Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Pancreatita cronică (PC) este una dintre problemele urgente ale gastroenterologiei moderne.

Această boală include procese inflamatorii la nivelul pancreasului (PZH) care durează mai mult de 6 luni, manifestate de obicei prin durere și dispepsie. Modificările morfologice ale PC persistă în mare măsură chiar și după îndepărtarea cauzei leziunii pancreatice. Aceste modificari sunt adesea ireversibile, tind sa progreseze si, ca urmare, slabesc sau pierd functia exocrina si endocrina a pancreasului.

Prevalența pancreatitei cronice conform datelor autopsiei variază de la 0,01 la 5,4%, cu o medie de 0,3–0,4%. Incidența pancreatitei cronice este de 3,5-4 la 100.000 de locuitori pe an. Boala începe de obicei la vârsta mijlocie (35-50 de ani). În ultimii treizeci de ani, a existat o creștere de peste două ori a numărului de pancreatite cronice și acute. În țările dezvoltate, CP este considerabil „mai tânără” - vârsta medie de la diagnosticare a scăzut de la 50 la 39 de ani, proporția femeilor a crescut cu 30%, proporția pancreatitei alcoolice a crescut de la 40 la 75%. Cea mai frecventă cauză a bolii este consumul de alcool (până la 90% dintre pacienții adulți). De obicei, persoanele care iau 150-200 ml de alcool pur pe zi timp de 10 ani sau mai mult se îmbolnăvesc, dar momentul apariției pancreatitei la diferite persoane poate varia semnificativ. Se înregistrează o creștere a incidenței carcinomului pancreatic, care se dezvoltă pe fondul CP. În prezent, diabetul, potrivit experților OMS, „este o problemă de toate vârstele și toate țările”. În același timp, se acumulează din ce în ce mai multe fapte despre relația CP cu diabetul zaharat. Alături de hiperglicemie, adesea cu pancreatită alcoolică cronică, se observă și hipoglicemie. O astfel de hipoglicemie „de dimineață” este periculoasă pentru șoferi și, mai ales, pentru piloți.

În prezent, posibilitățile de recunoaștere în timp util a CP au crescut semnificativ datorită utilizării ultrasunetelor (ultrasunelor), tomografiei computerizate (CT) și a testelor de laborator îmbunătățite. Cu toate acestea, diagnosticul de PC rămâne una dintre cele mai dificile probleme în gastroenterologie.

Patogeneza

Pancreatită alcoolică. Patogenia exacerbărilor CP de etiologie alcoolică este apropiată de patogeneza formelor acute ale bolii. Există trei etape în dezvoltarea sa.

Primul stagiu reflectă consecințele deteriorării directe a pancreasului prin doze toxice de alcool și produse de scindare a acestuia, în special acetaldehida. Există trei mecanisme principale implicate:

A) Modificări patologice duodenal-pancreatice: hipertensiune arterială duodenală, edem al mameloanului Vater, hipertensiune în canalele pancreatice, stare hiperfuncțională a pancreasului, „glanda iritată”, în special dezvoltarea unei crize de secretină.

B) Modificări patologice predominant intestinale: translocarea microflorei intestinale în secțiunile superioare ale intestinului subțire - o creștere bruscă a endotoxemiei. Creșterea permeabilității peretelui intestinal - o tendință la bacteriemie.

C) Combinația de componente A și B duce la o creștere bruscă a mediatorilor inflamatori „primari”, în primul rând factorul de necrotizare tumorală-alfa (TNF-alfa) și interleukina-1 (IL-1).

A doua faza. Citokinele activate în prima etapă, TNF-alfa și IL-1, determină producția crescută de „mediatori secundari inflamatori” IL-6 și IL-8. IL-6 duce la o creștere a edemului glandelor și adesea determină severitatea pancreatitei acute. Activarea pronunțată a IL-8 poate contribui la dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

A treia etapă. Creșterea IL-6 și IL-8 duce la o creștere a producătorilor direcți de inflamație, NO și alți peroxizi. În acest stadiu, în cele mai multe cazuri, apare inflamația glandei cu predominanța edemului. Se dezvoltă o formă edematoasă (interstitială) de pancreatită. La 70% dintre pacienți, procesul inflamator se oprește în acest stadiu. Odată cu progresia ulterioară a edemului glandei în combinație cu o creștere a bacteriemiei și endotoxemiei, se dezvoltă forme necrozante de pancreatită acută.

Pancreatită biliară. Pancreatita biliară este asociată patogenetic cu colelitiaza. Recidivele frecvente ale pancreatitei biliare apar de obicei cu migrarea pietrelor mici și foarte mici. Prezența pietrelor cu diametrul mai mic de 5 mm în vezica biliară crește riscul de apariție a pancreatitei de 4 ori. Coledocolitiaza este una dintre principalele cauze ale pancreatitei cronice dependente de tractul biliar. Potrivit diferiților autori, frecvența dezvoltării PC pe fondul coledocolitiazelor variază de la 25-65,3%. Exacerbări deosebit de severe și prelungite ale CP sunt observate după așa-numita terapie „de ardere a pietrelor” și erori grave în nutriție. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că nu orice încălcare a dietei duce la dezvoltarea unui atac de pancreatită. Atacurile de durere apar cel mai adesea la gurmanzi, care provoacă spasm al vezicii biliare, sfincterul lui Oddi, edem pancreatic cu „mâncăruri delicioase”. Plăcinte cu carne, pește, ciuperci, chifle proaspete, prăjituri, ciocolată, okroshka, hodgepodge, șampanie, băuturi gazoase reci acționează adesea ca astfel de „provocatori”. În cazul dezvoltării unei exacerbări pronunțate a pancreasului pe fondul prezenței pietrelor la vezica biliară, există indicații pentru colecistectomie. În ultimii ani, în majoritatea țărilor dezvoltate, s-a observat o scădere a numărului de pancreatite biliare, care este asociată cu o reabilitare mai activă a bolilor sistemului biliar - operații precoce în cazul colicii biliare și utilizarea pe scară largă a litoliticului. terapie.

Pancreatită medicinală. Printre agenții care afectează pancreato-ul se numără azatioprina, derivații de clorotiazidă, estrogenii, furosemidul, tetraciclina. Mai rar, același efect se observă cu utilizarea cimetidinei, metronidazolului, glucocorticosteroizilor, ibuprofenului, nitrofurantoinei etc.

Forme dismetabolice CP se observă în diabet zaharat, hiperparatiroidism, hipercolesterolemie familială, hemacromatoză.

În plus, este posibil pancreatită ereditară- o boală moștenită în mod autosomal dominant cu o penetranță de 80%. Pancreatita ereditară este asociată cu o mutație a genei care codifică sinteza tripsinei, care provoacă o încălcare a mecanismului de protecție împotriva activării intracelulare a tripsinei. Pancreatita apare la 3% dintre pacienții cu hiperparatiroidism, cu obstrucție a ductului pancreatic (stenoză, calculi, cancer), anomalii congenitale: pancreas inelar, pancreas bifurcat (pancreas divisum), cu diverticuli duodenali.

la forme idiopatice. includ cazuri cu etiologie necunoscută, care reprezintă 16% din totalul PC identificat. Distingeți CP idopatică precoce, cu debut înainte de vârsta de 35 de ani, și târziu. În prezent, atunci când se efectuează studii genetice speciale, în multe cazuri de pancreatită "idiopatică" precoce, este detectată o patologie ereditară cu o mutație genetică corespunzătoare.

fibroză chistică se referă la boli ereditare sistemice. În medie, incidența bolii este de 1 caz la 2000 de nou-născuți. S-a stabilit că în regiunea cromozomului 7 există o genă - un regulator al permeabilității transmembranare, a cărei mutație provoacă fibroza chistică. Mutațiile exprimate se găsesc la aproximativ 92% dintre pacienții cu fibroză chistică. Aproximativ 85% dintre pacienții cu fibroză chistică dezvoltă CP cu insuficiență pancreatică exocrină, care este aproape întotdeauna obstructivă și cauzată de blocarea canalelor cu o secreție de vâscozitate crescută. Modificările patologice ale pancreasului, în plus față de obstrucție, sunt exprimate în subdezvoltarea celulelor acinare, distrugerea lor ulterioară, fibroză, modificări în distribuția acizilor grași și formarea de microchisturi, urmată de moartea unui țesut exocrin funcțional.

Pancreatită autoimună (AP)- o boală relativ rară care apare în principal la persoanele cu vârsta cuprinsă între 35-40 de ani. Adesea combinat cu alte boli autoimune - ciroza biliară primară, colita ulceroasă. Aproape jumătate au o evoluție severă a bolii. Examinarea relevă titruri mari de ANA și AMA, fără calcificări ale glandei. În timpul scanării CT: glanda este mărită, densitate scăzută. O biopsie a glandei relevă infiltrate limfocitare puternice. Un efect pozitiv se observă în urma terapiei cu corticosteroizi.

Calcificarea pancreatică apare atât în ​​pancreatita alcoolică, cât și în cea nealcoolică, mai des după leziuni traumatice, cu hipercalcemie, tumori care apar în celulele insulare. Un rol semnificativ îl joacă proteina calculilor pancreatici, care inhibă precipitarea unei soluții suprasaturate de carbonat de calciu; cantitatea acestei proteine ​​în secreția pancreasului este determinată genetic. Au fost descrise mai multe faze ale calcificării pancreatice: creştere, faza stabila, care se întâmplă în câțiva ani, și declin gradul de calcificare (la 30% dintre pacienți).

În ciuda scăderii progresive a funcției exocrine a organului din cauza distrugerii părții exocrine a pancreasului, manifestările clinice ale tulburărilor de digestie alimentară se dezvoltă numai cu distrugerea a peste 90% din parenchimul organului. În primul rând, se dezvoltă deficitul de lipază, care se manifestă printr-o încălcare a absorbției grăsimilor, vitaminelor liposolubile A, D, E, K, ceea ce duce uneori la osteoporoză, tulburări de coagulare a sângelui. În pancreatita cronică, din cauza deficienței de proteaze, clivajul legăturii vitamina B 12 -R-proteina este întreruptă și secreția de cofactori care determină absorbția vitaminei B 12 este redusă, dar simptomele clinice ale acesteia sunt rareori. observat. Diabetul zaharat se dezvoltă la 10-30% dintre pacienții cu pancreatită cronică, de obicei în stadiile ulterioare ale bolii, dar toleranța afectată la glucoză este mult mai frecventă. Astfel de pacienți se caracterizează prin dezvoltarea reacțiilor hipoglicemice la insulină, malnutriție sau consumul de alcool. Cetoacidoza se dezvoltă rar, ceea ce este asociat cu o scădere simultană a producției de insulină și glucagon.

Clasificare

Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD-10) distinge:

Pancreatită cronică de etiologie alcoolică (cod K 86.0)

Alte pancreatite cronice - pancreatită cronică de etiologie necunoscută, infecțioasă, recurentă (cod K 86.1)

De remarcat că această Clasificare Internațională este statistică și reprezintă boala într-o manieră extrem de concisă, fără a acoperi caracteristici importante ale nosologiei și, prin urmare, nu înlocuiește clasificarea clinică.

Conform clasificării Marsilia-Romane în modificarea lui Sarles (1988), se disting 4 grupe de CP (după criterii morfologice, biologice moleculare, epidemiologice):

1. CP litogenă (pancreatită cronică calcificată) - grupul cel mai extins - se manifestă prin fibroza neuniformă a țesutului pancreatic cu depozite de proteine, formarea de calculi în lumen și deteriorarea canalelor. Motivul principal este abuzul de alcool.

2. CP obstructivă se manifestă prin fibroză uniformă a țesutului glandular, dilatarea și deformarea canalelor, atrofia acinilor. Obstrucția ductului pancreatic se datorează adesea tumorilor în creștere endofitică sau stricturilor benigne; după eliminarea lor, modificările regresează.

3. CP inflamatorie se manifestă histologic prin infiltrare leucocitară mononucleară, distrugerea pancreasului exocrin, fibroză difuză și atrofie. Se dezvoltă cu boli autoimune, de exemplu, sindromul Sjögren, colangita sclerozantă primară, pancreatita autoimună.

4. Fibroza pancreasului se desfășoară fără manifestări clinice; se dezvoltă în zona perilobulară. Acest grup include și HP cianhidric idiopatic.

Clasificarea prezentată este utilizată pe scară largă în țările dezvoltate. Vulnerabilitățile includ alocarea „pancreatitei calcifice”. Poate include atât cazurile cu prezența calcificărilor, cât și cu absența acestora, permițând posibilitatea dezvoltării lor în viitor.

Conform clasificării lui Ivashkin V.T. et al. (1990), CP este subdivizat în 5 caracteristici:

1. După etiologie:

A. Dependent biliar

B. Alcoolică

B. Dismetabolic

G. Infecţioase

D. Idiopat

2. După caracteristici morfologice:

A) Interstitial-edematos

B) Parenchimatoase

C) fibrosclerotic (indurat)

D) Hiperplazic (pseudotumoral)

D) chistice

3. După manifestările clinice:

A. Dureros

B. Hiposecretor

B. Astenonevrotic

G. Latent

D. Combinat

4. După natura cursului clinic:

A. Rareori recurente (exacerbări nu mai mult de 1-2 ori pe an)

B. Adesea recurente (exacerbari de 3-4 ori pe an)

B. Cu simptome persistente de pancreatită cronică

5. Complicații:

A. Încălcarea secreției biliare

B. Modificări inflamatorii cauzate de efectul dăunător al enzimelor pancreatice (parapancreatită, colecistită „enzimatică”, chist, abces, pleurezie revărsată, pneumonie, paranefrită)

B. Tulburări endocrine: diabet zaharat „pancreatic”.

D. Hipertensiunea portală.

Generalizarea celor mai recente date privind etiologia și patogeneza CP este reflectată în clasificarea TIGAR-O.

Clasificare HP TIGAR-O ( T oxico-metabolic eu diopatică G enetic A utoimună R pancreatită acută curentă și severă O bstructiv):

Toxic-metabolic:

– alcoolic

– nicotina

– hipercalcemic

– hiperlipidemie

- cu insuficienta renala cronica

- medicamente

– toxice (constituenți organici)

Idiopatic:

- start prematur

- început târziu

– tropical (diabet tropical tropical calcific și fibrocalculos)

- alte

Genetic:

- autosomal dominant

– autosomal recesiv

Autoimun:

– izolat

Sindrom (asociat cu sindromul Sjögren, boala inflamatorie intestinală, ciroza biliară primară)

Pancreatită acută recurentă și severă:

- postnecrotică (pancreatită acută severă)

- pancreatită acută recurentă

– boli vasculare (ischemice)

– daune cauzate de radiații

Obstructiv:

– diviziunea pancreasului

– disfuncție a sfincterului lui Oddi (controversat)

- obstrucția ductului (de exemplu, de către o tumoare)

- diverticul duodenal periampular

- leziune post-traumatică a ductului pancreatic.

Tabloul clinic, variantele evoluției pancreatitei cronice, complicații, rezultate

Tabloul clinic al CP se caracterizează prin sindrom de durere, semne de insuficiență exocrină pancreatică (polifecale, steatoree, scădere în greutate), simptome de diabet zaharat.

Au fost identificate cinci variante clinice principale ale PC.

interstițial(subacut) HP. În funcție de severitatea simptomelor clinice, boala se apropie de pancreatita acută, dar durata totală este de 6 luni, iar după primul atac se determină de obicei efecte reziduale. Pe lângă durerea intensă, se observă adesea greață, adesea vărsături. La majoritatea pacienților, este determinată durere de intensitate diferită în proiecția pancreasului. La 80-90% dintre pacienți din primele zile ale bolii, activitatea amilazei în urină și serul sanguin crește. Cu ultrasunete și CT, o creștere moderată a dimensiunii pancreasului și eterogenitatea structurii sale sunt determinate din cauza prezenței zonelor de densitate scăzută și mare. Adesea, se constată modificări în țesutul celular din jur al pancreasului, care este rezultatul edemului inflamator și al infiltrației. Edemul sever al țesutului retropancreatic înrăutățește prognosticul, în special depistarea edemului omental are o valoare prognostică negativă. La 10% dintre pacienți, modificările pancreasului cu ultrasunete și CT nu sunt detectate. Severitatea evoluției acestei variante de PC este evidențiată de frecvența ridicată a complicațiilor (30-40%).

CP parenchimatoase (recurente).

Exacerbările apar frecvent - uneori de câteva ori pe an. Frecvența lor este de obicei asociată nu cu modificări grosolane ale canalelor pancreatice, ci cu repetarea exceselor de alcool și alimente (care provoacă trecerea calculilor biliari mici). Manifestările clinice sunt mai puțin pronunțate decât în ​​pancreatita cronică interstițială, o creștere a activității amilazei este mai puțin frecventă (la 75-80% dintre pacienți) și nu atât de semnificativă.

Conform ecografiei și CT, contururile și dimensiunile glandei sunt puțin modificate, structura acesteia este relativ omogenă, uniform și moderat compactată, contururile sunt ondulate. Această variantă clinică cea mai frecventă (mai mult de 50% dintre pacienții internați) duce relativ rar la dezvoltarea complicațiilor CP (în 10-12%). Dacă acțiunea factorilor etiotropi încetează, atunci în majoritatea cazurilor prognosticul este destul de favorabil.

CP fibrosclerotic (indurativ). La majoritatea pacienților se exprimă sindroamele dispeptice și dureroase. Se observă o creștere relativ mică și intermitentă a activității amilazei serice și urinare (nu corespunde severității acestor sindroame). Conform ecografiei și CT, pancreasul nu este de obicei mărit, la unii pacienți este redus. Pancreasul își pierde configurația caracteristică, se observă compactarea semnificativă difuză sau locală cu prezența calcificărilor de diferite dimensiuni. Un canal pancreatic mărit este adesea vizualizat și pot fi observate manifestări de peripancreatită severă.

Varianta fibrosclerotică apare la aproximativ 15% dintre pacienții internați cu PC. Adesea (aproape 50% dintre pacienți) dezvoltă complicații. Cursul bolii este adesea persistent.

HP chistică. Formarea de chisturi mici (până la 15 mm în diametru), determinate stabil prin ultrasunete pe fundalul CP conferă o anumită originalitate tabloului clinic, ceea ce face posibilă distingerea acestuia ca variantă specială. Ecografia și CT relevă adesea o creștere a pancreasului, o neuniformitate pronunțată a contururilor sale cu prezența unor structuri cavitate mici, de obicei umplute cu lichid. La o proporție semnificativă de pacienți, canalele pancreatice mari sunt dilatate. Această variantă apare la 6-10% dintre pacienții internați cu PC. Foarte des (aproape 60%) dezvoltă complicații. Dintre caracteristicile clinice, este posibil să se remarce sindromul durerii exprimat în perioada de exacerbare, fenomenele de intoxicație generală și cea mai pronunțată hiperamilazemie dintre toate variantele CP. Într-o proporție semnificativă de cazuri, este posibil să se palpeze un pancreas dureros sau sensibil. În timpul remisiunii, atât hiperamilazemia, cât și durerea pot fi absente.

CP hiperplazic (pseudotumoral). La unii pacienți, există o severitate semnificativă a sindromului durerii, o scădere a greutății corporale, care servește ca bază pentru suspectarea carcinomului glandei. Cu acest diagnostic, acești pacienți vin adesea la spital. Ecografia și CT relevă o creștere pronunțată în orice parte a pancreasului (de obicei capul). Contururile sale în această zonă sunt neuniforme și neclare. Structura zonei afectate este destul de variată, focare de densitate mică, cu pseudochisturi mici intercalate în zone de compactare semnificativă a țesutului glandului. Adesea, se vizualizează un canal pancreatic mare mărit. Expansiunea și îngustarea concentrică a ductului major sunt confirmate de pancreatografia retrogradă endoscopică. Această variantă a bolii apare la 4-6% dintre pacienții internați cu PC. În cele mai multe cazuri, boala continuă cu manifestări clinice minore sau moderate, dar complicațiile se dezvoltă la aproape 70% dintre pacienți. Diagnosticul diferențial cu carcinoame pancreatice cu creștere lentă rămâne dificil.

În timpul CP, se pot distinge următoarele etape ale dezvoltării bolii:

Stadiul inițial al bolii durează în medie 1-5 ani.

Cea mai frecventă manifestare a bolii este durerea.

I. O imagine detaliată a bolii este depistată mai des mai târziu și durează în majoritatea cazurilor 5-10 ani.

II. Principalele manifestări ale bolii:

- semne de insuficienta pancreatica exocrina;

- elemente ale insuficienței pancreatice endocrine (hiperglicemie, hipoglicemie).

III. Scăderea unui proces patologic activ sau dezvoltarea complicațiilor apare adesea după 7-15 ani de la debutul bolii. La două treimi dintre pacienți, activitatea procesului patologic scade din cauza adaptării pacientului la CP (retragerea alcoolului, igienizarea sistemului biliar și alimentația), o treime dezvoltă complicații.

Complicațiile pancreatitei cronice

Severitatea CP este în mare măsură asociată cu dezvoltarea complicațiilor. Ei sunt, de asemenea, direct responsabili pentru rezultatele adverse ale bolii. Potrivit rezultatelor unui studiu realizat cu un grup mare de pacienţi cu PC (603 pacienţi) trataţi în ultimii ani în secţiile de gastroenterologie ale Spitalului Clinic Militar Principal. N.N. Burdenko și observat mai târziu pentru un număr de ani, complicațiile sunt destul de frecvente (Tabelul 1).

Tabelul 1. Complicațiile pancreatitei cronice

Complicații	Frecvență, în %
colestază
Complicații infecțioase (infiltrate inflamatorii, colangită purulentă, peritonită, afecțiuni septice)
Pseudochisturi cronice
Sângerări (esofagită erozivă, sindrom Mallory-Weiss, ulcere gastroduodenale)
Tromboza venelor porte și splenice
Pericardită efuzivă
Obstrucția duodenală
Crize de hipoglicemie
Cancer de pancreas
Ascita pancreatică
Sindromul ischemic abdominal

Icterul subhepatic s-a dezvoltat ca urmare atât a obstrucției complete a căii biliare comune, însoțită de o creștere a nivelului de bilirubină în serul sanguin de 8 ori sau mai mult față de normă, cât și a obstrucției parțiale (incomplete) a căilor biliare cu o creștere a conținutului de bilirubină în serul sanguin de 3-7 ori. În unele cazuri, s-a observat colestaza anicterică, care a jucat adesea rolul unui „pre-stadiu” al icterului subhepatic. La acești pacienți, a existat o creștere a activității fosfatazei alcaline (AP), a GGTP și a conținutului de coleglicină în serul sanguin. În același timp, scintigrafia cu radionuclizi a căilor biliare a evidențiat o intrare întârziată a izotopului în duoden.

Dezvoltarea frecventă a complicațiilor infecțioase (infiltrate inflamatorii, colangită purulentă, afecțiuni septice, peritonită) se explică prin hipertensiune arterială la nivelul căilor biliare și pancreatice, tulburări locale și generale ale circulației sanguine și limfatice și efectul distructiv al enzimelor pancreatice activate. Acești factori contribuie la activarea florei microbiene, în primul rând oportuniste, și la translocarea florei intestinale în secțiunile superioare ale intestinului subțire cu dezvoltarea endotoxemiei severe.

Esofagita erozivă este asociată cu tulburări de reflux observate în CP. Uneori, semnele de esofagită erozivă (arsuri la stomac chinuitoare, durere de-a lungul esofagului) vin în prim-plan și se numără printre principalele plângeri ale pacientului. Ulcerația gastroduodenală se observă de obicei în CP severă și dezvoltarea lor se explică prin scăderea aportului intraduodenal de bicarbonați în insuficiența pancreatică exocrină avansată. De asemenea, pe fondul CP severă la pacienții cu vărsături repetate, poate să apară sindromul Mallory-Weiss (ruperea membranei mucoase în zona cardia).

Formele subhepatice de hipertensiune portală în bolile pancreasului se observă mai des în carcinoame, ceva mai rar în pancreatita cronică (în principal fibros-sclerotică și hiperplazică). Poate că dezvoltarea hipertensiunii portale explică severitatea particulară a sângerării din eroziuni și ulcere la pacienții cu pancreatită cronică.

În ultimii ani, s-a acordat multă atenție dezvoltării obstrucției duodenale cronice. La un număr mic de pacienți cu CP, aceasta devine principala manifestare a bolii și este necesară intervenția chirurgicală pentru a o elimina. Obstrucția duodenală cronică se dezvoltă atât datorită modificărilor inflamatorii ale ligamentului Treitz, cât și îngustării duodenului (duoden), deformat de pancreas.

Sindromul ischemic abdominal, care s-a dezvoltat ca urmare a comprimării trunchiului celiac de către un infiltrat inflamator peripancreatic, este detectat cu ajutorul celiacografiei. Jumătate dintre acești pacienți sunt supuși unei intervenții chirurgicale. În studiul sindromului ischemic abdominal în ultimii ani, s-a înregistrat o creștere a rolului CP în apariția acestuia.

La pacienții cu pseudochisturi mari din cauza formării de fistule cu cavitatea abdominală, poate fi observată ascită pancreatogenă încăpățânată.

O legătură directă între CP și carcinomul pancreatic nu este ușor de urmărit. Acest lucru este posibil cu monitorizarea dinamică, de obicei pe termen lung, a pacienților cu pancreatită cronică. În favoarea dezvoltării cancerului pe fondul inflamației cronice a pancreasului, poate indica durata bolii CP mai mult de 5 ani și tabloul morfologic caracteristic CP în zonele pancreasului care nu sunt afectate de tumoră.

DIAGNOSTICUL PANCREATITEI CRONICE

Metode generale de cercetare clinică

La colectarea unei anamnezi, stabilitatea greutății este clarificată, este specificată natura scaunului - diaree, materii polifecale, steatoree, deși se poate observa constipație la debutul bolii. Se evaluează tendința la reflux duodenogastric - greață, vărsături, halitoză. Destul de des vărsături de simplificare considerabilă nu aduce.

Cea mai importantă componentă a tabloului clinic este durerea. Durerile sunt de obicei localizate adânc în abdomen și se răspândesc în sus. Mai des, durerea apare la o oră și jumătate până la două ore după o masă bogată, grasă sau condimentată. Dar adesea durerea apare la 6-12 ore după eroarea alimentară. O perioadă de „incubație” și mai lungă poate fi observată uneori după consumul de doze mari de alcool - poate ajunge la 48 sau chiar 72 de ore. Mai rar, durerea apare în următoarele câteva minute, mai ales după consumul de băuturi gazoase reci și este probabil asociată cu disfuncția sfincterului lui Oddi.

Observațiile clinice despre proiecția durerii în CP au fost confirmate prin stimularea directă a diferitelor părți ale glandei cu un curent electric slab în timpul laparotomiei efectuate sub anestezie locală. S-a dovedit că iritația corpului glandei provoacă durere în epigastru, iritație a capului - în hipocondrul drept, coadă - în hipocondrul stâng. Iritația simultană a tuturor celor trei părți ale pancreasului provoacă dureri de centură.

Palparea glandei nu este de obicei foarte informativă din cauza locației foarte profunde a organului. Pancreasul poate fi simțit clar fie la pacienții foarte malnutriți, fie prin divergența mușchilor unei hernii postoperatorii. Este mai ușor să simți o glandă alterată patologic, mai ales cu o creștere semnificativă a dimensiunii acesteia, care se observă în primul rând în pancreatita chistică. Durerea sau rezistența dureroasă în zona glandei poate fi stabilită mult mai des decât prin sondarea glandei în sine. Cu exacerbări severe de pancreatită cronică și pancreatită acută, abdomenul este adesea moderat umflat, tensiunea musculară este de obicei înșelător absentă. Deși tensiune ușoară - „burtă de cauciuc” este observată relativ des în formele severe de pancreatită acută. Zgomotele peristaltice în pancreatita acută sunt adesea slăbite.

CP se caracterizează prin „lacrimi de sânge” - formațiuni de culoare violet cu diametrul de 1-3 mm care se ridică deasupra pielii abdomenului.

Metode de cercetare de laborator

Studiul sângelui periferic.

La majoritatea pacienților cu CP, hemoleucograma completă, atât în ​​perioada de remisiune, cât și în momentul exacerbării bolii, este neschimbată. Aproximativ un sfert dintre pacienți au un număr crescut de leucocite și VSH. Leucocitoza mai mare de 11-109, VSH mai mare de 30 mm/h sunt inerente CP severă. În pancreatita acută, după criteriile lui Ranson, leucocitoza peste 16×10 9 agravează prognosticul bolii.

Enzimele serice

testul amilazei. Definiția alfa-amilazei rămâne importantă în recunoașterea exacerbărilor pancreatitei cronice, alfa-amilaza constă în principal din două fracțiuni, două izoforme - S-salivar și P-pancreatic. (masa 2)

Tabelul 2. Fracții normale de alfa-amilază

Cu o exacerbare pronunțată a CP și pancreatită acută, creșterea activității P-izoamilazei atât în ​​sânge, cât și în urină este atât de semnificativă încât această creștere este destul de bine surprinsă de definiția obișnuită a activității totale a enzimei. În prima zi a bolii sau exacerbarea acesteia, amilaza este crescută în 85-90%, în a doua zi - în 60-70%, în a treia - la 40-50% dintre pacienți. Hiperamilazemia prelungită, aproape constantă, atingând mai ales valori mari, se observă în forma chistică a pancreatitei.

În afara unei exacerbări sau cu o exacerbare moderată a CP, determinarea activității totale a enzimelor P și S în sânge și în urină dă de obicei un rezultat normal sau scăderea acestuia. Studiul izoenzimelor dezvăluie un anumit tipar: activitatea P-izoamilazei în ser în majoritatea lor este redusă, ceea ce se explică prin scăderea funcției exocrine a pancreasului. Cu toate acestea, având în vedere dificultatea determinării izoamilazei pancreatice, studiul său a găsit o distribuție relativ mică. Principala metodă de cercetare este determinarea activității totale a amilazei.

Cu valori normale ale amilazemiei și amilazurii, „testul de stres” propus - studiul amilazei serice și urinare după microtraumatizarea glandei - ajută la descifrarea sindromului de durere persistentă. Ca sursă de microtraumă, se utilizează o examinare endoscopică și cu raze X planificate a stomacului, precum și a intestinului gros. În urma unui studiu adecvat, nivelul de amilază din sânge și urină este determinat în două zile.

Dacă se suspectează CP, amilaza din sânge și urină dintr-un spital se recomandă să fie examinată de cel puțin trei ori. Primul studiu se efectuează în prima zi de spitalizare; al doilea - după „microtraumatizare”; a treia - în ziua durerii crescute. Cu această abordare, la 80-85% dintre pacienți este posibil să se confirme diagnosticul prin detectarea unei creșteri a activității enzimatice în sânge sau urină.

O creștere a amilazei în sânge cu un nivel normal de amilază în urină poate fi observată în insuficiența renală. În acest caz, dacă se suspectează pancreatita acută (exacerbarea PC), se recomandă investigarea „coeficientului amilază-creatinină”.

Acest coeficient este derivat prin formula: clearance-ul amilazei / clearance-ul creatininei% = amilaza urinară / amilaza serică? creatinina serică/creatinina urinară? 100.

Semnificația coeficientului: în pancreatita acută, există o creștere predominantă a activității amilazei urinare, eliberarea de creatinine adesea nu se modifică. Valorile mai mari de 5,5% sunt considerate caracteristice pancreatitei acute.

Vulnerabilitatea testului amilazei este nespecificitate. În mod destul de natural (datorită izoformelor enzimatice), există o creștere a activității amilazei totale a urinei și în special a serului sanguin în bolile plămânilor, trompelor uterine, ovarelor, prostatei, glandelor salivare și lacrimale etc. Prin urmare, în diagnosticul de pancreatita acuta devin din ce in ce mai importante teste enzimatice specifice.pentru pancreas, in primul rand determinarea lipazei.

Lipaza(triacilglicerol lipaza) se determină prin imunotest enzimatic, tot prin metoda titrimetrică. Prima metodă este mult mai sensibilă decât a doua. Determinarea lipazei serice în pancreatita cronică este mai puțin sensibilă decât testul amilazei, în timp ce în pancreatita acută este mai fiabilă din punct de vedere diagnostic.

Fosfolipaza A2. Crește în mod natural cu pancreatita acută. Diferite valori ale activității în formă edematoasă și necrotică fac posibilă utilizarea pentru determinarea severității pancreatitei acute. Este din ce în ce mai utilizat în diagnosticul exacerbărilor CP.

Elastaza pancreatică-1în serul sanguin (determinat prin imunotest enzimatic) crește în primele 48 de ore după debutul unui atac de pancreatită acută (exacerbarea CP) la aproape 100% dintre pacienți mai devreme decât toate celelalte enzime și apoi scade treptat. Perioada activității ei crescute durează, de asemenea, mai mult. Gradul de creștere a activității elastazei nu depinde de forma pancreatitei și, în general, nu corespunde gradului de distrugere a țesuturilor.

În ultimii ani s-a folosit și severitatea procesului inflamator din glandă: proteina C-reactivă (determinare imunochimică), IL-1. Pentru a determina severitatea exacerbarii procesului patologic, se utilizează IL-6, endotoxina.

Tripsina serică într-un studiu biochimic este un test sensibil, dar insuficient de specific. Se face o altă evaluare a valorii diagnostice a tripsinei imunoreactive, determinată prin radioimunotest sau imunotest enzimatic. În acest fel, se determină masa proteinei, și nu activitatea enzimatică. Această abordare elimină interferența introdusă de antiproteazele serice. Determinarea tripsinei imunoreactive serice este un test destul de specific și sensibil. Nivelurile scăzute ale activității tripsinei, precum și nivelurile de P-izoamilază indică o scădere a funcției exocrine a glandei. Acest lucru se observă de obicei pe fondul steatoreei și al manifestărilor severe ale pancreatitei.

Metode de studiu a funcției exocrine a pancreasului

Principalele metode de studiere a funcției exocrine a pancreasului glanda glandulare:

- Examinarea fecalelor.

– Teste directe ale funcției exocrine.

- testul secretin-pancreozimină (sau secretină-ceruleină).

Teste indirecte ale funcției exocrine care necesită intubație duodenală.

– Testul LUNDT și modificările acestuia.

Teste indirecte ale funcției exocrine care nu necesită intubație duodenală.

– testul RABA (PABA) sau testul bentiramină.

- tripsina serică imunoreactivă.

– Testare cu elastaza-1 fecală.

Examinarea fecalelor

O persoană excretă în medie 250 g de fecale pe zi, în condiții normale. Polifecalia, caracteristică insuficienței glandei exocrine, este determinată în cazurile în care greutatea fecalelor depășește 400 g. Rezultate fiabile se obțin numai la cântărirea fecalelor timp de trei zile. Volumul și neplăcerile studiului fac deocamdată dificilă diseminarea lui pe scară largă.

Definiția steatoreei nu este utilizată pe scară largă. Un indicator normal este alocarea a 7 g de grăsime pe zi pe o dietă care conține 100 g de grăsime.

Examinarea microscopică a fecalelor pentru grăsime și fibre musculare dezvăluie insuficiența proteazelor și a enzimelor lipolitice, a căror insuficiență duce la o digestie afectată a cărnii și grăsimilor. O metodă simplă și fiabilă nu este suficient de sensibilă pentru a detecta o insuficiență exocrină ușoară.

Steatoreea se observă la 30-35% dintre pacienții cu pancreatită cronică de severitate moderată și la 65-75% dintre pacienții cu forme severe de pancreatită cronică. Polifecalia și steatoreea nu sunt manifestări precoce ale insuficienței pancreatice exocrine. În special, semnele clare ale producției insuficiente de lipază indică înfrângerea a 70-90% din elementele parenchimatoase ale pancreasului. Într-o astfel de situație, scăderea în greutate este adesea observată.

Astfel, există motive pentru utilizarea enzimelor pancreatice.

Detectarea elastazei-1 pancreatice în fecale este un nou test non-invaziv pentru evaluarea funcției pancreatice exocrine. În mod normal, conținutul de elastază-1 în fecale este mai mare de 200 µg/g fecale.

Enzima nu este distrusă la trecerea prin tractul intestinal și administrarea de medicamente polienzimatice nu afectează nivelul acesteia. Odată cu dezvoltarea insuficienței funcției exocrine a pancreasului, activitatea elastatază-1 în fecale scade. Scăderea sa în fecale sub 100 mcg/g se observă la 75% dintre pacienții cu PC, iar în formele severe de PC - în 100%. Considerat ca un indicator sensibil al insuficienței exocrine.

Studiul direct al secreției externe folosind sonde speciale, cu două obturatoare împiedicând scurgerea sucurilor gastrice și intestinale în duoden.

Testul secretin-pancreozimină

Datorită faptului că colecistochinina pură poate provoca reacții adverse, octapeptidă-colecistochinina sau ceruleina sunt utilizate în scopuri de cercetare. Ca răspuns la administrarea de secretină și pancreozimină, pancreasul secretă un secret pancreatic cu diferite caracteristici. Prin urmare, doar un studiu combinat al ambilor stimuli oferă o imagine completă a funcției exocrine a glandei. În pancreatita cronică, secreția de enzime poate scădea mai devreme decât secreția de bicarbonat. Cu manifestări clinice pronunțate ale insuficienței pancreatice exocrine, la 85-90% dintre cei examinați se observă modificări patologice ale testului secretin-pancreozimină. Rezultate fals pozitive se observă la boala celiacă, ciroza hepatică, colestază. Costul ridicat al secretinei și pancreasiminei, precum și dificultatea relativă a conducerii, limitează utilizarea acestui studiu informativ.

Testul LUNDT. A devenit destul de răspândit. Stimulul folosit, conform autorului, determină producerea de secretină endogene și pancreozimină. Studiul începe cu introducerea unei sonde duodenale. După atingerea duodenului, se introduce o soluție de sorbitol. După încheierea fluxului de bilă în duoden, în momentul în care sonda se află în mod fiabil în duoden, pacientul bea un amestec din următoarea compoziție: 13 g ulei de soia (sau 18 g ulei de măsline), 15 g lapte praf, 45 g glucoză, 15 ml sirop de fructe, apă distilată până la 300 ml. Sucul duodenal este colectat timp de 120 de minute. Înainte de introducerea stimulului, sucul este pompat timp de 30 de minute (secreție bazală) și apoi timp de 90 de minute după introducerea stimulului (secreție stimulată).

De obicei, numai tripsina este examinată în conținutul duodenal. Concentrația normală de tripsină este de 10-30 unități/ml. O scădere la mai mult de 8 unități/ml indică insuficiență pancreatică exocrină. Rezultatele patologice sunt înregistrate la 65-90% dintre pacienții cu forme severe de PC. Rezultate fals pozitive au fost observate la boala celiacă, la persoanele cu stomac rezecat și diabet zaharat.

Determinarea fără probleme a secreției externe a pancreasului.

Utilizarea izoenzimelor de amilază în acest scop, precum și a tripsinei serice (metoda de determinare radioimunologică sau imunologică enzimatică) a fost discutată mai sus. Acuratețea și fiabilitatea acestor studii sunt evaluate foarte diferit.

RABA- sau PABA-test - test peptidic sau bentiramină (încărcare cu tripeptidă acid para-aminobenzoic). Tripeptida acidului para-aminobenzoic administrată oral în cantitate de 1,0–2,0 g (în funcție de vârstă și greutate corporală) este scindată în intestinul subțire cu ajutorul chemotripsinei. 1 g de substanță conține 340 mg de acid para-aminobenzoic. Procentul de clivaj al acidului para-aminobenzoic este captat prin excreția acestui compus în urină. Urina este examinată timp de 8 ore. În acest timp, cel puțin 50% din PABA acceptat este în mod normal excretat. Recepția enzimelor pancreatice trebuie întreruptă cu 5 zile înainte de studiu. Sulfonamidele, conservele de carne, prunele, lingonberries distorsionează rezultatele studiului. Administrarea de paracetamol, cloramfenicol, furosemid, lidocaină, multivitamine, enzime pancreatice, sulfonamide și diuretice tiazidice poate duce la rezultate fals negative. Pe lângă insuficiența pancreatică, se observă o eliberare redusă de PABA cu malabsorbție, insuficiență renală severă, leziuni hepatice severe și stază gastrică. În general, testul PABA a devenit destul de răspândit.

Se propune o modificare a acestui test, care constă în faptul că apariția acidului aminobenzoic se înregistrează nu în urină, ci creșterea acestuia în serul sanguin. Astfel, conform autorilor modificării, sensibilitatea testului crește semnificativ.

Metode instrumentale de diagnosticare a pancreatitei cronice

Metodele instrumentale pentru examinarea pancreasului au devenit de o importanță capitală, în special datorită metodelor de vizualizare a glandei, a canalelor sale și, parțial, a duodenului. Aceste metode includ ultrasunete (ultrasunete), ultrasonografia endoscopică (EUS), tomografia computerizată (CT), imagistica prin rezonanță magnetică (RMN), colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE).

Studiile directe ale pancreasului includ studii endoscopice ale duodenului, stomacului și esofagului. Radiografia simplă a cavității abdominale își păstrează valoarea pentru detectarea calcifiărilor pancreatice.

Radiografia simplă a organelor abdominale

Semnele radiologice tipice ale CP sunt calcificarea difuză a glandei cu o localizare caracteristică în apropierea vertebrei II lombare. Cea mai frecventă cauză a calcificării este alcoolul, dar poate fi și o formă severă de malnutriție proteico-caloric, hiperparatiroidism, pancreatită ereditară și post-traumatică.

Examinarea cu ultrasunete a pancreasului

Ecografia este unul dintre studiile necesare dacă se suspectează un proces patologic la nivelul pancreasului, în special pancreatita cronică. Pregătirea corectă pentru o examinare cu ultrasunete este foarte importantă. Utilizarea simeticonei este recomandată pentru a elimina flatulența în intestin, ceea ce face adesea dificilă efectuarea unui studiu cu ultrasunete de înaltă calitate.

De obicei, vena splenica servește ca ghid pentru a determina marginea inferioară a corpului și coada glandei. Limitele capului sunt determinate în raport cu duodenul. Studiul poate fi considerat finalizat dacă este vizualizată conducta Wirsung. Acest lucru are de obicei succes la 70-80% dintre cei examinați.

În favoarea CP, indică cel mai adesea o creștere a densității ecogene a glandei, apariția contururilor inegale și o schimbare a dimensiunii. La unii pacienți se constată o scădere a glandei, identificarea calcificărilor și diverse deformări ale canalelor glandei.

Diferite variante de HP au o imagine diferită.

În varianta interstițial-edematoasă (subacută), apare adesea o creștere a dimensiunii glandei, prezența unor zone de densitate scăzută, o neclaritate evidentă a contururilor glandei din cauza edemului țesutului parapancreatic.

Varianta parenchimatoase (recurente) a CP se caracterizează prin dimensiunea normală a glandei, compactarea sa moderată și ondularea contururilor.

CP fibrosclerotică (indurativă) continuă cu o creștere pronunțată a densității glandei, uneori cu includerea unor zone de densitate calcaroasă. Glanda este adesea redusă inegal în dimensiune. Deformarea și extinderea frecventă a canalelor mari ale glandei.

În forma chistică a CP, sunt detectate chisturi mici (până la 15 mm în diametru). Mărimea glandei este adesea mărită. Adesea apar deformari si dilatare a conductelor.

Varianta hiperplazică (pseudotumorală) se caracterizează prin modificări locale, mai des în regiunea capului. Pe conturul glandei se determină o formațiune suplimentară. În zona acestei leziuni, zonele de compactare alternează cu zone mici de densitate scăzută, precum și cu deformarea pronunțată a canalelor. Alte părți ale glandei pot fi puțin modificate.

Ecografia evidențiază modificări clare ale glandei la 70-75% dintre pacienții cu CP, astfel încât metoda nu este aplicabilă pentru a exclude boala.

Ecografia endoscopică

Evita interferenta creata de gaze in intestine si tesutul adipos. Combinația de endoscopie și ultrasunete atât în ​​pozițiile intragastrice cât și intraduodenală s-a dovedit a fi deosebit de fructuoasă din punct de vedere diagnostic pentru detectarea modificărilor în partea terminală a căii biliare comune și a canalului Wirsung.

În pancreatita biliară cronică, acestea sunt utilizate pentru a detecta pietrele mici (3 mm sau mai puțin), în special în ductul biliar comun dilatat, care sunt dificil de accesat diagnostic pentru CPRE. EUS poate ajuta la diagnosticul diferențial al pancreatitei pseudotumorale și al carcinomului pancreatic.În general, în CP, metoda evidențiază modificări ale glandei la 80-85% dintre pacienți.

Tomografia computerizată a pancreasului

Tomografia computerizată, parțial din cauza costului ridicat, este utilizată în principal în cazurile de suspiciune de posibil carcinom pancreatic. În formele necomplicate de pancreatită cronică, informațiile de diagnostic sunt apropiate de cele obținute prin ultrasunete. Dar, în aproximativ 5-15%, datele CT sunt semnificativ superioare datelor cu ultrasunete. Această superioritate se remarcă mai ales în formele pseudotumorale și chistice ale PC, în detectarea necrozei focale a glandei. În carcinoamele pancreatice, eficiența diagnosticului în primul studiu este aproape de 75-85%. Uneori, o tumoare găsită pe o ecografie nu este vizibilă pe o scanare CT. Există și exemple inverse. Prin urmare, la pacienții suspectați de a avea o tumoare a glandei, cu rezultate negative ale unei metode, este de dorit să se efectueze un al doilea tip de studiu.

Biopsia pancreasului sub ghidaj ecografic sau CT.

Metodă foarte informativă, evită laparotomia diagnostică. Indicat pentru tumora suspectată.

Imagistică prin rezonanță magnetică.

Rolul cercetării în bolile pancreasului este în creștere. Sensibilitatea metodei de depistare a fibrozei glandulare crește valoarea diagnostică a acesteia. În depistarea calcifiilor inferioare ultrasunetelor.

Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică(MRCP) se realizează pe unități de ultimă generație. Această metodă de cercetare non-invazivă relativ nouă permite vizualizarea destul de clară a canalelor pancreatice și biliare normale și alterate patologic. Domeniul de aplicare al MRCP se extinde, în primul rând datorită clarificării cauzelor obstrucției canalelor care au rămas nedescifrate în timpul ERCP. Este utilizat pe scară largă pentru a detecta pietrele în canalele mari biliare și pancreatice, în special pietrele mici în canalele semnificativ dilatate. Folosit pentru puncția urgentă a pancreasului.

Examinarea endoscopică a duodenului, stomacului și esofag

Studiul relevă o serie de semne care indică posibile procese patologice în pancreas.

Deformarea exogastrică (bulging) a peretelui posterior al corpului stomacului este un simptom al așa-numitului. „pragul” pancreatic – este adesea considerat ca o dovadă a unei glande mărite.

Semne de inflamație a mucoasei și diskinezie a duodenului postbulbar.

Durere în timpul duodenoscopului în partea postbulbară a duodenului.

Identificarea semnelor de papilită duodenală adesea asociată cu pancreatita cronică.

Examenul endoscopic dezvăluie adesea însoțitori CP - ulcere gastroduodenale și esofagită de reflux.

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică.

ERCP, un examen endoscopic combinat cu raze X, este considerat standardul de aur, deoarece sensibilitatea sa este de 90%, iar specificitatea este de 100%, alte metode de imagistică a pancreasului sunt evaluate prin compararea cu ERCP.

Cu această metodă de cercetare, un cateter subțire este introdus în mamelon prin endoscop sub controlul vederii și o soluție de contrast cu raze X este introdusă prin cateter. Pozițiile diferite ale cateterului în ampula căii biliare comune fac posibilă (sau mai degrabă crește probabilitatea) introducerii contrastului fie în canalul biliar comun, fie în canalul Wirsung. Cateterizarea reușită se observă în 70-90%.

Indicația pentru ERCP este, în primul rând, suspiciunea de carcinom pancreatic sau forme severe de pancreatită cronică, care se presupune că vor fi operate în viitor - în special pancreatita la pacienții după intervenția chirurgicală la vezica biliară și canale, pancreatita care apare cu durere persistentă și pierdere în greutate. Indicațiile includ și forme pseudo-tumorale de CP. Cu CP moderată, indicațiile pentru CPRE sunt mai mult decât relative. Îngustarea indicațiilor pentru ERCP se explică în primul rând prin frecvența relativă a complicațiilor, dintre care principalele sunt:

a) dezvoltarea pancreatitei acute;

b) activarea infecţiei la nivelul căilor biliare.

Nu ultimul rol îl joacă și lipsa unor informații constructive clare la 20-40% dintre cei examinați. Evaluarea semnificației rezultatelor ERCP în CP variază considerabil. De la apariția CT și colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică și în special ultrasonografia endoscopică, majoritatea cercetătorilor au folosit această tehnică mai rar.

O evaluare cuprinzătoare este rezumată în clasificarea Cambridge a modificărilor structurale ale pancreasului.

Scorul Cambridge de pancreatită cronică pe baza datelor ERCP, CT și ultrasunete.

– Pancreas normal: dimensiuni normale (30mm-20mm-10mm), contururi netede, parenchim pancreatic omogen, canal pancreatic principal (MPD) = 2 mm.

– Modificări structurale îndoielnice ale pancreasului: HPP fără patologie, sub 3 canale laterale alterate, dimensiunea pancreatică în 1-2 norme, parenchim pancreatic heterogen.

– Modificări structurale minore ale pancreasului: GPP fara patologie, peste 3 canale laterale alterate; două sau mai multe semne: GPP = 2-4 mm, ușoară mărire a prostatei, parenchim eterogen, contururi neclare ale prostatei.

– Modificări structurale moderate ale pancreasului: MPD și ramurile laterale ale ductului sunt modificate, chisturi mici (mai puțin de 10 mm), contururi neuniforme ale pancreasului, ecogenitate crescută a peretelui MPD.

– Modificări structurale semnificative ale pancreasului: MPD modificat, 3 canale laterale alterate, unul sau mai multe dintre următoarele: chisturi mai mari de 10 mm în diametru, pietre, defecte de umplere intraductală, obstrucție sau stricturi ale MPD, neregularitate semnificativă sau dilatare a MPD.

Angiografia pancreasului.

Cu ajutorul angiografiei, este posibil să contrastezi destul de bine vasele pancreasului. În prezența pancreatitei cronice, sunt detectate următoarele:

a) modificarea dimensiunii și configurației corpului;

b) zone de hipervascularizare;

c) semne de scurgere obstrucționată a sângelui prin vena splenică, comprimată de un pancreas mărit cu dezvoltarea unei forme subhepatice de hipertensiune portală.

Anterior, celiacografia în secțiile de specialitate gastroenterologice la pacienții cu PC era efectuată destul de des. Acum, odată cu apariția ultrasunetelor și CT, această procedură de diagnosticare este rar efectuată. De obicei, se recurge la atunci când CP este combinată cu splenomegalie, când se poate presupune o formă subhepatică de hipertensiune portală. În aceste cazuri, pentru a evalua starea fluxului sanguin portal, este necesară efectuarea unei ecografii Doppler a venelor porte și splenice.

Daca se suspecteaza ca pacientii cu CP prezinta sindrom ischemic abdominal, se recomanda si examinarea aortei abdominale si a trunchiului celiac cu ajutorul ecografiei Doppler.

Diagnostic diferentiat

Excluderea bolilor asemănătoare sindromului rămâne un pas necesar în diagnosticul CP.

Bolile asemănătoare sindromului includ în primul rând ulcere gastroduodenale, boli ale intestinului subțire, leziuni ale coloanei vertebrale toracice inferioare cu sindrom radicular, carcinoame de stomac, pancreas, rinichi și colon transvers. Anumite dificultăți sunt prezentate de diagnosticul diferențial al PC cu insuficiență exocrină și boli ale intestinului subțire care apar cu sindrom de malabsorbție (boala celiacă, hiperplazia limfoidă nodulară a intestinului subțire, boala Whipple, enterita cronică). În favoarea CP sunt: ​​corectarea relativ ușoară a diareei cu preparate enzimatice (creon, pancitrat etc.), un test de amilază pozitiv la începutul unei exacerbări a bolii, o modificare a structurii glandei în funcție de ultrasunete, patologic. datele testului PABA (testul bentiramină) și datele negative ale testului D-xiloză.

Fiecare pacient cu durere persistentă și pierdere în greutate este examinat din punct de vedere oncologic. Diagnosticul diferenţial al PC cu carcinom pancreatic este deosebit de dificil. În primul rând, aceasta se referă la variantele hiperplazice (pseudotumorale) ale PC. La 30% dintre pacienții cu suspectare inițială de PC hiperplazică în viitor, după 6-48 de luni, este detectat carcinom pancreatic cu creștere lentă. Același model este detectat la 5-7% dintre pacienții cu un diagnostic inițial de formă „chistică” a CP. CT, ecografie endoscopică, RMN și ERCP sunt esențiale în aceste cazuri. Este prezentată și o biopsie țintită a glandei, cu toate acestea, prima biopsie în cazurile în care carcinomul glandei este dovedit în continuare nu dezvăluie material tumoral în 30-40%.

În concluzie, trebuie subliniat încă o dată că diagnosticul de CP rămâne în multe cazuri o sarcină dificilă. Stabilirea diagnosticului este facilitată de identificarea unui număr de semne, combinarea acestora. Durere tipică „pancreatogenă” tardivă sau precoce, în urma consumului de alcool și/sau a erorilor alimentare. Simptome ale insuficienței pancreatice exocrine (polifecalie, steatoree, scădere parțială în greutate, completate cu datele testelor de laborator: testul PABA, testul LUNDT, elastaza pancreatică-1 în fecale etc.). Semne ale unui proces inflamator-distrofic la nivelul glandei (testele pozitive de amilază și lipază efectuate la punctul culminant al atacului de durere). Modificări caracteristice în structura pancreasului și a canalelor sale (ultrasunete, CT, ERCP, MRCP). În majoritatea cazurilor, modificările duodenului postbulbar și ale papilei duodenale majore, determinate prin endoscopie, precum și măsurarea presiunii în duoden, sunt importante în recunoașterea CP. Combinația acestor semne devine o valoare diagnostică deosebit de importantă după excluderea bolilor asemănătoare sindromului.

Principii generale de tratament

În ultimii ani, principalele măsuri terapeutice pentru PC au fost îmbunătățite. Acest lucru se aplică în primul rând orientării etiotrope a tratamentului. În prezent, se acordă mult mai multă importanță regimului de abstinență pentru alcool și respectării stricte a dietei pentru pancreatita biliară cronică. Dieta este considerată o metodă de prevenire a migrației provocate a calculilor biliari mici. La desfășurarea acestor activități, se observă o îmbunătățire clară a stării la aproximativ 2/3 dintre pacienți. În cele mai multe cazuri, exacerbarea pancreatitei cronice este oprită cu ajutorul terapiei conservatoare: mijloacele sunt utilizate pentru a reduce activitatea funcțională a pancreasului prin metode indirecte (inhibitori ai pompei de protoni, blocanți ai receptorilor H2, antiacide), în prezența peri- pancreatită - agenți antibacterieni. După ce exacerbarea scade, se folosesc preparate enzimatice (pancreatina). Puțin mai mult de 20% dintre pacienții internați în spital din cauza exacerbarii PC sunt rezistenți sau relativ rezistenți la terapia conservatoare. Jumătate dintre ei nu urmează diete și regimuri de sevraj, nici măcar într-un spital. Nu ar trebui să li se ofere operație. Cealaltă jumătate urmează toate sau majoritatea recomandărilor și tot nu se realizează nicio îmbunătățire. Acest grup de pacienți are indicații pentru tratament chirurgical.

Tratament conservator

Tratamentul conservator al CP poate fi împărțit în trei etape.

Primul este acordarea de îngrijiri de urgență unui pacient cu o exacerbare severă a PC, abordând pancreatita acută din punct de vedere al simptomatologiei.

Al doilea este de a ajuta la exacerbarea unui proces inflamator cronic în pancreas care nu atinge gradul de pancreatită acută.

A treia este terapia de întreținere după ce fenomenele de exacerbare scad.

1. Îngrijire de urgență pentru un pacient cu exacerbare severă a PC. Manifestările caracteristice ale bolii sunt de obicei dureri persistente în abdomenul superior, adesea însoțite de vărsături și simptome de intoxicație generală. Criteriile Ranson ajută la evaluarea severității stării acestor pacienți și la stabilirea prognosticului (Tabelul 3).

Tabelul 3. Criterii pentru severitatea pancreatitei conform Ranson (S. Ranson, 1974)

Criteriu			Valoarea indicatorului
La admitere
		peste 55 de ani (cu colelitiază peste 70 de ani)
Leucocite din sângele periferic
Glucoza serica		>200 mg/dl
LDH seric		>350 U/dl (normal 100 U/dl)
AsAt al serului sanguin		>250 U/dl (normal 40 U/dl)
Amilaza serică		Crește de peste 10-15 ori
48 de ore de la internare
Hematocrit	Redus cu mai mult de 10%
Azot rezidual în serul sanguin	Creștere cu peste 5 mg%.
Calciul seric	Scădeți la 7,9 mg% sau mai mult
PO2 arterial	Sub 60 mmHg
sechestrarea fluidelor

La factorii care agravează evoluția și prognosticul bolii, trebuie adăugate tahicardie persistentă, hipotensiune arterială (TA sub 90 mm Hg), scăderea diurezei cu hipercreatinemie (nivel de creatină mai mare de 120-180 mmol / l). Ultimul indicator este deosebit de important în pancreatita severă.

Principii de îngrijire de urgență pentru pacienții din acest grup: Reducerea activității funcționale a pancreasului la minimum: foame, îndepărtarea conținutului stomacului cu ajutorul aspirației continue printr-o sondă nazogastrică, administrarea de inhibitori ai pompei de protoni, antiacide sau blocanți ai receptorilor H2 de a doua sau a treia generație, administrarea intravenoasă de sandostatina .

Lupta împotriva edemului pancreasului și țesutului parapancreatic (manitol, furosemid etc.).

Reducerea intensității durerii (soluții de paracetamol, analgin sau analgezice narcotice, adesea în combinație cu antispastice).

Corectarea echilibrului hidric și electrolitic (soluție izotonă de clorură de sodiu, soluție Ringer, soluții de glucoză cu concentrație scăzută);

Prevenirea complicațiilor infecțioase sau lupta împotriva acestora cu antibiotice (cefuroximă, cefobid, ciprofloxacină, ofloxacină etc.).

2. Terapia pentru exacerbări ale CP, pancreatită, neatingând gradul acut.

Cura de slabire. Pacienții care au adesea recidive ale pancreatitei sunt foarte sensibili la natura dietei. În exacerbările severe ale pancreatitei cronice, care apar de obicei cu dureri nocturne și vărsături, este indicat să se recurgă la post timp de 1-3 zile, corectând echilibrul hidric și electrolitic prin administrarea parenterală de soluție Ringer, glucoză etc. După reducerea severității durerea și oprirea vărsăturilor, ei revin la alimentația orală. De obicei, încep cu o dietă nr. 5p -1 sau 2, apoi trec la 5p - opțiunea 3.

În timpul unei exacerbări, aportul de grăsimi este redus la 70-80 și chiar 50 g pe zi, proteine ​​- până la 100-110 g, mesele sunt de cinci sau șase ori pe zi. Atunci când aleg produse, acordă atenție caracteristicilor acestora, în special, recomandă gătit mâncăruri din carne proaspătă, pește viu. În primele zile de exacerbare, este indicat să folosiți supe mucoase, brânză de vaci de casă, cereale lichide, chifteluțe și chiftele, pâine uscată sau biscuiți albi.

Tratamentul medicamentos se bazează pe o combinație de medicamente anticolinergice și antispastice cu inhibitori ai pompei de protoni, sau antiacide și blocante ale receptorilor H2, analgezice, medicamente enzimatice și antienzimatice.

Ameliorarea durerii

De multe ori antispasticeȘi non-narcotice analgezice a se dovedi ineficient.

Clorhidrat de papaverină IV sau IM 2 ml soluție 2% de 2-4 ori pe zi sau

Metamizol IM 2 ml soluție 50% de 3-4 ori pe zi sau

Paracetamol 500 mg oral de 3-4 ori pe zi

În acest caz, se pune problema atribuirii analgezice narcotice, până la morfină. Prescrieți o dietă cu o restricție de grăsimi și proteine, luând medicamente antiacide(pentru a reduce stimularea pancreasului ).

Hidroxid de aluminiu și hidroxid de magneziu în interiorul 15,0 ml cu 30 de minute înainte și 1 oră după masă.

Durerea poate fi atenuată prin administrarea de doze mari de enzime pancreatice. Intrarea enzimelor pancreatice (în primul rând tripsina) în duoden printr-un mecanism de feedback negativ determină o scădere a secreției pancreatice, o scădere a presiunii în interiorul canalelor, ceea ce duce la ameliorarea durerii.

De asemenea, folosit pentru a reduce durerea anticolinergice.

Bromhidrat de hioscină IM 20 mg de 1-2 ori pe zi sau

Platifillin IV sau IM 4 mg de 1-2 ori pe zi

Pentru a reduce durerea, în unele cazuri prescrieți antidepresive.

Amitriptilină pe cale orală 75-150 mg/zi

Dacă durerea nu este oprită prin tratament conservator, atunci cu extinderea canalului pancreatic mai mult de 8 mm, în 70-80% poate aduce o ușurare pancreatojejunostomie. Daca canalul pancreatic nu este dilatat, este indicata pancreatectomia distala (cu o leziune predominanta a cozii pancreatice) sau operatia Whipple (cu o leziune in principal a capului pancreasului). O alternativă la operație este denervarea percutanată a plexului cu alcool, dar efectul acestei proceduri durează doar câteva luni. Foarte promițător este tratamentul endoscopic sub controlul ecografiei endoscopice (drenajul pseudochisturilor, neuroliza plexului solar).

Terapia de înlocuire a enzimelor

Pentru a opri insuficiența funcției exocrine a pancreasului utilizați preparate din extracte pancreatice. Indicațiile pentru aceasta sunt pierderea în greutate, steatoreea, flatulența. Alegerea medicamentului pentru tratamentul pancreatitei ar trebui să se bazeze pe următorii indicatori:

- prezența unei învelișuri care protejează enzimele de digestia prin suc gastric (principalele componente ale preparatelor enzimatice - lipaza și tripsina - își pierd rapid activitatea în mediu acid: lipaza la pH mai mic de 4, tripsina la pH mai mic de 3, înainte ca medicamentul să intre în duoden, aproape 92% din lipază poate fi distrusă);

- absența acizilor biliari în compoziția medicamentului (acizii biliari determină secreția crescută a pancreasului, care este de obicei nedorită în timpul exacerbării pancreatitei; în plus, un conținut ridicat de acizi biliari în intestin, care este creat în timpul enzimei intensive terapie, provoacă diaree hologenă).

Preparatul polienzimatic optim este Pancreatină- un preparat enzimatic, contine enzime pancreatice - amilaza, lipaza si proteaze, care faciliteaza digestia grasimilor, proteinelor, carbohidratilor, ceea ce contribuie la absorbtia mai completa a acestora in intestinul subtire. Medicamentul compensează insuficiența funcției exocrine a pancreasului și îmbunătățește digestia. Pancreatina sub formă de tablete este disponibilă într-o formă de dozare enterică, convenabilă pentru administrare orală.

- pancreatita cronica de orice origine (alcoolica, traumatica, autoimuna, ereditara, medicinala, tropicala calcifianta, idiopatica),

- fibroză chistică,

– îngustarea ductului pancreatic, de exemplu, în prezența unei tumori sau a calculilor biliari,

– rezecția completă sau parțială a pancreasului și pancreatoduodenectomie,

Scopul tratamentului cu pancreatină este de a atinge sau de a menține greutatea corporală normală și de a normaliza frecvența intestinului sau consistența scaunului. Durata de aplicare nu este limitată. Depinde de evoluția bolii și este determinat de medic.

Eficienţă terapia enzimatică este crescută prin prescripție antiacide neresorbabile sau antisecretor medicamente (blocante ale receptorilor H2, IPP), precum și medicamente simeticone.

Simeticona este un polidimetilsiloxan stabil de suprafață activă. Schimbă tensiunea superficială a bulelor de gaz din țesutul alimentar și din mucusul tractului digestiv, în urma cărora acestea se dezintegrează. Gazele eliberate în acest timp pot fi apoi absorbite de peretele intestinal și, de asemenea, excretate sub acțiunea motilității intestinale.

Medicamentul este recomandat pentru creșterea formării de gaze (balonare, flatulență), ca ajutor pentru studiile de diagnostic în cavitatea abdominală (raze X și ultrasunete). Simeticona poate fi luată și după o intervenție chirurgicală. Medicamentul se ia în timpul mesei sau după masă, dacă este necesar, la culcare.

Durata utilizării terapeutice depinde de dinamica plângerilor. În plus față de forma de dozare sub formă de capsule de 40 mg, medicamentul este disponibil într-o emulsie de 40 mg / 5 ml, care nu conține zahăr și, prin urmare, este potrivit pentru pacienții cu diabet și malnutriție, de la 2 la 20 de linguri. indicat pe doză (în funcție de indicații) . Contraindicația este intoleranța individuală la componentele medicamentului. Preparatele în capsule se folosesc de la 80 la 320 mg pe zi.

Cu o insuficiență pronunțată clinic a funcției exocrine a pancreasului, de obicei nu este posibilă eliminarea completă a steatoreei chiar și cu ajutorul unor doze mari de medicamente. Criteriile de adecvare a dozei selectate de enzime digestive sunt creșterea greutății corporale, normalizarea scaunelor (mai puțin de 3 ori pe zi), scăderea balonării și îmbunătățirea stării generale de bine.

Corectarea deficitului de vitamine

În steatoreea severă, sunt prescrise suplimentar vitaminele liposolubile (A, D, E, K), precum și grupa B.

Tratamentul încălcărilor funcției intrasecretorii a pancreasului

În pancreatita cronică, tratamentul tulburărilor funcției intrasecretorii a pancreasului este similar cu tratamentul diabetului zaharat de altă origine, totuși, având în vedere tendința de hipoglicemie și deficit energetic la acești pacienți, limitarea aportului de carbohidrați din alimente este nedorită. . Se recomandă prudență la prescrierea insulinei, deoarece afectarea hepatică concomitentă și consumul continuat de alcool cresc riscul de hipoglicemie.

Terapie de înlocuire cu plasmă și detoxifiere

Poliglucină IV 400 ml/zi sau Hemodez IV 300 ml/zi sau

Soluție de albumină IV 10% 100 ml/zi sau

Solutie de glucoza IV 5-10% 500 ml/zi

Greșeli și numiri nerezonabile

Până acum, utilizarea pe scară largă inhibitori proteaze pentru tratamentul pancreatitei cronice în diferite stadii. Cu toate acestea, mai multe studii randomizate controlate au arătat că aceste medicamente sunt ineficiente.

Prognoza

În pancreatita cronică, spre deosebire de pancreatita acută, nu există criterii de prognostic general acceptate. Prognosticul pentru viața unui pacient cu pancreatită cronică este determinat de posibila dezvoltare a complicațiilor care necesită o corecție chirurgicală (și sunt însoțite de mortalitatea intraoperatorie corespunzătoare). Prognosticul pentru calitatea vieții este determinat de dezvoltarea durerii cronice și de severitatea insuficienței funcției exocrine a pancreasului în rezultatul bolii.

Bibliografie:

l. Lankisch P. G., Buchler M., Mossner J., Muller-Lissner S. A primer of pancreatitis Springer-Verlag; 1997.

2. DiMagno E.P. Modele ale secreției pancreatice exocrine umane și soarta enzimelor pancreatice umane în timpul tranzitului aboral. În: Lankisch P.G., editor. Enzimele pancreatice în sănătate și boală. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag. 1991; p. 1-10.

3. DiMagno E.P. Aspectul viitor al terapiei de substituție enzimatică. În: Lankisch P.G, editor. Enzima pancreatică în sănătate și boală. Berlin, Heidelberg Springer-Verlag. 1991; p, 209-14.

4. Lendrum R. Pancreatită cronică. În: Misiewicz J.J., Pounder R. E editori. Boli ale pancreasului intestinal. Oxford, Londra, Boston, Melbourne, Paris, Berlin, publicație științifică Blackwell.1994. ;1:441-53.

5.McMahon M.J. Rapcreatită acută. În: Misiewicz J.J., Pounder R.?… C.W., editori. Boli ale intestinului și pancreasului. Oxford, Londra, Edinburg, Melbourne, Paris, Berlin, Viena: publicație științifică Blackwell. 1994; 1:427-40.

6. A.V. Kalinin, A.I. Khazanov, N.P. Potekhin și colab. Pancreatita cronică: etiologie, clasificare, clinică, diagnostic, tratament și prevenire. – Ajutor didactic. - M .: GIUV MO RF, GVKG im. Burdenko, 2006, p. 50.

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Pancreatită cronică de etiologie alcoolică (K86.0)

Gastroenterologie

Informații generale

Scurta descriere

Termenul " pancreatită cronică„desemnează un grup de boli cronice ale pancreasului (PZh) de diverse etiologii, predominant de natură inflamatorie. Boala este însoțită de modificări focale progresive, segmentare sau difuze, degenerative, distructive în partea exocrină a PZh, atrofie de elementele glandulare (pancreocite) și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv (fibros); modificări ale sistemului ductal al pancreasului cu formarea de chisturi și calculi Calculi - pietre, formațiuni dense găsite în organele abdominale și canalele excretoare ale glandelor umane.
, cu diferite grade de perturbare a funcțiilor exocrine și endocrine.

Pancreatită alcoolică cronică(CAP) este separată într-o unitate nosologică separată la recomandarea OMS, pe baza următoarelor considerații:
- alcoolul și surogații săi sunt cea mai frecventă cauză a pancreatitei cronice;
- cauza (abuzul de alcool) poate și trebuie modificată fără costuri semnificative pentru sistemul de sănătate.

Clasificare

Nu există o clasificare general acceptată a pacreatitei alcoolice cronice (CAP). Dacă este necesar, puteți utiliza mai multe opțiuni pentru clasificarea manifestărilor clinice ale pancreatitei cronice (PC).

I. Severitatea CP

1.Flux ușor:

Exacerbările sunt rare (1-2 ori pe an), de scurtă durată, se opresc rapid;

sindrom de durere moderată;

În afara exacerbării, starea de bine a pacientului se îmbunătățește;

Nu există nicio scădere a greutății corporale;

Funcția pancreasului nu este ruptă;

Analizele coprologice au fost în limitele normale.

2. Curs de severitate moderată:

Exacerbările de 3-4 ori pe an, apar cu un sindrom tipic de durere pe termen lung;

Se dezvăluie hiperenzimemie pancreatică;
- se observa o scadere moderata a functiei secretoare externe a pancreasului si scadere in greutate;
- steatoree marcată Steatoree - conținut crescut în fecale de grăsimi neutre, acizi grași sau săpunuri.
, creatoareea Creatorea - conținut crescut în fecalele fibrelor musculare și ale țesutului conjunctiv nedigerate
, amiloree Amiloree - excreție cu fecale a unei cantități crescute de amidon nedigerat, mai des cu motilitate intestinală crescută
.

3. Flux sever:

Exacerbări frecvente și prelungite cu sindrom de durere persistentă;

diaree pancreatogenă;

Scădere în greutate, până la epuizare progresivă;

O încălcare accentuată a funcției exocrine;

Complicații (diabet zaharat, pseudochisturi, compresie a duodenului de către un cap mărit al pancreasului).

II.În timpul CP se pot distinge următoarele stadiile bolii:

1. Primul stagiu - lungime în medie 1-5 ani (până la 10 ani). Cea mai frecventă manifestare este durerea de intensitate și localizare diferite:
- în partea superioară a jumătății drepte a abdomenului cu afectare a capului pancreasului (PZh);
- în regiunea epigastrică cu afectare a corpului pancreasului;
- în hipocondrul stâng cu afectare a cozii pancreasului;
- durere de centură (apare rar, asociată cu pareză Pareza - o scădere a forței și/sau a amplitudinii mișcărilor voluntare, din cauza unei încălcări a inervației (furnizarea nervilor și a comunicării cu sistemul nervos central) a mușchilor corespunzători.
colon transvers).
În prezența sindromului dispeptic, are un caracter clar concomitent și este primul care se oprește în timpul tratamentului.

2.Imagine extinsă Boala este observată mai târziu, în principal după 5-10 ani. Manifestari principale: durere, semne de insuficienta exocrina, elemente de insuficienta endocrina (hiperglicemie, hipoglicemie). În primul rând sunt semnele insuficienței exocrine.

3. Varianta complicata cursul HP (în orice perioadă). Scăderea unui proces patologic activ sau dezvoltarea complicațiilor se observă mai des după 7-15 ani de la debutul bolii. La 2/3 dintre pacienti se inregistreaza scaderea procesului patologic datorita adaptarii pacientului la CP (sevraj alcoolic). Abstinența de alcool este un complex de simptome de tulburări somatice, neurologice și psihopatologice la un pacient cu alcoolism, rezultat dintr-o încetare bruscă a consumului de alcool sau o scădere a dozelor de alcool.
dieta), 1/3 dezvoltă complicații. Există o modificare a intensității durerii sau a iradierii acestora, dinamică sub influența tratamentului.

Etiologie și patogeneză

Principalul factor etiologic al pancreatitei alcoolice cronice este abuzul de alcool.
În prezent, nu există o opinie clară despre ce doză de alcool contribuie la dezvoltarea bolii. Diverși autori indică faptul că pancreatita cronică se dezvoltă la consumul de la 20 la 100 de grame de alcool pe zi.(din punct de vedere al alcoolului pur)în termen de 2-20 de ani.În țările dezvoltate economic60-70% dintre pacienții cu pancreatită cronică au o lungăaport regulat (5-20 ani) de alcool în doză mai mare de 150 mg/zi.În același timp, narcologii și gastroenterologii au constatat căla dezvoltarea modificărilor pancreasului (cel mai adesea calcificarea și acumularea de grăsime în celulele acinare) duceconsumul de alcoolchiar si in doza de 80-120 ml pe zitimp de 8-12 ani.

În timpul pancreatitei alcoolice, se disting două etape:
1. Stadiul inflamator- apăreadeteriorarea celulelor epiteliale ale canalelor pancreatice, infiltrarea inflamatorie a parenchimului diferitelor părți ale pancreasului.
2. Etapa de calcificare- Se dezvoltă fibroza și obturația lumenului canalelor, în parenchimul pancreasului apar focare de calcificare, pe fondul fibrozei neuniforme a pancreasului, se formează pietre în canalele sale (pancreatită cronică calcifianta).

Principalii factori ai patogenezei CAP:

1. Efectul toxic-metabolic și nociv al alcoolului asupra pancreasului. D se dezvoltă modificări regenerative şi hipoxice în celulele acinare ptchiar şi după un singur consum de cantităţi mari de alcool. Cu utilizarea prelungită a alcoolului, în citoplasma celulelor acinare ale epiteliului canalelor se formează focare de degenerare, necroză, atrofie, fibroză și calcificare a glandei.

2. Încălcarea funcției sfincterului lui Oddi - o scădere a amplitudinii contracțiilor sale și o creștere a numărului de unde peristaltice retrograde (reflux duodenopancreatic).

3. Încălcarea funcției secretoare a pancreasului și precipitarea proteinelor în canalele acestuia. În perioada inițială, alcoolul stimulează funcția pancreasului prin eliberarea crescută de secretină, gastrină, pancreozimină. Cu expunerea prelungită la alcool, funcția exocrină a pancreasului este inhibată, se observă încălcarea sa disociată - o scădere predominantă a secreției de apă și bicarbonați cu o scădere mai puțin pronunțată a secreției de enzime digestive. Ca urmare, are loc o scădere a volumului părții lichide a secretului, o creștere a vâscozității sale și are loc precipitarea proteinelor. O creștere a proteinelor precipită în cantitate și volum determină treptat îngustarea canalelor, urmată de obstrucția lor completă. Odată cu continuarea activității secretoare a pancreasului, aceasta duce la o creștere progresivă a presiunii în canalele pancreasului și la edemul acestuia.

Astfel, patogenia CAP este asociată cu formarea afectată a asociaților proteină-calciu solubili. Deja în stadiile incipiente ale formării CAP, precipitate de proteine ​​sunt detectate în canalele pancreatice, care sunt proteine ​​fibrilare insolubile (litostatina) cu depozite de calciu în principal sub formă de calciți (carbonați). Trebuie remarcat faptul că există trei tipuri de calculi pancreatici: carbonat de calciu-protein, predominant carbonat de calciu și proteine ​​(din material organic). Acestea din urmă sunt de obicei fără legătură cu aportul de alcool și se formează din cauza malnutriției.

Epidemiologie

Alcoolul este cauza principală a pancreatitei cronice - de la 40 la 95% din toate formele bolii. Înregistrat în principal la bărbați. Este dificil de recunoscut natura pancreatitei cronice, deoarece atunci când iau o anamneză, pacienții declară adesea că beau „ca toți ceilalți”. Cu toate acestea, un pacient cu pancreatită cronică alcoolică consumă alcool în doze semnificativ mai mari decât este recomandat de postulatele medicale moderne. Pancreasul este mai sensibil la alcool decât ficatul (dozele toxice pentru pancreas sunt cu 1/3 mai mici decât pentru ficat). Tipul de băuturi alcoolice și modul în care sunt consumate nu sunt decisive în dezvoltarea bolii.
Manifestările clinice pronunțate ale pancreatitei alcoolice cronice se dezvoltă la femei după 10-12 ani, iar la bărbați după 17-18 ani de la debutul abuzului sistematic de alcool.

Factori și grupuri de risc

Alcoolul este unul dintre principalii factori etiologici asociati cu pancreatita cronica in tarile dezvoltate. S-a dovedit prezența unei dependențe logaritmice a riscului de pancreatită cronică de aportul zilnic de alcool și proteine ​​și o dependență în formă de U de aportul zilnic de grăsimi. Caracteristici tipice ale pacienților: condiții socio-economice destul de bune (țări europene, Japonia, SUA), sex masculin, vârstă peste 30-40 de ani, aport zilnic ridicat de proteine ​​și grăsimi, consum zilnic de peste 20 g de băuturi alcoolice ( în termeni de etanol net).
Riscul de apariție a pancreatitei cronice crește în prezența fumatului, ca factor patologic suplimentar. În acest caz, dezvoltarea pancreatitei la o vârstă mai fragedă este caracteristică. La fumători, pancreatita cronică este înregistrată de 2 ori mai des decât la nefumători, în timp ce riscul de apariție a pancreatitei crește proporțional cu numărul de țigări fumate.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Când se descriu manifestările clinice ale pancreatitei cronice (PC), se disting mai multe sindroame.

Sindromul insuficienței exocrine. Se manifestă prin slăbire și tulburări dispeptice. Din cauza deficitului de lipază, se observă scaune frecvente de până la 2-4 sau mai multe ori pe zi, materii polifecale, formarea excesivă de gaze, balonare și steatoree. Cu o deficiență pronunțată de lipază, pacienții au „scaune pancreatice” (volum mare cu o nuanță cenușie, fetidă). Suprafața fecalelor poate fi acoperită cu o peliculă subțire de grăsime. Absorbția vitaminelor liposolubile este afectată. Tulburările trofice (piele uscată, matitatea și fragilitatea unghiilor și părului, crăpături în colțurile buzelor, pe limbă) sunt rar observate în sindromul de digestie abdominală afectată.

Sindrom inflamator-distructiv. Inflamația, scleroza și formarea chistului pot fi însoțite de compresia căii biliare comune, dezvoltarea icterului cu acolie și prurit. Icterul este recurent în natură, apare sau crește mai des după un atac dureros. 1/3 dintre pacienți au hiperbilirubinemie. În CP, se poate observa fenomenul de „evaziune” a enzimelor: un aport crescut de enzime în sânge, din cauza unei încălcări a integrității parenchimului glandei sau a hipertensiunii ductale.

Sindromul dureriiîn principal din cauza scurgerii afectate a sucului pancreatic și a hipertensiunii ductale, precum și a implicării în procesul inflamator cronic al peritoneului parietal, modificări cicatriciale în țesutul parapancreatic și organele adiacente.
Durerea este de obicei constantă și adesea chinuitoare. Durerile sunt localizate în regiunea epigastrică, sunt de brâu; agravată de aportul de alimente grase și condimentate.
Iradierea depinde de localizarea procesului inflamator-degenerativ în pancreas. Când capul glandei este afectat, durerea iradiază către hipocondrul drept, corpul glandei - spre regiunea epigastrică, coada glandei - către hipocondrul stâng. În aproximativ 10% din cazuri, durerea iradiază în regiunea inimii.
Sindromul de durere depinde de natura alimentelor: cu pancreatita alcoolică, durerea apare adesea după ce ați luat alimente picante și acre; cu pancreatită colangiogenă – după consumul de alimente grase.

sindromul de insuficienta endocrina caracterizat prin dezvoltarea frecventă a stărilor de hipoglicemie datorită nivelurilor scăzute de glucagon în serul sanguin sau hiperglicemiei, în special la apogeul sindromului inflamator-distructiv. Sindromul se manifestă prin accese de foame intensă și semne de diabet zaharat cu nevoie mai mică de insulină. Se dezvoltă o „triada pseudo-pancreatică”: hiperglicemie, gură uscată și sete fără cetoacidoză.

Sindrom dispeptic: modificarea poftei de mâncare (până la anorexie), aversiunea față de alimentele grase, greață, vărsături care nu aduc alinare, salivație, flatulență, balonare, diaree, care uneori alternează cu constipație.

Sindrom asteno-vegetativ manifestată prin slăbiciune și scăderea performanței, iritabilitate (în special „pe stomacul gol”), tulburări de somn.

Frecvența de apariție a principalelor simptome clinice ale pancreatitei cronice

(Paltsev A.I., 2000)

Principalele simptome clinice	Cantitate pacienti (%)
Durere în hipocondrul stâng din stânga buricului	71,3
Durere în epigastru la stânga liniei mediane	61,8
Durere în epigastru la dreapta liniei mediane	56,7
Dureri de brâu în abdomenul superior	24,2
Dureri de spate	18,5
Definiția punctelor dureroase: - Desjardins - Gubergritsa - Meno-Robson - Kacha - Malle-Gee	55,4 68,1 66,8 61,1 53,5
Simptomul lui Botkin	17,2
Simptomul Kochalovsky	22,3
Râgâială	92,3
Arsuri la stomac	74,5
Greaţă	98,7
Polyfecalia	20,4
Steatoree	23,5
Creșterea activității amilazei	54,1

Diagnosticare

Diagnosticul pancreatitei alcoolice, în principiu, se bazează pe diagnosticul pancreatitei cronice (PC) ca atare și pe identificarea etiologiei ei alcoolice.

Anamneză

Pancreatita cronică se caracterizează clinic prin două simptome principale: dureri abdominale recurente sau persistente și insuficiență pancreatică exocrină (sindrom de malabsorbție, steatoree, malnutriție). În acest sens, atunci când colectați o anamneză, este necesar să aflați momentul apariției primelor simptome, să urmăriți dinamica acestora și să evaluați eficacitatea și adecvarea terapiei anterioare.
Cel mai important aspect anamnestic pe care se poate baza un diagnostic clinic este consumul de alcool și pancreatita acută recurentă anterioară, întrucât în ​​prezent poate fi considerată dovedită posibilitatea transformării pancreatitei acute în una cronică, mai ales cu consumul continuat de alcool.
Este necesar să se evalueze istoricul familial, să se studieze spectrul comorbidităților, să se determine prezența, severitatea și durata expunerii la alcool, ceea ce poate ajuta la stabilirea etiologiei bolii.

Examinare fizică

Stare generală depinde de severitatea sindromului de durere și simptomele de intoxicație, gradul de deficiență proteico-energetică, tulburări ale hemodinamicii centrale și periferice. În acest sens, variază de la satisfăcător la extrem de sever. Gradul de stare nutrițională este, de asemenea, foarte variabil. Limba este acoperită, uneori uscată.

Este extrem de rar să observați simptome tipice pancreatitei acute asociate cu „evaziunea” enzimelor în sânge.

des notat simptome asociate cu umflarea semnificativă a pancreasului(PIJAMALE):

Mucoase subicterice sau icterice (icter „precoce”) și piele, care devin mai puțin pronunțate și dispar pe măsură ce sindromul dureros scade;

Poziția forțată genunchi-cot (reducerea presiunii asupra plexului solar);

Simptomul lui Fitz - „bombare” a epigastrului din cauza duodenostenozei;

Sughiț (iritarea nervului frenic).

Simptomele malnutriției proteico-energetice:

Hipotrofie musculară totală (marasmus);

Umflare moale, laxă a extremităților inferioare, sacrului, peretelui abdominal anterior, revărsare în cavități (kwashiorkor);

Simptomul lui Groth - atrofia țesutului subcutanat în proiecția pancreasului;

sindromul Bartelheimer - pigmentarea pielii peste pancreas;
- Sindromul Edelmann - cașexie, hiperkeratoză foliculară, subțierea și pigmentarea cenușie difuză a pielii, paralizia mușchilor oculari, tulburări vestibulare, polinevrite, modificări psihice.

Palpare. La palpare superficială se determină durerea în epigastru, hipocondrul stâng; cu palpare profundă – durere în proiecția pancreasului. Pentru a determina proiecția pancreasului pe peretele abdominal anterior, linia mediană de la procesul xifoid până la buric este împărțită în treimi. Se trasează o linie orizontală între treimea superioară și cea mijlocie - la stânga la arcul costal stâng, la dreapta - de două ori mai puțin decât la stânga (2/3 din linia orizontală este la stânga și 1/3 este pe dreapta). Deoarece pancreasul este situat retroperitoneal, de obicei nu există rezistență în proiecția sa.
Durerea în zona Chauffard și punctul Desjardins indică în mod condiționat patologia capului pancreatic, iar durerea în zona Gubergrits-Skulsky (simetrică față de zona Schoffard) și în punctul Gubergrits (simetric față de punctul Desjardins) - despre patologia corpul pancreasului.

O importanță suplimentară în timpul palpării este acordată următoarelor simptome:

Durerea la presiune în unghiul costovertebral stâng (punctul Mayo-Robson) indică patologia cozii pancreasului;

Simptomul Nidner - la palparea cu toată palma, pulsația aortei din hipocondrul stâng este bine definită datorită presiunii asupra acesteia de către pancreas;
- simptomul lui Mussy pe stânga - durere la apăsarea între picioarele mușchiului sternocleidomastoid la atașarea la marginea medială a claviculei;

Simptomul de resurecție - absența pulsației aortei abdominale; indică o creștere semnificativă a pancreasului, care „acoperă” aorta.

Evaluarea funcției pancreatice exocrine

Există două grupuri de teste pentru a evalua funcția exocrină a pancreasului:
- metode de sondă care necesită introducerea unei sonde intestinale;
- teste neinvazive fără sondă.

Metoda sondei directe- testul secretin-pancreozimină (secretină-colecistochinină). Are o acuratețe de diagnosticare ridicată, sensibilitatea și specificitatea metodei sunt de peste 90%. Este recunoscut de majoritatea oamenilor de știință drept „standardul de aur” pentru determinarea încălcărilor funcției exocrine a pancreasului (un anumit număr de experți consideră că sondarea directă este obligatorie în diagnosticul CP).
Folosind testul, este imposibil să se efectueze un diagnostic diferențial cu alte boli ale pancreasului, deoarece cu cancerul pancreasului, fibroza chistică și alte boli ale pancreasului, rezultatele patologice ale acestui test sunt înregistrate în 75-90% din cazuri.

Interpretarea rezultatelor sondei(identificarea tipurilor patologice de secreție pancreatică).

1. Tip hiposecretor: scaderea productiei de enzime, bicarbonati cu volum normal de secretie. Este caracteristică fibrozei difuze a pancreasului (stadiile târzii ale PC) și fibrozei chistice (mai rar determinată în cancerul pancreatic).

2. tip hipersecretor: volume normale sau crescute de secretie si debit de bicarbonati, activitate crescuta a enzimelor. Tipic pentru procesele inflamatorii inițiale din pancreas fără semne de atrofie a celulelor acinare și fibroză severă. Se înregistrează în stadiile inițiale ale CP, când întârzierea fluxului de secreție pancreatică este de scurtă durată și nesemnificativă (cu un spasm de scurtă durată al sfincterului lui Oddi, ulcer duodenal etc.).

3. Tipul obturațieiîmpărțit în 2 subtipuri:

3.1 Bloc inferior: scăderea volumului de secreție la concentrații normale de bicarbonați și enzime, ceea ce duce la scăderea debitului acestora. Se observă în pancreatita care s-a dezvoltat ca urmare a proceselor care împiedică scurgerea secrețiilor pancreatice (spasm persistent al sfincterului lui Oddi, papilită, obstrucția canalului pancreatic principal cu un calcul, tumori ale mamelonului Vater sau capului pancreatic) .

3.2 Bloc superior: scăderea volumului de secreție și creșterea concentrației de enzime (cu debitul lor redus), conținut normal de bicarbonați. O variantă similară indică edem pancreatic și este caracteristică pancreatitei edematoase (exacerbarea PC).

4. Tip ductular: scăderea volumului de secreție, producția normală de enzime, o creștere bruscă a concentrației de bicarbonați. Astfel de modificări pot fi asociate cu inflamarea canalelor și reabsorbția bicarbonatului afectată.

Dezavantajele metodei sondei directe sunt necesitatea sondajului duodenal (împovărătoare pentru pacient), volumul mare de muncă al asistentului de laborator, costul ridicat și disponibilitatea scăzută a stimulentelor pancreatice.

Metoda sondei indirecte - Testul Lund. Sensibilitatea metodei la pacienții cu CP este de 90%. Rezultate fals pozitive individuale pot fi găsite la pacienții cu malabsorbție intestinală subțire, boală celiacă și diabet zaharat. În stadiile incipiente ale insuficienței pancreatice exocrine, testul Lund este mai puțin sensibil.
Avantajele metodei sunt că este mai ieftină, mai ușor de efectuat și mai convenabil pentru pacient. Dezavantajele sunt necesitatea sondajului duodenal, incapacitatea de a determina volumul de secreție și concentrația de bicarbonați, precum și faptul că rezultatele testelor sunt influențate de aciditatea intraduodenală și secreția endogenă a hormonilor din duoden (duoden).

Metode indirecte fără sondare duodenală
Toate metodele fără tub se bazează pe administrarea orală a substraturilor specifice pentru enzimele pancreatice. După interacțiunea substraturilor cu enzimele pancreatice în urină sau ser sanguin, se determină produsele de clivaj. Numărul de produse de clivaj face posibilă evaluarea insuficienței pancreatice exocrine. Dezavantajul fundamental al metodelor neinvazive este slăbirea sensibilității lor cu un grad moderat de insuficiență pancreatică exocrină.

1. Testul de bentiramidă(testul NBT-PABA) - sensibilitate - 83%, specificitate - 89%. Această metodă nu este folosită în SUA.

2. Determinarea gradului de consum al aminoacizilor plasmatici pancreasul este utilizat pentru a studia funcția pancreasului la pacienții cu insuficiență exocrină severă. Se bazează pe faptul că, în timpul stimulării cu secretină, pancreasul absoarbe o cantitate mare de aminoacizi din plasma sanguină necesar pentru sinteza enzimelor pancreatice. Sensibilitatea metodei este de 69-96%, specificitatea este de 54-100%.

3. Cercetare scatologică calitativă se efectuează în următoarele condiții: pacienții urmează o dietă standard (de exemplu, dieta Schmidt), iar preparatele polienzimatice nu sunt utilizate în această perioadă de timp. Criterii pentru insuficiența exocrină: conținut crescut de grăsimi neutre și săpunuri în fecale cu un conținut ușor modificat de acizi grași. Un conținut crescut de fibre musculare indică prezența creatoarei.

4. Cuantificarea grăsimilor din fecale. În mod normal, după ce luați 100 g de grăsime cu alimente, se eliberează până la 7 g de grăsimi neutre și acizi grași pe zi. O creștere a cantității de grăsime indică tulburări de digestie și absorbție a grăsimilor, cel mai adesea de origine pancreatică. Determinarea severității steatoreei este un indicator simplu și de încredere al insuficienței pancreatice exocrine severe.
Cu colectarea incompletă (incorectă) a fecalelor și pe fondul unei diete inadecvate, fiabilitatea testului scade. Testul este nespecific pentru o serie de boli, prin urmare nu poate fi utilizat pentru a determina natura pancreatică a steatoreei. Datele testelor sunt aproape întotdeauna în afara limitelor normale pentru leziunile ileonului și contaminarea bacteriană a intestinului subțire.

5. Metoda ELISA pentru determinarea elastazei 1 în fecale pacienții cu PC a devenit larg răspândit în ultimii ani. Sensibilitatea testului elastazei la pacientii cu insuficienta pancreatica exocrina severa si moderata se apropie de cea a testului secretina-pancreozimina. Potrivit majorității cercetătorilor străini, sensibilitatea este de 90-100% (cu un grad ușor - 63%), specificitatea este de 96%. Aceasta este o metodă simplă și rapidă, care nu are restricții în utilizare și vă permite să determinați starea funcției exocrine a pancreasului într-un stadiu mai devreme.

DESPREanaliză generală de sânge
Odată cu exacerbarea CP, leucocitoza, o schimbare a formulei spre stânga, neutrofilie, o creștere a VSH poate fi exprimată.
Pe fondul tratamentului, se observă o reducere rapidă, distinctă a leucocitozei, iar valoarea VSH se normalizează ceva mai târziu (considerat un semn clinic favorabil).
Leucocitoza de lungă durată cu o deplasare la stânga și un număr crescut de VSH sunt un marker nespecific pentru dezvoltarea complicațiilor.
Destul de rar, leucocitoza este determinată la pacienții cu pancreatită cronică cu insuficiență exocrină. În plus, este caracteristică leucopenia moderată, ceea ce indică prezența insuficienței trofologice. În acest caz, se observă o creștere de lungă durată a VSH, cel mai adesea din cauza disproteinemiei.
La pacienții cu forme severe de sindrom de malabsorbție, pot exista semne de deficit de fier, B 6 -, B 12 - și anemie cu deficit de folat (cel mai adesea anemie mixtă).

Chimia sângelui:
1. Niveluri reduse de proteine ​​sanguine totale, albumină, transtiretină, transferină, feritină și alte proteine ​​care caracterizează fondul visceral de proteine ​​și gradul de deficiență nutrițională.
2. Disproteinemie: o scădere a raportului albumină-globuline, o creștere relativă atât a globulinelor 1 cât și a 2.
3. Adesea - niveluri crescute de transaminaze din sânge, GGT, lactat dehidrogenază.
4. Sindromul de colestază dezvoltat se caracterizează printr-o creștere a bilirubinei, în principal directă, a colesterolului și a fosfatazei alcaline. Acest lucru se poate datora blocării căii biliare comune, dezvoltării hepatitei reactive.
5. La pacienții cu PC alcoolică, o creștere a activității enzimelor hepatice din sânge se poate datora unei patologii hepatice independente (hepatită toxică, ciroză hepatică).
6. Adesea - hipocalcemie, al cărei grad poate servi ca unul dintre criteriile pentru severitatea bolii. Dacă este detectată hipercalcemie, este posibilă prezența hiperparatiroidismului ca factor cauzal în CP.

Creșterea nivelului markerilor tumorali(CA 19-9, antigen carcinoembrionar - CEA) peste valoarea admisă pentru inflamație este un semn indirect al transformării CP în cancer pancreatic. Cu CP, este permisă creșterea SA 19-9 de trei ori, CEA - de două ori. Acești markeri tumorali nu sunt specifici pentru cancerul pancreatic și pot fi detectați în cancerul gastric, colangiogenic și colorectal.

Cercetare instrumentală

1. Ecografie clasică (transabdominală). considerat prima linie de diagnostic. Când se utilizează echipamente moderne, în cele mai multe cazuri, ultrasunetele sunt suficiente pentru vizualizarea de înaltă calitate a tuturor părților pancreasului, a parenchimului și a sistemului ductal. În plus, ultrasunetele vă permit să examinați simultan ficatul, vezica biliară, pentru a identifica fenomenele de gastro- și duodenostază.

semne patognomonice:
- modificare difuză a dimensiunii pancreasului;
- contururi neuniforme și neclare;
- hiperecogenitatea parenchimului (în afara modificărilor edemato-interstițiale);
- dilatarea și îngroșarea pereților ductului pancreatic principal;
- calcificarea parenchimului si virsungolitiaza.

Coincidența tabloului histologic în CP (calculos, chistic, indurat, fibros etc.) conform rezultatelor autopsiei cu date ecografice intravitale este de 83,3%.

2. Ecografia endoscopică(EUS) este o metodă foarte informativă de diagnosticare cu ultrasunete a bolilor pancreatice. Scanarea se efectuează prin peretele stomacului și al duodenului. Metoda permite studierea în detaliu a structurii țesutului pancreatic, starea sistemului ductal, evaluarea dimensiunii ganglionilor limfatici parapancreatici și identificarea calculilor sistemului ductal și, de asemenea, ajută la diagnosticul diferențial al pancreatitei cu cancer pancreatic.

La pacienții cu forme biliare dependente de pancreatită, EUS este utilizată pentru a diagnostica coledocolitiaza, deoarece are o sensibilitate semnificativ mai mare decât ecografia transabdominală.
EUS permite identificarea cu mare precizie a zonelor de necroză pancreatică și a acumulărilor de lichid peripancreatic, care pot juca o mare valoare prognostică în formele severe de PC.
EUS este la fel sau mai informativ decât CT, RMN și ERCP, dar este mai puțin invaziv decât ERCP.
Crește valoarea diagnostică a EUS prin posibilitatea efectuării unei biopsii prin puncție aspirație a pancreasului cu mare acuratețe, mai ales în toate cazurile de suspectare a tumorii. Sensibilitatea și specificitatea metodei depășesc 90%.

Ecografia intraductală a pancreasului este și mai informativ, iar valoarea sa diagnostică în raport cu pancreatita și tumorile pancreatice ajunge la 100%. Este recomandabil să efectuați acest studiu pentru a determina cauza încălcării fluxului de secreție: dacă suspectați un adenom sau cancer al papilei duodenale majore.

3. scanare CT(CT) ajută la stabilirea diagnosticului, în primul rând în stadiul de complicații ale pancreatitei, când se detectează cel mai adesea calcificarea, pseudochisturile, afectarea organelor învecinate, atrofia parenchimului pancreatic și malignitatea.
Sensibilitatea și specificitatea CT este de 80-90% și variază semnificativ în funcție de stadiul bolii.

CT spirală cu intensificarea bolusului intravenos cu un agent de contrast neionic (iopromidă, iohexol) este utilizat în cazuri dificile de diagnostic pentru a clarifica patologia pancreasului. Această metodă vă permite să distingeți mai precis zonele de distrugere de parenchimul conservat, pentru a evalua relația pancreasului cu vasele de sânge, ganglionii limfatici, țesutul parapancreatic, pereții stomacului și duodenul.

Principalul avantaj al CT, în comparație cu ultrasunetele, este că examinarea nu este împiedicată de factori precum obezitatea pacienților, prezența gazelor în colon și alții. Cu toate acestea, rezultatele fals negative sunt relativ frecvente.

În CP, o combinație de ultrasunete și CT este destul de eficientă. Când există îndoieli, ERCP este utilizată ca metodă cu un conținut mai mare de informații de diagnostic.

4. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică(ERCP) este considerat „standardul de aur” pentru diagnosticul CP în majoritatea publicațiilor științifice moderne. Această metodă vă permite să identificați stenoza ductului pancreatic principal și să determinați localizarea obstrucției, să detectați modificări structurale în canalele mici, calcificări intraductale și dopuri proteice, precum și patologia căii biliare comune.

ERCP este o metodă importantă în diferențierea CP de cancerul pancreatic.
Sensibilitatea variază între 71-93%, specificitatea - 89-100%.

Injectarea retrogradă de contrast sub presiune în canalul pancreatic în timpul ERCP poate provoca complicații grave (pancreatită acută, colangită, sepsis, reacții alergice la substanța de contrast care conține iod, sângerare, perforarea duodenului și a căii biliare comune). Rata complicațiilor variază de la 0,8 la 36,0%, mortalitatea - 0,15-1,0%.
În unele cazuri, după ERCP, se observă o creștere a markerilor de laborator ai colestazei și a citolizei hepatocitelor. Pentru a obține rezultate bune, este important să se excludă pacienții cu risc crescut de complicații și pregătirea preoperatorie adecvată a pacientului.

CPRE are o mare importanță în diagnosticul CP autoimună, permițând tuturor pacienților să identifice îngustarea neregulată segmentară sau difuză a ductului pancreatic principal (un semn tipic al acestei forme de CP).

5. RMN și colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică(MRCP) datorită sensibilității și specificității mai mari, RMN este considerată o tehnică CT alternativă în diagnosticul diferențial al PC cu cancer pancreatic, în diagnosticul chisturilor și pseudochisturilor, malformațiilor congenitale ale pancreasului, inclusiv pancreas divisum (pancreas despicat).
Sensibilitatea RMN este de 92,2%, iar specificitatea este de 97,1%.

Ca metodă primară de diagnostic, MRCP în multe situații de diagnostic (mai ales atunci când pacienții sunt intoleranți la medicamentele care conțin iod și la pacienții decompensați) poate înlocui CPRE, care are un risc mai mare de complicații.

Conținutul informațional al MRCP depășește semnificativ conținutul informațional al altor tehnici non-invazive (ultrasunete, CT, RMN). Cu MRCP, se efectuează și un RMN standard al cavității abdominale, în care este posibil să se determine starea parenchimului pancreatic și a organelor învecinate.

Cu o imagine tipică a coledocolitiază ca cauză a unui atac sever de PC (icter, mărirea căii biliare comune în funcție de ultrasunete, colangită), practic nu există indicații pentru MRCP. Este mai convenabil în acest caz să se efectueze ERCP, care are și capacități terapeutice (EPST, litoextracție etc.).
MRCP poate fi procedura de elecție pentru screening-ul diagnostic atunci când caracteristicile diagnostice ale coledocolitiază sunt discutabile (diametrul ductului biliar comun mai mic de 10 mm, reducerea rapidă a markerilor de colestază, nicio dovadă de colangită și niciun istoric de colelitiază).

6. Duodenoscopie vă permite să diagnosticați patologia papilei duodenale majore, să identificați boli ale stomacului și duodenului, care sunt o posibilă cauză a dezvoltării CP, să efectuați prelevarea selectivă a sucului pancreatic pentru studii enzimatice și morfologice.

7. Metoda manometriei sfincterului lui Oddi are o utilizare limitată din cauza frecvenței mari a complicațiilor în 9-33% din cazuri (în principal un atac de CP sau OP), a costului ridicat și, de asemenea, datorită faptului că poate fi efectuat doar în centre medicale specializate.

8. Metoda cu raze X. Detectarea calcificării pancreatice în timpul radiografiei simple a organelor abdominale este considerat cel mai fiabil simptom radiologic al CP, patognomonic pentru această boală.

La efectuarea radiografiilor toracice, sunt uneori dezvăluite semne patognomonice ale complicațiilor unui atac de PC sever: pleurezie exsudativă pe partea stângă (mai rar bilaterală) sau atelectazie discoidă a lobului inferior al plămânului stâng, limitarea mobilității diafragmei.

Criterii de diagnosticare și algoritmi de diagnosticare

Pentru a interpreta datele obținute în timpul examinărilor instrumentale și de laborator, diferite grupuri de experți din diferite țări au propus diverse criterii de diagnostic.

Criteriile de diagnostic de la Zurich

Anumite HP alcoolice. Pe lângă istoricul general și de alcool (>80 g/zi), unul sau mai multe dintre următoarele criterii sunt considerate diagnostice:
- calcificarea pancreasului;
- modificări moderate și severe ale canalelor pancreasului (criterii Cambridge);
- prezența insuficienței exocrine, definită ca prezența steatoreei (> 7 g grăsime în fecale pe zi), care încetează sau scade semnificativ la administrarea de medicamente polienzimatice;
- un tablou histologic tipic în pancreas (în studiul materialului postoperator).

CP probabil alcoolic.În plus față de antecedentele generale și de alcool (>80 g/zi), diagnosticul de PC este probabil dacă sunt prezente unul sau mai multe dintre următoarele criterii de diagnostic:
- modificări ductale moderate (criterii Cambridge);
- pseudochisturi recurente sau permanente;
- testul secretinei patologice;
- insuficiență endocrină (ca parte a toleranței afectate la carbohidrați).

Criterii de diagnostic pentru CP Japan Pancreas Society

Anumite HP. Cu suspiciunea clinică de PC (dureri abdominale cronice recurente și semne de insuficiență exocrină și endocrină), diagnosticul poate fi pus atunci când se găsesc unul sau mai multe dintre următoarele:
1. După ecografie și CT: calculoză intrapancreatică.

2. Conform datelor ERCP: zone de expansiune a canalelor pancreatice mici în tot parenchimul pancreatic sau expansiunea neuniformă a canalului pancreatic principal și a canalelor proximale cu obstrucție completă sau incompletă a fluxului (calculi, dopuri proteici).

3. Conform testului secretinei: o concentrație patologic scăzută de bicarbonați în combinație cu o scădere a producției de enzime sau o scădere a volumului de secreție.

4. Tabloul histologic: fibroză neregulată cu distrugerea și pierderea parenchimului exocrin în zonele tisulare.

5. Criterii suplimentare: dopuri proteice, litiază pancreatică, dilatație ductală, hiperplazie și metaplazie a epiteliului ductal și formarea chistului.

HP probabil:

1. Conform ecografiei: model îmbunătățit, expansiune asimetrică aspră a canalelor pancreatice sau deformare a pancreasului cu un contur neclar.

2. Conform datelor CT: deformare a pancreasului cu contur neclar.

3. Conform CPRE: zone singulare de formă neregulată de dilatare a ductului pancreatic principal; defecte intraductale neamplificatoare, similare pietrelor pancreatice neîntărite sau dopurilor proteice.

4. Conform testului secretinei: o scădere patologică a concentrației de bicarbonați sau o scădere a producției de enzime în combinație cu un volum redus de secreție.

5. Conform testelor fără sondă: modificări simultane ale testului RABT și ale testului pentru chimotripsină fecală observate pe parcursul mai multor luni.

6. Tabloul histologic: fibroză intralobulară în combinație cu una din următoarele caracteristici: pierderea parenchimului exocrin; insulițe izolate Langerhans; pseudochisturi.

Un diagnostic preliminar de PC poate fi pus în etapa de interogare a pacientului.
În practica clinică, diagnosticul se bazează pe o combinație de teste.
Ecografia este recomandată ca primă etapă a diagnosticului datorită prevalenței și disponibilității sale largi.
Cu testul elastazei, pe lângă ultrasunete, pot fi detectate încălcări ale funcției pancreatice exocrine. În multe cazuri, evaluarea directă a funcției pancreatice nu poate fi efectuată pentru o lungă perioadă de timp, în acest sens, testele directe sunt în principal de importanță științifică.
După obținerea semnelor ecografice clinice ale PC la un pacient cu o imagine clinică clară a bolii, cercetările ulterioare pot fi omise.
ERCP, CT, RMN ocupă a doua etapă a algoritmului de diagnostic. Folosit atunci când aveți îndoieli sau când aveți nevoie să vă faceți o idee detaliată:

ERCP oferă informații detaliate despre sistemul ductal;
- CT: informații despre formațiuni lichide (chisturi, anomalii extrapancreatice);
- RMN-ul este sensibil pentru detectarea precoce a modificărilor fibrotice premergătoare calcificărilor și modificărilor morfologice grosolane.
Toate studiile tehnice sunt necesare pentru diagnosticul diferențial al PC și al cancerului pancreatic. Endo-ultrasunetele și ERCP, CT și RMN se completează reciproc. Combinația de endo-ultrasunete, CT și ERCP crește sensibilitatea diagnostică cu până la 95-97%, specificitatea până la 100%.
Dacă se suspectează cancer pancreatic, echinococoză hidatică, pancreatită autoimună, tuberculoză, biopsia țintită trebuie efectuată cât mai devreme posibil, urmată de examen histologic sau citologic.
Datorită riscului ridicat de complicații cu ERCP și costului ridicat al studiului, se propune efectuarea EUS, care permite și biopsia prostatei.

Diagnosticul de laborator

Diagnosticul de laborator al pancreatitei cronice se bazează pe determinarea activității enzimelor pancreatice în sânge și urină, diagnosticul de insuficiență exo- și endocrină. În plus, se efectuează un test de sânge biochimic și general clinic general.

Studiul conținutului de enzime pancreatice din sânge și urină.

1.Determinarea nivelului de amilază în sânge și urină este cel mai frecvent test de diagnostic. Are o sensibilitate scăzută datorită duratei scurte a hiperamilazemiei și hiperamilasuriei în pancreatită.
Nivelul amilazei din sânge începe să crească după 2-12 ore de la debutul unei exacerbări a bolii, atinge un maxim după 20-30 de ore și se normalizează după 2-4 zile (cu o evoluție favorabilă a bolii).
Conținutul de amilază în urină începe să crească după 4-6 ore de la debutul exacerbării și după 8-10 ore (conform unor rapoarte - după 3 zile) poate reveni la normal.
În exacerbarea severă a CP la pacienții cu antecedente lungi, în multe cazuri, se înregistrează valori normale sau subnormale ale amilazei.
Determinarea conținutului de amilază în urină este mai informativă decât în ​​sânge, deoarece hiperamilazuria este mai rezistentă decât hiperamilazemia. În unele cazuri, nu există o relație directă între severitatea pancreatitei și activitatea amilazei în sânge și urină.

Pentru a crește specificitatea studiului amilazei în sânge (în special la pacienții cu un conținut normal de amilază totală), este necesar să se determine nu conținutul total al enzimei, ci izoamilaza pancreatică.
Specificitatea determinării amilazei pancreatice în CP nu depășește 88,6% cu o sensibilitate de 40,0-96,9%.

2. Determinarea lipazei serice insuficient de sensibil şi informativ. Este imposibil de determinat severitatea exacerbării actuale a pancreatitei și prognosticul imediat după nivelul seric al lipazei. Datele privind durata hiperenzimemiei variază, dar sunt cu siguranță mai lungi decât pentru amilază.

3. Determinarea activității elastazei 1 în sânge este considerat cel mai „tarziv” test sensibil pentru diagnosticarea exacerbărilor PC. Nivelul crescut al enzimei persistă timp de 8-10 zile după atac. În această perioadă, activitatea elastazei 1 în sânge a crescut la 100% dintre pacienți, nivelul lipazei - în 85%, izoamilazei pancreatice - în 43%, a-amilazei totale - la 23% dintre pacienți.
Severitatea hiperelastazemiei nu corespunde gradului de distrugere a țesutului pancreatic și nu are o valoare diagnostică mare în insuficiența funcțională la pacienții cu PC pe termen lung.

Diagnostic diferentiat

Condiții în care este necesar diagnosticul diferențial al pancreatitei cronice(Nair R.J., Lawler L., Miller M.R., 2007)

Cel mai adesea:
- colecistită acută;
- pancreatita acuta;
- ischemie intestinală sau necroză;
- obstrucția căii biliare comune;
- tumori ale pancreasului;
- ulcer peptic;
- insuficiență renală.

Rareori:
- apendicita acuta;
- salpingita acuta;
- Boala Crohn;
- sarcina extrauterina;
- gastropareza;
- obstructie intestinala;
- sindromul colonului iritabil;
- diverse boli care conduc la dezvoltarea malabsorbției;
- chist ovarian;
- chistadenocarcinom papilar al ovarului;
- radiculopatie toracică.

Complicații

Colestază (icterică și anicterică);
- sangerari (esofagita eroziva, sindromul Mallory-Weiss, ulcere gastroduodenale);
- complicatii infectioase (infiltrate inflamatorii, colangita purulenta, peritonita, afectiuni septice);
- hipertensiune portală subhepatică;
- tromboza venelor porte si splenice;
- crize de hipoglicemie;
- pleurezie revărsată;
- obstructie duodenala;
- cancer de pancreas;
- ascita pancreatică;
- sindrom ischemic abdominal.

Tratament în străinătate

Pancreatita cronică este un grup de variante ale bolii pancreatice, care se caracterizează prin prezența necrozei focale în pancreas pe fondul fibrozei segmentare cu o deteriorare a funcțiilor glandei de severitate diferită. Progresia pancreatitei cronice duce la apariția și dezvoltarea atrofiei (epuizării) țesutului glandular, fibrozei și înlocuirii elementelor celulare ale parenchimului pancreatic cu țesut conjunctiv.

Principalele cauze ale pancreatitei cronice:

1) consumul de alcool - pancreatită alcoolică (mai des la bărbații peste 35 de ani) în doză mai mare de 20-80 mg etanol/zi. timp de 8-12 ani. Dieta cu proteine ​​și fumatul exacerbează și mai mult cursul pancreatitei;
2) boli ale tractului biliar și duodenului - pancreatită biliară (mai des la femei);
colelitiaza este cauza pancreatitei cronice în 35-56% din cazuri;
patologia sfincterului lui Oddi (stenoză, stricturi, inflamație, tumoră);
duodenită și ulcer peptic. Astfel, ulcerul duodenal în 10,5-16,5% din cazuri este cauza directă a pancreatitei cronice.

Pancreatita cronică, care se dezvoltă cu colelitiază, coledocolitiază, apare mai des la femeile în vârstă de 50-60 de ani. De regulă, astfel de pacienți au semne ale sindromului metabolic: obezitate, hiperlipidemie, tendință la hipertensiune arterială, boală coronariană, toleranță redusă la carbohidrați, hiperuricemie și/sau hiperuricozurie.

Aceste 2 puncte sunt cele mai probabile și cel mai probabil să devină cauzele pancreatitei cronice. Cele mai puțin frecvente cauze:

Durerea poate apărea atât în ​​timpul exacerbării, cât și în faza de remisiune a pancreatitei cronice. Nu are o localizare clară, izvorând în abdomenul superior sau mijlociu în stânga sau în mijloc, iradiază spre spate, uneori capătă un caracter de zona zoster. Mai mult de jumătate dintre pacienți au dureri foarte intense.

Localizarea durerii în pancreatita cronică

Cauzele durerii în pancreatita cronică sunt următoarele:

1) inflamație acută a pancreasului (leziune a parenchimului și capsulei);
2) pseudochisturi cu inflamație perifocală;
3) obstrucția și dilatarea canalelor pancreatice și biliare;
4) fibroză în zona nervilor senzoriali, ducând la compresia acestora;
5) presiune asupra plexurilor nervoase din jur ale pancreasului mărit;
- stenoza si diskinezia sfincterului lui Oddi.
- Durerea asociată cu pseudochisturile și obstrucția canalului este foarte agravată în timpul sau imediat după masă. Durerea, de regulă, brâu, paroxistică. Reduce semnificativ medicamentele antisecretoare ale durerii și preparatele pancreatine (Panzinorm), care reduc secreția pancreatică printr-un mecanism de feedback.
- Durerile inflamatorii nu depind de aportul alimentar, sunt localizate, de regula, in epigastru, iradiind spre spate. Astfel de dureri sunt oprite de analgezice (AINS, în cazuri severe - analgezice narcotice)
- Insuficiența pancreatică exocrină duce la creșterea excesivă a bacteriilor în intestinul subțire, care este și cauza durerii la o proporție semnificativă a pacienților cu pancreatită cronică. Aceste dureri sunt cauzate de creșterea presiunii în duoden.

În etapele ulterioare ale pancreatitei cronice, odată cu dezvoltarea fibrozei, durerea scade și după câțiva ani poate dispărea. Apoi, manifestările insuficienței exocrine vin în prim-plan.

Simptome ale insuficienței exocrine

Insuficiența pancreatică exocrină se manifestă printr-o încălcare a proceselor de digestie și absorbție intestinală. Simptome:

Diaree (3 până la 6 scaune pe zi)
steatoree (apare cu scăderea secreției pancreatice cu 10%, fecalele sunt moale, fetide, cu un luciu gras).
pierdere în greutate,
greaţă,
vărsături ocazionale,
pierderea poftei de mâncare.

Sindromul creșterii bacteriene excesive în intestinul subțire se dezvoltă destul de repede, simptomele sale:

flatulență,
bubuit în stomac,
râgâială.

Mai târziu, simptomele caracteristice hipovitaminozei se unesc - anemie, slăbiciune, modificări ale pielii, părului, metabolismului.

Următoarele mecanisme stau la baza insuficienței pancreatice exocrine:

Distrugerea celulelor acinare, ducând la reducerea sintezei enzimelor pancreatice;
- obstrucția ductului pancreatic, care perturbă fluxul sucului pancreatic în duoden;
- scăderea secreției de bicarbonați de către epiteliul canalelor glandei duce la acidificarea conținutului duodenului până la pH 4 și mai jos, având ca rezultat denaturarea enzimelor pancreatice și precipitarea acizilor biliari.

Simptomele hipertensiunii biliare

Sindromul de hipertensiune biliară se exprimă în icter obstructiv și colangită și este relativ frecvent. Până la 30% dintre pacienții aflați în stadiul acut al pancreatitei cronice prezintă hiperbilirubinemie tranzitorie sau persistentă. Cauzele sindromului sunt o creștere a capului pancreasului cu compresia părții terminale a căii biliare comune, coledocolitiază și patologia papilei duodenale majore (calcul, stenoză).

Simptomele tulburărilor endocrine în pancreatita cronică

Apare la aproximativ o treime dintre pacienți. Dezvoltarea acestor tulburări se bazează pe înfrângerea tuturor celulelor aparatului insular al pancreasului, rezultând o deficiență nu numai de insulină, ci și de glucagon. Aceasta explică caracteristicile evoluției diabetului zaharat pancreatogen: tendința la hipoglicemie, nevoia de doze mici de insulină, dezvoltarea rară a cetoacidozei, complicații vasculare și alte complicații.

Simptomele pancreatitei cronice datorate fermentemiei

Sindromul de intoxicație se manifestă prin slăbiciune generală, scăderea poftei de mâncare, hipotensiune arterială, tahicardie, febră, leucocitoză și VSH crescut.
Simptom Tuzhilin (simptom de „picături roșii”): apariția unor pete roșii strălucitoare pe pielea pieptului, spatelui, abdomenului. Aceste pete sunt anevrisme vasculare și nu dispar la presiune.

Diagnosticul pancreatitei cronice

Diagnosticul pancreatitei cronice este destul de complicat și se bazează pe 3 caracteristici principale: un istoric caracteristic (atacuri de durere, abuz de alcool), prezența insuficienței exocrine și/sau endocrine și detectarea modificărilor structurale ale pancreasului. Adesea, diagnosticul de pancreatită cronică se formează după o observare îndelungată a unui pacient care prezintă semne clinice care sugerează prezența pancreatitei cronice.

Diagnosticul de laborator

Sânge pentru biochimie. Nivelul amilazei, lipazei serice rămâne adesea normal sau redus în timpul atacului de pancreatită, ceea ce se explică prin scăderea numărului de celule acinare care produc aceste enzime. Când pancreatita alcoolică este combinată cu boala hepatică alcoolică, pot fi detectate teste funcționale anormale ale ficatului. În 5-10% din cazurile de pancreatită cronică, există semne de compresie a părții intrapancreatice a căii biliare, datorită edemului sau fibrozei capului pancreatic, care este însoțită de icter, niveluri crescute de bilirubină directă și fosfatază alcalină serică. .

Toleranța afectată la glucoză se dezvoltă la 2/3 dintre pacienți, diabet zaharat - la 30% dintre pacienții cu pancreatită cronică.

Insuficiența exocrină devine evidentă și ușor de detectat odată cu dezvoltarea sindromului de malabsorbție, în care grăsimea din fecale poate fi determinată calitativ (colorarea Sudan) sau cantitativ. Insuficiența secretorie într-un stadiu incipient este detectată cu ajutorul testelor funcționale pancreatice.

În practica clinică pentru diagnosticul pancreatitei cronice, se introduce un test imunosorbent legat de enzime pentru determinarea elastazei-1 în serul sanguin și fecalele pacienților, ceea ce face posibilă evaluarea funcției exocrine a pancreasului.

Diagnosticul instrumental al pancreatitei cronice

Datele instrumentale pentru a confirma ipoteza prezenței pancreatitei cronice pot fi considerate destul de informative. Sunt folosite:

Examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale;
- ecografie endoscopică, spirală computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică a pancreasului.

ERCP poate detecta stenoza ductului, localizarea obstrucției, modificările structurale în ductele mici, calcificările intraductale și dopurile proteice, dar există un risc mare de a dezvolta pancreatită acută.

Diagnosticul diferențial al pancreatitei

Simptomele pancreatitei se referă la semnele unui „abdomen acut”. Aceasta înseamnă că este necesar să se distingă pancreatita de patologia chirurgicală acută a cavității abdominale, și anume: de un ulcer perforat; colecistită acută; obstructie intestinala; tromboza venelor intestinale; infarct miocardic.

Ulcer perforat. Perforarea (perforarea) unui ulcer de stomac sau intestinal diferă de pancreatita acută cu „durere de pumnal”. Această durere este asociată cu pătrunderea conținutului gastric sau intestinal în peritoneu, ceea ce determină o tensiune reflexă a peretelui abdominal anterior, sau așa-numitul abdomen în formă de scândură. Acest lucru nu este tipic pentru pancreatită. Vărsăturile în timpul perforației ulcerului sunt extrem de rare. Pacientul zace nemișcat. Un pacient cu pancreatită este neliniştit, zvârcolindu-se în pat. Radiografia simplă indică gaz în cavitatea abdominală cu un ulcer perforat. Diagnosticul final se face pe baza ecografiei sau laparoscopiei.

Colecistita acuta. Poate fi destul de dificil să distingem aceste două patologii. Dar în favoarea colecistitei, va vorbi localizarea predominantă a durerii pe dreapta cu iradiere la umărul drept. Atunci când efectuați ecografie, puteți determina localizarea inflamației, dar merită amintit că pancreatita poate însoți colecistita.

Obstrucție intestinală acută. Durerea cu obstrucție intestinală este crampe, iar cu pancreatită, durerea este constantă, dureroasă. La radiografie cu pancreatită, intestinul gros va fi umflat, dar fără cupe Kloiber.

Mezotromboza. Mezotromboza afectează cel mai adesea persoanele în vârstă cu boli cardiovasculare. Simptomele cresc în același timp rapid, dar nu sunt în niciun fel legate de aportul alimentar. Laparoscopia sau angiografia vor ajuta la rezolvarea îndoielilor.

Infarct miocardic. La sosirea la spital, electrocardiografia este efectuată ca standard; nu este dificil să distingem pancreatita de infarctul miocardic.

Tratamentul pancreatitei cronice

Tratamentul pancreatitei cronice necomplicate poate fi efectuat în ambulatoriu, sub îndrumarea unui gastroenterolog sau a unui medic generalist.

Scopul tratamentului pancreatitei cronice poate fi considerat soluția mai multor probleme:

Excluderea factorilor provocatori (alcool, droguri, obstrucție);
- analgezic;
- corectarea insuficientei exo- si endocrine;
- tratamentul tulburărilor comorbide.

Principalele obiective ale tratamentului conservator sunt oprirea sau încetinirea progresiei pancreatitei cronice și controlul complicațiilor acesteia. În funcție de severitatea sindromului de durere abdominală, se utilizează un tratament în faze al pancreatitei cronice, care poate include următoarele componente:

Dieta, alimentatie fractionata, grasimi mai mici de 60 g/zi.
- Enzime pancreatice (pancreatina, creon, mezim, panzinorm, festal, penzital, enzistal) + blocante H2 (famotidina, ranitidina, cimetidina, nizatidina).
- Analgezice nenarcotice (acid acetilsalicilic, diclofenac, ibuprofen, piroxicam).
- Octreotidă (sandostatin).
- Drenaj endoscopic (Olimpus, LOMO, Pentax, Fujinon).
- Analgezice narcotice (butorfanol, antaxon, fortal, tramadol, sedalgin-neo).
- Blocarea plexului solar.
- Intervenție chirurgicală.

Cu dureri ușoare, succesul poate fi obținut printr-o dietă strictă, aportul alimentar fracționat (la fiecare 3 ore) și limitarea grăsimilor la 60 g pe zi, ceea ce ajută la reducerea secreției pancreatice cu o dietă săracă în calorii.

Medicamente pentru tratamentul pancreatitei cronice

Având în vedere faptul că principala cauză a durerii este hipertensiunea intraductală, este indicat să se utilizeze medicamente care blochează secreția pancreatică stimulată. În mod normal, eliberarea colecistochininei, principalul stimulator al funcției pancreatice exogene, este reglată de peptida de eliberare a colecistochininei în intestinul subțire proximal, care este sensibilă la tripsină și activă în lumenul intestinal. Numirea enzimelor pancreatice (mezim forte, pancreatină, panzinorm, pancitrat likrează) oferă o ușurare semnificativă a durerii la unii pacienți datorită includerii unui mecanism de feedback: o creștere a nivelului de proteaze în lumenul duodenului reduce eliberarea și sinteza hormonilor gastrointestinali (colecistochinină), ceea ce duce la scăderea stimulării funcției exocrine a pancreasului, reducerea presiunii intraductale și tisulare și ameliorarea durerii.

Ar trebui să fie conștienți de posibilitatea inactivării enzimelor digestive exogene de către acidul gastric și proteazele pancreatice. Pentru a preveni acest efect, este utilizată pe scară largă o combinație de enzime (pancreatină, creon, mezim, panzinorm, festal, penzital, enzistal) cu blocanți ai histaminei H2 (famotidină, ranitidină, cimetidină, nizatidină). Dozele de preparate enzimatice pentru ameliorarea durerii ar trebui să fie adecvate; într-un studiu dublu-orb controlat cu placebo, pancreolipazele în doză de 6 comprimate de 4 ori pe zi timp de 1 lună au redus semnificativ durerea la 75% dintre pacienții cu pancreatită moderată până la severă. Enzimele pancreatice sub formă încapsulată care conţin mini-microsfere rezistente la acid (creon) sunt în prezent medicamentele de primă alegere în tratamentul durerii abdominale în insuficienţa pancreatică exocrină. Formele de dozare microgranulare (Creon 10.000 sau 25.000) se caracterizează printr-o eliberare rapidă (după 45 de minute) a mai mult de 90% din enzime la un pH al conținutului duodenal și al intestinului subțire de 5,5 și mai mult.

La valori foarte scăzute ale pH-ului în tractul gastrointestinal, se utilizează terapia adjuvantă cu antagoniști H2 sau inhibitori ai pompei de protoni (lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprozol). În plus, s-a dovedit că terapia de substituție enzimatică îmbunătățește tranzitul alimentelor prin tractul gastrointestinal, afectând funcția motrică a tractului gastrointestinal și contribuind astfel la reducerea malabsorbției.

Enzimele pancreatice sunt prescrise în toate cazurile de pancreatită cronică pentru a corecta funcția exocrină a pancreasului. Luarea acestor medicamente reduce distensia intestinală și diareea din cauza malabsorbției grăsimilor și, prin urmare, durerea este redusă. Preparatele enzimatice reduc intensitatea durerii în pancreatita cronică moderată, în special la femeile cu pancreatită obstructivă; pe fondul dublării ductului pancreatic. La bărbații cu pancreatită calcificată alcoolică, aceste medicamente sunt semnificativ mai puțin eficiente.

Pentru ameliorarea steatoreei în pancreatita cronică, sunt prezentate preparate acoperite cu un conținut ridicat de lipază; pentru ameliorarea durerii - preparate cu un conținut ridicat de proteaze fără coajă.

În absența efectului terapiei de substituție enzimatică în combinație cu blocante H2-histaminice, este necesar să se prescrie analgezice, în acest scop paracetamol (daleron, prodol, efferalgan), medicamente antiinflamatoare nesteroidiene: diclofenac (apo-diclo). , voltaren, diclofenac, ortofen), ibuprofen (apo ibuprofen, ibuprofen, ibufen, solpaflex), piroxicam (piroxicam, piroxifer, felden, erazone), celecoxib (celebrex), lornoxicam (xefocam), meloxicam (meloxicam, movalis), nimesulid ( mezulid, nise, nikulid), naproxen (apo naproxen, nalgesin, naproxen).

Pentru a calma durerea în pancreatita cronică, este prescrisă octreotidă (sandostatin). Fiind un inhibitor puternic al hormonilor neuroendocrini ai tractului gastrointestinal, sandostatina inhibă secreția pancreatică exocrină stimulată exogen și stimulată endogen prin acțiune directă asupra țesutului exocrin și reduce eliberarea de secretină și colecistochinină. Medicamentul este, de asemenea, eficient în tratamentul pseudochisturilor, ascitei pancreatice și pleureziei. Folosit 50-100 mcg subcutanat de 2 ori pe zi timp de 1 săptămână pentru a trata forma dureroasă a pancreatitei cronice.

Dacă sindromul dureros persistă, este necesar să se efectueze ERCP pentru clarificarea morfologică a naturii leziunilor la nivelul canalelor, pentru a exclude disfuncția sfincterului lui Oddi. În acest caz, se discută posibilitatea utilizării metodelor invazive de tratament: drenaj endoscopic și bypass, blocarea plexului solar cu steroizi, pancreaticojejunostomie și rezecție pancreatică.

Cele mai mari dificultăți sunt asociate cu tratamentul disfuncției sfincterului lui Oddi, una dintre cauzele pancreatitei cronice, greu de diagnosticat. Odată cu disfuncția sfincterului lui Oddi, există o sensibilitate crescută a peretelui pancreatic și a căilor biliare la modificările de volum și presiune.

Este necesar să se excludă medicamentele care au un efect coleretic (acizi biliari, inclusiv în compoziția preparatelor enzimatice - festive, enzistale etc.; decocturi de plante coleretice, agenți coleretici sintetici).

Pentru a ameliora spasmul mușchilor netezi ai sfincterelor lui Oddi și a canalului cistic, se folosesc nitrați: nitroglicerină - pentru ameliorarea rapidă a durerii, nitrozorbitol - pentru tratamentul de curs (sub controlul toleranței la medicamente).

Antispasticele miotrope (bendazol, benziklan, drotaverină, mebeverină, papaverină) reduc tonusul și activitatea motorie a mușchilor netezi. Principalii reprezentanți ai acestui grup sunt papaverină, drotaverina (no-shpa, no-shpa forte, vero-drotaverina, spazmol, spakovin), benziklan (galidor). Cel mai eficient antispastic miotrop este duspatalin (mebeverin) - un medicament antispastic, cu efect muscular-tropic, care are un efect direct asupra mușchilor netezi. Acționând selectiv asupra sfincterului lui Oddi, este de 20-40 de ori mai eficient decât papaverina în ceea ce privește capacitatea de a relaxa sfincterul lui Oddi. Este important ca duspatalinul să nu afecteze sistemul colinergic și, prin urmare, să nu provoace reacții adverse precum gură uscată, vedere încețoșată, tahicardie, retenție urinară, constipație și slăbiciune. Este metabolizat activ la trecerea prin ficat, toți metaboliții sunt excretați rapid în urină. Excreția completă a medicamentului are loc în 24 de ore după administrarea unei singure doze, ca urmare, nu se acumulează în organism, chiar și pacienții vârstnici nu necesită ajustarea dozei. Duspatalin este prescris 1 capsulă (200 mg) de 2 ori pe zi, este mai bine să o luați cu 20 de minute înainte de masă.

Un alt antispastic miotrop cu proprietăți selective este himecromonul (odeston) - un derivat fenolic al cumarinei care nu are proprietăți anticoagulante și are un efect antispastic și coleretic pronunțat. Himecromonul este un analog sintetic al umbelliferonei găsit în fructele de anason și fenicul, care au fost folosite ca antispastice. Medicamentul oferă unul sau altul efect, în funcție de caracteristicile acțiunii sale la diferite niveluri ale tractului biliar. Odeston provoacă dilatarea vezicii biliare, reduce presiunea intraductală și, astfel, este un antagonist al colecistokininei. La nivelul sfincterului lui Oddi, acționează sinergic cu colecistochinina, reduce presiunea bazală și crește durata deschiderii sfincterului lui Oddi, crescând astfel trecerea bilei prin tractul biliar. Fiind un antispastic extrem de selectiv, odestonul are și proprietăți coleretice. Efectul său coleretic se datorează accelerării și creșterii fluxului de bilă în intestinul subțire. O creștere a fluxului de bilă în lumenul duodenului ajută la îmbunătățirea digestiei, la activarea motilității intestinale și la normalizarea scaunelor.
Odeston este prescris 400 mg (2 comprimate) de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de mese, ceea ce asigură o concentrație relativ constantă a medicamentului în ser, depășind 1,0 μg/ml. Durata tratamentului este individuală - de la 1 la 3 săptămâni. Odeston are toxicitate scăzută, toleranța sa este de obicei bună.

În absența efectului terapiei conservatoare pentru disfuncția sfincterului lui Oddi și a prezenței datelor privind stenoza acestuia, restabilirea permeabilității sfincterului lui Oddi se efectuează chirurgical (sfincterotomie).

Terapia de substituție pentru pancreatita cronică

Terapia de înlocuire a insuficienței pancreatice exocrine în rezultatul pancreatitei cronice se efectuează în prezența steatoreei a mai mult de 15 g de grăsime pe zi, pierdere progresivă în greutate și tulburări dispeptice. O singură doză de enzime trebuie să conțină cel puțin 20.000-40.000 de unități de lipază, așa că se prescriu 2-4 capsule la mesele principale și 1-2 capsule la mesele mici suplimentare. Cu insuficiență pancreatică pronunțată clinic, adesea nu este posibilă eliminarea completă a steatoreei. O creștere a greutății corporale, normalizarea scaunului, o scădere a flatulenței indică caracterul adecvat al dozei selectate de enzime digestive.

Ineficacitatea terapiei de substituție necesită excluderea altor cauze ale sindromului de malabsorbție - boala Crohn, boala celiacă, tirotoxicoza. Pentru corectarea deficiențelor nutriționale se prescriu trigliceride cu lanț mediu (trisorbon) și vitamine liposolubile A, D, E, K.

Complicațiile pancreatitei cronice

Complicațiile pancreatitei cronice includ sindromul de malabsorbție, diabetul zaharat, pseudochisturile, tromboza venei porte sau splenice, stenoza pilorică, obstrucția căii biliare comune și tumora. Adenocarcinomul pancreatic se dezvoltă în 4% din cazuri la indivizi cu mai mult de 20 de ani de istorie de pancreatită cronică.

Prognoza

Rata mortalității în pancreatita cronică ajunge la 50% la 20-25 de ani de boală. 15-20% dintre pacienți mor din cauza complicațiilor asociate cu exacerbările pancreatitei, alte decese sunt cauzate de traumatisme, malnutriție, infecție, fumat, care sunt adesea observate la pacienții cu pancreatită cronică.

Videoclip despre simptomele, diagnosticul și tratamentul pancreatitei cronice

24443 0

Cursul pancreatitei cronice

Patru etape ale tabloului clinic al PC:
pun în scenă. Stadiul preclinic, caracterizat prin absența semnelor clinice ale bolii și depistarea ocazională a modificărilor caracteristice CP în timpul examinării folosind tehnici de radiodiagnostic (CT și ecografie a cavității abdominale);

etapa a II-a. Stadiul manifestărilor inițiale. Se caracterizează prin episoade frecvente de exacerbare a PC, care pot fi considerate în mod eronat OP. Recidivele bolii pot fi ușoare sau severe; există o amenințare la adresa vieții pacientului. Deja în această etapă, se poate observa un curs complicat de PC. Boala evoluează cu tendință de progresie: de la episoade de durere repetate la durere moderată constantă, însoțită de tulburări secundare ale apetitului, tulburări nevrotice și, ca urmare, la scădere în greutate.

Calitatea vieții nu se schimbă sau este redusă. Etapa continuă de câțiva ani. În timp, episoadele devin mai puțin severe, dar în perioadele dintre exacerbările bolii, simptomele clinice persistă. Uneori boala progresează foarte repede, se dezvoltă atrofia pancreasului și funcția organului este afectată. O variantă este posibilă atunci când boala se manifestă cu insuficiență exocrină și endocrină;

etapa a III-a. Se caracterizează prin dezvoltarea unor simptome clinice constante, cu predominanța sindromului de durere abdominală. Pacienții din această etapă pot deveni dependenți de droguri, mâncând foarte puțin. Există semne de insuficiență exocrină și endocrină;

stadiul IV. Etapa finală a bolii, caracterizată prin atrofie pancreatică, insuficiență exocrină și endocrină, se manifestă clinic prin steatoree, scădere severă în greutate și diabet zaharat. Durerea devine mai puțin pronunțată, nu există episoade dureroase acute. În acest stadiu, complicațiile CP, în special cancerul pancreatic, sunt mai des observate.

Metode instrumentale și de laborator pentru diagnosticarea pancreatitei cronice

Radiografia simplă a cavității abdominale

Metoda din era disponibilității largi a ultrasunetelor și CT pentru diagnosticul CP nu este practic utilizată. Studiul se realizează foarte simplu, pe stomacul gol, fără pregătire specială. Faceți poze în două proiecții. La pacienții cu CP calcifiante în parenchimul pancreasului sau în canalele acestuia, calculii sunt detectați în mod regulat pe radiografii (vezi Fig. 4-18).

Orez. 4-18. Radiografie simplă. Multiple calcificări ale pancreasului

Examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale

Pentru CP fără exacerbare, este caracteristică o creștere eterogenă a ecogenității pancreasului sau alternarea zonelor de densitate medie și crescută. Acest lucru se explică prin faptul că zona de inflamație cronică, fibroză sau calcificări din parenchim este prezentată ca zone separate cu ecogenitate crescută. În funcție de mărimea zonelor afectate, se observă o structură ecografică micro și macronodulară a parenchimului, care este cel mai pronunțată în cazul CP calcificată. Unele calcificări mari dau o „umbră acustică”.

Cu o creștere pronunțată a ecogenității (vezi Fig. 4-19 a) a întregului parenchim pancreatic, calculii sunt detectați numai prin prezența „umbrelor acustice”. Aranjamentul liniar indică locația lor în GPP (vezi Fig. 4-19 b). Anterior, se dezvăluie o expansiune semnificativă a canalului, distal de pietrele localizate în acesta. Identificarea unor zone hipoecogene mari pe fondul ecogenității crescute a parenchimului indică prezența unui proces inflamator activ - exacerbarea CP (vezi Fig. 4-19 c).

Orez. 4-19. Ecografia pancreasului în pancreatita cronică: a - se vizualizează o ecostructură difuză eterogenă a pancreasului cu zone alternative de densitate medie și crescută a ecoului, care nu au o delimitare clară unele de altele; b - se vizualizează calculii canalelor (indicate cu săgeți subțiri) și un canal pancreatic segmentat expandat (indicat cu săgeți largi); c — câmpurile hiperecogene sunt vizualizate pe fundalul zonelor hipoecogene din pancreas

Într-o treime din cazuri în CP, conturul glandei este neclar, neuniform, mai rar zimțat, prin urmare, în CP, granița dintre pancreas și țesutul înconjurător nu poate fi determinată cu precizie în unele cazuri. În alte cazuri, contururile pancreasului pot fi netede, fără crestături, dar cu proeminențe mari netede, „cocoașe”, care încalcă într-o oarecare măsură forma glandei. În CP, fără exacerbare, dimensiunea glandei este normală sau redusă, uneori semnificativ, astfel încât în ​​proiecția pancreasului se vizualizează doar un MPD mărit cu pereți denși, uneori canalul este îndoit din cauza fibrozei țesutului înconjurător. .

Un semn ecografic de fibroză progresivă și o scădere a dimensiunii pancreasului este o creștere a distanței dintre pancreas și aortă de peste 20 mm. O creștere a dimensiunii pancreasului este caracteristică unei exacerbări a CP. Creșterea este mai des locală, asociată cu edem segmentar. O creștere a dimensiunii pancreasului poate fi însoțită de compresia venei mezenterice superioare, mai rar a venei cave inferioare; determina adesea semnele ecografice ale trombozei venei splenice. Cu edem în regiunea capului pancreasului, este posibilă compresia căii biliare comune, ceea ce duce la extinderea acestuia din urmă deasupra zonei de obstrucție într-o mare măsură.

Datorită particularităților ecografiei bidimensionale, este posibil ca, în timpul exacerbării CP, zonele cu ecogenitate redusă să fie suprapuse unei structuri hiperecogene neuniforme, uneori maschând complet sau parțial semnele CP.

Ecografia vă permite să examinați simultan ficatul, vezica biliară, identificarea fenomenelor de gastro- și duodenostază, informații despre care pot completa înțelegerea etiologiei, complicațiile extrapancreatice și vor face posibilă stabilirea unei efuzii în cavitatea abdominală. Principalele semne ecografice ale PC sunt prezentate în tabel. 4-13.

Tabelul 4-13. Semne ecografice ale pancreatitei cronice

În prezent, majoritatea instituțiilor medicale și preventive din Rusia folosesc clasificarea propusă de V.T. Ivashkin și colab., care permite identificarea formelor morfologice caracteristice, cele mai comune, ale bolii. Prin urmare, vom prezenta principalele semne ecografice identificate în clasificarea formelor clinice și morfologice de pancreatită, deoarece în această formă majoritatea specialiștilor în diagnosticare cu ultrasunete își dau concluziile clinicienilor.

Forma edematoasă interstițială

Opțiunea HP în stadiul acut. Conform datelor ecografice, la înălțimea exacerbării bolii, se observă o creștere difuză sau locală a dimensiunii pancreasului. Vizualizarea distinctă a tuturor departamentelor pancreasului și contururile sale clare sunt caracteristice.

Structura parenchimului glandei este adesea hipoecogenă și eterogenă. La mai mult de 50% dintre pacienții cu PC, o cantitate mică de lichid este detectată în sacul epiploonului mic, care este definită ca o formare de lichid hipoecogen de până la 2 mm grosime între peretele posterior al stomacului și suprafața anterioară a stomacului. pancreasul. La unii pacienți, scurgerea bilei este afectată, așa cum este evidențiată de o creștere a volumului vezicii biliare care conține bilă groasă și o extindere a lumenului căii biliare comune cu mai mult de 6 mm. În unele cazuri, examinarea dinamică vizualizează au format pseudochisturi mici (până la 10 mm în diametru). Modificările patologice ale sistemului ductal al pancreasului conform ecografiei sunt necaracteristice.

Forma parenchimoasa

Cu ultrasunete la pacienții din acest grup, dimensiunea pancreasului nu se schimbă. În 50% din observații, contururile sunt definite ca fiind neclare. Ecogenitatea parenchimului pancreatic în raport cu țesutul hepatic este crescută. Structura parenchimului este eterogenă, „cu granulație grosieră”; alternarea zonelor de ecogenitate crescută și scăzută 2-4 mm în dimensiune. La o proporție relativ mică de pacienți, se observă o expansiune a ductului pancreatic în regiunea capului și a corpului. La unii pacienți se determină compresia și cursul sinuos al venei splenice. Diagnosticul ecografic al formei parenchimatoase a CP este deosebit de dificil; acuratețea nu depășește 60%. Estimarea structurii și ecogenității parenchimului cu dimensiuni normale ale pancreasului este în mare măsură subiectivă. Ajutorul în evaluarea prezenței CP este oferit de datele clinice, experiența medicului și modificările corespunzătoare ale tractului biliar, stomacului și duodenului.

Forma fibrosclerotică

Conform ecografiei, este caracteristică o scădere difuză sau locală a dimensiunii pancreasului. Dimensiunile corpului sunt în intervalul 7-11 mm. Parenchimul pancreasului are o ecogenitate difuz crescută, contururile glandei sunt clare. Într-un grup relativ mic de pacienți, se determină contururi neuniforme, mici de deal, structura glandei este eterogenă, cu un număr mic de formațiuni microchistice de punct hipoecogen. La unii pacienți, ductul pancreatic este dilatat.

În aceste cazuri, de regulă, ultrasonografia vizualizează mici incluziuni focale hiperecogene, asemănătoare calculilor, localizate atât în ​​interiorul, cât și în exteriorul sistemului ductal. Dificultăți în diagnosticul cu ultrasunete apar la pacienții cu nutriție crescută, constituție hiperstenică. Dimensiunile absolute ale pancreasului la acești pacienți rămân normale. În același timp, lipomatoza parenchimului nu poate fi distinsă de fibroză, ca o consecință a procesului sclerotic.

Forma hiperplazică (pancreatită pseudotumoroasă) Forma hiperplazică a CP este o variantă destul de rară a bolii. Ecografia vizualizează un pancreas puternic mărit. Peste 50% dintre pacienți au o mărire difuză a pancreasului, restul au o mărire locală a capului glandei. Când procesul este localizat în capul pancreasului, este posibil să vorbim despre pseudotumora CP cu o creștere a dimensiunii sale la 40 mm sau mai mult.

Mărirea difuză a pancreasului este însoțită de formarea unui contur tuberos. La o treime dintre pacienți, conform datelor cu ultrasunete, contururile glandei de-a lungul suprafeței posterioare sunt neclare, ceea ce, combinat cu prezența aderențelor în regiunea epigastrică și semnele de colecistită, este privit ca modificări inflamatorii în țesutul parapancreatic. La mulți pacienți, ecogenitatea parenchimului în ansamblu a fost redusă, la unii dintre ei, pe acest fond, o eterogenitate pronunțată a structurii acustice cu alternând zone mari (10-15 mm) de ecogenitate crescută și scăzută.

Expansiunea ductului pancreatic în regiunea capului până la 4 mm este detectată la mai puțin de jumătate dintre pacienți. Trebuie subliniat faptul că pentru majoritatea pacienților cu această formă de PC apar dificultăți în diagnosticul diferențial al unor zone limitate de inflamație și carcinom pancreatic datorită unui model similar de modificări existente. Pentru a exclude o leziune malignă a pancreasului, acești pacienți, sub control ecografic, sunt supuși unei biopsii prin puncție. Varianta hiperplazică a CP trebuie, de asemenea, diferențiată de OP.

Forma chistica. Dimensiunile pancreasului cresc moderat sau rămân în limitele normale. La toți pacienții, se determină formațiuni chistice multiple cu o structură hipoecogenă omogenă de diametru mic (până la 1,5 cm), localizate uniform în toate părțile pancreasului, modificări sclerotice pronunțate în parenchimul înconjurător cu zone de calcificare a acestuia. Cel mai adesea sunt localizate în corp și cap. Contururile pancreasului sunt clare, fin tuberoase; GPP izvit. În același timp, la majoritatea pacienților, sunt detectate zone discontinue mici (0,5–1 cm) de expansiune (până la 0,5 cm) ale sistemului ductal cu contururi neuniforme ale lumenului.

Trebuie remarcat faptul că, atunci când sunt detectate chisturi pancreatice, devine necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între forma chistică a CP și disontogeină și chisturile de retenție, pseudochisturile pancreatice rezultate din pancreatita distructivă acută, chisturile rezultate din traumatisme abdominale și chistadenocarcinomul. În același timp, trebuie avut în vedere că chisturile disontogenice și de retenție sunt unice, mai rar multiple, de formă rotundă obișnuită, cu o capsulă subțire uniformă, contururi clare, mai des localizate în corp, mai rar în coada pancreasul. Aceste chisturi sunt de obicei găsite întâmplător.

Pseudochisturile, dimpotrivă, au o formă neregulată și o capsulă îngroșată, neuniformă, cu zone de calcificare; conținutul chisturilor este punct dens și incluziuni liniare.

Ecografia endoscopică

EUS este o metodă modernă foarte informativă de diagnosticare cu ultrasunete a bolilor pancreatice, care permite studierea în detaliu a structurii țesutului organului, a stării sistemului ductal, pentru a face un diagnostic diferențial al pancreatitei cu cancer pancreatic (vezi Fig. 4-). 20), pentru a evalua dimensiunea ganglionilor limfatici parapancreatici și pentru a identifica pietrele sistemului ductal pancreatic. EUS joacă un rol important în diagnosticul coledocolitizei la pacienții cu forme de pancreatită dependente de biliar, deoarece EUS are o sensibilitate semnificativ mai mare decât ecografia transabdominală. În plus, EUS permite identificarea cu mare precizie a zonelor de necroză pancreatică și a acumulărilor de lichid peripancreatic, care pot avea o mare valoare prognostică în formele severe de CP și OP.

Orez. 4-20. Ecografia endoscopică a pancreasului în pancreatita cronică calculoasă. Canalul pancratic principal este identificat (indicat printr-o săgeată subțire) cu calcifiere în interiorul parenchimului pancreatic (săgeată largă). Structura țintă rotundă în centru - instrument

Până în prezent, problema introducerii unor criterii de diagnostic clare pentru EUS în legătură cu diagnosticul CP precoce sau CP cu semne clinice și de laborator minime ale bolii nu a fost rezolvată fără ambiguitate.

Principalele semne de diagnostic ale PC conform EUS:
. modificări ale canalelor: pietre, pereți hiperecogen ai canalelor, pereții curbați ai canalelor, stricturi, dilatarea canalelor;
. modificări ale parenchimului: fire hiperecogene, focare și contururi ale lobulilor, calcificări, chisturi.

scanare CT

CT face posibilă stabilirea unui diagnostic, în primul rând în stadiul complicațiilor pancreatitei, atunci când se detectează cel mai adesea calcificarea, pseudochisturile, afectarea organelor învecinate, atrofia parenchimului pancreatic și malignitatea. Poate singurul semn de încredere al CP necomplicată, care face posibilă identificarea acestei metode, este o modificare a canalelor mari ale glandei (dilatație sau stenoză). Sensibilitatea și specificitatea CT variază foarte mult în funcție de stadiul bolii și sunt de 80-90%. Diverse semne pot fi utilizate ca criterii pentru CP conform datelor CT (Tabelul 4-14).

Tabelul 4-14. Date de tomografie computerizată în pancreatita cronică

În timpul exacerbării pancreatitei cronice, o creștere a pancreasului, contururi încețoșate, infiltrarea țesuturilor înconjurătoare, eterogenitatea structurii organului din cauza zonelor de fibroză, calcificări și calcificări în țesut, canale pancreatice (pancreatită calcifianta) (vezi Fig. 4-21) sunt dezvăluite. Stadiile târzii ale CP sunt, de asemenea, caracterizate printr-o scădere a dimensiunii pancreasului și o expansiune a ductului Wirsung.

Orez. 4-21. Tomografia computerizată la un pacient cu pancreatită cronică: a - se determină un canal pancreatic principal dilatat semnificativ (indicat cu o săgeată), în jurul unui parenchim pancreatic atrofiat semnificativ redus; b - calculii multipli sunt determinați în ductul pancreatic principal (indicat cu o săgeată)

Principalul avantaj al CT este frecvența mai mică a eșecurilor care complică examinarea (obezitatea pacienților, gaze în colon), care se observă în timpul ecografiei. Cu toate acestea, rezultatele fals negative sunt relativ frecvente; într-un număr de studii, s-au obținut tomograme nemodificate la pacienții cu CP dovedită ulterior.

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică ERCP, conform celor mai multe publicații și ghiduri științifice moderne, este „standardul de aur” pentru diagnosticarea CP. În Marea Britanie, diagnosticul de CP se face doar într-un număr minim de cazuri pe baza testelor de laborator pancreatice, în timp ce verificarea principală a diagnosticului se bazează în primul rând pe ERCP. Vă permite să identificați stenoza MPG și să determinați localizarea obstrucției, să detectați modificări structurale în canalele mici, calcificări intraductale și dopuri proteice, patologia căii biliare comune (stricturi, coledocolitiază etc.) (vezi Fig. 4-22). și 4-23). ERCP este una dintre cele mai importante metode de cercetare care permit un diagnostic diferențial cu cancerul pancreatic.

Orez. 4-22 Este prezentată o imagine a unui pacient cu pancreatită cronică obstructivă calculoasă. Un calcul este determinat în canalul pancreatic principal (indicat printr-o săgeată). Secțiunea terminală a canalului pancreatic principal este în contrast cu nivelul unui calcul intraductal.

Orez. 4-23. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică în pancreatita cronică. Se demonstrează modificări ductale: a - modificări neexprimate cu expansiune minimă a ductului pancreatic principal (indicate cu o săgeată); b - modificări moderat pronunțate ale sistemului ductal al pancreasului (expansiunea ductului pancreatic principal este indicată printr-o săgeată mare, dilatarea canalelor mici - cu una mică); c - modificări pronunțate ale sistemului ductal; simptomul caracteristic al „lacurilor cu lanț” este determinat (indicat de o săgeată)

CP se caracterizează prin contururi neuniforme ale canalelor, tortuozitatea lor, zone de stenoză și dilatații - un duct „sub formă de mărgele”, expansiunea chistică a canalelor - un simptom al „lanțului de lacuri”, rigiditatea pereților canalelor. , prezența calculilor în ele, extinderea ramurilor laterale, scurtarea și ruperea lor, încetinind contrastul de ieșire în duoden. Modificări similare pot fi observate de la coledoc. Metoda permite, de asemenea, obținerea sucului pancreatic pur și efectuarea biopsiei endoscopice a pancreasului.

Pe baza rezultatelor ERCP, este posibil să se stabilească stadiul CP:
. HP probabil (schimbat 1-2 conducte mici);
. CP ușoară (mai mult de trei canale mici schimbate);
. CP moderată (afectarea conductului principal și a ramurilor);
. pronunțată (modificarea ductului principal și a ramurilor, defecte intraductale sau pietre, obstrucție a canalului, stricturi sau neregularitate semnificativă a leziunii).

Tabelul 4-15. Clasificarea pancreatogramelor în pancreatita cronică

Este important de menționat că gradul tulburărilor ductale poate să nu se coreleze cu severitatea modificărilor funcționale ale pancreasului, ceea ce face logică combinarea ERCP cu testele funcționale.

CPRE este o procedură invazivă cu eficiență diagnostică scăzută în pancreatita edematoasă și colangită. Din acest motiv, ultrasonografia sau CT ar trebui utilizate inițial și ERCP trebuie utilizată numai atunci când diagnosticul este îndoielnic.

CPRE este de mare importanță pentru diagnosticul CP autoimună, permițând tuturor pacienților să detecteze îngustarea neregulată segmentară sau difuză a MPD, un semn tipic al acestei forme de CP. În plus, ERCP permite monitorizarea dinamică a tratamentului la pacienții cu PC autoimună, deoarece semnele radiologice tipice ale PC autoimune sunt reduse în timpul terapiei cu corticosteroizi, ceea ce permite clinicianului să aibă încredere în adecvarea terapiei.

Maev I.V., Kucheryavy Yu.A.

Dismetabolic

Infecțios

Medicament

idiopatică

2. Variante de pancreatită cronică în funcție de natura evoluției clinice

Rareori recurent

Adeseori recurente

Cu simptome persistente

3. Variante ale pancreatitei cronice după caracteristicile morfologice

Edemat interstițial

Parenchimatoase

Fibrosclerotic (indurativ)

Hiperplazic (pseudotumoral)

chistice

4. Variante ale pancreatitei cronice după manifestări clinice

• hiposecretor

  Astenonevrotic

Latent

Combinate

Cea mai dificilă secțiune a clasificării este împărțirea HP în funcție de caracteristicile morfologice. Autorii au bazat aceste principii pe date cu ultrasunete și CT.

CP edematoasă interstițială la înălțimea exacerbării (conform ecografiei și CT) se caracterizează printr-o creștere moderată a dimensiunii pancreasului. Din cauza edemului glandei în sine și a țesutului parenchimatos, contururile pancreasului nu sunt vizibile clar, structura acestuia pare a fi eterogenă, există zone atât cu densitate crescută, cât și cu densitate redusă; se remarcă ecogenitate eterogenă. Pe măsură ce exacerbarea scade, dimensiunea pancreasului devine normală, contururile sunt clare. Spre deosebire de pancreatita acută, o parte din modificările morfologice este stabilă (într-o măsură mai mare sau mai mică se păstrează zonele de compactare a glandelor). La majoritatea pacienților, nu s-au găsit modificări pronunțate ale sistemului de conducte.

Pentru varianta parenchimatoase a CP caracterizată printr-o durată semnificativă a bolii, alternarea perioadelor de exacerbare și remisiune. Durerea în perioada de exacerbare este mai puțin pronunțată, testul amilazei este mai rar pozitiv și nivelul de creștere este mai mic. Mai mult de jumătate dintre pacienți prezintă simptome de insuficiență pancreatică exocrină: steatoree, polifecale, tendință la diaree, care este relativ ușor oprită de preparatele enzimatice. Conform scanărilor cu ultrasunete și CT, dimensiunea și contururile pancreasului nu sunt modificate semnificativ, compactarea uniformă a glandei este observată în mod constant. Modificările la nivelul canalelor la majoritatea pacienților nu sunt detectate.

Varianta fibrosclerotică a CP- anamneză lungă - mai mult de 15 ani. Aproape toți pacienții au insuficiență pancreatică exocrină, durere intensă, nu inferioară terapiei medicamentoase. Linia clar definită între exacerbare și remisie dispare. Testul amilazei în jumătate din cazuri este negativ. Complicațiile sunt frecvente, iar natura lor depinde de localizarea predominantă a procesului (în cap - încălcarea trecerii bilei, în coadă - încălcarea permeabilității venei splenice și forma subhepatică a hipertensiunii portale). Conform scanărilor cu ultrasunete și CT, dimensiunea pancreasului este redusă, parenchimul cu ecogenitate crescută este semnificativ compactat, contururile sunt clare, neuniforme și sunt adesea detectate calcificări. La unii pacienți - extinderea sistemului ductal al glandei.

Varianta hiperplastică a HP- apare la aproximativ 5% dintre pacienti. Boala continuă pentru o lungă perioadă de timp (de obicei mai mult de 10 ani). Durerile sunt pronunțate și constante, de regulă, există o insuficiență a funcției exocrine a pancreasului. Uneori pancreasul poate fi palpat; testul amilazei este pozitiv doar la 50% dintre pacienți. Conform ecografiei și tomografiei, pancreasul sau părțile sale individuale sunt mărite brusc. În ceea ce privește diagnosticul diferențial cu o tumoare a pancreasului, este recomandabil să se efectueze un test cu lasix, precum și un studiu repetat al serului sanguin pentru markeri tumorali.

Varianta chistică a HP- apare de 2 ori mai des decât hiperplazicul. Se evidențiază ca o variantă separată, deoarece se caracterizează printr-un tablou clinic deosebit - durerea este moderată, dar aproape constantă, testul de amilază este de obicei pozitiv și persistă mult timp. Conform ecografiei și tomografiei, pancreasul este mărit, există formațiuni lichide, zone de fibroză și calcifiere, canalele sunt de obicei dilatate. Exacerbările sunt frecvente și nu au întotdeauna o cauză „vizibilă”.

Pancreatita reactivă este o reacție a pancreasului la o patologie acută sau o exacerbare a unei patologii cronice a organelor care sunt legate funcțional și morfologic de pancreas. Pancreatita reactivă se termină atunci când exacerbarea bolii de bază este eliminată, dar detectarea acesteia necesită măsuri terapeutice și preventive menite să prevină dezvoltarea pancreatitei cronice. Ca formă cronică a cursului, pancreatita reactivă nu există și nu poate fi pusă într-un diagnostic.

Identificarea grupelor de pacienți cu PC în funcție de severitate.

Boală ușoară. Exacerbări rare (de 1-2 ori pe an) și scurte, oprirea rapidă a sindromului de durere. Funcțiile pancreasului nu sunt încălcate. Fără exacerbare, starea de sănătate a pacientului este destul de satisfăcătoare. Pierderea în greutate nu este observată. Parametrii coprogramului sunt în limitele normale.

Severitate medie. Exacerbări de 3-4 ori pe an cu un sindrom tipic de durere prelungită, cu fenomenul de hiperenzimemie pancreatică, detectat prin metode de laborator. Încălcări ale funcției exocrine și endocrine a pancreasului sunt moderate (modificarea naturii fecalelor, steatoreea, creatorea conform coprogramului, diabet zaharat latent), cu examinare instrumentală - ecografie și semne radioizotopice de deteriorare a pancreasului.

Curent sever. Curs recidivant continuu (exacerbări frecvente prelungite), sindrom de durere persistentă, tulburări dispeptice severe, „diaree pancreatică”, o încălcare bruscă a digestiei generale, modificări profunde ale funcției exocrine a pancreasului, dezvoltarea diabetului zaharat pancreatic, chisturi pancreatice. Epuizare progresivă, polihipovitaminoză, exacerbări extrapancreatice (pleurezie revărsată pancreatogenă, nefropatie pancreatogenă, ulcere duodenale secundare).

Tabloul clinic:

Durere în regiunea epigastrică după masă, care iradiază spre spate, care poate dura multe ore sau câteva zile.

Greață, vărsături.

Pierderea greutății corporale (la 30-52% dintre pacienți).

Icter (la 16-33% dintre pacienți). Edemul și dezvoltarea fibrozei pancreasului pot provoca comprimarea căilor biliare și a vaselor din jur. Icterul tranzitoriu apare din cauza edemului pancreatic în timpul exacerbărilor pancreatitei cronice, icterul permanent este asociat cu obstrucția căii biliare comune din cauza fibrozei capului pancreatic. Cu o obstrucție mai ușoară, există doar o creștere a nivelului de fosfatază alcalină.

În timpul unui atac de pancreatită cronică, poate apărea necroza grasă, mai des este afectat țesutul subcutanat de pe picioare, care se manifestă prin noduli dureroși care pot fi confundați cu eritem nodos.

Inflamația și fibroza țesutului peripancreatic pot duce la compresia și tromboza venelor splenice, mezenterice superioare și porte, dar hipertensiunea portală în general este rară.

Formarea de pseudochisturi din cauza rupturii canalelor pancreatice, la locul necrozei tisulare anterioare și acumularea ulterioară de secreții. Chisturile pot fi asimptomatice sau pot provoca dureri la nivelul abdomenului superior, adesea manifestate prin compresia organelor adiacente.

Sindromul insuficienței funcției exocrine. Odată cu o evoluție lungă a bolii, pe măsură ce parenchimul pancreatic este distrus, intensitatea atacurilor de durere devine mai mică (cu toate acestea, consumul continuat de alcool poate duce la persistarea durerii), iar cu o scădere a volumului parenchimului funcțional la 10% din normal, apar semne de malabsorbție - materie polifecală, scaune grase, scădere în greutate. La pacienții cu pancreatită alcoolică, semnele de malabsorbție apar în medie la 10 ani de la apariția primelor simptome clinice.

Diagnosticul se stabilește pe baza unui sindrom de durere caracteristic, semne de insuficiență a funcției exocrine a pancreasului la un pacient care consumă în mod regulat alcool. Spre deosebire de pancreatita acută, în pancreatita cronică, rareori există o creștere a nivelului de enzime în sânge sau urină, așa că dacă acest lucru se întâmplă, poate fi suspectată formarea unui pseudochist sau ascită pancreatică.Un nivel crescut persistent de amilază în sângele sugerează macroamilazemie (în care amilaza formează complexe mari cu proteinele plasmatice care nu este filtrată de rinichi și se observă activitate normală a amilazei în urină) sau surse extrapancreatice de hiperamilazemie (Tabelul 2).

masa 2

insuficiență renală

Boli ale glandelor salivare:

parotită

calcul

sialadenita radiatiilor

Complicațiile chirurgiei maxilo-faciale

Hiperamilazemie tumorală:

cancer de plamani

carcinom esofagian

cancer ovarian

Macroamilazemie

cetoacidoza diabetica

Sarcina

transplant de rinichi

leziuni cerebrale

Tratament medical:

Boli ale organelor abdominale:

boli ale tractului biliar (colecistită, coledocolitiază)

complicații ale ulcerului peptic - perforație sau penetrare a ulcerului

obstrucție intestinală sau infarct

sarcina extrauterina

peritonită

anevrism aortic

hiperamilazemie postoperatorie

Metode imagistice în diagnosticul pancreatitei cronice

Radiografia pancreasului.

Ecografia transabdominală (dilatarea canalelor, pseudochisturi, calcifiere, expansiunea căii biliare comune, porta, vena splenica, ascita).

Ecografia endoscopică.

ERCP (schimbarea structurii canalelor, pseudochisturi).

Tomografie computerizată (cu contrast intravenos)

Scintigrafie cu introducerea de granulocite marcate cu 99 m Tc sau 111 Ip.

Radiografie simplăîn 30-40% din cazuri evidențiază calcificarea pancreasului sau calculii intraductali, mai ales la examinarea în proiecție oblică. Acest lucru elimină necesitatea unor teste suplimentare pentru a confirma diagnosticul de CP. La examinare cu ultrasunete (ultrasunete) vă permite să evaluați dimensiunea organului, expansiunea și neuniformitatea conturului canalelor, pseudochisturile. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopicăfia (ERCP) vă permite să identificați majoritatea pacienților cu PC. Acest studiu face posibilă detectarea modificărilor ductului pancreatic principal și ramurilor sale (expansiunea neregulată a canalelor - „lanțul de lacuri”). Tomografia computerizată (CT) șiangiografie efectuate de obicei pentru a pregăti intervenția chirurgicală viitoare. Zonele de necroză ale pancreasului pot fi detectate folosind contrastul CT (fără acumulare de agent de contrast), precum și folosind o nouă tehnică - scintigrafia pancreatică cu introducerea unei suspensii de granulocite marcate (acumularea de radioactivitate în focarul necrozei).

Scatologic studiul este principala metodă de evaluare a funcției exocrine a pancreasului. Cu insuficiență pancreatică severă, fecalele capătă o nuanță gri, un miros fetid și un aspect gras. Cantitatea totală de fecale crește (în mod normal, masa este de 50-225 g pe zi). Un conținut crescut de grăsime neutră în fecale - steatoreea - este un indicator al insuficienței pancreatice exocrine severe. Studiul trebuie efectuat pe fundalul luării unei cantități suficiente de grăsime de către pacient (100 g pe zi timp de 2-3 zile înainte de analiză), detectarea picăturilor mari (mai mult de 8 microni în diametru) este cea mai caracteristică. .

Teste funcționale poate fi împărțit în trei grupe:

teste directe ale secreției pancreatice. Efectuați colectarea și studiul sucului pancreatic sau conținutului duodenal după stimularea secreției pancreatice de către hormoni exogeni sau peptide asemănătoare hormonilor ( testul secretină-colecistokinină);

teste indirecte – cercetare. conținutul duodenal după stimularea alimentară (testul Lund);

teste orale - efectuate fără canularea ductului pancreatic sau introducerea unei sonde (test cu acid N-benzoil-L-tirosil-para-aminobenzoic - BT-PABA; test cu fluoresceindilaurat sau pancreatolauril; teste respiratorii cu un substrat marcat cu radioizotopi) .

tigaie secretătestul creoziminei este „standardul de aur” pentru diagnosticarea tulburărilor funcției exocrine a pancreasului. ÎN secretul rezultat determina concentratia de bicarbonati si enzime: amilaza, tripsina, chimotripsina si lipaza. Cei mai importanți sunt indicatori precum concentrația maximă de bicarbonați, debitul sucului pancreatic (conținutul duodenal), concentrația maximă și debitul de enzime. În CP se constată de obicei o scădere a concentrației de bicarbonați (<90 мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме аспирата (>2 ml/kg). O scădere a volumului secreției pancreatice cu o concentrație normală de bicarbonați și enzime face posibilă suspectarea cancerului pancreatic.

La conducere Testul Lund stimularea secreției se realizează folosind un amestec alimentar lichid care conține 6 % grăsimi, 5% proteine ​​și 15% carbohidrați. Această metodă este mai simplu de realizat din punct de vedere tehnic, cu toate acestea, nu permite evaluarea secreției de bicarbonați și, în plus, rezultatele acesteia depind de starea intestinului subțire ca loc pentru producerea de stimulenți endogeni. Testul Lund are mai puțină sensibilitate și specificitate decât testul secretină-pancreozimină, mai ales în insuficiența pancreatică ușoară.

În ultimii ani, metoda de determinare a enzimelor pancreatice (tripsină, chimotripsină, elastază, lipază) din fecale și-a găsit o utilizare din ce în ce mai mare, în primul rând datorită caracterului neinvaziv al acesteia. Determinarea elastazei în fecale prin imunotest enzimatic prezintă cele mai mari avantaje Sensibilitatea şi specificitatea testului elastazei la pacienţii cu insuficienţă pancreatică exocrină severă şi moderată se apropie de cele ale testului secretin-pancreozimă. Cu un grad ușor de insuficiență exocrină, sensibilitatea metodei este de 63%.