Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Autor: Ph.D. Roman-A. Leonard, medic veterinar practicant, șef al Centrului de Nefrologie și Urologie Veterinară, Președinte al Asociației Științifice și Practice a Nefrologilor și Urologilor Veterinari din Rusia (NAVNU)

Introducere

Corectarea echilibrului hidric și electrolitic, echilibrul acido-bazic și menținerea unui nivel adecvat de energie și rezerve plastice ale organismului este o parte integrantă a terapiei combinate la câini și pisici cu nefropatii însoțite de insuficiență renală cronică (IRC) (diverse forme de glomerulonefrită cronică (CGN), nefrită tubulointerstițială cronică (CTIN)).

În practica clinică, când din anumite motive nu a fost efectuat un studiu histomorfologic intravital al parenchimului renal și nu a fost stabilită o formă nosologică specifică de nefropatie, este posibilă combinarea tuturor acestor boli într-un singur grup cu boala renală cronică (IRC).

Mai mult decât atât, pisicile, datorită particularităților metabolismului prădătorilor obligați, suportă anorexia, care este o consecință a CKD, mai dificil decât câinii. Acest lucru face ca utilizarea soluțiilor de nutriție parenterală să fie o parte importantă a terapiei complexe la pisicile cu BRC, însoțită de o deteriorare a apetitului.

Cele mai semnificative modificări ale homeostaziei, care sunt consecințe directe sau indirecte ale CKD, includ:

• hipovolemie;
• acidoză metabolică;
• o creștere sau scădere a conținutului de sodiu, potasiu, fosfor, calciu și magneziu din organism, precum și un dezechilibru al concentrațiilor serice între aceste elemente;
• deficit de energie și materiale plastice în organism (de obicei, o consecință a hiperparatiroidismului, care duce la dezvoltarea gastritei uremice și a anorexiei).

Pentru corectarea acestor tulburări de homeostazie în CKD se folosesc soluții perfuzabile care afectează echilibrul hidro-electrolitic și/sau acido-bazic, soluții pentru nutriție parenterală ( soluții care conțin aminoacizi sau grăsimi), medicamente care leagă fosforul în intestine (legatori de fosfați) și hrănirea forțată prin tuburi gastrice introduse pe cale nazoesofagiană sau prin piele.

Boala cronică de rinichi, conform conceptelor moderne, este o afecțiune patologică asociată cu afectarea parenchimului renal și caracterizată prin prezența la pacient a oricăror markeri și/sau factori ai patogenezei insuficienței renale, persistente sau, în plus, în progresie de trei sau mai multe luni, indiferent de forma nosologică primară a nefropatiei.

Prezența la un pacient a oricăror semne clinice de insuficiență renală cronică sau o creștere a nivelului de azotemie nu este în niciun fel o condiție prealabilă pentru diagnosticul de CKD.

hipovolemie

Deficiența de apă în organism este o apariție destul de comună la animale în stadiul clinic al CKD. Dezvoltarea hipovolemiei în ele este de obicei asociată cu anorexie și adipsie, care sunt rezultatul leziunilor anumitor părți ale sistemului nervos central de către toxine uremice (în primul rând hormonul paratiroidian (PTH) și gastrita uremică, ceea ce duce la absorbția afectată a nutrienților deja primiți și a apei din tractul gastrointestinal).

Una dintre consecințele amenințătoare ale hipovolemiei este hipotensiunea arterială și o scădere a plenitudinei rețelelor microcapilare primare și secundare ale rinichilor (unul dintre mecanismele patogenezei insuficienței renale prerenale). Combinația de insuficiență renală prerenală și renală crește semnificativ nivelul de azotemie și duce la o progresie rapidă a manifestărilor clinice ale CKD. De asemenea, nu uitați că, pe fondul hipovolemiei, cursul multor procese metabolice din organism este perturbat, iar farmacodinamia și farmacocinetica majorității medicamentelor se modifică semnificativ. Prin urmare, lupta împotriva deshidratării organismului este una dintre sarcinile primare ale clinicianului.

Soluțiile cristaloide prezentate în tabelul 1 sunt utilizate atât pentru terapie cu lichide pe termen scurt, cât și pe termen lung.Soluțiile sunt de obicei administrate subcutanat la pisici (cu excepția medicamentelor care pot fi administrate doar intravenos). La câini, este posibilă atât administrarea intravenoasă, cât și s/c.

Pentru a reduce sarcina de sare de pe rinichi (care uneori le agravează afectarea), precum și la animalele care prezintă risc de hipernatremie, hiperkaliemie sau hipercalcemie, aceste soluții pot fi amestecate cu soluții de dextroză 5% (cu excepția Sterofundin G-5 și Plasma-Lit 148 cu glucoză 5%, care conțin deja dextroză) în rată de 1 la 1 sau în / în sau s / la introducerea de soluții fiziologice de dextroză în formă pură. Toate soluțiile din tabelul 1 sunt, de asemenea, potrivite pentru creșterea tamponării sângelui și pentru combaterea acidozei metabolice ușoare, deoarece conțin lactat de sodiu sau acetat de sodiu, care este metabolizat în organism în bicarbonat.

Pentru câini, și în special pisici, care au experimentat o absență a poftei de mâncare mai mult de 3-4 zile (în special pe fondul vărsăturilor sau scaunelor moale), se recomandă completarea deficitului de lichide (prin s/c sau/în perfuzii) cu soluții pentru nutriție parenterală, dintre care una este Dufalight. Acest medicament combinat, special conceput pentru animale, nu numai că compensează lipsa de apă, vitamine și minerale din organism, ci îi oferă și materiale plastice și energetice, a căror aprovizionare este foarte importantă pentru restabilire după anorexie. Inainte de folosire Dufalight se poate dilua si la jumatate cu solutii cristaloide sau dextroza salina.

Mai concentrate (de obicei de 10 ori sau mai mult) decât Dufalight, soluții de aminoacizi ( Nephrotect, Infezol, Aminosol, Aminosteril etc.) trebuie administrat numai in/in si foarte lent (5-10 ml pe ora). Și deoarece utilizarea lor chiar și în acest mod provoacă de obicei vărsături la pacienți, atunci sub controlul medicamentelor antiemetice cu acțiune centrală și periferică (metoclopramidă, maropitant). Diluate în proporție de 1:10 cu soluții fiziologice de glucoză sau cristaloizi, preparatele de mai sus pentru nutriție parenterală se administrează rațional subcutanat.

Cu fluidoterapia, trebuie avut în vedere faptul că hidratarea prea rapidă a organismului, mai ales pe fondul scăderii nivelului diurezei, poate duce la o acumulare rapidă de lichid în cavitățile pleurală și pericardică (hidrotorax și hidropericard) și/sau provoca edem cerebral. Prin urmare, terapia prin perfuzie pentru CKD, atât în ​​stadiile sale preclinice, cât și în cele clinice, trebuie efectuată în mod necesar sub controlul formării urinei și al stării generale a pacientului și, dacă este posibil / necesar, să includă utilizarea de diuretice (în primul rând torasemid).

Volumul lichidului injectat se determină în funcție de gradul de deshidratare al organismului (de la 20 la 50 ml/kg) și de nivelul diurezei. În CKD, însoțită de oligo- sau anurie, este mai oportun să se injecteze volumul calculat de lichid s / c în două sau trei doze. Semnalul pentru introducerea fiecărei porțiuni următoare este resorbția sa completă din țesutul subcutanat pe fondul diurezei adecvate. Odată cu apariția unui tip de respirație „abdominal”, dispnee inspiratorie și o deteriorare a stării de bine a pacientului, tactica terapiei cu fluide ar trebui schimbată.

Deficitul de apă poate fi completat și prin introducerea de alimente lichide, diverse soluții sau apă pură printr-o sondă nazoesofagiană sau gastrică. Pentru a controla reflexul gag, dacă este necesar, utilizați procinetice (dommperidonă) sau medicamente care combină efecte antiemetice centrale și periferice (metoclopramidă, maropitant). Administrarea de lichide și alimente direct în stomac este o parte importantă a terapiei de întreținere pe termen lung la câini și pisici cu BRC de gradul III-IV.

acidoza metabolica

Acidoza metabolică este poate una dintre cele mai amenințătoare complicații ale CKD. Chiar și modificări ușoare ale pH-ului sângelui pot duce la tulburări grave în cursul proceselor enzimatice și electrochimice în celule, afectează extrem de negativ atât starea țesuturilor și organelor individuale (de exemplu, osteoporoza metabolică), cât și funcționarea organismului în ansamblu (comă metabolică). În mod normal, organismul menține un pH constant cu ajutorul unui număr de sisteme tampon intra- și intercelulare: bicarbonat, proteine ​​și fosfat. Sistemul bicarbonat-cărbune care funcționează în fluidul extracelular are cea mai mare capacitate tampon.

Rolul rinichilor în menținerea pH-ului mediului intern este de a elimina ionii de hidrogen, care fac parte din acizii anorganici formați în mod constant în organism, și de a restabili o cantitate suficientă de bicarbonat pentru a le neutraliza, realizate datorită proceselor de reabsorbție și sinteză în aparatul tubular al rinichilor.

Anorexia poate juca, de asemenea, un rol semnificativ în procesele de reducere a rezervelor tampon de sânge în CKD. În timpul înfometării, țesutul adipos începe să fie folosit ca sursă principală de energie, în timpul oxidării căreia se eliberează o cantitate mare de acizi. Acest lucru este deosebit de periculos pentru prădătorii obligați, în care înfometarea de proteine ​​chiar și pentru 3-5 zile poate duce, de asemenea, la dezvoltarea lipidozei hepatice și la o deteriorare rapidă a stării generale. Prin urmare, completarea surselor fiziologice de energie și materiale plastice în corpul pisicilor (prin utilizarea de soluții pentru nutriția parenterală și hrănirea forțată prin tuburi) este una dintre metodele de combatere a acidozei.

Inițial, cu așa-numita acidoză metabolică compensată, tamponul de bicarbonat din sânge este implicat în procesele de menținere a pH-ului constant, care neutralizează excesul de acizi din organism. Consecința unei scăderi a conținutului de bicarbonat de sodiu este o creștere relativă a concentrației de acid carbonic (H 2 CO 3), care se descompune în apă și CO 2. O creștere a concentrației de dioxid de carbon din sânge excită centrul respirator și duce la hiperventilația compensatorie a plămânilor, care ajută la eliminarea excesului de ioni de CO 2 și H + din organism. Un alt mecanism compensator care poate menține într-o anumită măsură progresia acidozei este legarea ionilor de hidrogen de hemoglobina eritrocitară. Ca rezultat al acestui proces, Na +, Ca 2+ și K + din această proteină sunt înlocuite cu ioni de hidrogen.

De asemenea, țesutul osos participă la lupta împotriva acidozei metabolice. Carbonatul și fosfatul de calciu încep să fie eliberați intens din osteocite și tamponează acizii metabolici formați în organism. Participarea la reacții compensatorii în acidoza metabolică provoacă mult mai multe leziuni ale țesuturilor scheletice într-un timp scurt decât chiar și hiperfosfatemia și hiperparatiroidismul secundar și terțiar.

Dacă, în ciuda mecanismelor compensatorii primare, severitatea acidozei crește, rinichii sunt incluși în procesele de compensare, care măresc excreția de H + și cresc reabsorbția bicarbonatului de sodiu (NaHCO 3). Dar activitatea eficientă a așa-numitei componente renale în lupta împotriva acidozei este posibilă numai dacă epiteliul tubulilor nu este într-o stare de distrofie sau atrofie. Iar CKD, oricare ar fi forma nosologică a bolii care a dus la apariția ei, este întotdeauna caracterizată de tulburări tubulare pronunțate.

Epuizarea completă, insuficiența sau imposibilitatea mecanismelor compensatorii primare și secundare determină dezvoltarea acidozei metabolice decompensate.

Clinic, la câini și pisici cu acidoză metabolică decompensată, se observă scăderea activității sistemului cardiovascular (CVS) și a sistemului nervos central (SNC), respirație superficială și/sau „abdominală”, semnele de inaniție de oxigen a țesuturilor care apar din cauza hipoxemiei sunt în creștere. Cu o scădere a pH-ului sângelui sub 7,2, apare de obicei o comă (tabelul 2).

Singura metodă de terapie de substituție în lupta împotriva acidozei metabolice este introducerea de soluții care conțin fie substanțe care sunt metabolizate în organism în bicarbonat de sodiu (acetat de sodiu, lactat de sodiu), fie medicamente care conțin această substanță în sine. Bicarbonatul de sodiu poate fi administrat oral, parenteral sau rectal. Trebuie luat în considerare faptul că corectarea pH-ului trebuie efectuată în 4-8 ore. Restabilirea rapidă a echilibrului acido-bazic poate duce la consecințe grave sau chiar poate provoca dezvoltarea alcalozei.

Mulți oameni apelează la clinică pentru ajutor cu o boală foarte neplăcută - cu insuficiență renală. În zilele noastre, aceasta este o boală destul de comună. Dar boala nu poate fi începută, iar sănătatea cuiva trebuie protejată.

Diferite tipuri de boli

Această boală este de două tipuri:

În primul caz, apare durerea și homeostazia este perturbată. Acest lucru poate duce la șoc anafilactic. Examinarea dezvăluie bacterii. Astfel de simptome cresc în timp, pacientul își pierde pofta de mâncare. Există greață și vărsături, convulsii și spasme musculare, somnolență și slăbiciune. În stadiul avansat, apar letargie, dificultăți de respirație, anemie și tahicardie.

În al doilea caz, simptomele devin mai pronunțate, la fel ca boala în sine. Pacientul are oboseală rapidă, respectiv, performanță redusă, dureri de cap și pierderea poftei de mâncare. Aceste simptome provoacă greață și vărsături. Gustul în gură devine neplăcut, pielea devine treptat palidă.

În timp, tonusul muscular scade. Articulațiile și oasele încep să doară. Anemia devine mai pronunțată și poate chiar să apară sângerări.

Pacientul dezvoltă o stare emoțională instabilă. O stare apatică se poate transforma brusc în excitată. Există tulburări de somn și inhibarea reacțiilor. Aspectul se înrăutățește: pielea și părul devin plictisitoare, pot apărea mâncărimi.

Această condiție poate fi un semn al dezvoltării următoarelor afecțiuni:

Rinichii și rolul lor în organism

Pentru a afla de ce apar astfel de boli, trebuie mai întâi să înțelegeți rolul pe care rinichii îl joacă în organism.

Rinichii sunt organe importante care îndeplinesc următoarele funcții: excretă produse metabolice și mențin echilibrul hidric și acid. Aceste funcții funcționează datorită fluxului sanguin renal.

Insuficiența renală se dezvoltă ca urmare a slăbirii grave a funcțiilor vitale ale organismului. O astfel de tulburare poate duce la o încălcare a echilibrului de apă și acid al corpului. Și consecințele acestui lucru pot fi ireversibile. Orice stare neplăcută și dureroasă trebuie acordată atenție.

Principiile de bază ale tratamentului bolii

Există multe cauze ale insuficienței renale. Se poate numi:

Tratamentul acestei boli este un proces foarte complex. Această procedură trebuie efectuată numai sub supravegherea unui specialist.

Specialistul descoperă mai întâi cauza bolii, apoi o elimină. Dacă starea funcționează deja și medicamentele convenționale nu ajută, atunci se efectuează hemodializă - cu ajutorul unui rinichi artificial, sângele este purificat.

Cu această procedură, poate apărea blocarea arterelor rinichilor. În acest caz, se efectuează manevrare, protezare și se efectuează o procedură suplimentară - angioplastia cu balon.

În caz de circulație sanguină proastă, ar trebui, de asemenea, restabilită. Substanțele metabolice sunt îndepărtate din sânge și apoi sunt prescrise medicamente antibacteriene.

În scopuri preventive, pacientului i se prescrie o anumită dietă: ei pictează dieta necesară, în care există o restricție privind utilizarea proteinelor și a excesului de lichid.

Înapoi la index

Să vorbim despre nutriție înainte de a lua medicamente.

Numai anumite alimente care conțin potasiu sunt excluse din dietă:

Limitați consumul de alimente bogate în fosfor și magneziu. În plus, este important să respectați un regim de lucru blând, să evitați stresul fizic mare și să vă odihniți adesea.

În timpul tratamentului, un specialist poate prescrie o combinație de medicamente - cardonat. Poate fi atribuită medicamentelor cu acțiune anabolizantă. Se sintetizează în sistemul nervos, ficat și rinichi. În plasma sanguină, se află în sfera liberă și ca un ester de acilcarnitină.

În timp, eficiența începe să crească, masa musculară crește și celulele adipoase scad. Schimbul de bază la hipertiroidie este complet normalizat.

În plus, preparatul conține lizină. Acesta este unul dintre cei mai importanți acizi, care participă la toate procesele de asimilare și creștere. Odată cu aceasta, organismul primește în continuare vitaminele necesare: B12, B1, B6.

Tratamente medicale

Există multe medicamente pentru insuficiența renală, dar specialistul prescrie întotdeauna doar ceea ce este eficient într-un anumit caz. Cele mai comune medicamente pentru tratamentul bolii sunt:

Epovitanul conține 165 de aminoacizi benefici care se formează în rinichi și stimulează creșterea eritroidei în măduva osoasă. Medicamentul se administrează sub formă de injecție. Este realizat folosind tehnologia ADN-ului recombinant. Acest agent este produs de celulele de mamifere, apoi gena eritropoietinei umane este introdusă în el.

Medicamentul nu trebuie utilizat la pacienții cu hipertensiune arterială, hipersensibilitate, infarct miocardic, infarct pulmonar, infarct cerebral și alte afecțiuni. Întreaga listă poate fi găsită în instrucțiunile atașate.

În timpul tratamentului, asigurați-vă că monitorizați nivelul hemoglobinei. Medicamentul în sine este foarte puternic și trebuie luat după o examinare completă.

Pe lângă toate acestea, există o serie de alte condiții care ar trebui monitorizate. Aceste stări sunt:

• tensiune arterială crescută;
• boli cardiovasculare;
• hipertensiune;
• complicații trombotice etc.

De obicei, medicamentul este bine tolerat de către pacienți. Trebuie utilizat sub supravegherea strictă a unui medic.

Furosemidul este un medicament foarte eficient. Își îndeplinește principalele funcții pe tot parcursul tratamentului.

Singurul dezavantaj este că nu poate fi luat în mod constant. Tratamentul cu acest medicament se efectuează în cursuri cu anumite întreruperi. În caz contrar, pacientul va slăbi, va exista o senzație de oboseală, tensiunea arterială va scădea și poate apărea debitul cardiac. Momentul recepției trebuie întotdeauna discutat cu medicul.

Unul dintre cele mai eficiente medicamente este manitolul. Aplicați-o intravenos. După administrare, medicamentul provoacă mișcarea apei în patul vascular. Crește circulația sângelui pentru o perioadă. Poate reduce efectul hemolitic. Sângele hemolizat care intră în circulația sistemică reduce hemoglobinemia.

Manitolul se găsește întotdeauna în lichidul extracelular. Dacă se creează concentrații mari de medicament în plasma sanguină sau se observă acidoză, medicamentul poate provoca o creștere a presiunii intracraniene.

Utilizarea unui astfel de medicament este prescrisă numai în condiții staționare. În același timp, se monitorizează osmoticitatea sângelui, echilibrul ionilor și al apei. Înainte de numirea sa, se introduce mai întâi o doză de probă, după care este necesar să se monitorizeze diureza.

Renagel este întotdeauna prescris în scopuri preventive. Când luați medicamente și medicamente care conțin antibiotice, calciul este excretat din organism. Ca urmare, există o încălcare a țesutului osos, care poate provoca o serie de alte boli.

Pentru a evita astfel de probleme, este prescris un medicament care reface calciul în organism. După un anumit timp de administrare a medicamentului în organism este încă într-un an și întârzie excreția de calciu.

Când este tratat cu medicamente suplimentare, cum ar fi antibiotice, există o serie de acumulare de penicilină în ficat. Dozele mari trebuie evitate întotdeauna. Efectele secundare pot provoca comă sau convulsii.

Datorită spectrului pozitiv de acțiune și tolerabilității normale, aceste medicamente sunt utilizate frecvent.

Sunt necesare antibiotice?

Cele mai eficiente antibiotice pentru tratarea problemelor renale includ ampicilina (benotal) și carbenicilina. Nu este recomandabil să vă automedicați cu astfel de medicamente. Doza de medicamente utilizate este prescrisă numai de un specialist.

Antibioticele aminoglicozide (seria neomicinei) sunt folosite pentru a trata boala. Acestea includ:

• neomicină;
• streptomicină;
• kanamicina;
• gentamicina.

Aceste medicamente sunt eliminate treptat din organism de către rinichi prin filtrare glomerulară. Prin urmare, în insuficiența renală, există o acumulare crescută a acestor antibiotice.

Utilizarea unor astfel de medicamente poate fi apelată doar în cazurile cele mai extreme, care sunt cauzate de tulburări septice. Gentamicina este considerată un antibiotic mai puțin toxic.

În timpul și după tratament, ar trebui să vă schimbați complet stilul de viață. Pentru ca rinichii să rămână în formă pe tot parcursul vieții, este necesar să se monitorizeze starea lor și să ducă un stil de viață sănătos.

În primul rând, ar trebui să vă monitorizați regulat tensiunea arterială și, în același timp, să luați medicamentele potrivite pentru a vă menține tensiunea sub control. Dacă aveți diabet, trebuie să vă monitorizați nivelul zahărului din sânge. Analgezicele ar trebui abandonate complet, folosindu-le doar în cazurile cele mai urgente.

Dacă boala renală este cronică, atunci dieta ar trebui limitată la un aport minim de proteine ​​și sodiu.

În timpul bolilor renale severe, aportul de potasiu trebuie limitat.

Doctor acasă

Tratamentul CRF - insuficiență renală cronică (articol detaliat și ușor de înțeles)

Tratamentul insuficientei renale cronice

Insuficiență renală cronică- un complex de simptome cauzat de o scădere bruscă a numărului și funcției nefronilor, ceea ce duce la o încălcare a funcțiilor excretoare și endocrine ale rinichilor, homeostazie, o tulburare a tuturor tipurilor de metabolism, ASC, activitatea tuturor organelor și sistemelor.

Pentru alegerea corectă a metodelor adecvate de tratament, este extrem de important să se țină cont de clasificarea CRF.

1. Etapa conservatoare cu o scadere a filtrarii glomerulare la 40-15 ml/min cu mari oportunitati de tratament conservator.

2. Etapa terminală cu rata de filtrare glomerulară de aproximativ 15 ml/min, când trebuie discutată curățirea extrarenală (hemodializă, dializă peritoneală) sau transplantul de rinichi.

1. Tratamentul CRF în stadiu conservator

Program de tratament pentru insuficienta renala cronica in stadiu conservator.

1. Tratamentul bolii de bază care a dus la uremie.

3. Nutriție medicală.

5. Corectarea încălcărilor metabolismului electrolitic.

6. Reducerea întârzierii în produșii finali ai metabolismului proteic (lupta împotriva azotemiei).

Ce medicamente sunt cele mai eficiente pentru insuficiența renală?

• „Lasix” este unul dintre remediile recomandate
• Cele mai eficiente medicamente
• Cel mai eficient medicament de înlocuire a plasmei
• Pregătirea pentru nutriție parenterală
• Antibiotice recomandate
• Cel mai bun remediu pe bază de plante pentru insuficiența renală

Astăzi, cele mai moderne medicamente pentru insuficiența renală sunt destul de eficiente și nu au un număr mare de contraindicații. De exemplu, cel mai popular medicament este hipotiazida, care este considerat unul dintre cele mai bune și mai eficiente medicamente diuretice. Îndepărtează rapid chiar și cea mai severă umflare și reduce treptat presiunea. Se recomandă administrarea medicamentului pentru tratamentul:

• hipertensiune arteriala;
• diabet insipid;
• edem;
• insuficiență renală.

Lista celor mai frecvente efecte secundare include: vărsături, aritmie, gură uscată, constipație prelungită, greață, dureri abdominale severe, palpitații, oboseală, la bărbați - scăderea potenței, slăbiciune, amețeli. Nu se recomandă utilizarea medicamentului pentru femeile care alăptează.

Medicamentul este acum disponibil sub formă de tablete. Are cel mai bun efect diuretic, reduce treptat presiunea și reduce semnificativ volumul sanguin. Cele mai importante indicații pentru utilizarea medicamentului:

• insuficiență renală;
• umflătură;
• comă hepatică;
• hipertensiune arteriala;
• hipovolemie;
• deshidratare;
• încălcarea fluxului de urină;
• hiperuricemie;
• stenoza mitrala;
• cardiomiopatie obstructivă.

În timpul tratamentului cu Lasix, pacientul poate prezenta: dureri abdominale severe, greață, stază biliară, vărsături, constipație, scăderea presiunii, diaree, slăbiciune, convulsii prelungite, somnolență, confuzie, dureri de cap. În plus, poate exista o scădere a nivelului trombocitelor, febră, urticarie, dureri musculare dureroase. Doza de medicament trebuie selectată de medic în mod individual, ceea ce depinde de starea pacientului. Tabletele trebuie luate înainte de mese și spălate cu apă. Nu se recomandă utilizarea medicamentului în timpul sarcinii. Cu toate acestea, este permisă tratarea insuficienței renale la mamele care alăptează cu Lasix. În acest caz, trebuie să transferați copilul la o alimentație de cea mai înaltă calitate cu amestecuri artificiale.

Cele mai eficiente medicamente

Foarte des, un medic, după ce a stabilit un diagnostic de insuficiență renală la o persoană, recomandă administrarea Ketosteril. Acest medicament este disponibil sub formă de tablete. Consumul regulat de "Ketosteril" ajută la îmbunătățirea proceselor metabolice din corpul pacientului. Medicul poate recomanda aceste pastile dacă pacientul a fost diagnosticat cu insuficiență proteică sau renală. Nu se recomandă utilizarea „Ketosteril” dacă există o creștere serioasă a nivelului de calciu din sânge.

Erupțiile cutanate și mâncărimea severă sunt printre cele mai frecvente efecte secundare. Femeile însărcinate și mamele care alăptează au voie să ia medicamentul sub supravegherea unui specialist calificat. Utilizarea acestui medicament trebuie să fie însoțită de o dietă bogată în calorii.

În anumite cazuri, medicii recomandă pacienților să ia un medicament precum Reogluman, care aparține așa-numiților agenți de substituție a plasmei. Acest medicament elimină aproape toate toxinele din corpul uman și are un efect diuretic și anti-șoc. Acest medicament ajută la vindecarea peritonitei, insuficienței renale, trombozei, șocului de arsuri, tromboflebitei.

Medicamentul specificat este contraindicat în prezența unei persoane cu insuficiență cardiovasculară, edem, diateză, anurie și alergii. „Reogluman” are anumite efecte secundare. Pacientul poate dezvolta mâncărime, palpitații, urticarie, scăderea presiunii, erupții cutanate. Femeile însărcinate nu trebuie să ia acest medicament.

Cel mai eficient medicament de înlocuire a plasmei

Astăzi, farmaciile oferă o varietate de medicamente care ajută pacientul să scape mai repede de insuficiența renală. De exemplu, medicii pot prescrie tehnica „Sorbilact”, care se referă la agenți moderni de substituție a plasmei.

Medicamentul are un excelent efect anti-șoc, detoxifiant, diuretic, energetic și alcalinizant. Principalele indicații de utilizare:

• obstructie intestinala;
• șoc traumatic;
• tireotoxicoză;
• peritonită;
• tensiune arterială crescută;
• septicemie;
• alcaloză;
• boală de ficat;
• umflarea creierului.

Tabletele moderne au propriile lor contraindicații. Cele mai frecvente efecte secundare includ reacții alergice severe și deshidratare. "Sorbilact" nu este recomandat pentru tratamentul insuficienței renale la femeile gravide, deoarece până în prezent nu există date verificate clinic privind siguranța medicamentului pentru viața unui copil care se dezvoltă în uter.

Pregătirea pentru nutriție parenterală

Trebuie amintit că rinichii sunt un organ care îndeplinește funcții importante pentru organism. Prin urmare, pentru tratamentul acestuia, trebuie să utilizați numai cele mai bune medicamente recomandate de specialiști calificați. De exemplu, pentru implementarea nutriției parenterale la pacienții care suferă de insuficiență renală, medicul poate prescrie „Aminosteril nefro”.

Indicații de utilizare: completarea cantității necesare de aminoacizi în timpul hemodializei și alimentația în insuficiența renală cronică. Medicamentul nu este recomandat pacienților care au cea mai gravă disfuncție hepatică, intoleranță individuală la componentele medicamentului, metabolism necorespunzător al aminoacizilor și insuficiență cardiacă. Un fapt interesant este că, cu utilizarea corectă a medicamentului și doza selectată, experții nu au putut remedia niciun efect secundar. Utilizarea "Aminosteril nefro" în timpul sarcinii este posibilă, dar tratamentul trebuie efectuat numai sub supravegherea regulată a unui medic.

Antibioticele sunt adesea folosite astăzi în tratamentul insuficienței renale. Printre cele mai comune medicamente, se poate evidenția un medicament numit „sulfat de neomicină”, care este cel mai bun agent antimicrobian, constând dintr-un amestec de sulfați de baze organice. Acest antibiotic poate fi utilizat și în dezvoltarea următoarelor boli:

• mastită;
• pneumonie;
• cistita;
• endometrita;
• blefarita.

Există efecte secundare care pot apărea la un pacient în timpul utilizării acestui antibiotic. Poate fi alergii, pierderea poftei de mâncare, greață, dezechilibru, vărsături, fotodermatoză, diaree, disbacterioză, pierderea auzului, candidoză. Nu se recomandă utilizarea medicamentului pentru obstrucția tractului gastrointestinal și afectarea nervului auditiv.

Cel mai bun remediu pe bază de plante pentru insuficiența renală

Mulți medici recomandă pacienților să folosească preparate moderne din plante în timpul tratamentului. Printre aceste medicamente, se poate distinge „hidroliza ligninei”, care este disponibilă sub formă de pulbere. Medicamentul leagă metalele grele, diverși alergeni, amoniacul și microorganismele și apoi ajută la eliminarea acestora din corpul uman. „Lignina hidrolitică” are cel mai bun efect enterosorbant, antidiareic și detoxifiant. Principalele indicații pentru utilizarea acestui medicament sunt: ​​insuficiență renală, diaree, insuficiență hepatică, hepatită, intoxicații alimentare, tulburări ale metabolismului lipidic, disbacterioză.

Cu toate acestea, în orice caz, trebuie amintit că toate medicamentele de mai sus sunt utilizate cel mai bine numai după consultarea unui specialist calificat.

Tratamentul insuficienței renale cu remedii populare și dietă

Tratamentul bolii este complex și necesită luarea în considerare a multor aspecte patogenetice ale bolii, ceea ce poate fi mâncat, obiceiurile nutriționale, dieta pentru stadiul 3, 4 insuficiență renală cronică, medicamente pentru corectarea patologiei organelor interne.

Medicii prescriu cel mai adesea tabelul nr. 7a, b, p, inclusiv diferite grade de restricție a aportului de proteine. Caracteristicile nutriției în insuficiența renală cronică sugerează o tranziție la proteine ​​vegetale, care este similară cu o dietă vegetariană.

Nefrologii salută această abordare, dar printre ei se numără adesea oponenți ai respingerii proteinelor animale. Practica a dovedit că o dietă vegetariană are dreptul să existe, deoarece aminoacizii esențiali provin din plante, trebuie doar să alegi echilibrul zilnic potrivit. Pentru a preveni „înfometarea de proteine”, se introduc aminoacizi esențiali în plus față de tabelul de tratament prescris pentru CRF.

Dieta pentru insuficienta renala principii importante

Timp de câteva secole, au fost efectuate cercetări pentru a dezvolta medicamente eficiente, modalități de a opri progresia necrozei nefronilor renali. Până în prezent, nu au fost găsite medicamente etiologice, așa că medicii încearcă să oprească procesul patologic cu o dietă săracă în proteine.

Efectul terapeutic al tabelului nr. 7 (a și b) a fost studiat de oameni de știință din Italia și Rusia. Studiile arată beneficiile procedurilor dietetice pentru a reduce concentrația de creatinină din sânge, doza de compus este monitorizată de medici pentru a evalua amploarea ratei de filtrare glomerulară. Cu cât nivelul creatinemia este mai mare, cu atât activitatea rinichilor este mai proastă.

Uremia pe fondul insuficienței renale cronice progresează treptat, ceea ce duce la otrăvirea organelor interne. Aportul extern de proteine ​​cu alimente într-o astfel de situație determină o creștere a azotemiei. Proteinele animale sunt absorbite rapid, ceea ce creează condițiile prealabile pentru o creștere a intoxicației uremice.

O dietă săracă în proteine ​​presupune înlocuirea produselor de origine animală cu alimente vegetale. Respingerea completă a proteinelor este exclusă. Experții europeni au dovedit dezvoltarea distrofiei musculare, o creștere a catabolismului toxinelor, o scădere a greutății corporale cu un aport zilnic de proteine ​​de cel mult 20 de grame. În funcție de gradul de uremie, sunt selectate niveluri diferite de aport zilnic de proteine.

Proteinele din soia sunt digerate lent. Cu un aport zilnic de peste 30-60 de grame (dieta nr. 7b), puteți corecta uremia medie.

Un rol esențial îl joacă aportul de aminoacizi esențiali farmaceutici în timp ce urmează o dietă pentru insuficiența renală. Dacă presupunem că dieta pe bază de plante nu acoperă nevoile organismului de aminoacizi esențiali, suplimentele farmaceutice sunt o oportunitate excelentă de a umple lipsa componentelor nutritive esențiale.

Nutriția pentru insuficiența renală conform standardelor germane este adăugarea la tabelul de tratament nr. 7 a unui medicament unic numit „Kestosteril”, care conține aminoacizi esențiali care compensează lipsa metabolismului proteic. Această abordare, atunci când este combinată cu o dietă săracă în proteine, elimină lipsa de aminoacizi, vitamine și compuși biologic activi.

Tratamentul și nutriția corect selectate pentru insuficiența renală ajută la întârzierea timpului pentru un transplant de rinichi ulterior.

Studiile clinice efectuate în Rusia au arătat importanța nutriției de calitate în insuficiența renală cronică cu un curs lung, alternând stadii de exacerbare și remisiune.

Tratamentul trebuie să țină cont de cauzele:

• Infecții (pielo- și glomerulonefrită);
• Polichistic;
• nefropatie diabetică (cu diabet zaharat);
• Necroza tubulară cronică.

Există multe cauze și declanșatori provocatori de insuficiență renală acută și insuficiență renală cronică. Fiecare nosologie trebuie luată în considerare atunci când alegeți tactici de terapie.

Dieta saraca in proteine ​​pentru insuficienta renala

Nutriționiștii sfătuiesc să selecteze concentrația de proteine ​​din meniul pacienților pe baza funcției renale reziduale. În stadiul terminal, masa de tratament limitează aportul de proteine ​​la mai mult de 20 de grame.

O dietă cu insuficiență compensată presupune limitarea proteinelor pe zi la mai mult de 40 de grame. Fiecare gram în plus poate provoca complicații periculoase ale ficatului, sistemului nervos central.

Acidoza uremică este însoțită de o concentrație mare de creatinină, uree. Efectul toxic al produselor de metabolism proteic duce la complicații grave. Uremia este cel mai bine controlată prin terapie dietetică.

O dietă cu conținut scăzut de proteine ​​​​suplimentată cu medicamentul farmaceutic Ketosteril este o abordare comună pentru insuficiența renală. Tratamentul este costisitor, așa că Rusia își dezvoltă proprii analogi ai aminoacizilor esențiali.

Ce include medicamentul „kestosteril” pentru insuficiența renală:

• Acid izovaleric;
• acid osko-valeric;
• Acid metil-oxo-butiric;
• Acid hidroxi-metil-butiric;
• monoacetat de lizină;
• triptofan;
• tirozină;
• Histidină;
• Treonina.

Pentru tratamentul insuficienței renale, se recomandă să luați 5 comprimate pe zi cu alimente. Alegerea dozei este individuală și depinde de pierderea de proteine. Doza maximă de "Kestosteril" este recomandată în etapele ulterioare ale bolii împreună cu tabelul de tratament nr. 7a.

Dieta pentru CRF 1 grad: principii importante

Severitatea diferită a nefrosclerozei, cantitatea de afectare a interstițiului renal pe fondul terapiei imunosupresoare determină gradul de imunosupresie. Afecțiunea este ireversibilă, prin urmare, cu o leziune extinsă, este de așteptat o creștere a concentrației de uree din sânge. Scăderea activității imunității duce la o exacerbare a infecțiilor (fungice, bacteriene, virale).

La pacienții cu sindrom nefrotic, cel mai adesea se observă necroza tubulară - moartea ireversibilă a structurilor juxtaglomerulare cu creșterea excesivă a fibrelor fibroase. Examinările practice ale pacienților cu insuficiență renală de către experții germani OMS au condus la concluzia că nivelul proteinuriei a scăzut cu aproximativ 5% atunci când a fost observată o dietă cu conținut scăzut de proteine ​​​​în insuficiența renală cronică de gradul I.

O dietă cu conținut scăzut de proteine ​​pentru insuficiența renală cronică de gradul 2 ajută la atingerea unui nivel „decent” de azotemie, compensând în același timp insuficiența renală cronică. După utilizarea programului de hemodializă, este posibil să se obțină un grad ridicat de purificare a urinei. Afecțiunea persistă câteva luni, iar apoi urina devine tulbure, indicând o creștere a concentrației de proteine ​​și necesitatea hemodializei repetate.

Cum să tratați insuficiența renală la om

Introducerea aminoacizilor, corectarea stării cu medicamente, o dietă cu conținut scăzut de proteine ​​sunt proceduri comune care vă permit să normalizați rata de filtrare. Tratamentul competent în etapele 1, 2 vă permite să încetiniți debutul „moartei renale” atunci când nivelul de filtrare este mai mic de 6 ml pe minut.

Nutriția cu conținut scăzut de proteine ​​optimizează metabolismul proteic, reduce timpul de debut al nefrosclerozei. Moartea nefronilor renali trebuie oprită înainte de stadiul de decompensare.

Aminoacizii esențiali atunci când luați „Kestosteril” ajută la refacerea membranelor celulare, susțin funcționarea sistemului hormonal.

Planificarea tratamentului de substituție renală trebuie să țină cont de particularitățile metabolismului proteinelor, efectul cardio- și nefroprotector al procedurilor medicale.

Ce este hemodializa, de ce este prescrisă pentru insuficiența renală cronică

Într-un stadiu pronunțat, purificarea de substanțe toxice este recomandată prin trecerea plasmei sanguine printr-un sistem de filtrare. Sângele este prelevat dintr-o venă a unui braț, trece printr-un sistem de bariere de filtrare și apoi revine în circulația generală printr-o venă a celuilalt braț.

Cu dializa peritoneală, este posibilă înlocuirea plasmei „otrăvite” cu albumină și alte medii purificate.

Pentru a exclude șocul, este necesară o perfuzie intravenoasă de prednisolon 200-400 mg. În caz de sângerare severă, se recomandă o perfuzie intravenoasă de 1 ml de soluție de norepinefrină 0,2% dizolvată în 200 ml de ser fiziologic.

Sunt necesare măsuri anti-șoc în caz de otrăvire acută, deoarece ajută la îndepărtarea rapidă a otravii, la efectuarea transfuziilor de substituție cu plasmă.

În șoc bacterian, se recomandă antibiotice. Pentru anurie care durează mai mult de 2 zile este recomandată o soluție de manitol în proporție de 1 gram pe kilogram de greutate corporală. Regimul tradițional de furosemid în oligoanurie nu este eficient, așa că manitolul este medicamentul preferat.

O dată pe săptămână administrarea a 100 mg retabolil, 50 mg propionat de testosteron

Indicația pentru hemodializă este concentrația de uree în plasma sanguină mai mare de 2 grame pe litru, acidoză metabolică decompensată din cauza uremiei, azotemiei.

Contraindicațiile la dializa peritoneală sunt aderențe în cavitatea abdominală, modificări cicatrici postoperatorii.

Cum să tratați boala cronică de rinichi

Tactica terapeutică a insuficienței renale cronice depinde de declanșatorul etiologic. Cele mai frecvente cauze ale bolii sunt pielonefrita cronică, glomerulonefrita, nefrita (sistemică, ereditară), glomeruloscleroza (diabetică), nefroangioscleroza, amiloidoza renală.

O legătură patogenetică importantă a bolii este o scădere semnificativă a numărului de nefroni funcționali. Moartea aparatului juxtaglomerular este cauza principală a progresiei ireversibile a bolii. Din punct de vedere morfologic, afecțiunea se caracterizează prin „strângerea rinichilor”, creșterea compensatorie a parenchimului renal cu țesut conjunctiv.

Înainte de apariția insuficienței renale cronice, de la identificarea cauzei de bază a patologiei până la dezvoltarea simptomelor severe, poate dura de la 2 la 10 ani. Nu există întotdeauna o relație directă între severitatea semnelor clinice și gradul de încălcare a reabsorbției tubulare (absorbția inversă a substanțelor urinare în tubii renali), filtrarea glomerulară. Scăderea capacității de concentrare duce la o creștere a conținutului de creatinină și uree din sânge.

Cu o scădere a ratei de filtrare cu mai puțin de 50 ml pe minut, creatinina mai mică de 0,02 grame pe litru, apare azotemia, care crește conținutul de uree din sânge, care este o substanță toxică.

O creștere treptată a concentrației de creatinină, ureea este un indicator al gradului de încălcare a filtrării glomerulare. În același timp, crește concentrația altor produse toxice - fosfați, guanidină.

În timp ce se menține diureza, conținutul de potasiu, magneziu, clor din serul sanguin nu se modifică. Singura încălcare este hipocalcemia, care apare din cauza patologiei metabolismului vitaminei D.

Acidoza metabolică este o consecință a numeroaselor tulburări în care „suferă” metabolismul biochimic.

Acidoza, azotemia, hipocloremia, hiponatremia, hipermagnezemia, hiperkaliemia sunt tulburari electrolitice specifice insuficientei renale. În același timp, CRF este însoțită de un complex de patologie endocrină, tulburări umorale.

Caracteristicile meniului Nutriție pentru insuficiență renală

Particularitatea nutriției terapeutice în insuficiența renală cronică de gradul I este corectarea obligatorie a metabolismului proteic. Principiul principal al dietei este corectarea tulburărilor metabolice, reducerea sarcinii funcționale asupra nefronilor renali.

Dieta este selectată de medic, ținând cont de caracteristicile de sănătate, tulburări endocrine.

Nutriția pentru insuficiența renală cronică de gradul I se bazează pe o dietă săracă în proteine, cu o scădere a aportului de sare. Pentru a reduce concentrația de uree din sânge, se recomandă optimizarea metabolismului apă-carbohidrați. Conținutul zilnic de proteine ​​din meniul unui pacient cu insuficiență renală nu trebuie să depășească 60 de grame.

Vitaminizarea se realizeaza prin includerea in alimentatie a sucurilor de fructe si legume de pepene galben, prune, mere, cirese.

Pentru a preveni creșterea tensiunii arteriale, dieta unei persoane cu CRF trebuie să excludă neapărat sarea. Pentru a păstra gustul la gătit, vă recomandăm să folosiți înlocuitori.

Pe lângă limitarea volumului de produse din carne, se recomandă să alegeți iepure, curcan, vițel și vită. Aceste produse sunt cel mai bine folosite în formă fierte.

Supele vegetariene, sfecla roșie, borșul nu au o compoziție fortificată, prin urmare, împreună cu alimentele fierte, trebuie să consumați legume proaspete (pătrunjel, ceapă, castraveți, roșii). Dacă medicul vă recomandă, puteți mânca dulciuri, zahăr, caise uscate, dulceață, caise uscate.

Cu CRF, senzațiile gustative se schimbă, apetitul crește, așa că o dietă pentru insuficiență renală ar trebui să țină cont de „gustos”. Va trebui să folosiți diferiți înlocuitori pentru a forma un meniu gustos și sănătos pentru insuficiența renală cronică.

Îmbunătățește gustul condimentelor, oțetului, acidului citric, sosurilor. Utilizarea limitată a hreanului, usturoiului, cepei este permisă având în vedere preferințele gustative ale pacientului.

Ce alimente nu sunt permise în dietă pentru insuficiența renală cronică:

• Sosuri, ciuperci, peste, bulion de carne;
• conopidă, spanac, acizi oxalici;
• Cioroane cu adaos de leguminoase;
• Cârnați, cârnați fierți, carne de pasăre grasă;
• Conserve, peste gras, caviar;
• Ciocolata, leguminoase, branzeturi;
• Ciuperci, varză murată, spanac, măcriș, ridichi;
• Sosuri de ciuperci, carne afumată, gustări grase;
• Apă minerală, cafea tare.

Hrana optimă pentru insuficiența renală este terciul de hrișcă, piureul de cartofi. Dieta fără sare include înlocuitori, condimente, piper, coriandru, chimen, ierburi.

Poti inlocui sarea cu alge marine, care se foloseste cu paine, alaturi de cereale, supe.

În paste, vinegretă se adaugă alge marine în loc de sare. Puteți mânca fructe de mare cu pâine.

Un meniu exemplar al dietei terapeutice nr. 7 (a și b) pentru insuficiența renală cronică:

• Branza de vaci, paine cu unt, vinegreta;
• Infuzie de macese, lapte de hrisca;
• Fructe la cuptor, supa cu smantana;
• cotlet prăjiți, fructe uscate înăbușite, caserolă;
• Seara înainte de culcare, o chiflă cu lapte.

Pentru a reface echilibrul de vitamine, puteți mânca salată cu creveți:

• Măr (1 bucată);
• Cartofi (3 bucăți fierți);
• Castraveți (2 bucăți proaspeți);
• O lingură de ulei vegetal;
• Condimente după gust.

Tactica terapeutică pentru insuficiența renală cronică de gradul I include câteva principii importante:

1. Reducerea aportului de proteine;
2. Menținerea conținutului caloric al dietei;
3. Consumul de legume proaspete;
4. Tratament termic util;
5. Normalizarea aportului de lichide și sare în organism;
6. A scăpa de complicațiile edemului, hipertensiunii arteriale.

Este dificil de descris toate subtilitățile și nuanțele regimului de tratament, care este folosit pentru a scăpa de insuficiența renală. În fiecare caz, trebuie să vă concentrați pe recomandările medicului.

Remedii populare

De zeci de ani, medicina tradițională a îmbunătățit metodele de tratare a pacienților cu necroză tubulară, moartea aparatului juxtaglomerular. Vă recomandăm câteva aspecte în managementul persoanelor cu insuficiență renală cronică, preluate din rețetele vindecătorilor tradiționali.

Pentru a preveni trecerea formei cronice la insuficiență renală acută, se recomandă consumul de suc de rodie timp de 8 săptămâni.

Infuzia de muguri de mesteacăn cu utilizare zilnică ajută la refacerea celulelor deteriorate înainte de debutul complet al necrozei nefronice.

Cu insuficiență renală, puteți lua remedii populare pe bază de tincturi de alcool. Nefrologii nu interzic un pahar de vin sau un pahar de vodcă pe zi.

Când analizați rețetele enciclopediei medicale, puteți găsi un complex mare de taxe medicinale:

Băutură de cătină, infuzie de plante pe bază de plante medicinale, are un bun efect de regenerare.

Dieta pentru insuficienta renala cronica 2, 3 grade (etapa de microalbuminurie)

Cu o pierdere de proteine ​​în gradul 2 al CRF (concentrație în urină de la 30 la 300 ml), hemodinamica poate fi restabilită în interiorul rinichilor cu ajutorul diureticelor (inhibitori de angiotensină II, inhibitori ECA), dietă săracă în proteine.

Conținutul de proteine ​​din dieta zilnică nu trebuie să depășească 15% (cu CRF 2 grade), 12% (CRF 3 grade). Aportul total de calorii al unei persoane cu insuficiență renală nu trebuie să depășească 2000 de kilocalorii. Lipsa proteinelor duce la o scădere a conținutului de calorii al alimentelor, așa că medicii recomandă menținerea valorii energetice a meniului zilnic al rubricii medicale nr. 7.

Cu CRF 1 grad, dieta nu trebuie să depășească 70 de grame de proteine. Cu gradul doi 40-50 grame, cu 3 grade CRF 20-30 grame. Regula este foarte importantă nu numai pentru a preveni dezvoltarea complicațiilor, ci și pentru a reduce doza de medicamente.

Terapia dietetică cu conținut scăzut de proteine ​​la pacienții cu insuficiență renală cronică este recomandată pentru a reduce uremia, deoarece formarea de uree este o consecință directă a aportului de proteine ​​din dietă.

Studiile practice au confirmat pericolul conservării pe termen lung a proteinuriei (proteine ​​în urină). Patologia progresivă duce la blocarea tubilor intrarenali, defecte ale aparatului intraglomerular. Consecința afecțiunii este moartea aparatului tubular al rinichilor, dezvoltarea nefroangiosclerozei, modificări proliferative în matricea mezangială și patologia reabsorbției proteinelor.

Cercetătorii europeni (Q. Maggiore, A. Ciavarella și alții) au subliniat rolul principal al unei diete sărace în proteine ​​în reducerea proteinuriei. Primele rezultate semnificative pot fi observate în 4-5 luni.

Limitarea aportului de proteine ​​animale este un factor de reducere a colesterolului, care agravează nefroangioscleroza diabetică (înlocuirea ireversibilă a interstițiului renal cu țesut conjunctiv).

În ciuda participării unei diete cu conținut scăzut de proteine ​​în insuficiența renală cronică în reducerea nivelului de uremie, reducerea ratei de progresie a insuficienței renale cronice, există o serie de restricții în tabelul numărul 7:

Pentru a elimina efectele „foamei de proteine” se adaugă în meniu aminoacizi farmaceutici.

Cu astfel de abordări, dieta Giordano-Giovanetti poate fi folosită o perioadă lungă de timp fără riscul de efecte secundare.

Pentru a îmbunătăți calitatea nutriției, Academia Rusă de Științe Medicale a dezvoltat tratamentul insuficienței renale cronice în etape, cu adăugarea unui tabel de tratament nr. 7a, 7b, 7p. Ultima opțiune este utilizată atunci când nivelul creatininei din sânge este mai mic de 250 µmol / l și implică calcularea aportului de proteine ​​​​în greutate la o rată de 0,6 grame pe kilogram.

Cu creatininemie mai mare de 500 µmol / l, dieta nr. 7a este prescrisă cu un calcul de proteine ​​de 0,4 grame per kilogram de greutate. Aminoacizii esențiali trebuie adăugați în meniu pentru a elimina „foamea de proteine”.

Dieta 7a și 7b nu sunt utilizate pentru sindromul nefrotic, infecții, o scădere bruscă a filtrării glomerulare.

Medicamente pentru insuficienta renala

Suportul medicamentos pentru insuficienta renala cronica are ca scop mentinerea functionarii inimii, protejarea rinichilor de efectele toxice ale ureei, creatininei. Accelerarea progresiei bolii este cauzată de tulburări hidro-electrolitice, metabolice și hormonale. Tulburările trebuie luate în considerare atunci când alegeți tactici pentru tratamentul insuficienței renale cronice.

Calcitriol, calcifediol preparate sunt prescrise pentru a corecta hiperparatiroidismul pentru a îmbunătăți activitatea metabolică a vitaminei D.

Împreună cu o dietă săracă în proteine, se prescriu acetat și carbonat de calciu.

Pentru a preveni răspândirea nefroangiosclerozei diabetice, sunt recomandate suplimente anti-aterogenice arginină, acid folic. Pentru corectarea hiperlipidemiei, atorvastatina, simvastatina, gemfibrozil.

Blocanții angiotensinei II reduc hipertensiunea intraglomerulară și reduc constricția arteriolei. Efectul hipoproteinuric și hipotensiv se realizează prin utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a antiotensinei (ACE). Medicamentele sunt prescrise pentru a reduce rata de dezvoltare a hipertrofiei miocardice.

Cei mai eficienți inhibitori ai ECA sunt fosinopril, benazepril, ramipril. Dozele de medicamente sunt reduse în funcție de gradul CRF.

Mai potriviti pentru utilizare sunt antagoniştii de calciu, care au un efect cardioprotector. Medicamentele includ dihidropiridină felodipină, isradipină, nifedipină. Hiperkaliemia este o contraindicație pentru utilizarea inhibitorilor ECA.

Utilizarea antagoniştilor de calciu dihidropiridină este cel mai bine combinată cu antagoniştii receptorilor de angiotensină II. Mibefradil, diltiazem, verapamil sunt optime pentru monoterapie de înaltă calitate.

Blocanții receptorilor alfa și beta, vasodilatatoarele periferice (pindolol, metoprolol, doxazosin) sunt medicamente care pot reduce gradul de insuficiență renală cronică.

În ciuda listei extinse de medicamente prescrise pentru insuficiența renală cronică, dieta, corectarea nutriției, aceste proceduri vizează doar creșterea timpului de decompensare.

La CRF de gradul 3, este necesară terapia periodică de hemodializă pentru a curăța sângele de uree și toxine. Nici măcar dializa nu este capabilă să elimine dezvoltarea hipertensiunii, care este adesea cauza decesului la pacienții cu insuficiență renală.

Nefrologul spune

Ce dietă și de ce ar trebui urmată în insuficiența renală cronică (IRC)?

Pentru pacienții cu IRC, alimentația nu mai este doar un proces fiziologic normal, ci o componentă foarte importantă, uneori chiar principală, a tratamentului. Principiul de bază al dietei pentru insuficiența renală care nu este tratată prin dializă este un conținut scăzut de proteine ​​​​și calorii ridicate. Trebuie subliniat faptul că o dietă cu conținut scăzut de proteine ​​în insuficiența renală acționează în două moduri. În primul rând, o scădere a încărcăturii proteice inhibă unul dintre principalele mecanisme pentru progresia insuficienței renale cronice - așa-numita hiperfiltrare, atunci când partea intactă, nu sclerotică a țesutului renal este forțată să preia o sarcină crescută. Hiperfiltrarea, care în sine duce la dezvoltarea sclerozei (indiferent de boala de bază), este exacerbată de o încărcătură ridicată de proteine ​​din dietă. Prin urmare, mecanismul de acțiune al unei diete sărace în proteine ​​devine clar - mai puțină hiperfiltrare, mai puțină „depreciere” a țesutului renal. Există un al doilea mecanism: proteina este o substanță care conține azot, în procesul transformărilor sale în organism (științific se numește metabolism), se formează produsul final - ureea. Este excretat din organism de către rinichi și, în consecință, conținutul său în sânge în insuficiența renală cronică este semnificativ mai mare decât în ​​mod normal. Odată cu restricția aportului de proteine ​​cu alimente, nivelul de uree din sânge scade, aproape în paralel cu acesta, scade și nivelul de intoxicație (adică otrăvirea organismului cu produse de degradare). Astfel, aderarea pe termen lung la o dietă săracă în proteine ​​duce, pe de o parte, la o întârziere a perspectivelor tratamentului de dializă și, pe de altă parte, la o îmbunătățire directă a stării de bine la pacienții cu IRC.

De ce ar trebui dieta CKD să fie bogată în calorii?

Faptul este că, cu o lipsă de calorii, metabolismul nostru se schimbă - nu numai propriile grăsimi, ci și proteinele încep să „arde”, nivelul de uree, prin urmare, nu numai că nu scade, ci, dimpotrivă, crește, iar sensul unei diete cu conținut scăzut de proteine ​​este redus la nimic. Prin urmare, un pacient cu CRF ar trebui să primească cel puțin 3500 kcal cu alimente și în prezența activității fizice și 4000-4500 kcal pe zi, în timp ce nu consumă mai mult de 25-30 g de proteine. Dacă, cu restricție de proteine, nu este posibil să obțineți suficiente calorii (puteți estima aproximativ rezultatul în funcție de dinamica greutății - dacă greutatea este redusă, atunci nu sunt suficiente calorii), este mai bine să extindeți dieta datorită proteinelor, dar pur și simplu nu muriți de foame!

Pentru cei care intenționează să ia în serios recomandările noastre, există tabele și calculatoare speciale. Este necesar să mănânci de cel puțin 5 ori pe zi, în porții mici. Dacă greața și lipsa poftei de mâncare duc la refuzul alimentelor, se formează un cerc vicios: cu cât pacientul mănâncă mai puțin, cu atât este mai mare nivelul de uree, cu atât este mai mare intoxicația, cu atât apetitul este mai rău, cu atât mănâncă mai puțin ... Cercul este închis și, în astfel de cazuri, poate fi rupt numai cu ajutorul perfuziilor prin picurare și a altor metode speciale de tratament.

Ce alte pericole nutriționale există în CKD?

Ele există și sunt asociate cu faptul că, odată cu progresia insuficienței renale cronice în sângele pacienților, nivelul de potasiu crește. Un mecanism destul de complex care funcționează în tubii renali este responsabil pentru aceasta: potasiul din sânge încetează să fie excretat de rinichi în cantitatea potrivită și, în consecință, se acumulează în sânge. Acest lucru poate provoca probleme cardiace grave, uneori care pun viața în pericol. Prin urmare, fiecare pacient cu insuficiență renală cronică, dacă potasiul din sânge este crescut, trebuie să urmeze o dietă cu o restricție bruscă a potasiului în alimente. Nivelul normal de potasiu este de 3,5-5,5 mmol / l, acesta este determinat de un test de sânge „din venă”.

Cel mai mare conținut de potasiu în fructele uscate, urmat de cartofi, măcriș, banane, apoi alte fructe și legume, pește de mare, carne. Dar nu există sau foarte puțin potasiu în zahăr, marshmallow și marmeladă, unt, produse lactate, cereale. În practică, pacienții cu tendință de creștere a potasiului fructele uscate, bananele, măcrișul, cartofii, sucurile de fructe ar trebui pur și simplu excluși de la consum, alte fructe și legume ar trebui să fie limitate la 200 g pe zi, dar deja limitați carnea și peștele, cu excepția cazului în care, desigur, urmați o dietă săracă în proteine. Poti acumula calorii fara cartofi datorita smantana, untului, marmeladei, bezelelor si cerealelor.

Este necesar să se limiteze sarea?

Nu este necesar să sărați alimentele și nu numai cu insuficiență renală cronică, ci și cu hipertensiune arterială de orice origine. Nu este nimic în neregulă cu această restricție, deoarece sodiul, care face parte din sare, se găsește în aproape toate alimentele și chiar și atunci când mănânci alimente nesărate în plus, obții totuși cantitatea de sodiu de care organismul tău are nevoie pe zi. În special alimentele sărate includ brânza, cârnații, precum și carnea, peștele și legumele conservate - toate sunt sărate puternic în timpul procesului de fabricație și nu ar trebui să le mâncați.

Ar trebui adăugat ceva la mâncare?

Rinichiul este un organ care reglează echilibrul ionilor de sodiu, potasiu, calciu, fosfor, magneziu și hidrogen din organism. Menținerea nivelurilor normale în sânge și țesuturi este vitală. Și iată de ce: pentru funcționarea normală, celulele corpului nostru trebuie să mențină o compoziție chimică constantă a mediului lor intern. Acesta este un fel de soluție, care, conform uneia dintre cele mai comune teorii, este similară ca proprietăți chimice cu mediul în care a apărut viața pe Pământ. Adică, de fapt, celulele noastre stochează o picătură minusculă din cel mai vechi material biochimic cu parametri stabiliți. Iar dacă obișnuiții, format de mii de ani, se modifică parametrii conținutului de substanțe vitale, celulele încetează să-și facă treaba sau chiar mor. Sunt perturbate funcțiile creierului, activitatea inimii, mușchii scheletici etc. Pentru a preveni acest lucru, astfel încât nivelul de substanțe dizolvate în sângele livrat celulelor să fie stabil, iar celulele să își poată menține mediul intern, în ciuda schimbărilor condițiilor externe, compoziția sângelui este constant reglată, inclusiv de către rinichi. Dacă, din cauza bolii, activitatea rinichilor este perturbată, atunci constanța chimică a mediului intern - homeostazia este perturbată. Acest lucru se aplică nu numai sodiului și potasiului, despre care am vorbit deja. Acum să trecem la schimbul de ioni de calciu, fosfor și hidrogen. Calciul și fosforul înrudit sunt cele mai importante substanțe de care depinde starea sistemului nostru osos, a inimii și a altor mușchi, a sistemului nervos central și a coagularii sângelui. În insuficiența renală cronică, excreția fosforului în urină este afectată, respectiv, nivelul acestuia în sânge crește, și tocmai din acest motiv, deja pentru a doua oară, conținutul de calciu din sânge scade. Un nivel ridicat de fosfor în sânge provoacă mâncărimi ale pielii, afectează negativ sistemul cardiovascular. Lipsa de calciu din sânge duce la perturbarea sistemului muscular și circulator, slăbiciune, convulsii și sângerare. Dacă nu există suficient calciu în sânge, acesta începe să fie spălat din oase, oasele devin casante, se rup ușor, cresc slab și apare durerea. În plus, cu CRF, metabolismul vitaminei D în rinichi este, de asemenea, perturbat și, ca urmare, deficiența acesteia se dezvoltă și apare o afecțiune care seamănă cu rahitismul la copiii mici. Prin urmare, trebuie să aveți grijă de un aport suficient de calciu în organism. Cea mai mare cantitate de calciu se gaseste in produsele lactate, cereale, oua, fructele uscate si unele legume. În același timp, este necesar să se limiteze aportul de fosfor din alimente. Cele mai bogate în fosfor sunt laptele, brânza de vaci, gălbenușul de ou, carnea de vită, pâinea de grâu, cerealele, fructele uscate și nucile. Dacă urmați deja o dietă săracă în proteine, cu conținut scăzut de potasiu, atunci desigur că vă limitați aportul de brânză de vaci, ouă, carne, pâine, nuci și nu mâncați fructe uscate, ceea ce înseamnă că urmați „automat” o dietă cu conținut scăzut de fosfați. Prin urmare, cerealele pot fi consumate atât cât doriți. Cu toate acestea, este imposibil să nu observați că în acele produse în care există mult calciu, există mult fie fosfor, fie proteine, fie potasiu, fie toate deodată. Care este calea de ieșire din această situație? Foarte simplu - calciul trebuie luat sub formă de pulberi sau tablete. Cel mai potrivit pentru scopurile noastre este carbonatul de calciu. Nu numai că este mai bine absorbit decât alte substanțe care conțin calciu, dar are și capacitatea de a lega fosforul în intestin și de a limita intrarea acestuia în sânge. Doza zilnică de carbonat de calciu este calculată de un nefrolog și poate fi achiziționată de la o farmacie sub formă de pulbere sau tablete efervescente solubile. În unele cazuri, pentru o mai bună absorbție, preparatelor cu calciu se adaugă preparate cu vitamina D. Desigur, toate acestea trebuie făcute cu cunoștințele medicului, iar sub controlul analizelor de sânge pentru calciu, fosfor și hormon paratiroidian - testele trebuie făcute cel puțin o dată pe trimestru. În plus, trebuie avut în vedere că pentru unele boli, cum ar fi urolitiaza, de exemplu, aceste recomandări nu sunt potrivite, iar dieta trebuie discutată cu un specialist în mod specific.

Un alt proces important este menținerea echilibrului acido-bazic. Se caracterizează printr-un astfel de indicator ca „pH”, care reflectă conținutul de ioni de hidrogen și, în consecință, aciditatea mediului sau a soluției. În mod normal, sângele nostru cu tine are o reacție ușor alcalină, pentru aceasta nivelul pH-ului de 7,35 este normal. Dacă pH-ul sângelui este mai mic de 7,35, atunci acesta conține un exces de acizi, dacă este mai mare de 7,35, atunci un exces de alcalii. În insuficiența renală cronică, precum și în alte afecțiuni, rinichii își pierd capacitatea de a excreta ioni de hidrogen în urină. Aceasta înseamnă că excesul de acid nu este excretat din organism, sângele devine prea acid și pH-ul său scade la 7,2 și mai jos. Plămânii încearcă să compenseze aceste modificări reținând dioxidul de carbon alcalin în organism pe care îl expirăm. Pentru aceasta, respirația încetinește și încep diferite tulburări metabolice secundare.

Dar chiar și acest lucru poate fi parțial combatet cu ajutorul unei diete dacă consumați alimente alcaline. Cel mai simplu și cunoscut, clasic, ca să spunem așa, produs dietetic este apa minerală alcalină, precum Borjomi. Cu toate acestea, există un pericol: apa minerală conține alcalii sub formă de bicarbonat de sodiu (bicarbonat). Și sodiul - crește tensiunea arterială, mai ales în insuficiența renală cronică. Prin urmare, cantitatea de apă minerală sau doza de bicarbonat de sodiu (adică bicarbonat de sodiu) trebuie selectată individual sub supravegherea unui medic, care poate adăuga medicamente pentru eliminarea sodiului la tratament. Dacă medicul nu ți-a prescris altfel, ar trebui să bei 1-2 pahare de Borjomi sau 1-2 lingurițe de bicarbonat de sodiu într-un pahar cu apă pe zi cu controlul obligatoriu al tensiunii arteriale.

O dietă selectată corespunzător, cu cantitatea potrivită de suplimente, poate îmbunătăți starea de bine și poate întârzia, sau chiar poate preveni dezvoltarea unor complicații foarte neplăcute ale insuficienței renale cronice, așa că i se acordă multă atenție. Când îți alcătuiești meniul, trebuie să înveți cum să folosești tabelele sau calculatoarele pentru a determina compoziția diferitelor alimente și asigurați-vă că discutați despre dieta dvs.

John T. Potts, Jr. ( John T. Potts, Jr.)

Hiperparatiroidism secundar sever.Hiperparatiroidismul secundar este o afecțiune în care producția în exces de PTH se datorează rezistenței parțiale la efectele metabolice ale hormonului. Glandele paratiroide se măresc și secretă o cantitate crescută de PTH deoarece, datorită rezistenței la conținutul normal al hormonului, se dezvoltă hipocalcemia, care la rândul ei servește ca stimul pentru hiperplazia paratiroidiană. Această viziune se bazează pe rezultatele experimentelor pe animale (în condiții de insuficiență renală experimentală cu retenție de fosfat) și observațiile pacienților cărora li se administrează difosfonați, care blochează în mod acut răspunsul de resorbție osoasă. La evaluarea rezervei secretoare a glandelor paratiroide prin reducerea deliberată a nivelului de calciu din sânge, gradul de creștere a concentrației de PTH pentru fiecare mg/100 ml de scădere a calciului plasmatic în condiții de hiperplazie paratiroidă este mai mare decât în ​​glandele normale. Prin urmare, la orice concentrație dată de calciu, nivelul hormonului este mai mare decât în ​​mod normal. Deoarece cu orice creștere a concentrației de calciu în sânge, o parte a secreției de PTH de către fiecare celulă paratiroidiană individuală este păstrată, glande mai mari (mai multe celule) asigură eliberarea mai multor hormoni pe segmentul hipercalcemic al curbei doză-răspuns.

Hiperparatiroidismul secundar se dezvoltă la pacienții cu insuficiență renală, osteomalacie (deficit de vitamine D ) și pseudohipoparatiroidism (scădere ca răspuns la PTH la nivelul receptorului). Manifestările clinice ale hiperparatiroidismului secundar în aceste afecțiuni sunt diferite. Cu toate acestea, hipocalcemia rămâne o cauză comună a hiperparatiroidismului secundar. Hiperparatiroidismul primar și secundar diferă prin aceea că, în primul caz, creșterea glandelor paratiroide (probabil ireversibilă) are loc în mod autonom, iar în al doilea - ca reacție adaptativă (probabil reversibilă). Într-adevăr, după tratamentul cu difosfonat, se observă normalizarea secreției de PTH, însoțită, aparent, de o scădere a masei glandelor paratiroide la normal.

Tendința inițială la hipocalcemie cu boală renală progresivă se datorează aparent din două motive: retenția de fosfat datorită scăderii capacității rinichilor de a-l excreta și scăderea concentrației de 1,25 ( OH)2D care însoțește afectarea progresivă a rinichilor. Aceste două mecanisme determină o scădere a sensibilității țesutului osos la PTH. Deficit 1,25( OH)2D limitează, de asemenea, absorbția calciului din intestin, care este deja afectată în uremie. Consecințele fiziopatologice finale ale insuficienței renale cronice constau în efectele multidirecționale ale stimulilor la hiperplazia paratiroidiană și factori care modifică sensibilitatea organelor țintă (oase, intestine și tubuli renali conservați) la hormonul paratiroidian. Dezvoltarea hiperparatiroidismului secundar ar trebui să reflecte un dezechilibru între rata crescută de secreție de PTH din cauza hiperplaziei paratiroidiene și restabilirea sensibilității normale la acțiunea periferică a hormonului. Un număr mic de pacienți cu hiperparatiroidism secundar sever dezvoltă hipercalcemie și hiperfosfatemie din cauza creșterii acute a resorbției osoase; hipersecreția de PTH „depășește” gradul de rezistență la efectul hormonal.

Pe lângă hipercalcemie și hiperfosfatemie, pacienții pot prezenta dureri osoase, calcifiere ectopică și mâncărime. Leziunile osoase în hiperparatiroidismul secundar și insuficiența renală sunt denumite în mod obișnuit osteodistrofie renală. Uneori există osteomalacie concomitentă (deficit de vitamine) D ) și osteita fibrochistică (efectul excesiv al PTH). Într-adevăr, osteita fibrochistică în insuficiența renală netratată este acum mai frecventă decât în ​​hiperparatiroidismul primar.

Tratament conservator rezonabil pentru a reduce nivelurile crescute de fosfat din sânge prin restricționarea aportului alimentar, combinat cu antiacide neabsorbabile și suplimente selective de vitamine. D (sub formă de calcitriol la 0,25-2 mcg pe zi), poate duce la atenuarea hiperparatiroidismului secundar sever. În mod oarecum paradoxal, nivelurile serice de calciu și fosfat pot reveni la normal în ciuda administrării unor cantități crescute de metabolit al vitaminei. D și suplimente de calciu. Probabil, involuția glandelor paratiroide are loc cu o scădere a masei celulare, în urma căreia răspunsul secretor îmbunătățit revine la normal. Nivelul de PTH la orice concentrație dată de calciu din sânge devine mai adecvat, iar acțiunea sa excesivă încetează.

toxicitatea aluminiului.Toxicitatea aluminiului apare în rândul pacienților aflați în dializă cronică și se prezintă cu demență acută, osteomalacie severă refractară, dureri osoase, multiple fracturi nevindecătoare, în special ale coastelor și oaselor pelvine și miopatie proximală. În tratamentul acestor pacienți, precum și a celor cu osteodistrofie renală și insuficiență renală (introducerea vitaminei D sau calcitriol) se dezvoltă hipercalcemie. Hipercalcemie acută datorată vitaminei D apare, evident, din cauza unei modificări a reactivității scheletului. În zonele de mineralizare a osteoidului apare aluminiul și activitatea osteoblastelor este semnificativ redusă. Se crede că acestor pacienți le lipsește capacitatea de a include o cantitate crescută de calciu din sânge în țesutul osos. Prevenirea se reduce la eliminarea excesului de aluminiu în timpul dializei. Tratamentul presupune mobilizarea aluminiului prin utilizarea unui agent de chelare, deferoxamina. Aluminiul este excretat din oase și, fiind puternic legat de agentul de chelare, poate fi îndepărtat prin dializă. După eliminarea toxicozei de aluminiu, pacienții prezintă uneori semne tipice de osteodistrofie renală și hiperparatiroidism secundar. Daca sindromul descris ramane nediagnosticat, invaliditatea se dezvolta datorita afectarii osoase, cu fracturi progresive sau hipercalcemie asociata cu administrarea eronata de vitamine. D , poate duce la moarte.

Sindromul lapte-alcalin.Manifestările clinice ale sindromului lapte-alcali sunt diferite: acute, subacute și cronice și se caracterizează prin hipercalcemie, alcaloză și insuficiență renală. Sindromul este cauzat de aportul excesiv de calciu și antiacide absorbabile, cum ar fi laptele sau sifonul. De la apariția agenților antiulcerosi, cum ar fi antiacidele neabsorbabile și antagoniștii receptorilor H-2 (cimetidină și ranitidină), această tulburare a devenit mai puțin frecventă.

În patogeneza bolii, susceptibilitatea individuală joacă un rol important, deoarece mulți pacienți care iau carbonat de calciu nu dezvoltă acest sindrom. O variabilă importantă este absorbția fracționată a calciului în funcție de aportul de calciu. La unii indivizi, o cantitate semnificativă de calciu consumată este absorbită, chiar dacă se ingerează aproximativ 2 g de calciu elementar sau mai mult pe zi, adică nu există o scădere a absorbției acestuia cu un consum mare, așa cum este cazul la majoritatea indivizilor sănătoși. Ușoară hipercalcemie care apare în astfel de cazuri după masă poate avea o importanță primordială în geneza alcalozei. Majoritatea oamenilor nu dezvoltă alcaloză după ce au luat cantități mari de alcaline non-calcice, cum ar fi bicarbonatul de sodiu. Cu toate acestea, pe fondul hipercalcemiei, se observă o ușoară creștere a excreției de sodiu și o ușoară scădere a cantității totale de apă din organism. Acest fenomen, combinat, probabil cu o oarecare scădere a secreției de PTH endogen, ar trebui să conducă la o creștere a reabsorbției bicarbonatului. Reținerea bicarbonatului pe fondul consumului continuu de carbonat de calciu ar duce la dezvoltarea alcalozei. Alcaloza în sine este însoțită de o creștere selectivă a reabsorbției calciului în nefronul distal, ceea ce crește hipercalcemia. Se formează astfel un ciclu: hipercalcemie uşoară - retenţie de bicarbonat - alcaloză - retenţie de calciu de către rinichi - hipercalcemie severă. Ca urmare, gradul de hipercalcemie și alcaloză crește atâta timp cât aportul de calciu și alcaline absorbite continuă.

Hipercalcemia acută și alcaloza, care se dezvoltă la câteva zile după începerea aportului de calciu și alcali (sindromul acut lapte-alcalin), se manifestă prin slăbiciune, mialgie, iritabilitate și apatie. După încetarea aportului de calciu și alcali, disfuncția renală, inclusiv scăderea capacității lor de a concentra urina, disfuncția tubulară, precum și hipercalcemia și alcaloza, dispar rapid.

Sindromul lapte-alcalin avansat, numit uneori sindrom Burnett, este rezultatul aportului pe termen lung de calciu și alcalii. Hipercalcemia severă, insuficiența renală ireversibilă și retenția de fosfat pot fi asociate cu calcifierea ectopică. Odată cu scăderea aportului de calciu și alcaline, există o oarecare îmbunătățire, dar înainte de introducerea tehnicilor de dializă, insuficiența renală a dus la moarte. Există, de asemenea, o formă intermitentă, sau subacută, a sindromului, în care eliminarea aportului în exces de calciu și alcaline asigură normalizarea funcției renale după câteva săptămâni.

Diagnostic diferențial: teste speciale

Diagnosticul diferențial al stărilor hipercalcemice este cel mai bine oferit de criteriile clinice. Testele de laborator, dacă nu una, ci mai multe în același timp, sunt benefice, dar fiecare dintre ele individual are sensibilitate și/sau specificitate insuficientă. Diagnosticul corect este ajutat în special prin luarea în considerare a prezenței sau absenței simptomelor, precum și a duratei bolii. La pacientii cu hipercalcemie asimptomatica (in afara de oboseala generalizata si depresie in populatie), mai mult de 90% din cazuri prezinta hiperparatiroidism primar. Dacă hipercalcemia este asociată cu cancerul, atunci, de regulă, există simptome oncologice. Toate cauzele, altele decât hiperparatiroidismul și cancerul, reprezintă nu mai mult de 10% din cazurile de hipercalcemie, unele cauze non-paratiroide având manifestări specifice, cum ar fi insuficiența renală, ale cărei semne și simptome sunt detectate deja la primul examen de laborator de rutină.

Al doilea punct de reper clinic cel mai important este durata afecțiunii. Dacă hipercalcemia există mai mult de un an, atunci o tumoare malignă poate fi exclusă dintre cauzele acesteia. O trăsătură distinctivă a hipercalcemiei asociate cu creșterea malignă este cursul său rapid, prin care semnele și simptomele unei tumori existente apar în câteva luni de la prima depistare a hipercalcemiei. Pacienții cu hipercalcemie cronică sunt cel mai probabil să fie diagnosticați cu hiperparatiroidism. Alte boli (de exemplu, sarcoidoza) cauzează rareori hipercalcemie cronică. Interogarea atentă cu privire la obiceiurile alimentare și la medicamente facilitează identificarea intoxicației cu vitamine. D sau A sau tiazide.

Deși dovezile clinice sunt utile în stabilirea diagnosticului corect al cauzelor hipercalcemiei, testele de laborator adecvate sunt, de asemenea, de valoare diagnostică. Teoretic, hiperparatiroidismul poate fi distins de toate celelalte cauze de hipercalcemie prin radioimunotest PTH; în hiperparatiroidism, nivelurile iPTH ar trebui să fie crescute în ciuda hipercalcemiei, iar la pacienții cu hipercalcemie neoplazică și alte cauze ale acesteia (cu excepția celor asociate cu hiperparatiroidismul primar, cum ar fi hipercalcemia cu litiu și hipercalcemia hipocalciurică familială), aceasta trebuie să fie sub normal sau chiar nedetectabilă. O creștere a nivelului de 1,25( OH)2D cu hiperparatiroidism primar (ca urmare a creșterii conținutului de PTH), precum și cu intoxicație cu vitamine D si sarcoidoza. În alte afecțiuni însoțite de hipercalcemie, nivelul de 1,25 ( OH)2D ar fi trebuit redus sau în cel mai bun caz normal. Cu toate acestea, astfel de diferențe clare în parametrii de laborator în diagnosticul diferențial al hipercalcemiei nu sunt regula.

iPTH prezent în sânge este eterogen. Prin urmare, folosind metode diferite, aceeași substanță nu este întotdeauna determinată. Depinde de regiunea moleculei recunoscută de diferite antiseruri ale hormonului. Într-adevăr, în insuficiența renală, concentrația de fragmente de PTH poate crește, ceea ce nu înseamnă o creștere corespunzătoare a nivelului de hormon intact biologic activ.

Rezultatele determinării radioimunotestelor PTH în clinică sunt cel mai ușor interpretate folosind analiza covariată [(iPTH)" (Ca 2 +)], graficând nivelurile de iPTH (determinate printr-o metodă specifică) la fiecare pacient față de o concentrație de calciu înregistrată simultan, urmată de compararea rezultatelor testelor individuale cu o evaluare a corelațiilor clinice. Cu o astfel de imagine grafică, zona dreptunghiulară acoperă indicatorii identificați la mulți indivizi sănătoși (de control); pe laturi, această zonă este limitată de limitele superioare și inferioare ale fluctuațiilor nivelului de calciu din ser, iar de jos și de sus - de limita inferioară de sensibilitate a metodei utilizate și concentrația maximă de iPTH în normă.

Metodele bazate pe recunoașterea doar a părții terminale a moleculei fac posibilă ocolirea dificultăților care apar în identificarea a 4 fragmente. Cu toate acestea, de regulă, toate metodele de radioimunotest pentru determinarea PTH ar trebui să „funcționeze” aproape de limitele de detecție pentru a acoperi toate numerele găsite la indivizii sănătoși. În astfel de condiții, rezultatele determinării pot fi afectate de influența factorilor prezenți în plasmă, în special în insuficiența renală și bolile maligne. Acest lucru pare să explice multe rezultate fals pozitive și fals negative.

La unii pacienţi cu hiperparatiroidism dovedit chirurgical, concentraţiile de PTH sunt la limita superioară a normalului (rezultate fals-negative ale determinărilor imunologice). Concentrația hormonului la pacienții cu hipercalcemie tumorală, conform majorității metodelor, este normală sau chiar ușor crescută (rezultate fals pozitive). Cu toate acestea, cu același grad de creștere a nivelului de calciu, conținutul lor de iPTH este mai mic decât la pacienții cu hiperparatiroidism. Prin urmare, cu cât hipercalcemia este mai severă, cu atât determinarea imunologică a hormonului paratiroidian este mai importantă pentru a face distincția între hiperparatiroidismul primar și hipercalcemia neoplazică. La astfel de pacienți, niveluri de 1,25( OH)2D sunt normale sau reduse, ceea ce îi deosebește și de majoritatea pacienților cu hiperparatiroidism primar, la care sunt crescute.

În insuficiența renală cronică, conținutul de PTH este crescut. În parte, aceasta reflectă acumularea de fragmente hormonale din cauza insuficienței renale și nu hipersecreția adevărată a glandelor paratiroide, dar în parte este determinată de hiperparatiroidismul secundar adevărat. La pacienții cu sarcoidoză, nivelurile iPTH sunt scăzute sau nedetectabile. Pentru multe alte cauze de hipercalcemie care nu sunt asociate cu hormonul paratiroidian, nu există date privind determinările sistematice ale PTH prin radioimunotest. Acest lucru se datorează în principal rarității bolilor respective.

Astfel, nivelurile iPTH sunt crescute la peste 90% dintre pacienții cu hipercalcemie paratiroidiană; normal sau moderat crescut în hipercalcemia tumorală; crescut în diferite grade (și, prin urmare, în general neinformativ) în hipercalcemia asociată cu insuficiența renală: și normal sau sub limitele de sensibilitate ale metodei în hipercalcemia asociată cu vitamina D și turnover osos ridicat (deși datele pentru ultimele grupuri sunt rare).

Determinarea nivelului de AMP ciclic nefrogen are o valoare limitată în distingerea între cele două cauze principale de hipercalcemie, hiperparatiroidismul primar și malignitatea. Un conținut ridicat de AMP ciclic nefrogen apare la unii pacienți cu hipercalcemie tumorală și la aproape toți pacienții cu hiperparatiroidism primar. Mai multe alte teste de laborator sunt folosite pentru a confirma diagnosticul unei anumite boli.

În ceea ce privește diagnosticul diferențial al hipercalcemiei, se pot face o serie de recomandări. Dacă hipercalcemia însoțește orice afecțiune clinică evidentă despre care se știe că cauzează această complicație, atunci este rezonabil să presupunem că această afecțiune este cauza hipercalcemiei. Dacă este necesar, hipercalcemia poate fi corectată inițial prin măsuri generale, iar boala suspectată poate fi tratată cu mijloace specifice. Dacă hipercalcemia se rezolvă ca răspuns la o terapie specifică (cum ar fi, de exemplu, în tratamentul chirurgical al hiperparatiroidismului sau reducerea aportului excesiv de vitamine sau alcaline solubile în grăsimi și calciu în caz de intoxicație cu vitamine D sau, respectiv, sindromul lapte-alcalin), atunci nu trebuie să căutați alte cauze ale hipercalcemiei. Dacă tratamentul specific nu rezolvă hipercalcemia, trebuie căutate alte cauze, cum ar fi hiperparatiroidismul primar. Pot exista semne ale unui proces malign și, de la bun început, examinarea ar trebui să se concentreze pe detectarea acestuia.

Atunci când îndrumarea diagnosticului lipsește, fie pentru că cazul este asimptomatic, fie pentru că boala cronică ascunde simptomele și semnele care ar putea indica prezența unei tumori, pot fi urmate următoarele îndrumări. Dacă pacientul este asimptomatic și dacă hipercalcemia este cronică, este aproape sigur cauzată de hiperparatiroidism. Dacă, împreună cu manifestările tipice ale hiperparatiroidismului descrise mai sus, cu câteva determinări aleatorii ale iPTH, se găsesc niveluri crescute, probabil că nu vor fi necesare studii suplimentare. Hiperparatiroidismul poate fi confirmat numai după îndepărtarea chirurgicală a țesutului paratiroidian anormal a eliminat hipercalcemia. Pacienții cu hipercalcemie asimptomatică care sunt suspectați a fi diagnosticați pe baza concentrațiilor crescute de iPTH pot fi observați pur și simplu așa cum este descris mai sus sau se poate recomanda intervenția chirurgicală cu o certitudine rezonabilă de succes. Dacă astfel de pacienți au antecedente familiale care sugerează prezența altor tulburări endocrine, trebuie efectuată o examinare mai amănunțită atât a pacientului, cât și a membrilor familiei sale, în căutarea neoplaziei endocrine multiple.

Daca pacientul nu prezinta simptome clare si are o istorie foarte scurta sau nicio indicatie cu privire la durata existentei hipercalcemiei, este necesara cautarea unei tumori maligne latente cu mai multa atentie decat in cazul hipercalcemiei cronice. Chiar și în cazul unei creșteri convingătoare a nivelului iPTH la un astfel de pacient fără simptome, pare indicat să se determine conținutul de 1,25( OH)2D iar dacă există mai puțină încredere în diagnosticul de hiperparatiroidism primar, continuați urmărirea.

Pacienții cu simptome generale și/sau fără iPTH crescute ar trebui să fie căutați cu mare atenție pentru malignitate prin efectuarea de radiografii toracice, tomografii toracice și abdomen și scanări ale scheletului. De asemenea, este necesar să se acorde atenție posibilelor semne de tulburări hematologice, cum ar fi anemia, creșterea conținutului de globuline din plasmă și modificări ale imunoelectroferogramei serice; la pacienții cu mielom multiplu, rezultatele scanării osoase pot fi negative. În absența oricărei dovezi ale unei tumori, pacientul poate avea hiperparatiroidism cu o creștere îndoielnică a nivelurilor iPTH, iar în timp, diagnosticul de hiperparatiroidism poate deveni mai clar.

În cele din urmă, dacă pacientul are hipercalcemie cronică asimptomatică, dar nivelurile iPTH nu sunt crescute, este rezonabil să se caute o altă boală cronică care provoacă hipercalcemie, dar poate avea manifestări atipice (de exemplu, sarcoidoza oculta).

T.P. Harrison.principiile medicinei interne.Traducere d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Dieta cu restrictii in proteine, dieta saraca in proteine. Efectul utilizării unei diete cu conținut scăzut de proteine ​​se datorează unui efect favorabil asupra hemodinamicii intrarenale, în special, eliminării hiperfiltrației în nefronii rămași, care agravează afectarea glomerulară.

O dietă cu conținut scăzut de proteine ​​îmbunătățește starea de bine a pacientului, eliminând multe simptome de intoxicație uremică și, într-un stadiu incipient al insuficienței renale cronice, ajută la încetinirea ritmului de progresie a acesteia. Pentru a reduce formarea și reținerea produșilor finali ai metabolismului proteic în stadiile incipiente ale insuficienței renale cronice la CF aproximativ 40 ml/min. Se recomandă restricția moderată de proteine ​​(0,8-1,0 g/kg/zi, adică 50-60 g pe zi), cu 40 g de proteine ​​ar trebui să fie de origine animală. Cu o valoare CF 20 – 30 ml/min. cantitatea zilnică de proteine ​​este de 40 g (0,5 - 0,6 g/kg/zi), 30 g de proteine ​​ar trebui să fie de origine animală. Dacă CF până la 10 ml/min și mai jos, atunci aportul de proteine ​​ar trebui limitat la 20 g/zi (0,25 - 0,3 g/kg/zi), iar toate proteinele ar trebui să fie complete, combinate cu o valoare energetică ridicată a alimentelor și un aport suplimentar de vitamine.

O ușoară scădere a conținutului de produse metabolice azotate în serul pacienților cu insuficiență renală cronică poate fi realizată prin prescrierea de enterosorbente. Enterosorbția se bazează pe capacitatea de a lega creatinina, ureea și alte produse toxice secretate în tractul gastrointestinal, prevenind reabsorbția acestora. Ca absorbanți se folosesc hidroxiceluloză, amidon oxidat, polifepan, cărbune activat (90 - 120 g/zi), enterode (5 g 3 r/zi).

Corectarea hiperparatiroidismului are ca scop reducerea hiperproducției de hormon paratiroidian și creșterea nivelului sanguin al metaboliților activi ai vitaminei D (calcifediol, calcitriol). Stimularea producției de hormon paratiroidian la pacienții cu insuficiență renală cronică se datorează scăderii concentrației metaboliților vitaminei D în sânge, împreună cu hiperfosfatemia, scăderea nivelului de calciu ionizat și acidoză. Atunci când se prescrie o dietă cu conținut scăzut de proteine, aportul de fosfați din alimente este limitat (limitând aportul de fosfor la 700 mg / zi). Împreună cu o dietă săracă în proteine, se folosește carbonat de calciu (2 g de 4-6 ori pe zi), care leagă fosfații în tractul gastrointestinal. Normalizarea fosfaților din sânge realizată în acest caz adesea nu corectează complet producția de hormon paratiroidian, deoarece nu elimină deficiența metaboliților vitaminei D. Calcitriolul, cel mai activ metabolit al vitaminei D, se formează în țesutul renal. Deficiența acestuia crește pe măsură ce CRF progresează. Prin urmare, în tratamentul hiperparatiroidismului uremic, în paralel cu limitarea aportului de fosfați și a legării acestora în tractul gastrointestinal, se prescrie calcitriol (0,25 - 0,5 μg / zi), acidoza se corectează cu bicarbonat de sodiu (3 - 9 g / zi sau 300 - 500 ml soluție intravenoasă 5%).

Pacienților cu insuficiență renală cronică cu hiperlipidemie severă li se prezintă statine (simvastatină, atorvastatină).

Este necesar să se prescrie terapie antihipertensivă. Nivelul optim al tensiunii arteriale, la care se menține un flux sanguin renal suficient și nu este indusă hiperfiltrarea și hipertrofia VS, este în intervalul 130/80 - 85 mm Hg. Chiar și la un nivel mai scăzut al tensiunii arteriale (125/75 mm Hg), hipertensiunea arterială trebuie controlată la pacienții cu insuficiență renală cronică cu proteinurie mai mare de 1 g/zi. La 90% dintre pacienții cu insuficiență renală cronică, hipertensiunea arterială este asociată cu hiperhidratarea din cauza întârzierii eliberării de sodiu și lichid. Eliminarea excesului de sodiu și lichid din organism se realizează prin prescrierea de saluretice: furosemid (lasix) - doza poate fi crescută la 160 - 240 mg / zi, acid etacrinic (uregit) - până la 100 mg / zi, bufenox (bumetanid) - până la 4 mg / zi. Diureticele tiazidice cu o scădere a FC mai mică de 20 ml/min devin ineficiente, deoarece. nu pot asigura o inhibare pronunțată a reabsorbției sodiului.

Inhibitorii ECA, antagoniştii receptorilor de angiotensină II (A-II) şi antagoniştii de calciu sunt utilizaţi pentru a trata hipertensiunea arterială în IRC. Inhibitorii ECA și antagoniștii receptorilor A-II au un efect hipotensiv, în plus, reduc hipertensiunea intraglomerulară prin reducerea constricției arteriolei eferente (eferente), care se datorează efectului lor antiproteinuric, și cresc natriureza. Efectul antiproteinuric se datorează și scăderii permeabilității peretelui capilarelor glomerulare. Inhibitorii ECA și antagoniștii receptorilor A-II reduc sinteza de colagen și proliferarea celulelor tubulare, mezangiale și interstițiale ale parenchimului renal, reducând astfel fibroza tubulointerstițială (nefroscleroza). Prin aceste mecanisme, ele încetinesc progresia CRF. Efectul cardioprotector al inhibitorilor ECA și al antagoniștilor receptorilor A-II se manifestă prin încetinirea formării hipertrofiei miocardice ventriculare stângi, reducerea mortalității prin insuficiență cardiacă, infarct miocardic. Dintre inhibitorii ECA, cele mai eficiente și sigure sunt medicamentele cu acțiune prelungită care au o cale alternativă de excreție hepatică și, prin urmare, sunt prescrise pentru CRF în doze normale: fosinopril (10 mg / zi o dată), ramipril. Dozele de enalapril, lisinopril, trandolapril reduc în mod adecvat gradul de CRF.

Antagoniștii de calciu sunt prescriși pentru insuficiența renală cronică în doze obișnuite, ceea ce se referă la avantajele acestor medicamente. Cu toate acestea, antagoniștii de calciu din seria nifedipinei (nifedipină, corinfar, felodipină) extind arteriola aferentă (aducătoare) și, în comparație cu inhibitorii ECA, au un efect mai mic asupra hipertensiunii intraglomerulare și asupra altor mecanisme de progresie a insuficienței renale cronice. Prin urmare, antagoniştii de calciu dihidropiridină sunt cel mai bine utilizaţi în combinaţie cu inhibitorii ECA. Pentru monoterapie (când inhibitorii ECA sunt contraindicați), verapamilul, diltiazemul sunt mai potrivite.

În hipertensiunea arterială cu insuficiență renală cronică avansată și contraindicații la numirea inhibitorilor ECA (hiperkaliemie, insuficiență renală cronică IIB și mai sus, stenoză bilaterală a arterelor renale), se folosesc beta-blocante (reduc secreția de renină): propranolol, metoprolol. Aceste medicamente sunt utilizate în doze normale. Blocant al receptorilor α și β labetalol în doză de 600 - 1000 mg / zi. de asemenea, reduce semnificativ activitatea reninei plasmatice. Vasodilatatoarele periferice (prazosin, doxazosin) sunt de asemenea utilizate în doze uzuale. Pentru ameliorarea crizelor hipertensive se pot folosi vasodilatatoare periferice diazoxid si nitroprusiat de sodiu, verapamil, nifedipina.

Este necesară corectarea anemiei în insuficiența renală cronică. Injecțiile cu eritropoietină (EPO) sunt folosite pentru a corecta anemie. Introducerea eritropoietinei se efectuează intravenos și subcutanat la 20-100 U/kg o dată pe săptămână. Eliminand anemia, EPO corecteaza anorexia, creste sinteza albuminei in ficat si astfel reduce hipoalbuminemia. EPO reduce hipertrofia miocardică a ventriculului stâng, iar dacă tensiunea arterială este complet normalizată, poate avea un efect nefroprotector, reducând ischemia renală. Tratamentul EPO în aproape 20% din cazuri este complicat de hipertensiune arterială. Efectul hipotensiv dă o scădere a dozei de EPO. Dacă, din cauza hipertensiunii arteriale severe, nu este posibilă creșterea dozei de EPO, dozele sale mici sunt combinate cu androgeni (propionat de testosteron), calcitriol, care sporesc efectul antianemic. Se mai folosesc inhibitori ai ECA, antagonişti de calciu. În cazul tratamentului pe termen lung, rezistența la EPO se poate dezvolta din cauza epuizării fierului. Prin urmare, preparatele de eritropoietină trebuie combinate cu sulfat feros oral. Dar cel mai adesea efectul fierului administrat pe cale orală este insuficient din cauza toleranței slabe la doze mari de fier și a absorbției insuficiente a acestuia în tractul gastrointestinal. Pentru a reumple rapid rezervele de fier din organism și a le menține la un nivel suficient în condițiile unui consum crescut al acestuia în timpul terapiei cu EPO, se recomandă administrarea intravenoasă a preparatelor cu fier. În interior, preparatele de fier sunt prescrise pacienților aflați în stadiul preterminal al insuficienței renale cronice care nu primesc terapie cu EPO și nu sunt în hemodializă (dragee ferro-plex, ferrogradumet etc.) în combinație cu vitamine (B 1, B 6, C).

În stadiul terminal al CRF, hemodializa cronică (programată) rămâne una dintre principalele metode de tratament. Hemodializa se bazează pe difuzia din sânge printr-o membrană semi-permeabilă în soluția de dializă a ureei, creatininei, acidului uric și a altor substanțe care persistă în sânge în timpul uremiei. Sedintele de hemodializa cu durata de 5 ore sunt de obicei efectuate de 3 ori pe saptamana.

Indicațiile pentru hemodializa cronică sunt:

Valoarea CF mai mică de 5 ml/min.

Diureza zilnică scăzută sub 700 ml.

Creșterea creatininei sanguine cu peste 1,2 mmol/l

Simptome de pericardită, encefalopatie, neuropatie

Hiperkaliemie peste 6,5 mmol/l

Suprahidratare (hipertensiune arterială necontrolată, insuficiență cardiacă congestivă)

Contraindicații absolute a programa hemodializa: neoplasme maligne, paralizii, tulburari psihice.

Complicații în hemodializă: dezvoltarea pericarditei, aritmiilor, trombozei și infecției șuntului arteriovenos, hematomului și anevrismului fistulei arterio-venoase, sepsis, polineuropatie, nevrite nervoase periferice, tulburări psihice, hepatită virală B, boală chistică renală dobândită, atomidozofioză malignă, nevroză malignă, osteodizofioză.

Alte tratamente pentru CKD includ transplantul de rinichi și dializa peritoneală.

Dializa peritoneală, ca și hemodializa, servește la îndepărtarea din organism a substanțelor care se acumulează în organism în timpul uremiei, dar peritoneul joacă rolul unei membrane semipermeabile prin care aceste substanțe difuzează în soluția de dializă. De obicei, se injectează 2 litri de dializat și se scot din cavitatea abdominală printr-un cateter special la diferite intervale. Dializatul conține sodiu, calciu, magneziu, lactat și glucoză în diferite concentrații, ceea ce modifică osmolaritatea soluției și vă permite să reglați cantitatea de ultrafiltrare.

Disfuncția renală este adesea întâlnită la pacienții cu hipertensiune arterială, în special în combinație cu diabet zaharat, insuficiență cardiacă. Implicarea rinichilor în multe afecțiuni, inclusiv în cele care nu au fost considerate inițial renale, face necesară dezvoltarea unor abordări unificate în managementul pacienților cu insuficiență renală cronică identificată, în special în ceea ce privește avertizarea timpurie și tratamentul complicațiilor acesteia: anemie, tulburări ale metabolismului fosfor-calcic, care agravează semnificativ prognosticul altor boli.

O scădere a ratei de filtrare glomerulară (RFG) este considerată ca un marker al prognosticului nefavorabil pentru bolile comune la populație, în primul rând bolile cardiovasculare. În ultimii ani, conceptul de „boală cronică de rinichi” a fost fundamentat și introdus.

7.6. Boală cronică de rinichi (CKD) reflectă prezența leziunilor renale și/sau caracteristicile RFG.

Criterii CKD:

– Leziuni renale ≥ 3 luni, indiferent de RFG

– GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 ≥ 3 месяцев, с наличием повреждения почки или без него.

Leziuni renale sunt anomalii structurale sau funcționale ale rinichilor. Inițial, acestea pot fi detectate cu RFG normal, dar în timp pot duce la o scădere a acesteia. Markerii afectarii rinichilor includ abateri de la norma indicatorilor care caracterizează funcția renală: în rezultatele unui test de sânge biochimic - concentrația de creatinine, potasiu seric; analiza urinei - eritrociturie, leucociturie, microalbuminurie (MAU), proteinurie; studii imagistice ale modificărilor sistemului pielocaliceal, chisturi renale, calculi etc. cu ultrasunete, urografie intravenoasă, tomografie computerizată etc.

Toate persoanele cu leziuni renale, indiferent de nivelul RFG, sunt considerate a avea CKD.