Microbiologia treponemului. Ce este treponema pallidum și cât de periculos este? Material pentru cercetare

  • 75. Trichofitoză infiltrativ-supurată. Etiol, pat-z, clasa, wedge, diferential Diag, lec.
  • 78 Dermatoze virale Definiție, etiol, pană Tip, tratament.
  • 80. Herpes zoster Definitie, etiol., pane, diferential.Tratament.
  • 81. Negi virali Definitie, etiol, patologie, pane, diferential, tratament.
  • 82. Molluscum contagiosum.Etiol.Patogen, pană, diferenţial, tratare.
  • 79. Herpes simplex Definitie, etiol, patologie, wedge, diferential, tratament.
  • 1. Istoria dezvoltării venerologiei.Fondatori
  • 2. Caracteristici ale cursului venelor Cauzele creșterii sifilisului în țara noastră și în lume.
  • 3. Prevenirea publică și personală a bolilor cu transmitere sexuală
  • 6.Sifilis experimental
  • 4. Spirocheta palid, agentul cauzal al sifilisului, morfologia acestuia.
  • 5 Imunitatea pentru sifilis Conceptul de reinfecție și suprainfecție.
  • 8. Caracteristici generale ale perioadei primare de sifilis.
  • 9. Clinica de sifilom primar (tipuri clinice de chancroid) și bubon însoțitor.
  • 11. Tipuri atipice de sifilom primar.
  • 14. Diferențele între sifilis proaspăt și recurent.
  • 12. Complicațiile sifilomului primar, tactica medicului.
  • 10. Diagnosticul diferențial al perioadei primare de sifilis
  • 13.Sifilisul secundar. Caracteristicile generale ale erupțiilor cutanate în sifilis II.
  • 15. Rozeola sifilitică, soiurile sale, diagnostic diferențial.
  • 17. Sifilide papulare ale mucoaselor, clinică, diagnostic diferenţial.
  • 16. Sifilidele papulare și soiurile lor.
  • 18. Sifilida pigmentară, tablou clinic, diagnostic diferenţial.
  • 19. Alopecie sifilitică, tablou clinic, diagnostic diferenţial.
  • 20. Sifilida pustuloasă, tablou clinic, diagnostic diferenţial.
  • 21. Leziuni ale organelor și sistemelor interne în sifilis II.
  • 22. Cauzele sifilisului III, semne generale de manifestare.
  • 23. Sifilida tuberculoasă, variantele sale, diagnostic diferenţial.
  • 24. Sifilidă gumosă, variante, diferenţial.Diagnostic.
  • 25. Afectarea mucoaselor la sifilis III, diagnostic diferenţial.
  • 26. Leziuni ale organelor și sistemelor interne în sifilisul III.
  • 27. Sifilis și sarcină. Prevenirea sifilisului congenital. Monitorizarea activității preventive a clinicilor prenatale și maternităților.
  • 28. Sifilisul fătului. Modalități de transmitere a sifilisului de la părinți la urmași.
  • 29. Sifilis în copilărie (congenital).
  • 30. Sifilis în copilăria timpurie (congenital).
  • 31. Sifilis congenital tardiv.
  • 32. Semne ale cursului malign al sifilisului (pe perioade), cauze.
  • 35. Semnificația clinică a serodiagnosticului în funcție de perioadele de sifilis (MRS, RV, RIT, RIF, IFA)
  • 33. Metode de depistare a spirochete pallidum (pe perioade).
  • 34. Serodiagnosticul sifilisului (MRS, RV, RIT, RIF, IFA). Reacții fals pozitive (acute, cronice). Indicații pentru MRS, RV, RIT, RIF, IFA.
  • 37. Preparate cu pericilină în tratamentul pacienţilor cu sifilis, complicaţii, contraindicaţii.
  • 36. Principii de bază ale tratamentului pacienţilor cu sifilis. Terapie nespecifică, indicații, metode.
  • 39. Clinica si diagnosticul uretritei gonoreice acute anterioare.
  • 38. Gonococul este agentul cauzal al gonoreei. Proprietățile sale morfologice și biologice.
  • 40. Clinica si diagnosticul uretritei gonoreice totale.
  • 41. Clinica si diagnosticul prostatitei gonoreice.
  • 42. Clinica si diagnosticul epididimitei gonoreice.
  • 43. Principii de bază ale tratamentului pacienţilor cu gonoree.
  • 44. Uretrita non-gonoreică la bărbați.
  • 45. Infecția HIV. Definiție, prevalență, căi de transmitere, patogeneză, clasificare.
  • 46. ​​​​Manifestările cutanate ale infecției cu HIV. Caracteristicile leziunilor neoplazice și bacteriene. sarcomul lui Kaposi. Diagnosticare. Prevenirea.
  • 47. Manifestări cutanate ale infecţiei cu HIV. Caracteristicile infecțiilor virale și fungice în SIDA. Leucoplazia păroasă a mucoasei bucale. Dermatita seboreica. Diagnosticare. Prevenirea.
  • 33. Metode de depistare a spirochete pallidum (pe perioade).

    Diagnosticul de laborator al Treponema pallidum

    Pentru a confirma diagnosticul formelor precoce de sifilis (perioade primare și secundare), se efectuează o căutare a treponemului palid în elementele active ale sifilisului: în sifilomul primar, papule erodate și condiloamele late. Studiul treponemului palid se realizează în starea lor nativă, folosind un microscop cu lumină convențional și întunecând câmpul vizual cu un așa-numit condensator paraboloid. Materialul biologic este aplicat pe o lamă de sticlă, acoperit cu o sticlă de acoperire și vizualizat la mărire J0 (lentila 90, atașament binocular). Într-un câmp vizual întunecat sub iluminare laterală cu o lampă, într-o picătură de exsudat seros prelevat din leziune, diverse particule solide luminoase (leucocite, celule epiteliale), inclusiv treponem palid sub forma unei spirale delicate în mișcare sau a unui punct subțire. linia care refractează slab lumina, sunt dezvăluite.

    Pentru a diagnostica boala, aceștia folosesc, de asemenea, puncte ganglionare regionale, date clinice, rezultatele unui test de sânge sirologic și rezultatele unei examinări a partenerului sexual (confruntare).

    Trelonema poate fi detectată folosind PCR. Reacția în lanț a polimerazei (PCR) este o metodă biologică moleculară bazată pe capacitatea ADN-ului genomic. T.pallidum interacționează cu primeri complementari la un fragment al genei imunogenului membranei treponemului, care determină amplificarea ADN-ului specific. Specificitatea metodei este de 99%, sensibilitatea este de la 70 la 91%. Diagnosticul PCR pentru sifilis nu este în prezent obligatoriu

    34. Serodiagnosticul sifilisului (MRS, RV, RIT, RIF, IFA). Reacții fals pozitive (acute, cronice). Indicații pentru MRS, RV, RIT, RIF, IFA.

    Cea mai simplă reacție este MRS, care este folosit ca screening, adică o examinare în masă. Acesta este un test de sânge pentru sifilis, care vă permite să evaluați orice anomalie din organism. Se întâmplă adesea ca această reacție să fie un fals pozitiv.

    Într-o astfel de situație, sunt necesare teste mai specifice; de ​​exemplu, reacția Wasserman este recomandată ca primă etapă a căutării diagnosticului. În plus, cu diferite boli alergice, una sau alta reacție poate fi pozitivă. Prin urmare, este necesară o examinare mai detaliată. În astfel de cazuri, este recomandat ca copilul să fie testat pentru alergii (acest lucru este valabil mai ales pentru copii, deoarece sistemul lor imunitar este încă imperfect).

    2. Reacția Wasserman

    Reacția Wasserman este o reacție de microprecipitare. Reacția Wasserman nu se desfășoară în prezent în forma sa pură. Cardiolipina, care este obținută dintr-o inimă de bovină, este adăugată la o probă de material biologic. Dacă o persoană suferă de sifilis, atunci anticorpii specifici sifilisului se combină cu această cardiolipină.

    Reacția este evaluată în plus - de la unu la patru. În mod normal ar trebui să fie negativ. Cu toate acestea, un test pozitiv nu înseamnă că o persoană are sifilis. În acest caz, sunt necesare teste mai specifice.

    3. RIBT (reacția de imobilizare a Treponema pallidum) se bazează pe fenomenul de imobilizare a Treponema pallidum de către anticorpi precum anticorpii de imobilizare prezenți în serul sanguin al pacienților cu sifilis. O suspensie de treponem palid obținut din țesutul testicular de la iepuri infectați cu sifilis cu semne de orhită sifilitică este utilizată ca antigen pentru RIBT. Transponemele palide (antigenul) la contactul cu serul sanguin (anticorpul) al pacientului se opresc în mișcare, de exemplu. are loc imobilizarea lor. Rezultatele reacției sunt evaluate ca procent: RIBT este considerat pozitiv atunci când 51 până la 100% din Treponema pallidum sunt imobilizate. slab pozitiv - de la 31 la 50%. îndoielnic - de la 21 la 30% și negativ - de la 0 la 20%.

    Imobilizinele apar în serul sanguin al pacienților mai târziu decât alți anticorpi, astfel încât RIBT devine pozitiv mai târziu decât RIF. RIBT este cea mai specifică dintre reacțiile existente la sifilis. Scopul său principal este de a recunoaște rezultatele VDRL fals pozitive. Acest lucru este deosebit de important atunci când sifilisul apare latent, fără manifestări externe, dar cu leziuni ale organelor interne sau ale sistemului nervos. RIBT este de o importanță deosebită pentru recunoașterea rezultatelor fals pozitive la femeile însărcinate.

    4. RIF (reacție de imunofluorescență) - o reacție mai sensibilă, este pozitivă deja în perioada seronegioasă primară a sifilisului la 80% dintre pacienți. Din punct de vedere al specificității, RIF este inferior RIBT, ceea ce nu face să fie o rușine să înlocuiți RIBT cu acesta, deși tehnica sa este mult mai simplă. Reacția este efectuată în mai multe modificări: RIF-10, RIF-200 și RIF-abs. (absorbit). RIF-10 este mai sensibil, în timp ce RIF-200 și RIF-abs. mai specific. Principiul reacției este acela că un antigen specific (graponema pallidum) este combinat cu serul sanguin (anticorpii) al pacientului și cu serul fluorescent antispecie (serul de iepure împotriva globulinelor umane, combinat cu fluoresceină, o substanță care strălucește în raze ultraviolete). Cu o reacție pozitivă într-un microscop fluorescent, puteți vedea o strălucire galben-verde de treponem palid, deoarece sunt înconjurate de anticorpi fluorescenți. Strălucirea este evaluată prin plusuri, ca și în cazul CS’R. O reacție pozitivă este indicată de două, trei sau patru plusuri. Când I + strălucește și nu există strălucire, reacția este considerată negativă. În sifilisul secundar, RIF este pozitiv în aproape toate cazurile. Este întotdeauna pozitiv în sifilisul latent (99-100%), iar în formele terțiare și sifilisul congenital este pozitiv în 95-100% din cazuri.

    Pentru a diagnostica sifilisul, puteți utiliza, de asemenea, un test imunosorbent legat de enzime (ELISA) cu o reacție de microprecipitare (RPM) sau o reacție de hemaglutinare pasivă (RPHA). Pentru controlul clinic și serologic după tratament specific (pentru a determina eficacitatea terapiei), este permis un studiu cantitativ al cancerului de vezică urinară (studiul titrului reacției în timp).

    4. Analiza imunodorante (ELISA, Elisa). Principiul reacției este de a combina un antigen sifilitic, sorbit pe suprafața unui purtător în fază solidă, cu antigenul serului sanguin de testat și de a identifica un complex antigen-anticorp specific folosind ser imunitar anti-specie marcat cu o enzimă. Sensibilitatea și specificitatea ELISA sunt similare cu RIF.

    37. Preparate cu pericilină în tratamentul pacienţilor cu sifilis, complicaţii, contraindicaţii.

    Medicamente pentru tratamentul sifilisului. Din 1943, penicilina și sărurile sale au rămas medicamentele de primă alegere pentru tratamentul regulat al pacienților cu sifilis.

    Sensibilitatea trenonema pallidum la penicilină rămâne ridicată și nu există semne de modificări. Cu toate acestea, penicilina are și anumite dezavantaje, în special sensibilitate crescută sau intoleranță la unii pacienți, deși cazurile raportate de anafilaxie cu administrarea de penicilină sunt de doar 0,4%. Penicilina în dozele utilizate nu este capabilă să pătrundă în barierele hematobiologice, ceea ce face dificilă utilizarea în concentrații obișnuite pentru tratamentul pacienților cu forme tardive de sifilis (inclusiv recăderi tardive), în special cu leziuni ale sistemului nervos și ale organelor interne. În astfel de cazuri, fie se administrează doze mari de penicilină, fie se prescriu simultan cu penicilină medicamente care blochează excreția acesteia de către rinichi. Era nevoie să se creeze metode de rezervă de tratament care, deși sunt extrem de eficiente, să fie lipsite de dezavantajele inerente penicilinei.

    Până în prezent, antibioticele non-pepicilinice tetraciclină (doxiciclină), eritromicină și ceftriaxonă sunt utilizate ca medicamente de rezervă pentru tratamentul sifilisului.

    Medicamentele tetracicline sunt eficiente în tratamentul sifilisului timpuriu, dar utilizarea lor este limitată la femeile însărcinate din cauza interacțiunii cu țesutul osos al embrionului, care devine mai fragil.

    Eritromicina este, de asemenea, destul de eficientă în tratamentul sifilisului primar și secundar, dar poate avea un efect hepatotoxic. Acest lucru limitează utilizarea sa pe străzile cu patologie hepatică. Niciunul dintre medicamentele enumerate nu pătrunde în bariera hemato-encefalică; toate medicamentele trebuie luate pentru o perioadă lungă de timp.

    În conformitate cu recomandările OMS, unele cefalosporine, inclusiv ceftizoxima și ceftriaxona, au fost utilizate pentru a trata pacienții cu sifilis. Ceftriaxona poate pătrunde în canalul spinal și nu are efect teratogen. Aceasta este o bază suficientă pentru utilizarea csftriaxonei în tratamentul pacienților cu diferite forme de sifilis, inclusiv latent și tardiv, precum și în cazurile de afectare a sistemului nervos.

    36. Principii de bază ale tratamentului pacienţilor cu sifilis. Terapie nespecifică, indicații, metode.

    Tratamentul pacienților cu sifilis se efectuează în conformitate cu instrucțiuni speciale după stabilirea și confirmarea obligatorie a diagnosticului prin teste de laborator. Se recomandă începerea tratamentului cât mai curând posibil (pentru formele active precoce de sifilis - în primele 24 de ore). Cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât prognosticul este mai favorabil și rezultatele sunt mai bune. Instrucțiunile prevăd următoarele tipuri de tratament cu medicamente antiseptice:

    Tratament specific pacienți cu sifilis cu diagnostic confirmat.

    Tratament preventiv pentru cei care au avut contact strâns gospodăresc sau sexual cu pacienții cu sifilis, se efectuează dacă nu au trecut mai mult de 2 luni de la contact. După 2 luni, tratamentul preventiv nu se efectuează, iar persoana este supusă monitorizării serologice clinice lunare timp de 4 luni.

    Tratament preventiv pentru prevenirea sifilisului congenital, se efectuează femeilor însărcinate care au avut sifilis în trecut, care au primit terapie completă, dar nu au fost radiate, precum și femeilor însărcinate care au primit tratament antisifilitic complet și au a fost radiat pentru sifilis. Nou-născuților li se prescrie tratament preventiv dacă sunt născuți fără simptome clinice și serologice de sifilis de la mame care au fost tratate inadecvat în trecut sau nu au avut timp să primească tratament preventiv complet în timpul sarcinii.

    Tratament de probă(ex juvan(ibua) prescris persoanelor al căror tablou clinic sugerează leziuni sifilitice terțiare tardive ale pielii, oaselor, articulațiilor, organelor interne și sistemului nervos, iar testele serologice de laborator (CSR, RIBT și RIF) nu pot confirma sau respinge un astfel de diagnostic.

    Pacienții cu gonooee cu surse de infecție neidentificate în cazul în care este imposibil să se stabilească observația la dispensar pentru aceștia (persoane fără loc fix de reședință, lucrători sexuali etc.) sunt supuși unui tratament antisifilitic preventiv în cadru spitalicesc.Dacă spitalizarea acestor pacienți este imposibil, tratamentul preventiv este efectuat în ambulatoriu de unul dintre medicamentele Durant, penicilină.

    Este permis așa-numitul tratament epidemiologic. Cu simptome clinice evidente de sifilis, o reacție de microprecipitare pozitivă (VDRL, RPR) și un istoric epidemiologic corespunzător, tratamentul începe imediat, fără a aștepta rezultatele testelor serologice care confirmă diagnosticul.

    În ultimii ani, s-a acumulat o cantitate mare de material pentru tratamentul pacienților cu diferite stadii și forme de sifilis. Tendința principală a fost o reducere a timpului de tratament pentru toate regimurile. Creșterea dozelor unice și a dozelor de antibiotice în diferite stadii ale sifilisului este combinată cu terapia nespecifică. OMS recomandă tratamentul sifilisului proaspăt utilizând benzatină pecilină.

    39. Clinica si diagnosticul uretritei gonoreice acute anterioare.

    Uretrita gonoreică manifestată prin eliberarea de exudat inflamator din uretră și durere. În inflamația acută, se observă hiperemie semnificativă și umflarea bureților deschiderii externe a uretrei. O cantitate mare de puroi verde-gălbui sau galben pal este descărcată din uretră. Uneori, o ușoară arsură sau mâncărime precedă scurgerile mucopurulente. Semnele de inflamație cresc rapid și după 1-2 zi, formele anterioare de uretrita gonococică acută, pacienții simt durere și usturime atunci când urinează. În uretrita gonococică proaspătă anterioară subacută, scurgerea este mucopurulentă, nu abundentă, inflamația bureților orificiului uretral extern este ușoară, iar senzațiile subiective sunt nesemnificative. Cu uretrita gonococică proaspătă torpidă, nu există senzații subiective, scurgerea este puțină sau aproape imperceptibilă. Bureții orificiului extern al uretrei nu sunt modificați. Pacienții în acest caz adesea nu caută ajutor medical și sunt cei mai periculoși din punct de vedere epidemiologic.

    Pe viitor, cu gonoree, chiar și fără tratament, reacția inflamatorie scade treptat, tulburările subiective slăbesc. Uretrita trece în stadiul subacut și apoi în stadiul cronic.

    Dacă gonococii din uretra anterioară intră în uretra posterioară, apare uretrita totală acută (uretrocistita). Pacientul experimentează un impuls imperativ de a urina, la capătul căruia apare o durere ascuțită (terminală). Cantitatea de urină este foarte mică. Uneori apare o picătură de sânge la sfârșitul urinării (hematurie terminală). În unele cazuri, cu inflamație severă, se observă febră și stare de rău.

    Diagnosticare atat uretrita gonococica acuta anterioara cat si totala nu prezinta dificultati. Se bazează pe istoricul medical, o imagine tipică a bolii, o probă de urină din două pahare și este confirmată prin detectarea de laborator a gonococilor (microscopic și cultural). Dacă procesul inflamator este limitat la membrana mucoasă a uretrei anterioare, atunci când se eliberează secvențial urina în două pahare, urina din primul pahar, spălând puroiul din uretra, va fi tulbure, iar în al doilea - transparentă.

    Cu uretrita totală, urina din două pahare va fi tulbure, deoarece puroiul din uretra posterioară se varsă în vezică din cauza incompetenței sfincterului intern (piurie totală).

    Pentru a confirma diagnosticul de sifilis, este necesar să se concentreze nu numai pe datele clinice - simptome obiective ale bolii - prezența unui șancru caracteristic în perioada primară, erupții cutanate în perioada secundară sau o erupție gingioasă și tuberculoasă la sfârșitul perioadei. sifilis. În acest scop, se folosesc metode de diagnostic de laborator al sifilisului, dintre care cele mai frecvent utilizate sunt microscopia, examinarea culturală a materialului de la pacient, testele serologice și examinarea histologică a probelor de țesut biologic. Acest articol va discuta diagnosticul microscopic al sifilisului.

    Microorganismele - spirochetele - din corpul unei persoane bolnave sunt situate în spațiul interstițial, între fibrele țesutului conjunctiv, înconjurând paturile vaselor limfatice și de sânge. Pentru a determina cu exactitate prezența agentului cauzal al sifilisului, este necesar să luați materialul pentru cercetare de acolo. Desigur, este logic să luați material numai din elementele erupției cutanate (în special din eroziuni și ulcere), de pe suprafața șancrului și din mucoasele organelor genitale, gurii și rectului. În plus, există metode alternative, de exemplu, puncția ganglionilor limfatici.

    Cum să colectezi corect materialul pentru cercetare?

    Pentru ca un frotiu de sifilis să aibă succes, înainte de a lua materialul de diagnostic de pe suprafața unui ulcer sau eroziune, trebuie să îndepărtați toată contaminarea în exces folosind un tampon de tifon înmuiat în soluție salină. După ce suprafața elementului se usucă, lichidul începe să se scurgă pe suprafața sa, conținând o cantitate mare de agent patogen. Puteți accelera procesul aplicând o presiune ușoară asupra elementului (folosind mănuși de cauciuc, desigur). După aceasta, se face un frotiu pentru sifilis folosind o lamă de sticlă, care, după procesare, este examinată la microscop. Pentru a obține material din leziuni care nu sunt susceptibile la eroziune, se folosește metoda de răzuire a acestora cu un bisturiu sau un aparat de ras steril.

    Microscopie în câmp întunecat

    Una dintre cele mai promițătoare și mai ieftine metode de diagnosticare a sifilisului este microscopia în câmp întunecat a treponemelor. În acest caz, medicamentul nu este uscat; studiul se efectuează într-o picătură de soluție de sare izotonică obișnuită. Un fascicul îngust de lumină strălucitoare este îndreptat spre lama de sticlă (se obține folosind un dispozitiv special - un condensator). În acest caz, lumina cade pe preparat aproape din lateral, iar un câmp întunecat este vizibil în lentilă. Cu toate acestea, corpurile microbiene din preparat refractează și reflectă lumina - ca urmare, apare un efect optic extrem de interesant (pe baza fenomenului Tyndall) - treponemele încep să arate ca spirale mobile luminoase cu mai multe bucle.

    Cercetare folosind metoda Romanovsky-Giemsa

    Această metodă (spre deosebire de colorația Gram) vă permite să obțineți o imagine clar vizibilă a corpului microbian în timpul microscopiei - aceasta este una dintre cele mai fiabile metode de diagnosticare a sifilisului. Studiul se efectuează după cum urmează: frotiul de sifilis rezultat este fixat în reactiv Nikiforov (un amestec de părți egale de alcool etilic și eter), apoi colorat cu pigment Romanovsky-Giemsa timp de 2-5 ore. După colorarea frotiului, se usucă la o temperatură de 25-28 de grade și se examinează la microscop într-un mediu de imersie (ulei special de imersie care practic nu refractă razele de lumină). Ca urmare a colorării Romanovsky-Giemsa, agentul cauzal al sifilisului capătă o nuanță roz, în timp ce spirochetele rămase sunt vopsite în tonuri de albastru și violet.

    Metoda lui Morozov (impregnarea treponemelor cu argint)

    Poate una dintre cele mai rapide metode de diagnostic microscopic al sifilisului. Pentru implementarea sa este nevoie de mai mulți reactivi:

    • mai întâi – acid acetic (refrigerat), formaldehidă 40% și 100 ml apă sterilă;
    • al doilea - tanin, o sută de ml de acid carbolic și aceeași cantitate de apă distilată;
    • al treilea - o sută de ml de soluție de azotat de argint în apă.

    Impregnarea treponemei cu argint (argintirea conform Morozov) se efectuează după cum urmează: frotiu este uscat, umplut cu primul reactiv timp de un minut, după care lama este spălată cu apă. Apoi vine rândul celui de-al doilea reactiv - sticla este încălzită timp de 1 minut în flacăra unei lămpi cu alcool (moderat). După spălare, paharul se încălzește din nou până când frotiul devine maro. Aceasta este urmată din nou de spălare amănunțită, uscare și examinare într-un mediu de imersie. Treponemul palid după argintire conform lui Morozov arată ca corpuri microbiene imobile negre sau maro închis. Toate proprietățile lor morfologice sunt păstrate suficient pentru o identificare fiabilă.

    LecturaN19. Spirochete (treponem, borrelia, leptospira).

    Spirochetele sunt bacterii subțiri, spiralate, de la câteva până la câteva sute de micrometri lungime, mobile, gram-negative, chemoorganotrofe. Există trei tipuri principale de mișcări - rotație rapidă în jurul axei longitudinale, flexie, tirbușon (helicoidal). Reprezentanții genurilor Treponema, Borrelia, Leptospira și Spirillum sunt de importanță medicală.

    Gen Treponem .

    Genul este reprezentat de bacterii strâns răsucite în formă de spirală, lungi de 5 - 20 microni. Cea mai cunoscută specie patogenă pentru om este T. pallidum (treponema pallidum), subspecia T. pallidum pallidum este agentul cauzal sifilis.

    Treponemele patogene se diferențiază prin patogenitatea lor pentru diferite tipuri de animale de laborator, capacitatea lor de a fermenta manitolul, de a utiliza lactat și de a forma metaboliți specifici.

    „Lues Venerae” - „ciuma iubirii” - este unul dintre numele pentru sifilis (Lues).

    Morfologie.

    Agentul cauzal al sifilisului are o formă spiralată cu bucle de înălțime egală (mai mult de 10). Natura mobilității este mișcări netede elicoidale și de îndoire (Treponema - din lat. - fir de îndoire). Potrivit Romanovsky - Giemsa, ele sunt pictate într-o culoare roz pal (pallidum - din latină - pal). Este ușor de detectat folosind microscopia cu câmp întunecat și după impregnarea cu argint.

    Treponema pallidum este extrem de solicitant din punct de vedere al conditiilor de cultivare si nu este capabil sa creasca mult timp pe medii nutritive. Are o rată de reproducere foarte lentă. In conditii de laborator se poate cultiva pe iepuri, infectandu-i intratesticular (orhita cu acumulare de treponeme). Proprietățile biochimice au fost slab studiate din cauza problemelor de cultură și practic nu sunt folosite pentru a caracteriza T. pallidum.

    Caracteristici antigenice.

    Treponemele au antigene cu reacție încrucișată cu alte spirochete (Borrelia, Leptospira). Datorită prezenței fosfolipidelor (cardiolipină etc.) în pereții celulari ai Treponema pallidum, asemănătoare cu celulele de mamifere, ca răspuns la acești antigene organismul produce antigene specifice nu numai pentru agentul cauzal al sifilisului, ci și cu reacție încrucișată la cardiolipină și alte fosfolipide ale țesuturilor umane și animalelor așa numite a lui Wasserman anticorpi. Ele sunt detectate în RSC-uri cu antigen cardiolipin (din inimi de animale). Anticorpii specifici la agentul cauzal al sifilisului sunt detectați în RNIF și imunoblot.

    Antigenul Wasserman este un fosfolipid care face parte din membranele mitocondriale (cardiolipina). Se obține din miocardul bovinelor, țesut bogat în mitocondrii. Datorită afinității lor antigenice cu fosfolipidele tisulare, anticorpii la Treponema cardiolipin reacţionează cu cardiolipina tisulară (mitocondrială). Autoanticorpi adevărați împotriva cardiolipinei tisulare se formează în „sindromul antimitocondrial (antifosfolipid)”, provocând reacții Wasserman pozitive (fals pozitive - în relație cu agentul cauzal al sifilisului) în colagenoză (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă), lepră asociată și alte infecții severe. cu afectare tisulară, cu anemie hemolitică, dependență de droguri.

    Caracteristici patogenetice.

    Dezvoltarea sifilisului este determinată de două mecanisme principale - o tendință de generalizare (invazivitate ridicată) și activarea periodică a unui agent patogen care persistă în organism pentru o perioadă lungă de timp („ieșirea din ambuscadă”).

    Datorită instabilității agentului patogen în mediul extern, infecția are loc prin contact direct (în marea majoritate a cazurilor, pe cale sexuală). Pătrunzând prin mucoase și leziuni minore ale pielii, agentul patogen pătrunde rapid în țesuturi, se răspândește limfogen și apoi hematogen (generalizare).

    Primele semne ale bolii ( sifilis primar) apare după o perioadă de incubație (în medie 3 - 4 săptămâni). La locul introducerii (invazie primară), agentul patogen se înmulțește și apare şancrul- un nodul dens, roșcat, nedureros, care se transformă într-un ulcer. În același timp, ca urmare a pătrunderii treponemelor în ganglionii limfatici, limfadenita regională si in viitor - poliadenită. Generalizarea infecției are loc chiar înainte de apariția șancrului și a limfadenitei, adică. Sifilisul este o boală sistemică încă de la început.

    După ce manifestările clinice ale sifilisului primar scad, după un timp (de la câteva săptămâni la câteva luni), apare o recidivă a infecției, asociată cu replicarea multi-organă a treponemelor ( sifilis secundar). Există leziuni ale pielii și mucoaselor (sifilide secundare, care conțin un număr mare de treponeme), leziuni ale organelor interne, ganglionilor limfatici, oaselor, articulațiilor și multe altele. Având în vedere varietatea leziunilor, sifilisul secundar este numit „marele mistifiant”.

    După sifilisul secundar, la unii pacienți se formează din nou sifilisul latent (patogenul intră în subteran ani de zile), care la jumătate dintre purtători se poate transforma în sifilisul terțiar. Se caracterizează prin formarea de focare de inflamație granulomatoasă - gumm conţinând puţine treponeme (practic neinfecţioase). Dezintegrarea gumelor duce la distrugerea oaselor și a țesuturilor moi și la deteriorarea organelor vitale. Spre deosebire de sifilisul primar și secundar, sifilisul terțiar este un proces cronic care nu se termină niciodată de la sine.

    Se cunosc puține lucruri despre factorii de patogenitate ai T. pallidum și despre mecanismele care îi permit să se sustragă supravegherii imunologice pentru o lungă perioadă de timp. Este încurajator faptul că acest agent patogen rămâne foarte sensibil la antibiotice. Sifilisul modern este încă foarte tratabil dacă procesul nu atinge daune organice ireversibile.

    Diagnosticul de laborator.

    În sifilisul primar și secundar, agentul patogen poate fi detectat în leziuni prin microscopie. Mai optim pentru identificarea Treponema pallidums microscopie cu câmp întunecat și imunoluminiscență. Cu prima metodă, este necesar să se excludă posibilele artefacte (fire de fibrină, de exemplu) și prezența treponemelor saprofite. T. refringens colonizează organele genitale externe, se caracterizează prin mobilitate ridicată și absența mișcărilor de flexie. T. denticola colonizează cavitatea bucală, buclele sale sunt mai scurte și îndreptate într-un unghi mai ascuțit. Se găsește și în cavitatea bucală umană T. vincentii, care în asociere cu alte microorganisme poate provoca amigdalita ulceroasă necrozantă.

    Pe lângă agentul cauzal al sifilisului, există treponeme ale altor subspecii T. pallidum, care sunt foarte asemănătoare genetic și antigenic, provocând daune oamenilor în țările cu climă caldă ( iacă, bergel, halbă).

    Când este colorat conform Romanovsky - Giemsa, T.pallidum este colorat cu roz, treponemele nepatogene sunt colorate cu albastru sau violet, T.refringens este colorat cu roșu magenta. Diagnosticul luminiscent este utilizat pe scară largă pentru identificarea treponemelor în diferite materiale clinice. Dintre metodele de identificare a agenților patogeni, PCR are cea mai mare sensibilitate și suficientă specificitate.

    Metode de diagnostic de bază - serologic, adică detectarea anticorpilor serici. Se folosesc RSK cu antigen cardiolipin și treponemic, teste de floculare (test de microaglutinare pentru anticorpi cardiolipin) și RNGA. Testele mai specifice și mai sensibile sunt testele bazate pe imunofluorescența indirectă (RIF), reacția de imobilizare a Treponema pallidum și ELISA bazată pe proteine ​​recombinate Treponema.

    În diagnosticul serologic al sifilisului, este necesar să se țină cont de seronegativitatea sifilisului primar în primele săptămâni de boală. Este necesară o combinație de metode bazate pe detectarea anticorpilor atât împotriva antigenelor cardiolipine, cât și împotriva antigenelor treponemale. Testele de cardiolipină devin rapid seronegative după eliminarea agentului patogen (după câteva luni); anticorpii antitreponemici persistă mult mai mult. Esențială pentru determinarea activității unui proces este definiția antitreponemicIgM- anticorpi(mai ales la detectarea sifilisului congenital, deoarece anticorpii IgM nu trec prin placentă de la mamă la făt; la examinarea lichidului cefalorahidian - pentru a diagnostica neurosifilisul etc.).

    Tratament.

    Penicilinele depuse cu acțiune prelungită sunt utilizate mai des; în caz de intoleranță se folosesc macrolide, tetracicline și cefalosporine.

    Nu există o prevenire specifică.

    Morfologie și clasificare.

    Spiral, cu până la 10 bucle mari de formă neregulată, bacterii gram-negative cu un caracter rotațional-translațional al mișcărilor. Anaerobi, care necesită adesea medii de cultură complexe.

    Borrelia patogenă pentru om sunt agenți patogeni febre recidivante (febre recurente) sau borrelioză. B. recidive transmisă la om prin păduchi, provocând epidemii sau febră recidivantă transmisă de păduchi. Borreliozele umane rămase sunt împărțite în două grupuri independente - borrelioza transmisă de căpușe Argasidian (ATB), cauzată de mai mult de 12 specii de Borrelia, și borrelioza transmisă de căpușe Ixodid (ITB), cauzată de B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii , B.afzelii si altii.

    AKD sunt asociate cu căpușele argazide din genul Ornithodorus, care trăiesc în regiunile tropicale și subtropicale din Africa, Asia și America și sunt caracterizate prin atacuri repetate de febră (ca și în cazul malariei). ITB este cauzată de căpușele din genul Ixodes (grupul I.ricinus / I.persulcatus), răspândite în principal în zona forestieră din Eurasia și America.

    Proprietăți culturale.

    Reprezentanții acestui gen sunt pretențioși în ceea ce privește condițiile de cultivare, în special Borrelia din grupul ICB. Acestea necesită condiții anaerobe facultative, o temperatură de plus 33 de grade Celsius, medii speciale (BSK-2) care conțin mediu 199, glucoză, albumină, cisteină, ser de iepure, gelatină și alte componente.

    Proprietăți antigenice.

    Au antigene cu reacție încrucișată cu alte spirochete, antigene specifice genului și speciei. Există antigene flageline H- (flagelare) (au specificitate slabă) și antigene proteice de suprafață (OspA, OspC, mai specific, utilizate pentru identificarea interspecifică și intraspecifică).

    Patogenia leziunilor.

    După ce suge o căpușă, Borrelia cu saliva intră în macroorganism, se înmulțește la porțile de intrare ale infecției, afectând pielea (eritem) și ganglionii limfatici cei mai apropiați (faza adaptare primară). După ce au depășit barierele cutanate și limfatice, borrelia intră în sânge și provoacă spirochemie, manifestată prin sindrom toxic general (etapă diseminare primară). Pe măsură ce procesul progresează, Borrelia pătrunde în bariera sânge-țesut (inclusiv bariera hemato-encefalică) și provoacă afectarea diferitelor organe și sisteme. În unele cazuri, infecția devine cronică, provocând leziuni ale sistemului nervos și cardiovascular, sistemului musculo-scheletic, leziuni secundare ale pielii etc. Există o opinie insuficient fundamentată în stadiul actual despre legătura dintre manifestările clinice predominante și speciile de gene ale borrelia (B.garinii - manifestări predominant neurologice, de exemplu).

    Epidemiologie.

    ITB sunt infecții focale naturale transmisibile în mod obligatoriu, răspândite în principal în zona cu climă temperată a emisferei nordice, zonele de peisaj forestier și asociate cu sugerea căpușelor din genul Ixodes. Focarele de ITB sunt adesea asociate cu focare de encefalită transmisă de căpușe, deoarece au aceiași vectori în Eurasia - căpușe I.reticulatus (căpușă taiga) și I.ricinus (căpușă europeană de pădure).

    Diagnosticul de laborator.

    Borrelia poate fi izolată folosind mediul BSK2 la pacienții din focare de leziuni cutanate, din sânge și lichid cefalorahidian (în formele meningeale), în studiul purtătorilor (inclusiv cei îndepărtați de la oameni) și al gazdelor cu sânge cald (cea mai mare rată de inoculare). este din vezică) în focare naturale.

    Borrelia poate fi detectată la căpușele ixodide folosind microscopia luminoasă (colorație Romanovsky-Giemsa), microscopie în câmp întunecat și fluorescent și PCR.

    Principala metodă de diagnostic serologic este reacția de imunofluorescență indirectă (IRIF) cu antigenul corpuscular B.afzelii, care face posibilă detectarea anticorpilor împotriva Borrelia din grupul ICB.

    Tratament.

    Se folosește terapia preventivă (dacă rezultatele studiului căpușei atașate sunt pozitive) iar pacienții cu ITB sunt tratați cu tetracicline, peniciline și cefalosporine. Nu au fost elaborate măsuri specifice de prevenire.

    Gen Leptospira

    Morfologie.

    Proprietăți culturale și biochimice.

    Chemoorganotrofi, aerobi. Leptospira sunt hidrofile tipice; ele persistă mult timp în substraturi umede, apă și sol umed. Temperatura optimă este de la plus 28 până la 30 de grade Celsius, pH 7,2 - 7,4. Sunt cultivate în principal în medii lichide cu adăugare de ser de sânge de iepure (mediu Terskikh).

    Proprietăți antigenice.

    Leptospirele patogene sunt împărțite în serogrupuri și serovarii pe baza proprietăților antigenice.

    Caracteristici ecologice și epidemiologice.

    Principalele rezervoare de infecție sunt animale salbatice, în principal rozătoare și insectivore (focare naturale, adesea asociate cu habitate din apropierea apei), precum și animale de fermă și domestice(porci, vite, câini). La animale, leptospirele persistă mult timp în rinichi și sunt eliberate în mediul extern prin urină pentru o lungă perioadă de timp. O persoană se infectează în focare naturale (de obicei în timpul muncii agricole) și în focare casnice (de obicei, focare la baie sau cazuri de leptospiroză cauzate profesional). Șobolanii și câinii gri joacă un rol semnificativ în infecție. Există legături între leptospira anumitor serovari și anumite specii de animale (de exemplu, L. canicola - câini).

    Patogenia leziunilor.

    Leptospira pătrunde în organism prin mucoase sau leziuni (microtraumatisme) ale pielii. Datorită motilității active, leptospira patogene depășește barierele de protecție, pătrund în sânge (leptospiremie) și pătrund în diferite organe, în principal rinichii și ficatul. De o importanță deosebită sunt leziuni ale endoteliului capilar cu hemoragii de severitate variabilă până la sindromul hemoragic, afectarea ficatului cu dezvoltarea icterului asociat cu deteriorarea hepatocitelor și hemoliza eritrocitelor, afectarea rinichilor,în primul rând epiteliul tubilor renali, substanță corticală și subcorticală cu dezvoltarea insuficienței renale (anurie, uremie), manifestări meningiene.

    Diagnosticul de laborator.

    Principala metodă de diagnostic microscopic este microscopia în câmp întunecat.

    Izolarea agentului patogen se realizează prin cultură pe mediu Terskikh, biotest pe hamsteri aurii. Sunt examinate urina, sângele, lichidul cefalorahidian și cortexul renal.

    Principala metodă de diagnostic serologic este reacția de aglutinare-liză (RAL) cu un set de culturi de Leptospira din principalele serogrupuri. Metoda este specifică, dar necesită forță de muncă, deoarece este necesară menținerea unui set de diagnostic de leptospire, aglutinarea serurilor de testare cu leptospira din toate serogrupurile principale, urmată de microscopie în câmp întunecat. Dacă rezultatul este pozitiv, leptospira se lipește sub formă de păianjeni sau bile, urmată de liză. În prezent, ELISA este folosit și pentru serodiagnostic.

    Tratament.

    Se folosesc antibiotice (peniciline, tetracicline).

    Treponema pallidum este agentul cauzal al sifilisului. Această boală venerică este cunoscută din cele mai vechi timpuri, dar agentul ei cauzal a fost descoperit abia în 1905 de oamenii de știință austrieci E. Hoffman și F. Schaudin. Se numea spirochetul palid (pallidum).

    Având un corp în formă de spirală foarte subțire, Treponema pallidum pătrunde cu ușurință prin mucoase și pielea deteriorată în corpul uman, mai des prin contact sexual, inclusiv într-o formă pervertită, mult mai rar prin contact sau direct cu sânge. Treponema pallidum afectează mucoasele, pielea și organele interne. După perioada de reproducere, la locul introducerii agenților patogeni sifilisului se formează sifilomul primar (ulcerul „dur”). Cursul bolii este ondulat și treptat.

    Cele specifice dispar spontan după cursul manifest, iar apoi reapar, schimbându-și culoarea. Durata cursului recurent al bolii durează aproximativ 2 ani și este cel mai important semn al sifilisului precoce. Sifilidele, lipsite de epiteliu, conțin un număr mare de treponeme palide. De-a lungul anilor, infecțiozitatea pacienților cu sifilis scade.

    Treponema pallidum aparține ordinului Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, genul Treponema. Spirochetele au o structură și o morfologie unică. Sunt răspândite în natură. Acestea sunt bacterii subțiri, destul de lungi, flexibile și mobile. Patru subspecii de Treponema pallidum sunt patogene pentru oameni:

    • Treponema pallidum pallidum provoacă sifilis.
    • Treponema pallidum pertenue este cauza iesului (sifilis non-veneric, granulom tropical).
    • Treponema carateum provoacă boala pinta.
    • Treponema pallidum endemicum este cauza sifilisului endemic (sifilisul neveneric al copilariei, bejel).

    Bolile cauzate de treponeme patogene au un curs cronic, ondulat. Sifilisul este larg răspândit, iar pint, iai și bejel se găsesc numai în țările tropicale și au un curs benign.

    Orez. 1. Vedere a Treponema pallidum la microscop electronic.

    Stabilitatea agenților patogeni în mediul extern

    • Treponema pallidum este rezistent la temperaturi scăzute. Poate rezista la îngheț până la un an. Tulpinile patogene ale agenților patogeni sunt depozitate într-un mediu lipsit de oxigen la temperaturi scăzute (20 - 70 ° C) sau uscate din stare înghețată.
    • Treponemele își păstrează virulența asupra obiectelor din mediu până când se usucă. La temperaturi de până la 42°C, activitatea bacteriilor crește mai întâi și apoi mor. Când sunt încălzite la 60°C, treponemele rămân active timp de 15 minute. Mai mult de 3 zile, agenții patogeni sifilis își păstrează proprietățile patogene în materialul cadaveric.
    • În afara corpului uman, bacteriile mor rapid. La o temperatură de 100°C ei mor instantaneu. Treponema pallidum este sensibil la dezinfectanți și la unele antibiotice.

    Orez. 2. Pentru identificarea bacteriilor se folosește o reacție de imunofluorescență.

    Agenții patogeni ai sifilisului în corpul pacientului

    În această perioadă, bacteriile se găsesc în leziuni și lichidul tisular sub formă de spirală, iar pacientul însuși devine un răspânditor al infecției. Pacienții sunt contagioși în special în perioada secundară - perioada de sifilis recurent. Perioadele de subsidență ale bolii sunt asociate cu faptul că majoritatea treponemelor sunt intracelulare (în fagocite). În această stare, bacteriile sunt incapabile să se înmulțească și să se răspândească în tot organismul.

    Treponema pallidums este capabil să se ascundă de efectele negative ale factorilor de mediu, transformându-se în forme L și chisturi, ceea ce explică evoluția cronică a bolii. În stadiile ulterioare ale sifilisului, infecțiozitatea pacienților este minimă. Numărul total de agenți patogeni este redus. Răspunsul organismului la infecție este slăbit.

    Orez. 3. Microscopia unui frotiu preparat prin argintare. Agenții cauzali ai sifilisului sunt de culoare închisă. Celulele țesuturilor infectate sunt colorate în galben.

    Caracteristicile agentului patogen: structura externă

    Treponema pallidum seamănă cu un tirbușon. Are 8 - 14 bucle de dimensiuni egale, a căror înălțime scade la capete. Forma spirală a agentului patogen este păstrată în toate cazurile și în toate condițiile. Lungimea microorganismului este de la 5 la 15 microni, lățimea este de 0,2 microni.

    Orez. 4. Fotografia prezintă agentul cauzal al sifilisului Treponema pallidum (vedere la microscop electronic).

    Formațiuni „Sfârșit”.

    Capetele majorității treponemelor sunt ascuțite. Au excrescențe în formă de disc ( blefaroplaste) cu 10 - 11 atașate acestora fibrile.

    Fibrilele se întind de-a lungul corpului treponemului și se înfășoară în jurul acestuia, oferind bacteriilor o formă spiralată. De la fiecare capăt există 2 mănunchiuri independente de fibrile. Sunt situate sub peretele exterior, trecând deasupra membranei citoplasmatice. Fibrile au fost găsite și sub membrana citoplasmatică. Sunt mai subțiri și mai numeroși. Fibrilele fasciculului extern asigură deplasarea treponemului; sunt de două ori mai groase. Sunt tuburi lungi formate din proteina flagelina, care este destul de rezistenta la actiunea unui numar de enzime. Fibrilele stratului interior joacă rolul unui cadru.

    La un capăt al bacteriei există două formațiuni rotunjite ( corpul spongios). Asigură pătrunderea activă a bacteriilor în celulele gazdă.

    Treponema pallidum poate efectua mișcări de translație (înainte și înapoi), de rotație, de flexie, mișcări ondulate (convulsive) și elicoidale.

    Orez. 5. Fotografia prezintă treponema pallidum (forma de cultură).

    Orez. 6. Fotografia prezintă treponem palid cu o mărire de 3000 de ori (microscopie în câmp întunecat). Acest tip de cercetare vă permite să înregistrați forma și mișcarea bacteriilor vii.

    Structura internă a Treponema pallidum (ultrastructura)

    „cazul” mucoproteinelor

    Corpul bacteriei este înconjurat de o substanță fără structură asemănătoare mucusului (microcapsule). Această substanță mucopolizaharidă protejează treponemele de fagocite și anticorpi. Substanța capsulară este produsă de treponemul însuși.

    Membrana citoplasmatica

    Membrana citoplasmatică a bacteriilor îndeplinește o serie de funcții vitale: transport, protecție, este locul de localizare a antigenelor și enzimelor, participă activ la diviziunea celulară, L-transformarea și sporularea. Membrana citoplasmatică are o structură cu trei straturi. Stratul său interior formează numeroase excrescențe în cilindrul protoplasmatic, datorită cărora are loc transferul activ de nutrienți din exterior. Activitatea vitală a bacteriilor depinde de starea membranei citoplasmatice.

    Cilindru protoplasmatic

    Cilindrul protoplasmatic este situat sub peretele exterior. Structura citoplasmei Treponema pallidum este fin granulară. Granule de ribozom și multe structuri lamelare sunt scufundate în hialoplasma transparentă. Ribozomii asigură sinteza proteinelor în celula bacteriană. Citoplasma conține și o nucleotidă care nu are o membrană limitativă. Se întinde pe toată lungimea cilindrului protoplasmatic.

    Mezozomi

    Mezozomii sunt derivați ai membranei citoplasmatice. Ele ocupă jumătate sau întreaga axă a diametrului treponemului. Mezozomii furnizează energie celulei bacteriene în punctele de creștere crescută în timpul sporulării și diviziunii. Funcția lor este similară cu cea a mitocondriilor. Mezozomii diferă prin natura structurii lor, dar numărul lor este întotdeauna foarte mare.

    Orez. 7. Ultrastructura Treponema pallidum. Capacul mucoproteic deasupra, apoi un perete celular cu trei straturi, în interior există o membrană citoplasmatică și un cilindru cu nucleotide, mezosomi, ribozomi și alte incluziuni. Fotografia arată clar fibrilele care rulează de-a lungul corpului bacteriei.

    Reproducerea Treponema pallidum

    Reproducerea agenților patogeni sifilisului are loc prin diviziune transversală. Diviziunea celulară bacteriană durează aproximativ 33 de ore și are loc doar la o temperatură de aproximativ 37 °C. Uneori, treponemele palide sunt împărțite în mai multe părți simultan.

    Orez. 8. Fotografia prezintă treponem palid.

    Forme de existență a agenților patogeni sifilis

    În condiții nefavorabile (expunerea la antibiotice, anticorpi, factori fizici și chimici de mediu, epuizarea mediului nutritiv), bacteriile se transformă în forme L, se descompun în boabe și formează chisturi și forme cocice. În astfel de forme, treponemul poate exista pentru o lungă perioadă de timp în corpul pacientului și apoi se poate inversa, provocând o recidivă a sifilisului.

    Treponema pallidum în formă L este capabilă să pătrundă în corpul uman chiar și în absența leziunilor pielii și mucoaselor; trec prin filtre care sunt utilizate la tratarea pielii.

    Când sunt infectate cu forme chistice ale bacteriilor, există o creștere a perioadei de incubație, apariția formelor latente ale bolii și dezvoltarea rezistenței la medicamentele antibacteriene.

    Chisturi

    Condițiile nefavorabile de viață duc la faptul că treponema pallidum se transformă într-un chist. Se înfășoară într-o minge și în jurul ei se formează o carcasă transparentă fără structură, uneori formată din mai multe straturi. Toate elementele morfologice ale agentului patogen sunt păstrate. Existența chisturilor în repaus explică existența formelor latente ale bolii, un curs lung și lent și rezistența la medicamentele antibacteriene. Pe măsură ce boala îmbătrânește, numărul de chisturi crește. Cercetătorii au demonstrat că formarea chistului este o reacție de protecție care asigură supraviețuirea și reproducerea agenților patogeni sifilis.

    În formă de L

    Treponemele se transformă în forme L sub influența unui număr de factori. Treponemele capătă o formă sferică; din cauza blocării sintezei, peretele celular devine mai subțire, reproducerea se oprește, dar creșterea și intensitatea sintezei ADN-ului se mențin. În citoplasma bacteriilor de formă L, este detectată o nucleotidă gigantică, în interiorul căreia există un număr mare de catene care conțin ADN.

    • Formele în formă de spirală de treponem palid predomină în stadiile incipiente ale sifilisului. În această perioadă, bacteriile sunt localizate extracelular și se divid intens, ceea ce le face vulnerabile la acțiunea antibioticelor.
    • În perioada secundară a sifilisului recurent, treponemele sunt localizate nu numai extracelular, ci și în interiorul fagocitelor și se găsesc un număr mare de chisturi care sunt mai rezistente la tratament.
    • În etapele ulterioare ale bolii, există o scădere semnificativă a formelor spiralate ale treponemelor, o creștere a numărului de chisturi și forme L. Numărul total de agenți patogeni este redus. Reacția organismului este slăbită.

    Orez. 9. Bacteriile sunt clar vizibile în frotiurile preparate prin impregnare cu argint (tehnica Levaditi).

    Treponema pallidum la microscop

    Citoplasma agenților patogeni sifilis conține un număr mare de componente hidrofobe, motiv pentru care sunt slab colorate cu coloranți anilină. Conform metodei Romanovsky-Giemsa, bacteriile sunt colorate cu roz pal, motiv pentru care sunt numite „treponem palid”.

    • Treponemele sunt clar vizibile folosind microscopia cu contrast de fază (câmp întunecat). Într-un frotiu proaspăt preparat cu agenți patogeni vii, bacteriile în formă de spirală care se îndoaie ușor sunt vizibile într-un câmp întunecat. Dintre spirochetele saprofite, care se găsesc în cavitatea bucală și pe membranele mucoase ale organelor genitale, treponemele palide diferă în uniformitatea buclelor, sunt mai subțiri, efectuează mișcări netede sub formă de val și sunt capabile să se îndoaie în unghi.
    • Bacteriile sunt clar vizibile în frotiurile preparate prin impregnare cu argint (tehnica Levaditi). Treponemele sunt colorate în negru și sunt clar vizibile pe fundalul celulelor colorate cu galben ale țesuturilor studiate. Argintul se depune pe celulele bacteriene, crescându-le diametrul.
    • O reacție de imunofluorescență este utilizată pentru a identifica bacteriile. Bacteriile din frotiu, tratate cu ser luminescent, strălucesc în razele ultraviolete ale unui microscop fluorescent.

    Orez. 10. Fotografia prezintă treponem palid la microscop: impregnare cu argint (foto în stânga), microscopie în câmp întunecat (foto în mijloc), reacție de imunofluorescență (foto în dreapta).

    Proprietățile culturale ale agenților patogeni sifilis

    Treponema pallidums sunt anaerobi obligatorii - trăiesc și cresc în absența oxigenului molecular. Bacteriile practic nu cresc pe medii nutritive artificiale. Pentru cultivarea lor se folosesc medii care conțin ser de cal și iepure, pe care treponemul palid crește lent și își pierde proprietățile virulente. Creșterea are loc la o temperatură de 35 0 C. Coloniile de agenți patogeni sifilisului apar la 3 - 5 (pe unele medii la 7 - 9) zile.

    Orez. 11. Fotografia arată creșterea coloniilor de Treponema pallidum.

    Proprietățile biochimice ale Treponema pallidum

    Proprietățile biochimice ale agenților patogeni sifilis au fost puțin studiate. Un număr de tulpini produc hidrogen sulfurat și indol. Unele tulpini lichefiază gelatina, altele lichefiază glucoza, zaharoza, galactoza și maltoza pentru a forma acid. Unele tulpini doar degradează glucoza. Mai multe tulpini de agenți patogeni sunt supuse hemolizei globulelor roșii umane.

    Orez. 12. Fotografia prezintă treponem palid. Vedeți la microscop electronic.

    Sifilis- o boală venerică cronică caracterizată printr-o schimbare secvențială a perioadelor individuale ale bolii. Agentul cauzal al sifilisului a fost. descoperit în 1905 de omul de știință german Schaudin.

    Morfologie și proprietăți biologice. Treponema pallidum este un fir contort subțire care măsoară 15x0,25-0,5 microni, având 8-14 spire spiralate uniforme situate una aproape de alta. Este dificil de pictat cu coloranți de anilină și, prin urmare, a primit numele de spirochete palid. Pentru colorare se folosește metoda Romanovsky-Giemsa (spirochetele sunt colorate în roz pal), colorarea negativă cu o soluție de cerneală (spirochetele rămân necolorate și sunt vizibile pe un fundal întunecat). Pentru identificarea spirochetelor din țesuturile infectate se folosește metoda de impregnare cu argint (metoda Levaditi), în care treponemele, vopsite în negru, sunt vizibile pe fundalul celulelor tisulare galbene. Când se examinează materialul într-un câmp vizual întunecat, spirocheta palida diferă de spirochetele saprofite găsite pe membranele mucoase ale cavității bucale și organele genitale prin bucle uniforme și mișcări netede sub formă de undă.

    Este mai subțire decât alte treponeme, capabilă să se îndoaie într-un unghi și să facă mișcări caracteristice asemănătoare pendulului. Agentul cauzal al sifilisului este cultivat cu dificultate, în condiții anaerobe. Pentru cultivare se folosesc medii care conțin ser de iepure sau cal (medii Ulengut și Terskikh). În acest caz, tulpinile culturale (obținute pe medii nutritive) de spirochete își pierd virulența și își modifică structura antigenică. Treponemele conțin endotoxină și au o structură antigenică complexă.

    Durabilitate. Spirochetul palid din afara țesuturilor pacientului moare rapid, este instabil când este uscat, expus la dezinfectanți convenționali și la temperaturi ridicate; chiar si la 40°C moare dupa 2 ore.Este mai rezistent la temperaturi scazute: poate rezista la inghet pana la un an.

    Patogenitate.În condiții naturale, animalele nu suferă de sifilis. Experimental a fost posibilă infectarea maimuțelor, iepurilor și hamsterilor.

    Patogenie și clinică. Punctele de intrare pentru infecție sunt membranele mucoase și pielea, care au cele mai mici leziuni. Perioada de incubație durează în medie 3-4 săptămâni, după care începe perioada primară a sifilisului: la locul de intrare a agentului patogen apare o mică eroziune, ridicată deasupra pielii, cu margini netede, fund neted și strălucitor, roz. sau roșu, adesea nedureros, cu un infiltrat dens la bază, din cauza căruia a primit denumirea de „șancru”. Apar stare de rău și dureri de cap. Ganglionii limfatici se măresc și devin denși fără semne vizibile de inflamație. Ele, de regulă, nu sunt fuzionate cu țesuturile din jur. După 20-30 de zile, șancrul se vindecă.

    Spirochetele din ganglionii limfatici pătrund în sânge, se înmulțesc și pătrund în organe și țesuturi și pot provoca leziuni. După 6-7 săptămâni de la debutul bolii se dezvoltă o perioadă secundară de sifilis, caracterizată prin generalizarea procesului și apariția unor erupții cutanate abundente și variate pe piele și mucoase (sifilide) de tonuri roz sau roșii.Sifilidele pot apar sub formă de rozeole, papule, vezicule, pustule. Dacă tratamentul nu este efectuat, atunci după 2-3 ani începe a treia perioadă de sifilis - gumos. Apare sifilidă tuberoasă sau sifilidă nodulară profundă (gumă subcutanată). Pe piele și mucoase apar tuberculi sferici denși. Ele pot exista pe termen nelimitat și apoi se rezolvă sau se ulcerează cu formarea ulterioară a cicatricilor. Când se formează guma sifilitică, în țesutul adipos subcutanat apare un nod, care se mărește și fuzionează cu țesutul și pielea din jur. Deasupra părții centrale a gumei, pielea devine mai subțire și se deschide. Gumma se transformă într-un ulcer gumos cu un miros neplăcut: fundul său este acoperit de carie necrotică. Pe parcursul mai multor luni, ulcerul se vindecă și o cicatrice retrasă în formă de stea rămâne în locul său. În ultima, a patra perioadă, parasifilitică, care poate apărea la 10-20 de ani de la debutul bolii, se observă leziuni specifice sistemului nervos central sub formă de paralizie progresivă sau tabes dorsalis.

    Imunitate. Nu există imunitate naturală, înnăscută: infecția duce întotdeauna la dezvoltarea bolii. Problema stării imunității dobândite nu a fost studiată pe deplin. În timpul bolii, se dezvoltă imunitatea nesterilă, care este de natură celulară și tisulară. Se numește anti-chancroid, deoarece atunci când este reinfectat în timpul bolii, un nou șancru nu apare, iar spirochetele se răspândesc în tot corpul, participând la dezvoltarea leziunilor sifilitice ulterioare.

    Diagnosticul microbiologic. Principalele metode de diagnostic de laborator sunt microscopice și serologice. În prima perioadă, microscopia conținutului seros al șancrului se efectuează într-un câmp întunecat sau în frotiuri colorate conform Romanovsky-Giemsa. Descărcarea leziunilor cutanate din perioadele secundare și terțiare este, de asemenea, supusă examinării microscopice. Începând din a 5-6-a săptămână din momentul infecției sau la 2-3 săptămâni de la apariția șancrului, se folosesc metode de diagnostic serologic. Se utilizează RSC (reacția Wassermann) și reacțiile sedimentare (reacții de precipitare) ale lui Kahn și Sachs-Vitebsky. Reacția Wasserman se efectuează cu serul pacientului folosind antigene nespecifice (un extract alcoolic de lipoizi din inima de bovină cu adăugare de colesterol sau antigen cardiolipin), deoarece s-a dovedit că globulinele din serul unui pacient cu sifilis sunt capabile să se combine. cu extracte lipidice obţinute din diverse organe. Alături de cele nespecifice se folosește un antigen specific, obținut din țesutul testicular al unui iepure infectat cu Treponema pallidum. În absența hemolizei, reacția este considerată pozitivă, deoarece este evident că complementul a intrat în contact cu sistemul specific antigen-anticorp. Reacțiile sedimentare sunt simple ca tehnică. Esența lor constă în faptul că atunci când se adaugă antigen lipoid concentrat în serul pacientului, apare turbiditatea și apoi un precipitat. Datorită faptului că antigenele din aceste reacții sunt nespecifice, pot fi pozitive și în alte boli infecțioase (tuberculoză, malarie etc.).

    Cea mai specifică în diagnosticul serologic al sifilisului este reacția de imobilizare treponemală (TRIT). Această reacție se bazează pe faptul că, atunci când serul unui pacient cu sifilis este adăugat la o cultură tisulară de treponeme (cultivate într-un ovar de iepure), acestea își pierd motilitatea în prezența complementului. Alături de această reacție, se folosește și RIF indirect. Principalele componente pentru stadializarea acestei reacții sunt: ​​serul pacientului (diluat 1:200), tulpina tisulară de spirochetă palid, ser fluorescent antispecie împotriva globulinelor umane.

    Singura sursă de infecție este o persoană în toate perioadele de boală. Calea de transmitere este contactul direct cu pacientul (cel mai adesea în timpul actului sexual), mai rar prin obiecte de uz casnic. Este posibil să se transmită infecția unui nou-născut prin placenta de la o mamă bolnavă.

    Prevenire și tratament.În URSS, medicii erau însărcinați cu eliminarea sifilisului. Există toate premisele pentru aceasta: creșterea continuă a bunăstării și a standardului cultural de trai al lucrătorilor, precum și măsuri de control precum implicarea persoanelor care sunt sursa de infecție și a celor care sunt în contact cu acestea în examinare. și tratament, examinări preventive în masă și metode de lucru dispensare. Un rol esențial în prevenire îl joacă identificarea precoce a surselor de infecție, tratamentul în timp util și eliminarea promiscuității. Nu se efectuează nicio profilaxie specifică.

    Pentru tratament se utilizează novarsenol, bismut, mercur și penicilină.