie semnificativă clinic, apare doar HP minoră cu structura și funcția pancreasului relativ conservate. În acest sens, dezvoltarea simptomelor CLS (în special sindromul edematos) se explică în principal prin hipercapnie, vasodilatație sistemică asociată, activarea sistemelor neuroumorale și retenția renală de sodiu și apă. Prin urmare, pentru diagnosticul CLS, evaluarea simptomelor clinice are sensibilitate și specificitate scăzute, iar baza pentru verificarea diagnosticului este studiul structurii și funcției pancreasului și al stării circulației pulmonare.

Cea mai frecvent utilizată metodă în practica de rutină pentru evaluarea HP și a modificărilor structurale și funcționale ale pancreasului este ecocardiografia. În special, s-a dovedit că în populația generală, nivelurile de LH evaluate prin ecografie Doppler sunt în mare măsură corelate cu nivelurile de presiune în artera pulmonară evaluate prin metode invazive. Dar, din păcate, pacienții cu BPOC sunt o excepție de la această regulă. În primul rând, hiperinflația plămânilor inerentă BPOC face imposibilă vizualizarea adecvată a inimii la jumătate dintre pacienții cu boală severă, adică la cei la care CHL este mai frecventă. În al doilea rând, eroarea medie în estimarea presiunii în artera pulmonară folosind Doppler în comparație cu standardul de aur invaziv este de aproximativ 10 mmHg. . Într-un studiu amplu (n = 374) de candidați pentru transplant pulmonar (în principal din cauza BPOC), presiunea sistolică în artera pulmonară folosind ultrasunete Doppler a putut fi evaluată la doar 44% dintre pacienți, iar în 52% din cazuri estimările au fost semnificative. incorectă în comparație cu estimarea invazivă (diferență > 10 mmHg) . În plus, trebuie adăugat că orice ghid clinic internațional pentru diagnosticarea HP utilizează exclusiv indicatori obținuți în timpul cateterismului cardiac (presiune medie în artera pulmonară > 25 mm Hg).

Din cauza lipsei de acuratețe în evaluarea presiunii arterei pulmonare pe baza ecocardiografiei, experții din cadrul Grupului de lucru al Societății Europene de Cardiologie și al Societății Europene de Respirație pentru Diagnosticul și Tratamentul HP indică în recomandările lor generale că diagnosticul de HP poate doar să fie determinată la un nivel de presiune sistolice a arterei pulmonare > 50 mm Hg, i.e. cel puțin de două ori pragul de diagnostic obișnuit. În mod tradițional, se crede că principalul beneficiu al ecocardiografiei în diagnosticarea HP constă în valoarea sa predictivă negativă ridicată, adică permite excluderea cu mare încredere a prezenței HP la presiuni scăzute în artera pulmonară, dar necesită o verificare suplimentară prin cateterism cardiac la presiuni mari în artera pulmonară.artera pulmonară. De asemenea, este de remarcat faptul că nivelurile ridicate ale presiunii medii în artera pulmonară (mai mult de 40 mm Hg la examenul invaziv) sunt destul de atipice pentru BPOC și necesită întotdeauna o căutare a unor factori cauzali suplimentari (apnee obstructivă în somn, disfuncție ventriculară stângă, embolie pulmonară și altele) . Foarte rar (în 1-3%) apare HP semnificativă la pacienții cu BPOC non-severă, în astfel de cazuri este numită HP „disproporționată”. Pacienții cu această variantă de HP au obstrucție ușoară, capacitatea de difuzie a plămânilor redusă semnificativ, hipoxemie severă și hipocapnie și se caracterizează printr-un prognostic extrem de negativ.

Abordări generale ale tratamentului combinației de ICC și BPOC.

Tratamentul ICC la pacienții cu BPOC trebuie efectuat în conformitate cu abordările standard. Majoritatea pacienților cu ICC cu FEVS redusă sunt tratați cu beta-blocante. Utilizarea beta-blocantelor selective (nebivolol, bisoprolol) este considerată destul de sigură chiar și cu obstrucție bronșică semnificativă. S-a stabilit că utilizarea beta-blocantelor la pacienții cu BPOC poate duce la o oarecare scădere a VEMS 1 (în special atunci când se utilizează agenți non-cardioselectivi), dar acest fenomen nu este însoțit de o creștere a dispneei sau deteriorarea calității vieții. , și probabil că nu are o semnificație clinică semnificativă [ , , ]. Mai mult, studiile observaționale și meta-analizele lor au demonstrat în mod repetat că pacienții care iau în mod cronic beta-blocante au o incidență mai scăzută a exacerbărilor BPOC, indiferent de gradul de cardioselectivitate al agenților [81–84]. Există o singură precauție atunci când se utilizează beta-blocante la persoanele cu BPOC. Într-un studiu epidemiologic amplu publicat recent la persoane cu BPOC extrem de severă dependentă de oxigen, utilizarea beta-blocantelor a fost asociată cu un efect advers asupra prognosticului. În general, pentru toți ceilalți pacienți regula este adevărată: beneficiile utilizării beta-blocantelor selective pentru ICC depășesc semnificativ orice risc potențial.

O serie de studii mici care necesită validare suplimentară au constatat că inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) și antagoniștii receptorilor angiotensinei II (ARA), care sunt o componentă obligatorie a tratamentului ICC cu FEVS redusă, au o serie de efecte „pulmonare”. util în BPOC. Ele sunt capabile să influențeze obstrucția bronșică prin reducerea nivelului de angiotensină II, să îmbunătățească schimbul de gaze alveolare, să reducă inflamația pulmonară și vasoconstricția vaselor pulmonare. Două studii observaționale publicate recent la pacienții cu BPOC au arătat efecte benefice ale IECA și BRA II nu numai asupra obiectivelor cardiace, ci și asupra unui număr de obiective pulmonare importante, cum ar fi exacerbările BPOC, spitalizările și mortalitatea respiratorie [ , ].

Utilizarea statinelor este o componentă integrantă a tratamentului bolii coronariene, care este cea mai frecventă cauză a ICC. Prezența BPOC concomitentă nu afectează alegerea medicamentului hipolipemiant sau regimul acestuia. În același timp, pe baza rezultatelor unui număr de studii, s-a stabilit că utilizarea statinelor poate avea un efect benefic asupra evoluției BPOC, reducând frecvența exacerbărilor, spitalizărilor, încetinind progresia funcției pulmonare și reducerea mortalității [88-90]. Cu toate acestea, aceste rezultate nu au fost confirmate în singurul studiu randomizat până în prezent, STATCOPE, în care tratamentul cu 40 mg simvastatină nu a fost asociat cu o reducere a frecvenței exacerbărilor comparativ cu placebo.

Tratamentul BPOC la pacienții cu ICC ar trebui să fie standard în conformitate cu recomandările internaționale, deoarece nu există dovezi convingătoare că BPOC în prezența ICC concomitent ar trebui tratată diferit. Nu au existat studii randomizate speciale privind eficacitatea și siguranța terapiei inhalatorii pentru BPOC la pacienții cu ICC. Prin urmare, această recomandare a experților se bazează în primul rând pe rezultatele unor studii extinse în care utilizarea pe termen lung a bronhodilatatoarelor cu acțiune prelungită la pacienții atât fără, cât și cu ICC nu numai că nu a crescut incidența complicațiilor cardiovasculare, dar a fost însoțită și de o scădere. în riscul de infarct miocardic şi o serie de evenimente cardiovasculare.evenimente (fluticazonă salmeterol în studiul TORCH, tiotropiu în studiul UPLIFT) [,].

Odată cu aceasta, profilul de siguranță cardiovasculară al unor agenți anticolinergici este în prezent discutat activ, mai ales în contextul dezvoltării sau decompensării ICC. Conform rezultatelor mai multor meta-analize, utilizarea medicamentului anticolinergic cu acțiune scurtă ipratropiu poate crește incidența sau severitatea ICC.

Potrivit unui studiu, pacienții cu ICC care luau β2-agonişti au avut un risc crescut de mortalitate și spitalizare. Trebuie remarcat faptul că natura observațională a acestui studiu nu ne permite să tragem concluzii sigure cu privire la prezența unor relații relevante cauză-efect. Prin urmare, nu este nevoie să vă abțineți de la utilizarea acestei clase de bronhodilatatoare pentru ICC. Cu toate acestea, poate fi prudent să se monitorizeze mai îndeaproape pacienții cu ICC severă care primesc β2-agonişti inhalatori pentru BPOC.

1. Rutten, F.H., Diagnosticul și managementul insuficienței cardiace în BPOC, în BPOC și comorbiditate. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. p. 50-63.

2. McMurray, J. J., și colab., Linii directoare ESC pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice 2012: Grupul operativ pentru diagnosticarea și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice 2012 al Societății Europene de Cardiologie. Dezvoltat în colaborare cu Asociația pentru insuficiență cardiacă (HFA) a ESC. Eur J Heart Fail, 2012. 14 (8): p. 803-869.

3. Zeng, Q. și S. Jiang, Actualizare în diagnosticul și terapia bolii pulmonare obstructive cronice coexistente și insuficienței cardiace cronice. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): p. 310-5.

4. Hawkins, N.M., și colab., Insuficiența cardiacă și boala pulmonară obstructivă cronică: capcane de diagnostic și epidemiologie. Jurnalul european al insuficienței cardiace, 2009. 11 (2): p. 130-139.

5. Rutten, F.H., și colab., Insuficiența cardiacă și boala pulmonară obstructivă cronică: o combinație ignorată? Eur J Heart Fail, 2006. 8 (7): p. 706-11.

6. Vestbo, J., și colab., Strategia globală pentru diagnosticul, managementul și prevenirea bolii pulmonare obstructive cronice, GOLD Executive Summary. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., și colab., Strategia globală pentru diagnosticul, managementul și prevenirea bolii pulmonare obstructive cronice: rezumat GOLD. 187 (4): p. 347-65.

8. Damarla, M., și colab., Discrepanță în utilizarea testelor de confirmare la pacienții internați cu diagnosticul de boală pulmonară obstructivă cronică sau insuficiență cardiacă congestivă. Respir Care, 2006. 51 (10): p. 1120-4.

9. Halbert, R. J., și colab., Povara globală a BPOC: revizuire sistematică și meta-analiză. Eur Respir J, 2006. 28 (3): p. 523-32.

10. Lindberg, A., și colab., Mortalitatea la zi în BPOC – raport din studiul OLIN BPOC. 12 (1): p. 1.

11. Wang, H., și colab., Mortalitatea specifică vârstei și sexului în 187 de țări, 1970-2010: o analiză sistematică pentru Studiul Global Burden of Disease 2010. Lancet, 2013. 380 (9859): p. 2071-94.

12. Rycroft, C. E., și colab., Epidemiologia bolii pulmonare obstructive cronice: o revizuire a literaturii. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 :p. 457-94.

13. Mathers, C.D. și D. Loncar, Proiecții privind mortalitatea globală și povara bolii din 2002 până în 2030. PLoS Med, 2006. 3 (11): p. e442.

14. Cook, C., și colab., Povara economică globală anuală a insuficienței cardiace. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): p. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez și J. Segovia-Cubero, Epidemiologia insuficienței cardiace în Spania în ultimii 20 de ani. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66 (8): p. 649-56.

16. Sakata, Y. și H. Shimokawa, Epidemiologia insuficienței cardiace în Asia. Circ J, 2013. 77 (9): p. 2209-17.

17. Guha, K. și T. McDonagh, Epidemiologia insuficienței cardiace: perspectiva europeană. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): p. 123-7.

18. Jhund, P. S., și colab., Tendințele pe termen lung în prima spitalizare pentru insuficiență cardiacă și supraviețuirea ulterioară între 1986 și 2003: un studiu asupra populației de 5,1 milioane de oameni. Tiraj, 2009. 119 (4): p. 515-23.

19. Wensel, R. și D.P. Francisc, Prognosticul la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică: modul în care respiră contează. Inima, 2014. 100 (10): p. 754-5.

20. Paren, P., și colab., Tendințe în prevalența din 1990 până în 2007 a pacienților spitalizați cu insuficiență cardiacă în Suedia. Eur J Heart Fail, 2014. 16 (7): p. 737-42.

21. Apostolovic, S., et al., Frecvența și semnificația bolii pulmonare obstructive cronice nerecunoscute la pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă stabilă. Aging Clin Exp Res, 2011. 23 (5-6): p. 337-42.

22. Rutten, F. H., și colab., Insuficiență cardiacă nerecunoscută la pacienții vârstnici cu boală pulmonară obstructivă cronică stabilă. Eur Heart J, 2005. 26 (18): p. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., și colab., Modificări precoce ale structurii și funcției cardiace la pacienții cu BPOC cu hipoxemie ușoară. Cufăr, 2005. 127 (6): p. 1898-903.

24. Yilmaz, R., și colab., Impactul bolii pulmonare obstructive cronice cu hipertensiunea pulmonară asupra performanței sistolice și diastolice a ventriculului stâng. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): p. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije și E. Weitzenblum, Hipertensiunea pulmonară în BPOC. Eur Respir J, 2008. 32 (5): p. 1371-85.

26. Macnee, W., Funcția inimii drepte în BPOC. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): p. 295-312.

27. Naeije, R. și B.G. Boerrigter, Hipertensiunea pulmonară la efort în BPOC: contează? Jurnalul European de Respirație, 2013. 41 (5): p. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. și D. Mannino, Inflamația sistemică la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): p. 936-937.

29. Lu, Y., și colab., Inflamație sistemică, depresie și funcție pulmonară obstructivă: un studiu bazat pe populație. Cercetări respiratorii, 2013. 14 (1): p. 53.

30. Miller, J., şi colab. Comorbiditatea, inflamația sistemică și rezultatele în cohorta ECLIPSE. Medicina respiratorie, 2013. 107 (9): p. 1376-1384.

31. Sabit, R., et al., Disfuncția ventriculară stângă și dreaptă subclinica la pacienții cu BPOC. Respir Med, 2010. 104 (8): p. 1171-8.

32. van Deursen, V. M., și colab., Comorbidități în insuficiența cardiacă. Heart Fail Rev, 2012.

33. Lam, C. S., și colab., Disfuncția cardiacă și disfuncția noncardică ca precursori ai insuficienței cardiace cu fracție de ejecție redusă și conservată în comunitate. Tiraj, 2011. 124 (1): p. 24-30.

34. Andreas, S., și colab., Activarea neuroumorală ca o legătură cu manifestările sistemice ale bolii pulmonare cronice. Cufăr, 2005. 128 (5): p. 3618-24.

35. Doehner, W., și colab., Activarea neurohormonală și inflamația în boala cardiopulmonară cronică: o scurtă revizuire sistematică. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): p. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler și C.F. Clarenbach, Hiperactivitate simpatică și boli cardiovasculare la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC). Disco Med, 2012. 14 (79): p. 359-68.

37. Assayag, P., și colab., Alterarea capacității de difuzare a membranei alveolo-capilare în bolile cronice ale inimii stângi. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): p. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro și J.A. Barbera, Implicarea vasculară pulmonară în BPOC. Cufăr, 2008. 134 (4): p. 808-14.

39. Voelkel, N. F., J. Gomez-Arroyo și S. Mizuno, BPOC/emfizem: Povestea vasculară. Pulm Circ, 2011. 1 (3): p. 320-6.

40. Weitzenblum, E. și A. Chaouat, Cord pulmonar. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): p. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa și J.D. Cury, Hipertensiunea pulmonară secundară BPOC. Pulm Med, 2012. 2012 :p. 203952.

42. Weitzenblum, E., CRONIC COR PULMONALE. Inima, 2003. 89 (2): p. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik și M. Lainscak, Insuficiență cardiacă și boala pulmonară obstructivă cronică: doi pentru ceai sau ceai pentru doi? World J Cardiol, 2010. 2 (10): p. 305-7.

44. Høiseth A.D., O.T., Karlsson B.D., Brekke P.H., Søyseth V. Evaluarea standardizată a congestiei pulmonare în timpul exacerbării BPOC identifică mai bine pacienții cu risc de deces Jurnalul internațional al bolilor pulmonare obstructive cronice, 2013. 2013:8 p. 621 – 629.

45. Miller, M. R., și colab., Standardizarea spirometriei. Eur Respir J, 2005. 26 (2): p. 319-38.

46. ​​​​Guder, G., și colab., „AUR sau limita inferioară a definiției normale? O comparație cu diagnosticul bazat pe experți al bolii pulmonare obstructive cronice într-un studiu de cohortă prospectiv.” Respir Res, 2012. 13 (1): p. 13.

47. Pellegrino, R., și colab., Strategii interpretative pentru testele funcției pulmonare. Jurnalul European de Respirație, 2005. 26 (5): p. 948-968.

48. Lamprecht, B., și colab., Subiecți cu obstrucție discordantă a căilor respiratorii: pierdut între definițiile spirometrice ale BPOC. Pulm Med, 2011. 2011 :p. 780215.

49. van Dijk, W. D., și colab., Relevanța clinică a diagnosticării BPOC prin raport fix sau limită inferioară a normalului: o revizuire sistematică. BPOC, 2014. 11 (1): p. 113-20.

50. Minasian, A.G., et al., BPOC în insuficiența cardiacă cronică: mai puțin frecventă decât se credea anterior? Heart Lung, 2013. 42 (5): p. 365-71.

51. Bateman, E. D., et al., Strategia globală pentru managementul și prevenirea astmului: rezumat executiv GINA. Eur Respir J, 2008. 31 (1): p. 143-78.

52. Hanania, N.A., et al., Reversibilitatea bronhodilatatorului în BPOC. Cufăr, 2011. 140 (4): p. 1055-63.

53. Boros, P.W. și M.M. Martusewicz-Boros, Reversibilitatea obstrucției căilor respiratorii vs bronhodilatație: vorbim aceeași limbă? BPOC, 2012. 9 (3): p. 213-5.

54. Tashkin, D.P., și colab., Reactivitatea la bronhodilatator la pacienții cu BPOC. Eur Respir J, 2008. 31 (4): p. 742-50.

55. Calverley, P. M., și colab., Testarea reversibilității bronhodilatatorului în boala pulmonară obstructivă cronică. Torax, 2003. 58 (8): p. 659-64.

56. Han, M. K., și colab., Prevalența și corelațiile clinice ale bronhoversibilității în emfizemul sever. Eur Respir J, 2010. 35 (5): p. 1048-56.

57. Gupta, N.K., și colab., Evaluarea ecocardiografică a inimii la pacientul cu boală pulmonară obstructivă cronică și corelația acesteia cu severitatea bolii. Lung India, 2011. 28 (2): p. 105-9.

58. Iversen, K. K., și colab., Boala pulmonară obstructivă cronică la pacienții internați cu insuficiență cardiacă. J Intern Med, 2008. 264 (4): p. 361-9.

59. Kelder, J.C., et al. Valoarea diagnostică a examenului fizic și a testării suplimentare la pacienții de îngrijire primară cu suspectare de insuficiență cardiacă. Tiraj, 2011. 124 (25): p. 2865-73.

60. Nagueh, S. F., și colab., Recomandări pentru evaluarea funcției diastolice a ventriculului stâng prin ecocardiografie. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): p. 107-33.

61. Rutten, F.H. și A.W. Sape, Boala pulmonară obstructivă cronică: o boală cardiovasculară lent progresivă mascată de efectele sale pulmonare? Eur J Heart Fail, 2012. 14 (4): p. 348-50.

62. McCullough, P. A., et al. Descoperirea insuficienței cardiace la pacienții cu antecedente de boală pulmonară: justificarea utilizării timpurii a peptidei natriuretice de tip B în departamentul de urgență. Acad Emerg Med, 2003. 10 (3): p. 198-204.

63. Anderson, W. J., et al. Hipertrofia ventriculară stângă în boala pulmonară obstructivă cronică fără hipoxemie: elefantul din cameră? Cufăr, 2012.

64. Anderson, W. J., et al. Hipertrofia ventriculară stângă în BPOC fără hipoxemie: elefantul din cameră? Cufăr, 2013. 143 (1): p. 91-7.

65. Funk, G. C., și colab., Disfuncția diastolică a ventriculului stâng la pacienții cu BPOC în prezența și absența presiunii arteriale pulmonare crescute. Cufăr, 2008. 133 (6): p. 1354-9.

66. Malerba, M., et al., Disfuncția diastolică a ventriculului stâng subclinic în stadiul incipient al bolii pulmonare obstructive cronice. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): p. 443-51.

67. Flu, W. J., et al. Coexistența BPOC și disfuncția ventriculară stângă la pacienții cu chirurgie vasculară. Respir Med, 2010. 104 (5): p. 690-6.

68. Suchon, E., și colab., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): p. 26-30.

69. Smith, B. M., şi colab. Umplerea ventriculară stângă afectată în BPOC și emfizem: este inima sau plămânii?: studiul multietnic al studiului BPOC a aterosclerozei. Jurnalul CHEST, 2013. 144 (4): p. 1143-1151.

70. Barr, R. G., și colab., Emfizem procentual, obstrucție a fluxului de aer și umplere afectată a ventriculului stâng. N Engl J Med, 2010. 362 (3): p. 217-27.

71. Macchia, A., și colab., Disfuncție ventriculară nerecunoscută în BPOC. Jurnalul European de Respirație, 2012. 39 (1): p. 51-58.

72. Müllerova, H., și colab., Comorbiditatea cardiovasculară în BPOC: revizuire sistematică a literaturii. Jurnalul CHEST, 2013. 144 (4): p. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., et al., Efectul hipertrofiei ventriculare drepte asupra fracției de ejecție a ventriculului stâng în emfizemul pulmonar. Cufăr, 1997. 112 (3): p. 640-5.

74. Acikel, M., și colab., Efectul hipertensiunii pulmonare asupra funcției diastolice a ventriculului stâng în boala pulmonară obstructivă cronică: un studiu de imagistică Doppler tisulară și cateterism cardiac drept. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): p. E13-8.

75. Gao, Y., și colab., Evaluarea funcției ventriculului drept prin CT pe 64 de rânduri la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică și cor pulmonar. Euro J Radiol, 2012. 81 (2): p. 345-53.

76. Smith, B. M., și colab., Hiperinflația pulmonară și masa ventriculară stângă: studiul multietnic al aterosclerozei BPOC. Tiraj, 2013. 127 (14): p. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R., et al., Evaluarea ecocardiografică Doppler a presiunii arterei pulmonare în boala pulmonară obstructivă cronică. Un studiu european multicentric. Grupul de lucru pentru evaluarea neinvazivă a presiunii arterelor pulmonare. Biroul European al Organizației Mondiale a Sănătății, Copenhaga. Eur Heart J, 1991. 12 (2): p. 103-11.

78. Arcasoy, S. M., et al., Evaluarea ecocardiografică a hipertensiunii pulmonare la pacienții cu boală pulmonară avansată. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): p. 735-40.

79. Galie, N., et al., Ghid pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare: Grupul de lucru pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare al Societății Europene de Cardiologie (ESC) și al Societății Europene de Respirație (ERS), aprobat de Societatea Internațională de Transplant de Inimă și Plămân ( ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): p. 2493-537.

80. Hannink, J.D., și colab., Insuficiența cardiacă și BPOC: parteneri în criminalitate? Respirologie, 2010. 15 (6): p. 895-901.

81. Farland, M. Z., și colab., Utilizarea beta-blocantelor și incidența exacerbărilor bolii pulmonare obstructive cronice. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): p. 651-6.

82. Short, P. M., et al., Efectul beta-blocantelor în tratamentul bolii pulmonare obstructive cronice: un studiu de cohortă retrospectiv. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R. J., și colab., Asocierea utilizării și selectivității beta-blocantelor cu rezultatele la pacienții cu insuficiență cardiacă și boală pulmonară obstructivă cronică (de la OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M., și colab., Utilizarea beta-blocantelor și mortalitatea BPOC: o revizuire sistematică și meta-analiză. BMC Pulmonary Medicine, 2012. 12 (1): p. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermansson și K.E. Strom, Efectele medicamentelor cardiovasculare asupra mortalității în boala pulmonară obstructivă cronică severă. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): p. 715-20.

86. Mancini, G., și colab., Reducerea morbidității și mortalității prin statine, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și blocanți ai receptorilor angiotensinei la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): p. 2554 – 2560.

87. Mortensen, E. M., et al., Impactul statinelor și inhibitorilor ECA asupra exacerbărilor BPOC după mortalitate. Respir Res, 2009. 10 :p. 45.

88. Alexeeff, S. E., și colab., Utilizarea statinelor reduce declinul funcției pulmonare: Studiul VA Normative Aging. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): p. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong și G.B. semne, Asocieri între statine și BPOC: o revizuire sistematică. BMC Pulm Med, 2009. 9 :p. 32.

90. Janda, S., și colab., Statine în BPOC: o revizuire sistematică. Cufăr, 2009. 136 (3): p. 734-43.

91. Criner, G. J., și colab., Simvastatina pentru prevenirea exacerbărilor în BPOC moderată până la severă. N Engl J Med, 2014. 370 (23): p. 2201-10.

92. Calverley, P. M., și colab., Salmeterol și propionat de fluticazonă și supraviețuire în boala pulmonară obstructivă cronică. N Engl J Med, 2007. 356 (8): p. 775-89.

93. Celli, B., și colab., Mortalitatea în studiul de 4 ani cu tiotropiu (UPLIFT) la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): p. 948-55.

94. Singh, S., și colab., Efectele pro-aritmice și pro-ischemice ale medicamentelor anticolinergice inhalate. Torax, 2013. 68 (1): p. 114-6.

95. Hawkins, N. M., et al., Insuficiența cardiacă și boala pulmonară obstructivă cronică. Divulgarea beta-blocantelor și a beta-agoniștilor. Jurnalul Colegiului American de Cardiologie, 2011. 57 (21): p. 2127-2138.

Relevanţă. Combinația dintre BPOC și ICC cauzele principale de deces factori de risc obișnuiți și mecanismele patogenetice se combină adesea, prezentând dificultăți diagnostice și terapeutice, fiecare fiind un predictor independent de morbiditate și mortalitate, fiecare contribuie la scăderea calității vieții costuri ridicate ale sistemului de sănătate N. M. Hawkins , şi colab. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Definițiile CHF BPOC este o tulburare a structurii sau funcției inimii, ca urmare a căreia inima nu poate satisface nevoile de oxigen ale corpului la presiunea normală de umplere a inimii, iar acest lucru este posibil doar cu prețul creșterii. presiunea de umplere a inimii.Boală inflamatorie cronică primară a plămânilor cu afectare predominantă a tractului respirator distal și a parenchimului, formarea emfizemului, obstrucția bronșică afectată cu dezvoltarea obstrucției bronșice incomplet reversibile sau ireversibile FEV 1 / FVC

Cu continuum ardiopulmonar IHDS Deces Factori de risc Disfuncție endotelială Fumatul Inactivitate fizică SM DM Fumatul Inactivitate fizică SM DM Inflamație cronică BPOC DN Ukena C, et al. Continuul cardiopulmonar Inflamația sistemică ca sol comun al bolilor cardiace și pulmonare. Int J Cardiol 2010;145:172–176.

Îmbătrânire inactivitate fizică Inflamație a țesutului pulmonar Slăbiciune a mușchilor scheletici, cașexie Boli cardiovasculare IHD, CHF, hipertensiune Tulburări metabolice Diabet, SM, obezitate Tulburări osoase: osteoporoză Boschetto P, et al. Legătura dintre boala pulmonară obstructivă cronică și boala coronariană: implicație pentru practica clinică. Respirologie 2012;17:422–431

Căi respiratorii mari: Inflamație Dereglare clearance-ul MC Remodelare Modificări ale peretelui bronșic Activarea FR Bronhiole: Inflamație Spasm muscular neted Sensibilitate crescută Remodelare Fibroză peribronșică Ruptura de țesut elastic Reducerea zonei alveolare în BPOC Inflamație Macrofage și colaps al monocitului Capcane de aer, schimb de gaze Sni bullae CHF CHF: edem interstițial Edem alveolar Hidrotorax Obstrucție bronhiole Cardiomegalie (constricție pulmonară) Alveole în ICC Insuficiență capilară pulmonară Întreruperea barierei capilare alveolare Îngroșarea pereților capilarelor și schimbului de gaze reduse Reducerea capacității de difuzie

Disfuncție sistolică și diastolică a VS Defecte valvulare Leziuni vasculare pulmonare Disfuncție endotelială Acidoză Creșterea rezistenței vasculare vasculare pulmonare Dilatație RV Insuficiență RV Hipertensiune pulmonară Hipoxie Vasoconstricție Inflamație Ateroscleroza arterelor pulmonare Embolia PA în artera pulmonară stângă Creșterea presiunii pulmonare la nivelul arterei pulmonare stângi hipertensiune venoasă Creșterea presiunii în pană în artera pulmonară Întreruperea barierei veolo-capilare N. M. Hawkins, și colab. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Identificarea factorilor genetici ai predispoziției genetice la BPOC și BCV (hipertensiune arterială, dislipidemie, cardiopatie ischemică) S-a stabilit o relație funcțională între unii factori de risc (receptorul LDL) Au fost identificate mai multe gene asociate cu susceptibilitatea la BPOC (CHRA3–5 sau FAM13A9) nu există o genă candidată unică potențială pentru ambele fenotipuri BPOC și BCV sunt ambele boli multigenice, relația nu a fost stabilită Zeller T, și colab. Studii de asociere la nivel de genom în bolile cardiovasculare - o actualizare Clin Chem 2012;58:92–103. Todd JL, și colab. Starea studiilor de asociere la nivelul genomului în bolile pulmonare: o nouă perspectivă. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:873–880

Studiu clinic al combinației dintre BPOC și ICC; interacțiunea dintre insuficiența vasculară și cea pulmonară este studiată pe baza registrelor, analizei de subgrup; nu există studii prospective care să examineze rolul specific al comorbidității pulmonare în tratamentul și rezultatele bolilor cardiovasculare; retrospectiv analiza utilizării statinelor și/sau blocanților RAAS - îmbunătățirea evoluției și a prognosticului în BPOC, beneficiile terapiei combinate sunt necesare în studiile controlate randomizate mari la pacienții cu BPOC - cu și fără boală cardiovasculară evidentă

Prevalența, prognosticul BPOC CHF 1-3% din populația generală mortalitate anuală de 5-7% supraviețuire medie după spitalizare 2 ani peste stadiul II BPOC 5-10% mortalitate anuală de aproximativ 3% după spitalizare - prognostic 25% - poate deveni a treia cauză de deces la nivel mondial până în 2020 N. M. Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Prevalența combinației BPOC și ICC variază foarte mult în funcție de eșantion, vârstă, criterii de diagnostic.10-40% dintre pacienții cu ICC au și BPOC studiată prin spirometrie - BPOC a fost diagnosticată la 36% (532 pacienți internați cu ICC) 30 % - un studiu prospectiv cu ICC stabilă În BPOC - frecvența ICC este de până la 20,9% dintre pacienții din secțiile de terapie intensivă 20,5 și 17% cu BPOC stabilă (ecocardiografie la toți pacienții, disfuncție sistolică și 13,8%) Concluzii BPOC este mult mai mare comună decât ICC în populația generală, BPOC poate fi mascată la o proporție semnificativă de pacienți cu CHF Iversen KK, și colab. Boala pulmonară obstructivă cronică la pacienții internați cu insuficiență cardiacă. J Intern Med 2008;264:361–369. Boschetto P, și colab. Apariția și impactul bolii pulmonare obstructive cronice la pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă stabilă. Respirology 2013;18:125–130 Macchia A, et al. Disfuncție ventriculară nerecunoscută în BPOC. Eur Respir J 2012;39:51–58.

Prognostic BPOC prezice mortalitatea la pacienții cu ICC Bronhoobstrucția este asociată cu o supraviețuire mai proastă Un studiu a examinat implicațiile prognostice ale combinației de ICC și BPOC (ecocardiografie și testul funcției pulmonare; 83 din 405 de pacienți vârstnici cu BPOC au fost diagnosticați cu ICC (20,5%). Pacienții cu ICC au avut un risc dublu de mortalitate comparativ cu fără ICC în timpul urmăririi cu o durată medie de 4,2 ani) Rusinaru D, et al. Impactul bolii pulmonare obstructive cronice asupra rezultatului pe termen lung al pacienților internați pentru insuficiență cardiacă. Am J Cardiol 2008;101:353–358.

Definiție Dificultăți de respirație reprezintă o senzație de dificultăți de respirație, însoțită obiectiv de modificări ale frecvenței, profunzimii și ritmului acesteia.Senzația subiectivă de dificultăți de respirație poate fi Fiziologică (supraîncărcare fizică, ședere în condiții de mare altitudine, încăperi înfundate etc.) Patologică ( apariția ei în condițiile în care a fost anterior ea nu a fost acolo)

„Limbajul scurtării” 1. Frecvența 2. Expirația 3. Respirația superficială 4. Munca 5. Sufocarea 6. Lipsa aerului 7. Compresia 8. Greutatea 1. Sunt îngrijorat de respirația rapidă, simt respirația rapidă 2. Îmi este greu să expir, nu pot expira până la capăt 3. Îmi este greu să inspir, să respir adânc, să respir superficial 4. Respirația îmi cere efort 5. Simt că mă sufoc, că mi se oprește respirația 6. Nu am suficient aer 7. Pieptul îmi este strâns, strâns 8. Respir greoi Simon P.M., et al., 1990

Reclamații Anamneza Examinare „Pulmonar” „Inimă” Dispnee, „șuier”, tuse cu spută Durere, frică, slăbiciune, tuse uscată, noapte Fumatul, alergie, profesionist, infecție RF și clinică de ateroscleroză Cianoză difuză, semne de emfizem, respirație șuierătoare uscată, osteoartropatie Acrocianoză, cardiomegalie, tonuri patologice, suflu, zgomote umede DISPNESIE Pulsoximetrie

Semne radiologice de edem pulmonar Semn Edem cardiogen Edem non-cardiogen Dimensiunea inimii Normal sau mărit De obicei normal Umbra vasculară Normală sau mărită Normal Distribuție vasculară Uniformă sau „inversată” Normală Distribuție edem Uniformă Punct sau periferic Revărsat pleural Poate nu întotdeauna Revărsat peribronșic Prezent Nu întotdeauna Septal linii Prezente Nu întotdeauna „ Bronhogramă aeriană » Nu întotdeauna De obicei prezente

Examinare. Evaluarea funcției respiratorii în ICC Semnele de restricție sunt un semn distinctiv al ICC, reflectând cardiomegalie, slăbiciune a mușchilor respiratori, fibroză interstițială Creșterea LA ajută la întreruperea interacțiunii dintre structura și funcția capilarelor Creșterea presiunii în capilarele pulmonare favorizează activarea factorilor de creștere , îngroșarea barierei alveolo-capilare și modelarea peretelui vascular Difuzia scade gazele prin această barieră Hipertensiunea pulmonară - contribuie în continuare la HF de tip VD Semne de obstrucție - pot fi tipice cu edem pulmonar datorat obstrucției bronhiilor prin țesut interstițial edematos, reactivitate bronșică crescută FEV 1 se îmbunătățește cu terapia diuretică până la valori normale

Examinare. ECHO CS Poate exista o „fereastră cu ultrasunete” proastă Detectarea etiologiei ICC Evaluarea contractilității Prevalența modificărilor inimii stângi în prezența PH Prevalența dilatației părților drepte și PH în BPOC Presiunea în artera pulmonară numere de presiune mai mari cu o combinație de BPOC și CHF (aproximativ 50 mm Hg) decât cu BPOC (aproximativ 30 mm Hg)

Examinare. MNUP Test fals pozitiv: Creșterea insuficienței PAH RV Boli pulmonare Reduce specificitatea pentru CHF Bozkanat E, et al. Semnificația nivelurilor crescute de peptide natriuretice cerebrale în boala pulmonară obstructivă cronică. J Int Med Res 2005;33:537–544. Rutten FH, şi colab. Comparația testelor de peptide natriuretice de tip B pentru identificarea insuficienței cardiace la pacienții vârstnici stabili cu diagnostic clinic de boală pulmonară obstructivă cronică. Eur J Heart Fail 2007;9:651–659.

Exemplu. Bărbat, 62 de ani Fumător, aproximativ 30 de ani, continuă să fumeze cam un pachet pe zi în urmă cu 5 ani a suferit un IM, a luat medicamente doar primul an, apoi nu l-a deranjat nimic, a încetat să ia toate medicamentele Plângeri de dificultăți de respirație cu încărcări anterior bine tolerate În timpul examinării (din caracteristicile ): cianoză difuză, acrocianoză moderată, la percuție există un sunet de casetă deasupra plămânilor, cardiomegalie (deplasarea graniței OST la stânga), la auscultare - respirație slăbită, un singur sunet uscat în timpul expirației forțate, primul sunet este egal cu al doilea la vârf

„Medicamentele cardiace” pentru BPOC NU ar trebui să agraveze obstrucția bronșică Cauza hipokaliemie (agravează funcția mușchilor respiratori, progresia DN) Reduce volumul sanguin Crește agregarea trombocitară Provocă dezvoltarea tusei Slăbește efectele terapiei de bază bronhodilatatoare Crește presiunea în artera pulmonară Funcție endotelială mai proastă

Candesartan (Atacand) Indicații de utilizare: Hipertensiune arterială Insuficiență cardiacă cronică Contraindicații pentru utilizare: Hipersensibilitate la candesartan cilexetil sau alte componente incluse în medicament Sarcina și alăptarea Instrucțiuni de utilizare a medicamentului Atacand, Atacand Plus

Antagonişti ai receptorilor AT 1 competitivi şi necompetitivi Pe baza naturii interacţiunii cu receptorul angiotensinei II, se disting: Competitivi (losartan, eprosartan) Necompetitivi (valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan) asigură o legare mai puternică şi de durată. la receptorul angiotensinei II

Calea de eliminare Eliminare hepatică (%) Excreție renală (%) Losartan Valsartan Irbesartan Candesartan cilexitil Telmisartan Eprosartan Nu este necesară ajustarea dozei la pacienții cu insuficiență renală sau hepatică ușoară până la moderată

Candesartan (Atacand): profil farmacocinetic Timpul de înjumătățire (t 1/2) ~9 ore Nu se acumulează la utilizarea pe termen lung. Ingerarea alimentelor nu are efect semnificativ Absența interacțiunilor farmacocinetice semnificative clinic Nu este necesară ajustarea dozei la pacienții cu ușoare până la insuficiență renală și hepatică moderată Instrucțiuni privind utilizarea medicamentului Atacand, Atacand Plus

Combinație de beta-AB și beta-agoniști Efecte farmacologice opuse Depinde de selectivitate Beta-AB-urile neselective sunt antagoniști ai vasodilatației mediate de beta 2 Răspunsul la beta-agoniștii depinde de beta-AB. Aveți nevoie de studii care să examineze această interacțiune clinică? Bristol MR, și colab. Subpopulații de receptori beta 1 și beta 2-adrenergici în miocardul ventricular uman nedefectuos și nefuncțional: cuplarea ambelor subtipuri de receptori la contracția musculară și reglarea selectivă a receptorilor beta 1 în insuficiența cardiacă. Circ Res 1986;59:297–309. Packer M. Mecanisme patofiziologice care stau la baza efectelor agonistilor si antagonistilor beta-adrenergici asupra capacitatii functionale si supravietuirii in insuficienta cardiaca cronica. Tiraj 1990;82:I77–188

Diuretice pentru ICC Indicate în prezența sindromului de retenție de lichide: Dificultăți de respirație, oboseală, slăbiciune, lipsa poftei de mâncare Edeme, pulsații ale venelor jugulare, rafale umede, hepatomegalie, ascită, hipervolemie, cașexie Ce diuretic să alegeți, dacă este o combinație necesar - depinde de FC of CHF Regula - de la slab la puternic, de la monoterapie la combinație

Exacerbarea BPOC și ICC Manifestări clinice de stagnare lichidiană și bronhoobstrucție Prezența simptomelor de supraîncărcare de volum (edem, pulsații ale venelor jugulare, rale umede, hepatomegalie, ascită, hipervolemie, cașexie) - valoare predictivă în favoarea AHF - de la De 2 până la 11 ori Istoricul În caz de sufocare, istoricul CHF crește valoarea predictivă în favoarea OSN de 5,8 ori Valoarea predictivă ridicată a INP negativ

Evaluarea severității stagnării (în puncte) Indicator 0123 Orthopnoenet ușoară moderată pronunțată presiune venoasă centrală (cm) Mai puțin Mai mult de 16 hepatomegalie fără margine Pulsație moderată Creștere marcată a edemului /4+ MNUPM Mai puțin Mai mult de 500 NT-proBNP Mai puțin Mai mult de 3000 Test orostatic Scăderea semnificativă a TAS sau creșterea frecvenței cardiace TAS și ritmul cardiac nu se modifică T 6 MXMai mult de 400 m Mai puțin de 100

Diuretice pentru AHF Furosemid IV mg Doză cel puțin echivalentă cu administrarea orală Doze mari (mai mult de 200 mg) Funcție renală înrăutățită Nu reduce riscul de spitalizare Mortalitate mai gravă

Chuchalin A.G.

În societatea modernă (BPOC), împreună cu hipertensiunea arterială, boala coronariană și diabetul zaharat, constituie grupul principal de boli cronice: ele reprezintă mai mult de 30% din toate celelalte forme de patologie umană. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) clasifică BPOC drept o boală cu o povară socială mare, deoarece este răspândită atât în ​​țările dezvoltate, cât și în cele în curs de dezvoltare. Prognoza întocmită de experții OMS până în 2020 indică faptul că BPOC nu numai că va deveni una dintre cele mai comune forme de patologie umană, ci se va număra printre principalele cauze de deces, în timp ce se preconizează o scădere a deceselor prin infarct miocardic, cancer etc. . .d.

Conceptul modern de BPOC, dezvoltat de OMS (GOLD, 2006), se bazează pe faptul că această boală este una dintre cele a căror dezvoltare poate fi prevenită și tratată cu destul de mult succes; Adesea severitatea și prognosticul sunt determinate de manifestări extrapulmonare. Aș dori să subliniez că evoluția bolii, tratamentul și programele de prevenire depind în mare măsură de bolile concomitente împotriva cărora apare BPOC. În practica clinică, este necesar să se facă distincția între acele boli care se manifestă în cursul cursului natural al BPOC. Astfel de boli includ un grup de boli cardiovasculare, osteoporoză și altele. Un scenariu clinic diferit se poate dezvolta la pacienții care suferă de boli cardiovasculare de mult timp, care este însoțit de o încălcare a funcției de ventilație pulmonară de tip obstructiv. Adesea, apariția dificultății la această categorie de pacienți este asociată nu atât cu manifestările insuficienței cardiace, cât cu insuficiența respiratorie sau cu o manifestare combinată a funcției reduse atât a plămânilor, cât și a inimii. Dintre tabloul clinic foarte divers al BPOC și al bolilor concomitente, este necesar să se evidențieze acele stadii ale bolii de bază la care apar semnele efectelor sistemice ale BPOC. Anormal ca natură, procesul inflamator este inițial localizat în tractul respirator și parenchimul pulmonar, dar în anumite stadii ale bolii apar efectele sistemice ale acesteia. Fumatul de tutun este un factor de risc pentru dezvoltarea și progresia BPOC, dar este asociat și cu dezvoltarea unui grup mare de boli concomitente. Fumatul este asociat cu apariția proceselor patologice în plămâni și cu dezvoltarea reacțiilor inflamatorii sistemice; stresul oxidativ sistemic; disfuncție endotelială vasculară; activitate crescută a factorilor procoagulanți; amplificarea oncogenei și alte efecte sistemice.

Cele mai frecvente boli concomitente în BPOC sunt: ​​cașexia, epuizarea și atrofia mușchilor scheletici, hipertensiunea arterială, bolile coronariene, insuficiența cardiacă, vasculopatiile circulației pulmonare, bolile infecțioase ale tractului respirator și cancerul. Prognosticul este cel mai nefavorabil atunci când BPOC este combinată cu un grup de boli cardiovasculare.

Pacienții care suferă de forme severe de BPOC prezintă un risc ridicat de moarte subită. Unul dintre motivele care pot sta la baza dezvoltării morții subite este o încălcare a ritmului cardiac. Această problemă clinică este una dintre cele care necesită un studiu mai detaliat decât este prezentat în prezent.

Formele supraventriculare și ventriculare ale aritmiilor cardiace sunt o problemă clinică destul de comună la pacienții cu BPOC. Cu toate acestea, trebuie subliniat că există variații considerabile în datele prezentate în literatură. Fluctuațiile semnificative ale datelor privind aritmiile la pacienții cu BPOC sunt explicate de populația diferită de pacienți care participă la studiu; Fazele bolii și severitatea manifestărilor clinice ale BPOC, precum și condițiile metodologice pentru înregistrarea și monitorizarea ECG sunt diferite. Fără îndoială, boala coronariană concomitentă și prezența insuficienței ventriculare joacă un rol major. În cazurile de BPOC, o altă cauză importantă a episoadelor de aritmie este asociată cu utilizarea anumitor medicamente: teofilină, digoxină, agonişti ai receptorilor β. Întreaga gamă de afecțiuni enumerate pentru apariția aritmiilor la pacienții cu BPOC face dificilă obținerea unei imagini complete a acestei probleme clinice. Cu toate acestea, în ultimii ani s-au înregistrat unele progrese în studiul său.

Epidemiologia aritmiilor la pacienții cu BPOC și relația lor cu decesele a fost studiată într-un studiu realizat de oamenii de știință danezi, Copenhagen City Heart Study. Acest studiu epidemiologic unic a arătat că BPOC este asociată cu o incidență ridicată a aritmiilor cardiace. Frecvența fibrilației atriale depinde de indicatorii funcției de ventilație afectate a plămânilor. Astfel, la pacienții cu BPOC care nu au avut antecedente de infarct miocardic, fibrilația atrială a apărut de două ori mai des cu VEMS.<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

Moartea subită la pacienții cu BPOC în timpul exacerbării bolii este relativ frecventă. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (Predicting mortality of patients for acutement exacerbated chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med 1995 Mar; 98( 3):272-7) au studiat un grup de 590 de pacienți în timpul unei exacerbări a BPOC și au fost internați într-o clinică universitară. Rezultatul bolii a fost evaluat retrospectiv. Rata mortalității a fost de peste 14%; Analiza de regresie logistică a stabilit patru factori independenți: vârsta, alveola - gradientul arterial depășit 41 mm Hg, tahicardia ventriculară, fibrilația atrială. Autorii au concluzionat că diferitele grade de disfuncție miocardică sunt cauza principală în posibilul mecanism al morții subite la pacienții cu BPOC în timpul unei exacerbări.

În ultimii ani, atenția din ce în ce mai mare a fost atrasă asupra problemei aritmiilor la pacienții cu BPOC în diferite stadii ale bolii și în perioadele de exacerbare. Astfel, Kleiger, RE, RM, Senior (Long-term electrocardiographic monitoring of ambulatory patients with COPD. Chest 1974; 65:483) a constatat că aritmia apare la 84% dintre pacienții observați, printre care au predominat formele ventriculare de tulburări (74% ), tahicardie supraventriculară a apărut la 52%. Autorii au concluzionat, de asemenea, că o scădere a valorilor VEMS este un factor care influențează frecvența episoadelor aritmice înregistrate.

Un alt studiu realizat de Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (Frecvența și semnificația aritmiilor cardiace în BPOC. Chest 1988 Jul; 94(1):44-8) a arătat că atunci când hipoxemie severă la pacienții cu BPOC, tahicardia supraventriculară a fost înregistrată în peste 69%; formele ventriculare ale tulburărilor de ritm cardiac au putut fi detectate mai des - 83%. La pacienții care prezentau edem periferic al picioarelor, hipercapnie și alte semne de cor pulmonar, formele ventriculare de aritmie au fost mai frecvente. Aceste observații au permis autorilor să concluzioneze că odată cu dezvoltarea cor pulmonale la pacienții cu BPOC, este posibil să se prezică dezvoltarea formelor ventriculare de aritmie cardiacă, care pot fi cauza morții subite la această categorie de pacienți.

Cu toate acestea, trebuie subliniat că studiile epidemiologice privind problematica aritmiilor la pacienții cu BPOC sunt în mod evident insuficiente; Există multe întrebări nerezolvate, în special rolul hipertensiunii pulmonare secundare practic nu este studiat. Aceleași probleme puțin studiate includ rolul medicamentelor prescrise pacienților cardiaci pentru a controla tensiunea arterială, frecvența cardiacă și blocantele beta.

Patogenia dezvoltării aritmiilor la pacienții cu BPOC este de natură multifactorială. Printre factorii care provoacă dezvoltarea aritmiei se numără medicamentele prescrise pacienților cu BPOC, disfuncția sistemului de conducere autonom al inimii, boala coronariană, hipertensiunea arterială, disfuncția ventriculului stâng și drept, creșterea nivelului de catecolamine în sânge cu dezvoltarea hipoxemiei. Printre alți factori aritmogeni, sunt indicate și hipokaliemia, hipomagnezemia și acidoza respiratorie.

Dintre varietatea semnificativă de medicamente care au fost folosite istoric de către pacienții cu BPOC, efectele aritmogene ale teofilinei și derivaților săi au fost cele mai studiate. Aritmiile precum tahicardia sinusală, contracțiile atriale premature, tahicardia supraventriculară, fibrilația atrială, tahicardia atrială unifocală și multifocală și aritmiile ventriculare sunt asociate cu administrarea de derivați de xantină. Apariția aritmiilor atât atriale, cât și ventriculare este direct dependentă de concentrația de teofilină în serul sanguin. Fereastra terapeutică pentru teofilină variază de la 10-15 mq/L. Fumatul de tutun, luarea de macrolide și antihistaminice pot contribui la efectele toxice ale teofilinei. Vârsta și bolile concomitente, cum ar fi boala coronariană, boala hepatică și unele altele joacă un anumit rol în dezvoltarea efectelor aritmogene ale teofilinei. Într-un studiu realizat de Bittar G., HS Friedman (The arhythmogenicity of theophylline. A multivariate analysis of clinical determinants. Chest 1991 Jun; 99(6): 1415 - 20), autorii pe o cohortă de pacienți cu BPOC care au fost internați la clinica în perioada de exacerbare a bolii, a fost studiată relația dintre concentrația de teofilină în serul sanguin și dezvoltarea episoadelor de aritmie. Studiul a fost efectuat pe un grup de 100 de pacienți. Au fost luați în considerare mulți factori în apariția aritmiilor, cum ar fi concentrația de digoxină, β-agoniști, concentrația de potasiu și o serie de alți parametri. Autorii au concluzionat că efectele aritmogene s-au datorat în primul rând aportului de teofilină. Aritmiile cardiace, dintre care unele au fost clasificate ca amenințătoare de viață (de exemplu, tahicardie ventriculară, extrasistolă ventriculară politopică și alte forme), s-au dezvoltat chiar și pe fondul concentrațiilor terapeutice de teofilină. O atenție deosebită trebuie acordată perioadei de exacerbare a BPOC, când insuficiența respiratorie se dezvoltă la pacienții severi, manifestările hipoxemiei cresc, iar medicii includ administrarea intravenoasă de aminofilină în programele de tratament. În această perioadă se creează condiții pentru manifestarea efectului aritmogen al aminofilinei. Lupta împotriva hipoxemiei este o parte importantă a programului de tratament pentru pacienții cu BPOC, care permite pacientului nu numai să depășească o exacerbare, ci și să prevină reacțiile secundare nedorite de la un grup semnificativ de medicamente (inclusiv teofilina).

Următorul grup de medicamente care este utilizat pe scară largă în programele de tratament pentru pacienții cu BPOC sunt agoniştii receptorilor β. În practica clinică de zi cu zi, salbutamolul este cel mai utilizat. Se prescrie sub formă de inhalații dozate, o soluție de salbutamol în doză de 5 mg este inhalată printr-un nebulizator, poate fi administrată intravenos sub formă de soluție. Puțin se ține cont de faptul că salbutamolul administrat prin nebulizator este prescris într-o doză destul de mare (de la 2,5 la 5 mg), iar în cazuri deosebit de severe doza acestuia poate fi mai mare. La aceste doze se manifestă efectul său asupra activității nodului sinusal: se modifică raportul dintre durata activității nodului (timpul se scurtează) și timpul de restabilire a activității acestuia. Salbutamolul crește timpul de conducere a impulsului prin nodul atrioventricular, reducând timpul refractar de excitabilitate a nodului, precum și a miocardului. Toate cele de mai sus ne permit să clasificăm salbutamolul ca un medicament cu efect proaritmogen. Cu toate acestea, în practica clinică pe scară largă, dezvoltarea unor tulburări grave ale ritmului cardiac nu este asociată cu prescrierea de salbutamol. O meta-analiză a 33 de studii randomizate controlate cu placebo ale β-agoniştilor în boala pulmonară obstructivă cronică a constatat că o singură doză de medicament a crescut ritmul cardiac cu o medie de 9 bătăi pe minut. Alte efecte includ o scădere a concentrației de potasiu cu o medie de 0,36 mmol/L și a concentrației de clor cu 0,18-0,54 mmol/L. Agoniştii beta-adrenergici sunt asociaţi cu efecte adverse cardiace, în primul rând legate de dezvoltarea tahicardiei sinusale. Potențial, acest grup de medicamente ar trebui să fie considerate medicamente care au următoarele reacții nedorite: creșterea tahicardiei sinusale, ischemie miocardică, insuficiență cardiacă, aritmii cardiace și poate provoca moarte subită. Trebuie subliniat în special faptul că efectele secundare de mai sus ale agoniştilor se manifestă în special la acei pacienţi la care BPOC apare pe fondul bolilor cardiovasculare concomitente.

În ultimii ani, atenția s-a concentrat asupra efectelor secundare ale β-agoniștilor cu acțiune prelungită. Dezbaterea a apărut după o discuție despre cazuri de moarte subită în populația afro-americană după administrarea de salmeterol. Interpretarea modernă a datelor obținute se bazează pe evaluarea sindromului QT. Când intervalul QT este prelungit peste 0,45 ms, poate apărea efectul aritmogen al agoniştilor. Aceste modificări pot fi congenitale sau dobândite de o persoană în timp ce ia medicamentul. Această experiență clinică a stat la baza recomandărilor clinice moderne. Când se prescriu agonişti, se recomandă efectuarea unui ECG şi măsurarea duratei intervalului QT; in cazurile in care durata QT depaseste 0,45 ms, nu se recomanda prescrierea agonistilor pentru o perioada indelungata. În cazurile în care pacienții au început să utilizeze în mod regulat acest grup de medicamente, se recomandă examinarea duratei intervalului QT folosind un ECG după o lună. Dacă începe să depășească parametrii fiziologici indicați mai sus, atunci utilizarea ulterioară a β-agoniştilor ar trebui abandonată.

Disfuncția cardiacă autonomă se manifestă prin prelungirea intervalului QT. Sindromul QT lung este atât congenital, cât și dobândit.

Mulți factori pot influența prelungirea intervalului QT. Printre aceștia se numără și pacienți cu tulburări congenitale în sistemul de conducere a activității cardiace autonome: sindroame Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward; Există și cazuri idiopatice de tulburări de conducere. În cazurile de interval QT prelungit dobândit, o mare importanță se acordă tulburărilor metabolice (hipokaliemie, hipomagnezemie, hipocalcemie, hipotiroidie, anorexie). Luarea anumitor medicamente poate afecta durata intervalului QT - chinidină, amiodarona, sotalol, disopiramidă, precum și medicamente antimicrobiene - macrolide, pentamidină, fluorochinolone, antihistaminice, medicamente cu efecte psihotrope.

Relativ puțin studiată este legătura dintre insuficiența respiratorie care se dezvoltă la pacienții cu BPOC, pe de o parte, și, pe de altă parte, disfuncția ventriculară stângă și apariția aritmiilor ventriculare. Într-un studiu realizat de Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Aritmii cardiace și funcție ventriculară stângă în insuficiența respiratorie din BPOC cronică. Piept 1990 mai;97 (5);1092-7) la pacienții cu BPOC , relația dintre funcția ventriculară stângă și aritmiile cardiace. Aritmia ventriculară a fost monitorizată timp de 24 de ore, iar studiul a fost repetat pe măsură ce manifestările clinice ale insuficienței respiratorii s-au îmbunătățit. Disfuncția diastolică a ventriculului stâng este unul dintre factorii care contribuie la dezvoltarea aritmiilor ventriculare. Autorii au găsit o relație directă între severitatea manifestărilor insuficienței respiratorii și disfuncția diastolică a ventriculului stâng, în timp ce parametrii gazelor din sânge și tabloul clinic nu se corelează cu episoadele aritmice. În practica clinică, se recomandă să se efectueze o evaluare diagnostică mai detaliată a episoadelor de aritmii ventriculare care apar pe fondul disfuncției diastolice a ventriculului stâng, deoarece aceste manifestări pot fi ascunse ischemia miocardică, formele nedureroase de angină și suprasolicitarea ventriculul drept în timpul formării corului pulmonar. Trebuie subliniat că, odată cu dezvoltarea aritmiei, există întotdeauna o deteriorare a manifestărilor clinice ale insuficienței respiratorii. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Aritmii cardiace în timpul efortului în boala pulmonară obstructivă cronică severă. Piept 1990 Apr; 97(4):793-7) au descoperit că atunci când exercițiul maxim a fost atins la pacienții cu BPOC , apar noi episoade aritmice. Din păcate, în anii următori acest subiect nu a fost abordat de cercetătorii tulburărilor de ritm cardiac care apar la pacienții cu BPOC.

Tahicardia atrială multifocală ocupă un loc special în studiul aritmiilor cardiace la pacienții cu BPOC. Principalele semne morfologice ale acestei forme de aritmie cardiacă sunt discretitatea undei „P”, cel puțin în trei forme, care se înregistrează mai bine în derivațiile I, II, III; numărul de contracții ale inimii este mai mare de 100 de bătăi pe minut, intervalele P-P și P-R, R-R sunt diferite.

Tahicardia atrială multifocală este asociată în mare măsură cu dezvoltarea insuficienței respiratorii, iar modificările funcționale în funcționarea mușchiului inimii sunt asociate cu apariția acesteia. Prognosticul pentru evoluția BPOC cu apariția acestui tip de aritmie cardiacă este considerat a fi nefavorabil.

Programele de tratament pentru aritmiile cardiace la pacienții cu BPOC au o serie de caracteristici. Un loc important în programele de tratament este acordat corectării echilibrului acido-bazic, precum și hipokaliemiei, hipomagnezemiei și terapiei cu oxigen. Un loc important îl ocupă măsurile terapeutice care vizează prevenirea sau tratarea ischemiei miocardice. Este necesar să se excludă prescrierea acelor medicamente care pot afecta prelungirea intervalului QT. Astfel de medicamente includ: macrolide, medicamente antifungice, antihistaminice. De obicei, se recomandă întreruperea tratamentului cu teofilină dacă pe ECG se observă prelungirea intervalului QT.

Terapia antiaritmică specifică variază semnificativ în funcție de severitatea manifestărilor clinice ale BPOC, de bolile concomitente și de un număr de reacții individuale ale fiecărui pacient.

Pacienții la care se înregistrează aritmia ventriculară asimptomatică atunci când se efectuează un ECG, de regulă, nu trebuie să li se prescrie medicamente speciale (cel puțin, este necesar să se respecte tactici de reținere atunci când se prescrie tratament). Odată cu dezvoltarea simptomelor clinice de colaps hemodinamic, ischemie miocardică, insuficiență ventriculară stângă acută, cardioversie este indicată. Cele mai frecvente medicamente de elecție sunt medicamentele antiaritmice din clasa IA: chinidina, procainamida și disopiramida. În 2006, Asociațiile Americane și Europene de Inimă au elaborat recomandări comune pentru tratamentul fibrilației atriale la pacienții cu boală pulmonară obstructivă. Aceste recomandări subliniază marea importanță a combaterii hipoxemiei și acidemiei; se preferă prescrierea blocanților canalelor de calciu non-dihidropiridine (diltiazem, verapamil). Recomandările indică evitarea teofilinei, b-agoniştilor, b-blocantelor şi adenozinei.

Pentru tahicardia supraventriculară se recomandă prescrierea blocantelor canalelor de calciu, amiodarona, digitalică, flecainidă. Cel mai mare efect antiaritmic a fost obținut cu administrarea intravenoasă de verapamil. Pentru tahicardia atrială multifocală este de preferat verapamilul, fiind recomandat și metoprololul. Dintre toate b-blocantele existente, metoprololul are cel mai mic efect asupra tonusului mușchilor netezi bronșici. Când se discută despre terapia antiaritmică la pacienții cu BPOC, este necesar să se sublinieze rolul verapamilului, care este cel mai adesea prescris la această categorie de pacienți. Un punct important al programului este respectarea condițiilor protocolului de numire a acestuia. Verapamilul se administrează inițial intravenos în doză de 1 mg. Eficacitatea acţiunii antiaritmice se evaluează după 1-2 minute; dacă este ineficientă, doza poate fi crescută la 4 mg, care se administrează lent, timp de cinci minute. Dacă efectul antiaritmic nu a apărut și nu există tulburări de conducere în nodul atrioventricular, atunci se poate administra o doză suplimentară de 5 mg. Intervalul dintre administrarea verapamilului trebuie să fie de 10 minute, iar monitorizarea ECG este necesară. Când se obține efectul antiaritmic, terapia trebuie continuată prin prescrierea de verapamil 80 mg per os. la fiecare 6 ore. O contraindicație pentru utilizarea verapamilului este blocarea AV, utilizarea anterioară a b-blocantelor și a altor medicamente care blochează canalele de calciu. Verapamilul, în special atunci când este administrat intravenos, poate provoca hipotensiune arterială. Pentru a evita acest efect nedorit, se recomandă combinarea lui cu administrarea intravenoasă de gluconat de calciu, care trebuie administrat înainte de administrarea de verapamil.

Dintre toate b-blocantele existente, așa cum sa discutat deja mai sus, ar trebui să se acorde preferință metoprololului, care este prescris într-o doză de 50-100 mg de două ori pe zi. Se acumulează date privind siguranța utilizării esmololului la pacienții cu disfuncție respiratorie obstructivă.

Combinația dintre hipertensiunea arterială și boala pulmonară obstructivă cronică este destul de comună în practica clinică. Adesea, pacienții cu aceste forme de boli combinate reprezintă aceeași grupă de vârstă. Dificultățile în gestionarea acestei categorii de pacienți se datorează în primul rând faptului că unele medicamente antihipertensive pot avea un efect de bronhoconstricție, agravând astfel evoluția astmului bronșic și a BPOC. Recomandările generale se bazează pe prescrierea extrem de atentă a b-blocantelor; într-o măsură mai mică, aceste recomandări se aplică grupului de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA). Este necesar să se sublinieze rolul patogenetic al hipoxemiei în dezvoltarea hipertensiunii arteriale. În literatura internă, N.M. s-a ocupat destul de mult de problema hipertensiunii arteriale pulmonare. Muharlyamov. Atunci când se gestionează pacienții cu BPOC și semne de insuficiență respiratorie, tratamentul hipertensiunii arteriale ar trebui să înceapă cu inhalarea de oxigen și să încerce să îmbunătățească parametrii de ventilație ai funcției respiratorii externe. Inhalarea de oxigen sau sprijinul respirator mai activ, cum ar fi ventilația neinvazivă, precum și terapia inhalatorie combinată cu β-agoniști și corticosteroizi aduc adesea rezultate pozitive în controlul cursului hipertensiunii arteriale.

În prezent, s-a acumulat literatură extinsă cu privire la eficacitatea și siguranța b-blocantelor în tratamentul pacienților cu astm bronșic și BPOC. Dacă pacienții prezintă semne de obstrucție reversibilă a căilor respiratorii, atunci este foarte probabil ca beta-blocantele să prezinte efecte de bronhoconstricție și, în plus, să contribuie la dezvoltarea rezistenței la acțiunea agoniștilor beta-receptorilor. Beta-blocantele, care sunt prescrise sub formă de picături pentru ochi în tratamentul glaucomului, au aceste proprietăți. A fost studiată eficacitatea clinică a blocantelor selective ale b1. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (Beta-blocante cardioselective la pacienții cu boală reversibilă a căilor respiratorii. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2):CD002992) a efectuat o meta-analiză care a inclus date de la randomizat, controlat cu placebo, orb. încercări . Au fost analizate date privind utilizarea unică a b-blocantelor cardioselective, efectul acestora asupra capacității vitale forțate într-o secundă și evaluarea eficacității agoniștilor receptorilor b cu acțiune scurtă. Astfel, au fost analizate 19 studii cu o singură doză de blocanți și 10 studii când acest grup de medicamente a fost utilizat timp îndelungat. S-a observat o scădere a VEMS cu 7,9%, dar a existat un răspuns bun la bronhodilatatoare - mai mult de 13%. Această meta-analiză concluzionează că b-blocantele cardioselective nu conduc la o deteriorare semnificativă a funcției de ventilație în sindromul bronho-obstructiv. Cu toate acestea, trebuie subliniat că vorbeam despre pacienți cu obstrucție ușoară până la moderată. Este recomandabil să se păstreze acest grup de medicamente atunci când se tratează pacienții cu boală coronariană și hipertensiune arterială. Utilizarea pe termen lung a b-blocantelor nu a fost însoțită de deteriorarea funcției respiratorii la pacienții cu BPOC. Mecanismul exact de dezvoltare a bronhoconstricției după administrarea de b-blocante rămâne prost înțeles. Se presupune că dezvoltarea bronhospasmului implică sistemul nervos parasimpatic, prin urmare, utilizarea bromurii de oxitropiu este indicată în scopuri profilactice.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) provoacă o tuse uscată, neproductivă în mai mult de 20% din cazuri și un grup mic de pacienți poate dezvolta chiar crize tipice de astm. Acest grup de medicamente nu poate fi considerat ca terapie de primă linie în tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu BPOC.

Medicamentele alternative sunt blocantele receptorilor de angiotensină. Dezvoltarea tusei nu este asociată cu acest grup de medicamente și nu au fost descrise cazuri de astm bronșic iatrogen. În ceea ce privește eficacitatea și siguranța lor, acestea pot fi comparabile cu blocantele canalelor de calciu.

Diureticele sunt un alt grup de medicamente care sunt utilizate pe scară largă în tratamentul hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, utilizarea pe termen lung poate duce la astfel de reacții nedorite precum hipopotasemie, hipomagnezemie, care pot fi agravate prin utilizarea constantă a agoniştilor receptorilor b şi a glucocorticosteroizilor. O altă problemă care poate fi exacerbată atunci când diureticele sunt prescrise pacienților cu BPOC este efectul lor negativ asupra alcalozei metabolice. Formele decompensate de alcaloză metabolică pot fi însoțite de suprimarea ventilației draveir, ceea ce duce la o creștere a gradului de hipoxemie. Dintre diferitele grupuri existente de medicamente cu efect diuretic, se recomandă prescrierea unor doze moderate de hidroclorotiazidă (până la 25 mg). Dozele mici pot fi mai eficiente decât efectele secundare rapide, dar mai periculoase, nedorite ale altor grupuri de medicamente cu efect diuretic.

Blocanții canalelor de calciu joacă un rol principal în tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu BPOC. Derivații de dihidropiridină, cum ar fi nifedipina și nicardina, au găsit o utilizare pe scară largă. Cu prescrierea acestui grup de medicamente, de regulă, este posibil să se stabilească rapid controlul asupra hipertensiunii arteriale. De asemenea, trebuie subliniate efectele lor pozitive asupra reglarii tonusului musculaturii netede bronșice, efectul de inhibare a degranulării mastocitelor și potențarea efectului de dilatare al b-agoniştilor. Recomandările clinice pentru tratamentul hipertensiunii arteriale includ prescrierea de blocante ale canalelor de calciu ca monoterapie sau în combinație cu doze mici de derivați tiazidici.

Ultimul grup de medicamente care ar trebui discutat se referă la blocante cu activitate simpatică: agoniştii receptorilor a2 clonidină şi metildopa trebuie prescrise cu prudenţă atunci când se tratează hipertensiunea arterială la această categorie de pacienţi.

Boala coronariană (CHD) și boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) sunt adesea boli concomitente. În practica clinică, uneori este dificil să se determine ce boală duce la un anumit pacient într-o anumită situație clinică. Acest lucru este confirmat de studiul Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (Prevalența și prognosticul BPOC printre 5839 de pacienți consecutivi cu infarct miocardic acut. Sprint Study Group. Am J Med 1992 Dec;93(6):637-41). Scopul principal al acestui studiu a fost de a diagnostica BPOC la pacienții supuși unui infarct miocardic. Autorii au descoperit că BPOC a fost detectată în mai mult de 7% din cazuri și a fost observată mai des la acei pacienți care erau fumători de tutun. În același grup de pacienți cu patologie concomitentă s-a observat o rată mai mare a mortalității și un procent mai mare de pacienți cu dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare. În Rusia L.I. Kozlova a efectuat un studiu pe un grup de pacienți cu boală coronariană care au primit b-blocante pentru o lungă perioadă de timp. Peste 300 de pacienți au fost observați timp de 10 ani, iar unii au fost observați până la 15 ani. În toată această perioadă, pe lângă programul cardiologic, a fost efectuat un studiu dinamic al parametrilor funcției respirației externe. Autorul a ajuns la concluzia că, în timp, majoritatea pacienților cu boală coronariană au devenit și pacienți cu tulburări obstructive ale funcției respiratorii externe. Adesea, factorul provocator pentru disfuncția respiratorie a fost o boală virală acută transmisă a tractului respirator. Concluzia principală făcută în teza de doctorat a lui L.I. Kozlova, este că utilizarea pe termen lung a b-blocantelor poate fi un factor de risc pentru dezvoltarea disfuncției respiratorii obstructive. Fără îndoială, întrebarea rămâne deschisă dacă aceste modificări ale funcției de ventilație a plămânilor apar din cauza modificărilor deja existente în sistemul respirator, atunci când b-blocantele acționează ca unul dintre factorii de risc sau dacă multe motive stau la baza dezvoltării atât de frecvente a obstrucției sistemul respirator la pacienţii iniţial pacienţi cu boală coronariană. Cu toate acestea, este necesar să se precizeze faptul că cel mai adesea BPOC este combinată cu boala cardiacă ischemică. N. Amposino subliniază că IHD de severitate variabilă apare la aproape fiecare al doilea pacient cu BPOC. Aceste date trebuie luate în considerare și în situațiile în care pacienții cu emfizem sunt pregătiți pentru o intervenție chirurgicală pentru reducerea țesutului pulmonar. Dacă rezerva coronariană nu a fost evaluată, este puțin probabil să se poată obține rezultatele pozitive dorite în urma intervenției chirurgicale. Sin D.D., S.F. Omul (BPOC ca factor de risc pentru morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) a concluzionat că BPOC crește factorul de risc de deces la pacienții cu boală coronariană cu 50%. Odată cu adăugarea de aritmie ventriculară, riscul de moarte subită crește și mai mult. Se face concluzia generală că o scădere a VEMS cu 10% crește probabilitatea decesului la un pacient cu patologie concomitentă cu 14%. Într-un studiu realizat de Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska (Symptoms of chronic ponchitis and the risk of coronary disease. Lancet 1996 Aug 31; 348 (9027):567-72), 20 de mii de pacienți au fost analizați, observați timp de 13 ani. Concluzia principală a acestui studiu este că bronșita cronică reprezintă un risc pentru dezvoltarea bolilor coronariene.

Un rol major este atribuit dezvoltării hipoxemiei, care agravează semnificativ evoluția IHD. O scădere a saturației de oxigen la 80% și o durată a hipoxiei de peste 5 minute au un efect deosebit de dăunător. Cel mai periculos grup de pacienti sunt cei la care hipoxia este combinata cu hipercapnia. Programele de tratament pentru această categorie de pacienţi includ în mod obligatoriu administrarea de oxigen. S-a demonstrat în mod repetat că oxigenoterapia pe termen lung (timp de inhalare care depășește 15 ore pe zi) crește semnificativ supraviețuirea pacienților. Indicații curente pentru ședințele de oxigenoterapie pe termen lung:

tensiune arterială de oxigen (PaO2) mai mică de 55 mm Hg. sau saturație în oxigen (SaO2) mai mică de 89%. Semne clinice: cor pulmonar, decompensare ventriculară dreaptă, eritrocitoză (hematocrit>56%);

PaO2>60 mmHg, saturație>90% (dar acești indicatori sunt la pacienții cu manifestări clinice de boală coronariană). Este necesar să se sublinieze necesitatea prescrierii inhalării de oxigen, mai ales noaptea, când funcția respiratorie se deteriorează și scade rezerva coronariană.

Terapia medicamentosă pentru cursul combinat al bolii coronariene și BPOC este una dintre cele mai presante probleme ale medicinei interne. În prezent, nu există studii riguroase privind alegerea adecvată a medicamentelor la această categorie de pacienți. Pentru BPOC, cel mai adesea sunt prescrise salbutamol, salmeterol, formoterol și combinațiile lor cu glucocorticosteroizi. Grupul de simpatomimetice are un efect semnificativ asupra metabolismului miocardic: hipokaliemie, hipomagnezemie, datorie de oxigen. Utilizarea acestor medicamente este asociată cu dezvoltarea aritmiilor, care pot apărea și atunci când este prescrisă teofilina, așa cum sa discutat mai sus. Se acordă preferință medicamentelor combinate care includ doze mici de b-agoniști și glucocorticosteroizi și, datorită efectului de sparring, se obține efectul maxim asupra tonusului mușchilor netezi ai tractului respirator. Dintre medicamentele bronhodilatatoare existente, proprietățile cardiotoxice sunt cel mai puțin pronunțate în bromura de tiotropiu.

Beta-blocantele, care sunt considerate medicamente de bază în tratamentul bolii coronariene, în acest caz particular sunt prescrise fie cu mare precauție, fie sunt complet abandonate. Metoprololul este considerat medicamentul de elecție dacă există o nevoie urgentă de prescripție de b-blocante. Recomandările clinice acordă prioritate prescrierii de beta-blocante combinate (labetalol, carvedilol).

Insuficiența cardiacă cronică este o problemă clinică care indică un prognostic prost pentru pacienții cu BPOC. Potrivit lui N. Amposino, insuficiența cardiacă apare în mai mult de 20% din cazuri și, de regulă, se dezvoltă pe fondul bolilor coronariene, hipertensiunii arteriale, diabetului de tip 2 și osteoporozei. Diagnosticul insuficienței cardiace prezintă anumite dificultăți, deoarece este în mare măsură mascat de manifestări de insuficiență respiratorie acută sau cronică. Problema modificărilor hemodinamicii centrale care apare în timpul unei exacerbări a BPOC a fost deja discutată mai sus; Această condiție se caracterizează prin dezvoltarea disfuncției diastolice ventriculare stângi. Aparent, manifestările insuficienței cardiace cauzate de disfuncția ventriculară stângă sunt mai frecvente decât sunt detectate la pacienții cu BPOC. Diagnosticul este complicat de faptul că, în cazul insuficienței respiratorii și cardiace, manifestările clinice pot fi foarte asemănătoare. Astfel, locul de frunte este ocupat de lipsa de aer, a cărei intensitate crește odată cu activitatea fizică. Experiența unui medic priceput în arta anamnezei îi poate permite, folosind instrumentul limbajului dispneei, să noteze anumite trăsături în manifestarea sa clinică. Astfel de semne includ o poziție ortoptică, o reacție la activitatea fizică, o senzație de lipsă de aer și alte nuanțe. Cu toate acestea, pacienții au nevoie de această problemă clinică pentru a primi o rezoluție diagnostică clară. Algoritmul de diagnosticare include studierea pulsului de oxigen, efectuarea unei examinări cu raze X a organelor toracice, efectuarea unui ECG și ecocardiografie. Markerii biochimici ai insuficienței cardiace includ determinarea nivelului de hormon de sodiu din creier, care este foarte specific pentru pacienții cu insuficiență cardiacă. Implementarea acestui program de diagnostic nu este de natură academică. Determinarea insuficienței cardiace și reducerea fracției de ejecție pot fi considerate un semn de prognostic important care poate prezice supraviețuirea la 5 ani. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Prognostic of heart failure with preserved ejection fraction: a Un studiu prospectiv pe o perioadă de 5 ani, bazat pe populație. Eur Heart J, 2007 Dec) a examinat rezultatele pe termen lung ale pacienților care au fost internați în spital cu primele semne stabilite de insuficiență cardiacă. Observand 799 de pacienti timp de cinci ani, autorii au descoperit ca mortalitatea in aceasta categorie de pacienti a depasit 55%. Ratele de mortalitate au fost deosebit de ridicate în rândul pacienților care aveau fracțiuni de ejecție scăzute. Atunci când insuficiența respiratorie și cardiacă sunt combinate, prognoza speranței de viață pentru pacienți este nefavorabilă. Una dintre metodele care a fost dezvoltată în ultimii ani în tratamentul acestei categorii de pacienți este utilizarea ventilației neinvazive și a terapiei de lungă durată cu inhalare de oxigen. În acest context, terapia convențională, care este prescrisă pentru insuficiența cardiacă, are un efect semnificativ mai bun, cel puțin prognosticul pe termen scurt pentru recuperarea pacientului după o exacerbare este mai favorabil dacă nu se efectuează ventilația neinvazivă.

Boala pulmonară obstructivă cronică sau BPOC se referă la bolile pulmonare cronice asociate cu insuficiența respiratorie. Afectarea bronhiilor se dezvoltă cu complicații emfizem pe fondul iritanților inflamatori și externi și are o natură cronică progresivă.

Alternarea perioadelor latente cu exacerbări necesită o abordare specială a tratamentului. Riscul de a dezvolta complicații grave este destul de mare, ceea ce este confirmat de datele statistice. Funcția respiratorie afectată provoacă dizabilități și chiar deces. Prin urmare, pacienții cu acest diagnostic trebuie să cunoască BPOC, ce este și cum este tratată boala.

caracteristici generale

Când sistemul respirator este expus la diverși iritanti, persoanele cu predispoziție la pneumonie încep să dezvolte procese negative în bronhii. În primul rând, sunt afectate secțiunile distale - situate în imediata apropiere a alveolelor și a parenchimului pulmonar.

Pe fondul reacțiilor inflamatorii, procesul de evacuare naturală a mucusului este întrerupt, iar bronhiile mici se înfundă. Când apare o infecție, inflamația se răspândește în straturile musculare și submucoase. Ca urmare, remodelarea bronhiilor are loc cu înlocuirea cu țesut conjunctiv.În plus, țesutul pulmonar și punțile sunt distruse, ceea ce duce la dezvoltarea emfizemului. Când elasticitatea țesutului pulmonar scade, se observă hiperaeriness - aerul umflă literalmente plămânii.

Problemele apar tocmai cu expirarea aerului, deoarece bronhiile nu se pot extinde complet. Acest lucru duce la întreruperea schimbului de gaze și la o scădere a volumului inspirator. O schimbare în procesul natural de respirație se manifestă la pacienți ca dificultăți de respirație în BPOC, care crește semnificativ odată cu exercițiul.

Insuficiența respiratorie constantă provoacă hipoxie – deficit de oxigen. Toate organele suferă de foamete de oxigen. Cu hipoxie prelungită, vasele pulmonare se îngustează și mai mult, ceea ce duce la hipertensiune arterială. Ca urmare, apar modificări ireversibile ale inimii - partea dreaptă se mărește, ceea ce devine cauza insuficienței cardiace.

De ce BPOC este clasificată ca un grup separat de boli?

Din păcate, nu numai pacienții, ci și personalul medical sunt puțin informați despre termenul de boală pulmonară obstructivă cronică. Medicii, din obișnuință, pun diagnosticul de emfizem sau bronșită cronică. Prin urmare, pacientul nici nu realizează că starea lui este asociată cu procese ireversibile.

Într-adevăr, cu BPOC, natura simptomelor și tratamentul în stadiul de remisie nu diferă mult de semnele și metodele de tratament pentru patologiile pulmonare asociate cu insuficiența respiratorie. Ceea ce i-a determinat pe doctori să identifice BPOC ca un grup separat.

Medicina a determinat baza acestei boli – obstrucția cronică. Dar îngustarea lumenelor din tractul respirator apare și în timpul altor boli pulmonare.

BPOC, spre deosebire de alte boli precum astmul și bronșita, nu poate fi vindecată pentru totdeauna. Procesele negative din plămâni sunt ireversibile.

Astfel, in astm, spirometria prezinta imbunatatiri dupa folosirea bronhodilatatoarelor. Mai mult, indicatorii PEF și FEV pot crește cu mai mult de 15%. În timp ce BPOC nu oferă îmbunătățiri semnificative.

Bronșita și BPOC sunt două boli diferite. Dar boala pulmonară obstructivă cronică se poate dezvolta pe fondul bronșitei sau poate apărea ca o patologie independentă, la fel cum bronșita nu poate provoca întotdeauna BPOC.

Bronșita se caracterizează printr-o tuse prelungită cu hipersecreție de spută și leziunea se extinde exclusiv la bronhii; tulburările obstructive nu sunt întotdeauna observate. În timp ce producția de spută în BPOC nu este crescută în toate cazurile, iar afectarea se extinde la elementele structurale, deși respirația șuierătoare bronșică se aude la auscultare în ambele cazuri.

De ce se dezvoltă BPOC?

Destul de mulți adulți și copii suferă de bronșită și pneumonie. Atunci de ce boala pulmonară obstructivă cronică se dezvoltă doar la câțiva oameni? Pe lângă factorii provocatori, factorii predispozanți influențează și etiologia bolii. Adică, impulsul pentru dezvoltarea BPOC poate fi anumite condiții în care se găsesc persoanele predispuse la patologii pulmonare.

Factorii predispozanți includ:

1. Predispoziție ereditară. Nu este neobișnuit să aveți un istoric familial de anumite deficiențe enzimatice. Această afecțiune este de origine genetică, ceea ce explică de ce plămânii unui fumător intens nu suferă mutații, iar BPOC se dezvoltă la copii fără un motiv anume.
2. Vârsta și sexul. Multă vreme s-a crezut că patologia afectează bărbații de peste 40 de ani. Și rațiunea este în mare măsură legată nu de vârstă, ci de istoricul fumatului. Dar astăzi numărul femeilor cu experiență care fumează nu este mai mic decât cel al bărbaților. Prin urmare, prevalența BPOC în rândul sexului frumos nu este mai mică. În plus, suferă și femeile care sunt forțate să respire fumul de țigară. Fumatul pasiv afectează negativ nu numai femeile, ci și corpul copiilor.
3. Probleme cu dezvoltarea sistemului respirator. Mai mult, vorbim atât despre impactul negativ asupra plămânilor în timpul dezvoltării intrauterine, cât și despre nașterea prematurilor ai căror plămâni nu au avut timp să se dezvolte până la expansiune totală. În plus, în copilăria timpurie, întârzierea dezvoltării fizice afectează negativ starea sistemului respirator.
4. Boli infecțioase. Cu afecțiuni respiratorii frecvente de origine infecțioasă, atât în ​​copilărie, cât și la o vârstă mai înaintată, riscul de a dezvolta CHOL crește semnificativ.
5. Hipersensibilitate a plămânilor. Inițial, această afecțiune este cauza astmului bronșic. Dar, în viitor, adăugarea BPOC nu este exclusă.

Dar asta nu înseamnă că toți pacienții cu risc vor dezvolta inevitabil BPOC.

Obstrucția se dezvoltă în anumite condiții, care pot include:

1. Fumat. Fumatorii sunt principalii pacienti diagnosticati cu BPOC. Potrivit statisticilor, această categorie de pacienți reprezintă 90%. Prin urmare, fumatul este numit principala cauză a BPOC. Iar prevenirea BPOC se bazează, în primul rând, pe renunțarea la fumat.
2. Conditii de munca nocive. Persoanele care, din cauza naturii muncii lor, sunt forțate să inhaleze în mod regulat praf de diverse origini, aer saturat cu substanțe chimice și fum, suferă destul de des de BPOC. Lucrările în mine, șantiere, în colectarea și prelucrarea bumbacului, în producția metalurgică, celuloză, chimică, în grânare, precum și în întreprinderile producătoare de ciment și alte amestecuri de construcție duce la dezvoltarea problemelor respiratorii în aceeași măsură la fumători. și lucrători nefumători.
3. Inhalarea produselor de ardere. Vorbim de biocombustibili: cărbune, lemn, gunoi de grajd, paie. Locuitorii care își încălzesc locuințele cu un astfel de combustibil, precum și persoanele forțate să fie prezenți în timpul incendiilor de vegetație, inhalează produse de ardere, care sunt cancerigene și irită căile respiratorii.

De fapt, orice impact extern asupra plămânilor de natură iritantă poate provoca procese obstructive.

Principalele plângeri și simptome

Simptomele primare ale BPOC sunt asociate cu tusea. Mai mult, tusea deranjeaza pacientii intr-o masura mai mare in timpul zilei. În acest caz, producția de spută este nesemnificativă, respirația șuierătoare poate fi absentă. Durerea cu greu mă deranjează, sputa iese sub formă de mucus.

Sputa cu prezența puroiului sau a tusei hacking, provocând hemoptizie și durere, respirație șuierătoare - apariția unei etape ulterioare.

Principalele simptome ale BPOC sunt asociate cu prezența dificultății de respirație, a cărei intensitate depinde de stadiul bolii:

• Cu o ușoară dificultăți de respirație, respirația este forțată în timpul mersului rapid, precum și la urcarea pe un deal;
• Dificultățile moderate ale respirației sunt indicate de necesitatea de a încetini ritmul de mers pe o suprafață plană din cauza problemelor de respirație;
• Greutatea severă a respirației apare după câteva minute de mers în ritm liber sau de mers pe o distanță de 100 m;
• Stadiul 4 de scurtare a respirației se caracterizează prin apariția unor probleme de respirație în timp ce te îmbraci, efectuezi acțiuni simple sau imediat după ieșirea afară.

Apariția unor astfel de sindroame în BPOC poate însoți nu numai etapa de exacerbare. Mai mult, pe măsură ce boala progresează, simptomele BPOC sub formă de dificultăți de respirație și tuse devin mai puternice. La auscultare se aude șuierătoare.

Problemele de respirație provoacă inevitabil schimbări sistemice în corpul uman:

• Mușchii implicați în procesul de respirație, inclusiv mușchii intercostali, se atrofiază, ceea ce provoacă dureri musculare și nevralgie.
• La nivelul vaselor se observă modificări ale mucoasei și leziuni aterosclerotice. Tendința de a forma cheaguri de sânge crește.
• O persoană se confruntă cu probleme cardiace sub formă de hipertensiune arterială, boală coronariană și chiar atac de cord. Pentru BPOC, modelul modificărilor cardiace este asociat cu hipertrofia și disfuncția ventriculului stâng.
• Se dezvoltă osteoporoza, manifestată prin fracturi spontane ale oaselor tubulare, precum și ale coloanei vertebrale. Durerea constantă a articulațiilor și durerile osoase provoacă un stil de viață sedentar.

Apărarea imună este, de asemenea, redusă, astfel încât nicio infecție nu este rezistată. Răcelile frecvente, în care există o temperatură ridicată, dureri de cap și alte semne de infecție, nu sunt o imagine rară în BPOC.

Se remarcă și tulburări mentale și emoționale. Performanța scade semnificativ, se dezvoltă depresia și anxietatea inexplicabilă.

Este problematică corectarea tulburărilor emoționale care apar pe fondul BPOC. Pacienții se plâng de apnee și insomnie stabilă.

În stadiile ulterioare apar și tulburări cognitive, manifestate prin probleme de memorie, gândire și capacitatea de a analiza informațiile.

Forme clinice ale BPOC

În plus față de etapele de dezvoltare a BPOC, care sunt cel mai adesea utilizate în clasificarea medicală,

Există, de asemenea, forme ale bolii bazate pe manifestarea clinică:

1. Tip bronșic. Pacienții suferă adesea de tuse, șuierătoare cu scurgeri de spută. În acest caz, respirația scurtă este mai puțin frecventă, dar insuficiența cardiacă se dezvoltă mai rapid. Prin urmare, există simptome sub formă de umflare și cianoză a pielii, ceea ce dă pacienților numele de „umflare albastră”.
2. Tip emfizematos. Tabloul clinic este dominat de dificultăți de respirație. Prezența tusei și a sputei este rară. Dezvoltarea hipoxemiei și a hipertensiunii pulmonare se observă doar în etapele ulterioare. Pacienții se confruntă cu o scădere bruscă a greutății, iar pielea capătă o nuanță roz-gri, ceea ce îi dă numele de „puffers roz”.

Cu toate acestea, este imposibil să vorbim despre o diviziune clară, deoarece în practică BPOC de tip mixt este mai frecventă.

Exacerbarea BPOC

Boala se poate agrava imprevizibil sub influența diverșilor factori, inclusiv externi, iritanți, fiziologici și chiar emoționali. Chiar și după ce mănânci mâncare în grabă, poate apărea sufocarea. În același timp, starea persoanei se deteriorează rapid. Tusea și dificultățile de respirație se intensifică. Utilizarea terapiei de bază convenționale pentru BPOC în astfel de perioade nu produce rezultate. În perioada de exacerbare, este necesar să se ajusteze nu numai metodele de tratare a BPOC, ci și dozele de medicamente utilizate.

De obicei, tratamentul se efectuează într-un spital, unde este posibil să se acorde îngrijiri de urgență pacientului și să se efectueze examinările necesare. Dacă exacerbările BPOC apar frecvent, riscul de complicații crește.

Îngrijire de urgenţă

Exacerbările cu atacuri bruște de sufocare și dificultăți grave de respirație trebuie oprite imediat. Prin urmare, asistența de urgență vine în prim-plan.

Cel mai bine este să folosiți un nebulizator sau un distanțier și să oferiți aer proaspăt. Prin urmare, o persoană predispusă la astfel de atacuri ar trebui să aibă întotdeauna inhalatoare cu ea.

Dacă primul ajutor nu funcționează și sufocarea nu se oprește, trebuie să apelați urgent o ambulanță.

Video

Boala pulmonară obstructivă cronică

Principii de tratament pentru exacerbări

Tratamentul bolii pulmonare obstructive cronice în timpul unei exacerbări într-un spital se efectuează conform următoarei scheme:

• Bronhodilatatoarele pe termen scurt sunt utilizate cu o creștere a dozelor uzuale și a frecvenței de administrare.
• Dacă bronhodilatatoarele nu au efectul necesar, medicamentul Eufilin este administrat intravenos.
• Tratamentul cu beta-stimulanți în combinație cu medicamente anticolinergice poate fi, de asemenea, prescris pentru exacerbarea BPOC.
• Dacă există puroi în spută, se folosesc antibiotice. Mai mult, este recomandabil să se utilizeze antibiotice cu un spectru larg de acțiune. Nu are sens să folosești antibiotice foarte țintite fără a efectua culturi bacteriene.
• Medicul curant poate decide să prescrie glucocorticoizi. Mai mult, prednisolonul și alte medicamente pot fi prescrise sub formă de tablete, injecții sau utilizate ca glucocorticosteroizi inhalatori (ICS).
• Dacă saturația de oxigen este redusă semnificativ, se prescrie terapia cu oxigen. Oxigenoterapia se efectuează folosind o mască sau catetere nazale pentru a asigura o saturație adecvată a oxigenului.

În plus, medicamentele pot fi folosite pentru a trata bolile cauzate de BPOC.

Tratament de bază

Pentru a preveni atacurile și a îmbunătăți starea generală a pacientului, se efectuează un set de măsuri, dintre care nu în ultimul rând este tratamentul comportamental și medicamentos și observația clinică.

Principalele medicamente utilizate în această etapă sunt bronhodilatatoarele și hormonii corticosteroizi. În plus, este posibil să se utilizeze bronhodilatatoare cu acțiune prelungită.

Odată cu administrarea de medicamente, este necesar să se acorde atenție dezvoltării rezistenței pulmonare, pentru care se folosesc exerciții de respirație.

În ceea ce privește alimentația, se pune accent pe pierderea excesului de greutate și pe saturarea cu vitamine esențiale.

Tratamentul BPOC la persoanele în vârstă, precum și la pacienții grav bolnavi, este asociat cu o serie de dificultăți din cauza prezenței bolilor concomitente, a complicațiilor și a apărării imune reduse. Adesea, acești pacienți necesită îngrijire constantă. Oxigenoterapia în astfel de cazuri este utilizată la domiciliu și, uneori, este principala metodă care vizează prevenirea hipoxiei și a complicațiilor asociate.

Când afectarea țesutului pulmonar este semnificativă, sunt necesare măsuri drastice, inclusiv rezecția unei părți a plămânului.

Metodele moderne de tratament radical includ ablația prin radiofrecvență (ablația). Este logic să faceți RFA atunci când identificați tumorile când, dintr-un motiv oarecare, intervenția chirurgicală nu este posibilă.

Prevenirea

Principalele metode de prevenire primară depind direct de obiceiurile și stilul de viață al unei persoane. Renunțarea la fumat și utilizarea echipamentului individual de protecție reduce semnificativ riscul de a dezvolta obstrucție pulmonară.

Prevenția secundară are ca scop prevenirea exacerbărilor. Prin urmare, pacientul trebuie să urmeze cu strictețe recomandările medicale pentru tratament și, de asemenea, să elimine factorii provocatori din viața sa.

Dar nici pacienții vindecați și operați nu sunt complet protejați de exacerbări. Prin urmare, prevenirea terțiară este de asemenea relevantă. Examenul medical regulat vă permite să preveniți boala și să detectați modificările plămânilor în stadiile incipiente.

Tratamentul periodic în sanatoriile specializate este recomandat atât pacienților, indiferent de stadiul BPOC, cât și pacienților vindecați. Cu un astfel de diagnostic în anamneză, tichetele pentru sanatoriu sunt oferite la un tarif preferențial.