Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

- un sindrom clinic care apare pe fondul imaturității morfofuncționale a tractului digestiv și al reglării sale neuroendocrine în primele luni de viață ale unui copil și continuă cu dureri paroxistice în intestin. Colica intestinală este însoțită de plâns și țipete ale nou-născutului, neliniște, tensiune și balonare. Diagnosticul colicii intestinale la nou-născuți se bazează pe un tablou clinic caracteristic, date de examen scatologic, cultura scaunului, ecografie a organelor abdominale. Tratamentul colicilor intestinale la nou-născuți include dieta mamei, aderarea la tehnicile de hrănire, selectarea unui amestec adecvat, masaj abdominal ușor, luarea de remedii pe bază de plante, antispastice, probiotice.

Informații generale

Colica intestinală la nou-născuți este o afecțiune asociată cu tulburările funcționale ale tractului digestiv la sugari legate de vârstă și este însoțită de dureri abdominale paroxistice. La copiii din primele șase luni de viață apar adesea diverse tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal: regurgitare, colici intestinale, diaree funcțională și constipație. Colica intestinală, conform rezultatelor diferitelor studii, apare la 20 - 70% dintre nou-născuți.

Cea mai mare severitate și frecvență a colicilor intestinale se observă la copiii cu vârsta cuprinsă între 1,5 și 3 luni. Colica intestinală este mai frecventă la băieți și la primul născut. Colicile intestinale pot perturba dieta și somnul nou-născutului, servesc drept motiv pentru stresul emoțional și nervozitatea tinerilor părinți. O soluție cuprinzătoare la problema colicilor intestinale la nou-născuți și copii în primele luni de viață este tratată de pediatrie, gastroenterologie pediatrică și neurologie.

Cauzele colicilor intestinale la nou-născuți

Mecanismul de dezvoltare a colicii intestinale la nou-născuți se datorează încălcării funcției motorii a tractului digestiv și formării crescute de gaze în intestin, provocând spasme locale ascuțite și distensie a peretelui intestinal. Principalii factori etiologici ai colicilor intestinale la nou-născuți pot fi asociați direct cu copilul însuși sau cu mama sa.

Din partea nou-născutului, imaturitatea morfofuncțională a tractului digestiv, o încălcare a reglării neuroendocrine a funcției sale poate contribui la apariția colicilor intestinale; activitate enzimatică redusă a tractului digestiv, lipsă de acid clorhidric, deficit de lactază, tulburări ale microbiocenozei intestinale.

Colica intestinală la nou-născuți se datorează caracteristicilor anatomice ale structurii intestinului și maturizării sistemului nervos, care durează până la vârsta de 12-18 luni și poate fi însoțită de tulburări vegetativ-viscerale. Dacă tehnica de hrănire a copilului este încălcată, supt un mamelon sau sân gol cu ​​o cantitate mică de lapte, precum și la copiii prematuri, se observă înghițirea excesivă a aerului (aerofagie), ceea ce duce la apariția colicilor intestinale la nou-născuți. . Vârsta și imaturitatea individuală a sistemelor enzimatice și disbacterioza intestinală la nou-născuți provoacă descompunerea incompletă a grăsimilor și carbohidraților, contribuind la creșterea formării de gaze și la extinderea lumenului intestinal.

Dezvoltarea colicilor intestinale la nou-născuți poate fi asociată cu o deficiență a anumitor substanțe asemănătoare hormonilor (gastrina, secretină, colecistochinină, motilină), care reglează funcțiile motorii și secretoare ale tractului gastrointestinal. Cauza colicilor intestinale la un nou-născut poate fi hipoxia și asfixia suferite de acesta în perioada prenatală sau în timpul nașterii. S-a stabilit că, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a nou-născutului sunt mai mici (adică, cu atât este mai mare gradul de prematuritate), cu atât este mai mare riscul de a dezvolta colici intestinale. La nou-născuții prematuri, colicile intestinale, de regulă, sunt mai pronunțate și mai prelungite.

Reacțiile alergice (forma gastrointestinală de alergie alimentară în timpul trecerii de la hrănirea naturală la hrănirea artificială, prezența aditivilor alimentari în amestecuri etc.) pot provoca, de asemenea, colici intestinale la nou-născuți. Rareori, cauzele colicilor intestinale la nou-născuți pot fi anomalii congenitale de dezvoltare (despicătură de buză, neînchiderea palatului dur, fistule traheoesofagiene).

Factorii materni care provoacă dezvoltarea colicilor intestinale la nou-născuți includ antecedentele obstetricale și ginecologice împovărate (gestoză), mameloanele inversate, obiceiurile proaste și erorile nutriționale ale unei mame care alăptează (exces de lapte de vacă, alimente foarte grase, alimente care cresc flatulența), încălcarea tehnica de hrănire (supraalimentare, diluare incorectă a amestecurilor); instabilitate emoțională și stres în familie.

Simptomele colicilor la nou-născuți

Colica intestinală la nou-născuți apare în primele 3-4 săptămâni de viață și durează până la 3, mai rar - vârsta de 4-6 luni. Atacurile de colică intestinală la nou-născuți încep de obicei pe neașteptate, fără niciun motiv aparent, de obicei în același moment al zilei, direct în timpul sau după hrănire.

Episoadele de colică intestinală durează până la 3 sau mai multe ore pe zi, reapar cel puțin trei zile pe săptămână și durează cel puțin trei săptămâni la rând. Colica intestinală la nou-născuți este însoțită de plâns strident, țipete, exprimate de anxietatea copilului, care își răsucește picioarele și le trage spre stomac. În același timp, se remarcă hiperemia pielii feței, balonarea și tensiunea peretelui abdominal anterior. Un atac de colică intestinală poate dura de la 30 de minute până la 3 ore.

Cu colici intestinale intense la nou-născuți, există o încălcare a apetitului și a digestiei, zgomot în abdomen, regurgitare, iritabilitate și excitabilitate crescute, tulburări de somn. Ameliorarea colicilor intestinale la un nou-născut are loc după trecerea gazelor sau defecarea. Starea generală a nou-născutului între atacurile de colică intestinală nu este perturbată, nu există dureri la palparea abdomenului, rămâne un apetit bun, creșterea în greutate corespunde vârstei. Colica intestinală la nou-născuți poate fi combinată cu constipație, dispepsie, reflux gastroesofagian.

Diagnosticul la nou-născuți

Diagnosticul de colică intestinală la un nou-născut se stabilește pe baza simptomelor clinice caracteristice și a rezultatelor unei examinări cuprinzătoare, inclusiv un test general de sânge și urină, teste fecale: (coprogram, determinarea conținutului de carbohidrați și a nivelului de calprotectină fecală). ), cultura de scaun pentru grupa intestinală și pentru disbacterioză, ecografie a cavităților organelor abdominale.

Nivelul de calprotectină face posibilă diferențierea tulburărilor funcționale ale tractului gastrointestinal de bolile inflamatorii cronice - boala Crohn și colita ulceroasă. La nou-născuți, nivelul de calprotectină din fecale este mai mare decât la copiii mai mari (până la vârsta de 1 an, nivelul PCP> 500 mcg / g; până la 4 ani -<100 мкг/г).

Dacă există febră, vărsături, sânge în fecale, refuzul de a mânca și reținerea scaunului pe fondul colicilor intestinale, este necesară o examinare suplimentară mai aprofundată a nou-născutului și consultarea unui chirurg pediatru.

Este recomandabil să se efectueze un diagnostic diferențial al colicilor intestinale la nou-născuții cu patologie chirurgicală (obstrucție intestinală acută), formă gastrointestinală de alergie alimentară, deficit de lactază, disbacterioză, infecții intestinale acute, leziuni perinatale ale sistemului nervos central și autonom.

Tratamentul colicilor intestinale la nou-născuți

Tratamentul este efectuat în comun de către un medic pediatru și un gastroenterolog pediatru, este de natură individuală și are ca scop eliminarea cauzei principale a acestei afecțiuni, corectarea tulburărilor motorii și funcționale ale tractului gastrointestinal.

Unele cazuri de colici intestinale la nou-născuții care sunt alăptați pot fi prevenite prin respectarea dietei mamei care alăptează. Produsele care conțin proteine ​​din lapte de vacă și carne de vită sunt excluse din dieta ei; alimentele bogate în grăsimi și, de asemenea, contribuie la creșterea formării de gaze (legume și fructe crude și murate, leguminoase; pâine proaspătă drojdie și kvas), ciocolata, dulciurile și produsele de patiserie sunt limitate.

Înainte de fiecare hrănire, este necesar să așezați copilul pe stomac timp de 5-10 minute, apoi să mângâiați ușor abdomenul în sensul acelor de ceasornic pentru a îmbunătăți motilitatea intestinală și descărcarea de gaze. Cu colici intestinale, poți încălzi burta nou-născutului cu un scutec cald sau îl poți purta în brațe, apăsând peretele abdominal anterior de stomacul mamei.

Pentru prevenirea aerofagiei, este important să respectați tehnica de hrănire, să țineți copilul în poziție verticală timp de 10-15 minute după hrănire pentru o mai bună eructare a aerului; limitați suptul suzetelor și selectați un amestec adecvat. Dacă la un copil se suspectează o formă gastrointestinală de alergie alimentară, aceștia trec la amestecuri pe bază de hidrolizat proteic (cazeină sau zer), cu deficit de lactază - la amestecuri cu conținut scăzut de lactoză sau fără lactoză. Utilizarea frecventă a tuburilor de gaz și a clismelor nu este de dorit din cauza ușoarei vulnerabilități a mucoasei intestinale la nou-născuți, în special la prematuri.

Cu colici intestinale semnificativ pronunțate, nou-născuților li se prescriu remedii pe bază de plante cu efect carminativ și relaxant (pe bază de fenicul, mărar, mușețel, mentă), antispumante pe bază de simeticonă, antispastice (drotaverină, supozitoare cu papaverină), adsorbanți. Medicamentele sunt folosite atât în ​​timpul unui atac de colică intestinală, cât și pentru a preveni dezvoltarea acestora la nou-născuți la fiecare hrănire. Probioticele sunt folosite pentru a corecta disbacterioza.

Prognosticul colicilor intestinale la nou-născuți

Prognosticul colicilor intestinale la nou-născuți este favorabil, în majoritatea cazurilor acestea dispar după luna a 3-a de viață a unui copil, în cazuri rare - după luna a 4-6-a.

Părinții tineri ar trebui să aibă răbdare și să rămână calmi din punct de vedere emoțional. Respectarea recomandărilor medicului pediatru, în primul rând regimul și tehnica de hrănire, face posibilă ameliorarea stării nou-născuților cu colici intestinale.

neonatologie- o secțiune de pediatrie privind fiziologia și patologia dezvoltării copilului în perioada neonatală - cea mai importantă perioadă din viața unei persoane, care determină în mare măsură sănătatea sa în anii următori.

Perioada neonatală, sau perioada neonatală, începe la naștere și se termină la 28 de zile încheiate după naștere. În plus, există o definiție a „perioadei perinatale”. Conform ICD-X, începe la 22 de săptămâni de gestație (154 de zile) și se termină în a 7-a zi după naștere. Perioada perinatală a fost evidențiată datorită semnificației deosebite pentru sănătatea umană a bolilor care apar în această perioadă a vieții datorită influenței factorilor patogeni asociați cu patologia extragenitală și obstetricală a mamei. Perioada perinatală este împărțită în trei perioade: antenatală, intranatală și neonatală precoce. Perioada antenatală începe cu formarea zigotului și se termină cu debutul travaliului. Perioada intranatală se calculează de la începutul travaliului până la nașterea unui copil. Perioada neonatală timpurie - primele 7 zile de la nașterea unui copil.

În neonatologie, există concepte necesare pentru evaluarea stării de sănătate și a gradului de dezvoltare morfofuncțională a copilului, a capacităților lui adaptative.

Vârsta gestațională a unui copil este durata dezvoltării sale intrauterine, calculată din prima zi a ultimei menstruații normale a mamei în zile întregi sau săptămâni întregi. Un copil la termen este considerat a fi un copil născut la 37-42 de săptămâni de gestație. Majoritatea bebelușilor la termen cântăresc mai mult de 2500 g și au o lungime mai mare de 46 cm.Un copil născut înainte de sfârșitul celei de-a 37-a săptămâni de sarcină este considerat prematur. Un copil post-term este un copil născut la o vârstă gestațională de 42 de săptămâni sau mai mult.

Indiferent de vârsta gestațională, la nou-născuți se disting următoarele:

Cu greutate mică la naștere (mai puțin de 2500 g);

Greutate corporală foarte mică (mai puțin de 1500 g);

Cu greutate corporală extrem de mică (mai puțin de 1000 g).

Definițiile nașterii vii și nașterii morti sunt importante. Un copil se numește născut viu, indiferent de vârsta sa gestațională, dacă în momentul nașterii este prezent cel puțin unul dintre semnele vieții: respirație, bătăi ale inimii, pulsație a cordonului ombilical sau mișcări evidente ale mușchilor voluntari. Nașterea mortii este moartea produsului de concepție înainte de expulzarea sau îndepărtarea completă a acestuia din corpul mamei, indiferent de durata sarcinii.

Pe baza împărțirii perioadei neonatale, sunt indicatorii mortalității neonatale precoce (mortalitate în prima săptămână de viață), neonatale tardive (mortalitate în a 2-a-4-a săptămână de viață) și mortalității neonatale (în primele 28 de zile de viață). calculat. În perioada neonatală din Rusia, aproximativ jumătate dintre copiii care mor înainte de vârsta de un an mor.

Până la nașterea unui copil, se formează un sistem complex de mecanisme adaptative, datorită căruia, într-o perioadă relativ scurtă de timp, nou-născutul se adaptează la noile condiții de viață. În conformitate cu noile condiții de nutriție și respirație, are loc restructurarea metabolică, timp în care are loc caracterul catabolic al schimbului și se observă o scădere a greutății corporale în primele zile de viață. Pe măsură ce adaptarea metabolică este finalizată, se stabilește din nou direcția anabolică a schimbului și are loc dezvoltarea inerentă copilăriei timpurii. În paralel cu aceasta, la nivel celular, tisular și de sistem apar reacții adaptative specifice acestei perioade de viață, care asigură restructurarea funcțiilor tuturor sistemelor corpului, vizând nu doar menținerea activității sale vitale, ci și dezvoltarea ulterioară. La un copil sănătos la termen, procesul de adaptare este finalizat până în a 7-10-a zi de viață, în timp ce la un copil prematur se desfășoară lent. Cu cât copilul este mai puțin matur, cu atât îi ia mai mult timp să se adapteze la noile condiții de viață.

În perioada de adaptare a nou-născutului se observă anumite stări funcționale, care sunt denumite în mod obișnuit tranzitorie

(frontieră).Fiind fiziologice, în anumite condiții pot lua caracteristici patologice și pot contribui la dezvoltarea complicațiilor (de exemplu, icter la bebelușii foarte prematuri). Stările tranzitorii la nou-născuți sunt:

1) pierderea tranzitorie a greutății corporale inițiale, cea mai pronunțată în a 3-a-4 zi de viață și care nu depășește 6%;

2) hipotermie tranzitorie (în primele 30-60 de minute de viață) și hipertermie (observată la unii copii în momentul pierderii maxime în greutate în a 3-a-4 zi de viață);

3) modificări tranzitorii ale pielii (eritem fiziologic, tumoră la naștere, eritem toxic - o reacție alergoică în a 3-a-5-a zi de viață);

4) hiperbilirubinemie tranzitorie (icterul apare in a 2-a zi de viata si dispare treptat pana in a 5-7-a zi);

5) caracteristici tranzitorii ale funcției renale (oligurie în prima zi de viață, proteinurie, infarct de acid uric, infarct de urină);

6) criză hormonală (ingerarea sânilor, metroragie etc.);

7) disbacterioză tranzitorie și dispepsie fiziologică;

8) starea tranzitorie a sistemului circulator datorată închiderii treptate a șunturilor fetale;

9) caracteristici tranzitorii ale hemostazei și hematopoiezei.

Capacitățile de adaptare ale unui nou-născut depind în mare măsură de condițiile în care s-a desfășurat dezvoltarea sa intrauterină, deoarece acestea determină în mare măsură starea de maturitate morfologică și funcțională a diferitelor organe și sisteme ale fătului în momentul nașterii sale. Prin urmare, aceste stări de tranziție sunt exprimate în diferite grade, în diverse combinații, iar uneori doar unele dintre ele sunt observate. În cele mai multe cazuri, stările de tranziție la nou-născuți dispar până la sfârșitul perioadei neonatale timpurii, persistența lor la copiii cu vârsta mai mare de 7 zile trebuie privită ca un simptom al patologiei și trebuie luate măsuri pentru examinarea suplimentară a copilului.

Copii cu retard de creștere intrauterin (IUGR) Cod ICD-X - P05 (creștere lentă și malnutriție a fătului).

Întârzierea dezvoltării intrauterine a unui copil este un sindrom care apare în perioada prenatală a vieții și se caracterizează prin

o scădere a greutății corporale și a înălțimii nou-născutului cu două abateri standard sau mai mult (sau sub centilul 10) în comparație cu cea datorată pentru o anumită vârstă gestațională.

Frecvența nașterii copiilor cu RCIU variază foarte mult în diferite țări (de la 3 la 30%), deoarece depinde de criteriile care stau la baza diagnosticului, de încărcătura genetică a populației, de condițiile socio-economice de viață, de sănătatea femeilor. vârsta reproductivă și alți factori. Frecvența IUGR în populația de nou-născuți din Moscova este de 67,4 la 1000 de copii născuți vii la termen și de 179,5 la 1000 născuți prematur.

Cauzele întârzierii creșterii intrauterine.

1. Endogen: boli cromozomiale, sarcini multiple, infectii intrauterine, malformatii congenitale.

2. Exogene: socio-biologice, perturbatoare ale cursului normal al sarcinii (situație economică precară și malnutriție, riscuri profesionale, obiceiuri proaste etc.), boli somatice materne și exacerbarea acestora în timpul sarcinii, complicații ale sarcinii și patologia placentară.

Vârsta gestațională în momentul expunerii la un factor advers și durata acestuia determină forma RCIU.

Forma simetrica (varianta hipoplazica) - greutatea corporală, înălțimea și circumferința capului sunt în urmă față de valorile datorate pentru o anumită vârstă gestațională. Se observă la nou-născuți, a căror dezvoltare intrauterină a avut loc în condiții nefavorabile încă din primele etape ale sarcinii. Adesea, cu această formă de IUGR, copilul are stigmate de disembriogeneză (varianta displazica).

Forma asimetrică (varianta hipotrofică) - greutatea corporală rămâne în urmă pentru o anumită vârstă gestațională. Înălțimea și circumferința capului corespund vârstei. Se observă în condiții nefavorabile de dezvoltare intrauterină în a doua jumătate a sarcinii.

Există trei grade de IUGR:

I) grad ușor - malnutriție I - deficiență de 1,5 sigma sau de la 25 la centilul 10;

II) grad mediu - malnutriție II - deficiență de 2 sigma sau de la 10 la 3 centila;

III) grad sever - malnutriție III - deficiență mai mare de 2 sigma sau mai mică de centilul 3.

Odată cu întârzierea dezvoltării fizice la nou-născuți, poate exista o întârziere în formarea funcțiilor SNC - o nepotrivire a tonusului postural, pasiv și a reacțiilor reflexe la vârsta gestațională. În același timp, se distinge un decalaj uniform al acestor funcții față de dezvoltarea adecvată timp de 2-4 săptămâni sau dezvoltarea disociată, când formarea reflexelor necondiționate este întârziată într-o măsură mai mare decât reacțiile tonice. Acești copii alcătuiesc cel mai dificil contingent, deoarece majoritatea dintre ei au o încălcare a reglării neuroimuno-endocrine la nivel celular și tisular, ceea ce determină starea de insuficiență multiplă a organelor și instabilitatea homeostaziei.

Procesul de adaptare la noile condiții de mediu la nou-născuții cu RCIU este dificil, decurge lent, cu mare stres asupra tuturor sistemelor funcționale ale corpului. În același timp, apar adesea încălcări ale funcțiilor homeostatice care necesită o corecție imediată, în dezvoltarea cărora un anumit rol poate fi jucat de particularitățile proceselor metabolice asociate cu IUGR în corpul copilului și de lipsa unei abordări individuale pentru hrănirea acestuia. .

Cele mai frecvente complicații ale adaptării neonatale precoce ale copiilor cu RCIU.

1. Asfixia la naștere.

2. Hipoglicemia apare în prima zi și poate apărea în câteva zile.

3. Policitemie.

4. Tulburări neurologice.

5. Sindromul de aspirație de lichid amniotic și/sau meconiu.

6. Hemoragii pulmonare.

7. Creșterea volumului plasmatic la naștere și a volumului lichidului extracelular. Tendință mare la edem.

8. Creșterea transferului de căldură și reducerea producției de căldură.

9. Numărul de limfocite T circulante este redus, în timp ce numărul de celule B este normal.

10. Procese reduse de opsonizare, chemotaxie, fagocitoză.

11. Nivel scăzut de imunoglobuline G.

12. Hipocalcemie, hiperfosfatemie, hiperbilirubinemie la prematuri cu RCIU.

13. Întârzierea restructurării postnatale a hemodinamicii. Alăptarea și hrănirea nou-născuților cu RCIU necesită o abordare individuală, ținând cont de gradul de maturitate al copilului și

prezența comorbidităților. IUGR al nou-născutului aduce o contribuție semnificativă la dezvoltarea formelor cronice de patologie și a dizabilității copilăriei cauzate de leziuni severe ale SNC (paralizie cerebrală, epilepsie, hidrocefalie progresivă, disfuncție cerebrală minimă).

Conform conceptului de „programare fetală” (Lucas A., 1991), în condițiile deficienței de nutrienți și oxigen la făt, se modifică rata diviziunii celulare, distribuția tipurilor de celule și activitatea lor metabolică, ceea ce determină „programarea”. " a structurii organului și a caracteristicilor de reglare la nivel celular. Aceasta determină predispoziția la boli cardiovasculare, metabolice și endocrine la vârsta adultă. Observat:

1) cardiopatie ischemică;

2) creșterea tensiunii arteriale;

3) diabet zaharat de tip II și rezistență la insulină;

4) încălcarea metabolismului colesterolului și a coagulării sângelui (nivel crescut de LDL seric și concentrație de fibrinogen în plasma sanguină);

5) sindromul ovarelor polichistice (niveluri crescute de androgeni în timpul dezvoltării fetale);

6) modificări ale metabolismului mușchilor scheletici (niveluri reduse de glicoliză și producție de ATP, creșterea oxidării grăsimilor);

7) activitate crescută a sistemului nervos simpatic. Prevenirea RCIU fetală constă în ameliorarea femeilor

de vârstă reproductivă și în acordarea asistenței adecvate femeilor însărcinate: la înregistrarea într-o clinică prenatală, identificarea factorilor de risc pentru dezvoltarea insuficienței placentare și a RCIU a fătului, monitorizarea dinamică a stării de sănătate a gravidei și spitalizarea în timp util într-un spital.

Capitolul 1

bebelușii prematuri

Un nou-născut este considerat prematur, născut între săptămânile 22-37 de sarcină (154-259 zile din prima zi a ultimului ciclu menstrual) cu o greutate de 500 până la 2500 g și o lungime de până la 45 cm.(recomandările OMS). 1977)

Cod ICD-X-P07.

Epidemiologie.Indicatorii statistici privind frecvența nașterii prematurilor au diferențe semnificative (4-16%), întrucât într-un număr de țări acei copii care s-au născut înainte de a 28-a săptămână de sarcină nu sunt considerați nou-născuți. Există un ordin al Ministerului Sănătății al Federației Ruse în Rusia? 318 din 4 decembrie 2002 „Cu privire la trecerea la criteriile de naștere vii și mortinătate recomandate de Organizația Mondială a Sănătății (OMS), conform cărora perioada perinatală se calculează începând cu săptămâna 28 de sarcină. Frecvența nașterii prematurilor, a căror vârstă gestațională este de 28-36 săptămâni, este de 5,5-8%. Dintre bebelușii prematuri, 80% sunt copii născuți la o vârstă gestațională de 32-36 de săptămâni.

Se obișnuiește să se distingă patru grupuri de bebeluși prematuri în funcție de greutatea corporală la naștere:

gradul I de prematuritate - 2500-2001;

gradul II de prematuritate - 2000-1501;

Gradul III de prematuritate - 1500-1001 g - greutate corporală foarte mică;

Gradul IV de prematuritate - mai puțin de 1000 g - greutate corporală extrem de mică.

Morbiditatea și mortalitatea prematurilor, frecvența dizabilității este mai mare, cu atât vârsta gestațională a copilului este mai mică. Alăptarea, tratamentul și reabilitarea bebelușilor prematuri necesită costuri financiare semnificative, astfel încât prevenirea nașterii premature este nu numai cea mai importantă problemă medicală, ci și o problemă socială.

Motivele care duc la nașterea unui copil prematur

1. Factori socio-economici și demografici (venitul familiei și condițiile de locuință, alimentația gravidei, natura muncii

femei, educație, natura îngrijirii medicale etc.). În ultimii ani, rolul fumatului, al alcoolismului și al dependenței de droguri a crescut.

2. Factori socio-biologici (vârsta părinților, numărul de ordine al sarcinii, intervalul dintre nașteri, rezultatul unei sarcini anterioare, sarcina multiplă etc.).

3. Factori clinici: 1) boli infectioase ale mamei; 2) complicații asociate sarcinii (preeclampsie); 3) afectarea traumatică a uterului (avorturi anterioare); 4) incompatibilitatea izoserologică a sângelui matern și fetal; 5) anomalii în dezvoltarea organelor genitale feminine; 6) boli ale mamei, inclusiv infecții cu transmitere sexuală; 7) patologia neuroendocrină a mamei; 8) anomalii cromozomiale ale copilului.

În cele mai multe cazuri, combinația de factori nefavorabili care provoacă nașterea prematură a unui copil determină maturitatea funcțională și ratele de dezvoltare a acestuia în perioada postnatală.

Caracteristicile anatomice și fiziologice ale unui copil prematur

Caracteristici morfologice: corpul disproporționat, membrele inferioare și gâtul sunt scurte, inelul ombilical este scăzut, capul este relativ mare. Oasele craniului sunt flexibile, suturile și fontanelele sunt deschise. Auriculele sunt moi, strâns presate pe cap. Pe pielea spatelui, în zona umerilor, pe frunte, obraji și coapse - lanugo abundent, pielea este subțire, eritemul fiziologic este clar exprimat. Stratul de grasime subcutanat este subtire sau absent, ramanand doar in zona obrajilor. Unghiile adesea nu ajung la vârful degetelor. Decalajul genital la fete se deschide, deoarece labiile mari nu le acoperă pe cele mici. Testiculele la băieți nu coboară în scrot.

Bebelușii prematuri se caracterizează prin imaturitatea anatomică și funcțională a SNC, ceea ce le determină trăsăturile: letargie, somnolență, scăderea tonusului muscular, plâns slab, subdezvoltarea reflexelor de deglutiție și supt, imperfecțiunea termoreglării. Severitatea simptomelor depinde de vârsta gestațională a bebelușului. Reacțiile la diverși stimuli sunt caracterizate prin generalizare, slăbiciune a inhibiției active și iradierea excitației.

La copiii prematuri se observă o orientare supresoare a reacțiilor celulelor sistemului imunitar, care are o mare semnificație biologică: prevenirea dezvoltării patologiei cu un flux puternic de efecte antigenice asupra organismului imediat după naștere. Caracteristici ale reacției nespecifice a sistemului imunitar: epuizarea rapidă a rezervei granulocitare a măduvei osoase, activitate chemotactică scăzută, insuficiența activării sistemului complement, fagocitoză imperfectă, capacitatea leucocitelor de a produce interferon este redusă semnificativ. Există o imaturitate a interacțiunilor intercelulare care determină atât reacția primară de apărare nespecifică, cât și maturarea limfocitelor B și un răspuns imun specific. Cu cât vârsta gestațională este mai mică, cu atât acești indicatori sunt mai redusi. Reacțiile umorale de protecție sunt asigurate în principal de anticorpii materni, care (IgG) vin în principal la făt în al treilea trimestru de sarcină. Imunodeficiența „fiziologică” determină rezistența scăzută a prematurilor la flora oportunistă, tendința de generalizare a procesului infecțios, afecțiunile septice și sensibilitatea ridicată la infecțiile virale.

Glandele endocrine sunt diferențiate structural în funcție de momentul nașterii, dar funcționalitatea lor în perioada de adaptare este limitată. Impactul factorilor dăunători duce la suprasolicitare și apoi la epuizarea funcției.

Frecvența respiratorie a unui copil prematur este variabilă (36-82 pe minut), cu atât mai mult, cu atât greutatea corporală a copilului este mai mică. Respirația se caracterizează printr-o adâncime mai mică și neuniformă, prelungirea inspirațiilor și expirațiilor individuale și apariția unor durate diferite de pauze respiratorii. Diversitatea ritmului mișcărilor respiratorii este determinată de reprezentarea mare (80%) a fazei activate a somnului la prematuri (omologul somnului în fază paradoxală la adulți). Gradul de maturitate morfologică a plămânilor depinde de vârsta gestațională a copilului și de condițiile dezvoltării sale intrauterine. La cei născuți înainte de săptămâna 28-30 de sarcină, alveolele și rețeaua capilară a plămânilor nu sunt dezvoltate, extensibilitatea plămânilor este scăzută, iar producția de surfactant este insuficientă, ceea ce duce la apariția tulburărilor respiratorii în timpul trecerea la noi condiții de mediu.

Frecvența cardiacă la copiii prematuri, precum și respirația, este variabilă (130-150 pe minut), arterială

presiunea finală este mai mică în primele zile și crește în ziua a 3-a-4 (85/40 mm Hg). Restructurarea hemodinamicii după naștere, asociată cu începerea funcționării circulației pulmonare, are loc cu cât mai lent, cu atât vârsta gestațională a copilului este mai mică și imaturitatea morfofuncțională a țesutului pulmonar este mai pronunțată. Toate acestea predispun la apariția tulburărilor hemodinamice cu apariția unei patologii concomitente.

Un volum mic al stomacului, predominanța tonusului sfincterului piloric asupra sfincterului cardiac, motilitatea intestinală slabă determină regurgitarea frecventă și balonarea. Volumul sucului gastric la bebelușii prematuri este de 3 ori mai mic decât la cei născuți la termen, pH-ul este de 4,4-6,6. Conținut redus de gastrină, chimozină, pepsină, motilină, activitate scăzută a enzimelor tripsină și chimotripsină, lactază, enterokinază, leucină aminopeptidază, fosfatază alcalină. La copiii prematuri, activitatea enzimelor din membrana mucoasă a intestinului subțire, unde lactoza este digerată sub influența lactază, este redusă și, prin urmare, este posibilă digestia și fermentația incompletă. Activitatea enzimelor este cu atât mai mică, cu atât este mai mare gradul de prematuritate.

Diureza zilnică variază de la 60 la 130 ml, frecvența urinării este de 8-13 ori pe zi, volumul urinării este de la 1,5 la 15 ml. Caracteristici funcționale ale rinichilor: volum scăzut de filtrare glomerulară, reabsorbție tubulară redusă a apei, reabsorbție aproape completă a sodiului care intră în sistemul tubular, răspuns renal slab la administrarea de diuretice. La bebelușii prematuri, capacitatea de concentrare a rinichilor, osmoreglarea renală și capacitatea de a menține starea acido-bazică sunt mai puțin perfecte decât la bebelușii născuți la termen.

Homeostazia apă-sare

Conținutul de apă din corpul unui nou-născut este mare. La copiii prematuri cu o greutate corporală de 1500-2000 g, aceasta este de 80-85%. Pe măsură ce copilul crește, conținutul de apă din organism scade, ceea ce se explică printr-o creștere a materialului celular structural, în primul rând proteine. Cea mai mare parte a apei la nou-născuți este lichid extracelular. La copiii prematuri, acesta reprezintă 42,5% din greutatea corporală. Totuși, dacă calculăm conținutul de apă din corp pe unitatea de suprafață corporală, se dovedește că excesul de apă nu este atât de mare. Acest lucru indică o specialitate

buyu tensiunea schimbului de apă și îi face pe bebelușii prematuri deosebit de sensibili la încălcarea echilibrului apei.

Bebelușii prematuri au un volum de sânge circulant mai mare pe kilogram de greutate corporală la naștere decât bebelușii născuți la termen. Încă din primele minute după naștere, începe redistribuirea lichidului extracelular, are loc scurgerea sângelui din vase în spațiul interstițial, care, cu un conținut scăzut de proteine ​​în plasmă, duce la edem larg răspândit.

Soarta apei în organism și excreția acesteia sunt legate de compoziția electrolitică a fluidelor corporale. Concentrația osmotică a plasmei variază foarte mult și variază de la 252 la 354 mosm/l, cele mai mari cifre fiind observate la copiii mai puțin maturi. Aproape jumătate din concentrația plasmatică osmolară este determinată de sodiu, a cărui concentrație este de 154-165 mmol / l. Conținutul de potasiu din sângele bebelușilor prematuri variază de la 3,5 până la 6,5 ​​mmol/L.

În condiții normale, un nou-născut pierde mai mult de 1-1,2 g/kg/oră de apă prin transpirație. Exsicoza se dezvoltă deosebit de ușor și reprezintă un mare pericol pentru un copil prematur, deoarece și acidoza se adâncește în același timp.

Starea acido-bazică (ACS) a sângelui

CBS al sângelui este un indicator important al procesului de adaptare a unui copil prematur la viața extrauterină. Valoarea medie a pH-ului sângelui imediat după naștere este de 7,25, normalizarea are loc abia în a 12-a oră de viață, dar instabilitatea acestui indicator rămâne. Cu orice efect advers, acidoza apare cu ușurință.

homeostazia azotului

În primele zile de viață, când un nou-născut nu primește suficientă proteină alimentară, predomină procesele de catabolism, ceea ce duce la creșterea conținutului de produse azotate din sânge, în special la bebelușii foarte prematuri. Tranziția lor de la faza catabolică a metabolismului proteinelor la faza anabolică este încetinită ca urmare a faptului că, cu lipsa depozitelor de grăsimi și glicogen în organism, încep să folosească proteinele în scopuri energetice.

Homeostazia carbohidraților

Nevoile energetice ale fătului intrauterin sunt acoperite numai de glucoză din sângele mamei și în

ultimii termeni ai dezvoltării intrauterine în corpul fătului este o acumulare rapidă de glicogen. Cu cât fătul se naște mai puțin matur, cu atât are mai puține rezerve de glicogen. Încă din primele ore după naștere, conținutul de zahăr din sânge începe să scadă rapid, atingând valorile minime până la sfârșitul orei 2-4 de viață. Apoi glicemia începe să crească treptat spre sfârșitul primei zile de viață. Nou-născuții prematuri au rezerve scăzute de glicogen, așa că nu există o creștere a glicemiei până la sfârșitul primei zile. Dimpotrivă, se poate observa hipoglicemie, adesea însoțită de simptome clinice: anxietate, tremor la nivelul membrelor, tahicardie, detresă respiratorie și chiar convulsii clonice. Hipoglicemia adâncește starea de acidoză, deoarece lipsa glucozei inhibă oxidarea corpilor cetonici la dioxid de carbon și apă.

homeostazia lipidelor

Ca sursă de energie, corpul nou-născutului își folosește propria grăsime, ale cărei rezerve la copiii prematuri sunt scăzute. Odată cu epuizarea rapidă a rezervelor de carbohidrați, oxidarea acizilor grași nu are loc complet. Prin urmare, deja în primele 12 ore de viață la copiii prematuri, există o creștere semnificativă a sângelui corpilor cetonici, a căror concentrație crește până în a 2-a săptămână de viață, ceea ce sporește și menține acidoza metabolică. Alături de aceasta, sunt deficitari în acizi grași polinesaturați, și anume linoleic și α-linolenic (ω3 și ω6), precum și acizi grași polinesaturați cu lanț lung (DLPUFA), în special arahidonic (AA) și docosohexaenoic (DHA). Acestea din urmă sunt incluse în lipidele structurale ale membranelor celulare ale creierului, retinei și altor țesuturi, asigurându-le funcționarea normală și afectează proprietățile receptorilor, activitatea pompelor ionice, sinteza proteinelor și enzimelor specifice și transferul. a moleculelor de semnalizare. DLPUFA sunt precursori ai eicosanoidelor care modulează răspunsurile inflamatorii și imune ale organismului.

Hiperbilirubinemie

La nou-născuții prematuri în perioada de adaptare, icterul este observat din cauza hemolizei crescute a eritrocitelor și imaturității sistemului enzimatic al ficatului. Concentrația maximă a bilirubinei indirecte în sânge este atinsă în a 5-8-a zi de viață, icterul persistă până la trei săptămâni sau mai mult. Bilirubina indirectă nu este

se dizolvă în apă și, prin urmare, nu este excretat prin urină. Cu formare excesivă, se acumulează în membranele celulare, în special în celulele nervoase, și perturbă procesul de respirație și metabolism celular. Dezvoltarea intoxicaţiei cu bilirubină la prematuri poate fi facilitată de: 1) o capacitate redusă de legare a proteinelor plasmatice din cauza hipoalbuminemiei acestora; 2) hipoglicemie severă, deoarece glucoza este implicată în procesul de transformare a bilirubinei indirecte în celulele hepatice; 3) hipoxia, în care crește permeabilitatea membranelor celulare pentru bilirubină. Simptome ale intoxicației cu bilirubină: letargie generală a copilului, hipotensiune musculară, scăderea reflexului de sugere, insuficiență respiratorie.

termoreglare

Sugarii prematuri au o capacitate redusă de a genera căldură din cauza rezervelor scăzute de grăsime brună, a tonusului muscular scăzut și a malnutriției în primele zile de viață. În același timp, transferul de căldură este crescut din cauza suprafeței mari a corpului și a dezvoltării slabe a stratului gras protector, precum și a particularităților alimentării cu sânge a pielii (locația superficială a vaselor) și a prevalenței reacții vasodilatatoare. Toate acestea creează posibilitatea răcirii rapide a corpului unui copil prematur, în timp ce schimbările acidotice cresc, permeabilitatea capilară crește și apare edemul. De asemenea, bebelușii prematuri au imaturitatea structurilor de reglare a căldurii ale sistemului nervos central, drept urmare copilul poate suferi nu numai de răcire, ci și de supraîncălzire.

În condițiile potrivite pentru îngrijirea unui copil prematur, temperatura corpului său axilar este menținută în intervalul 36-37?. În primele zile de viață se pot observa fluctuații zilnice de temperatură (până la 1?), dar în timp devin nesemnificative (0,3-0,5?).

Astfel, gradul de maturitate morfofuncțională a unui copil prematur determină capacitatea de a implementa reacții adaptative și de a supraviețui în noi condiții de mediu.

Organizarea alăptării prematurilor

În Rusia, este oferit un sistem în două etape pentru alăptarea prematurilor. Prima etapă este o maternitate specializată

o casă de naștere prematură sau săli separate de terapie și terapie intensivă pentru bebelușii prematuri într-o maternitate convențională. A doua etapă este un spital sau secție specializată pentru tratamentul și îngrijirea prematurilor transferați din maternități. Transferul bebelușilor prematuri în a doua etapă a alăptării este determinat de vârsta în zile, greutatea corporală, starea clinică și se efectuează nu mai devreme de a 8-a zi de viață.

Principiile de bază ale alăptării: 1) asigurarea condiţiilor optime de temperatură şi umiditate pentru copil (pentru aceasta sunt prevăzute condiţii speciale ale sălii de naştere şi incubatoare speciale); 2) în sala de naștere și în etapele ulterioare, trebuie respectat cu strictețe principiul precauției și îngrijirii, numărul de manipulări în legătură cu copilul trebuie redus la minimum; 3) respectarea asepsiei în îngrijire, prevenirea infecției; 4) corectarea în timp util și adecvată a tulburărilor de homeostazie; 5) o abordare individuală a alegerii orei de începere și a metodei de hrănire a copilului folosind lapte matern nepasteurizat în acest scop sau, în lipsa acestuia, amestecuri de lapte adaptate. Hrănirea unui copil prematur este o problemă, a cărei soluție cu succes depinde de experiența și priceperea medicilor și a personalului de îngrijire. Prin urmare, alăptarea bebelușilor prematuri (în special a celor cu greutate corporală mică și extrem de mică) ar trebui să fie efectuată de personal medical înalt calificat.

Mulți prematuri au nevoie de îngrijire intensivă încă din primele ore de viață. Principalele măsuri terapeutice la nou-născuții prematuri se reduc la lupta împotriva hipoxiei, corectarea acidozei, menținerea homeostaziei apă-sare, funcția respirației externe, sistemul cardiovascular și refacerea resurselor energetice. În prezența proceselor infecțioase, este necesară utilizarea antibioticelor, ținând cont de factorul etiologic și de terapia imunocorectivă. Sarcina de a alăpta și de a trata un copil prematur este de a salva viața și de a preveni consecințele adverse cauzate de patologia care i-a cauzat nașterea prematură și boala postnatală.

capitolul 2

Sindromul de detresă respiratorie (RDS) (boala membranei hialine)

SDR este o încălcare gravă a funcției respirației externe în perioada neonatală timpurie la copiii prematuri, din cauza imaturității pulmonare și a deficienței primare de surfactant.

Cod ICD-X - R 22.0.

Această patologie se observă la copiii a căror vârstă gestațională este mai mică de 34 de săptămâni, precum și la cei născuți din mame cu diabet zaharat. Frecvența de apariție este mai mare, cu cât vârsta gestațională a copilului este mai mică: 60-80% la cei născuți înainte de săptămâna 30 de sarcină și 25-35% la cei născuți în săptămâna 30-34. Utilizarea profilactică a corticosteroizilor de către femeile însărcinate reduce incidența SDR de 2 ori.

Patogeneza

Dezvoltarea SDR se bazează pe: 1) imaturitatea morfologică a țesutului pulmonar (dezvoltarea insuficientă a alveolelor și a sistemului vascular); 2) imaturitatea și/sau disfuncția indusă de hipoxie a celulelor care produc un surfactant - surfactant; 3) tulburare a microcirculației în plămâni din cauza vasospasmului și/sau încălcării proprietăților reologice ale sângelui; 4) imaturitatea sistemului nervos central și mecanismele de reglare a ritmului și profunzimii mișcărilor respiratorii. În cele din urmă, mecanismul fiziopatologic principal pentru dezvoltarea SDR și severitatea acestuia depind de gradul de afectare a funcțiilor enumerate și de combinațiile acestora.

Surfactant - o substanta formata din fosfolipide, lipide neutre si proteine, este produsa de alveolocitele de tip II din saptamana 20-24 de dezvoltare intrauterina si asigura, de la inceputul primei respiratii a copilului, scaderea fortei tensiunii superficiale in alveolelor şi menţinându-le stabilitatea în timpul respiraţiei. În plus, surfactantul are activitate bactericidă și stimulează funcția macrofagelor din plămâni.

Insuficiența surfactantului pe fondul imaturității morfologice a țesutului pulmonar și a vaselor de sânge duce la colapsul alveolelor la expirație,

care contribuie la formarea atelectaziei larg răspândite. În același timp, schimbul de gaze este perturbat, se activează glicoliza anaerobă și se dezvoltă acidoza metabolică. Sub influența acidozei, crește spasmul arteriolelor pulmonare, ceea ce duce la afectarea perfuziei pulmonare și la șuntarea sângelui intrapulmonar, ceea ce crește hipoxemia. În același timp, în aceste condiții, crește permeabilitatea vaselor pulmonare, pătrunderea proteinelor plasmatice în spațiul interstițial și în lumenul alveolelor, ceea ce duce la formarea membranelor hialine.

Modificări ale funcției respirației externe în SDR se manifestă prin scăderea complianței pulmonare, a capacității funcționale reziduale, a volumului curent al ventilației și perfuziei alveolare și o creștere a rezistenței căilor respiratorii în timpul inspirației.

Caracteristicile clinice ale SDR

SDR se dezvoltă în primele minute și ore din viața unui copil. Există o persistență a cianozei locale sau generale pronunțate, în ciuda prezenței respirației. În acest caz, respirația este superficială dificilă. În actul respirației, sunt implicați mușchii auxiliari (atragerea locurilor conforme ale pieptului), se observă dificultăți de respirație (mai mult de 60 de respirații pe minut) și geamătul expirator (exhalare „mârâit”). Severitatea simptomelor clinice, ritmul de creștere a acestora se corelează cu datele auscultatorii: slăbirea sunetelor respiratorii până la absența lor completă în anumite zone ale toracelui și apariția de rafale fine de barbotare în plămâni. Evaluarea mai multor parametri clinici de-a lungul timpului permite obținerea unei idei obiective despre rata de dezvoltare și severitatea tulburărilor respiratorii (scala Downes modificată) (Tabel).

Tabloul radiografic depinde de timpul scurs după naștere și de severitatea bolii: de la o ușoară scădere a pneumatizării până la absența aproape completă („plămâni albi”). O imagine caracteristică a bolii membranelor hialine ale plămânilor: o scădere difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, un model de plasă, zone de iluminare în regiunea rădăcinii pulmonare (bronhograma aeriană).

Studiul CBS a sângelui relevă prezența acidozei metabolice respiratorii sau respiratorii necompensate și o scădere a tensiunii de oxigen (hipoxemie). Un test de sânge clinic în primele ore de viață nu are caracteristici.

Diagnostic diferențial: tahipnee tranzitorie a nou-născuților, pneumonie, sindrom de aspirație a lichidului amniotic.

Evaluarea severității SDR

Notă. Un scor de 3-4 puncte corespunde unei severități ușoare a SDR; 5-6 puncte - moderat; mai mult de 6 puncte - SDR sever.

Tratament

1. Asigurarea unui regim adecvat de temperatura, umiditate si regim de protectie.

2. Monitorizarea stării funcțiilor vitale (înregistrarea ritmului cardiac, respirației, tensiunii arteriale, saturației de oxigen din sânge).

3. Eliminarea deficitului de surfactant prin introducerea preparatelor de surfactant: „Surfactant HL”, (Rusia); Surfactant BL (Biosurf, Rusia); Curosurf (Chiesi Farmactutici Parma, Italia); Exosurf neonatal (Glaxo Wellcome, Marea Britanie).

4. Oxigenoterapia pentru menținerea pO 2 a sângelui arterial la 50-80 mm Hg. Artă. prin crearea unei presiuni pozitive constante a căilor respiratorii în timpul respirației spontane prin canule nazale sau un tub endotraheal în timpul ventilației mecanice.

5. Terapie care vizează menținerea echilibrului hidric și electrolitic, corectarea acidozei, refacerea costurilor energetice ale organismului. În prezența hipovolemiei și a hipotensiunii arteriale, împreună cu completarea volumului de lichid, sunt prescrise medicamente cardiotonice (dopamină, dobutamina).

6. Terapie antibacteriană.

7. Pe măsură ce starea copilului se îmbunătățește, începeți devreme nutriția enterală.

Complicațiile SDR

În perioada acută: emfizem pulmonar interstițial, pneumotorax, pneumomediastin, canal arterios deschis funcțional, hemoragie intraventriculară, infecție bacteriană. Efecte pe termen lung: displazie bronhopulmonară (5-30% din supraviețuitori), retinopatie a prematurității, retard psihomotorie.

Mortalitatea în SDR este de 10-15% în Rusia.

BOALA HEMOLITICĂ A NOULUI NĂSCUT

Boala hemolitică a fătului și nou-născutului (HFN) este o formă de patologie cauzată de incompatibilitatea imunologică a sângelui mamei și a fătului pentru diverși antigeni eritrocitari.

codul ICD-X.

P55 Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului. P55.0 Izoimunizarea Rh a fătului și nou-născutului. P55.1 ABO - izoimunizarea fătului și a nou-născutului. P56 Hidrops fetal datorat izoimunizării. P57.0 Icter Kernic datorat izoimunizării.

Epidemiologie

În Rusia, HDN este diagnosticată la 0,6% dintre nou-născuți.

Clasificare

În funcție de forma conflictului, incompatibilitatea sângelui mamei și copilului se distinge prin factorul Rh, prin sistemul AB0 și prin factori sanguini rari.

Forme clinice de HDN: anemic, icteric, edematos. În funcție de severitatea icterului și anemiei, există grade ușoare, moderate și severe ale bolii. Complicații ale HDN: kernicterus, sindromul de îngroșare a bilei.

Etiologie

Un conflict este posibil în cazul unui făt Rh pozitiv (Rh +) de la o mamă Rh negativ. Cu incompatibilitate de grup, mama are predominant grupa sanguină O (I), iar fătul are A (II) sau B (III). Mult mai rar, HDN apare atunci când există incompatibilitate de sânge

mama si fatul pentru alti antigeni eritrocitari. În prezent, sunt cunoscute peste 10 sisteme izoserologice de antigene eritrocitare.

Frecvența HDN din cauza incompatibilității conform sistemului ABO este de 1:200-256 nașteri, apare atunci când funcția de barieră a placentei este afectată deja în timpul primei sarcini.

Factorul Rh este reprezentat de un sistem de antigene (D, C, E, c, e), dintre care antigenul D este cel mai imunogen. 85% dintre oamenii din rasa europeană sunt Rh-pozitivi. Dacă o femeie Rh negativ este însărcinată cu un bărbat Rh pozitiv, atunci fătul are șanse de 50% să fie Rh pozitiv la fel ca tatăl.

Antigenele de grup ale sistemului ABO se găsesc în eritrocitele embrionului din săptămâna 5-6, iar factorul Rh - la 8 săptămâni de sarcină. Eritrocitele fetale sunt detectate în circulația maternă în al treilea trimestru de sarcină, dar imunizarea în timpul primei sarcini este rară (la aproximativ 1% dintre femeile Rh negativ), ceea ce este facilitat de o sarcină complicată. Cel mai adesea, stimulul primar pentru dezvoltarea izoimunizării are loc în timpul nașterii, în special în prezența intervențiilor chirurgicale care cresc transferul transplacentar al eritrocitelor fetale în fluxul sanguin al mamei. După prima sarcină cu un făt Rh pozitiv, 10% dintre femeile Rh negativ sunt sensibilizate.

Ca răspuns la intrarea antigenului în corpul mamei, se formează anticorpi care aparțin clasei de imunoglobuline M, G, A. Pe baza diferenței de proprietăți serologice, acestea sunt împărțite în „complete” (IgM), aglutinine și „incomplete” (IgG și IgA). Anticorpii IgG au o greutate moleculară mai mică decât anticorpii „plini”, și prin urmare traversează ușor placenta, fiind principala cauză a bolii hemolitice la făt.

Patogeneza

Când anticorpii materni intră în făt, ei se leagă de eritrocitele care conțin antigen, ceea ce duce la hemoliza lor. Ca urmare a dezvoltării anemiei, sunt activate mecanisme compensatorii, care vizează creșterea producției de globule roșii. Este stimulată formarea formelor tinere de eritrocite în măduva osoasă, în ficat și splină apar focare de hematopoieza extramedulară și se formează hepatosplenomegalie. Predominanța procesului de hemoliză a eritrocitelor

peste hematopoieza duce la dezvoltarea anemiei și hipoxiei la făt. Ca urmare a hemolizei eritrocitelor, are loc o formare excesivă de bilirubină indirectă, a cărei eliberare, până la o anumită limită, se realizează prin corpul mamei. Cu acumularea excesivă de bilirubină, se manifestă toxicitatea acesteia, ceea ce duce la o încălcare a metabolismului tisular, a funcției hepatice, în special a sintezei proteinelor. Se dezvoltă hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hipertensiune arterială în venele portale și ombilicale, iar permeabilitatea peretelui vascular crește. Ca urmare a stagnării circulației sistemice, lichidul transpira în țesuturi și cavități și se dezvoltă anasarca.

Tabloul clinic

Anemie hemolitică fără icter și hidropizie - cea mai puțin frecventă și cea mai ușoară formă a bolii. Se remarcă paloarea pielii, zgomote cardiace înfundate, suflu sistolic, tahicardie. În sânge, numărul de globule roșii și hemoglobina este redus.

Anemie hemolitică cu icter - cea mai frecventă și severă formă a bolii. Icterul poate fi observat deja la naștere sau apare în primele 24 de ore de viață. Caracterizat printr-o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei, o oarecare paloare a pielii. În cazurile severe, se poate observa colorarea icterică a lichidului amniotic, lubrifierea primordială și membranele cordonului ombilical. În cazul unui conflict conform sistemului ABO, icterul pielii apare mai târziu - în a 2-a zi, dar intensitatea sa crește rapid până în a 3-a-4-a zi de viață. În sânge, există o anemie moderat pronunțată de natură normocromă sau hipercromă, reticulocitoză, normoblastoză, iar nivelul bilirubinei indirecte depășește 51 μmol / l. Severitatea bolii în curs de dezvoltare depinde de rata hemolizei eritrocitelor, de acumularea bilirubinei, de rata de conjugare a acesteia în ficat, de excreția prin rinichi și tractul gastrointestinal. Intensitatea creșterii orare a bilirubinei depășește 5,1 µmol/l/h.

Anemie hemolitică cu icter și hidropizie - cea mai severă formă de boală hemolitică, în care copiii se nasc morți sau mor la scurt timp după naștere. Există o paloare ascuțită a pielii cu o nuanță icterică, edem general, ascită, mărirea ficatului și a splinei, tulburări hemodinamice. Adesea se dezvoltă tulburări respiratorii și hemoragii

sindromul chesky. În sânge se detectează anemie severă, normoblastoză, eritroblastoză, hipoproteinemie, hiperbilirubinemie.

Severitatea bolii hemolitice este determinată de severitatea principalelor simptome la naștere (icter, anemie, mărirea ficatului și a splinei, edem) și rata creșterii acestora în orele ulterioare de viață ale copilului. Severitatea HDN este determinată de gradul de prematuritate al copilului, care determină prognosticul pe viață și dezvoltarea complicațiilor. Cea mai severă complicație - kernicterus - apare ca urmare a deteriorării formațiunilor nucleare ale trunchiului cerebral, cerebelul cu bilirubină indirectă, care este foarte solubilă în lipidele membranelor celulare. Primele simptome ale intoxicației cu bilirubină: scăderea activității de aspirare până la dispariția completă a reflexului de sucție, apariția crizelor de apnee, febră, letargie și dezvoltarea sindromului convulsiv.

Diagnosticul bolii hemolitice

1. Evaluarea istoricului medical al mamei (sânge Rh negativ, grupa sanguină O (I), prezența anticorpilor în sânge, indicații de boală hemolitică la copiii născuți anterior, avorturi spontane, nașteri morti).

2. În timpul examinării fizice a nou-născutului, identificarea semnelor clinice de boală hemolitică și monitorizarea dinamicii creșterii acestora.

3. Determinarea tipului de sânge al copilului și a factorului Rh, precum și a nivelului de bilirubină din sângele din cordonul ombilical. Declarație de reacție Coombs directă și indirectă. Dacă este necesar, efectuați studii suplimentare pentru a identifica incompatibilitatea sângelui mamei și copilului pentru factori rari.

4. Determinarea creșterii orare a bilirubinei.

5. Evaluarea unui test clinic de sânge (număr de eritrocite, hemoglobină, hematocrit, prezența normoblastozei și eritroblastozei).

Tratamentul bolii hemolitice

În perioada antenatală a vieții unui copil, măsurile terapeutice vizează reducerea gradului de hemoliză a eritrocitelor și prevenirea dezvoltării anemiei severe. Ei folosesc metode terapeutice și profilactice neinvazive de tratament (terapie desensibilizantă cu antigene, plasmafereză, limfocitoimunoterapie, pro-

prevenirea insuficienței placentare). Cu sensibilizarea severă a unei femei însărcinate și când este detectată o formă severă de boală hemolitică la făt, se utilizează o metodă invazivă de terapie - se efectuează o transfuzie de sânge intravasculară asupra fătului.

După nașterea unui copil, scopul principal este de a preveni concentrațiile toxice de bilirubină indirectă în sânge pentru a evita dezactivarea kernicterusului. Se folosesc următoarele metode de tratare a hiperbilirubinemiei indirecte: 1) transfuzie schimbătoare, în care bilirubina și anticorpii sunt îndepărtați; 2) fototerapie care vizează transformarea bilirubinei indirecte într-un fotoizomer al lumirubinei solubil în apă care nu are efect neurotoxic; 3) administrarea intravenoasă a imunoglobulinelor standard, care contribuie la blocarea receptorilor Fc ai celulelor sistemului reticuloendotelial și la inhibarea hemolizei ulterioare a eritrocitelor; 4) utilizarea absorbanților pentru a lega bilirubina în tractul gastrointestinal.

Prognoza

Prognosticul este favorabil cu un tratament eficient în timp util. Odată cu dezvoltarea icterului nuclear, este posibilă moartea unui copil sau formarea paraliziei cerebrale. În formă severă edematoasă, prognosticul este nefavorabil pentru viața și dezvoltarea ulterioară a copilului.

Prevenirea sensibilizării Rh

În clinica antenatală, la înregistrarea femeilor însărcinate, este necesar să se determine grupa de sânge și afilierea Rh. Cu sânge Rh negativ la o femeie însărcinată și sânge Rh pozitiv la soțul ei, este necesar să se determine prezența anticorpilor în ea. În absența anticorpilor, re-screeningul se efectuează la 24 și 28 de săptămâni de gestație. În absența anticorpilor la 28 de săptămâni, profilaxia sensibilizării Rh se efectuează cu numirea imunoglobulinei anti-D. După naștere (nu mai târziu de 72 de ore), se administrează imunoglobulină anti-D în cazul nașterii unui copil Rh pozitiv. Este necesară administrarea imunoglobulinei anti-D la toate femeile Rh negativ nesensibilizate după avorturi și avorturi spontane la termen scurt de sarcină, cu proceduri invazive în timpul sarcinii, cu desprinderi de placenta.

capitolul 3

Infecții intrauterine

Infecțiile intrauterine sunt boli infecțioase ale nou-născuților, a căror infecție a apărut înainte de naștere ca urmare a pătrunderii agentului patogen din corpul mamei. Vârsta gestațională la care s-a întâmplat acest lucru determină în mare măsură natura procesului infecțios. Deci, atunci când este infectat în perioada embrionară, se formează malformații sau are loc moartea embrionului. Procesele infecțioase din perioada fetală timpurie (4-6 luni de sarcină) pot fi exprimate într-o încălcare a dezvoltării normale a sistemelor funcționale ale corpului, în principal a sistemului nervos central. Când este infectată după a 27-a săptămână de sarcină, boala infecțioasă a fătului este însoțită de aceleași reacții inflamatorii și simptome clinice care se observă la nou-născuți. Rezultatul bolilor infecțioase în perioada antenatală poate fi diferit: fătul poate muri înainte de naștere, se poate naște bolnav sau poate avea efecte reziduale ale bolii la naștere. Infecția fătului poate apărea și în timpul nașterii prin contact, precum și prin aspirarea și ingestia de mucus infectat din canalul de naștere sau lichidul amniotic infectat. În cazul infecției intranatale, primele semne ale bolii pot apărea la un copil în momente diferite după naștere (de la câteva ore la câteva zile), care depinde de virulența agentului patogen, de severitatea infecției și de starea fătului la nivelul timpul nașterii.

Modalități de transmitere a infecției la făt

1. Calea transplacentară - intrarea directă a agentului patogen din sângele mamei în sângele fătului sau leziunea primară a placentei, urmată de infectarea membranelor amniotice, a cordonului ombilical și a lichidului amniotic.

2. Calea ascendentă - agentul infecțios provine din canalul vaginal sau din colul uterin, apoi focarele inflamatorii la făt se găsesc cel mai adesea în plămâni și în tractul gastrointestinal ca urmare a aspirației și ingerării lichidului amniotic infectat.

3. Pătrunderea agentului infecțios din cavitatea abdominală a mamei prin trompele uterine cu afectarea zonelor adiacente ale membranelor amniotice și infecția ulterioară a lichidului amniotic.

Pe calea pătrunderii unui agent infecțios din corpul mamei la făt, există bariere de protecție: placenta și sistemul imunitar fetal, a căror protecție eficientă depinde de vârsta gestațională a copilului.

Orice agenți patogeni de infecție acută sau cronică a mamei pot provoca infecție intrauterină la copil - acestea sunt viruși, bacterii, micoplasme, chlamydia, protozoare, ciuperci etc.

În ICD-X, infecțiile intrauterine sunt prezentate după principiul etiologic în clasa XVI „Anumite afecțiuni care apar în perioada perinatală” în blocurile P35-P39 „Boli infecțioase specifice perioadei perinatale”.

Boli infectioase specifice perioadei perinatale (P35 - P39).

P35 Boli virale congenitale. P35.0 Sindromul rubeolic congenital. P35.1 Infecția congenitală cu citomegalovirus. P35.2 Infecția congenitală cu virusul herpes simplex (Herpes simplex).

P35.8 Alte infecții virale congenitale.

P35.9 Boală virală congenitală, nespecificată.

P37.0 Tuberculoză congenitală.

P37.1 Toxoplasmoză congenitală.

P37.2 Listerioza neonatală (diseminată). P37.3 Malarie congenitală datorată Plasmodium falciparum. P37.4 Alte malarii congenitale.

P39 Alte boli infectioase specifice perioadei perinatale.

INFECȚII VIRALE INTRAuterine

Rubeola congenitală - P35.0

Infecția fătului are loc în timpul unei infecții primare în timpul sarcinii, deoarece o boală transferată anterior lasă o imunitate puternică. Riscul de infecție intrauterină cu virusul rubeolei în primele 2 săptămâni de sarcină se apropie de 100%, dar pe măsură ce vârsta gestațională crește, aceasta scade și este de 30% la 16-20 săptămâni.

Triada clasică în caz de infecție a fătului în primul trimestru de sarcină: boli cardiace congenitale, leziuni oculare (cataractă, glaucom, corioretinită), pierderea auzului din cauza afectarii nervului auditiv. Cu infecție ulterioară: RCIU, tulburări neurologice datorate leziunilor SNC (meningoencefalită), anemie, trombocitopenie, icter, hemoragii multiple.

Diagnosticul constă în izolarea virusului din urină și secrețiile faringiene și în detectarea anticorpilor IgG anti-rub cu aviditate scăzută în sânge. Tratamentul este simptomatic, deoarece nu există chimioterapie antivirală specifică. Copiii bolnavi au nevoie de izolare pentru că elimină virusul pentru o lungă perioadă de timp. Prevenirea constă în utilizarea vaccinărilor profilactice împotriva rubeolei. Femeile însărcinate sunt sfătuite să evite contactul cu copiii cu rubeolă și persoanele care comunică cu aceștia.

Infecție herpetică - P35.2

Boala nou-născuților este de obicei cauzată de virusurile herpes simplex (HSV) tipurile 1 și 2, aparținând subfamiliei Alphaherpesvirinae. Virusul herpes este foarte neurotrop.

Frecvența herpesului neonatal este de 1 caz la 7500 de nașteri. Infecția fătului apare ca urmare a unei infecții care a apărut pentru prima dată la o femeie însărcinată, mai rar în timpul unei exacerbări a unei infecții cronice. 30-40% dintre copii se infectează la trecerea prin canalul de naștere dacă mama are manifestări de herpes genital. Cu o boală primară a mamei în primul trimestru de sarcină, virusul, pătrunzând la făt pe cale hematogenă, poate duce la formarea de malformații (microcefalie, microftalmie, calcificări în țesutul cerebral). Infecția herpetică în sarcina ulterioară duce la nașterea mortii, iar atunci când sunt infectate imediat înainte de naștere sau în timpul nașterii, copiii experimentează o evoluție acută (generalizată sau locală) sau latentă de infecție.

Primele simptome ale unei infecții cu herpes sunt deja prezente la naștere sau apar în prima săptămână de viață. Copilul devine letargic, suge prost. Temperatura corpului îi crește, apar dificultăți de respirație, tahicardie, icter. Uneori se observă vărsături și scaune moale amestecate cu sânge. Există simptome de afectare a SNC (convulsii, opistoton) - meningoencefalită, encefalită. Letalitatea este de 80%. Copiii care supraviețuiesc dezvoltă microcefalie, hidrocefalie, retard mintal și leziuni oculare (corioretinită, cataractă, orbire).

În cazul formelor localizate de infecție herpetică, sunt posibile leziuni ale pielii sub formă de eritem vezicular și boli oculare sub formă de conjunctivită, keratoconjunctivită, corioretinită și keratită.

Cursul latent al infecției în perioada neonatală timpurie este posibil la copiii la termen, ceea ce prezintă un risc de dezvoltare a unei infecții cronice lente cu dezvoltarea treptată a tulburărilor neurologice.

Diagnosticul infecției herpetice intrauterine se realizează pe baza tabloului clinic al bolii, a istoricului medical al mamei și a rezultatelor testelor de laborator. Se folosesc următoarele metode: 1) examinarea conținutului de vezicule sau răzuire din zonele de piele erodate prin metoda imunofluorescentă directă pentru detectarea antigenului virusului herpes simplex; 2) detectarea genomului virusului în sânge și lichidul cefalorahidian prin reacția în lanț a polimerazei (PCR).

Tratamentul antiviral se efectuează cu aciclovir. Conform recomandărilor Asociației Ruse a Specialiștilor în Medicină Perinatală (2002), cu leziuni izolate ale pielii, aciclovirul este utilizat în doză de 45 mg/kg/zi timp de 10 zile. Cu o formă generalizată de infecție, doza de aciclovir este crescută la 60 mg / kg / zi. Durata tratamentului este de 14-21 de zile. În cazul herpesului oftalmic, se utilizează un unguent pentru ochi care conține aciclovir.

Prevenirea se realizează prin identificarea femeilor însărcinate cu risc ridicat de transmitere verticală a infecției, tratarea acestora și alegerea celei mai optime metode de naștere.

Infecția cu citomegalovirus (CMVI) - P35.1

Patogen Citomegalovirus hominis- Virusul familiei care conține ADN herpesviridae, subfamilii Betaherpesviriaae.

Virusul citomegaliei este larg răspândit în rândul oamenilor, astfel încât numărul femeilor seropozitive în vârstă fertilă ajunge la 90%. Modificările sistemului imunitar caracteristice sarcinii pot contribui la reactivarea infecției persistente și a infecției atenate sau intranatale a fătului. Cu toate acestea, cel mai mare risc de infecție intrauterină a fătului și de dezvoltare a formelor severe ale bolii este observat în cazul unei boli primare a unei femei însărcinate cu CMVI. Frecvența CMVI la nou-născuți este de 0,2-2,5%.

Pătrunzând în celulă, în nucleul acesteia, citomegalovirusul începe să se replice activ. În același timp, nucleul crește în dimensiune, incluziunile sunt determinate în el, celulele hipertrofiază și capătă o caracteristică tipică pentru citomegalie - „ochiul bufniței”. Celulele gigantice deosebite sunt localizate în principal în țesutul epitelial al diferitelor organe, în principal în canalele parotidei și ale altor glande salivare și, în cazuri severe, în ficat, splină, plămâni, rinichi, pancreas și creier.

Când fătul este infectat cu citomegalovirus, precum și cu alte infecții virale, manifestările CMVI depind de durata sarcinii - blastopatie infecțioasă, embriopatie, fetopatie.

La nou-născuți se observă o formă generalizată de infecție sau cursul ei asimptomatic. Semne clinice ale CMVI: RCIU, microcefalie, hepatosplenomegalie, icter, erupție petechială și trombocitopenie, corioretinită, simptome de afectare a SNC (anxietate, tremor, convulsii sau, dimpotrivă, deprimare profundă a funcțiilor), conform ecografiei creierului, hiperecogenitate a zonelor periventriculare este detectată, se observă adesea o imagine pneumonie interstițială.

CMVI asimptomatic care apare în perioada neonatală timpurie la unii copii (5-17%) poate duce la formarea unui proces inflamator-degenerativ în creier în viitor și poate fi una dintre cauzele patologiei cerebrale în copilărie (surditate senzorială, psihomotorie). retardare, disfuncție cerebrală minimă). etc.).

Diagnosticul CMVI intrauterin se realizează pe baza istoricului mamei, a tabloului clinic al bolii și a rezultatelor testelor de laborator. Sunt utilizate următoarele metode: 1) detectarea genomului virusului în sânge și lichidul cefalorahidian folosind hibridizarea ADN și reacția în lanț a polimerazei (PCR), care indică în mod fiabil o activitate semnificativă clinic de replicare a CMV;

2) examen serologic - detectarea în sânge cu ajutorul imunotestului enzimatic al anticorpilor specifici IgG, a căror aviditate scăzută indică activitatea procesului. Acest lucru este indicat și de detectarea anticorpilor IgM specifici sau de o creștere de 4 ori a titrurilor de anticorpi anti-CMV-IgG în seruri pereche în timpul examinării copilului în dinamică după 3-4 săptămâni. Cu toate acestea, dacă titrurile de anticorpi anti-CMV-IgG la naștere sunt egale cu cele materne, iar la reexaminare acestea scad de 1,5-2 ori, atunci anticorpii detectați la copil sunt materni și, prin urmare, nu pot servi ca diagnostic. semn semnificativ de CMVI la copil.

Tratamentul CMVI la nou-născuți se efectuează cu o imunoglobulină specifică anticitomegalovirus hiperimună - NeoCytotect. Acțiunea medicamentului se bazează pe neutralizarea virusurilor localizate extracelular de către anticorpii anti-CMV-IgG conținuți în medicament, care împiedică virusul să infecteze celulele neafectate și, prin urmare, inhibă răspândirea CMV în organism. Sunt efectuate studii privind eficacitatea tratamentului CMVI intrauterin cu interferoni α. Hrănirea unui copil bolnav cu lapte matern nepasteurizat care conține anticorpi anti-CMV previne replicarea activă a virusului și contribuie la dezvoltarea unei forme asimptomatice a bolii.

Copiii cu CMVI intrauterin pot fi o sursă de infecție pentru alții, așa că nu este recomandat să se permită femeilor însărcinate să aibă grijă de ei.

infecție cu adenovirus

Adenovirusurile, virusurile care conțin ADN, alcătuiesc un grup mare, incluzând 32 de tipuri serologice, dintre care infecția intrauterină a fătului este cauzată mai des de viruși de tipurile 3 și 7. Infecția cu adenovirus la om poate apărea într-o formă latentă, cu prelungit. persistența virusului în amigdale și adenoide. Dacă în timpul sarcinii există o exacerbare a infecției, poate apărea infecția fătului. Deoarece adenovirusurile au un efect citopatic, contribuind la formarea incluziunilor intranucleare, la modificări ale aparatului cromozomial al celulei și la inhibarea procesului de diviziune celulară, ele pot provoca anomalii de dezvoltare a embrionului.

La femeile însărcinate, infecția apare cel mai adesea sub formă de catar al tractului respirator superior. Cursul procesului patologic la făt

depinde de momentul infecției intrauterine, de gradul de infecție și de starea fătului. În cazul unei boli severe, fătul moare înainte de naștere sau se naște în stare de asfixie. Infecția cu adenovirus la un nou-născut se manifestă sub formă de pneumonie, care este diagnosticată deja la naștere sau se dezvoltă rapid în primele ore de viață, de obicei continuă sever cu simptome severe de intoxicație și febră. Infecția cu adenovirus se caracterizează prin afectarea conjunctivei ochilor. Într-o infecție generalizată severă, pot apărea conjunctivită membranoasă, simptome de leziuni ale SNC, cum ar fi encefalita și tulburări dispeptice. La copiii supraviețuitori, persistența virusului persistă mult timp.

Diagnosticul se bazează pe datele din tabloul clinic al bolii (pneumonie cu leziuni oculare) în comparație cu istoricul mamei și rezultatele unui test de sânge și lichid cefalorahidian pentru detectarea ADN-ului viral.

infectie gripala

Virușii gripali (A, B, C) conțin ARN și au un ciclu de reproducere scurt. Nu se caracterizează prin acțiune citopatică.

În perioadele de epidemie de gripă în rândul populației, nu a existat o corelație clară între frecvența acestei infecții la gravide și frecvența infecției intrauterine la fetuși și nou-născuți. Infecția intrauterină a fătului cu virusul gripal cu puțin timp înainte de naștere provoacă cel mai adesea dezvoltarea pneumoniei, care poate fi de natură hemoragică și poate fi complicată de edem pulmonar. La prematuri, infectia este generalizata cu afectarea SNC si sindrom hemoragic. Un semn morfologic caracteristic al pneumoniei gripale la nou-născuți este o proliferare pronunțată a epiteliului bronșic.

Nu există tratament etiotrop, se efectuează terapie simptomatică și prevenirea infecției secundare.

Infecții enterovirale

Grupul de enterovirusuri combină virusurile Coxsackie, ECHO (fiecare grup conține mai mult de 30 de tipuri serologice) și poliomielita.

Mai des, fătul este afectat de virusurile Coxsackie B 2 , B 3 , B 4 și A 6, care au efect citopatic și efect teratogen.

Infecția intrauterină cauzată de virusurile Coxsackie la nou-născuți apare sub formă de miocardită, meningoencefalită și hepatită. Semnele bolii pot fi la naștere sau pot apărea în primele zile de viață.

Alături de formele generalizate severe de infecție, care dau o mortalitate ridicată, se observă un curs subclinic al bolii, care în majoritatea cazurilor este diagnosticat ca o adaptare postnatală dificilă. Infecția semnificativă clinic cauzată de virusurile ECHO nu este observată la nou-născuți.

Nu există tratament etiotrop, se efectuează terapie simptomatică și prevenirea infecției secundare.

Hepatita virala

Infecția cu HB la nou-născuți g Mamele Ag-pozitive apar în același mod ca și în cazul altor infecții virale. Prin urmare, toate gravidele sunt testate pentru HB S Ag, cu debut precoce și icter progresiv progresiv la nou-născuți. Dacă geneza sa imunologică este exclusă, ar trebui să ne gândim la hepatita congenitală, care se caracterizează printr-o creștere a activității ALT și AST, apariția unei fracțiuni mari de bilirubină directă în sânge și decolorarea moderată a scaunului. Dimensiunea ficatului și a splinei crește, starea generală a copilului se înrăutățește, apare regurgitația, iar în cazurile severe ale bolii - sindromul hemoragic. Majoritatea copiilor cu hepatită congenitală supraviețuiesc, dar purtătorul de HB S Ag rămâne, ceea ce prezintă un risc de a dezvolta cancer hepatocelular. În perioada neonatală timpurie a vieții unui copil, este posibilă și o evoluție asimptomatică a bolii.

Diagnosticul se bazează pe detectarea antigenului și a anticorpilor specifici.

Tratamentul hepatitei virale congenitale este simptomatic, este posibilă utilizarea unei imunoglobuline specifice împotriva hepatitei B.

Prevenirea hepatitei B. Conform recomandărilor Asociației Ruse de Medicină Perinatală, nou-născuții ale căror mame sunt purtătoare a virusului hepatitei B sunt vaccinați în primele 12 ore de viață. În cazurile în care

un nou-născut din cauza gravității afecțiunii nu poate fi vaccinat în timp util, este indicată o singură administrare de imunoglobuline specifice împotriva hepatitei B cu imunizare activă obligatorie imediat după stabilizarea afecțiunii.

Nou-născuții care au primit o imunoglobulină specifică împotriva hepatitei B sau un vaccin ar trebui să fie observați de către un pediatru și un specialist în boli infecțioase timp de 1,5 ani.

Infecții bacteriene intrauterine

Bolile fetale pot fi cauzate de diferite bacterii patogene și oportuniste, printre care locul principal este ocupat de streptococi, listeria și E. coli, provocând procese inflamatorii acute și cronice la o femeie însărcinată (amigdalita, colecistită, pielonefrită, cistită, endocervicita).

infecție cu streptococ

Frecvența infecției intrauterine cu streptococ este de 1 caz la 1500-2000 de născuți vii.

Streptococii de grup A cauzează adesea diferite procese inflamatorii acute și cronice în tractul respirator superior la om. Streptococii de grupa B se gasesc in flora vaginala, in urina si pot fi cauza bolilor postpartum. Streptococii din grupa D sunt saprofiti obișnuiți ai tractului intestinal uman, dar pot provoca inflamații în tractul biliar și urinar. Prin urmare, infecția unui copil poate apărea cu o exacerbare a unei infecții cronice a mamei, bacteriurie persistentă, un interval lung anhidru la naștere.

Infecția generalizată apare cu afectarea plămânilor (pneumonie), a creierului (meningită, meningoencefalită), a tractului urinar (pielonefrită), a inimii (miocardită), a tractului gastrointestinal (gastropatie). Tabloul clinic al bolii cauzate de streptococul B urmează adesea modelul hipertensiunii fetale persistente sau a bolii membranei hialine a plămânului, deoarece streptococul B afectează pneumocitele alveolare și celulele endoteliale capilare și, prin urmare, suprimă formarea surfactantului pulmonar. Caracterizat printr-o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei, manifestări hemoragice, în studiul sângelui - leucocitoză de natură neutrofilă, o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, trombocitopenie.

Tratamentul etiotrop începe cu antibiotice din seria penicilinei, iar apoi ținând cont de sensibilitatea la antibiotice a agentului patogen izolat. Se efectuează terapie imunocorectivă și simptomatică.

Prevenirea constă în reabilitarea focarelor cronice de infecție la o femeie în etapa de planificare familială și în timpul sarcinii.

coli infecție bacteriană

Infecția fătului cu Escherichia coli are loc în principal pe cale ascendentă, care este asociată cu prezența frecventă a microbilor în flora vaginală la femeile gravide, excreția microbilor în urină în timpul pielonefritei. În pielita acută și pielocistita, bacteriemia apare uneori la femeile însărcinate, iar apoi E. coli poate provoca formarea de focare de inflamație în placentă și infecția lichidului amniotic.

Boala fetală este mai des cauzată de tulpini hemolitice Escherichia coli. Severitatea cursului infecției intrauterine depinde de masivitatea infecției copilului și de vârsta lui gestațională. Bebelușii prematuri pot prezenta meningită și meningoencefalită, pneumonie severă. La copiii la termen, se observă forme mai ușoare ale bolii: stare subfebrilă, cicatrizare lentă a plăgii ombilicale, letargie, icter.

Diagnosticul se realizează ținând cont de istoricul mamei și de rezultatele examenului microbiologic al perechii mamă-copil.

Tratamentul etiotrop începe cu utilizarea aminoglicozidelor și apoi luând în considerare sensibilitatea la antibiotice a agentului patogen izolat. Se efectuează terapie imunocorectivă și simptomatică.

Prevenirea constă în reabilitarea focarelor cronice de infecție la o femeie în stadiul de planificare familială.

Listerioza

Boala este cauzată de un bacil gram pozitiv din familia Corynobacterium, au fost identificate 4 serotipuri de Listeria. Oamenii se infectează prin contactul cu animalele infectate sau prin ingestia de alimente sau apă contaminate. Listerioza in sarcina si

nou-născuți - cea mai frecventă formă de infecție la om (75% din toate cazurile de boală). Infecția cu listerioză la femei poate apărea fără manifestare sau cu o imagine de pielocistită cronică, endocervicita. O exacerbare care apare în timpul sarcinii apare cu febră, frisoane, dureri de cap, dureri în regiunea lombară și fenomene catarale, prin urmare este adesea privită ca o infecție virală. Infecția fătului are loc pe căi hematogene, transplacentare sau ascendente. În acest caz, fătul intrauterin devine o sursă de aport masiv de listeria în corpul mamei. Rezultatul este întreruperea prematură a sarcinii, moartea fătului înainte de naștere sau nașterea în stare de asfixie severă. După nașterea fătului, temperatura mamei scade rapid. După bacteriemie, la un copil are loc un proces septic, care se termină cu apariția necrozei toxice bacteriene miliare și a granuloamelor celulare proliferative în diferite organe și țesuturi, a căror prezență în organele unui copil decedat devine o confirmare de încredere a diagnosticului. boala.

Tabloul clinic al infecției severe cu listerioză la nou-născuți nu are caracteristici specifice. Există tulburări respiratorii și cardiovasculare, regurgitare, simptome neurologice (hiperexcitabilitate sau sindrom de depresie a SNC), creșterea dimensiunii ficatului și mai ales a splinei. La sugarii nascuti la termen, poate exista o crestere a temperaturii corpului, iar la prematuri, hipotermie. Anemia și apariția unei erupții cutanate mici-nodulare sau mici-rozeoloase pe pielea abdomenului, spatelui, membrelor și mai rar pe față atrag atenția. Erupția cutanată capătă uneori un caracter hemoragic. Mortalitatea într-o formă generalizată de infecție este de 80%, un prognostic mai favorabil poate fi cu formele localizate de infecție cu listerioză.

Diagnosticul listeriozei este confirmat de detectarea agentului patogen în sânge, urină, meconiu, lichid cefalorahidian (inoculare pe medii nutritive).

Tratamentul include antibiotice din seria penicilinei în combinație cu agenți simptomatici și terapie imunomodulatoare.

Prevenirea constă în efectuarea controlului veterinar și sanitar și igienic în cazul suspiciunii de infecție cu listerioză, precum și în tratamentul preventiv al gravidelor cu suspiciune de listerioză.

Toxoplasmoza

Toxoplasmoza la nou-născuți apare numai atunci când o femeie se îmbolnăvește în timpul sarcinii sau cu mai puțin de o săptămână înainte de debutul acesteia. Riscul de transmitere transplacentară a infecției crește de la 17% în prima treime a sarcinii la 75% în ultima treime. 1 din 1000 de fetuși este infectat.

Manifestările clinice ale toxoplasmozei intrauterine sunt determinate în mare măsură de perioada de infecție a fătului. Dacă infecția a apărut în ultima treime a sarcinii, copilul se naște în stadiul de generalizare a procesului, iar boala continuă cu tabloul clinic al sepsisului. Odată cu infecția mai timpurie, perioada de generalizare a infecției la făt se termină în utero, iar după naștere predomină simptomele de encefalită sau există deja modificări ireversibile ale sistemului nervos central.

Cu toxoplasmoză, fătul dezvoltă meningoencefalită necrotică: există granule miliare în creier și măduva spinării, necroză a țesutului cerebral, vasculită periventriculară și ulcere pe pereții ventriculilor, infiltrarea celulară a pia materului și obstrucția apeductului Silvian, cerebral. calcificări. Manifestări clinice: convulsii, atonie, areflexie, încălcări ale termoreglării și ale ritmului respirator, pareză, în etapele ulterioare ale procesului - microcefalie, o întârziere semnificativă a dezvoltării psihomotorii.

Din partea ochilor, se remarcă retinocoroidită necrozantă, urmată de dezvoltarea atrofiei nervului optic, pseudocolobom, cataracte, pareze ale mușchilor oculari și microftalmie.

Uneori există hepatosplenomegalie, scaune moale, pe piele - erupții cutanate maculopapulare și petechiale, mai rar - icter cu eritroblastoză, pneumonie interstițială, miocardită.

Diagnosticul se bazează pe semnele clinice și pe constatările de laborator. Prezența lichidului cefalorahidian xantocromic cu disociere proteină-celulă, calcificări intracerebrale, leucocitoză cu limfocite atipice și eozinofilie din sângele periferic facilitează foarte mult diagnosticul.

Pentru diagnosticul toxoplasmozei se folosește ELISA, cu ajutorul căruia sunt detectate IgM specifice.

Tratamentul etiotrop al toxoplasmozei se efectuează nu numai în prezența manifestărilor clinice ale infecției, ci și în absența acestora, în timp ce trebuie stabilită o infecție acută la mamă. Se recomandă utilizarea preparatelor de pirimetamina (tindurină, daraprim, cloridină) în combinație cu sulfonamide. Macrolidele sunt pe locul doi ca eficacitate, dar avantajul lor consta in o toxicitate mai mica pentru nou-nascuti (sumamed, vilprafen).

Prevenirea toxoplasmozei congenitale se reduce la tratamentul unei femei însărcinate atunci când la ea este detectată toxoplasmoza acută.

Chlamydia

Chlamydia sunt microorganisme intracelulare obligatorii de ordin chlamydiales, sunt larg răspândite în natură și se găsesc practic la toate speciile de mamifere și păsări cercetate. Printre numeroasele specii de chlamydia aparținând familiei Chlamydiaceaeși membri ai genului Chlamydiași genul chlamydophila, Agenții patogeni umani primari sunt Ch. trachomatisȘi Ch. pneumoniae

Incidența infecției cu chlamydia la copii este strâns legată de cea din populația adultă cu chlamydia cauzată de Ch. trachomatis, este cea mai frecventă dintre bolile cu transmitere sexuală. Frecvența infecției la gravide variază de la 10 la 40%, în funcție de contingentele examinate. Toate acestea determină riscul mare de infecție la nou-născuți, a cărui frecvență este de 70% dacă infecția nu este tratată în timpul sarcinii și de 12-14% când este tratată cu macrolide. Infecția cu chlamydia cauzată de Ch. fneumoniae, este cauza apariției focarelor de boli respiratorii la adulți toamna și iarna.

Chlamydia se înmulțește numai în interiorul celulelor organismului gazdă, astfel încât prezența lor în probele clinice este întotdeauna evaluată ca prezența unui proces infecțios. forma infectioasa

chlamydia este un corp elementar (EB), adaptat existenței extracelulare, inactiv metabolic. Celula captează mai mult de un ET prin endocitoză, drept urmare mai multe microcolonii de chlamydia pot apărea în citoplasma sa. La 4-6 ore de la infectare, chlamydia se reorganizează prin corpi intermediari în forme neinfecțioase cu reproducere vegetativă - corpi reticulari (RT). Acestea din urmă intră în ciclul celular, se divid în mod binar (doar 8-12 cicluri), RT-urile fiice sunt transformate în corpuri intermediare și apoi din nou în corpuri elementare - forme infecțioase ale unei noi generații. Ciclul complet de dezvoltare durează 48-72 de ore, de obicei se termină cu ruperea membranei de incluziune, eliberarea de noi EB în mediul extracelular și infectarea altor celule gazdă.

Ciclul poate fi inhibat sub influența agenților de transformare tradiționali (de exemplu, atunci când se utilizează antibiotice - peniciline sau cefalosporine), precum și în condiții nefavorabile în stadiul de funcționare a RT. Ca urmare, se formează forme L-like și anormale de chlamydia cu defecte ale peretelui celular, care pot fi transmise celulelor fiice în timpul diviziunii celulare, ceea ce duce la persistența agentului patogen și la cursul cronic al infecției. Când condițiile de mediu se schimbă (factori imunitari, modificări hormonale în organismul gazdei, expunerea la pericole profesionale), structura normală a chlamydia este restabilită, ceea ce duce la continuarea ciclului de dezvoltare a acestora și la activarea procesului infecțios. Astfel, intrând în organism și înmulțindu-se, chlamydia poate exista simultan în diferite stadii de dezvoltare, inclusiv sub formă de forme persistente care se pot transforma în orice moment în forme normale ale ciclului reproductiv.

Sursa de chlamydia intrauterina cauzata de Ch. trachomatisși Ch. pneumoniae, este o mamă care a avut o infecție acută în timpul sarcinii sau are o infecție cronică persistentă cu chlamydia. Infecția copilului are loc antenatal sau în timpul nașterii, ceea ce depinde de localizarea și severitatea procesului inflamator chlamydia. În cele mai multe cazuri, se observă transmiterea verticală a agentului patogen, care pătrunde în mucoasele conjunctivei, vulvei sau uretrei, precum și în tractul respirator superior, tractul gastrointestinal, prin ingestia și/sau aspirația lichidului amniotic infectat. Cu exceptia

În plus, infecția copilului poate apărea pe cale transplacentară, în urma căreia se observă o generalizare a procesului cu afectarea sistemului vascular fetal. Plămânii sunt afectați mai rar și într-o măsură mai mică decât creierul și inima. Totuși, dacă se întâmplă acest lucru, atunci copilul nu este viabil, moare la naștere sau în primele ore și zile de viață. În timpul ingerării și aspirației lichidului amniotic, faringele, traheea, bronhiile și alveolele sunt cel mai adesea infectate.

Infecția intrauterină cu chlamydia la nou-născuți are un curs acut sau latent, care depinde de vârsta gestațională la care s-a produs infecția, de masivitatea acesteia, de gradul de maturitate morfofuncțională a copilului și de prezența patologiei concomitente asociate cu condițiile adverse ale dezvoltării intrauterine. Infecția acută cu chlamydia în perioada neonatală timpurie poate avea următoarele forme clinice.

1. Infecție generalizată cu afectare severă a creierului, plămânilor, inimii, tractului gastrointestinal, ficatului și altor organe, ducând la o încălcare a funcției lor, nașterea unui copil în asfixie severă și moartea în primele ore și zile de viață.

2. Meningoencefalita cu atacuri repetate de convulsii clonico-tonice si apnee.

3. Pneumonie intrauterina.

4. Sindromul tulburărilor respiratorii (la prematuri).

5. Gastroenteropatie.

6. Limfadenita.

7. Conjunctivită.

Trebuie subliniat faptul că 10-15% dintre copiii infectați cu chlamydia prezintă o formă asimetrică de întârziere a creșterii intrauterine (RCIU). Frecvența hipoxiei intranatale este de 30-40%, iar frecvența nașterii în asfixie este de 2-3 ori mai mare decât în ​​populația de bebeluși născuți la termen și prematuri.

La copiii infectați cu chlamydia, încă din primele ore de viață, se observă semne nespecifice ale bolii, indicând o încălcare a hemodinamicii. În primul rând, simptomele leziunii SNC apar nu numai la copiii care au suferit asfixie, ci și la cei născuți într-o stare satisfăcătoare. Există anxietate și reactivitate crescute, tulburări de somn, modificări ale tonusului muscular, inhibarea reflexelor fiziologice, tremor la nivelul membrelor, hiperestezie a pielii și regurgitare. Copiii sunt predispuși la răcire rapidă. De lungă durată

cianoză locală, „marmorare” a pielii. În următoarele zile de viață, în ciuda terapiei în curs, încălcările stării funcționale a sistemului nervos central devin stabile și, în unele cazuri, se observă o creștere a simptomelor neurologice. În același timp, la copiii născuți, cel mai adesea predomină sindromul de hiperexcitabilitate a SNC, pot apărea convulsii tonico-clonice de scurtă durată, în timp ce la copiii prematuri, sindromul de deprimare a funcțiilor SNC, dispariția reflexului de sucție. iar aparitia crizelor de apnee sunt mai caracteristice. Rezultatele examinării neurosonografice ale creierului indică prezența hiperecogenității pe termen lung a zonelor periventriculare. La prematuri pot apărea semne ecografice de hemoragie intraventriculară și ventriculomegalie moderat severă.

A doua manifestare a infecției intrauterine cu chlamydia, care rulează în paralel cu simptomele sistemului nervos central sau oarecum întârziată, este o încălcare a hemodinamicii centrale. Acest lucru se exprimă în tonurile înfundate ale inimii și apariția suflului sistolic, cel mai intens mai aproape de baza inimii. Conform datelor ECG, există o blocare incompletă a piciorului drept al fasciculului His, o încălcare a proceselor metabolice la nivelul miocardului, semne de supraîncărcare a părților drepte ale inimii și pe o radiografie a organelor toracice. - o creștere a modelului vascular bazal, plămâni „umezi”, balonare, o creștere a dimensiunii inimii datorită departamentelor sale drepte („inima sferică”). Un studiu ecocardiografic evidențiază, de asemenea, tulburări hemodinamice, creșterea presiunii în circulația pulmonară, semne ale unei modificări a stării endocardului și a aparatului valvular al inimii sub forma creșterii densității acustice a foilor, prolapsul mitralului și valvele tricuspide.

Sugarii prematuri cu infecție intrauterină cu chlamydia au manifestări clinice mai timpurii ale sindromului de tulburări respiratorii (deja din primele ore de viață) și, de regulă, există o încălcare a relației ventilație-perfuzie în plămâni, care necesită alimentarea. a concentrațiilor de oxigen din ce în ce mai mari pentru a menține oxigenarea țesuturilor cel puțin pentru cele mai joase limite acceptabile. Evoluția bolii este complicată de păstrarea pe termen lung a șunturilor fetale și adesea de o creștere a insuficienței cardiopulmonare. În cazurile cele mai severe, fenomene hemoragice precum melena sau dis-

coagulare intravasculară seminală. Supraviețuitorii foarte prematuri dezvoltă displazie bronhopulmonară în viitor.

La majoritatea sugarilor la termen infectați cu chlamydia, tulburările respiratorii în prima săptămână de viață sunt absente sau ușoare, în principal sub formă de dificultăți în respirația nazală, ușoară dificultăți de respirație și slăbirea sunetelor respiratorii. Numai la copiii care au aspirat lichid amniotic și la nou-născuții prematuri, tulburările respiratorii din tabloul clinic al bolii ies în prim-plan: dificultăți de respirație, participarea mușchilor auxiliari la actul respirației, bubuituri fine în plămâni. Infiltrația inflamatorie în plămâni, mai des pe dreapta, este detectată la 60% dintre copiii bolnavi până la sfârșitul primului, iar în rest - în a 2-3-a săptămână de viață.

Icterul sever, care este un simptom caracteristic majorității infecțiilor intrauterine, apare în principal la copiii prematuri, la care hiperbilirubinemia necesită adesea o schimbtransfuzie.

Odată cu înfrângerea chlamydiei a tractului gastrointestinal, se observă regurgitare, balonare, apariția precoce a erupției cutanate de scutec cu un scaun normal. O creștere a dimensiunii ficatului și a splinei este detectată la fiecare al treilea copil.

Conjunctivita se manifestă la 3-4 zile de la naștere, mai întâi cu lacrimare, ușoară roșeață și umflare a conjunctivei, apoi cu apariția unei secreții mucopurulente și o creștere a reacției inflamatorii a ochilor.

Modificările din sânge în timpul infecției cu chlamydia sunt exprimate în anemie moderată, conservarea pe termen lung a neutrofiliei relative, creșterea numărului de eozinofile (> 7%) și monocite (> 10%) până în a 7-10-a zi de viață. La copiii la termen, în prima săptămână de viață, se poate observa o creștere a temperaturii corpului până la 38-39º, care nu este asociată cu o pierdere maximă a greutății corporale.

În cazurile în care infecția fătului se produce pe verticală cu puțin timp înainte de naștere sau în timpul nașterii, boala la copiii născuți la termen în perioada neonatală timpurie a vieții are un curs latent. Simptomele clinice apar mai târziu, cel mai adesea copiii încep să se îmbolnăvească la 3-6 luni după naștere, când imunitatea dobândită pasiv este pierdută.

Infecția provocată Chl. fneumoniae, poate apărea în timpul sarcinii. Manifestările sale cele mai frecvente: slăbiciune, oboseală, rinită sau faringită, temperatură subfebrilă, tuse persistentă neproductivă. Când o femeie însărcinată se îmbolnăvește, poate apărea o infecție transplacentară a fătului. La nou-născuți, se observă dezvoltarea pneumoniei intrauterine. Examenul cu raze X relevă o creștere a modelului pulmonar și a infiltrației bazale. Există o restructurare lentă postnatală a hemodinamicii (foramen oval deschis) și suprasolicitare a inimii drepte. Hiperecogenitatea zonelor periventriculare ale creierului persistă mult timp. În sânge se observă creșterea trombocitozei (>500x10 3 /mm 3), monocitozei (10-14%), eozinofiliei (12-18%).

Diagnosticare

Diagnosticul infecției intrauterine cu chlamydia se stabilește pe baza simptomelor clinice, a studiilor serologice și a datelor epidemiologice.

La selectarea copiilor cu risc de infecție intrauterină Chl. trachomatis istoricul mamei ar trebui revizuit. Luați în considerare chlamydia urogenitală diagnosticată anterior, bolile autoimune, bolile cronice ale sistemului respirator, tractul gastrointestinal, sistemul urinar, precum și indicațiile de anexită cronică, sarcina ectopică, modificări inflamatorii după avort sau nașteri anterioare, amenințarea întreruperii unei sarcini reale, ruptura prematură a lichidului amniotic, desprinderea placentară. Prezența în anamneză a indicațiilor bolilor cronice ale căilor respiratorii superioare (sinuzite, amigdalite), astmului bronșic dependent de infecție și aspirină, precum și a bolilor respiratorii acute suferite în timpul sarcinii, face posibilă suspectarea posibilității de infecție. Chl. pneumonie. Stigmatele multiple ale disembriogenezei la nou-născut, întârzierea creșterii intrauterine, simptomele de hipoxie și restructurarea hemodinamică întârziată, împreună cu datele din istoricul mamei, stau la baza diagnosticului de laborator al infecției cu chlamydia.

Materialele pentru studiu sunt răzuirea din conjunctiva pleoapei inferioare, peretele faringian posterior și vulva, urină și sânge. Se pot folosi apele de spălare ale arborelui traheobronșic, stomac.

Metode de detectare a Chlamydia: 1) „standard de aur” - detectarea chlamydia în cultura de celule L-929, McCoy, HeLa-920; 2) detectarea antigenului chlamydia în materialul de testat folosind anticorpi specifici legați la orice etichetă: metode imunofluorescente directe sau indirecte (PIF, NIF), imunoperoxidază și imunotestare enzimatică (ELISA - detectarea lipopolizaharidei specifice genului), imunofluorescență directă și indirectă; 3) metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR) - detectarea agentului patogen prin copierea (amplificarea) repetată a secvențelor de ADN specifice chlamidiei - foarte sensibilă (80-95%) și specifică (circa 92%); 4) metode serologice care depistează prezența anticorpilor anti-chlamydia (ELISA cu determinarea IgA, IgM, IgG).

Tratamentul etiotrop în faza acută a bolii se efectuează cu macrolide (sumamed, vilprafen). Pentru tratamentul unei infecții latente, se utilizează o combinație de Viferon-1 cu Azitromicină (Sumamed, Pliva).

Prevenirea infecției intrauterine a unui copil cu chlamydia include: 1) examinarea tuturor femeilor la înregistrarea pentru sarcină, precum și a cuplurilor căsătorite care solicită la clinicile de planificare familială pentru căsătorii infertile; 2) în cazul în care infecția cu chlamydia este depistată în timpul sarcinii, tratamentul obligatoriu al cuplurilor căsătorite; 3) prevenirea conjunctivitei prin plasarea unui copil în sacul conjunctival al fiecărui ochi cu unguent oftalmic de tetraciclină 1% sau eritromicină 0,5% imediat la naștere și din nou după 2 ore.

Terapia etiopatogenetică complexă timpurie a infecției intrauterine cu chlamydia este prevenirea formării infecției cronice persistente și a bolilor asociate la copiii mai mari.

Infecția cu micoplasmă

Micoplasmele sunt cele mai mici microorganisme cu viață liberă, lipsite de perete celular și izolate într-o clasă separată de bacterii. Molicute("cu pielea moale"). Oamenii sunt gazda naturală a cel puțin 10 specii de micoplasme, dar cele mai importante sunt Alycoplasma pneumoniae, Alycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Alycoplasma genitalium, Alycoplasma fermentans, Alycoplasma incognitis.

Sursa de infecție este o persoană cu micoplasmoză sau un purtător de micoplasme. Transmiterea infecției se poate realiza prin picături în aer, contact sexual, de la mamă la făt (intrauterin sau în timpul nașterii). Micoplasmele sunt capabile să persiste, provocând infecții cronice. Rol A.hominisîn bolile tractului genito-urinar se recunoaște în general avortul septic, febra puerperală. Conexiune stabilita A.hominisȘi A. genital cu patologia sarcinii, terminând cu avorturi spontane și nașteri premature cu făt mort și malformații la copii. De asemenea, ei notează o frecvență semnificativă de detectare a leziunilor tractului respirator al fătului și nou-născuților infectați cu A.hominis.

Micoplasmele ocupă un loc special printre agenții patogeni cu transmitere sexuală ai tractului urogenital uman. În ultimii ani s-a înregistrat o creștere a numărului de gravide (până la 15%), în care în timpul studiului sunt depistate micoplasme și ureaplasme. Frecvența infecției la copiii născuți din mame al căror tract genital a fost colonizat de micoplasme și/sau ureaplasme este de 18-30%. Există căi hematogene și de contact de transmitere a infecției la făt. Poarta de intrare a infecției este cel mai adesea membrana mucoasă a ochilor, organele genitale (la fete) și tractul respirator. Infecția cu micoplasmă la un copil poate apărea în diferite stadii de dezvoltare intrauterină și este adesea cauza avorturilor spontane și a nașterilor premature.

Infecția micoplasmatică intrauterină nu are un tablou clinic caracteristic. Infecția unui copil în timpul nașterii poate provoca conjunctivită (în 1-2% din cazuri), leziuni ale pielii. Mult mai rar, se observă pneumonia intrauterină, care este de natură interstițială și apare cu insuficiență respiratorie severă (dificultate de respirație rapidă, cianoză). În același timp, nu există fenomene fizice distincte din plămâni. Abia mai târziu, odată cu dezvoltarea procesului alveolar, în plămâni se aud bubuituri fine. La copiii prematuri, pneumonia cu micoplasmă se poate dezvolta pe fundalul membranelor hialine ale plămânilor. Uneori, infecția intrauterină cu micoplasmă capătă un caracter generalizat cu afectarea tuturor organelor interne și a sistemului nervos central (meningoencefalită). Reacția de temperatură în infecția cu micoplasmă nu este tipică, uneori există o leucocitoză ridicată.

Combinația dintre infecția cu ureaplasmă cu infecția bacteriană duce la deces la copiii cu greutate mică la naștere (< 1500 г).

Prezența infecției intrauterine cu micoplasme sau ureaplasme în 83% din cazuri duce la debutul precoce (până la 3 ani) a pielonefritei, recăderi mai frecvente ale bolii cu leucociturie ridicată, microhematurie și cristalurie. Asocierea micoplasmelor contribuie la debutul precoce al alergiilor.

Diagnosticul de infecție micoplasmatică este confirmat de detectarea agentului patogen în răzuirea din conjunctivă, peretele faringian posterior, în urină folosind reacția în lanț a polimerazei (PCR), a cărei sensibilitate și specificitate este de 92-98%.

Pentru tratamentul infecției micoplasmatice se folosesc macrolide: azitromicină (Sumamed), roxitromicină (Rulid).

După o infecție acută, persistența micoplasmelor poate persista. Copiii infectați cu micoplasmă au adesea anemie feriprivă, diateză exsudativă, pielonefrită precoce și o tendință la infecții respiratorii frecvente.

Candidoza

Candidoza este o boală infecțioasă și inflamatorie cauzată de ciuperci asemănătoare drojdiei din gen Candida dintre care în timpul infecției intrauterine a copiilor sunt cel mai adesea detectate candida albicans.

Frecvența infecției intrauterine cu candidoză la nou-născuți a avut tendința de a crește recent (până la 1% din toate cazurile de infecție cu candidoză la copiii mici) din cauza creșterii candidozei genitale la femeile însărcinate, care se datorează utilizării pe scară largă a antibioticelor și a caracteristicile stării de imunitate.

Infecția fătului cu ciuperci din acest gen Candida apare pe cale transplacentară sau ascendentă. Pe cale hematogenă, ciupercile pătrund în corpul fătului în prezența placentitei candidozice sau în cazul bolii micotice generalizate a unei femei însărcinate, ceea ce este extrem de rar. Cel mai adesea, copilul se infectează prin înghițirea și/sau aspirația lichidului amniotic infectat, precum și prin contact la trecerea prin canalul de naștere dacă mama are candidoză genitală.

Proprietățile adezive ale ciupercilor, capacitatea lor de a prolifera și toxicitatea în condiții de imperfecțiune a reacțiilor de protecție la nou-născuți.

născut în prezența caracteristicilor fiziologice ale structurii pielii și mucoaselor conduc la dezvoltarea rapidă a unui proces micotic invaziv.

Exista urmatoarele forme de infectie intrauterina candidoza: 1) candidoza pielii si mucoaselor; 2) candidoză viscerală; 3) candidoză generalizată. Candidoza cutanată se caracterizează prin prezența infiltrațiilor țesuturilor cutanate, îmbinând mai multe elemente papulare cu margini zimțate, încadrate de o margine albă de epidermă exfoliată. Localizarea tipică este pielea din jurul anusului, interiorul coapselor și regiunea inghinală. În cazul candidozei mucoase, plăcile albe de brânză ușor de îndepărtat sunt vizibile pe fondul hiperemiei moderate.

Cu candidoza viscerală la nou-născuți, sunt diagnosticate pneumonie, gastrită, enterocolită, cistită, pielonefrită, ale căror manifestări clinice nu sunt caracterizate de prezența toxicozei infecțioase severe. Forma generalizată a candidozei continuă cu implicarea în procesul infecțios a mai multor sisteme funcționale ale corpului, inclusiv sistemul nervos central (meningită, meningoencefalită). În analizele de sânge, se observă leucocitoza neutrofilă cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, eozinofilie. În studiul lichidului cefalorahidian, se detectează disocierea proteină-celulă (o creștere accentuată a conținutului de proteine ​​cu o ușoară creștere a celularității), citoză (nu mai mult de 300-500 de celule în 3 μl) de natură neutrofil-limfocitară.

Diagnosticul infecției candida intrauterine, în special în prezența formelor viscerale și generalizate, prezintă dificultăți semnificative. Se bazează în primul rând pe datele din istoricul mamei și pe rezultatele examenului bacteriologic al perechii mamă-copil. Materialele pentru studiu sunt răzuire din locurile leziunilor cutanate, mucoase, urină, lavaj gastric, lichid cefalorahidian. Utilizați izolarea ciupercilor din gen Candidaîn stare activă în timpul examinării microscopice și în culturi de material din focarul patologic, precum și prin PCR.

Pentru tratamentul candidozei intrauterine se folosesc medicamente antimicotice cu acțiune locală și sistemică, în funcție de sensibilitatea stabilită la acestea.

Diflucan, un reprezentant al unei noi clase de compuși triazolici, are cele mai puține efecte secundare la nou-născuți, a căror activitate fungicidă a fost stabilită atunci când este administrat intravenos și oral, în primul rând în bolile cauzate de ciuperci din genul Candida. Pentru tratamentul local, sunt eficiente preparatele din clotrimazol 1%, care aparține medicamentelor antifungice imidazol (Clotrimazol, Kanesten, Candide, Microsporin, Nizoral). În cazurile severe de infecție fungică intrauterină, se utilizează terapia imunocorectivă și simptomatică.

Prevenirea candidozei intrauterine la nou-născuți se bazează pe: 1) tratamentul candidozei genitale la femeile de vârstă fertilă; 2) detectarea și tratamentul activ al disbiocenozei canalului de naștere la o femeie însărcinată; 3) tratamentul mucoasei bucale de 2-4 ori pe zi cu nistatina la copiii cu risc crescut de infectie intrauterina cu ciuperci din genul Candida.

Asfixia nou-născutului

Codul ICD-X este P21.

Asfixia nou-născutului - o stare terminală patologică asociată cu o încălcare a mecanismelor de adaptare în timpul tranziției de la existența intrauterină a fătului la cea extrauterin.

În centrul patogenezei asfixiei nou-născutului se află o încălcare a hemodinamicii fătului, rezultată dintr-o tulburare a circulației uteroplacentare. În mod normal, imediat după naștere, copilul respiră intens, ceea ce duce la umplerea cu aer a spațiului alveolar, scăderea rezistenței vaselor circulației pulmonare, creșterea fluxului sanguin în plămâni și creșterea în presiunea arterială sistemică. Perfuzia sângelui oxigenat prin circulația arterială duce la închiderea șunturilor fetale și accelerează remodelarea circulației postnatale. În plus, este activată sinteza surfactantului, care este necesar pentru extinderea plămânilor și funcționarea lor normală.

Conform clasificării internaționale a bolilor din revizuirea X, trebuie să se distingă două grade de severitate a asfixiei nou-născuților: severă și ușoară sau moderată. În acest scop, toți nou-născuții sunt evaluați pe scara Apgar.

Tabel de evaluare Apgar pentru nou-născuți

Asfixie severă: scorul Apgar în primul minut de viață 0-3 puncte, până în al cincilea minut nu devine mai mare de 6-7 puncte.

Asfixie ușoară sau moderată: scor Apgar în primul minut de viață 4-6 puncte, după 5 minute 8-10 puncte.

Asfixia nou-născutului, de regulă, este precedată de hipoxia fetală, care apare ca urmare a deficienței livrării de oxigen la țesuturi și/sau a utilizării acestuia în acestea. În consecință, există:

1) hipoxie hipoxică, când saturația hemoglobinei cu oxigen este sub nivelul normal;

2) hipoxie circulatorie, cand oxigenul nu ajunge in tesuturi in cantitati suficiente, in ciuda tensiunii normale in sangele arterial;

3) hipoxie hemică (anemică) cu o scădere semnificativă a numărului de eritrocite sau un conținut scăzut de hemoglobină în eritrocite, precum și cu o scădere a capacității hemoglobinei de a lega oxigenul;

4) hipoxia tisulară cu încălcarea homeostaziei celulare, atunci când celulele nu sunt capabile să utilizeze pe deplin oxigenul.

Fătul poate prezenta hipoxie pe termen lung (cronic) sau pe termen scurt (acut). Cauzele hipoxiei cronice: 1) boala mamei și condițiile nefavorabile de muncă (riscuri profesionale), ducând la dezvoltarea hipoxiei la ea; 2) complicații ale sarcinii și tulburări asociate de dezvoltare a placentei și tulburări ale circulației uteroplacentare; 3) boli ale fătului.

Cauzele hipoxiei acute: 1) perfuzie inadecvată a sângelui la făt din partea maternă a placentei (presiune scăzută în mamă etc.); 2) desprinderea placentară; 3) prinderea cordonului ombilical; 4) epuizarea reacțiilor compensatorii-adaptative ale fătului și incapacitatea de a tolera modificări ale oxigenării asociate cu activitatea contractilă a uterului, chiar și în condițiile unui act normal de naștere.

Factorii care contribuie la nașterea unui copil în asfixie

Starea mamei: 1) vârsta primiparei >30 ani; 2) hipertensiune arterială; 3) diabet zaharat; 4) anemie (hemoglobina mai mică de 100g/l); 5) boli cronice ale rinichilor, tractului urogenital; 6) preeclampsie; 7) anomalii de atașare a placentei; 8) polihidramnios; 9) izoimunizare; 10) sarcina multiplă; 11) desprinderea și sângerarea placentară; 12) intoxicație cu alcool; 13) consumul de droguri și psihotrope; 14) boli infecțioase; 15) infectii cronice.

Condiții de naștere și starea fătului: 1) anomalie în poziția fătului; 2) prezentarea podală a fătului; 3) ruperea prematură a membranelor fructelor; 4) nașterea prelungită sau rapidă; 5) complicații de la cordonul ombilical; 6) impunerea penselor sau a unui extractor de vacuum pe capul fătului; 7) introducerea de sedative intravenos cu o oră înainte de naștere sau intramuscular cu 2 ore înainte de naștere; 8) întârzierea creșterii intrauterine, macrosomie, postmaturitate, prematuritate, deformări fetale; 9) hipoxia fetală înainte și în timpul nașterii.

Patogenia hipoxiei fetale și a asfixiei neonatale

Hipoxia determină fătul să activeze mecanisme de compensare care vizează menținerea unei oxigenări adecvate a țesuturilor: este stimulată eritropoieza (activarea eritropoietinei), crește producția de proteine ​​care conțin hem (hemoglobină, mioglobină, neuroglobină, citoglobină), crește nivelul hemoglobinei fetale, care are cea mai mare afinitate pentru oxigen, crește.

crește formarea oxidului nitric (NO) datorită activării enzimelor NO-sintazei, crește producția de catecolamine, glucocorticosteroizi, vasopresină, serotonină, melatonina și alte neuropeptide.

În condiții de hipoxie continuă, apar următoarele: 1) o creștere a intensității fluxului sanguin uteroplacentar; 2) o creștere a tonusului vascular în corpul fetal și, din această cauză, o reducere a unei părți semnificative a patului vascular; 3) depunerea de sânge în ficat, care facilitează circulația sistemică a fătului; 4) creșterea tensiunii arteriale sistolice și a presiunii venoase centrale; 5) creșterea debitului cardiac; 6) redistribuirea sângelui cu o aprovizionare predominantă a creierului, inimii, glandelor suprarenale și scăderea fluxului sanguin în plămâni, rinichi, tractul gastrointestinal și mușchii fătului. Includerea acestor procese asigură menținerea oxigenării normale a creierului, în timp ce tensiunea dioxidului de carbon și pH-ul sângelui rămân în intervalul normal (pH> 7,25).

Cu hipoxia prelungită a fătului sau cu o scădere bruscă suplimentară a aportului de oxigen în fluxul său sanguin, are loc a doua etapă a reacției: 1) glicoliza anaerobă crește; 2) se mobilizează glicogenul din depozit (ficat, inimă, rinichi); 3) fosfolipazele sunt activate. Aceste procese contribuie la menținerea proceselor energetice în țesuturi, în special în creier. În plus, este îmbunătățită producția de prostaglandine, care contribuie la extinderea capilarelor mici și la îmbunătățirea microcirculației. Prelungirea acestei perioade duce la acumularea de produse metabolice acide, peroxinitrit, CO 2 , care contribuie la dezvoltarea hipoxiei tisulare si la scaderea consumului de oxigen de catre tesuturile fetale. O trăsătură caracteristică a acestei etape este acidoza respiratorie a sângelui (pH = 7,2-7,24).

În condiții de hipoxie progresivă, meconiul este descărcat în lichidul amniotic, apare bradicardia fetală, datorită căreia durata diastolei crește, care, la rândul său, îmbunătățește umplerea ventriculului stâng și menține puterea contracțiilor inimii. Acest lucru vă permite să mențineți temporar debitul cardiac normal și tensiunea arterială sistolică. În astfel de condiții, fluxul sanguin cerebral este încă suficient pentru funcționarea creierului, deși există deja o redistribuire a sângelui în creier cu o aprovizionare predominantă de regiuni subcorticale. La

Acest factor puternic în reglarea fluxului sanguin local și a microcirculației este producția crescută de oxid nitric.

În ultima etapă de adaptare la hipoxie, reacțiile compensator-adaptative sunt epuizate, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii de oxigen și o creștere a tensiunii de dioxid de carbon și la dezvoltarea acidozei metabolice (pH).< 7,2). Происходит: 1) падение сосудистого тонуса; 2) снижение системного артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) развитие сердечной недостаточности; 5) снижение мозгового кровотока и гипоперфузия мозга; 6) нарушение метаболизма в нервной ткани.

În cazul tulburărilor metabolice în țesutul nervos, apar următoarele procese:

1) o încălcare a sintezei prostaglandinelor, însoțită de o creștere a conținutului de tromboxan și prostaglandine F2a, care duce la îngustarea capilarelor, creșterea agregării trombocitelor și, ca urmare, la afectarea microcirculației, tromboză și ischemie a creierului țesut;

2) în condiții de ischemie cerebrală, crește concentrația extracelulară de aminoacizi excitatori (glutamat, aspartat), ceea ce contribuie la depolarizarea citoplasmei neuronilor și la creșterea permeabilității membranelor celulare;

3) activitatea funcțională a ATPazelor se modifică, ca urmare, producția de potasiu din celulă crește și conținutul de sodiu intracelular crește, rezultând edem;

4) crește concentrația de calciu intracelular, crește activarea fosfolipazelor, peroxidarea lipidelor;

5) hiperproducția de oxid nitric și formarea excesivă de peroxinitrit contribuie la dezvoltarea apoptozei celulelor nervoase.

Se dezvoltă acidoză metabolică ireversibilă severă (pH< 7,0), повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом форменных элементов в межклеточное пространство (диапедезные кровоизлияния на вскрытии), необратимые изменения нервных клеток и их гибель.

Resuscitarea primară se efectuează pentru toți copiii născuți vii, indiferent de vârsta lor gestațională și greutatea corporală (> 500 g), conform ordinului Ministerului Sănătății din Rusia din 28.12.95? 372 „Cu privire la trecerea la criteriile recomandate ale criteriilor Organizației Mondiale a Sănătății pentru născuți-vii și născuți morti”.

Imediat după nașterea copilului, moașa, folosind un balon sau cateter conectat printr-un T la o aspirație electrică (un vid de cel mult 100 mm Hg), aspiră conținutul părții superioare a faringelui și a căilor nazale, aplica cleme si taie cordonul ombilical.

După tăierea cordonului ombilical, nou-născutul este transferat rapid pe o masă caldă încălzită de o sursă de căldură radiantă, întinsă cu capul ușor aruncat pe spate, cu scutecul îndoit sub umeri și spate.

Copilul trebuie șters rapid, deoarece pierderea de căldură prin evaporare este foarte mare, iar mecanismul de generare a căldurii în caz de hipoxie este rupt. La copiii expuși la hipotermie, acidoza metabolică, hipoxia sunt agravate și se poate dezvolta hipoglicemie.

Prima etapă a resuscitarii este restabilirea rapidă a ventilației, a perfuziei pulmonare și a debitului cardiac.

La nașterea unui copil, medicul trebuie să noteze: a apărut respirația spontană, iar dacă nu, există bătăi ale inimii? Ținând cont de trei semne (bătăile inimii, tiparele de respirație și culoarea pielii), trebuie să decidă imediat asupra necesității de resuscitare și să le înceapă în cel mult 15-20 de secunde din momentul nașterii copilului. Scorul Apgar ar trebui folosit pentru a evalua eficacitatea lor la sfârșitul primului și al cincilea minute. Evaluarea trebuie repetată (doar dacă apare respirația spontană) la fiecare 5 minute până în al 20-lea minut de viață.

Dacă apar mișcări respiratorii independente, dar inadecvate (respirații convulsive gafătoare sau respirație neregulată, dificilă, superficială), trebuie să începeți imediat ventilația mecanică folosind o pungă auto-expandabilă (Ambu, Penlon etc.) sau sistemul Aira printr-o mască de față. Frecvența respiratorie este de 40 pe minut, concentrația de oxigen este de 90-100%, debitul de O 2 nu este mai mare de 10 litri pe minut, durata etapei inițiale de ventilație este de 15-30 s. În caz de anomalii în dezvoltarea căilor respiratorii superioare și incapacitatea de a asigura permeabilitatea lor liberă, trebuie utilizată o cale respiratorie orală. Ar trebui să se potrivească liber peste limbă și să ajungă în spatele gâtului, manșeta rămânând pe buzele copilului. În continuare, la un minut după naștere, se evaluează starea copilului și eficacitatea ventilației cu mască. Dacă ventilația mecanică este continuată printr-o mască (mai mult de 1,5-2 minute), se introduce o sondă (? 8 Fr) în stomacul copilului.

Ventilația cu oxigen 100% printr-o mască folosind aparatul Penlon sau sistemul Aira pare a fi destul de eficientă.

la nasterea unui copil in asfixie moderata si usoara. În acest caz, corectarea acidozei are loc datorită oxigenării și scăderii RCO 2, care contribuie la extinderea patului vascular al plămânilor.

Intubația traheală trebuie efectuată imediat: 1) în absența mișcărilor respiratorii și a prezenței cianozei difuze; 2) cu aspirație masivă de lichid amniotic colorat cu meconiu, necesitând igienizare traheală; 3) nou-născuții a căror vârstă gestațională este mai mică de 28 de săptămâni, chiar dacă au mișcări respiratorii superficiale; 4) dacă se suspectează o hernie diafragmatică; 5) cu ventilație ineficientă a măștii timp de 1-2 minute.

Încercarea de intubare nu trebuie să depășească 30 de secunde. Dacă nu are succes, atunci este necesar să se efectueze ventilația prin mască folosind sistemul AIRA timp de 1 minut și abia apoi să se facă o a doua încercare de intubare. Începeți ventilația pulmonară artificială folosind sistemul Aira cu oxigen 100% la o frecvență de 40-50 pe 1 minut și presiune la primele 3-6 respirații - 30-35, iar apoi 20-25 cm de apă. Artă. cu un debit de oxigen de 8-10 litri pe minut. În cazul sindromului de aspirație masivă, înainte de ventilație mecanică, este necesară igienizarea arborelui traheobronșic cu o soluție de bicarbonat de sodiu 2% și aspirarea conținutului stomacului.

Intubația și ventilația plămânilor trebuie efectuate de un specialist care cunoaște cel mai bine metodele de resuscitare. În același timp, un al doilea medic (sau o asistentă cu experiență) ar trebui să asculte sunetele respiratorii pentru a se asigura că tubul endotraheal este în poziția corectă și un schimb de gaze bun și pentru a evalua ritmul cardiac. Dacă ritmul cardiac depășește 80 de bătăi pe minut, ventilația trebuie continuată până la restabilirea respirației spontane adecvate, după care trebuie evaluată culoarea pielii. În caz de bradicardie (80 bătăi / min sau mai puțin), asistentul efectuează un masaj cardiac la o frecvență de 100-120 pe minut, coordonându-l cu IVL-100% oxigen: 3 presiune pe stern - 1 respirație. Masajul cardiac continuă până când ritmul cardiac al copilului ajunge la 100 de bătăi pe minut. Dacă după 30 de secunde frecvența cardiacă continuă să fie mai mică de 100 de bătăi pe minut, terapia medicamentoasă trebuie începută. Pentru a face acest lucru, al doilea asistent cateterizează vena ombilicală și injectează 0,1-0,3 ml/kg dintr-o soluție de adrenalină 0,1% preparată în prealabil. Acesta din urmă poate fi injectat direct în tubul endotraheal. (Pentru precizia dozării, 1 ml de medicament este diluat la 10 ml cu soluție izotonică de clorură de sodiu și se injectează 0,5-1 ml). Adrenalina crește rata și forța contracțiilor inimii și

favorizează creșterea tensiunii arteriale, determinând vasoconstricție a vaselor periferice.

Dacă după 30 de secunde ritmul cardiac este restabilit și depășește 80 de bătăi pe minut, compresiile toracice sunt oprite, dar ventilația este continuată până la restabilirea unei respirații adecvate spontane. Dacă ritmul cardiac rămâne sub 80 de bătăi pe minut, trebuie reintrodusă adrenalina. În prezența paloarei persistente a pielii (în ciuda oxigenării adecvate) și a pulsului slab (care este un semn de hipovolemie sau pierdere acută de sânge), trebuie administrată o soluție de albumină 5% sau soluție salină (10 ml/kg) pentru a completa. CCA.

În cazurile în care asfixia unui nou-născut a apărut pe fondul hipoxiei intrauterine cronice prelungite (după cum este indicat de patologia extragenitală severă a mamei, complicația sarcinii prin preeclampsie, postmaturitate), pentru a elimina posibila acidoză metabolică, copilul trebuie injectat într-o venă. după restabilirea respirației pulmonare adecvate 4% soluție de bicarbonat de sodiu la o rată de 2 meq/kg sau 4 ml per kg greutate corporală. Viteza de administrare este de 1 meq/kg/min. Cu toate acestea, trebuie amintit că infuzia de bicarbonat de sodiu în doză de 3 meq/kg duce la formarea unei astfel de cantități de CO 2 care se formează în organism în 1,5 minute. Prin urmare, pentru îndepărtarea CO 2 este necesară o bună relație ventilație-perfuzie, adică restabilirea unei respirații adecvate. Deoarece osmolaritatea unei soluții de bicarbonat de sodiu 4% este de 952 mosm/l, administrarea rapidă cu jet a acestui medicament poate contribui la hipernatremie, care, pe fondul modificărilor hemodinamice hipoxice, poate duce la apariția hemoragiilor intraventriculare, în special la prematur. sugari.

Dacă la 5 minute de la începerea resuscitării, scorul Apgar al nou-născutului nu rămâne mai mare de 4-5 puncte, se recomandă administrarea intravenoasă a unei soluții de prednisolon (1 mg/kg) sau hidrocortizon (5 mg/kg).

Stimulantele respiratorii sunt folosite numai dacă se știe că mama a luat droguri cu o oră înainte de nașterea copilului. Pentru combaterea depresiei medicamentoase se administrează 0,01 ml/kg de naloxonă intravenos sau endotraheal.

În procesul de ventilație mecanică pot apărea complicații: - hiperoxie (este necesară reducerea concentrației de O 2 în aerul inhalat);

Hipocarbia, care duce la o scădere a fluxului sanguin cerebral (este necesară reducerea frecvenței respiratorii);

Pe măsură ce complianța pulmonară se îmbunătățește, presiunea expiratoare poate deveni excesivă și apoi poate apărea tamponarea circulației pulmonare, o creștere a presiunii în artera pulmonară și un șunt de la dreapta la stânga. Acest lucru se manifestă clinic printr-o scădere a tensiunii arteriale sistemice, o creștere a fluctuațiilor tensiunii arteriale în timpul ventilației mecanice cu creșterea presiunii expiratorii. În acest caz, este necesar să se deconecteze rapid tubul endotraheal de la căile respiratorii și o creștere bruscă a tensiunii arteriale va deveni imediat vizibilă. În acest caz, este necesară reducerea presiunii expiratorii pentru a reduce dimensiunea șuntului;

Pneumotoraxul poate apărea ca o complicație a ventilației mecanice, cel mai adesea la copiii cu aspirație de meconiu; pneumotoraxul de tensiune necesită tratament prompt (toracocenteză).

Dacă măsurile luate sunt eficiente, ritmul cardiac și tensiunea arterială cresc, presiunea pulsului crește, presiunea venoasă centrală scade, iar copilul devine roz.

De îndată ce se normalizează RO 2 , RCO 2 , pH-ul sângelui și hemodinamica, apar mișcări respiratorii spontane. Perioada de timp care le precede este direct proporțională cu gradul de afectare a creierului. Așadar, la copiii născuți în asfixie severă (pH = 6,95-7,0), cu apariția respirației spontane la minutul 10-20 de resuscitare, nu s-a depistat ulterior leziuni cerebrale severe. Dacă respirația regulată independentă a fost restabilită mai târziu de minutul 20 (Apgar 0-3 puncte), atunci rata mortalității nou-născuților a fost de 53%, iar paralizia cerebrală a fost observată la 57% dintre copiii supraviețuitori.

Dacă după 20 de minute respirația spontană nu este restabilită, nu există bătăi ale inimii, resuscitarea copilului trebuie oprită. Este mai dificil să ajungi la o astfel de concluzie în absența respirației spontane, ci în prezența bătăilor inimii. Apoi, problema trebuie rezolvată individual, ținând cont de gradul de maturitate al copilului, de condițiile dezvoltării sale intrauterine, de prezența malformațiilor congenitale.

Următoarea etapă de resuscitare include trecerea la respirația spontană, prevenirea hipoxiei secundare și corectarea tulburărilor metabolice.

Bebelușii prematuri care cântăresc mai puțin de 1500 g reprezintă un grup special care are nevoie de resuscitare. Ventilația trebuie efectuată la aproape toți copiii cu scor Apgar<6 баллов в связи с поверхностным неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию О 2 . Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.

La nașterea în asfixia bebelușilor foarte prematuri (vârsta gestațională mai mică de 30 de săptămâni, greutate corporală mai mică de 1350 g), care prezintă un risc deosebit de mare de a dezvolta sindrom de detresă respiratorie, este posibilă utilizarea profilactică a surfactantului. S-a demonstrat că administrarea medicamentului nu previne dezvoltarea tulburărilor respiratorii, ci reduce de 2 ori mortalitatea prin SDR și frecvența unei astfel de complicații formidabile precum displazia bronhopulmonară.

Utilizarea unui surfactant contribuie la creșterea complianței pulmonare la valori normale ale presiunii transpulmonare, crește stabilitatea alveolelor la expirare și previne formarea atelectaziei și reduce scurgerea de proteine ​​și apă din vasele plămânilor. .

In scop profilactic, preparatele tensioactive (exosurf neonatal, surfactant-bl, curosurf) trebuie administrate in primele 2 ore de viata, iar copilul trebuie ventilat mecanic.

După resuscitare, copilul este plasat într-un incubator și transferat imediat la unitatea de terapie intensivă, unde la 30-60 de minute după stabilizarea relativă a stării sale, moașa tratează cordonul ombilical și pielea.

După finalizarea resuscitarii, medicul trebuie să completeze „Cartonul de îngrijire primară și de resuscitare a nou-născutului în sala de naștere” - formularul de înregistrare 097-1 / y-95. Trebuie subliniat faptul că în organizarea îngrijirilor de resuscitare este importantă pregătirea personalului în prealabil și dotarea maternității cu echipamentul necesar.

Tulburările circulatorii și schimbările metabolice profunde care apar în organism ca urmare a hipoxiei determină simptome neurologice care seamănă cu tabloul clinic al bolii post-resuscitare la adulți: stadiul inițial de inhibare a funcțiilor este înlocuit cu stadiul de excitare generală,

care se caracterizeaza printr-o tulburare de somn, aparitia hipertensiunii extensorii si diverse automatisme motorii. Tulburările prelungite ale somnului și sindromul convulsiv în sine exacerba în mod semnificativ tulburările metabolice în creier, duc la acumularea de produse toxice, care determină într-o anumită măsură rezultatul nefavorabil al bolii. Prin urmare, este necesar să se utilizeze agenți farmacologici care ameliorează pregătirea convulsivă și favorizează apariția somnului (seduxen intravenos sau intramuscular la 1 mg până la obținerea unui efect clinic, GHB la 100 mg / kg / 24 de ore).

În complex măsuri medicale Un rol important revine terapiei prin perfuzie, ale cărei sarcini principale sunt: ​​normalizarea hemodinamicii, echilibrul hidro-electrolitic și starea acido-bazică a sângelui, asigurarea diurezei și livrarea de energie și material plastic la copil. La determinarea cantității de lichid care trebuie administrat, trebuie să se pornească de la necesarul minim al corpului nou-născuților pentru a acoperi nevoile de metabolism bazal și pierderea de umiditate prin piele, plămâni, intestine și rinichi. Aceste cerințe sunt îndeplinite prin administrarea prin picurare în prima zi a 30-40 ml/kg lichid. Volumul infuzatului în a 3-a zi de viață este de 80-90 ml/kg, în a 4-a zi - 100-110 ml. Baza infuzatului este soluția de glucoză 10%.

În scopul deshidratării, plasmă (10-15 mg / kg), albumină (soluție 10% la o rată de 7-10 ml / kg), manitol (soluție 10% de 10 ml / kg), lasix (0,2 ml de soluție 1 %).

Pentru a umple volumul de sânge circulant și pentru a îmbunătăți proprietățile reologice și microcirculația, se prescrie trental. Pe lângă terapia prin perfuzie, ar trebui folosiți antioxidanți (vitamine A, E, C), acid glutamic. În prezența acidozei metabolice, pentru alcalinizarea sângelui se utilizează cocarboxilază și/sau soluție de bicarbonat de sodiu 4%.

Corectarea conținutului de sodiu, potasiu, calciu se realizează în prezența datelor de laborator privind compoziția electroliților din sânge. Pentru a face acest lucru, utilizați o soluție de clorură de sodiu 10%, soluție de clorură de potasiu 7,5%, soluție de gluconat de calciu 10%.

Pentru îmbunătățirea contractilității miocardice, eliminarea hipertensiunii pulmonare, hipovolemiei și hiperhidratării, se recomandă glicozide cardiace. Dopamina este utilizată pentru a trata hipotensiunea arterială, pentru a îmbunătăți debitul cardiac și pentru a îmbunătăți funcția renală.

Prevenirea hipoxiei Asfixia fătului și neonatal ar trebui să se bazeze pe diagnosticul prenatal și să conțină următoarele componente:

Spitalizarea în timp util a grupurilor de gravide cu un risc crescut de a dezvolta hipoxie fetală;

Terapie intensivă a patologiei obstetricale și extragenitale a gravidei;

Nașterea precoce în absența efectului terapiei hipoxiei fetale.

Tulburările funcționale ale tractului gastrointestinal (TGI) sunt una dintre cele mai răspândite probleme în rândul copiilor în primele luni de viață. O trăsătură distinctivă a acestor afecțiuni este apariția simptomelor clinice în absența oricăror modificări organice în tractul gastrointestinal (anomalii structurale, modificări inflamatorii, infecții sau tumori) și anomalii metabolice. Cu tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal, funcția motrică, digestia și absorbția nutrienților, precum și compoziția microbiotei intestinale și activitatea sistemului imunitar se pot schimba. Cauzele tulburărilor funcționale se află adesea în afara organului afectat și se datorează unei încălcări a reglării nervoase și umorale a tractului digestiv.

În conformitate cu criteriile Roma III, propuse de Comitetul pentru Studiul Tulburărilor Funcționale la Copii și Grupul Internațional de Lucru pentru Dezvoltarea Criteriilor pentru Tulburările Funcționale în 2006, tulburările funcționale ale tractului gastro-intestinal la sugari și copii din al doilea an ale vieții includ:

• G1. Vărsături la sugari.
• G2. Sindromul de ruminare la sugari.
• G3. Sindromul vărsăturilor ciclice.
• G4. Colici la nou-născuți.
• G5. diaree funcțională.
• G6. Mișcări intestinale dureroase și dificile (dischezie) la sugari.
• G7. Constipatie functionala.

La sugari, mai ales in primele 6 luni de viata, afectiunile precum regurgitarea, colicile intestinale si constipatia functionala sunt cele mai frecvente. La mai mult de jumătate dintre copii, acestea sunt observate în diverse combinații, mai rar ca un simptom izolat. Deoarece cauzele care duc la tulburări funcționale afectează diferite procese din tractul gastrointestinal, combinația de simptome la un copil pare a fi destul de naturală. Deci, după suferirea hipoxiei, pot apărea tulburări vegetativ-viscerale cu o modificare a motilității în funcție de un tip hiper- sau hipotonic și tulburări ale activității peptidelor de reglare, ducând simultan la regurgitare (ca urmare a spasmului sau a căscarii sfincterelor), colici (dismotilitatea tractului gastrointestinal cu formare crescută de gaze) și constipație (hipotonă sau datorată spasmului intestinal). Tabloul clinic este exacerbat de simptomele asociate cu o încălcare a digestiei nutrienților, din cauza scăderii activității enzimatice a enterocitelor afectate și care duce la o modificare a microbiocenozei intestinale.

Cauzele tulburărilor funcționale ale tractului gastrointestinal pot fi împărțite în două grupe: legate de mamă și legate de copil.

Primul grup de motive include:

• istoric obstetrica împovărat;
• labilitatea emoțională a unei femei și o situație stresantă în familie;
• erori nutriționale la o mamă care alăptează;
• încălcarea tehnicii de hrănire și supraalimentarea cu hrănire naturală și artificială;
• diluarea necorespunzătoare a amestecurilor de lapte;
• femeie care fumează.

Motivele asociate cu copilul sunt:

• imaturitatea anatomică și funcțională a organelor digestive (esofag abdominal scurt, insuficiență a sfincterelor, activitate enzimatică redusă, lucru necoordonat al tractului gastrointestinal etc.);
• încălcarea reglementării tractului gastrointestinal din cauza imaturității sistemului nervos central și periferic (intestin);
• caracteristici ale formării microbiotei intestinale;
• formarea ritmului somn/veghe.

Cele mai frecvente și grave cauze care duc la regurgitare, colici și tulburări ale scaunului sunt hipoxia (manifestări vegetativ-viscerale ale ischemiei cerebrale), deficitul parțial de lactază și forma gastrointestinală de alergie alimentară. Adesea, în diferite grade de severitate, acestea sunt observate la un copil, deoarece consecințele hipoxiei sunt o scădere a activității enzimatice și o creștere a permeabilității intestinului subțire.

Regurgitarea (regurgitația) este înțeleasă ca reflux spontan al conținutului gastric în esofag și cavitatea bucală.

Frecvența sindromului de regurgitare la copiii din primul an de viață, potrivit unui număr de cercetători, variază de la 18% la 50%. Regurgitarea se remarcă predominant în primele 4-5 luni de viață, mult mai rar observată la vârsta de 6-7 luni, după introducerea alimentelor mai dense - alimente complementare, practic dispărând până la sfârșitul primului an de viață, când copilul petrece cea mai mare parte a timpului în poziție verticală (șezând sau în picioare).

Severitatea sindromului de regurgitare, conform recomandărilor grupului de experți ESPGHAN, a fost propusă a fi evaluată pe o scară de cinci puncte care reflectă caracteristica cumulată a frecvenței și volumului regurgitațiilor (Tabelul 1).

Regurgitarea rar și ușoară nu este considerată o boală, deoarece nu provoacă modificări ale stării de sănătate a copiilor. La copiii cu regurgitare persistentă (scor de la 3 la 5 puncte), se notează adesea complicații, cum ar fi esofagită, întârziere în dezvoltarea fizică, anemie cu deficit de fier, boli ale tractului respirator superior. Manifestările clinice ale esofagitei sunt pierderea poftei de mâncare, disfagie și răgușeală.

Următoarea tulburare funcțională frecventă a tractului gastrointestinal la sugari este colica intestinală - acestea sunt episoade de plâns dureros și anxietate a copilului, care durează cel puțin 3 ore pe zi, apar de cel puțin 3 ori pe săptămână. De obicei debutul lor cade pe 2-3 săptămâni de viață, culminând în a doua lună, dispărând treptat după 3-4 luni. Momentul cel mai tipic pentru colici intestinale este orele de seară. Atacurile de plâns apar și se termină brusc, fără cauze externe provocatoare.

Frecvența colicilor intestinale, conform diverselor surse, variază de la 20% la 70%. În ciuda unei lungi perioade de studiu, etiologia colicii intestinale rămâne neclară.

Colica intestinală se caracterizează prin plâns dureros ascuțit, însoțit de înroșirea feței, copilul ia o poziție forțată, apăsând picioarele pe stomac, există dificultăți cu trecerea gazelor și a scaunelor. Ușurarea vizibilă vine după o mișcare intestinală.

Episoadele de colici intestinale provoacă îngrijorare serioasă părinților, chiar dacă apetitul copilului nu este deranjat, acesta are o curbă normală de greutate, crește și se dezvoltă bine.

Colica intestinală apare cu aproape aceeași frecvență atât la hrănirea naturală, cât și la cea artificială. Se observă că, cu cât greutatea la naștere și vârsta gestațională a copilului sunt mai mici, cu atât riscul de a dezvolta această afecțiune este mai mare.

În ultimii ani, s-a acordat multă atenție rolului microflorei intestinale în apariția colicilor. Astfel, la copiii cu aceste tulburari functionale se depisteaza modificari in compozitia microbiotei intestinale, caracterizate prin cresterea numarului de microorganisme oportuniste si scaderea florei protectoare - bifidobacteria si in special lactobacili. Creșterea crescută a microflorei anaerobe proteolitice este însoțită de producerea de gaze cu potențială citotoxicitate. La copiii cu colici intestinale severe, nivelul unei proteine ​​inflamatorii, calprotectina, crește adesea.

Constipatia functionala este una dintre tulburarile frecvente ale functiei intestinale si este detectata la 20-35% dintre copii in primul an de viata.

Constipația este înțeleasă ca o creștere a intervalelor dintre actele de defecare în comparație cu norma fiziologică individuală pentru mai mult de 36 de ore și/sau golirea sistematic incompletă a intestinului.

Frecvența scaunelor la copii este considerată normală dacă la vârsta de 0 până la 4 luni au loc de la 7 până la 1 act de defecare pe zi, de la 4 luni până la 2 ani de la 3 la 1 evacuare intestinală. Tulburările de defecație la sugari includ și dischezia - defecație dureroasă cauzată de disinergia mușchilor planșeului pelvin, și retenția funcțională a scaunului, care se caracterizează printr-o creștere a intervalelor dintre actele de defecare, combinată cu fecale moi, cu diametru și volum mare.

În mecanismul de dezvoltare a constipației la sugari, rolul dischineziei de colon este mare. Cea mai frecventă cauză a constipației la copiii din primul an de viață sunt tulburările alimentare.

Absența unei granițe clar definite între tulburările funcționale și stările patologice, precum și prezența consecințelor pe termen lung (boli gastroenterologice inflamatorii cronice, constipație cronică, boli alergice, tulburări de somn, tulburări în sfera psiho-emoțională etc.) dictează necesitatea unei abordări atentă a diagnosticului și tratamentului acestor afecțiuni.

Tratamentul sugarilor cu tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal este complex și include o serie de etape succesive, care sunt:

• munca explicativă și suport psihologic pentru părinți;
• terapie dietetică;
• terapie medicamentoasă (patogenetică și post-sindromică);
• tratament non-medicament: masaj terapeutic, exerciții în apă, imersie uscată, muzicterapie, aromoterapie, aeroionoterapie.

Prezența regurgitării dictează necesitatea utilizării terapiei poziționale (posturale) simptomatice - schimbarea poziției corpului copilului, menită să reducă gradul de reflux și să ajute la curățarea esofagului de conținutul gastric, reducând astfel riscul de esofagită și pneumonie de aspirație. . Bebelușul trebuie hrănit în poziție șezând, cu poziția corpului bebelușului la un unghi de 45-60 °. După hrănire, se recomandă ținerea bebelușului în poziție verticală, și o perioadă suficient de lungă, până când aerul este eliberat, cel puțin 20-30 de minute. Tratamentul postural trebuie efectuat nu numai pe tot parcursul zilei, ci și pe timp de noapte, când clearance-ul esofagului inferior de aspirat este perturbat din cauza absenței undelor peristaltice (cauzate de actul de înghițire) și a efectului de neutralizare al salivei.

Rolul principal în tratamentul tulburărilor funcționale ale tractului gastrointestinal la copii aparține nutriției terapeutice. Scopul terapiei dietetice, în primul rând, depinde de tipul de hrănire al copilului.

Cu hrănirea naturală, în primul rând, este necesar să se creeze un mediu calm pentru mama care alăptează, care vizează menținerea lactației, pentru a normaliza regimul de hrănire al copilului, excluzând supraalimentarea și aerofagia. Alimentele care cresc formarea de gaze în intestine (dulci: produse de cofetărie, ceai cu lapte, struguri, paste de caș și brânzeturi, băuturi răcoritoare) și bogate în substanțe extractive (bulion de carne și pește, ceapă, usturoi, conserve, marinate, murături) sunt excluse din alimentația mamei. , cârnați).

Potrivit unor autori, tulburările funcționale ale tractului gastrointestinal pot apărea ca urmare a intoleranței alimentare, cel mai adesea alergii la proteinele din laptele de vacă. În astfel de cazuri, mamei i se prescrie o dietă hipoalergenică, laptele integral de vacă și produsele cu potențial alergen ridicat sunt excluse din dieta ei.

În procesul de organizare a terapiei dietetice, este necesar să se excludă supraalimentarea copilului, în special cu hrănirea gratuită.

În absența efectului măsurilor de mai sus, cu regurgitare persistentă, se folosesc „agenti de îngroșare” (de exemplu, apă Bio-orez), care se diluează cu lapte matern și se administrează dintr-o lingură înainte de alăptare.

Trebuie amintit că chiar și tulburările funcționale pronunțate ale tractului gastrointestinal nu sunt o indicație pentru transferul unui copil la hrănire mixtă sau artificială. Persistența simptomelor este o indicație pentru o examinare suplimentară aprofundată a copilului.

Cu hrănirea artificială, este necesar să se acorde atenție regimului de hrănire al copilului, adecvării alegerii formulei de lapte corespunzătoare caracteristicilor funcționale ale sistemului său digestiv, precum și volumului acestuia. Este indicat să se introducă în alimentație produse lactate adaptate îmbogățite cu pre- și probiotice, precum și amestecuri de lapte acru: Agusha acru-lapte 1 și 2, NAN Sour-lapte 1 și 2, Nutrilon acru-lapte, Nutrilak acru-lapte. lapte. Dacă nu există efect, se folosesc produse special create pentru copiii cu tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal: NAN Comfort, Nutrilon Comfort 1 și 2, Frisovoy 1 și 2, Humana AR etc.

Dacă încălcările se datorează deficitului de lactază, copilului i se introduc treptat amestecuri fără lactoză. Pentru alergiile alimentare pot fi recomandate produse specializate pe baza de proteine ​​din lapte foarte hidrolizate. Deoarece una dintre cauzele regurgitării, colicilor și afecțiunilor scaunelor sunt tulburări neurologice datorate leziunilor perinatale anterioare ale sistemului nervos central, corectarea dietei trebuie combinată cu tratamentul medicamentos prescris de un neurolog pediatru.

Atât cu hrănire artificială, cât și naturală între hrăniri, este indicat să se ofere copilului apă de băut pentru copii, mai ales cu tendință la constipație.

Copiii cu sindrom de regurgitare merită o atenție specială. Dacă nu există niciun efect din utilizarea formulelor standard de lapte, este indicat să se prescrie produse antireflux (amestecuri AP), a căror vâscozitate este crescută prin introducerea în compoziție a unor agenți de îngroșare specializați. În acest scop, se folosesc două tipuri de polizaharide:

• nedigerabile (gumele care formează baza glutenului de roșcove (KRD));
• digerabil (amidon de orez sau cartofi) (Tabelul 2).

KRD, desigur, este o componentă interesantă în compoziția alimentelor pentru copii și aș dori să mă opresc asupra proprietăților sale mai detaliat. Principala componentă activă fiziologic a CRD este polizaharidul galactomanan. Aparține grupului de fibre alimentare și îndeplinește două funcții interdependente. În cavitatea stomacului, KRD oferă o consistență mai vâscoasă a amestecului și previne regurgitarea. În același timp, KRD aparține fibrelor alimentare nedegradabile, dar fermentabile, ceea ce conferă acestui compus proprietăți prebiotice clasice.

Termenul „fibre alimentare nedegradabile” se referă la rezistența acestora la efectele amilazei pancreatice și disachidazei din intestinul subțire. Conceptul de „fibre alimentare fermentabile” reflectă fermentația lor activă de către microflora benefică a colonului, în primul rând bifidobacteriile. În urma unei astfel de fermentații, apar o serie de efecte fiziologice importante pentru organism, și anume:

• crește (de zeci de ori) conținutul de bifidobacterii din cavitatea colonului;
• în procesul de fermentație, se formează metaboliți - acizi grași cu lanț scurt (acetic, butiric, propionic), care contribuie la o schimbare a pH-ului către partea acidă și îmbunătățește trofismul celulelor epiteliale intestinale;
• datorită creșterii bifidobacteriilor și a modificării pH-ului mediului în partea acidă, se creează condiții pentru suprimarea microflorei intestinale oportuniste și se îmbunătățește compoziția microbiotei intestinale.

Efectul pozitiv al CRD asupra compoziției microflorei intestinale la copiii din primul an de viață a fost descris într-o serie de studii. Acesta este unul dintre aspectele importante ale utilizării amestecurilor moderne de AP în practica pediatrică.

Amestecuri care conțin KRD (gumă) au un efect clinic dovedit în constipația funcțională. O creștere a volumului conținutului intestinal datorită dezvoltării microflorei intestinale benefice, o modificare a pH-ului mediului în partea acidă și umezirea chimului contribuie la creșterea motilității intestinale. Un exemplu de astfel de amestecuri sunt Frisov 1 și Frisov 2. Primul este destinat copiilor de la naștere până la 6 luni, al doilea - de la 6 la 12 luni. Aceste amestecuri pot fi recomandate atât integral cât și parțial, în cantitate de 1/3-1/2 din volumul necesar în fiecare hrănire, în combinație cu formula de lapte adaptată obișnuită, până la obținerea unui efect terapeutic stabil.

Un alt grup de amestecuri AR sunt produsele care includ amidonul ca agent de îngroșare, care acționează doar în tractul gastrointestinal superior, iar efectul pozitiv apare atunci când sunt utilizate în totalitate. Aceste amestecuri sunt indicate copiilor cu regurgitații mai puțin pronunțate (1-3 puncte), atât cu scaune normale, cât și cu tendință de subțiere. Dintre produsele din această grupă se remarcă amestecul NAN Antireflux, care are dublă protecție împotriva regurgitării: datorită unui agent de îngroșare (amidon de cartofi), care crește vâscozitatea conținutului gastric și a unei proteine ​​moderat hidrolizate, care crește viteza de golire gastrică. și în plus previne constipația.

În prezent, pe piața de consum din Rusia a apărut un amestec anti-reflux actualizat Humana AR, care conține gumă de roșcove (0,5 g) și amidon (0,3 g) în același timp, ceea ce face posibilă îmbunătățirea efectului funcțional al produs.

În ciuda faptului că amestecurile AR sunt complete ca compoziție și sunt concepute pentru a asigura nevoile fiziologice ale copilului de nutrienți și energie, conform recomandărilor internaționale, ele aparțin grupului de produse alimentare pentru copii „în scopuri medicale speciale” (Food for special). scop medical). Prin urmare, produsele din acest grup trebuie utilizate strict în prezența indicațiilor clinice, la recomandarea unui medic și sub supraveghere medicală. Durata de utilizare a amestecurilor AR trebuie determinată individual și poate fi destul de lungă, aproximativ 2-3 luni. Transferul la o formulă de lapte adaptată se efectuează după atingerea unui efect terapeutic stabil.

Literatură

1. Belyaeva I. A., Yatsyk G. V., Borovik T. E., Skvortsova V. A. Abordări integrate ale reabilitării copiilor cu disfuncții ale tractului gastrointestinal // Vopr. modern ped. 2006; 5(3):109-113.
2. Frolkis A.V. Boli funcționale ale tractului gastro-intestinal. L.: Medicină, 1991, 224 p.
3. Tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal la sugari și corectarea lor alimentară. În: Programul național de optimizare a hrănirii copiilor în primul an de viață în Federația Rusă. Uniunea Pediatrilor din Rusia, M., 2010, 39-42.
4. Zakharova I.N. Regurgitare și vărsături la copii: ce să faci? // Consilium medicum. Pediatrie. 2009, nr.3, p. 16-0.
5. Hyman P. E., Milla P. J., Bennig M. A. et al. Tulburări gastrointestinale funcționale ale copilăriei: nou-născut/copil // Am.J. Gastroenterol. 2006, v. 130(5), p. 1519-1526.
6. Khavkin A.I. Principii de selecție a terapiei dietetice pentru copiii cu tulburări funcționale ale sistemului digestiv // Gastroenterologia copiilor. 2010, vol. 7, nr. 3.
7. Khorosheva E. V., Sorvacheva T. N., Kon I. Ya. Sindromul de regurgitare la sugari // Probleme de nutriție. 2001; 5:32-34.
8. Calul I. Ya., Sorvacheva T. N. Dietoterapia tulburărilor funcționale ale tractului gastrointestinal la copiii din primul an de viață. 2004, nr.2, p. 55-59.
9. Samsygina G. A. Algoritm pentru tratamentul colicilor intestinale infantile // Consilium medicum. Pediatrie. 2009. Nr 3. S. 55-67.
10. Kornienko E. A., Vagemans N. V., Netrebenko O. K. Colica intestinală infantilă: idei moderne despre mecanismele de dezvoltare și noi posibilități de terapie. stare SPb. ped. Miere. Academia, Institutul de Nutriție Nestlé, 2010, 19 p.
11. Savino F., Cresi F., Pautasso S. et al. Microflora intestinală la sugarii cu colici și necolici // Acta Pediatrica. 2004, v. 93, p. 825-829.
12. Savino F., Bailo E., Oggero R. et al. Numărările bacteriene ale speciilor intestinale de Lactobacillus la sugarii cu colici // Pediatr. Alergie Imunol. 2005, v. 16, p. 72-75.
13. Rhoads J. M., Fatheree N. J., Norori J. et al. Microflora fecală alterată și calprotectina fecală crescută în colica sugarului // J. Pediatr. 2009, v. 155(6), p. 823-828.
14. Sorvacheva T. N., Pashkevich V. V., Kon I. Ya. Terapia dietetică a constipației la copiii din primul an de viață. În cartea: A Guide to Baby Nutrition (editat de V. A. Tutelyan, I. Ya. Kon). M.: MIA, 2009, 519-526.
15. Korovina N. A., Zakharova I. N., Malova N. E. Constipatie la copii mici // Pediatrie. 2003, 9, 1-13.
16. Tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal la sugari și corectarea lor alimentară. În cartea: Nutriția terapeutică a copiilor din primul an de viață (sub redacția generală a lui A. A. Baranov și V. A. Tutelyan). Ghiduri clinice pentru pediatri. M.: Uniunea Pediatrilor din Rusia, 2010, p. 51-64.
17. Dietetica clinică a copilăriei. Ed. T. E. Borovik, K. S. Ladodo. M.: MIA, 2008, 607 p.
18. Belmer S. V., Khavkin A. I., Gasilina T. V. Sindromul de regurgitare la copiii din primul an. Un ghid pentru medici. M.: RSMU, 2003, 36 p.
19. Anokhin V. A., Khasanova E. E., Urmancheeva Yu. R. Evaluarea eficacității clinice a amestecului Frisov în alimentația copiilor cu disbacterioză intestinală de diferite grade și disfuncții digestive minime // Întrebări ale pediatriei moderne. 2005, 3:75-79.
20. Gribakin S. G. Amestecuri antireflux Frisov 1 și Frisov 2 pentru tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal la copii // Praktika pediatrica. 2006; 10:26-28.

T. E. Borovik*,
V. A. Skvortsova*, Doctor în științe medicale
G. V. Yatsyk*, doctor în științe medicale, profesor
N. G. Zvonkova*, Candidat la Științe Medicale
S. G. Gribakin**, doctor în științe medicale, profesor

*NTsZD RAMS, **RMAPO, Moscova

Din ce în ce mai multe mame tinere se confruntă astăzi cu problema asimilării produselor lactate de către bebeluși.

Pot exista mai multe motive pentru aceasta.

Luați în considerare ce este deficitul de lactază și ce trebuie să faceți dacă se manifestă la un nou-născut.

o scurtă descriere a

Principalul simptom al bolii este digestia necorespunzătoare a produselor care conțin lapte. Pentru prima dată, o problemă poate fi detectată la o vârstă fragedă, deoarece în această perioadă laptele este singurul aliment pentru bebeluș.

O enzimă care este produsă în intestine și este responsabilă de procesarea lactozei, componenta principală a laptelui, se numește lactază. Ea este cea care separă lactoza în două componente: galactoză și glucoză, care sunt absorbite în continuare de pereții stomacului.

În cazul în care organismul nu produce suficientă lactază, nu poate face față defalcării particulelor de lapte, care, la rândul său, duce la consecințe neplăcute sub formă de acumulare de lichid și diaree.

Știați? Se credea anterior că componenta care face parte din laptele matern - acidul docosahexaenoic, afectează nivelul IQ-ului, dar oamenii de știință au demonstrat că această relație nu este semnificativă.

Cauzele deficitului de lactază

După ce s-a familiarizat cu conceptul de lactoză și lactază și ce este acesta, merită să înțelegem motivele care duc la intoleranța la substanță.

Există două tipuri de deficit de lactază:

• primar;
• secundar.

Cu un deficit primar de lactază, enzima este secretată suficient pentru a descompune laptele, dar activitatea sa este foarte slabă, astfel încât lactoza nu este complet digerată.

O astfel de încălcare a funcționării enzimei este destul de rară.

În practică, există încă insuficiență tranzitorie.

Se confruntă cu copiii născuți prematur, precum și bebelușii imaturi. Totul este explicat foarte simplu: enzima ar trebui să fie complet activă până în a 40-a săptămână, adică până în momentul nașterii.

Creșterea sa începe la 34 de săptămâni. Prin urmare, dacă bebelușul s-a născut prematur, lactaza nu are timp să se maturizeze complet, ceea ce provoacă intoleranță la lapte. Iar termenul „tranzitoriu” înseamnă că până la o anumită dată trece de la sine.

Insuficiența secundară este asociată cu o funcționare defectuoasă a enterocitelor - celule speciale din intestin care sunt responsabile pentru secreția de lactază. Când sunt deteriorate, procesul de sinteză a enzimelor eșuează. Motivul pentru aceasta este toate tipurile de inflamații intestinale.
Insuficiența secundară poate fi confruntă de oameni chiar și la vârsta adultă.

Primele simptome

Există o serie de simptome care indică această problemă. Intoleranța la lactoză se manifestă și prin anumite simptome la sugari.

Aceste semne includ:

• scaune lichide galbene, care pot fi repetate de până la 10 ori pe zi;
• balonare;
• stare neliniștită;
• pierdere în greutate.

În primele etape ale manifestării bolii la un copil, apetitul nu suferă. Dar cu timpul, iese de pe piept și începe să plângă.

Simptomele negative cresc pe măsură ce se consumă lapte. Cantitatea de gaze din abdomen crește, se balonează, dureri și apoi se supără.
Astfel de complicații se caracterizează prin insuficiență primară. La manifestările secundare ale bolii se adaugă prezența mucusului în scaun, precum și a alimentelor nedigerate.

Important! Boala poate fi diagnosticată prin analiza fecalelor pentru conținutul de carbohidrați din ea. Pentru bebeluși, rata este considerată a fi de 0,25%.

Tratament

Cunoscând cauzele deficitului de lactază la sugari, simptomele acesteia, va fi mai ușor pentru mamele cu experiență să aleagă regimul de tratament necesar pentru această boală.

Alăptarea

Femeile care alăptează ar trebui să acorde o atenție deosebită hrănirii corecte a copilului. Faptul este că laptele matern se distinge prin conținutul de grăsimi. Mai întâi iese lapte mai apos și umple sânul între alăptări.

Abia după aceasta, în procesul de stimulare, începe să curgă mai mult lapte gras, care ajunge mai încet în intestine. Ca urmare, lactoza este procesată mai rapid.
Prelaptele intră mai repede în intestine, astfel încât lactoza nu are timp să fie descompusă de enzimă. De aici provine fermentația, gazele și scaunele moale.

Reglând în mod corespunzător fluxul de lapte anterior și lapte posterior în corpul bebelușului, puteți scăpa de simptomele intoleranței.

Dacă astfel de metode nu ajută, se prescrie lactază. Enzima este de obicei luată în cure împreună cu laptele matern, în timp ce principalul lucru este să alegeți doza potrivită pentru a nu obține efectul opus sub formă de constipație.

Știați? Compoziția laptelui matern include mai mult de 100 de componente care sunt absente în laptele de vacă.

Există mai multe reguli pentru a lua medicamente cu o enzimă:

• se exprimă 10-15 ml lapte matern;
• laptele este amestecat cu medicamente ("Lactase Baby", "Lactase Enzyme");
• infuzat aproximativ 5 minute;
• mai întâi, copilului i se administrează un amestec cu lapte fermentat;
• continuă.

Despre hrănirea artificială

Bebelușii hrăniți cu lapte praf sunt, de asemenea, predispuși la problema indigestiei laptelui. In cazul acestora, tratamentul consta in inlocuirea formulei adaptate cu una cu un continut scazut de lactoza sau pentru sugari. În această alegere, este mai bine să vă bazați pe opinia unui medic.

Dacă este o deficiență primară, medicul pediatru prescrie un amestec cu o compoziție diferită de carbohidrați menținând în același timp proteina bovină.

În caz de intoleranță, drept urmare, se adaugă amestecuri speciale pentru persoanele alergice, care includ fie proteine ​​din soia, fie proteine ​​de vacă, dar după procesare.

Durata tratamentului prematurilor cu insuficiență tranzitorie este de 1-3 luni. Dacă intoleranța este congenitală, atunci tratamentul se continuă pe toată perioada alăptării.
Părinții copiilor cu vârsta peste 1 an care au intoleranță la lactoză trebuie să știe ce alimente conțin mai puțină lactoză. Acestea includ, de exemplu, toate tipurile de produse lactate.

Prognosticul deficitului de lactază

Există mai multe metode de diagnosticare a intoleranței la lactoză. În felul lor, se completează reciproc, deoarece nu este întotdeauna posibil să se facă un diagnostic clar pe baza unei analize.

• Analiza fecalelor pentru prezența carbohidraților. Cea mai eficientă metodă, dar în același timp cea mai neinformativă. Nu face posibila izolarea exacta a carbohidratului care nu este tolerat. Dar, din moment ce bebelușii iau numai lapte matern, este sigur să spunem că sunt intoleranți la lactoză.

Important!Norma pentru un bebeluș sub 1 an: 0-0,25%. Abateri minore: 0,30-0,5%. Cifrele mai mari decât 1 indică o problemă gravă.

• Analiza activității lactază în intestin (biopsie). Această metodă este considerată cea mai completă în definiția intoleranței.
• Analiza scaunului pentru disbacterioză.
• Analize de sânge. Se efectuează dacă suspiciunea cade asupra proceselor alergice din organism.

Copiii cu intoleranță primară la lactoză trebuie să urmeze o dietă specială pe tot parcursul vieții și să ia enzime ca terapie de înlocuire.

Bebelușii născuți timpurii cu insuficiență tranzitorie pot reveni la alăptare la 3-4 luni după ce sistemele enzimatice au ajuns la maturitate.

Simptomele deficienței secundare dispar pe măsură ce boala de bază este eliminată și se stabilește funcționarea normală a lactază.

Observarea copiilor cu un diagnostic de deficit de lactază este efectuată de un medic pediatru și un gastroenterolog. Este posibil să se determine eficacitatea tratamentului prin dispariția simptomelor de dispepsie, un set în funcție de vârstă, o scădere a carbohidraților în fecale, precum și o rată adecvată de dezvoltare a copilului.

Este important de știut că intoleranța la lactoză se vindecă ușor dacă este depistată din timp. În acest caz, în fiecare caz, tratamentul este prescris individual și depinde de tipul de boală.

Medicii și oamenii de știință au studiat particularitățile digestiei copiilor și impactul diverșilor factori asupra acesteia timp de multe decenii. Recomandările nutriționale se modifică de la an la an, sunt revizuite în conformitate cu datele moderne și îmbunătățite. Deci, cum funcționează digestia bebelușului? Și care este modalitatea corectă, din punct de vedere al fiziologiei, de a hrăni bebelușii? Să vorbim despre asta.

1. Profită de momentul.

In timp ce bebelusul se afla in burtica mamei, el primeste hrana prin cordonul ombilical si placenta. În acest moment, sistemul său digestiv nu este încă la fel de activ ca cei care s-au născut deja. Dar totuși, bebelușul înghite lichidul amniotic și, în consecință, glandele sale sunt incluse treptat în lucru. Până la naștere, în intestinele bebelușului se acumulează o cantitate suficientă de meconiu, care constă din resturi de lichid amniotic și particule de epiteliu descuamat. După tăierea cordonului ombilical, bebelușul începe să mănânce pe gură, iar digestia lui este activată.
Primele zile de viață sunt cele mai importante pentru normalizarea digestiei, așa că trebuie să cunoașteți câteva dintre caracteristicile corpului nou-născuților pentru a le organiza corect alimentația. Cavitatea bucală la bebeluși este relativ mică, dar mușchii de mestecat sunt bine dezvoltați în ea. Pe lângă aceasta, există bulgări speciale de grăsime în obraji, iar membrana mucoasă a buzelor și a limbii sunt aranjate într-un mod special. Toate aceste caracteristici anatomice au ca scop sugerea eficientă a sânului mamei încă de la naștere. Datorită acestei structuri a aparatului bucal, bebelușul captează mamelonul cu areola, căptușind limba de-a lungul buzei inferioare și întorcând buzele spre exterior - acest lucru vă permite să creați un vid și să sugeți eficient.
Un copil sănătos la termen are un reflex de sugere încă de la naștere, dar pentru a începe și a-l remedia, trebuie să începeți să puneți copilul la piept cât mai devreme posibil (de preferință în prima jumătate de oră de viață). Dacă în acest moment copilul este separat de mamă și în loc de sân i se dă un mamelon, atunci programul înnăscut se va rătăci. Și „recalificarea” nu va da un efect - copilul va începe totuși să sugă sânul incorect. El va răni sfarcurile mamei și poate chiar refuza să alăpteze.

2. Primele zile.

Una dintre caracteristicile digestiei firimiturii este dezvoltarea slabă a glandelor salivare, care sunt situate în cavitatea bucală. Prin urmare, în primele 1,5-2 luni există o oarecare uscăciune în gură, se eliberează puțină salivă și umiditate insuficientă. Datorită acestor caracteristici, mucoasa devine vulnerabilă și susceptibilă la infecții. În plus, în primele luni, imunoglobulina protectoare clasa A nu este practic produsă pe mucoasă - anticorpi speciali care sunt responsabili cu protecția împotriva pătrunderii microbilor și virușilor. De aceea, bebelușii dezvoltă adesea afte - o boală fungică a cavității bucale. Afdul creează disconfort în gură, disconfort la supt, iar copilul poate plânge, refuza să ia sânul. Dacă găsiți plăci de brânză pe obraji, gingii și limbă (semne de afte), este necesar să tratați pieptul și gura bebelușului cu o soluție de sifon și un remediu special pentru ciupercă, pe care medicul îl va sfătui. Cu un tratament adecvat, afta va trece în 4-5 zile.
Stomacul bebelușului, spre deosebire de al nostru, este situat aproape orizontal. În plus, sfincterii săi, fibrele musculare circulare de la intrarea și ieșirea din stomac, sunt deosebite. Sfincterul cardiac, adică intrarea, funcționează prost, dar piloricul, adică ieșirea, este deja bine dezvoltat. Prin urmare, dacă stomacul este întins prea mult, intrarea în acesta va rămâne deschisă, iar ieșirea către intestine va fi închisă și este posibilă regurgitarea sau vărsăturile. Dacă aerul intră în stomac, atunci când schimbați poziția corpului prin vârful întredeschis, acesta va intra în esofag și apoi în gură - va apărea un burp.
Cunoscând aceste caracteristici structurale ale sfincterelor, veți înțelege de ce este atât de important să vă asigurați că bebelușul este aplicat corect pe sân și nu „suge” aer (orice sunet în timpul suptării, cu excepția înghițiturilor, mărturisește acest lucru). Dacă copilul este „artificial”, trebuie să monitorizați volumul de porții. Cert este că pur și simplu bebelușul nu poate mânca în exces, deoarece laptele nu curge din sân într-un flux, iar bebelușul este capabil să-și regleze volumul prin supt. După ce a mâncat, pur și simplu va da drumul pieptului. Când se hrănește din biberon, laptele curge continuu, iar bebelușul nu are de ales decât să înghită, să înghită și să înghită din nou. Și, ca urmare, mâncați în exces. Când calculați cantitatea de nutriție pentru „artificial”, rețineți: volumul stomacului în perioada neonatală este de 25-30 ml, pe lună este de până la 100 ml, cu 3 luni
până la 150 ml, cu șase luni până la 200, cu un an până la 250-300. Și nu trebuie umplut mai mult de 2/3!

3. Des și încetul cu încetul.

În burtica mamei, bebelușul a primit hrană în mod continuu. Și, prin urmare, imediat după naștere, el nu se poate adapta la „mâncarea alimentelor” porționate. Din acest motiv, bebelușii sunt hrăniți la cerere, primind lapte la intervale scurte și încetul cu încetul. De obicei laptele se află în stomac timp de 15-20 de minute și intră treptat în intestine în porții mici. Din acest motiv hrănirea de rutină nu s-a justificat. În plus, atașarea frecventă la sân golește și stimulează efectiv sânii, dând un val de volume și mai mari. Este întotdeauna extrem de dificil să hrănești copiii „artificiali” în volume mici, așa că aici s-a ales hrănirea la oră. Cu toate acestea, recent această metodă a fost revizuită și către un regim de hrănire mai liber, cu o variație a volumului amestecului. Până la aproximativ șase luni, glandele digestive ale stomacului încă nu produc în mod activ suc gastric, prin urmare, pe lângă lapte sau formulă, copilul nu trebuie să primească alte alimente. Intestinul bebelușului este mai lung decât al nostru, dar activitatea sa motorie este încă insuficientă - nu există suficientă muncă musculară coordonată pentru a muta alimentele din stomac în rect. Prin urmare, bebelușii au adesea constipație și balonare, denumite popular „colici”. Pe la aproximativ 3-4 luni, activitatea musculară revine la normal și totul cade la loc. În primele luni, poți ajuta bebelușul să activeze peristaltismul așezându-l mai des pe burtă sau masând peretele abdominal anterior.

Apropo, caracteristicile scaunului copilului se datorează și muncii intestinelor și contracției musculare, precum și tipului de hrănire - sân sau artificială. În primele două zile după naștere, intestinele trebuie golite de meconiu. Daca in aceasta perioada bebelusul primeste colostru, care are o proprietate laxativa si activeaza ficatul, meconiul este excretat mai repede. Și, în consecință, probabilitatea de a dezvolta icter scade și, chiar dacă apare, severitatea nu va fi atât de strălucitoare. În momentul nașterii, intestinele bebelușului sunt sterile, iar chiar în primele ore începe colonizarea microbiană a acestuia. Prin urmare, este extrem de important cu ce microfloră se va familiariza ventriculul - din pielea mamei și a sânului ei (cu o ședere comună și alăptare) sau din aerul maternității și din mâinile personalului de la copii. departament. Și acesta este un alt argument în favoarea alăptării imediat după naștere și în favoarea conviețuirii timpurii. Pe mamelonul mamei sunt o mulțime de microbi, dar nu sunt periculoși pentru bebeluș - cu lapte, acesta primește factori care contribuie la colonizarea bacteriilor benefice (formează lacto și bifidoflora) și la distrugerea celor dăunătoare.
În primele 6-10 săptămâni, scaunul bebelușului îi sperie adesea pe părinți, deoarece își schimbă caracterul tot timpul. Dar dacă copilul este alăptat exclusiv la sân, scaunul lui „are dreptul” la o asemenea inconstanță. Aceasta este așa-numita disbacterioză fiziologică - o stare în care activitatea microflorei este ajustată. Sub influența protecției imune a laptelui, microbii benefici liniștesc și îndepărtează vecinii violenți (flora oportunistă UPF). În același timp, mama (prin lapte) transferă imunitatea deja formată către această floră. Prin urmare, staphylococcus aureus, Klebsiella sau E. coli găsite în fecalele sugarilor nu necesită tratament special. Toată terapia este alăptarea. În momentul nașterii, intestinele bebelușului sunt sterile, iar chiar în primele ore începe colonizarea microbiană a acestuia.
Te deranjează verdele din scaun? Este cauzată de produsele de descompunere a bilirubinei, care este de obicei crescută la un copil în primele luni de viață (care se manifestă uneori prin icter). Dar scaunele spumoase și apoase se datorează excesului de lapte anterior, care se formează între hrăniri. În primele luni de viață, bebelușul se confruntă cu o lipsă relativă a enzimei lactază, care descompune zahărul din lapte din prelapte (lactoza). Ca urmare, cu un exces de prelapte, nu toată lactoza este descompusă, intră în intestinul gros, unde este fermentată de microbi. Prin urmare, formarea de dioxid de carbon și excesul de apă - spumă și apă în scaun. În acest caz, hrănirea mai frecventă și prelungită va ajuta.
Cocoloașele albe din scaun indică, de obicei, o exces de lapte, atunci când o mică parte din acesta nu are timp să fie digerată și intră în intestinul gros sub formă de bulgări coagulați. Separat, merită menționată frecvența scaunului copilului. Poate fi diferit: de la mai multe ori pe zi la o dată la câteva zile, dar un volum mai mare. Acest lucru se aplică, în primul rând, sugarilor - laptele este atât de bine absorbit de către copil, încât aproape că nu mai sunt deșeuri, iar scaunul apare atunci când se acumulează o cantitate suficientă de conținut în rect pentru a provoca un reflex de defecare. Cu o sănătate normală, o burtă moale și gaze care trec, scaunul nu trebuie stimulat, chiar dacă nu a fost de câteva zile - copilul se va descurca singur. La „artiștii” cu o selecție adecvată a amestecului și dozarea corectă a acestuia, este permis să așteptați un scaun nu mai mult de 2-3 zile. Din păcate, amestecurile nu sunt la fel de bine digerate și au tendința de a constipa.

5. Mâncăruri noi.

Când putem începe să hrănim? Din punct de vedere al fiziologiei digestiei, majoritatea enzimelor stomacului, ficatului si pancreasului se maturizeaza cu 6-8 luni, iar peretele intestinal devine mai putin permeabil la alergeni si substante nocive cu 4-6 luni. Prin urmare, este corect ca copiii de toate tipurile de hrănire să introducă alimente complementare la șase luni, cu excepția cazului în care, din motive speciale, medicul le prescrie mai devreme (de exemplu, introducerea terciului în alimentație cu o creștere slabă în greutate).

Material preluat din revista Young Family, noiembrie 2011.