Ce este? Un atac de cord este una dintre formele bolii coronariene, care este necroza mușchiului inimii, cauzată de o oprire bruscă a fluxului sanguin coronarian din cauza leziunilor arterelor coronare. Boala este principala cauză de deces în rândul adulților din țările dezvoltate. Frecvența infarctului miocardic depinde direct de sexul și vârsta unei persoane: bărbații se îmbolnăvesc de aproximativ 5 ori mai des decât femeile, iar 70% dintre toți bolnavii au vârsta cuprinsă între 55 și 65 de ani.

Ce este un atac de cord?

Infarctul miocardic este o necroză a unei secțiuni a mușchiului inimii, cauza căreia este o tulburare circulatorie - o scădere critică a fluxului sanguin prin vasele coronare.

Riscul de deces este deosebit de mare în primele 2 ore de la debut și scade foarte repede atunci când pacientul intră în secția de terapie intensivă și suferă dizolvarea cheagului, numită tromboliza sau angioplastie coronariană.

1. Cu o zonă extinsă de necroză, majoritatea pacienților mor, jumătate înainte de a ajunge la spital. 1/3 dintre pacienții supraviețuitori mor din cauza atacurilor de cord repetate care apar în perioada de la câteva zile până la un an, precum și din cauza complicațiilor bolii.
2. Rata medie a mortalității este de aproximativ 30-35%, din care 15% este moarte subită cardiacă.
3. Cardiologii notează că în populația masculină, un atac de cord se va întâmpla mult mai des, deoarece în corpul feminin estrogenii controlează nivelul de colesterol din sânge. Dacă mai devreme vârsta medie de dezvoltare a unui atac de cord era de 55-60 de ani, acum este relativ mai tânără. Cazurile de patologie sunt diagnosticate chiar și la tineri.

Perioade de dezvoltare

Există cinci perioade în cursul clinic al infarctului miocardic:

• 1 menstruatie - pre-infarct (prodromal): creste si creste, poate dura cateva ore, zile, saptamani;
• 2 perioadă - cea mai acută: de la dezvoltarea ischemiei până la apariția necrozei miocardice, durează de la 20 de minute la 2 ore;
• 3 perioadă - acută: de la formarea necrozei până la miomalacie (fuziunea enzimatică a țesutului muscular necrotic), durata de la 2 la 14 zile;
• Perioada a 4-a - subacută: procese inițiale de organizare a cicatricilor, dezvoltarea țesutului de granulație la locul țesutului necrotic, durata 4-8 săptămâni;
• Perioada a 5-a - postinfarct: maturarea cicatricei, adaptarea miocardului la noile condiții de funcționare.

Important de reținut: dacă durerile de inimă vă deranjează timp de zece până la douăzeci de minute și cu atât mai mult timp de aproximativ o jumătate de oră și nu dispare după ce ați luat nitrați, nu trebuie să îndurați durerea, trebuie neapărat să apelați o ambulanță!

Clasificare

Dacă luăm în considerare etapele bolii, atunci acestea se disting prin patru, fiecare dintre acestea fiind caracterizată de propriile caracteristici. În clasificare se ia în considerare și dimensiunea zonei afectate. Aloca:

• Infarct cu focal mare, când necroza tisulară captează întreaga grosime a miocardului.
• Mic-focal, o mică parte este afectată.

După locație, ele disting:

• Infarct ventricular drept.
• Ventriculul stâng.
• Septul interventricular.
• Peretele lateral.
• zidul din spate.
• Peretele anterior al stomacului.

Un atac de cord poate apărea cu sau fără complicații, astfel încât cardiologii disting:

• Infarct complicat.
• Necomplicat.

În funcție de multiplicitatea dezvoltării:

• primar;
• recurent (care apare până la două luni după infarctul primar);
• repetat (apare la două sau mai multe luni după primar).

În funcție de localizarea sindromului de durere:

• formă tipică (cu localizare retrosternală a durerii);
• forme atipice de infarct miocardic (toate celelalte forme - abdominale, cerebrale, astmatice, nedureroase, aritmice).

Există 3 perioade principale ale unui atac de cord

Există trei perioade principale în timpul unui infarct miocardic. Durata fiecăruia dintre ele depinde direct de zona leziunii, funcționalitatea vaselor care alimentează mușchiul cardiac, complicațiile asociate, corectitudinea măsurilor terapeutice și respectarea de către pacient a regimurilor recomandate.

Perioada acută	În medie, cu un atac de cord cu un focus mare, fără complicații, durează aproximativ 10 zile. Aceasta este cea mai dificilă perioadă a bolii, în care leziunea este limitată, începe înlocuirea țesutului necrotic cu țesut de granulație. În acest moment, pot apărea cele mai formidabile complicații, rata mortalității este cea mai mare.
Perioada subacută	Nu există senzații de durere, starea pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului se normalizează. Simptomele insuficienței cardiace acute devin mai puțin pronunțate. Dispare, suflu sistolic.
Perioada de cicatrizare	Durează până la 8 săptămâni, dar în unele cazuri se poate prelungi până la 4 luni. În această perioadă, vindecarea finală a zonei afectate are loc prin cicatrizare.

Primele semne ale unui atac de cord la adulți

Unii sunt familiarizați cu o boală precum un atac de cord - simptome, primele semne ale acesteia nu pot fi confundate cu alte boli. Cu această boală, mușchiul inimii este afectat, adesea acest lucru este cauzat de o încălcare a alimentării sale cu sânge din cauza blocării plăcilor aterosclerotice într-una dintre arterele inimii. Mușchiul afectat moare, se dezvoltă necroza. Celulele încep să moară la 20 de minute după ce alimentarea cu sânge se oprește.

Ar trebui să învățați și să vă amintiți primele semne ale infarctului miocardic:

1. sternul si inima incep sa doara rau, eventual toata suprafata toracelui, durerea este presanta, poate radia catre bratul stang, spate, omoplat, maxilar;
2. durerea durează mai mult de 20-30 de minute, este recurentă, adică de natură repetitivă (dismină, apoi reia);
3. durerea nu este ameliorată de nitroglicerină;
4. corpul (frunte, piept, spate) este abundent acoperit de transpirație rece, lipicioasă;
5. există un sentiment de „lipsă de aer” (o persoană începe să se sufoce și, ca urmare, să intre în panică);
6. se simte o slăbiciune ascuțită (este greu să ridici o mână, prea leneș să iei o pastilă, există dorința de a te culca fără să te ridici).

Dacă cel puțin unul, și cu atât mai mult mai multe dintre aceste semne sunt prezente în timpul stării de rău, atunci există o suspiciune de infarct miocardic! Ar trebui să sunați urgent la zero-trei, să descrieți aceste simptome și să așteptați o echipă de medici!

Cauze

Principala și cea mai frecventă cauză a infarctului miocardic este o încălcare a fluxului sanguin în arterele coronare, care alimentează mușchiul inimii cu sânge și, în consecință, cu oxigen.

Cel mai adesea, această tulburare apare pe fondul aterosclerozei arterelor, în care se formează plăci aterosclerotice pe pereții vaselor de sânge.

Dacă se dezvoltă un atac de cord, cauzele pot fi diferite, dar principala este oprirea fluxului sanguin către unele părți ale mușchiului inimii. Acest lucru se datorează cel mai adesea:

• Ateroscleroza arterelor coronare, în urma căreia pereții vaselor își pierd elasticitatea, lumenul se îngustează cu plăci aterosclerotice.
• Spasm al vaselor coronare, care poate apărea pe fondul stresului, de exemplu, sau al expunerii la alți factori externi.
• Tromboza arterelor, dacă placa se rupe și este adusă la inimă cu fluxul de sânge.

Cel mai adesea, un atac de cord afectează persoanele care suferă de o lipsă de activitate fizică pe fondul suprasolicitarii psiho-emoționale. Dar poate învinge și oameni cu formă fizică bună, chiar și cei tineri.

Principalele cauze care contribuie la apariția infarctului miocardic sunt:

• supraalimentare, malnutriție, exces de grăsimi animale în alimente;
• activitate fizică insuficientă,
• boala hipertonică,
• obiceiuri proaste.

Probabilitatea de a dezvolta un atac de cord la persoanele care duc un stil de viață sedentar este de câteva ori mai mare decât la persoanele active fizic.

Simptomele infarctului miocardic la adulți

Simptomele infarctului miocardic sunt destul de caracteristice și, de regulă, fac posibilă suspectarea acestuia cu un grad ridicat de probabilitate chiar și în perioada pre-infarct de dezvoltare a bolii. Deci, pacienții experimentează dureri retrosternale mai prelungite și intense, care sunt mai puțin susceptibile de tratament cu nitroglicerină și, uneori, nu dispar deloc.

Poate apariția dificultății de respirație, transpirație, o varietate de aritmii și chiar greață. În același timp, pacienții sunt din ce în ce mai greu de tolerat chiar și la efort fizic minor.

Spre deosebire de un atac de angină, durere în infarctul miocardic persistă mai mult de 30 de minute și nu se oprește în repaus sau administrarea repetată de nitroglicerină.

Ar trebui notat că chiar și în cazurile în care atacul de durere durează mai mult de 15 minute, iar măsurile luate sunt ineficiente, este necesar să apelați imediat o echipă de ambulanță.

Care sunt simptomele infarctului miocardic în perioada acută? Un curs tipic de patologie include următorul complex de simptome:

• Durere severă în piept - piercing, tăiere, cusătură, spargere, arsură
• Iradierea durerii în gât, umăr stâng, braț, claviculă, ureche, maxilar, între omoplați
• Frica de moarte, panică
• Dificultăți de respirație, apăsare în piept
• Slăbiciune, uneori pierderea conștienței
• Paloare, transpirație rece
• Triunghi nazolabial albastru
• Presiunea crește, apoi scade
• Aritmie, tahicardie

Forme atipice de infarct miocardic:

• Abdominale. Simptomele imită o boală chirurgicală a cavității abdominale - apar dureri abdominale, balonare, greață, salivație.
• Astmatic. Se caracterizează prin dificultăți de respirație, expirație afectată, acrocianoză (buze albastre, marginile auriculare, unghii).
• Cerebral. În primul rând sunt tulburările cerebrale - amețeli, confuzie, dureri de cap.
• Aritmic. Există atacuri de ritm cardiac crescut, contracții extraordinare (extrasistole).
• Formă de edem. Se dezvoltă edemul periferic al țesuturilor moi.

Cu formele atipice de infarct miocardic, durerea poate fi mult mai puțin pronunțată decât cu una tipică, există o variantă nedureroasă a cursului bolii.

Dacă sunt prezente simptome, chemați urgent o ambulanță, înainte de sosirea ei, puteți lua comprimate de nitroglicerină (0,5 mg) la intervale de 15 minute, dar nu mai mult de trei ori, astfel încât să nu existe o scădere bruscă a presiunii. La risc sunt în principal persoanele în vârstă, fumătorii activi.

Diagnosticare

Cu simptome asemănătoare unui infarct miocardic, trebuie chemată o ambulanță. Tratamentul unui pacient cu infarct este efectuat de un cardiolog, care oferă, de asemenea, reabilitare și îngrijire de urmărire după boală. Dacă este necesară stentarea sau șuntarea, acestea sunt efectuate de un chirurg cardiac.

Atunci când se examinează un pacient, paloarea pielii, semnele de transpirație sunt vizibile, este posibilă cianoza (cianoza).

Multe informații vor fi date prin metode de cercetare obiectivă precum palparea (simțirea) și auscultarea (ascultarea). Deci, prin palpare, puteți identifica:

• Pulsația în regiunea apexului cardiac, zona precordială;
• Creșterea ritmului cardiac până la 90 - 100 de bătăi pe minut.

După sosirea ambulanței, pacientul, de regulă, este supus unei electrocardiograme urgente, conform indicațiilor căreia este posibil să se determine dezvoltarea unui atac de cord. În același timp, medicii colectează o anamneză, analizând momentul declanșării unui atac, durata acestuia, intensitatea durerii, localizarea, iradierea, etc.

În plus, blocarea acută a picioarelor fasciculului His poate fi semne indirecte ale dezvoltării unui atac de cord. De asemenea, diagnosticul infarctului miocardic se bazează pe detectarea markerilor de deteriorare a țesuturilor musculare ale inimii.

Astăzi cel mai convingător (evident) marker acest tip poate fi considerat un indicator al troponinei în sânge, care, la debutul patologiei descrise, va crește semnificativ.

Nivelurile troponinei pot crește brusc în primele cinci ore după un atac de cord și pot rămâne astfel până la douăsprezece zile. În plus, pentru a detecta patologia în cauză, medicii pot prescrie ecocardiografie.

Cele mai importante semne de diagnostic ale infarctului miocardic sunt următoarele:

• sindrom de durere prelungită (mai mult de 30 de minute), care nu este oprit de nitroglicerină;
• modificări caracteristice ale electrocardiogramei;
• modificări ale testului general de sânge: creșterea VSH, leucocitoză;
• abatere de la norma parametrilor biochimici (apariția proteinei C reactive, creșterea nivelului de fibrinogen, acizi sialici);
• prezența în sânge a markerilor morții celulelor miocardice (CPK, LDH, troponina).

Diagnosticul diferențial al unei forme tipice a bolii nu prezintă dificultăți.

Primul ajutor pentru un atac de cord

Asistența medicală de urgență pentru infarctul miocardic include:

1. Asezati sau asezati persoana intr-o pozitie confortabila, eliberati-i trunchiul de imbracamintea stramta. Asigurați accesul liber la aer.

2. Dă-i victimei să bea următoarele:

• o tabletă „Nitroglicerină”, cu atacuri severe 2 bucăți;
• picături "Corvalol" - 30-40 picături;
• tabletă "Acid acetilsalicilic" ("Aspirina").

Aceste fonduri ajută la anestezierea unui atac de cord, precum și la minimizarea unui număr de posibile complicații. În plus, Aspirina previne formarea de noi cheaguri de sânge în vasele de sânge.

Tratament

La infarctul miocardic este indicată spitalizarea de urgență la terapie intensivă cardiologică. În perioada acută, pacientului i se prescrie repaus la pat și repaus mental, fracționat, limitat în volum și nutriție calorică. În perioada subacută, pacientul este transferat din secția de terapie intensivă în secția de cardiologie, unde tratamentul infarctului miocardic continuă și regimul este extins treptat.

Medicamente

Într-un atac acut, pacientul trebuie internat la spital. Pentru a relua alimentarea cu sânge a leziunii în infarctul miocardic, este prescrisă terapia trombolitică. Datorită tromboliticelor, plăcile din arterele miocardului se dizolvă, fluxul sanguin este restabilit. Este de dorit să începeți să le luați în primele 6 ore după IM. Acest lucru reduce la minimum riscul unui rezultat advers al bolii.

Tactici de tratament și prim ajutor în caz de atac:

• heparină;
• Acid acetilsalicilic;
• Plavix;
• Prasugrel;
• Fraxiparină;
• Alteplază;
• Streptokinaza.

Pentru anestezie sunt prescrise:

• Promedol;
• Morfină;
• fentanil cu droperidol.

După încheierea tratamentului într-un spital, pacientul trebuie să continue terapia cu medicamente. Este necesar pentru:

• menținerea nivelului scăzut al colesterolului din sânge;
• restabilirea indicatorilor tensiunii arteriale;
• prevenirea cheagurilor de sânge;
• controlul edemului;
• restabilirea nivelului normal de zahăr din sânge.

Lista de medicamente este individuală pentru fiecare persoană, în funcție de amploarea infarctului miocardic și de nivelul inițial de sănătate. În acest caz, pacientul trebuie informat despre doza tuturor medicamentelor prescrise și despre efectele secundare ale acestora.

Nutriție

Dieta pentru infarctul miocardic are ca scop reducerea greutății corporale și, prin urmare, este săracă în calorii. Sunt excluse produsele cu un conținut ridicat de purine, deoarece au un efect incitant asupra sistemelor nervos și cardiovascular, ceea ce duce la afectarea circulației sângelui și a funcției rinichilor și agravează starea pacientului.

Lista alimentelor interzise după un atac de cord:

• paine si produse din faina: paine proaspata, produse de patiserie, produse de patiserie din diverse tipuri de aluat, paste;
• carne și pește gras, bulion bogat și supe din acestea, toate tipurile de păsări, cu excepția puiului, cărnii prăjite și la grătar;
• untură, grăsimi de gătit, organe, aperitive reci (sare și afumate, caviar), carne înăbușită;
• conserve, cârnați, legume și ciuperci sărate și murate;
• galbenusuri de ou;
• cofetărie cu smântână bogată, zahăr limitat;
• leguminoase, spanac, varză, ridichi, ridichi, ceapă, usturoi, măcriș;
• produse lactate grase (lapte integral nedegresat, unt, smântână, brânză de vaci bogată în grăsimi, brânzeturi picante, sărate și grase);
• cafea, cacao, ceai tare;
• ciocolată, dulceață;
• condimente: muștar, hrean, piper;
• suc de struguri, suc de rosii, bauturi carbogazoase.

În perioada acută a bolii, este indicată următoarea nutriție:

• terci pe apă
• piure din legume și fructe,
• supe piure,
• băuturi (sucuri, ceai, compoturi),
• carne slabă de vită etc.

Limitați consumul de sare și lichide. Din a 4-a săptămână după un infarct, se prescrie o dietă îmbogățită cu potasiu. Un astfel de microelement poate îmbunătăți semnificativ fluxul de lichid în exces din organism, sporind capacitatea de contractare a miocardului. Alimente bogate în potasiu: prune uscate, caise uscate, curmale.

Interventie chirurgicala

Pe lângă terapia medicamentoasă, metodele chirurgicale sunt uneori folosite pentru a trata un atac de cord și complicațiile acestuia. La astfel de măsuri se recurge la indicații speciale.

Tipuri de intervenții chirurgicale pentru un atac de cord	Descriere
Intervenție coronariană percutanată	intervenția chirurgicală este o modalitate minim invazivă de a restabili fluxul sanguin; tehnica este similară cu angiografia coronariană; trombul este eliminat prin introducerea unei sonde speciale în vas, care este adusă la locul blocării.
De manevrare	aceasta este o intervenție chirurgicală complexă pe cord deschis; pentru a menține artificial circulația sângelui, este conectat un aparat special; tehnica este utilizată în stadiile ulterioare ale bolii (în perioada postinfarct).
Excizia unui anevrism cardiac	tehnica este utilizată în formarea anevrismelor post-infarct - o afecțiune care amenință cu ruptură și sângerare abundentă; operația se efectuează numai după recuperarea completă a pacientului.
Implantarea stimulatoarelor cardiace	acesta este un aparat care suprimă automatismul căpăstrui sinusal și stabilește un ritm cardiac normal.

Reabilitare după un atac de cord

După ce a suferit un infarct miocardic, cardiologii recomandă următoarele:

• Evitați lucrările care implică mutarea obiectelor grele.
• Este imperativ să acordați atenție terapiei fizice. Mersul pe jos, cu bicicleta va fi de folos. Înotul și dansul sunt permise.
• Obiceiurile proaste trebuie uitate pentru totdeauna. Consumul de cafea ar trebui redus la minimum.
• O condiție prealabilă este dieta. Dieta ar trebui să includă fibre și legume, fructe și produse lactate, precum și pește.
• Este important să măsurați constant presiunea și, în același timp, să monitorizați conținutul de zahăr.
• Nu poți sta mult timp la soare.
• Dacă există kilograme în plus, ar trebui să încercați să readuceți greutatea la normal.

Prognoza pe viață

În ceea ce privește previziunile, acestea depind direct de volumul afectarii mușchiului inimii, precum și de oportunitatea și calitatea îngrijirilor de urgență. Chiar dacă nu există complicații grave după un infarct acut, o recuperare absolută nu poate fi garantată. Dacă zona de leziuni miocardice este mare, nu se va putea recupera complet.

În viitor, o persoană va suferi de probleme ale sistemului cardiovascular. Acest lucru necesită monitorizare constantă de către un cardiolog. Potrivit statisticilor, în cursul anului după atac, recidiva apare în 20-40% din cazuri. Pentru a evita acest lucru, trebuie să urmați cu atenție toate recomandările stabilite ale unui specialist.

Prevenirea

Măsurile preventive care vizează prevenirea infarctului miocardic includ eliminarea factorilor de risc, corectarea alimentației și a activității fizice.

De obicei, prevenirea include următorii pași:

• Excluderea din alimentație a alimentelor bogate în sare, semifabricatelor, conservelor, cârnaților. Sunt excluse alimentele grase, prajile.
• Activitate fizică crescută. Ajută la îmbunătățirea transportului de oxigen în organism, prevenind lipsa de oxigen și necroza tisulară.
• Refuzul obiceiurilor proaste: încetarea completă a fumatului și a consumului de alcool.
• Adăugarea de fructe și legume proaspete, cereale, alimente bogate în fibre în dietă. Ar trebui să se acorde preferință produselor coapte la abur sau coapte.

Consecințele unui atac de cord pentru o persoană

Consecințele infarctului miocardic afectează întotdeauna negativ starea întregului organism. Desigur, asta depinde de cât de extinsă este afectarea miocardică.

Este extrem de rar ca o astfel de boală formidabilă să treacă fără urmă, în majoritatea cazurilor consecințele unui atac de cord, sub formă de complicații, reduc semnificativ speranța de viață.

Următoarele complicații apar cel mai des:

• șoc cardiogen;
• insuficiență cardiovasculară acută;
• frângerea inimii;
• anevrism cardiac;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• angina pectorală postinfarct precoce;

Rata mortalității pentru un atac de cord este de 10-12%, în timp ce alți figuranți notează că doar jumătate dintre victime ajung la unitatea medicală, dar chiar dacă o persoană supraviețuiește, o cicatrice rămâne la locul morții țesutului cardiac pentru restul vieții lui. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că multe persoane care au avut un atac de cord devin invalide.

Fii sănătos și urmărește-ți starea de bine în mod constant. În caz de abatere și apariția unor simptome neplăcute, asigurați-vă că contactați un cardiolog pentru un diagnostic!

Rezultatele atacurilor de cord depind de locația și dimensiunea, de cauzele și condițiile care le-au provocat, precum și de gradul de compensare a funcției zonei moarte. Atacul de cord în organele vitale (creier, inimă) provoacă tulburări în activitatea vitală a întregului organism și adesea duc la moartea acestuia. Cu toate acestea, în aceste organe, în principal în infarctul miocardic, precum și în plămâni, rinichi, splină, rezultatul poate fi relativ favorabil și poate duce la formarea unei cicatrici. În acest caz, în focarul necrozei, are loc o acumulare de leucocite, care înconjoară celulele moarte, ulterior apar macrofage, plasmocite - fibroblaste. Zona moartă este topită, produsele de degradare sunt resorbite și se formează țesut conjunctiv din fibroblaste, apar cicatrici ale zonei moarte.

ECG

ECG arată clar semne de infarct miocardic.

a) cu infarct miocardic penetrant (adică, zona de necroză se extinde de la pericard la endocard): deplasarea segmentului ST deasupra izolinei, forma este convexă în sus - acesta este primul semn al infarctului miocardic penetrant; fuziunea undei T cu segmentele ST în zilele 1-3; undă Q adâncă și largă - caracteristica principală, principală; o scădere a mărimii undei R, uneori sub formă de QS; modificări caracteristice discordante - deplasări opuse ST și T (de exemplu, în 1 și 2 derivații standard comparativ cu 3 derivații standard); în medie, din a 3-a zi se observă o dinamică inversă caracteristică a modificărilor ECG: segmentul ST se apropie de izolinie, apare un T profund uniform și unda Q suferă și o dinamică inversă, dar Q alterat și T profund pot persista toată viața.

b) cu infarct miocardic intramural: nu există undă Q profundă, deplasarea segmentului ST poate fi nu numai în sus, ci și în jos.

Pentru o evaluare corectă, este important să repetați ECG. Deși semnele ECG sunt foarte utile în diagnostic, diagnosticul ar trebui să se bazeze pe toate semnele (în criterii) pentru diagnosticarea infarctului miocardic:

1. Semne clinice.

2. Semne electrocardiografice.

3. Semne biochimice.

Cursul unui atac de cord

Infarctul miocardic decurge ciclic, este necesar să se țină cont de perioada bolii. Cel mai adesea, infarctul miocardic începe cu o durere crescândă în spatele sternului, adesea de natură pulsatorie. Animalul se comportă neliniştit, neliniştit. Adesea apar semne de insuficiență cardiacă și vasculară - extremități reci, transpirație lipicioasă etc. Sindromul de durere este de lungă durată și nu este ameliorat de nitroglicerină. Există diverse tulburări ale ritmului cardiac, o scădere a tensiunii arteriale. Semnele de mai sus sunt tipice pentru 1 perioadă - dureroasă sau ischemică. Durata unei perioade de la câteva ore la 2 zile.

Obiectiv, în această perioadă, puteți constata: o creștere a tensiunii arteriale (apoi o scădere); creșterea ritmului cardiac; la auscultare se aude uneori un al 4-lea ton anormal; practic nu există modificări biochimice în sânge, semne caracteristice pe ECG.

Perioada a 2-a - acută (febrilă, inflamatorie), caracterizată prin apariția necrozei mușchiului inimii la locul ischemiei. Există semne de inflamație aseptică, produsele hidrolizei maselor necrotice încep să fie absorbite. Durerea dispare de obicei. Durata perioadei acute este de până la 2 săptămâni. Starea generală a animalului se îmbunătățește treptat, dar slăbiciunea generală și tahicardia persistă. Zgomotele inimii sunt înăbușite. O creștere a temperaturii corpului din cauza procesului inflamator la nivelul miocardului, de obicei mică, apare de obicei în a 3-a zi a bolii. Până la sfârșitul primei săptămâni, temperatura revine de obicei la normal.

La examinarea sângelui în a 2-a perioadă, constată: leucocitoza, apare până la sfârșitul primei zile, moderată, neutrofilă cu trecere la tije: eozinofilele sunt absente sau eozinopenie; accelerarea treptată a VSH de la 3-5 zile de boală, maxim până în a 2-a săptămână, până la sfârșitul lunii I revine la normal; Apare proteina C-reactivă, care durează până la 4 săptămâni; activitate crescută a transaminazelor. Într-o măsură mai mică, glutamina transaminaza crește. De asemenea, crește activitatea lactat dehidrogenazei, care revine la normal în a 10-a zi. Studii recente au arătat că creatinfosfokinaza este mai specifică față de miocard, activitatea sa crește în infarctul miocardic și rămâne la un nivel ridicat timp de 3-5 zile.

A 3-a perioadă (perioada subacută sau cicatricială) începe în esență când macrofagele și celulele tinere din seria fibroblastică vin să înlocuiască leucocitele. Macrofagele participă la resorbția maselor necrotice; lipidele, produse ale detritusului tisular, apar în citoplasma lor. Fibroblastele, având o activitate enzimatică ridicată, sunt implicate în fibrilogeneză. Organizarea infarctului are loc atât din zona de demarcație, cât și din „insulele” țesutului conservat din zona de necroză. Acest proces durează 7-8 săptămâni, totuși, acești termeni sunt supuși fluctuațiilor în funcție de mărimea atacului de cord și de reactivitatea corpului pacientului. Când se organizează un atac de cord, în locul lui se formează o cicatrice densă. În astfel de cazuri, se vorbește despre cardioscleroza macrofocală postinfarct. Miocardul conservat, în special de-a lungul periferiei cicatricii, suferă hipertrofie regenerativă.

Perioada a 4-a (perioada de reabilitare, recuperare) - durează de la 6 luni la 1 an. Nu există semne clinice. În această perioadă, apare hipertrofia compensatorie a fibrelor musculare miocardice intacte și se dezvoltă alte mecanisme compensatorii. Există o restabilire treptată a funcției miocardice. Dar unda Q patologică persistă pe ECG.

Tratamentul infarctului miocardic

Două sarcini:

1. Prevenirea complicațiilor.

2. Limitarea zonei de infarct.

Este necesar ca practica medicală să corespundă perioadei bolii.

1. Perioada preinfarct. Scopul principal al tratamentului în această perioadă este de a preveni apariția infarctului miocardic:

Limitarea activității fizice;

anticoagulante directe:

Heparina poate fi administrată intravenos, dar este mai des utilizată s/c la fiecare 4-6 ore.

Medicamente antiaritmice: amestec polarizant.

Glucoză 5%. Dacă pacientul are diabet, atunci înlocuiți glucoza cu soluție salină.

clorură de potasiu 1O%

Sulfat de magneziu 25%

Insulină

Cocarboxilază

Beta-blocante / Anaprillini

Nitrați cu acțiune prelungită (Sustak-forte).

efectuează uneori revascularizare miocardică de urgență.

2. Perioada cea mai acută. Scopul principal al tratamentului este de a limita zona de leziuni miocardice. Îndepărtarea sindromului de durere: este mai corect să începeți cu neuroleptanalgezie, și nu cu medicamente, deoarece. cu mai putine complicatii. fentanil IV pe glucoză /0,005%; droperidol 0,25% în soluție de glucoză 5%; thalamonal (conține 0,05 mg fentanil și 2,5 mg droperidol în 1 ml) intravenos. Efectul analgezic apare imediat după administrarea intravenoasă și persistă timp de 30 de minute.

Fentanilul, spre deosebire de opiacee, foarte rar deprimă centrul respirator. După neuroleptanalgezie, conștiența este restabilită rapid. Peristaltismul intestinal și urinarea nu sunt perturbate. Nu poate fi combinat cu opiacee și barbirutați, tk. posibila potențare a efectelor secundare

Pentru a spori efectul analgezic, ameliorează anxietatea, anxietatea, excitarea:

Analgin 50% - in / m sau in / in;

Difenhidramină 1% - in / m + clorpromazină 2,5% - in / m / in. În plus, clorpromazina are un efect hipotensiv, deci numai difenhidramina se administrează la presiune normală sau redusă. Aminazina poate provoca tahicardie.

Când infarctul este localizat pe peretele posterior al ventriculului stâng, sindromul dureros este însoțit de bradicardie - se introduce un anticolinergic: sulfat de atropină 0,1% - (nu se administrează cu tahicardie!).

Apariția unui atac de cord este adesea asociată cu tromboza arterelor coronare, astfel încât este necesară introducerea de anticoagulante, care sunt deosebit de eficiente în primele minute și ore ale bolii. De asemenea, limitează zona de infarct + efect analgezic.

În plus: heparină; fibrinolizină în/în picurare; streptaza în soluție de NaCl 0,9% picurare intravenos.

Heparina se administreaza 5-7 zile sub controlul sistemului de coagulare a sangelui, se administreaza de 4-6 ori pe zi (deoarece durata de actiune este de 6 ore), de preferat intravenos. Fibrinolizina este, de asemenea, reintrodusă în 1-2 zile. (adică numai în prima perioadă).

Scopul tratamentului în perioada acută este prevenirea complicațiilor. Fibrinolizina este anulată (timp de 1-2 zile), dar heparina este lăsată până la 5-7 zile sub controlul timpului de coagulare. Cu 2-3 zile înainte de eliminarea heparinei, se prescriu anticoagulante cu acțiune indirectă; totodată, controlul protrombinei este obligatoriu de 2 ori pe săptămână, se recomandă reducerea protrombinei la 50%. Urina este examinată pentru eritrocite (microhematurie). Neodikumarin individual, Fepromaron, Sinkumar, Nitrofarin, Omefin, Dikumarin.

Indicații pentru numirea anticoagulantelor cu acțiune indirectă:

1) Aritmii.

2) Infarct transmural (aproape întotdeauna există tromboză coronariană).

3) Pe fondul insuficienței cardiace.

Contraindicații la numirea anticoagulantelor cu acțiune indirectă:

1) Complicații hemoragice, diateză, tendință de sângerare.

2) Boli hepatice (hepatită, ciroză).

3) Insuficiență renală, hematurie.

4) Ulcer peptic.

5) Pericardită și anevrism acut al inimii.

6) Hipertensiune arterială mare.

7) Endocardita septică subacută.

8) Avitaminoza A și C.

Scopul prescrierii anticoagulantelor indirecte este de a preveni sindromul de hipercoagulare recurent după eliminarea anticoagulantelor directe și a agenților fibrinolitici, de a crea hipocoagulare pentru a preveni infarctele miocardice repetate sau recăderile și pentru a preveni complicațiile tromboembolice.

În perioada acută a infarctului miocardic, se observă două vârfuri de tulburare de ritm - la începutul și sfârșitul acestei perioade. Pentru prevenire și tratament, se administrează medicamente antiaritmice: un amestec polarizant și alte medicamente (vezi mai sus). După cum este indicat, prednisonul este prescris. Se mai folosesc agenți anabolizanți: Retabolil 5% - îmbunătățește resinteza macroergică și sinteza proteinelor, afectează favorabil metabolismul miocardic. Nerabol 1%, filă Nerabol.

Cura de slabire . În primele zile ale bolii, alimentele sunt limitate brusc, se administrează alimente cu conținut scăzut de calorii, ușor digerabile. Nu sunt recomandate laptele, varza, alte legume și fructe care provoacă flatulență. Începând din a 3-a zi a bolii, este necesară golirea activă a intestinelor, se recomandă un laxativ cu ulei sau clisme de curățare, prune uscate, chefir și sfeclă. Laxativele saline nu sunt permise - din cauza pericolului de colaps.

Tema 5. Tulburări circulatorii

5.2. Tulburări circulatorii locale

5.2.8. atacuri de cord

Infarct (din lat. infarcire- chestii, umplere) este o zonă moartă a unui organ sau a unui țesut, oprită din circulația sângelui ca urmare a încetării bruște a fluxului sanguin (ischemie). Atac de cord - un tip de coagulare vasculară (ischemică) sau necroză de coagulare. Acesta este cel mai frecvent tip de necroză.

Atât celulele parenchimatoase, cât și țesutul interstițial suferă necroză. Cel mai adesea, un atac de cord apare cu tromboză sau embolie, spasm, compresie a vaselor arteriale. Foarte rar, cauza unui atac de cord poate fi o încălcare a fluxului venos.

Cauze dezvoltare atac de cord:

-ischemie acută, din cauza lungă spasm, tromboză sau embolie, compresie a arterei;

-tensiunea funcțională a organului în condițiile aportului său insuficient de sânge. important pentru apariția unui atac de cord insuficiența anastomozelor și a colateralelor, care depinde de gradul de afectare a pereților arterelor și de îngustarea lumenului acestora (ateroscleroză, endarterită obliterantă), de gradul tulburărilor circulatorii (de exemplu, staza venoasă) și de nivelul de închidere a arterei de către un tromb sau embol.

Prin urmare, atacurile de cord apar de obicei în acele boli care se caracterizează prin modificări severe ale pereților arterelor și tulburări circulatorii generale:

-boli reumatismale;

- defecte cardiace;

- ateroscleroza;

-boala hipertonică;

endocardită bacteriană (infecțioasă).

Insuficiența anastomozelor și a colateralelor este asociată cu dezvoltarea infarcte venoase cu tromboză venoasă în condiţii de pletoră congestivă. De asemenea, este important pentru apariția unui atac de cord starea metabolismului tisular, acestea. fondul metabolic pe care se dezvoltă infarctul ischemic. Metabolismul în organele și țesuturile în care are loc un atac de cord, de regulă, este perturbat din cauza hipoxiei cauzate de tulburări circulatorii generale. Doar blocarea arterelor principale mari poate duce la necroză fără tulburări circulatorii anterioare și tulburări metabolice în țesut.

Morfologia atacurilor de cord

Imagine macroscopică a atacurilor de cord. Forma, dimensiunea, culoarea și consistența atacului de cord pot fi diferite.

Forma de infarct. De obicei atacuri de cord avea în formă de pană formă. În acest caz, partea ascuțită a panei este îndreptată spre porțile organului, iar partea largă merge la periferie, de exemplu, sub capsula organului, sub peritoneu (infarcte ale splinei), sub pleura (infarcte pulmonare). ), etc. Forma caracteristică a infarctelor în rinichi, splină, plămâni este determinată de natura angioarhitectonicii acestor organe - principalul tip (dihotomic simetric) de ramificare a arterelor. Rareori au atacuri de cord formă neregulată. Astfel de atacuri de cord apar în inimă, creier, intestine, deoarece în aceste organe predomină nu principalul, ci tipul lax sau mixt de ramificare a arterelor.

Dimensiunea atacurilor de cord. Un atac de cord poate implica majoritatea sau tot un organ ( subtotal sau total atac de cord) sau să fie detectat numai la microscop ( microinfarct).

Culoarea și textura infarctelor. Dacă infarctul se dezvoltă conform tipului necroza coagulativă, apoi țesutul din zona necrozei se îngroașă, devine uscat, de culoare alb-gălbuie (infarct miocardic, rinichi, splină). Dacă se formează un infarct după tip necroza colivativă, apoi țesutul mort se înmoaie și se lichefiază (infarct cerebral sau focar de înmuiere gri).

Depinzând de mecanism de dezvoltare și aspectul distinge:

-infarct alb (ischemic);

- atac de cord roșu (hemoragic);

-infarct alb cu corola hemoragica.

Infarctul alb (ischemic) apare ca urmare a încetării complete a fluxului sanguin arterial în organe, de exemplu, în inimă, rinichi, splină, creier deasupra cercului lui Willis. Apare de obicei în zone cu un singur sistem de flux sanguin (principalul tip de ramificare a arterelor), în care circulația colaterală este slab dezvoltată. Datorită fluxului venos netulburat din țesutul ischemic și din cauza spasmului părții distale a arterelor, după încetarea fluxului sanguin, se observă paloarea acestor infarcte. Infarct alb (ischemic). reprezintă o zonă bine definite din țesuturile înconjurătoare culoare alb-galben, lipsit de structură.

Un infarct alb cu corola hemoragică este reprezentat de o zonă alb-gălbuie, dar această zonă este înconjurată de o zonă de hemoragie. Se formează ca urmare a faptului că vasospasmul de-a lungul periferiei infarctului este înlocuit de expansiunea lor paretică și dezvoltarea hemoragiilor. Un astfel de atac de cord poate apărea în rinichi, miocard.

Infarctul de cord roșu (hemoragic) se caracterizează prin faptul că locul necrozei este saturat de sânge, este roșu închis și bine delimitat. Infarctul devine roșu din cauza eliberării de sânge din vasele necrotice ale microvasculaturii din zona de infarct. Pentru dezvoltarea infarctului roșu, caracteristicile angioarhitectonicii organului sunt importante - două sau mai multe sisteme de flux sanguin, dezvoltarea colateralelor: în plămâni- prezența anastomozelor între arterele bronșice și pulmonare, în intestine- o abundenţă de anastomoze între ramurile arterelor mezenterice, în creierul în cercul lui Willis anastomoze între carotida internă și ramurile arterelor bazilare. Infarctele roșii pot apărea și în țesut atunci când trombul obturator se dizolvă sau se fragmentează (se dezintegrează), ceea ce reia fluxul sanguin arterial în zona infarctului.

Rareori, infarctul hemoragic apare la rinichi și inimă. O condiție necesară pentru o astfel de impregnare hemoragică este staza venoasă.

Infarctul venos apare atunci când întregul sistem de drenaj venos al țesutului este obstrucționat (de exemplu, tromboza sinusului sagital superior, tromboza venei renale, tromboza venei mezenterice superioare). Acest lucru duce la edem sever, congestie, hemoragie și o creștere progresivă a presiunii hidrostatice în țesuturi. Cu o creștere puternică a presiunii hidrostatice, fluxul de sânge arterial în țesut devine dificil, ceea ce duce la ischemie și infarct. Infarctele venoase sunt întotdeauna hemoragice.

Tipuri speciale de infarct venos apar cu strangulare (de exemplu, strangularea unei hernii în orificiul herniar duce la infarct al conținutului sacului herniar) și torsiune venoasă (de exemplu, torsiunea cordonului spermatic duce la infarct testicular hemoragic).

Distinge aseptice și septice atacuri de cord. Majoritatea atacurilor de cord ale organelor interne care nu sunt în contact cu mediul extern sunt aseptice. Infarctele septice apar atunci când o infecție bacteriană secundară pătrunde în țesutul necrotic. Infarctele septice apar atunci când: 1) prezența microorganismelor într-un tromb sau embol obstructiv, de exemplu, în embolii în endocardita bacteriană (septică); 2) dezvoltarea unui atac de cord într-un țesut (de exemplu, în intestin), în care flora bacteriană este prezentă în mod normal. Infarctele septice se caracterizează prin inflamație purulentă acută, care duce adesea la formarea unui abces la locul zonei de infarct. Prezența unei flore bacteriene preexistente în organele aflate în contact cu mediul extern poate determina transformarea infarctelor care se dezvoltă în ele în gangrenă (de exemplu, în intestine, plămâni).

Zona moartă microscopică este diferită pierderea structurii, contururile celulelor și dispariția nucleelor.

Infarctele inimii (miocard), creierului, intestinelor, plămânilor, rinichilor și splinei au cea mai mare semnificație clinică.

In inima, un atac de cord este de obicei alb cu corola hemoragica, are o forma neregulata, apare mai des in ventriculul stang si septul interventricular, extrem de rar in ventriculul drept si atriul. Necroza poate fi localizată sub endocard (infarct subendocardic) epicardului (infarct subpicardic),în grosimea miocardului (intramural) sau acoperă întreaga grosime a miocardului (infarct transmural).În zona infarctului, depozitele trombotice se formează adesea pe endocard, iar depozitele fibrinoase se formează adesea pe pericard, ceea ce este asociat cu dezvoltarea inflamației reactive în jurul zonelor de necroză. Cel mai adesea, infarctul miocardic apare pe fondul aterosclerozei și hipertensiunii arteriale cu adaos de spasm sau tromboză a arterelor, fiind o formă acută de boală coronariană.

ÎN creier deasupra cercului lui Willis se ridică atac de cord alb, care se înmoaie rapid (centrul de înmuiere gri a creierului). Dacă se formează un atac de cord pe fondul unor tulburări circulatorii semnificative, stază venoasă, atunci focarul necrozei creierului este saturat cu sânge și devine roșu (un focar de înmuiere roșie a creierului). ÎN zone ale trunchiului cerebral sub cercul lui Willis se dezvoltă și el atac de cord roșu. Un atac de cord este de obicei localizat în ganglionii subcorticali, distrugând căile creierului, care se manifestă prin paralizie. Infarctul cerebral, ca și infarctul miocardic, apare cel mai adesea pe fondul ateroscleroza si hipertensiunea arterialași este una dintre manifestările bolilor cerebrovasculare.

În plămâniîn marea majoritate a cazurilor se formează infarct hemoragic. Cauza acesteia este adesea tromboembolismul, mai rar - tromboza în vasculită. Zona de infarct este bine delimitată, are forma unui con, a cărui bază este orientată spre pleura. Pe pleura din zona infarctului apar suprapuneri de fibrină (pleurezie reactivă). La vârful conului îndreptat spre rădăcina plămânului, se găsește adesea un tromb sau embol în ramura arterei pulmonare. Țesutul mort este dens, granular, roșu închis. Infarctul pulmonar hemoragic apare de obicei pe fondul congestiei venoase, iar dezvoltarea sa este determinată în mare măsură de caracteristicile angioarhitectonicii plămânilor, de prezența anastomozelor între sistemele arterelor pulmonare și bronșice. În condiții de pletoră congestivă și închidere a lumenului ramului arterei pulmonare, sângele intră în zona de necroză a țesutului pulmonar din artera bronșică, care sparge capilarele și se varsă în lumenul alveolelor. În jurul atacului de cord se dezvoltă adesea inflamația țesutului pulmonar ( pneumonie periinfarct). Infarctul pulmonar hemoragic masiv poate fi cauza icterului suprahepatic. Infarctul alb la plămâni este o raritate excepțională. Apare cu scleroza și obliterarea lumenului arterelor bronșice.

Infarct de rinichi, de obicei, alb cu halou hemoragic, o zonă de necroză în formă de con acoperă fie cortexul, fie întreaga grosime a parenchimului. Când trunchiul arterial principal este închis, acesta se dezvoltă infarct renal total sau subtotal. Un tip de atac de cord este necroza simetrică a substanței corticale a rinichilor, conducând la dezvoltarea insuficienței renale acute. Dezvoltarea infarctelor ischemice ale rinichilor este de obicei asociată cu tromboembolism, mai rar cu tromboza ramurilor arterei renale în reumatism, endocardită bacteriană, hipertensiune arterială, boală coronariană. Rareori, cu tromboză venoasă renală, apare infarctul venos al rinichilor.

în splinăîntâlni atacuri de cord alb, adesea cu inflamație fibrinoasă reactivă a capsulei și formarea ulterioară de aderențe cu diafragma, peritoneul parietal, ansele intestinale.Infarctele ischemice ale splinei sunt asociate cu tromboză și embolie. Cu tromboză a venei splenice, uneori, foarte rar, infarcte venoase.

Infarcte hemoragice în intestinși sunt mereu expuse carii septice, ceea ce duce la perforarea peretelui intestinal și la dezvoltarea peritonitei. Cauza, cel mai adesea, este volvulusul, invaginația intestinală, hernia strangulată, mai rar - ateroscleroza cu adaos de tromboză.

Rezultatul unui atac de cord

Atac de cord - daune permanentețesut, care se caracterizează prin necroza atât a celulelor parenchimatoase, cât și a țesutului conjunctiv. Necroza determină o reacție inflamatorie acută în țesuturile din jur cu stază și emigrare de neutrofile. Enzimele lizozomale ale neutrofilelor provoacă liza țesuturilor moarte în zona de infarct (heteroliză). Masele lichefiate sunt apoi fagocitate de macrofage. Celulele inflamatorii acute sunt înlocuite cu limfocite și macrofage. Limfocitele și celulele plasmatice sunt probabil implicate în răspunsul imun la antigenele celulare endogene eliberate în timpul necrozei. Citokinele eliberate de celulele inflamatorii cronice sunt parțial responsabile pentru inducerea fibrozei și revascularizării. Ulterior, se formează țesut de granulație. În cele din urmă se întâmplă formarea cicatricilor. Datorită contracției, cicatricea rezultată este mai mică ca volum decât zona infarctului original.

Cursul infarctului cerebral diferă de cel descris mai sus. Celulele necrotice suferă lichefiere (colicuare) datorită eliberării propriilor enzime (autoliză). Neutrofilele sunt găsite mai rar decât în ​​infarctele altor țesuturi. Celulele creierului lichefiate sunt fagocitate de macrofage speciale (microglia), care sunt definite ca celule mari cu citoplasmă granulară palid și spumoasă ( bile grase). Zona infarctată se transformă într-o cavitate plină cu lichid, care este limitată de pereții formați ca urmare a proliferării reactive a astrocitelor (un proces numit glioza, care este analog cu fibroza).

Rata infarctului și timpul necesar pentru vindecarea finală variază în funcție de dimensiunea leziunii. Un mic atac de cord se poate vindeca în 12 săptămâni, o zonă mai mare poate dura 68 de săptămâni sau mai mult pentru a se vindeca. Modificările macro și microscopice în zona infarctului fac posibilă estimarea vârstei infarctului, ceea ce este important la autopsie pentru a stabili succesiunea evenimentelor care duc la deces.

Rareori, pot suferi focare mici de necroză ischemică autoliza aseptică urmată de regenerare completă. Cel mai frecvent rezultat relativ favorabil infarct care se dezvoltă ca o necroză uscată - ei organizarea și formarea cicatricilor. Organizarea unui atac de cord poate pune capăt acestuia petrificare. Uneori există hemosideroza, când vine vorba de organizarea infarctului hemoragic. La locul unui infarct care se dezvoltă în funcție de tipul de necroză coliquat, de exemplu, în creier, un chist.

Rezultate adverse infarct: 1) purulent topire, care se asociază de obicei cu embolie trombobacteriană în sepsis sau cu acțiunea unei infecții secundare (intestin, plămâni); 2) în inimă - miomalacie si adevarat decalaj inima cu dezvoltarea hemotamponadei cavității pericardice.

Înțelesul unui atac de cord. Este determinată de localizarea, dimensiunea și rezultatul infarctului, dar pentru organism este întotdeauna extrem de mare, în primul rând pentru că infarctul este o necroză ischemică, adică o parte a organului este oprită de la funcționare. Este important de menționat că atacul de cord este una dintre cele mai frecvente și formidabile complicații ale unui număr de boli cardiovasculare. Aceasta este în primul rând ateroscleroză și hipertensiune arterială. De asemenea, trebuie remarcat faptul că atacurile de cord în ateroscleroză și hipertensiune arterială se dezvoltă cel mai adesea în organele vitale - inima și creierul, iar acest lucru determină un procent ridicat de cazuri de moarte subită și invaliditate. Semnificația medicală și socială a infarctului miocardic și consecințele sale au făcut posibilă evidențierea acestuia ca manifestare a unei boli independente - acut boală cardiacă ischemică.

Anterior

Clinica:

1). forma durerii Durerea durează ore întregi și este însoțită de frica de moarte.

A). Zgomotele inimii sunt înăbușite. V). Dispneea

b). TA scade treptat. G). Creșterea temperaturii.

2). Forme atipice:

A). Forma astmatică - caracterizată prin sufocare. Nu există durere (mai frecventă la vârstnici, mai ales cu IM repetat).

b). Forma abdominală - durere în epigastru (mai des - cu MI posterior-inferior).

V). Forma cerebrală - nu există durere în inimă, dar există simptome de accident vascular cerebral acut

G). Forma periferică - durere în maxilarul inferior etc.

e). formă mixtă

e). Forma asimptomatică.

Metode suplimentare de cercetare:

1). Analize generale de sânge:

simptom al foarfecelor: până la sfârșitul primei zile, leucocitele cresc (până la 10-12 mii), iar până la sfârșitul săptămânii revin la normal. VSH de la 4-5 zile începe să crească și durează până la 20 de zile (ceea ce reflectă schimbările proteice din sânge).

2). Teste biochimice de sânge :

transaminazele (AST, ALT), LDH și CPK (creatin fosfokinaza) cresc în sânge.

Principii de bază ale cercetării biochimice:

A). Parametrii de timp - AST și CPK apar la 5-6 ore după MI și se normalizează - AST după 30-36 de ore și CPK - după 1 zi. LDH crește după 12-14 ore și durează 2-3 săptămâni.

b). Dinamica studiului - testele sunt luate de 2-3 ori pe săptămână.

V). Specificitatea de organ a enzimelor: fracții CPK - MM (în creier), MB (în inimă), BB (în mușchi). Este necesar să se investigheze CPK (MB). Fracții LDH - 1-2 (MI), 3 (TELA), 4-5 (leziuni hepatice sau pancreasului).

De asemenea, în sânge se examinează CRH (cu MI - 1-3 încrucișări) și fibrinogenul (creștet - mai mult de 4 mii mg /%).

3). ECG - caracterizat printr-o triadă de simptome:

A). La locul necrozei, există o undă profundă și largă Q. În infarctul transmural, R poate dispărea (complexul QS rămâne).

b). În zona de deteriorare - linia lui Purdy (segmentul ST deasupra izoliniei).

V). În zona de ischemie - o undă T negativă.

4). ecografie - folosit pentru diagnosticarea anevrismelor și a cheagurilor de sânge în cavitățile inimii.

Diagnostic diferentiat:

Clasificare MI:

1). În funcție de cantitatea de necroză:

A). Focal mare (Q este patologic) - poate fi transmural și intramural.

b). Mic-focal (Q nu este schimbat) - se întâmplă

Subepicardic (ST deplasat în sus)

Subendocardică (St deplasat în jos).

2). După localizare:

A). Fața d). Diafragmatice

b). Apical e). bazal posterior

V). Lateral g). Extensiv

G). Septal h). Combinație de anterioare

3). Pe perioade:

A). Acut - de la 30 min. până la 2 ore. V). Subacută - 4-8 săptămâni.

b). Acut - până la 10 zile. G). Postinfarct (etapa cicatricială) - 2-6 luni.

4). Cu fluxul:

A). Recurente - al doilea IM a apărut înainte de 2 luni. după primul.

b). Repetată - după 2 luni.

Complicații ale MI:

1). Complicații în perioada acută:

A). Șocul cardiogen este o scădere bruscă a tensiunii arteriale. G). Anevrism cardiac acut (rupturi de inimă)

b). Edem pulmonar. e). Tromboembolism BCC.

V). Încălcarea ritmului și a conducerii. e). Pareza tractului gastrointestinal - din cauza consumului de droguri.

2). Complicații ale perioadei subacute:

A). Formarea trombilor - tromboendocardită cu sindrom tromboembolic.

b). Anevrism cronic al inimii.

V). Sindromul post-infarct Dressler - tratament: prednisolon - 30-60 mg/zi intravenos.

G). IM recurent.

Tratament pentru IM:

Tabelul numărul 10. Regim de pat strict, timp de 2-3 zile poți sta în pat, 6-7 zile - plimbări lângă pat, timp de 8-9 zile de-a lungul coridorului etc.

1). Ameliorarea sindromului durerii:

A). Medicamente: Morfina 1% - 1ml + Atropina 0.1% - 0.5ml (pentru a evita efectele secundare).

b). Neuroleptanalgezie: Fentanil 0,01% - 1ml (analgezic) + Droperidol 0,25% - 1ml (neuroleptic).

În schimb, puteți folosi Talamonal - 1-2 ml (acesta este amestecul lor).

2). Stimularea activității cardiace (utilizați glicozide cardiace):

Strofantin 0,05% - 0,5 ml, Korglikon 0,06% - 1 ml.

3). Normalizarea tensiunii arteriale scăzute : Mezaton 1% - 1ml.

4). Ameliorarea aritmiei : medicamente care actioneaza asupra ventriculului stang: Lidocaina 2% - 4ml (picurare).

5). Limitați zona de necroză : Nitroglicerina 1% - 2ml (picurare in 200ml solutie salina).

6). Reduce riscul de tromboembolism :

A). Trombolitice: Streptokinaza 1,5 milioane unități/zi (picurare), Streptokinaza 3 milioane unități/zi.

b). Anticoagulante: la început

Direct: heparină 10 mii U (picurare în soluție salină), apoi 5 mii U 4 r / zi (i / m) - în timp ce trebuie să monitorizați timpul de coagulare a sângelui.

Indirect: Sinkumar 0,004 sau Phenylin 0,05 1/2 comprimat de 2 ori pe zi.

V). Agenți antiplachetari: Aspirina 0,25 2 r/zi.

7). Creșterea trofismului miocardic :

b). Amestec polarizant: Glucoză 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Insulină 4 unități.

Infarctul miocardic este necroza limitată a mușchiului inimii. Necroza în majoritatea cazurilor coronarogenă sau ischemică. Necroză mai puțin frecventă fără leziuni coronariene:

Sub stres: glucocorticoizii și catecolaminele cresc dramatic necesarul miocardic de oxigen;

Cu unele tulburări endocrine;

Cu încălcarea echilibrului electrolitic.

Acum infarctul miocardic este considerat necroză ischemică, adică. ca leziuni miocardice datorate ischemiei datorate ocluziei arterelor coronare. Cea mai frecventă cauză este un tromb, mai rar o embolie. Infarctul miocardic este posibil și cu spasm prelungit al arterelor coronare. Tromboza este observată cel mai adesea pe fondul aterosclerozei arterelor coronare. În prezența plăcilor ateromatoase, are loc o rotire a fluxului sanguin, care este, de asemenea, parțial asociată cu o scădere a activității mastocitelor care produc heparină. Coagularea crescută a sângelui împreună cu turbulențele determină formarea de cheaguri de sânge. În plus, formarea unui cheag de sânge poate duce și la prăbușirea plăcilor ateromatoase, hemoragii în ele. În aproximativ 1% din cazuri, infarctul miocardic se dezvoltă pe fondul colagenozei, afectarea sifilitică a aortei, cu anevrism aortic exfoliant.

Factorii predispozanți influențează:

Supraîncărcare psiho-emoțională puternică;

infecții;

Schimbări bruște de vreme.

Infarctul miocardic este o boală foarte frecventă și o cauză frecventă de deces. Problema infarctului miocardic nu a fost pe deplin rezolvată. Rata mortalității sale continuă să crească. În zilele noastre, infarctul miocardic apare mai des la o vârstă fragedă. Între 35 și 50 de ani, infarctul miocardic apare de 50 de ori mai des la bărbați decât la femei. La 60-80% dintre pacienți, infarctul miocardic nu se dezvoltă brusc, dar există un sindrom pre-infarct (prodromal), care apare în 3 variante:

1. Angina pentru prima dată, cu un curs rapid - aceasta este cea mai comună opțiune.

2. Angina pectorală a decurs calm, dar devine brusc instabilă (apare în alte situații sau nu există o ameliorare completă a durerii).

3. Atacuri de insuficienţă coronariană acută.

CLINICA INFARCTULUI MIOCARDICII:

Prima perioadă acută (dureroasă) - până la 2 zile.

Boala decurge ciclic, este necesar să se țină cont de perioada bolii. Cel mai adesea, infarctul miocardic începe cu dureri în spatele sternului, adesea de natură pulsatorie. Iradierea extensivă a durerii este caracteristică: în brațe, spate, abdomen, cap etc. Pacienții sunt neliniştiți, anxioși, notează un sentiment de frică de moarte. Adesea există semne de insuficiență cardiacă și vasculară - extremități reci, transpirație umedă etc.

Sindromul de durere este lung, nitroglicerina nu este oprită. Există diverse tulburări ale ritmului cardiac, o scădere a tensiunii arteriale. Semnele enumerate mai sus sunt caracteristice primei perioade cele mai acute sau dureroase sau ischemice. Obiectiv, în această perioadă puteți găsi:

Creșterea tensiunii arteriale;

Creșterea ritmului cardiac;

La auscultare se aude uneori un ton IV anormal;

Practic nu există modificări biochimice în sânge;

Semne caracteristice pe ECG.

A doua perioadă acută (febril, inflamator)- până la două săptămâni. Se caracterizează prin apariția necrozei la locul ischemiei. Există semne de inflamație aseptică, produsele hidrolizei maselor necrotice încep să fie absorbite. Durerea dispare de obicei. Starea de sănătate a pacientului se îmbunătățește treptat, dar slăbiciunea generală, starea de rău și tahicardia persistă. Zgomotele inimii sunt înăbușite. O creștere a temperaturii corpului din cauza procesului inflamator la nivelul miocardului, de obicei mică - până la 38, apare de obicei în a 3-a zi a bolii. Până la sfârșitul primei săptămâni, temperatura revine de obicei la normal. Când examinează sângele în perioada a II-a, de obicei găsesc:

Leucocitoza apare la sfârșitul primei zile. Moderat, neutrofil (10-15 mii), cu trecere la tije;

Eozinofile absente sau eozinopenie;

Accelerarea treptată a ROE de la 3-5 zile de boală, maxim - până în a doua săptămână. Până la sfârșitul primei luni revine la normal.

Apare proteina C-reactivă, care durează până la patru săptămâni;

Activitatea transaminazelor, în special AST, crește după 5-6 ore și durează 3-5-7 zile, ajungând la 50 de unități. Într-o măsură mai mică, glutamina transaminaza crește, care revine la normal în a 10-a zi. De asemenea, activitatea lactat dehidrogenazei crește. Studii recente au arătat că creatinfosfokinaza este mai specifică inimii, activitatea acesteia crește cu infarctul miocardic până la 4 unități la 1 ml și rămâne la un nivel ridicat timp de 3-5 zile. Se crede că există o relație directă între cantitatea de CPK și vastitatea zonei de necroză a mușchiului inimii.

Semnele infarctului miocardic sunt clar prezentate pe ECG:

A). Cu infarct miocardic penetrant (adică zonă de necroză de la pericard la endocard; transmural):

Deplasarea segmentului ST deasupra izolinei, forma este convexă în sus - primul semn de infarct miocardic penetrant;

Fuziunea undei T cu segmentul ST - timp de 1-3 zile;

Unda Q adâncă și largă este principala caracteristică;

Reducerea dimensiunii undei R, uneori sub formă de QS;

Modificări discordante caracteristice - deplasări opuse ST și T (de exemplu, în derivații standard I și II în comparație cu o modificare a derivației standard III);

În medie, din a 3-a zi se observă o dinamică inversă caracteristică a modificărilor ECG: segmentul ST se apropie de izolinie, apare un T profund uniform, Unda Q capătă și dinamică inversă. Dar există un Q modificat și un T profund.

b). Cu infarct miocardic intramural:

Nu există unda Q profundă, deplasarea segmentului ST poate fi nu numai în sus, ci și în jos.

Pentru o evaluare corectă, este important să repetați ECG. Deși semnele ECG sunt foarte utile în diagnostic, diagnosticul ar trebui să se bazeze pe toate criteriile de diagnosticare a infarctului miocardic:

Semne clinice;

semne ECG;

semne biochimice.

A 3-a perioadă subacută sau cicatricială- dureaza 4-6 saptamani. Caracteristic pentru el este normalizarea hemogramelor. Temperatura corpului se normalizează și toate semnele unui proces acut dispar. Modificări ECG. O cicatrice de țesut conjunctiv se dezvoltă la locul necrozei. Subiectiv, pacientul se simte sănătos.

A 4-a perioadă de reabilitare (recuperare)- dureaza de la 6 luni la 1 an. Nu există semne clinice. În această perioadă, apare hipertrofia compensatorie a cardiomiocitelor intacte și se dezvoltă alte mecanisme compensatorii. Există o restabilire treptată a funcției miocardice, dar unda Q patologică rămâne pe ECG.

FORME ATIPICE DE INFARCTUL MIOCARDICII:

1. Forma ABDOMINALA: decurge in functie de tipul de patologie a tractului gastrointestinal - cu durere in regiunea epigastrica, abdomen, cu greata, varsaturi. Cel mai adesea, forma gastralgică a infarctului miocardic apare cu infarctul peretelui posterior al ventriculului stâng. În general, aceasta este o opțiune rară.

2. Forma astmatică: debutează cu astm cardiac și este provocată ca rezultat ca edem pulmonar. Durerea poate fi absentă. Forma astmatică este mai frecventă la persoanele în vârstă sau la infarctele miocardice recidivante sau foarte extinse.

3. Forma CREIERULUI: simptomele accidentului cerebrovascular de tipul accidentului vascular cerebral (cu pierderea conștienței) ies în prim-plan. Apare mai des la persoanele în vârstă cu ateroscleroză cerebrală.

4. Forma MUTA sau NEdureroasa: uneori detectata intamplator in timpul examenului medical. Brusc „s-a îmbolnăvit”, există o slăbiciune ascuțită, transpirație lipicioasă. Apoi totul, cu excepția slăbiciunii, trece. Această situație este tipică la bătrânețe și cu infarcte miocardice repetate.

5. Forma aritmică: simptomul principal este tahicardia paroxistica. Sindromul durerii poate fi absent.

Infarctul miocardic este plin de un rezultat letal frecvent, complicațiile perioadelor I și II sunt deosebit de bogate.

COMPLICAȚIILE INFARCTULUI MIOCARDICII:

PERIOADA I:

1. Tulburări de ritm cardiac : toate aritmiile ventriculare sunt deosebit de periculoase (forma ventriculară de tahicardie paroxistică, extrasistolă ventriculară politopică etc.). Acest lucru poate duce la fibrilație ventriculară (moarte clinică) sau stop cardiac. Acest lucru necesită resuscitare urgentă. Fibrilația ventriculară poate apărea și în perioada pre-infarct.

2. Încălcări ale conducerii atrioventriculare : de exemplu, după tipul de disociere electromecanică adevărată. Apare adesea cu formele septale anterioare și posterioare ale infarctului miocardic.

3. Insuficiență ventriculară stângă acută :

Edem pulmonar;

astm cardiac.

4. Soc cardiogen : apare de obicei cu infarcte extinse. Există mai multe forme:

A). Reflex - există o scădere a tensiunii arteriale. Pacientul este letargic, letargic, piele cu o nuanță cenușie, transpirație rece abundentă. Motivul este durerea.

b). Aritmic - pe fondul tulburărilor de ritm;

V). Adevărat - cel mai nefavorabil, letalitatea cu ea este de 90%. Adevăratul șoc cardiogen se bazează pe o încălcare accentuată a contractilității miocardice cu leziuni extinse, ceea ce duce la o scădere bruscă a debitului cardiac. Volumul pe minut scade la 2,5 l/min. Pentru a menține tensiunea arterială, apare în mod reflex un spasm al vaselor periferice, dar nu este suficient pentru a menține microcirculația și nivelurile normale ale tensiunii arteriale. Fluxul sanguin la periferie încetinește brusc, se formează microtrombi (creșterea coagulării sângelui în infarctul miocardic cu o viteză redusă a fluxului sanguin). Consecința microtrombozei este staza capilară, apar șunturi arterio-venoase deschise, procesele metabolice încep să sufere, se produce acumularea de produse suboxidate în sânge și țesuturi, care măresc brusc permeabilitatea capilară. Partea lichidă a plasmei începe să transpire ca urmare a acidozei tisulare. Acest lucru duce la o scădere a BCC, întoarcerea venoasă către inimă scade, IOC scade și mai mult - un cerc vicios se închide. În sânge se observă acidoză, ceea ce agravează și mai mult activitatea inimii.

CLINICA șocului adevărat:

Slăbiciune, letargie - aproape o stupoare;

TA scade la 80 sau mai puțin, dar nu întotdeauna atât de clar;

Presiunea pulsului trebuie să fie mai mică de 25 mm Hg;

Pielea este rece, cenușie pământoasă, uneori pătată, umedă din cauza stazei capilare;

Pulsul este firav, adesea aritmic;

Diureza scade brusc, până la anurie.

5. Tulburări gastro-intestinale :

Pareza stomacului și intestinelor;

Sângerări de stomac.

Aceste tulburări sunt mai frecvente în șocul cardiogen și sunt asociate cu o creștere a cantității de glucocorticoizi.

În PERIOADA II, sunt posibile toate cele 5 complicații anterioare, precum și complicațiile perioadei II în sine:

1. Pericardita: apare odata cu dezvoltarea necrozei pe pericard, de obicei la 2-3 zile de la debutul bolii:

Durerea din spatele sternului se intensifică sau apare, constantă, pulsatorie, la inspirație durerea se intensifică. Modificări cu modificări ale poziției și mișcărilor corpului;

În același timp, apare o frecare pericardică.

2. Trombendocardita parietala : apare cu infarctul miocardic transmural cu implicarea endocardului în procesul patologic. Semnele de inflamație persistă mult timp sau reapar după o anumită perioadă de calm. Principala complicație a acestei afecțiuni este tromboembolismul vaselor creierului, membrelor și altor vase ale circulației sistemice. Diagnosticat prin ventriculografie, scanare.

3. Rupturi miocardice externe și interne:

A). Ruptura externă – ruptură miocardică cu tamponada pericardică, are de obicei o perioadă de precursori – durere recurentă care nu răspunde la analgezice. Decalajul în sine este însoțit de durere severă și după câteva secunde pacientul își pierde cunoștința. Însoțită de cianoză severă. Dacă pacientul nu moare în timpul perioadei de ruptură, se dezvoltă șoc cardiogen sever asociat cu tamponada cardiacă. Durata vieții din momentul ruperii se calculează în minute, rareori ore. În cazuri extrem de rare, cu perforație acoperită (hemoragie în cavitatea pericardică enchisată), pacienții pot trăi câteva zile sau chiar luni.

b). Ruptura internă - separarea mușchiului papilar. Mai frecvent cu infarctul peretelui posterior. Avulsia mușchiului duce la insuficiență valvulară acută (insuficiență mitrală acută). Durere severă și șoc cardiogen. Se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar, marginile inimii sunt mărite brusc spre stânga). Caracterizat printr-un suflu sistolic aspru cu epicentru la vârful inimii, condus în regiunea axilară. În partea de sus, este adesea posibil să se detecteze tremurul sistolic. Pe FCG - zgomot asemănător unei panglici între tonurile I și II. Adesea, moartea apare din cauza insuficienței ventriculare stângi acute. Este necesară o intervenție chirurgicală urgentă.

V). Ruptura internă: Ruptura septală atrială: Rar. Colaps brusc, după care cresc fenomenele de insuficiență ventriculară stângă acută.

G). Ruptura internă: Ruptura septului ventricular: Adesea fatală. Toate acestea sunt semne de insuficiență ventriculară stângă acută: - colaps brusc; - dificultăți de respirație, cianoză; - marirea inimii spre dreapta; - mărirea ficatului; - umflarea venelor gâtului; - suflu sistolic aspru peste stern, tremur sistolic, suflu diastolic; - deseori tulburări de ritm și conducere (blocare transversală completă).

4. Anevrism cardiac acut - Dupa manifestarile clinice, corespunde unuia sau altuia grad de insuficienta cardiaca. Cea mai frecventă localizare a anevrismului post-infarct este ventriculul stâng, peretele său anterior și apexul. Dezvoltarea anevrismului contribuie la profunzimea și amploarea infarctului miocardic, infarctului miocardic recurent, hipertensiunii arteriale, insuficienței cardiace. Anevrismul acut al inimii apare cu infarct miocardic transmural în timpul miomalaciei.

Creșterea insuficienței ventriculare stângi, o creștere a limitelor inimii și a volumului acesteia;

Pulsatie supraapicala sau simptom "rocker": (pulsatie supraapicala si bataie apicala) daca se formeaza un anevrism pe peretele anterior al inimii;

Ritm de galop protodiastolic, ton suplimentar III;

Zgomot sistolic, uneori zgomot de „top”;

Discrepanța dintre puterea pulsației inimii și umplerea slabă a pulsului;

Pe ECG: nu există undă R, apare o formă QS - un Q larg, o undă T negativă, de exemplu. semnele precoce ale infarctului miocardic persistă (de la începutul ECG fără dinamică);

Cea mai fiabilă ventriculografie;

Tratamentul este operativ.

Adesea un anevrism se rupe;

Moartea prin insuficiență cardiacă acută;

Trecerea la anevrism cronic.

PERIOADA III:

1. Anevrism cronic al inimii:

Apare ca urmare a întinderii cicatricii post-infarct;

Trombi parietali ai inimii, pulsația supraapicală apar sau persistă mult timp;

Auscultator: suflu dublu sistolic sau diastolic (suflu sistolic Pisto);

ECG - formă înghețată a fazei acute;

Examenul cu raze X ajută.

2. Sindromul Dressler sau sindromul postinfarct : asociat cu sensibilizarea organismului de către produsele autolizei maselor necrotice, care în acest caz acționează ca autoantigene. Complicația apare nu mai devreme de 2-6 săptămâni de boală, ceea ce demonstrează mecanismul antigenic al formării acesteia. Există leziuni generalizate ale membranelor seroase (poliserozită), uneori sunt implicate membranele sinoviale. Clinic, acestea sunt pericardita, pleurezia, afectarea articulațiilor, mai des umărul stâng. Pericardita apare inițial ca uscată, apoi devine exudativă. Se caracterizează prin durere în lateral, în spatele sternului, asociată cu leziuni ale pericardului și pleurei. Temperatura se ridică la 40, febra este ondulată. Durere și umflare la nivelul articulațiilor sternocostale și sternoclaviculare. Adesea VSH accelerat, leucocitoză, eozinofilie. Obiectiv semne de pericardită, pleurezie. Această complicație nu reprezintă o amenințare pentru viața pacientului. Poate apărea și într-o formă redusă, în astfel de cazuri fiind uneori dificil de diferențiat sindromul Dressler de infarctul miocardic recurent. Odată cu numirea glucocorticoizilor, toate simptomele dispar rapid. Adesea pneumonie.

3. Complicații tromboembolice : mai des în circulaţia pulmonară. În acest caz, embolii intră în artera pulmonară din venele pelvisului mic, extremitățile inferioare cu tromboflebită. Complicațiile apar atunci când pacienții încep să se miște după repaus prelungit la pat. Manifestările emboliei pulmonare sunt următoarele:

Hipertensiune pulmonara;

Colaps;

Tahicardie (supraîncărcare a inimii drepte, blocarea piciorului drept al fasciculului Hiss;

Se evidențiază semne radiologice de infarct miocardic, pneumonie;

Este necesar să se efectueze angiopulmonografie, deoarece. diagnosticul topic precis este necesar pentru tratamentul chirurgical în timp util;

Prevenirea este managementul activ al pacientului.

4. Angina post-infarct: aceasta se spune dacă nu au existat crize de angină înainte de un infarct, dar au apărut pentru prima dată după un infarct miocardic. Angina postinfarct face prognosticul mai grav.

PERIOADA IV: complicațiile perioadei de reabilitare sunt legate de complicațiile bolii coronariene.

CARDIOSCLEROZA POSTINFARCT:

Acesta este rezultatul infarctului miocardic asociat cu formarea cicatricilor. Uneori se numește cardiopatie ischemică. Principalele manifestari:

Tulburări de ritm;

Tulburări de conducere;

Încălcări ale contractilității;

Localizarea cea mai frecventă: apex și peretele anterior.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL ​​INFARCTULUI MIOCARDICII:

1. ANGINA:

Cu un atac de cord, durerea crește;

Intensitate mai mare a durerii în timpul unui atac de cord;

Cu infarctul miocardic, pacienții sunt neliniştiți, emoționați;

Cu angina pectorală - inhibată;

În cazul unui atac de cord, nitroglicerină nu are efect;

În cazul unui atac de cord, durerea este prelungită, uneori ore întregi. Mai mult de 30 de minute;

Cu angină, o iradiere clară, cu un atac de cord - extins;

Prezența insuficienței cardiovasculare este mai caracteristică infarctului miocardic;

Diagnosticul final prin ECG, enzime

2. INSUFICIENTA CORONARIAN ACUTA:

Acesta este un atac prelungit de angină pectorală cu distrofie miocardică focală, de ex. formă intermediară.

Durata durerii de la 15 minute. până la 1 oră, nu mai mult;

Cu ambele, nu există niciun efect de la nitroglicerine;

Modificările ECG sunt caracterizate printr-o deplasare a segmentului ST sub nivelul izolat, apare o undă T negativă. Spre deosebire de angina pectorală: atacul a trecut, dar modificările ECG rămân. Spre deosebire de infarct: modificările ECG durează doar 1-3 zile și sunt complet reversibile;

Nu există o creștere a activității enzimatice, tk. fara necroza.

3. PERICARDITA: sindromul dureros este asemanator cu cel al infarctului miocardic.

Durerea este lungă, constantă, pulsatorie, dar nu există o creștere ondulatorie în creștere a durerii;

Fără precursori (angină stabilă);

Durerea este în mod clar legată de respirație și poziția corpului;

Semnele de inflamație (febră, leucocitoză) nu apar după apariția durerii, ci preced sau apar odată cu acestea;

Zgomotul de frecare a pericardului, persistă mult timp;

Pe ECG: deplasarea segmentului ST deasupra izolinei, ca în infarctul miocardic, dar nu există discordanță și val Q patologic - semnul principal al infarctului miocardic. Denivelarea segmentului ST apare în aproape toate derivațiile, așa cum modificările inimii sunt difuze în natură și nu focale ca în infarctul miocardic.

În cazul pericarditei, când segmentul ST revine la izolină, unda T rămâne pozitivă, cu infarct - negativ.

4. EMBOLISIA PULMONARĂ(ca boală independentă, nu o complicație a infarctului miocardic).

Apare acut, starea pacientului se înrăutățește brusc;

Durere retrosternală acută, care acoperă întregul torace;

Cu o embolie, insuficiența respiratorie vine în prim-plan:

A). Criză de astm;

b). cianoză difuză.

Cauza emboliei este fibrilația atrială, tromboflebita, intervențiile chirurgicale la nivelul organelor pelvine;

Mai des apare o embolie a arterei pulmonare drepte, deci durerea este mai des data la dreapta;

Semne de insuficiență cardiacă acută de tip ventricular drept:

A). dificultăți de respirație, cianoză, mărire a ficatului;

b). accent II ton pe artera pulmonară;

V). uneori umflarea venelor jugulare;

ECG seamănă cu un infarct miocardic în dreapta V1, V2, există semne de supraîncărcare a inimii drepte, poate exista un bloc și piciorul drept al fasciculului Hiss. Aceste modificări dispar după 2-3 zile;

Embolia duce adesea la infarct pulmonar:

A). respiratie suieratoare,

b). frecare pleurală,

V). semne de inflamație

G). mai putina hemoptizie.

Raze X: întunecarea formei în formă de pană, mai des în dreapta jos.

5. Anevrism de aortă disectivă: apare cel mai adesea la pacientii cu hipertensiune arteriala mare. Nu există o perioadă de prefigurare. Durerile sunt imediat acute, asemănătoare unui pumnal, durerile migratoare sunt caracteristice pe măsură ce se exfoliază. Durerea se extinde în regiunea lombară și la membrele inferioare. Alte artere încep să fie implicate în proces - există simptome de ocluzie a arterelor mari care se extind din aortă. Nu există puls pe artera radială, se poate observa orbire. Nu există semne de infarct miocardic pe ECG. Durerea este atipică, nu ameliorată cu medicamente.

6. COLICA HEPATICĂ: este necesar să se diferențieze cu forma abdominală a infarctului miocardic:

Se întâmplă mai des la femei;

Există o relație clară cu aportul alimentar;

Durerile nu sunt în creștere, ondulate, adesea radiind în sus spre dreapta;

Vărsături frecvente;

Durerea locală, însă, aceasta se întâmplă și cu infarctul miocardic din cauza creșterii ficatului;

Ajută ECG;

LDH-6 crescut și cu un atac de cord - LDH-1.

7. PANCREATITA ACUTA:

Relație strânsă cu alimentele, aportul de grăsimi, dulci, alcool;

Dureri de brâu;

Activitate crescută a LDH-5;

Vărsături repetate, adesea incontrolabile;

Ajută la stabilirea activității enzimelor: amilaza urinară;

8. ULCER GASTRIC PUNCH:

Pe radiografia - aer în cavitatea abdominală („secera prehepatică”);

9. PLEURITA ACUTA: legatura cu respiratia.

Zgomot de frecare a pleurei;

Reacția inflamatorie a organismului de la începutul bolii;

10. DUREREA RADITALA ACUTA: (cancer, tuberculoză spinală, sciatică):

Durere asociată cu poziția corpului.

11. PNEUMOTORAX SPONTAN:

Semne de insuficiență respiratorie;

Ton de percuție în cutie;

Fără respirație la auscultare (nu întotdeauna).

12. HERNIA DIAFRAGMICĂ:

Durerea este legată de poziția corpului;

Durerea apare după masă;

Greață, vărsături;

Poate exista timpanită mare cu percuție a inimii;

13. pneumonie croupoasă: în caz de captare prin procesul patologic al pleurei mediastinale pot apărea dureri în spatele sternului.

Date de la plămâni;

febră mare;

ECG și raze X ajută;

FORMULAREA DIAGNOSTICULUI:

2. Ateroscleroza arterelor coronare;

3. Infarctul miocardic indicând data și localizarea procesului patologic;

4. Complicații.

TRATAMENTUL INFARCTULUI DE MIOCARDIE:

Două sarcini:

Prevenirea complicațiilor;

Limitarea zonei de infarct;

Este necesar ca tactica de tratament să corespundă perioadei bolii.

1. Perioada pre-infarct: scopul principal al tratamentului în această perioadă este prevenirea apariției infarctului miocardic:

Repaus la pat până când apar semne de agravare a insuficienței cardiace;

Anticoagulante directe: Heparina poate fi IV, dar mai des subcutanat, 5-10 mii de unități la 4-6 ore;

Medicamente antiaritmice:

glucoză 5% 200-500 ml

clorură de potasiu 10% 30,0 ml

sulfat de magneziu 25% 20,0 ml

insulină 4 - 12 unități

cocarboxilază 100 mg

Acesta este un amestec polarizant, dacă pacientul are diabet, atunci glucoza este înlocuită cu cea fizică. soluţie.

Beta-blocante: anaprilină 0,04

Nitrați cu acțiune prelungită: Sustak-forte

Sedative;

medicamente antihipertensive;

Uneori se efectuează revascularizare miocardică de urgență.

2. Perioada cea mai acută: scopul principal este limitarea zonei de afectare a miocardului.

Îndepărtarea sindromului de durere: este mai corect să începeți cu neuroleptanalgezie, și nu cu medicamente, deoarece. mai putine complicatii.

Fentanil 1-2 ml pe glucoză;

Droperidol 2,0 ml sau

Talamonal (conține 0,05 mg Fentanil și 2,5 mg Droperidol) - 2-4 ml intravenos.

Efectul analgezic apare imediat și durează 30 de minute (60% dintre pacienți). Fentanilul, spre deosebire de opiacee, rareori deprimă centrul respirator. După neuroleptanalgezie, conștiența este restabilită rapid, perilstaticele intestinale și urinarea nu sunt perturbate. Nu poate fi combinat cu opiacee și barbiturice, deoarece. posibila potențare a efectelor secundare. Cu efect incomplet, reintroduceți după 1 oră.

Grupa morfinei:

Morfină 1% 1 ml s.c. sau i.v. bolus;

Omnopon 1% 1 ml s.c. sau i.v.;

Promedol 1% 1 ml s.c.

Efectele secundare ale medicamentelor cu morfină:

A). deprimarea centrului respirator (este indicată introducerea Nalorfina 1-2 ml IV);

b). scăderea pH-ului sângelui - inducerea sindromului de instabilitate electrică a inimii;

V). contribuie la depunerea sângelui, o scădere a întoarcerii venoase, ducând la hipovolemie relativă;

G). efect vagotropic puternic - bradicardia este agravată, pot apărea greață, vărsături, inhibarea perilstaticelor intestinale și pareza vezicii urinare.

În legătură cu posibilitatea acestor complicații, utilizarea morfinei și a analogilor săi în infarctul miocardic trebuie redusă la minimum.

Analgezia oxigen-oxigen este posibilă în cazul unui atac de cord, care este o prioritate a medicinei sovietice.

Pentru efect analgezic, ameliorează anxietatea, anxietatea, excitarea, aplicați:

Analgin 50% 2,0 ml IM sau IV

Difenhidramină 1% 1,0 ml i/m

Aminazină 2,5% 1,0 ml IV sau IM

Aceste medicamente au efect sedativ și potențează acțiunea medicamentelor, în plus, Aminazina are efect hipotensiv, prin urmare, la presiune normală sau redusă, se administrează doar Dimedrol cu ​​Analgin.

Odată cu localizarea infarctului miocardic pe peretele posterior al ventriculului stâng, sindromul durerii este însoțit de bradicardie. În acest caz, se administrează un anticolinergic: sulfat de atropină 0,1% 1,0 ml. Cu tahicardie, acest lucru nu se face.

Apariția unui atac de cord este adesea asociată cu tromboza arterelor coronare, de aceea este indicată:

Introducerea anticoagulantelor, care sunt deosebit de eficiente în primele minute și ore ale bolii. Ele limitează, de asemenea, zona de infarct

A). Heparină 10-15 mii unități (în 1 ml 5 mii unități) i.v.;

b). Picurare de fibrinolizină IV;

V). Streptase 200 de mii de unități pentru fizic. solutie in/in picurare.

Heparina se administrează în 5-7 zile sub controlul sistemului de coagulare a sângelui. Introduceți de 4-8 ori pe zi (durata acțiunii 6 ore). Mai bine in/out. Fibrinolizina este de asemenea reintrodusă în 1-2 zile, adică. numai în prima perioadă.

Prevenirea și tratamentul aritmiilor:

Amestecul polarizant (compoziția vezi mai sus), ingredientele incluse în acesta contribuie la pătrunderea potasiului în celule.

Lidocaina este medicamentul de elecție, mai eficient în formele ventriculare de aritmii, 50-70 mg bolus.

Novocainamidă 100 mg IV bolus după 5 minute până la obținerea efectului, apoi picurare.

Obzidan pana la 5 mg IV incet!

Chinidină 0,2-0,5 la fiecare 6 ore în interior.

Nitrații cu acțiune lungă sunt, de asemenea, utilizați:

Nitrosorbid; ) din cauza dilataţiei coronariene

erinită; ) acțiunile îmbunătățesc garanțiile

Sustak; ) circulatia sangelui si astfel limita

Nitronol) tratează zona de infarct

3. Perioada acută de infarct miocardic.

Scopul tratamentului în perioada acută a infarctului miocardic este de a preveni dezvoltarea complicațiilor:

Cu infarctul miocardic necomplicat, exercițiile de fizioterapie încep de la 2-3 zile;

Fibrinolizina este anulată (1-2 zile), dar Heparina este lăsată până la 5-7 zile sub controlul timpului de coagulare;

Cu 2-3 zile înainte de eliminarea heparinei, se prescrie un anticoagulant indirect. În același timp, controlul protrombinei este obligatoriu de 2-3 ori pe săptămână. Se recomandă reducerea protrombinei la 50%. De asemenea, se examinează urina pentru eritrocite (microhematurie);

Fenilin (lista „A”) 0,03 de trei ori pe zi. Diferă de alte preparate într-un efect rapid - 8 ore;

Tablete de neodicumarină la 0,05: în ziua 1, 0,2 de 3 ori, în ziua 2, 0,15 de 3 ori, apoi - 0,1-0,2 pe zi individual;

Fepromaron comprimate 0,005;

tablete Sinkumar 0,004;

Tablete de nitrofarină 0,005;

Omefin tablete 0,05;

Tablete de dicumarină 0,1;

Indicații pentru numirea anticoagulantelor cu acțiune indirectă:

aritmii;

Infarct transmural (aproape întotdeauna are tromboză coronariană);

La pacientii obezi;

Pe fondul insuficienței cardiace.

Contraindicații la numirea anticoagulantelor cu acțiune indirectă:

1. Complicații hemoragice, diateză, tendință de sângerare.

2. Boli hepatice (hepatită, ciroză).

3. Insuficiență renală, hematurie.

4. Ulcer peptic.

5. Pericardita si anevrismul acut al inimii.

6. Hipertensiune arterială mare.

7. Endocardită septică subacută.

8. Avitaminoza A și C.

Scopul prescrierii anticoagulantelor indirecte este de a preveni sindromul de hipercoagulare recurent după eliminarea anticoagulantelor directe și a substanțelor fibrinolitice, de a crea hipocoagulare pentru a preveni infarctele miocardice repetate sau recăderile și pentru a preveni complicațiile tromboembolice.

În perioada acută a infarctului miocardic, există două vârfuri de tulburare de ritm - la începutul și sfârșitul acestei perioade. Pentru prevenire și tratament, se administrează medicamente antiaritmice (un amestec polarizant, alte medicamente - vezi mai sus). După cum este indicat, prednisonul este prescris. De asemenea, se folosesc agenți anabolizanți:

Retabolil 5% 1.0 intramuscular - îmbunătățește resinteza macroergică și sinteza proteinelor, afectează favorabil metabolismul miocardic.

Nedureroasă 1% 1,0.

Nerabol comprimate 0,001 (0,005).

Din a treia zi a bolii, ei încep să extindă regimul destul de repede. Până la sfârșitul primei săptămâni, pacientul trebuie să se așeze, după 2 săptămâni de mers. De obicei, după 4-6 săptămâni, pacientul este transferat la departamentul de reabilitare. O lună mai târziu - într-un sanatoriu cardiologic specializat. Apoi, pacienții sunt transferați sub observație și tratament ambulatoriu de către un cardiolog.

Cura de slabire. În primele zile ale bolii, alimentația este puternic limitată, ele oferă alimente cu conținut scăzut de calorii6 ușor digerabile. Nu sunt recomandate laptele, varza, alte legume și fructe care provoacă flatulență. Începând din a 3-a zi a bolii, este necesară golirea activă a intestinelor, se recomandă un laxativ cu ulei sau clisme de curățare, prune uscate, chefir și sfeclă. Laxativele saline nu sunt permise din cauza riscului de colaps.

4. Perioada de reabilitare.

Distinge:

a) Reabilitarea fizică - restabilirea la cel mai înalt nivel posibil a funcției sistemului cardiovascular. Este necesar să se obțină un răspuns adecvat la activitatea fizică, care se realizează în medie după 2-6 săptămâni de antrenament fizic care dezvoltă circulația colaterală.

b) Reabilitare psihologică. Pacienții care au avut un infarct miocardic dezvoltă adesea teama de un al doilea atac de cord. Acest lucru poate justifica utilizarea medicamentelor psihotrope.

c) Reabilitarea socială. Un pacient după un infarct miocardic este considerat invalid timp de 4 luni, apoi este trimis la VTEC. Până la această oră, 50% dintre pacienți revin la muncă, capacitatea de lucru este restabilită aproape complet. Dacă apar complicații6, atunci se stabilește temporar un grup de dizabilități, de obicei II, timp de 6-12 luni.

Tratamentul infarctului miocardic complicat:

1. Soc cardiogen:

a) Reflex (asociat cu sindromul durerii). Este nevoie de injectare cu jet de analgezice:

Morfină 1% 1,5 ml subcutanat sau în bolus.

Analgin 50% 2 ml intramuscular, intravenos.

Talamonal 2-4 ml bolus intravenos.

Vasodilatatoare:

Cordiamin 1-4 ml intravenos (flacon de 10 ml);

Mezaton 1% 1 ml subcutanat, intravenos pentru fiziol. soluţie;

Noradrenalina 0,2% 1,0 ml;

Angiotensinamidă 1 mg intravenos.

b) Adevăratul șoc cardiogen.

Creșterea contractilității miocardice:

Strofantin 0,05% - 0,75 ml intravenos, lent în 20 ml soluție isitonic sau într-un amestec polarizant.

Glucogon 2-4 mg intravenos intr-o solutie polarizanta. Are un avantaj semnificativ față de glicozide: având, ca și glicozidele, efect inotrop pozitiv, nu are aritmogen. Poate fi utilizat în supradozajul cu glicozide cardiace. Asigurați-vă că intrați pe un amestec polarizant sau amestecat cu alte preparate de potasiu, deoarece provoacă hipokaliemie.

Normalizarea tensiunii arteriale:

Noradrenalina 0,2% 2-4 ml la 1 litru de soluție de glucoză 5% sau soluție izotonă. TA se mentine la 100 mm Hg.

Mezaton 1% 1,0 intravenos;

Cordiamin 2-4 ml;

Hipertensinamidă 2,5-5 mg la 250 ml de glucoză intravenos sub controlul obligatoriu al tensiunii arteriale, deoarece are un efect presor pronunțat.

Cu un efect instabil al medicamentelor de mai sus:

Hidrocortizon 200 mg;

Prednisolon 100 mg. Se administrează în ser fiziologic.

Normalizarea proprietăților reologice ale sângelui (se formează în mod necesar microtrombi, microcirculația este perturbată). Aplicați heparină în doze convenționale, fibrinolină, dextrani cu greutate moleculară mică.

Eliminarea hipovolemiei, deoarece apare transpirația părții lichide a sângelui:

Reopoliglyukin, poliglukin - până la 100 ml, 50 ml în 1 minut.

Corectarea echilibrului acido-bazic (lupta împotriva acidozei):

Bicarbonat de sodiu 5% până la 200 ml;

Lactat de sodiu.

Reintroducerea analgezicelor. Restabilirea tulburărilor de ritm și conducere.

Uneori se foloseste contrapulsatia aortica - unul dintre tipurile de suport circulator; chirurgie pentru excizia zonei de necroză în perioada acută; oxigenare hiperbară.

2. Atonia stomacului și intestinelor.

Asociat cu introducerea de doze mari de atropină, analgezice narcotice și microcirculație afectată. Pentru eliminare, este necesar: spălare gastrică printr-o sondă subțire folosind o soluție de sifon, instalarea unui tub de evacuare a gazului, administrarea intravenoasă a unei soluții hipertonice (clorură de sodiu 10% 10.0), blocarea novocaină pararenală. PROZERIN eficient 0,05% 1,0 subcutanat.

3. Sindromul postinfarct. O complicație de natură autoimună, prin urmare, numirea glucocorticoizilor, care dau un efect excelent, este un agent de diagnostic și terapeutic diferențial.

Prednisolon 30 mg (tabelul 6), se tratează până la dispariția simptomelor bolii, apoi se reduce doza foarte lent pe parcursul a 6 săptămâni. continuați terapia de întreținere 1 tabletă pe zi. Cu acest regim de tratament, nu există recidive. Se folosește terapia de desensibilizare.

Un focar de necroză într-un țesut sau organ care apare ca urmare a unei încetări sau a unei scăderi semnificative a fluxului arterial, mai rar a fluxului venos.

Un atac de cord este o necroză vasculară (discirculatoare).

Cauzele unui atac de cord sunt tromboza, embolia, spasmul prelungit al arterei sau suprasolicitarea funcțională a organului în condiții de alimentare insuficientă cu sânge (aceasta din urmă se observă numai cu infarct miocardic).

Forma unui atac de cord depinde de caracteristicile structurale ale sistemului vascular al unui anumit organ, de prezența anastomozelor, de alimentarea colaterală cu sânge (angioarhitectonic). Deci, în organele cu un aranjament principal al vaselor, apar infarcturi triunghiulare (în formă de con, în formă de pană), în timp ce cu un tip de ramificare a vaselor libere sau mixte, se observă o formă neregulată de infarct. Iar aspectul se distinge prin atacuri de cord alb și roșu.

Infarct alb (ischemic, fără sânge).

apare din cauza leziunii arterei corespunzătoare. Astfel de infarcte apar la nivelul splinei, creierului, inimii, rinichilor si in majoritatea cazurilor reprezinta necroza coagulativa sau, mai rar, coagulativa (la creier). La aproximativ 24 de ore de la debutul infarctului, zona de necroză devine clar vizibilă, contrastând clar în culoarea sa galben pal sau maro pal cu zona de țesut intactă. Între acestea există o zonă de demarcație, reprezentată de infiltrații inflamatorii de leucocite și macrofage și vase hiperemice cu diapedeză a celulelor sanguine până la formarea de mici hemoragii. În miocard și rinichi, datorită numărului mare de colaterale vasculare și anastomoze, zona de demarcație ocupă o zonă semnificativă. În acest sens, infarctul acestor organe se numește ischemic cu corola hemoragică.

Infarct roșu (hemoragic).

se dezvoltă cu blocarea arterelor și (mai rar) a venelor și se găsește de obicei în plămâni, intestine, ovare, creier. De mare importanță în geneza atacului de cord roșu este un tip mixt de alimentare cu sânge, precum și prezența stazei venoase. Deci, de exemplu, obstrucția unei ramuri a arterei pulmonare cu un tromboembol sau un tromb face ca sângele să curgă prin anastomoze în zona de presiune scăzută din sistemul arterelor bronșice, urmată de ruperea capilarelor septurilor interalveolare. În cazuri foarte rare de blocare a acestor anastomoze (posibil în prezența pneumoniei de aceeași localizare), se poate dezvolta un infarct alb în plămân. De asemenea, este extrem de rar ca tromboza venei splenice să nu formeze un infarct al splinei, ci un roșu (venos). Zona de necroză este saturată cu sânge, dând țesuturilor afectate o culoare roșu închis sau negru. Zona de demarcație în acest atac de cord nu este exprimată, deoarece ocupă o zonă mică.

În câteva zile, neutrofilele și macrofagele segmentate resorb parțial țesutul necrotic. În a 7-a-10-a zi, se observă o creștere a țesutului de granulație din zona de demarcație, ocupând treptat întreaga zonă de necroză. Rezultate: Există o organizare a unui atac de cord, cicatricile sale. Un alt rezultat favorabil este, de asemenea, posibil - formarea unui chist (o cavitate uneori plină cu lichid) la locul necrozei, care este adesea observată în creier. Cu o dimensiune mică de accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral), este posibil să îl înlocuiți cu țesut glial cu formarea unei cicatrici gliale. La rezultatele nefavorabile ale unui atac de cord este supurația acestuia.