Complexul de mecanisme care menține sângele în stare lichidă, fără a coagula în lumenul vasului sau a scurge prin peretele vascular, se numește hemostază. Deoarece condițiile patologice asociate cu coagularea sângelui sunt discutate în prelegerea următoare, alte modificări asociate cu tulburările de hemostază ar trebui luate în considerare aici.

Sângerare(hemoragia, din grecescul haima - sânge și rhein - flux) este eliberarea de sânge în afara patului vascular sau a inimii în mediu (sângerare externă) sau în cavitatea corpului, lumenul unui organ gol (sângerare internă). Exemple de sângerare externă sunt metroragia (uterină), melena (intestinală), iar sângerarea internă este hemopericardul, hemotoraxul, hemoperitoneul și hemartroza (în cavitatea pericardică, pleura, cavitatea abdominală sau respectiv articulația).

În funcție de sursa sângerării, acestea se împart în arteriale, venoase, arteriale-venoase (mixte), capilare, parenchimatoase (capilare din organele parenchimatoase) și cardiace.

Un anumit tip de sângerare este hemoragia, în care sângele se acumulează extravascular în țesuturi. Există patru varietăți ale acestuia:

– hematom - hemoragie cu o încălcare a integrității țesutului și formarea unei cavități;

– impregnare hemoragică (infiltrare) - hemoragie cu menținerea integrității țesuturilor;

– vânătaie (echitaie) - hemoragie plană la nivelul pielii, țesutului subcutanat, mucoaselor;

– peteșii - hemoragii la nivelul pielii, mucoasei și seroaselor și organelor interne.

Hemoragiile petehiale multiple, contopindu-se în altele mai mari, se numesc purpură hemoragică, iar o vânătaie de până la 2 cm în diametru se numește echimoză.

Mecanismele de dezvoltare atât a sângerării, cât și a hemoragiei includ:

– ruptură (hemoragie per rexină), rezultată din lezarea unui vas nemodificat sau necroză (ruptură cardiacă în timpul infarctului miocardic), inflamație (mesaortita sifilitică cu ruptură aortică), anevrism al peretelui vascular afectat;

– coroziune (hemoragie per diabrosin), sau sângerare arozivă care se dezvoltă atunci când peretele vascular este distrus de inflamație (de obicei purulentă), o tumoare malignă, necroză (necroză cazeoasă într-o cavitate tuberculoasă care sângerează), expunerea la substanțe chimice (sucul gastric poate provoca sângerare); de la un ulcer de stomac), germinarea vilozităților coriale ale vaselor trompelor uterine în timpul sarcinii ectopice;

– diapedeză (hemoragia per diapedesin, din grecescul dia - through, pedao - galoping), caracterizată prin eliberarea de sânge datorită creșterii permeabilității vasculare, de regulă, a microvasculaturii intacte în hipoxie severă, intoxicație, infecție, diverse coagulopatii , diateză hemoragică.

Relativ des, hemoragiile diapedetice se dezvoltă în timpul crizei hipertensive, vasculitei sistemice, leucemiei, hemofiliei și uremiei.

Tendința la sângerare spontană sau hemoragie ca răspuns la leziuni chiar minore se numește diateză hemoragică. Această afecțiune este asociată cu modificări calitative sau cantitative ale trombocitelor, hemocoagulare insuficientă, fragilitate patologică sau permeabilitate crescută a peretelui vascular, atât ereditare, cât și dobândite.

Principalele cauze de sângerare (hemoragie) sunt:

1. Se observă fragilitate crescută a peretelui vascular cu defecte congenitale, infecții și intoxicații, hipo- și avitaminoză, terapie cu steroizi;

2. Defecte trombocitare. Acestea includ trombocitopenia de orice origine, slăbirea ereditară sau dobândită a aderenței (boala von Willebrand, boala Bernard-Soulier, diateza hemoragică ereditară etc.), agregarea slăbită sau scăderea secreției de trombocite;

3. Insuficiența factorilor de coagulare de origine congenitală (hemofilia A conform factorului VIII, hemofilia B conform factorului IX, boala von Willebrand, alți factori de coagulare a sângelui) sau mai des de origine dobândită (cu boli hepatice, deficit de vitamina K, anumite leziuni ale sistemului imunitar). );

4. Coagulare intravasculară excesivă, de exemplu, cu coagulare intravasculară diseminată - sindrom DIC (vezi prelegerea următoare).

Rezultatul hemoragiilor poate fi favorabil (resorbția sângelui vărsat, organizare, încapsulare, formarea unui chist „ruginit”) și nefavorabil (supurație din cauza infecției).

Semnificația sângerării este determinată de tipul, severitatea și durata acesteia. Astfel, ruptura inimii în timpul infarctului miocardic cu formarea hemopericardului duce rapid la moartea pacientului, deși cantitatea totală de sânge vărsat nu este de obicei mai mare de 100-200 g. Cu sângerare arterială, pierderi masive de sânge și anemie acută. cu un rezultat fatal se poate dezvolta.

Sângerarea minoră prelungită de la un ulcer gastric sau duodenal cronic provoacă anemie cronică posthemoragică. Semnificația hemoragiei depinde în primul rând de localizarea acesteia și abia apoi de dimensiunea acesteia. Chiar și o mică hemoragie la nivelul creierului poate provoca leziuni ale centrilor vitali, umflarea creierului și moartea pacientului, în timp ce chiar și hemoragiile masive necomplicate în țesutul subcutanat nu reprezintă o amenințare pentru viață.

Plasmoragie- ieșirea plasmei sanguine din lumenul vasului cu impregnarea țesuturilor înconjurătoare (impregnare cu plasmă) datorită creșterii permeabilității vasculare.

Plasmoragia apare transendotelial datorită ultrafiltrației (eliberarea de plasmă prin porii membranei bazale a endoteliului datorită creșterii presiunii hidrostatice sau osmotice), difuziei (datorită gradientului componentelor plasmatice în lumen și în afara vasului), transport microvezicular (micropinocitoză sau citoemză, rezultată din activitatea sistemelor enzimatice ale celulelor endoteliale) . Eliberarea interendotelială a plasmei este, de asemenea, posibilă. Astfel, plasmoragia este determinată de deteriorarea peretelui vascular (în primul rând intima acestuia) și de modificări ale constantelor sanguine. În timpul unui studiu morfologic, peretele vaselor microvasculare se îngroașă și devine omogen, iar în timpul unui studiu microscopic electronic, un număr mare de microvezicule, formarea de fenestre și tuneluri, apariția golurilor intercelulare și slăbirea subsolului intimal. membrana sunt observate în celulele endoteliale umflate. Acumularea componentelor plasmatice duce la deteriorarea celulelor și a substanței intercelulare atât în ​​peretele vascular, cât și în țesuturile perivasculare, rezultând hialinoză și, în cazuri severe, necroză fibrinoidă.

Anemia arterială Poate fi generală (anemie, discutată în secțiunea „Boli ale sistemului sanguin”) și locală (ischemie, din grecescul ischo - a întârzia, opri). Ischemia se dezvoltă atunci când aportul de sânge către organe și țesuturi scade ca urmare a fluxului sanguin insuficient.

Sunt patru tipuri de anemie arterială în funcție de cauzele și condițiile de apariție:

– anemia arterială angiospastică este cauzată de spasmul arterelor din cauza efectelor nervoase, hormonale sau medicamentoase (stres, angină, colici apendiculare etc.). Aportul excesiv de agenți vasopresori în sânge, cum ar fi angiotensina-1, vasopresina, catecolaminele etc., este de mare importanță.Întotdeauna acut în curs;

– anemie arterială obstructivă se dezvoltă ca urmare a închiderii totale sau parțiale a lumenului arterei printr-un tromb, embol (acut) sau placă aterosclerotică, proces inflamator (cronic);

– anemia arterială de compresie apare cu compresia acută sau cronică a unui vas din exterior (garou, edem, tumoră etc.);

– anemia arterială ca urmare a redistribuirii sângelui se formează în timpul scurgerii sângelui în organele și țesuturile vecine, anterior ischemice, după îndepărtarea rapidă a lichidului ascitic, o tumoră compresivă mare etc. Întotdeauna acută. Modificările care se dezvoltă în țesuturi sunt asociate cu durata și severitatea ischemiei și, în consecință, hipoxia, sensibilitatea organelor la lipsa de oxigen și prezența vaselor colaterale. Astfel, cele mai sensibile la anemie arterială sunt creierul, rinichii, miocardul și, într-o măsură mai mică, plămânii și ficatul, în timp ce țesuturile conjunctive, osoase și cartilajului sunt semnificativ rezistente la deficiența de oxigen.

Ischemia duce la descompunerea creatininei fosfat și ATP în celule, activarea proceselor de oxidare anaerobă, ducând la acumularea de acizi lactic și piruvic (acidoză), acizi grași, îmbunătățind peroxidarea lipidelor, deteriorarea membranelor mitocondriale. Înrăutățirea deficitului de energie contribuie la distrugerea reticulului endoplasmatic și la acumularea de ioni de calciu în citoplasmă, care la rândul lor activează fosfolipazele, endonucleazele și proteazele celulare, determinând dezvoltarea necrozei și apoptozei celulare. În timpul ischemiei, starea funcțională a organului este de mare importanță, determinând necesarul de oxigen și amploarea proceselor metabolice. De exemplu, cu hipotermie acești indicatori scad, care este utilizat în timpul intervențiilor chirurgicale pe inimă sub circulație artificială.

Cu cât ischemia se dezvoltă mai repede, cu atât modificările tisulare mai semnificative (până la necroză) în țesuturile afectate. În anemia cronică, de regulă, circulația colaterală are timp să se formeze, reducând deficiența de oxigen. În consecință, la ischemia acută se dezvoltă modificări distrofice și necrotice, în timp ce la ischemia cronică predomină atrofia parenchimoasă și scleroza stromală.

La examenul extern, zonele ischemice se deosebesc de cele intacte printr-o oarecare paloare, uneori aproape imperceptibilă. Prin urmare, pentru detectarea macroscopică a ischemiei, se folosește colorarea cu telurit de potasiu, care conferă țesuturilor care conțin enzime respiratorii (dehidrogenaze) o culoare cenușie sau neagră. În acest caz, zona ischemică în care sunt distruse aceste enzime devine gri pal sau albicios. Microscopic, ischemia este detectată atunci când glicogenul sau enzimele redox (de exemplu, reacția PAS, colorarea cu sare de tetrazoliu) dispar în zonele afectate.

În ultimele decenii, s-a înregistrat o creștere a necrozei intestinale segmentare cu obstrucție completă a principalelor artere mezenterice. Această patologie apare după operații abdominale severe la persoane de orice vârstă și sex, dar se observă mai ales la pacienții vârstnici cu boală cardiacă ischemică cronică, neoplasme maligne, leziuni extinse și afecțiuni colaptoide de diferite origini.

Denumirea acceptată „infarct intestinal non-ocluziv”, diagnosticată în 20-50% din cazurile de leziuni vasculare ale intestinului, nu reflectă esența procesului, care este cauzat nu de afectarea arterelor principale, ci de obstrucție acută. ischemia microvasculară datorată microtrombilor capilarelor, arteriolelor și venulelor. Prin urmare, această afecțiune patologică ar trebui clasificată ca necroză vasculară.



Tema 5. Tulburări circulatorii

5.2. Tulburări circulatorii locale

5.2.7. Anemie locală sau ischemie

Anemie sau ischemie (din greacă. ischo- obstrucționează, întârzie) - reducerea sau oprirea fluxului sanguin arterial către un organ, țesut sau parte a corpului.

În funcție de cauzele și condițiile de apariție, se disting următoarele tipuri de anemie:

-angiospastic;

-obstructiv;

-comprimare;

- ischemie ca urmare a redistribuirii sângelui.

Ischemie angiospastică apare din cauza spasmului arterelor datorită acțiunii diverșilor iritanți. Angiospasmele se observă cu oricare rănire(domestică, operațională, armă de foc), mai ales dacă este însoțită de un sentiment de durere și teamă. Condițiile anemice pot apărea în zone îndepărtate ale unui organ sau organe și țesuturi, de exemplu, necroza corticală post-traumatică a rinichilor cu afectare limitată, condiții anurice în timpul operațiilor la vezica urinară, formarea de ulcere acute ale stomacului și duodenului în timpul leziunilor. ale sistemului nervos central, arsuri. La administrare pot apărea angiospasme medicamente(de exemplu, adrenalină). Procesele angiospastice pot avea baza alergica. Jenson și Smith (1956) au provocat infarcte intestinale prin administrarea repetată de ser de cal la un câine. Infarctele nu s-au dezvoltat cu extirparea preliminară a ganglionilor sistemului nervos autonom sau cu administrarea intravenoasă de cortizon. La om, infarctele pot fi, de asemenea, asociate cu anemie angiospastică și nu datorită închiderii mecanice a vaselor de sânge, de exemplu, ischemie intestinală neocluzivă în timpul unei crize hipertensive. Ischemia angiospastică apare și cu afecte emoționale negative („angiospasmul emoțiilor nereacționate”).

Ischemie obstructivă apare ca urmare a blocării lumenului arterelor și este cel mai adesea asociat fie cu tromboză, fie cu embolie a arterelor, precum și cu proliferarea țesutului conjunctiv în lumenul arterei în timpul inflamației peretelui acesteia (endarterita obliterantă) sau îngustarea lumenului arterei de către o placă aterosclerotică. Adesea ischemia obstructivă este combinată cu una angiospastică.

Ischemie compresivă observată ca urmare a comprimării arterei la aplicarea unui garou, la ligaturarea arterelor în timpul operațiilor cu o ligatură, precum și atunci când acestea sunt comprimate de efuziune inflamatorie (exudat), tumoră, cicatrice sau organ mărit.

Ischemie datorată redistribuirii sângelui. De exemplu, ischemia cerebrală după îndepărtarea rapidă a lichidului ascitic din cavitatea abdominală, unde o masă mare de sânge curge.

Modificările morfologice ale organelor și țesuturilor în toate tipurile de ischemie sunt, într-un fel sau altul, asociate cu hipoxie sau anoxie, adică cu înfometarea de oxigen. În funcție de cauza care a provocat anemie, se disting brusc apariția acesteia, durata și gradul de reducere a fluxului sanguin arterial, ischemia acută și cronică.

ischemie acuta - oprirea completă și bruscă a fluxului sanguin arterial la un organ sau țesut. Microscopic, glicogenul dispare în țesuturi, activitatea enzimelor redox scade și mitocondriile sunt distruse. Macroscopic, o astfel de zonă sau un întreg organ este palid și plictisitor. Când sunt tratate cu săruri de tetrazoliu, care permit determinarea histochimică a gradului de activitate dehidrogenazei, zonele ischemice rămân necolorate (activitatea enzimei este fie redusă, fie absentă), în timp ce zonele adiacente ale țesutului sunt colorate cu gri sau negru (nivelul de activitate dehidrogenazei este ridicat). Ischemia acută trebuie considerată o afecțiune pre-necrotică (pre-infarct).

ischemie cronica - scăderea treptată, pe termen lung, a afluxului arterial sângele duce la dezvoltarea atrofiei celulelor parenchimului și a sclerozei stromale, ca urmare a activității crescute de sinteză a colagenului a fibroblastelor. De exemplu, dezvoltarea cardiosclerozei în boala cardiacă ischemică cronică.

Prin urmare, rezultat ischemia poate duce la revenirea la normal, atrofie tisulară sau necroză.

Factori care determină rezultatul și semnificația anemiei locale

Rezultatul și semnificația ischemiei sunt diferite și depind de severitatea ischemiei și de durata acesteia. În plus, acestea depind de următorii factori:

1. Gradul de dezvoltare a garanțiilor. În țesuturile cu o rețea colaterală bine dezvoltată de vase arteriale, fluxul sanguin nu scade semnificativ atunci când o arteră este blocată, de exemplu, în timpul ocluziei arteră radială ischemia la nivelul bratului nu se observa deoarece circulatia colaterala de-a lungul arterei ulnare va compensa circulația deficitară. În țesuturile care nu au colaterale, blocarea ramurilor terminale ale arterelor care alimentează țesutul duce la oprirea completă a fluxului sanguin și la infarct, de exemplu, atunci când artera centrală a retinei sau artera cerebrală medie este blocată. Dacă severitatea circulației colaterale este moderată, rezultatul ocluziei arteriale depinde de alți factori descriși mai jos

2. Starea arterelor colaterale. Îngustarea arterelor circulației colaterale îi reduce eficacitatea; de exemplu, când artera carotidă internă este blocată la o vârstă fragedă, compensarea fluxului sanguin are loc de obicei prin creșterea acestuia în vasele colaterale ale cercului lui Willis. Cu toate acestea, la bătrânețe, cu îngustarea aterosclerotică a acestor artere colaterale, ischemia cerebrală apare adesea atunci când una dintre arterele carotide interne este oclusă.

Modificările ischemice ale țesuturilor care au de obicei suficientă circulație colaterală (de exemplu, intestine și extremități) sunt mai susceptibile de a se dezvolta la pacienții mai în vârstă, ca rezultat direct al aterosclerozei larg răspândite la bătrânețe.

3. Eficiența funcționării sistemului cardiovascular. Pentru dezvoltarea fluxului sanguin colateral, sunt necesare funcția cardiacă eficientă și tensiunea arterială ridicată pentru ca sângele să curgă prin arterele colaterale relativ înguste.

4. Viteza cu care apare un obstacol. Ocluzia arterială bruscă provoacă modificări ischemice mai severe decât ocluzia treptată, deoarece există mai puțin timp pentru dezvoltarea vaselor colaterale. De exemplu, blocarea bruscă a unei artere coronare inițial normală duce la infarct miocardic. Ocluzia mai graduală a aceleiași artere determină mai puține leziuni ischemice ale miocardului (modificări distrofice și atrofie a cardiomiocitelor, cardioscleroză) deoarece vasele colaterale au mai mult timp să se dezvolte.

5. Susceptibilitatea țesuturilor la ischemie.Țesuturile diferă prin capacitatea lor de a rezista la ischemie. Creierul este cel mai susceptibil, iar infarctul are loc în câteva minute de la ocluzia arterială. În schimb, mușchii scheletici, oasele și alte țesuturi pot rezista la ischemie timp de câteva ore înainte să apară deteriorarea. Acest lucru este determinat de caracteristicile metabolismului - predominanța glicolizei sau a fosforilării oxidative în țesuturi. Intervenția chirurgicală urgentă pentru ocluzia arterei brahiale sau femurale poate preveni necroza extinsă a membrului.

6. Nivelul metabolic al țesutului. Răcirea (hipotermia) încetinește rata leziunilor ischemice din cauza unei scăderi generale a solicitărilor metabolice tisulare. Acest fenomen este utilizat în unele operații chirurgicale și în transportul de organe pentru transplant.

Anterior

PLETORĂ

Pletor arterial pletora arterială generală, sau hiperemia arterială este o creștere a numărului de celule sanguine (eritrocite), uneori combinată cu o creștere a volumului sângelui circulant. Procesul este relativ rar: la urcarea la o înălțime (printre alpiniști), printre locuitorii zonelor muntoase, la persoanele cu patologie pulmonară, precum și la nou-născuți după ligatura cordonului ombilical. Clinic, se remarcă înroșirea pielii și a mucoaselor și creșterea tensiunii arteriale. În practică, pletora arterială generală este de cea mai mare importanță în boala Vaquez (policitemia vera), boală în care există o adevărată hiperproducție de globule roșii. Pletora arterială locală (hiperemie arterială)– creșterea fluxului sanguin arterial către un organ sau țesut. Există hiperemie fiziologică și patologică. Un exemplu de hiperemie arterială fiziologică poate fi un fard de rușine pe față, zonele roz-roșii ale pielii la locul iritației sale termice sau mecanice. Pe baza etiologiei și mecanismului de dezvoltare, se disting următoarele tipuri de hiperemie arterială patologică: Angioedem hiperemie observată în tulburările vasomotorii cauzate de iritația nervilor vasodilatatori sau paralizia nervilor vasoconstrictori, iritația ganglionilor simpatici. Un exemplu de astfel de tulburări este lupusul eritematos acut, în care pe față apar zone de hiperemie sub forma unui fluture culcat simetric, sau înroșirea feței și a conjunctivei ochiului în multe infecții acute. Hiperemia angioneurotică include hiperemia extremităților cu afectarea plexurilor nervoase corespunzătoare, hiperemia a jumătate a feței cu nevralgie asociată cu iritarea nervului trigemen etc. Angioedemul se caracterizează printr-o accelerare a fluxului sanguin nu numai în funcționarea normală, ci și în deschiderea capilarelor de rezervă. Pielea și mucoasele devin roșii, ușor umflate și se simt calde sau fierbinți la atingere. De obicei, această hiperemie trece rapid și nu lasă urme. Hiperemia colaterală apare atunci când artera principală este închisă, de exemplu, de o placă aterosclerotică. Sângele care intră se repezi prin colaterale, care se extind. Ceteris paribus, rata de închidere a marelui vas și nivelul tensiunii arteriale sunt de mare importanță în dezvoltarea hiperemiei arteriale colaterale. Stenozele și chiar închiderea arterelor mari, atunci când se dezvoltă de-a lungul anilor, pot să nu fie însoțite de consecințe grave. Acest lucru se datorează faptului că colateralele din sistemul arterial se dezvoltă în paralel cu creșterea obstrucției fluxului sanguin de-a lungul trunchiului principal. Hiperemia postanemică(hiperemie după anemie) se dezvoltă în cazurile în care factorul (de exemplu, tumora, acumularea de lichid în cavități) care provoacă anemie locală (ischemie) este îndepărtat rapid. Vasele de țesut anterior fără sânge se extind brusc și se umplu cu sânge. Pericolul unei astfel de hiperemie arterială este că vasele supraaglomerate, în special la vârstnici, se pot rupe și pot duce la sângerare și hemoragie. În plus, datorită unei redistribuiri ascuțite a sângelui, se poate observa anemie a altor organe, de exemplu creierul, care în clinică este însoțită de dezvoltarea leșinului. Vacat hiperemie(din lat. vid– gol) se dezvoltă în legătură cu scăderea presiunii barometrice. Un exemplu de astfel de multitudine este hiperemia cutanată sub influența cupelor medicale. Hiperemia inflamatorie este unul dintre semnele clinice importante ale oricărei inflamații. Hiperemia prin șunt arteriovenos apare în cazurile în care, din cauza unei leziuni, se formează o anastomoză între o arteră și o venă și sângele arterial se precipită în venă. Pericolul acestei hiperemie este determinat de posibilitatea ruperii unei astfel de anastomoze și de dezvoltarea sângerării.

Congestie venoasă

Esența fiziopatologică și patomorfologică a congestiei venoase generale constă într-o redistribuire a volumului sanguin în circulația generală cu acumularea acestuia în partea venoasă a circulației sistemice (venele cave și, uneori, în vasele plămânilor) și o scădere a circulației arteriale. parte. În mecanismul de dezvoltare (adică în patogeneza) congestiei venoase generale, următorii trei factori principali joacă un rol: încălcarea inimii, boli pulmonare, leziuni ale pieptului, pleurei și diafragmei, însoțite de o încălcare a Funcția de aspirație a toracelui: Congestia venoasă generală poate fi acută și cronică clinic. Congestie venoasă generală acută este o manifestare a sindromului de insuficiență cardiacă acută și hipoxie (asfixie). Poate fi cauzată de: infarct miocardic; miocardită acută; pleurezie acută exudativă cu acumulare excesivă de revărsat pleural, comprimând plămânii; poziția ridicată a diafragmei (cu peritonită), limitând respirația; embolie pulmonară; pneumotorax; toate tipurile de asfixie. Ca urmare a hipoxiei, bariera histohematică este deteriorată și permeabilitatea capilară crește brusc. În țesuturi se observă congestie venoasă, impregnare cu plasmă (plasmoragie), edem, stază în capilare și hemoragii diapedetice multiple. Modificări distrofice și necrotice apar în organele parenchimatoase. Cele mai caracteristice modificări morfologice în congestia venoasă generală acută se dezvoltă în plămâni și ficat. Cauza congestiei venoase a plămânilor este insuficiența cardiacă ventriculară stângă. Congestia venoasă acută determină dilatarea capilarelor alveolare, care este însoțită clinic de extravazarea lichidului în alveole (edem pulmonar). Pot apărea și hemoragii intra-alveolare. La autopsie, de pe suprafața tăiată a plămânilor curge o cantitate mare de lichid roz-roșcat, fin și grosier spumos. Congestie venoasă generală cronică se dezvoltă în sindromul insuficienței cardiace cronice (cardiovasculare) sau pulmonare. Cauzele sale sunt defectele cardiace, ischemia cronică, miocardita cronică, cardiomiopatia, emfizemul pulmonar, pneumoscleroza de diverse origini (forme cirotice de tuberculoză pulmonară, pneumonia cronică, pneumoconioza), curbura coloanei vertebrale (cocoașă sau gib în diverse variante - scolioza, lordoza cifoza). ), fuziunea sau obliterarea cavităţilor pleurale prin aderenţe în pleurezia adezivă etc.Manifestări clinice şi morfologice ale congestiei venoase generale cronice.În timpul unei examinări externe a unui pacient cu congestie venoasă generală atât acută cât şi cronică, colorarea albăstruie a pielii (cianoză). ) atrage atenția, deoarece venele pielii și țesutului subcutanat sunt dilatate și umplute cu sânge. Prin stratul translucid al epidermei, culoarea roșie închisă a sângelui venos capătă o nuanță albăstruie.Albăstruirea părților proeminente ale corpului se numește acrocianoză. Umflarea (edemul) dermului și țesutului subcutanat este pronunțată datorită faptului că vasele limfatice sunt și ele dilatate și umplute cu limfă. Ficatul cu stagnare venoasă cronică este mărit, dens, marginile lui sunt rotunjite, suprafața tăiată este pestriță, gri-galben cu pete roșu închis („ficat de nucșoară”). Trebuie remarcat faptul că în toate organele interne, cu stagnare venoasă ca urmare a lipsei de oxigen, fibrele de colagen ale stromei devin aspre, compactate și se dezvoltă un fenomen care se numește în mod obișnuit compactare stagnantă sau indurare cianotică a organului. De exemplu, indurarea cianotică a splinei, indurarea cianotică a rinichilor. În plămâni, cu stagnare venoasă prelungită, se dezvoltă așa-numita compactare brună a plămânilor. Exod. Congestia venoasă generală este un proces reversibil, cu condiția ca cauza acestuia să fie eliminată în timp. Congestie venoasă locală(hiperemie venoasă) se dezvoltă atunci când fluxul de sânge venos dintr-un organ sau o parte a corpului este întreruptă. Pe baza etiologiei și mecanismului de dezvoltare, ei disting:

obstructiv hiperemie venoasă cauzată de blocarea lumenului venei de către un tromb, embol (tromboflebită obliterantă a venelor hepatice - boala Chiari, în care, la fel ca în cazul congestiei venoase generale, se va dezvolta ficatul de nucșoară, iar într-un curs cronic - ciroza hepatică de nucșoară. indurarea cianotică a rinichilor cu tromboză a venelor renale); comprimare hiperemie venoasă, observată atunci când o venă este comprimată din exterior de edem inflamator, tumoră, ligatură, țesut conjunctiv în creștere; colateral hiperemie venoasă, care poate fi observată atunci când un trunchi venos principal mare este închis, de exemplu, anastomozele portacavale când fluxul de sânge prin vena portă este obstrucționat (tromboză venă portală, ciroză hepatică). Exod. Congestia venoasă locală este un proces reversibil dacă cauza este eliminată în timp util.

. Anemie

14. Încălcări ale permeabilității peretelui vascular: sângerare (hemoragie) și plasmoragie.

1) Sângerare– eliberarea sângelui din lumenul unui vas de sânge sau din cavitatea inimii în mediu (sângerare externă) sau în cavitatea corpului (sângerare internă)

Sângerare externă:

a) hemoptizie - hemoptoa, b) sângerare din nas - epistaxis, c) vărsături de sânge - hemoteneza, d) scurgeri de sânge în fecale - melaena e) sângerare din uter - metroragie

Hemoragie internă

a) în cavitatea pericardică (hemopericard), b) în cavitatea pleurală - hemotorax c) abdomen. cavitate - hemoperitoneu

Hemoragie - acumulare de sânge în țesuturi în timpul sângerării

Hematomul este o acumulare de sânge coagulat în țesut cu o încălcare a integrității acestuia

Impregnarea hemoragică (infiltrarea hemoragică) = hematom + conservarea elementelor tisulare.

Echimoze - hemoragie plană

Peteșii (echimoze) mici hemoragii punctiforme

CAUZE ALE Sângerării:

1) ruperea peretelui unui vas (inima). Adesea duce la necroză => sângerare fatală

2) Coroziunea peretelui vasului (inima). Aceasta este o sângerare arogantă care apare atunci când este în impas. procese, inflamații, necroze, tumori.

3) Permeabilitate crescută a peretelui vasului (inima) Sângerarea datorită permeabilității crescute a peretelui vasului sau aceasta este hemoragia diapedetică. Apare din arteriole, capilare, venule din mai multe motive.

Sindromul hemoragic este o caracteristică sistemică a hemoragiilor diapedotice

REZULTAT: resorbția sângelui, formarea unui chist la locul hemoragiei, încapsularea sau germinarea hematomului. țesut, infecție și supurație.

2) Plasmoragie– eliberarea de plasmă din sânge. Consecința este impregnarea cu plasmă. Plasmoragia este una dintre manifestările permeabilității vasculare afectate, care asigură schimbul transcapilar de azot.

mecanism de dezvoltare: patogeneza este determinată de 2 condiții principale - deteriorarea peretelui vaselor microvasculare și modificări ale constantelor sanguine care contribuie la creșterea permeabilității vasculare.

afectarea microvasculară este cel mai adesea asociată cu tulburări neurovasculare (spasm), hipoxie tisulară, reacții imunopatologice, modificări ale sângelui, anticoagulante naturale și apariția complexelor imune. Apare în hipertensiune arterială, ateroscleroză, defecte cardiace decompensate, boli infecțioase, infecțio-alergice și autoimune

Rezultat: necroză fibrinoidă și hialinoză vasculară.

Funcția de transport și schimb, care vizează menținerea homeostaziei, în diferite organe și țesuturi este realizată de sistemele circulatorii sanguine și limfatice, care sunt strâns interconectate. Starea lor depinde în mare măsură de indicatorii presiunii osmotice și oncotice, echilibrul apei și electroliților și nivelurile hormonale

(în primul rând sistemul renină-angiotensină-aldosteron), afectând patul vascular. Prin urmare, orice încălcare a acestora implică modificări ale metabolismului și diferite leziuni ale celulelor și țesuturilor. De exemplu, o creștere a presiunii hidrostatice, o scădere a presiunii oncotice plasmatice, drenaj limfatic afectat

într-o serie de stări patologice, în special cele însoțite de retenție de sodiu și apă, duc la formarea edemului.Dintre tulburările circulatorii se disting tulburările de alimentare cu sânge și hemostază.

Tulburările de alimentare cu sânge constau în congestie arterială sau venoasă (hiperemie) și reflectă o creștere patologică a volumului de sânge circulant în sistemul de organe, organe sau țesuturi afectate. În plus, există anemie arterială, discutată în prelegerea următoare.

Hiperemia arterială- aport crescut de sânge la organe și țesuturi ca urmare a creșterii fluxului sanguin arterial.

Se disting următoarele tipuri:

• general- apare atunci cand creste volumul sangelui circulant (pletora) sau numarul globulelor rosii (eritremie);

• local- poate fi fiziologic (de lucru, de la expunerea la factori fizici, de exemplu, pe vreme caldă, precum și reflex) și patologic:

– inflamator - unul dintre semnele inflamației;

– post-ischemic - se formează după eliminarea factorului care a determinat compresia arterei (înlăturarea unui garou, îndepărtarea ascitei sau a unei tumori cavitare mari), ceea ce duce la anemie (ischemie) a organelor învecinate;

– decompresie, sauvacant (din lat. vid- gol) - cauzat de o scădere a presiunii barometrice, de exemplu, la amplasarea cupelor medicale; îndepărtarea rapidă a lichidului în timpul ascitei sau hidrotoraxului; cu boala de decompresie, care apare ca urmare a unei creșteri rapide din adâncime, după depresurizarea aeronavelor, a camerelor de presiune, este combinată cu hemoragii și embolie gazoasă în țesuturile afectate.

În plus, există și alte tipuri relativ rare de hiperemie arterială:

• angioneurotic (care apare atunci când inervația este întreruptă),
• colateral (care se dezvoltă atunci când există dificultăți în fluxul de sânge prin vasul principal), cu şunt arteriovenos(format în timpul rănilor, precum și atunci când canalul botallus nu este închis, fereastra ovală din inimă, când sângele arterial intră în vene).

Țesuturile hiperemice capătă o nuanță roșiatică, iar temperatura lor crește. Hiperemia arterială nu are o semnificație independentă în patologie, deși au fost observate cazuri izolate de dezvoltare a leucemiei mielocitare la pacienții cu eritremie.

Congestie venoasă (congestie venoasă)- o creștere a aportului de sânge către organe și țesuturi, ca urmare a scăderii fluxului de sânge cu flux de sânge nemodificat sau ușor redus. Pot fi

acută și cronică, generală și locală.

Congestie venoasă generală- o afecțiune patologică comună care se dezvoltă cu patologia cardiacă și reflectă insuficiență cardiovasculară acută sau cronică, care apar, de exemplu, cu infarct miocardic, miocardită acută sau boală coronariană cronică, defecte și tumori cardiace, cardiomiopatii. Insuficiența cardiovasculară cronică este cea mai frecventă la vârsta înaintată, atingând o prevalență de 10% la persoanele peste 75 de ani.

O scădere a debitului cardiac ca urmare a afectarii ventriculare duce la o creștere a volumului său diastolic, o creștere a presiunii și a volumului sanguin în atriul corespunzător și în sistemul venos superior. În cazurile de insuficiență cardiacă ventriculară stângă se observă congestie venoasă în circulația pulmonară (în plămâni), în timp ce în insuficiența ventriculară dreaptă sunt afectate organele și țesuturile circulației sistemice.

Cu toate acestea, de regulă, schimbările relativ rapide (în câteva săptămâni, luni și cu atât mai mult în bolile cronice ale inimii) afectează în general întregul sistem venos.

Indiferent de cauza care a provocat-o, insuficiența cardiovasculară (Diagrama 4.2) este însoțită de retenția de sodiu și apă la nivelul rinichilor (din cauza în primul rând activării aldosteronului), ceea ce duce, conform legii lui Starling, la o creștere compensatorie a contractilității miocardice datorată la o sarcină crescută și întindere. Are loc activarea mecanismelor de reglare nervoase și endocrine, care vizează creșterea debitului cardiac. Aceasta este în primul rând o tahicardie reflexă, stimulată

catecolamine, menținând tonusul vascular (tensiunea arterială) sub influența angiotensinei și vasopresinei. În plus, spasmul arteriolelor previne inițial răspândirea stagnării venoase la microvascularizație (capilare și venule).

Cu toate acestea, reținerea ulterioară a ionilor de sodiu și apă contribuie la creșterea volumului sângelui circulant și la o congestie venoasă chiar mai mare în plămâni, edem și hipoxie tisulară. Activarea factorilor nervoși și endocrini crește, de asemenea, consumul de oxigen al țesuturilor și crește rezistența vasculară periferică generală. Nivelul endotelinelor, peptidei natriuretice atriale, bradikininelor și prostaglandinelor crește, agravând starea sistemului cardiovascular. Părțile corespunzătoare ale inimii

în același timp supus unei sarcini crescute, hipertrofie de lucru, care compensează inițial modificările hemodinamice care apar. Ulterior, capacitățile de adaptare ale miocardului sunt epuizate, cavitățile inimii se extind și hipertrofie cardiacă excentrică, reflectând decompensarea emergentă a organului.

Congestie venoasă generală acută. Din cauza lipsei de oxigen din sângele venos, hipoxia și acidoza se dezvoltă în țesuturi, permeabilitatea vasculară crește, în primul rând în microvascularizație, ceea ce duce la impregnarea plasmatică și edem, distrofic, iar în cazuri severe.

și modificări necrotice, la hemoragii diapedetice multiple. Trebuie remarcat faptul că sunt afectate în primul rând organele care depun sânge - plămânii, ficatul, pielea cu țesut subcutanat, rinichii, splina, dar datorită caracteristicilor structurale și funcționale, modificările care se dezvoltă în ele diferă unele de altele.

ÎN plămânii se dezvoltă umflarea ( edem cardiogen) și identifică hemoragiile în principal în secțiunile subpleurale (cel mai îndepărtat de fluxul sanguin principal), ceea ce contribuie la progresia tulburărilor hemodinamice și a insuficienței pulmonare.

ÎN rinichi din cauza ischemiei, sângele este evacuat prin șuntul juxtamedular, ducând la anemie a cortexului și pletora medulară, distrofie și, în cazuri severe, necroză a epiteliului tubului proximal și distal. În acest din urmă caz, se dezvoltă insuficiență renală acută(nefroză necrotică).

ÎN ficat Există o multitudine, o expansiune semnificativă a vaselor venoase ale părților centrale ale lobulilor cu posibile hemoragii și necroză a hepatocitelor centrilobulare.

Splină datorita umplerii sinusurilor cu sange, este marita, cu o capsula neteda, sangele curge copios de pe suprafata taiata.

Congestie venoasă generală cronică caracterizat prin aceleași procese ca cele acute, precum și atrofia parenchimului și scleroza stromei (Schema 4.4) datorită activării fibroblastelor și proliferării țesutului conjunctiv, ducând la compactare ( induraţie) organe și țesuturi afectate. Edem cronic

iar plasmoragia provoacă, de asemenea, suprasolicitarea secundară a sistemului limfatic și insuficiența acestuia, ceea ce agravează modificările tisulare care se dezvoltă după principiul „cercurilor vicioase”. Format bloc capilar-parenchimatos(insuficiență capilar-trofică), caracterizată prin următoarele criterii morfologice:

1. Reducerea capilară cauzată de ischemie cronică. Se dezvoltă scleroza microvaselor, îngustarea lumenului lor până la obliterarea completă și atrofia celulelor endoteliale. Modificările pot afecta atât o secțiune a unui organ sau țesut, cât și un întreg organ sau pot fi de natură sistemică. Centralizarea microhemodinamicii se formează datorită fluxului sanguin prin vasele principale ale microvasculaturii. Acest lucru duce la o scădere a volumului fluxului sanguin transcapilar, crește hipoxia tisulară, perturbă metabolismul în peretele vascular și țesuturile înconjurătoare, agravează insuficiența sistemului limfatic, ceea ce provoacă creșterea distrofiei, atrofia celulelor parenchimatoase și scleroza stromei. organe și țesuturi.

2. Conversia capilarelor adevărate în capacitive (de depunere) datorită stagnării venoase cronice. Capilarele adevărate cu sânge se lungesc, devin contorte, lumenul lor se extinde, astfel încât celulele roșii din sânge sunt localizate în ele nu într-un singur rând, ci în două rânduri. În același timp, are loc proliferarea focală

capilarele și, prin urmare, densitatea lor în țesuturile afectate crește. Postcapilarele și venulele se dilată și ele, transformându-se în vene mici. Ca urmare, numărul de capilare adevărate din țesut scade, o cantitate semnificativă de sânge arterial curge prin microvasele principale ale

zu în sistemul venos, ceea ce crește și mai mult modificările hipoxice și metabolice în țesuturi, ceea ce este facilitat de insuficiența cronică emergentă a capilarelor limfatice.

3. Rata de dezvoltare și severitatea modificărilor descrise sunt facilitate de deficiența primară a capilarelor adevărate observată la copiii prematuri, precum și de caracteristicile genetice ale unuia sau altuia.

bolnav. Acest criteriu reflectă imaturitatea microvasculaturii și legătura metabolică a microhemodinamicii. Astfel, la prematuritate, se observă centralizarea microcirculației cu scăderea fluxului sanguin capilar și a schimbului transcapilar. De o importanță și o distribuție mult mai mare este reducerea programată a capilarelor adevărate, care este de natură sistemică și se observă în timpul îmbătrânirii. La vârstnici, ca și în condiții patologice, afectarea microvaselor, începând de la capilarele distale, implică pre-, post-capilare, precum și capilare principale, anastomoze arteriolo-arteriolare, venulo-venulare și arteriolo-venulare cu formarea unor și mai mari. centralizarea microhemodinamicii și creșterea deficitului trofic și de oxigen al țesuturilor.

De remarcat faptul că centralizarea circulației microcirculatorii are inițial o valoare compensatorie, deoarece contribuie la descărcarea capilarelor periferice. Cu toate acestea, în timp, hipoxia tisulară prelungită provoacă modificări necrotice, atrofice și sclerotice ireversibile. Prezența capilarelor de depunere, arteriole-venulari și a altor colectori duce la supraîncărcarea semnificativă a patului venos, dilatarea lumenului microvaselor, atonia acestora și, în cele din urmă, la o hiperemie venoasă și mai mare. Rezultatul este un cerc vicios, care poate fi rupt doar în etapele inițiale ale formării sale.

Din aceste motive, se dezvoltă următoarele modificări în congestia venoasă generală cronică:

• în piele și țesutul subcutanat, se observă în special extremităţile inferioare, dilatarea şi congestia vaselor venoase (cianoză), umflandu-se pana la anasarca, atrofia epidermei, scleroza dermei în sine, stagnarea limfei. În părțile distale ale extremităților și în paturile unghiale, datorită rețelei venoase dezvoltate,

acrocianoză. Pe fondul stagnării venoase cronice, se dezvoltă adesea simptome nevindecătoare pe termen lung și greu de tratat. ulcere trofice ale picioarelor și picioarelor;

• în cavităţile seroase datorită acumulării de lichid edematos (transudat) se dezvoltă hidrotorax, hidropericard și ascita.În comparație cu alte tipuri de transudat, lichidul ascitic este bogat în

proteine, în principal albumină și, de asemenea, conține glucoză, sodiu și potasiu;

în ficat se remarcă dezvoltarea ficat de nucsoara, asemănător cu o bucată de nucșoară la aspect. Organul este mărit ca dimensiune, dens ca consistență, cu marginile rotunjite. Hiperemia venoasă și hemoragiile în secțiunile centrale ale lobulilor, atrofia și necroza hepatocitelor centrilobulare, precum și degenerarea grasă a celulelor hepatice la periferia lobulilor dau ficatului un aspect pestriț pe secțiune datorită alternării roșu închis și gălbui- zone maro. Răspândirea ulterioară a sângelui venos din partea centrală este împiedicată de o presiune mai mare în sistemul arterelor hepatice la periferia lobulului.

Hipoxia cronică duce la proliferarea țesutului conjunctiv de-a lungul sinusoidelor ( capilarizarea sinusoidelor), care este o reflectare a dezvoltării unui bloc capilar-parenchimatos, creșterea deficitului de oxigen și a tulburărilor metabolice. În final se formează fibroza de nucsoara, și apoi

Și nucsoara (cardiaca) ciroza hepatica cu nodul mic;

în plămânii datorită diapedezei eritrocitelor din vasele venoase hiperemice, se dezvoltă hemosideroza, precum și proliferarea difuză a țesutului conjunctiv în septurile interalveolare, în jurul bronhiilor și vaselor, ceea ce conferă organelor o culoare maronie și consistență densă - indurație brună a plămânilor. În sputa pacientului, examenul microscopic evidențiază hemosiderofage, numite celule de insuficiență cardiacă, sau defecte cardiace. Procesele sclerotice severe sunt cauzate nu numai de hipoxia cronică, ci și de resorbție și apoi mecanică (datorită „înfundarii” lumenului capilarelor limfatice cu siderofage) insuficiență a sistemului limfatic, precum și efectul sclerogen al SH-feritinei, care face parte din hemosiderina, care are și efect vasoparalitic, crescând și mai mult stagnarea venoasă;

în rinichi se dezvoltă indurație cianotică, cauzata de stagnarea venoasa si limfostaza, mai ales pronuntata datorita deversarii sangelui in medula prin intermediul sontului juxta-medular. Organele sunt mărite, dense și albăstrui. O scădere a volumului de debit cardiac în insuficiența cardiovasculară cronică duce la o scădere a fluxului sanguin renal, care, împreună cu blocul capilar-parenchimatos, crește hipoxia tisulară, stimulează sistemul reniangiotensină (spasmul vaselor arteriale intrarenale) și perturbă în continuare. procesele metabolice (distrofia epiteliului tubular) și activează scleroza stromei organelor;

în splină există o creștere a dimensiunii ( splenomegalie congestivă), compactare, colorare albăstruie, absența răzuirii pulpei, care se numește indurarea cianotică a splinei.

La examenul histologic, foliculii sunt atrofici, pulpa roșie este sclerotică și pletorică. Aceste modificări sunt deosebit de pronunțate în hipertensiunea portală cauzată de fibroza muscatel sau ciroza cardiacă a ficatului.

Congestie venoasă locală.În funcție de durata procesului, în organele și țesuturile afectate se observă modificări acute sau cronice similare congestiei venoase generale. Pe baza etiologiei, există 3 tipuri:

• obstructiv, cauzată de închiderea lumenului venei printr-un tromb, embol sau proces inflamator. Poate fi acut sau cronic;

• comprimare, care apare în timpul compresiei acute sau cronice a unei vene din exterior de către un garou, tumoră sau țesut cicatricial în creștere;

• colateral, format atunci când există dificultăți în curgerea sângelui prin vasul venos principal.

De exemplu, cu hipertensiunea portală din cauza cirozei hepatice, sângele este evacuat prin anastomoze porto-cave cu dezvoltarea hiperemiei venoase și a venelor varicoase ale esofagului, cardia stomacului, plexul hemoroidal, venele peretelui abdominal anterior („ cap de meduză”). În același timp, se remarcă și dezvoltarea ascitei și a splenomegaliei congestive, caracterizate printr-o creștere semnificativă a masei splinei (până la 700 g sau mai mult), extinderea sinusoidelor umplute cu sânge, hemosideroză și scleroza pulpară. Hipertensiunea portală apare cu orice proces sclerotic difuz în ficat, ceea ce duce la compresia microvasculară a acestuia. Ca urmare, trecerea sângelui din vena portă în vena hepatică este îngreunată și se formează stagnarea venoasă a ficatului.

Semnificația congestiei venoase locale constă și în posibilitatea dezvoltării infarctelor roșii (venoase), de exemplu, în splină cu tromboză sau compresie acută a venei splenice.

Tulburări de hemostază. Complexul de mecanisme care menține sângele în stare lichidă, fără a coagula în lumenul vasului sau a scurge prin peretele vascular, se numește hemostază. Deoarece condițiile patologice asociate cu coagularea sângelui sunt discutate în următoarea prelegere, aici

ar trebui luate în considerare alte modificări asociate cu hemostaza afectată.

Sângerare(hemoragia, din grecescul haima - sânge și rhein - flux) este eliberarea de sânge în afara patului vascular sau a inimii în mediu (sângerare externă) sau în cavitatea corpului, lumenul unui organ gol (sângerare internă). Exemple de sângerare externă sunt metroragie(uterin), melena(intestinale) și interne - hemopericard, hemotorax, hemoperitoneu și hemartroză(în cavitatea pericardului, pleurei, cavităţii abdominale sau articulaţiei).

În funcție de sursa sângerării, acestea se împart în arteriale, venoase, arteriale-venoase (mixte), capilare, parenchimatoase (capilare din organele parenchimatoase) și cardiace.

Un tip comun de sângerare este hemoragie,în care sângele se acumulează extravascular în țesuturi. Există patru varietăți ale acestuia:

• hematom- hemoragie cu perturbarea integrității țesuturilor și formarea cavității;

• impregnare hemoragică (infiltrare) - hemoragie cu menținerea integrității țesuturilor;

vânătaie (vânătaie) - hemoragie plană la nivelul pielii, țesutului subcutanat, mucoaselor;

peteșii - hemoragii la nivelul pielii, mucoasei și seroaselor și organelor interne.

Hemoragiile petehiale multiple, contopindu-se în altele mai mari, se numesc purpură hemoragică, iar o vânătaie de până la 2 cm în diametru se numește echimoză.

Mecanismele de dezvoltare atât a sângerării, cât și a hemoragiei includ:

ruptură (hemoragie per rexină), rezultată din leziunea unui vas nemodificat sau necroză (ruptură cardiacă în timpul infarctului miocardic), inflamație (mesaortita sifilitică cu ruptură aortică), anevrism al peretelui vascular afectat;

coroziune (hemoragie per diabrosin) sau sângerare arozivă care se dezvoltă atunci când peretele vascular este distrus de inflamație (de obicei purulentă), o tumoare malignă, necroză (necroză cazeoasă într-o cavitate tuberculoasă care sângerează), expunerea la substanțe chimice (sucul gastric poate provoca

sângerare de la un ulcer gastric), germinarea vaselor trompelor uterine de către vilozitățile coriale în timpul sarcinii ectopice;

diapedeză (hemoragia per diapedesin, din grecescul dia - through, pedao - galop), caracterizată prin eliberarea de sânge datorită creșterii permeabilității vasculare, de regulă, a microvasculaturii intacte în hipoxie severă, intoxicație, infecție, diverse coagulopatii, diateza hemoragică.

Relativ des, hemoragiile diapedetice se dezvoltă în timpul crizei hipertensive, vasculitei sistemice, leucemiei, hemofiliei și uremiei.

Tendința la sângerare spontană sau hemoragie ca răspuns la leziuni chiar minore se numește diateză hemoragică. Această afecțiune este asociată cu modificări calitative sau cantitative ale trombocitelor, hemocoagulare insuficientă, fragilitate patologică sau permeabilitate crescută a peretelui vascular, atât ereditare, cât și dobândite.

Principalele cauze de sângerare (hemoragie) sunt:

1. Se observă fragilitate crescută a peretelui vascular cu defecte congenitale, infecții și intoxicații, hipo- și avitaminoză, terapie cu steroizi;

2. Defecte trombocitare. Acestea includ trombocitopenia de orice origine, slăbirea ereditară sau dobândită a aderenței (boala von Willebrand, boala Bernard-Soulier, boala ereditară

diateză hemoragică etc.), agregare slăbită sau secreție scăzută de trombocite;

3. Insuficiența factorilor de coagulare congenitali (hemofilia A pentru factorul VIII, hemofilia B pentru factorul IX, boala von Willebrand, pentru alți factori de coagulare a sângelui) sau mai des dobândiți

de origine retiniană (cu boli hepatice, deficit de vitamina K, anumite leziuni ale sistemului imunitar);

4. Coagulare intravasculară excesivă, de exemplu, cu coagulare intravasculară diseminată - sindrom DIC (vezi prelegerea următoare).

Rezultatul hemoragiilor poate fi favorabil (resorbția sângelui vărsat, organizare, încapsulare, formarea unui chist „ruginit”) și nefavorabil (supurație la îmbinare).

infectii).

Semnificația sângerării este determinată de tipul, severitatea și durata acesteia. Astfel, ruptura inimii în timpul infarctului miocardic cu formarea hemopericardului duce rapid la moartea pacientului, deși cantitatea totală de sânge vărsat nu este de obicei mai mare de 100-200 g. Cu sângerare arterială, pierderi masive de sânge și anemie acută. cu un rezultat fatal se poate dezvolta.

Sângerarea minoră prelungită de la un ulcer gastric sau duodenal cronic provoacă anemie cronică posthemoragică. Semnificația hemoragiei depinde în primul rând

totul depinde de locația lui și abia apoi de dimensiunea lui. Chiar și o ușoară hemoragie la nivelul creierului poate provoca leziuni ale centrilor vitali, edem cerebral și moartea pacientului, în timp ce chiar și

hemoragiile masive necomplicate în țesutul subcutanat nu reprezintă o amenințare pentru viață.

Plasmoragie- ieșirea plasmei sanguine din lumenul vasului cu impregnarea țesuturilor înconjurătoare (impregnare cu plasmă) datorită creșterii permeabilității vasculare. Plasmoragie

apare transendotelial datorită ultrafiltrației (ieșirea plasmei prin porii membranei bazale a endoteliului datorită creșterii presiunii hidrostatice sau osmotice), difuziei (datorită gradientului componentelor plasmatice în lumen și în afara vasului), transportului microvezicular ( micropinocitoză sau citoemză, rezultată din activitatea sistemelor enzimatice ale celulelor endoteliale). Eliberarea interendotelială a plasmei este, de asemenea, posibilă. Astfel, plasmoragia este determinată de deteriorarea peretelui vascular (în primul rând intimă) și de modificări ale constantelor.

sânge. În timpul unui studiu morfologic, peretele vaselor microvasculare se îngroașă și devine omogen, iar în timpul unui studiu microscopic electronic, un număr mare de microvezicule, formarea de fenestre și tuneluri, apariția golurilor intercelulare și slăbirea subsolului intimal. membrana sunt observate în celulele endoteliale umflate. Acumularea componentelor plasmatice duce la deteriorarea celulelor și a substanței intercelulare atât în ​​peretele vascular, cât și în țesuturile perivasculare,

în urma căreia se dezvoltă hialinoza, iar în cazuri severe - necroză fibrinoidă.

Anemia arterialăPoate fi generală (anemie, discutată în secțiunea „Boli ale sistemului sanguin”) și locală (ischemie, din grecescul ischo - a întârzia, opri). Ischemia se dezvoltă atunci când aportul de sânge către organe și țesuturi scade ca urmare a fluxului sanguin insuficient.

Sunt patru tipuri de anemie arterială în funcție de cauzele și condițiile de apariție:

Anemia arterială angiospastică este cauzată de spasmul arterelor datorat unor efecte nervoase, hormonale sau medicamentoase (stres, angină, colici apendiculare etc.). Aportul excesiv de agenți vasopresori în sânge, cum ar fi angiotensina-1, vasopresina, catecolaminele etc., este de mare importanță.Întotdeauna acut în curs;

anemie arterială obstructivă se dezvoltă din cauza închiderii totale sau parțiale a lumenului arterei printr-un tromb, embol (acut) sau placă aterosclerotică, proces inflamator (cronic);

anemia arterială de compresie apare atunci când există compresia acută sau cronică a unui vas din exterior (garou, edem, tumoră etc.);

anemie arterială ca urmare a redistribuirii sângelui se formează în timpul scurgerii sângelui în organele și țesuturile vecine, anterior ischemice, după îndepărtarea rapidă a lichidului ascitic, a unei tumori compresive mari etc. Întotdeauna acută. Modificările care se dezvoltă în țesuturi sunt asociate cu durata și severitatea ischemiei și, în consecință, hipoxia, sensibilitatea organelor la lipsa de oxigen și prezența vaselor colaterale. Astfel, cele mai sensibile la anemie arterială sunt creierul, rinichii, miocardul și, într-o măsură mai mică, plămânii și ficatul, în timp ce țesuturile conjunctive, osoase și cartilajului sunt semnificativ rezistente la deficiența de oxigen.

Ischemia duce la descompunerea creatininei fosfat și ATP în celule, activarea proceselor de oxidare anaerobă, ducând la acumularea de acizi lactic și piruvic (acidoză), acizi grași, îmbunătățind peroxidarea lipidelor, deteriorarea membranelor mitocondriale. Înrăutățirea deficitului de energie contribuie la distrugerea reticulului endoplasmatic și la acumularea de ioni de calciu în citoplasmă, care la rândul lor activează fosfolipazele, endonucleazele și proteazele celulare, determinând dezvoltarea necrozei și apoptozei celulare. În timpul ischemiei, starea funcțională a organului este de mare importanță, determinând necesarul de oxigen și amploarea proceselor metabolice. De exemplu, cu hipotermie acești indicatori scad, care este utilizat în timpul intervențiilor chirurgicale pe inimă sub circulație artificială.

Cu cât ischemia se dezvoltă mai repede, cu atât modificările tisulare mai semnificative (până la necroză) în țesuturile afectate. În anemia cronică, de regulă, circulația colaterală are timp să se formeze, reducând deficiența de oxigen. În consecință, în timpul ischemiei acute se dezvoltă modificări distrofice și necrotice, în timp ce în ischemia cronică predomină.

atrofie parenchimoasă și scleroză stromală.

La examenul extern, zonele ischemice se deosebesc de cele intacte printr-o oarecare paloare, uneori aproape imperceptibilă. Prin urmare, pentru detectarea macroscopică a ischemiei, se folosește colorarea cu telurit de potasiu, care conferă țesuturilor care conțin enzime respiratorii (dehidrogenaze) o culoare cenușie sau neagră. În acest caz, zona ischemică în care sunt distruse aceste enzime devine gri pal sau albicios. Microscopic, ischemia este detectată atunci când glicogenul sau enzimele redox (de exemplu, reacția PAS, colorarea cu sare de tetrazoliu) dispar în zonele afectate.

În ultimele decenii, s-a înregistrat o creștere a necrozei intestinale segmentare cu obstrucție completă a principalelor artere mezenterice. Această patologie apare după operații abdominale severe la persoane de orice vârstă și sex, dar se observă mai ales la pacienții vârstnici cu boală cardiacă ischemică cronică, neoplasme maligne, leziuni extinse și afecțiuni colaptoide de diferite origini.

Denumirea acceptată „infarct intestinal non-ocluziv”, diagnosticată în 20-50% din cazurile de leziuni vasculare ale intestinului, nu reflectă esența procesului, care este cauzat nu de afectarea arterelor principale, ci de obstrucție acută. ischemia microvasculară datorată microtrombilor capilarelor, arteriolelor și venulelor. Prin urmare, această afecțiune patologică ar trebui clasificată ca necroză vasculară.

Atac de cord(din lat. infarcire - a umple, chestii) - un focar de necroză într-un țesut sau organ care apare ca urmare a încetării sau a scăderii semnificative a fluxului arterial, mai rar - ieșire venoasă.

Un atac de cord este necroza vasculară (discirculatoare). Cauzele unui atac de cord sunt tromboza, embolia, spasmul arterial prelungit sau suprasolicitarea funcțională a unui organ în condiții de alimentare insuficientă cu sânge (aceasta din urmă se observă numai în timpul infarctului miocardic).

Forma infarctului depinde de caracteristicile structurale ale sistemului vascular al unui anumit organ, de prezența anastomozelor și de alimentarea colaterală cu sânge (angioarhitectonic). Astfel, în organele cu un aranjament principal al vaselor apar infarcte triunghiulare (în formă de con, în formă de pană), în timp ce cu un tip de ramificare a vaselor împrăștiate sau mixte, se observă o formă neregulată a infarctului. După aspect, se disting atacurile de cord alb și roșu.

Infarct alb (ischemic, fără sânge).apare din cauza leziunii arterei corespunzătoare. Asemenea infarcte apar la nivelul splinei, creierului, inimii, rinichilor si in majoritatea cazurilor reprezinta necroza de coagulare sau, mai rar, coligatie (in creier). Aproximativ

La 24 de ore de la debutul infarctului, zona de necroză devine clar vizibilă, contrastând clar cu culoarea sa galben pal sau maro pal cu zona de țesut conservat. Între acestea există o zonă de demarcație, reprezentată de infiltrații inflamatorii de leucocite și macrofage și vase hiperemice cu diapedeză a celulelor sanguine până la formarea de mici hemoragii. În miocard și rinichi, datorită numărului mare de colaterale vasculare și anastomoze, zona de demarcație ocupă o zonă semnificativă. În acest sens, se numește un infarct al acestor organe ischemic cu margine hemoragică.

Infarct roșu (hemoragic).se dezvoltă atunci când arterele și (mai puțin frecvent) venele sunt blocate și se găsește de obicei în plămâni, intestine, ovare și creier. De mare importanță în geneza infarctului roșu este tipul mixt de alimentare cu sânge, precum și prezența stagnării venoase. De exemplu, obstrucția unei ramuri a arterei pulmonare de către un tromboembol sau un tromb face ca sângele să curgă prin anastomoze în zona de presiune scăzută din sistemul arterei bronșice, urmată de ruperea capilarelor interalveolare.

despărțitori mari. În cazuri foarte rare de blocare a acestor anastomoze (posibil în prezența unei pneumonii de aceeași localizare), se poate dezvolta un infarct alb la nivelul plămânului. De asemenea, este extrem de rar ca, odată cu tromboza venei splenice, să se formeze un infarct al splinei nu alb, ci roșu (venos). Zona de necroză este saturată cu sânge, dând țesuturilor afectate o culoare roșu închis sau negru. Zona de demarcație în acest infarct nu este pronunțată, deoarece ocupă o zonă mică.

În câteva zile, neutrofilele și macrofagele segmentate resorb parțial țesutul necrotic. În a 7-10-a zi, se observă creșterea din zona de demarcație a zonei de granulare

țesut ocupând treptat întreaga zonă de necroză. Un atac de cord este organizat și marcat. Un alt rezultat favorabil este posibil - formarea unui chist (cavitate, uneori

plin de lichid), care este adesea observat în creier.

Cu un mic accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral), este posibil să îl înlocuiți cu țesut glial cu formarea unei cicatrici gliale. Rezultatele nefavorabile ale unui atac de cord includ

Mulțumesc

Site-ul oferă informații de referință doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesară consultarea unui specialist!

Ce este anemia?

Anemie este o afecțiune patologică a organismului, care se caracterizează printr-o scădere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei pe unitate de sânge.

Celulele roșii din sânge se formează în măduva osoasă roșie din fracții proteice și componente neproteice sub influența eritropoietinei (sintetizată de rinichi). Timp de trei zile, globulele roșii asigură transportul, în principal al oxigenului și al dioxidului de carbon, precum și al nutrienților și al produselor metabolice din celule și țesuturi. Durata de viață a globulelor roșii este de o sută douăzeci de zile, după care este distrusă. Globulele roșii vechi se acumulează în splină, unde sunt utilizate fracții non-proteice, iar fracțiile proteice intră în măduva osoasă roșie, participând la sinteza de noi celule roșii din sânge.

Întreaga cavitate a globulelor roșii este umplută cu proteine, hemoglobină, care include fier. Hemoglobina dă celulelor roșii din sânge culoarea roșie și, de asemenea, o ajută să transporte oxigen și dioxid de carbon. Lucrarea sa începe în plămâni, unde celulele roșii din sânge intră în fluxul sanguin. Moleculele de hemoglobină captează oxigenul, după care globulele roșii îmbogățite cu oxigen sunt trimise mai întâi prin vase mari, iar apoi prin capilare mici către fiecare organ, oferind celulelor și țesuturilor oxigenul necesar vieții și activității normale.

Anemia slăbește capacitatea organismului de a face schimb de gaze; din cauza reducerii numărului de celule roșii din sânge, transportul oxigenului și dioxidului de carbon este perturbat. Ca rezultat, o persoană poate prezenta astfel de semne de anemie, cum ar fi un sentiment de oboseală constantă, pierderea forței, somnolență și iritabilitate crescută.

Anemia este o manifestare a bolii de bază și nu este un diagnostic independent. Multe boli, inclusiv boli infecțioase și tumori benigne și maligne, pot fi asociate cu anemie. De aceea anemia este un simptom important care necesită cercetările necesare pentru a identifica cauza de bază care a dus la dezvoltarea acesteia.

Formele severe de anemie datorate hipoxiei tisulare pot duce la complicații grave precum stări de șoc (de exemplu, șoc hemoragic), hipotensiune arterială, insuficiență coronariană sau pulmonară.

Clasificarea anemiei

Anemiile sunt clasificate:

• prin mecanism de dezvoltare;
• după gravitate;
• prin indicator de culoare;
• în funcție de caracteristicile morfologice;
• asupra capacității măduvei osoase de a se regenera.

Clasificare	Descriere	feluri
Conform mecanismului de dezvoltare	Conform patogenezei, anemia se poate dezvolta din cauza pierderii de sânge, a deteriorării formării globulelor roșii sau din cauza distrugerii lor pronunțate.	Conform mecanismului de dezvoltare există: anemie datorată pierderii acute sau cronice de sânge; anemie cauzată de afectarea formării sângelui ( de exemplu, deficit de fier, anemie aplastică, renală, precum și anemie cu deficit de B12 și folat); anemie datorată distrugerii crescute a globulelor roșii ( de exemplu, anemie ereditară sau autoimună).
După gravitate	În funcție de nivelul de scădere a hemoglobinei, se disting trei grade de severitate a anemiei. Nivelurile normale ale hemoglobinei la bărbați sunt de 130–160 g/l, iar la femei 120–140 g/l.	Există următoarele grade de severitate a anemiei: grad ușor, în care se constată o scădere a nivelului hemoglobinei față de normă la 90 g/l; grad mediu, la care nivelul hemoglobinei este de 90 – 70 g/l; severă, la care nivelul hemoglobinei este sub 70 g/l.
După indicele de culoare	Indicele de culoare este gradul de saturație a globulelor roșii cu hemoglobină. Se calculează pe baza rezultatelor unui test de sânge, după cum urmează. Numărul trei trebuie înmulțit cu indicele hemoglobinei și împărțit cu indicele globulelor roșii ( virgula este eliminată).	Clasificarea anemiei după indicator de culoare: anemie hipocromă (culoarea slăbită a globulelor roșii) indice de culoare mai mic de 0,8; anemie normocromă indicele de culoare este 0,80 – 1,05; anemie hipercromă (globulele roșii sunt excesiv de colorate) indice de culoare mai mare de 1,05.
După caracteristicile morfologice	În caz de anemie, în timpul unui test de sânge pot fi observate globule roșii de diferite dimensiuni. În mod normal, diametrul globulelor roșii ar trebui să fie de la 7,2 la 8,0 microni ( micrometru). Dimensiunea mai mică a globulelor roșii ( microcitoza) poate fi observată în anemia feriprivă. Mărimea normală poate fi prezentă în anemia posthemoragică. Marime mai mare ( macrocitoza), la rândul său, poate indica anemie asociată cu deficit de vitamina B12 sau acid folic.	Clasificarea anemiei în funcție de caracteristicile morfologice: anemie microcitară, în care diametrul globulelor roșii este mai mic de 7,0 microni; anemie normocitară, în care diametrul eritrocitelor variază de la 7,2 la 8,0 μm; anemie macrocitară, în care diametrul eritrocitelor este mai mare de 8,0 microni; anemie megalocitară, în care dimensiunea globulelor roșii este mai mare de 11 microni.
În funcție de capacitatea măduvei osoase de a se regenera	Deoarece formarea globulelor roșii are loc în măduva osoasă roșie, principalul semn al regenerării măduvei osoase este creșterea nivelului de reticulocite ( precursori de celule roșii din sânge) în sânge. Nivelul lor indică, de asemenea, cât de activ are loc formarea globulelor roșii ( eritropoieza). În mod normal, în sângele uman numărul de reticulocite nu trebuie să depășească 1,2% din totalul globulelor roșii.	Pe baza capacității măduvei osoase de a se regenera, se disting următoarele forme: formă regenerativă caracterizată prin regenerare normală a măduvei osoase ( numărul de reticulocite este de 0,5 – 2%); formă hiporegenerativă caracterizată printr-o capacitate redusă a măduvei osoase de a se regenera ( numărul de reticulocite este sub 0,5%); formă hiperregenerativă caracterizată printr-o capacitate pronunțată de regenerare ( numărul de reticulocite este mai mare de două procente); formă aplastică caracterizat printr-o suprimare bruscă a proceselor de regenerare ( numărul de reticulocite este mai mic de 0,2%, sau se observă absența acestora).

Cauzele anemiei

Există trei motive principale care duc la dezvoltarea anemiei:

• pierderi de sânge (sângerare acută sau cronică);
• distrugerea crescută a globulelor roșii (hemoliză);
• scăderea producției de globule roșii.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că, în funcție de tipul de anemie, cauzele apariției acesteia pot diferi.

Factorii care influențează dezvoltarea anemiei	Cauze
Factorul genetic	hemoglobinopatii ( modificări ale structurii hemoglobinei se observă în talasemie, anemia falciformă); anemie Fanconi ( se dezvoltă din cauza unui defect existent într-un grup de proteine ​​care sunt responsabile pentru repararea ADN-ului); defecte enzimatice ale globulelor roșii; defecte citoscheletice ( cadrul celular situat în citoplasma celulei) hematii; anemie diseritropoietică congenitală ( caracterizată prin afectarea formării globulelor roșii); abetalipoproteinemie sau sindromul Bassen-Kornzweig ( caracterizată printr-o lipsă de beta-lipoproteine ​​în celulele intestinale, ceea ce duce la o absorbție afectată a nutrienților); sferocitoză ereditară sau boala Minkowski-Chofard ( din cauza distrugerii membranei celulare, celulele roșii din sânge capătă o formă sferică).
Factorul nutrițional	deficiență de fier; deficit de vitamina B12; deficit de acid folic; deficit de acid ascorbic ( vitamina C); foamete și malnutriție.
Factorul fizic
Boli cronice și neoplasme	boli de rinichi ( de exemplu, tuberculoza hepatică, glomerulonefrita); boli hepatice ( de exemplu, hepatită, ciroză); boli ale tractului gastrointestinal ( de exemplu, ulcer gastric și duodenal, gastrită atrofică, colită ulceroasă, boala Crohn); boli vasculare de colagen ( de exemplu, lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă); tumori benigne si maligne ( de exemplu, fibroame uterine, polipi intestinali, rinichi, plămâni, cancer intestinal).
Factorul infecțios	boli virale ( hepatită, mononucleoză infecțioasă, citomegalovirus); boli bacteriene ( tuberculoză pulmonară sau renală, leptospiroză, bronșită obstructivă); boli cu protozoare ( malarie, leishmanioză, toxoplasmoză).
Pesticide și medicamente	arsenic anorganic, benzen; radiații; citostatice ( medicamente pentru chimioterapie utilizate pentru tratarea bolilor tumorale); medicamente antitiroidiene ( reduce sinteza hormonilor tiroidieni); medicamente antiepileptice.

Anemia prin deficit de fier

Anemia feriprivă este anemia hipocromă, care se caracterizează printr-o scădere a nivelului de fier din organism.

Anemia feriprivă se caracterizează printr-o scădere a globulelor roșii, a hemoglobinei și a indicelui de culoare.

Fierul este un element vital implicat în multe procese metabolice din organism. O persoană care cântărește șaptezeci de kilograme are o rezervă de fier în corp de aproximativ patru grame. Această cantitate este menținută prin menținerea unui echilibru între pierderea regulată de fier din organism și aportul acestuia. Pentru a menține echilibrul, necesarul zilnic de fier este de 20-25 mg. Majoritatea fierului care intră în organism este cheltuit pentru nevoile sale, restul se depune sub formă de feritină sau hemosiderin și, dacă este necesar, se consumă.

Cauzele anemiei prin deficit de fier

Cauze	Descriere
Aportul afectat de fier în organism	vegetarianism din cauza neconsumului de proteine ​​animale ( carne, peste, oua, produse lactate); componenta socio-economica ( de exemplu, nu sunt suficienți bani pentru o alimentație adecvată).
Deteriorarea absorbției fierului	Absorbția fierului are loc la nivelul mucoasei gastrice, astfel că bolile de stomac precum gastrita, ulcerul peptic sau gastrectomia duc la afectarea absorbției fierului.
Nevoia crescută a organismului de fier	sarcina, inclusiv sarcina multipla; perioada de lactație; adolescent ( datorită creșterii rapide); boli cronice însoțite de hipoxie ( de exemplu, bronșită cronică, defecte cardiace); boli supurative cronice ( de exemplu abcese cronice, bronșiectazie, sepsis).
Pierderea fierului din organism	hemoragii pulmonare ( de exemplu, pentru cancerul pulmonar, tuberculoza); sângerare gastrointestinală ( de exemplu, ulcer gastric și duodenal, cancer de stomac, cancer intestinal, vene varicoase ale esofagului și rectului, colita ulceroasă, infestările helmintice); sângerare uterină ( de exemplu, desprinderea prematură a placentei, ruptura uterină, cancerul uterin sau de col uterin, sarcina ectopică ruptă, fibromul uterin); sângerare renală ( de exemplu, cancer de rinichi, tuberculoză renală).

Simptomele anemiei cu deficit de fier

Tabloul clinic al anemiei prin deficit de fier se bazează pe dezvoltarea a două sindroame la pacient:

• sindrom anemic;
• sindrom sideropenic.

Sindromul anemic se caracterizează prin următoarele simptome:

• slăbiciune generală severă;
• oboseală crescută;
• deficit de atenție;
• stare de rău;
• somnolenţă;
• scaun negru (cu sângerare gastrointestinală);
• bătăile inimii;

Sindromul sideropenic se caracterizează prin următoarele simptome:

• perversia gustului (de exemplu, pacienții mănâncă cretă, carne crudă);
• pervertirea simțului mirosului (de exemplu, pacienții adulmecă acetonă, benzină, vopsele);
• părul este casant, plictisitor, cu vârfuri despicate;
• pe unghii apar pete albe;
• pielea este palida, pielea este descuamată;
• Cheilita (semințele) poate apărea în colțurile gurii.

Pacientul se poate plânge, de asemenea, că dezvoltă crampe la picioare, de exemplu, atunci când urcă scările.

Diagnosticul anemiei cu deficit de fier

În timpul unui examen medical, pacientul are:

• crăpături în colțurile gurii;
• limbaj „lucioasă”;
• în cazuri severe, o creștere a dimensiunii splinei.

• microcitoză (globule roșii mici);
• hipocromie a eritrocitelor (colorarea slabă a eritrocitelor);
• poikilocitoză (globule roșii de diferite forme).

Următoarele modificări sunt observate în testul biochimic de sânge:

• scăderea feritinei;
• fierul seric este redus;
• Capacitatea de legare a fierului a serului este crescută.

Metode instrumentale de cercetare
Pentru a identifica cauza care a dus la dezvoltarea anemiei, pacientului i se pot prescrie următoarele studii instrumentale:

• fibrogastroduodenoscopie (pentru examinarea esofagului, stomacului și duodenului);
• Ultrasunete (pentru examinarea rinichilor, ficatului, organelor genitale feminine);
• colonoscopie (pentru a examina intestinul gros);
• tomografie computerizată (de exemplu, pentru a studia plămânii, rinichii);
• Raze X de lumină.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier

Nutriție pentru anemie
În nutriție, fierul este împărțit în:

• hem, care intră în organism cu produse de origine animală;
• non-hem, care intră în organism cu produse de origine vegetală.

Trebuie remarcat faptul că fierul hem este absorbit în organism mult mai bine decât fierul non-hem.

Alimente	Denumiri de produse
Alimente animal origine	ficat; limba de vita; carne de iepure; curcan; carne de gâscă; vită; peşte.	9 mg; 5 mg; 4,4 mg; 4 mg; 3 mg; 2,8 mg; 2,3 mg.
	ciuperci uscate; mazăre proaspătă; hrişcă; Hercule; ciuperci proaspete; caise; pară; mere; prune; cireșe; Sfeclă.	35 mg; 11,5 mg; 7,8 mg; 7,8 mg; 5,2 mg; 4,1 mg; 2,3 mg; 2,2 mg; 2,1 mg; 1,8 mg; 1,4 mg.

În timp ce urmați dieta, ar trebui să creșteți și consumul de alimente care conțin vitamina C, precum și proteine ​​din carne (acestea cresc absorbția fierului în organism) și reduceți consumul de ouă, sare, cofeină și calciu (reduc absorbția) de fier).

Tratament medicamentos
La tratarea anemiei prin deficit de fier, pacientului i se prescriu suplimente de fier în paralel cu dieta. Aceste medicamente sunt destinate să completeze deficitul de fier din organism. Sunt disponibile sub formă de capsule, drajeuri, injecții, siropuri și tablete.

Doza și durata tratamentului sunt selectate individual, în funcție de următorii indicatori:

• vârsta pacientului;
• severitatea bolii;
• motivele care au cauzat anemie cu deficit de fier;
• pe baza rezultatelor testelor.

Suplimentele cu fier sunt luate cu o oră înainte de masă sau două ore după masă. Aceste medicamente nu trebuie luate cu ceai sau cafea, deoarece absorbția fierului este redusă, de aceea este recomandat să le luați cu apă sau suc.

Preparatele de fier sub formă de injecții (intramusculare sau intravenoase) sunt utilizate în următoarele cazuri:

• cu anemie severă;
• dacă anemia progresează în ciuda administrării de doze de fier sub formă de tablete, capsule sau sirop;
• dacă pacientul are boli ale tractului gastrointestinal (de exemplu, ulcere gastrice și duodenale, colită ulceroasă, boala Crohn), deoarece suplimentul de fier luat poate agrava boala existentă;
• înainte de intervenții chirurgicale pentru a accelera saturarea organismului cu fier;
• dacă pacientul are intoleranță la preparatele de fier atunci când sunt administrate oral.

Interventie chirurgicala
Intervenția chirurgicală se efectuează dacă pacientul are sângerare acută sau cronică. De exemplu, în caz de sângerare gastrointestinală, fibrogastroduodenoscopia sau colonoscopia pot fi folosite pentru a identifica zona de sângerare și apoi a o opri (de exemplu, un polip care sângerează este îndepărtat, un ulcer gastric și duodenal este coagulat). Pentru sângerarea uterină, precum și pentru sângerarea în organele situate în cavitatea abdominală, se poate folosi laparoscopia.

Dacă este necesar, pacientului i se poate prescrie o transfuzie de globule roșii pentru a umple volumul de sânge circulant.

B12 – anemie deficitară

Această anemie este cauzată de lipsa vitaminei B12 (și posibil a acidului folic). Se caracterizează printr-un tip megaloblastic (număr crescut de megaloblaste, celule precursoare de eritrocite) al hematopoiezei și este o anemie hipercromă.

În mod normal, vitamina B12 intră în organism cu alimente. La nivelul stomacului, B12 se leagă de o proteină produsă în el, gastromucoproteina (factor Castle intern). Această proteină protejează vitamina care intră în organism de efectele negative ale microflorei intestinale și, de asemenea, promovează absorbția acesteia.

Complexul de gastromucoproteine ​​și vitamina B12 ajunge în secțiunea distală (secțiunea inferioară) a intestinului subțire, unde acest complex se dezintegrează, vitamina B12 este absorbită în mucoasa intestinală și apoi intră în sânge.

Această vitamină provine din sânge:

• în măduva osoasă roșie pentru a participa la sinteza celulelor roșii din sânge;
• la ficat, unde se depune;
• în sistemul nervos central pentru sinteza tecii de mielină (acoperă axonii neuronilor).

Cauzele anemiei cu deficit de B12

Există următoarele motive pentru dezvoltarea anemiei cu deficit de B12:

• aport insuficient de vitamina B12 din alimente;
• perturbarea sintezei factorului intrinsec Castle din cauza, de exemplu, gastrită atrofică, gastrectomie, cancer gastric;
• leziuni intestinale, de exemplu, disbioză, helmintiază, infecții intestinale;
• nevoie crescută de vitamina B12 a organismului (creștere rapidă, sport activ, sarcină multiplă);
• deteriorarea depunerilor de vitamine din cauza cirozei hepatice.

Simptomele anemiei cu deficit de B12

Tabloul clinic al anemiei cu deficit de B12 și folat se bazează pe dezvoltarea următoarelor sindroame la pacient:

• sindrom anemic;
• sindromul gastrointestinal;
• sindrom nevralgic.

Numele sindromului	Simptome
Sindrom anemic	slăbiciune; oboseală crescută; dureri de cap și amețeli; pielea este palidă cu o nuanță de icter ( din cauza leziunilor hepatice); pâlpâirea muștelor în fața ochilor; dispnee; bătăile inimii; Cu această anemie, se observă o creștere a tensiunii arteriale;
Sindromul gastrointestinal	limba este strălucitoare, roșu aprins, pacientul simte o senzație de arsură a limbii; prezența ulcerelor în gură ( stomatita aftoasa); pierderea poftei de mâncare sau scăderea apetitului; senzație de greutate în stomac după masă; pierdere în greutate; poate exista durere în zona rectală; tulburare intestinală ( constipație); creșterea dimensiunii ficatului ( hepatomegalie). Aceste simptome se dezvoltă din cauza modificărilor atrofice ale stratului mucos al cavității bucale, stomacului și intestinelor.
Sindromul nevralgic	senzație de slăbiciune la picioare ( când mergi îndelung sau când urcăm); senzație de amorțeală și furnicături la nivelul membrelor; sensibilitate periferică afectată; modificări atrofice ale mușchilor extremităților inferioare; convulsii.

Diagnosticul anemiei cu deficit de B12

La testul general de sânge se observă următoarele modificări:

• scăderea nivelului de globule roșii și hemoglobină;
• hipercromie (colorarea pronunțată a globulelor roșii);
• macrocitoză (creșterea mărimii globulelor roșii);
• poikilocitoză (diverse forme de globule roșii);
• microscopia eritrocitelor dezvăluie inele Cabot și corpuri Jolly;
• reticulocitele sunt reduse sau normale;
• scăderea nivelului de globule albe din sânge (leucopenie);
• niveluri crescute de limfocite (limfocitoză);
• scăderea nivelului trombocitelor (trombocitopenie).

Într-un test de sânge biochimic, se observă hiperbilirubinemie, precum și o scădere a nivelului de vitamina B12.

Puncția măduvei osoase roșii relevă o creștere a megaloblastelor.

Pacientului i se pot prescrie următoarele studii instrumentale:

• examinarea stomacului (fibrogastroduodenoscopie, biopsie);
• examen intestinal (colonoscopie, irigoscopie);
• Examinarea cu ultrasunete a ficatului.

Aceste studii ajută la identificarea modificărilor atrofice ale membranei mucoase a stomacului și a intestinelor, precum și la detectarea bolilor care au dus la dezvoltarea anemiei cu deficit de B12 (de exemplu, afecțiuni maligne, ciroză hepatică).

Tratamentul anemiei cu deficit de B12

Toți pacienții sunt internați în secția de hematologie, unde sunt supuși unui tratament adecvat.

Nutriție pentru anemie cu deficit de B12
Se prescrie terapie dietetică, în care este crescut consumul de alimente bogate în vitamina B12.

Necesarul zilnic de vitamina B12 este de trei micrograme.

Tratament medicamentos
Tratamentul medicamentos este prescris pacientului conform următoarei scheme:

• Timp de două săptămâni, pacientul primește 1000 mcg de cianocobalamină intramuscular zilnic. În două săptămâni, simptomele neurologice ale pacientului dispar.
• În următoarele patru până la opt săptămâni, pacientul primește 500 mcg zilnic intramuscular pentru a satura depozitul de vitamina B12 din organism.
• Ulterior, pacientul primește injecții intramusculare de 500 mcg o dată pe săptămână pe viață.

În timpul tratamentului, pacientului i se poate prescrie acid folic împreună cu cianocobalamină.

Un pacient cu anemie cu deficit de B12 trebuie monitorizat pe viață de un hematolog, gastrolog și medic de familie.

Anemia cu deficit de folat

Anemia cu deficit de folat este o anemie hipercromă caracterizată prin lipsa acidului folic în organism.

Acidul folic (vitamina B9) este o vitamină solubilă în apă care este parțial produsă de celulele intestinale, dar care trebuie să provină în principal din exterior pentru a umple cerințele organismului. Aportul zilnic de acid folic este de 200 - 400 mcg.

În alimente și în celulele corpului, acidul folic se găsește sub formă de folați (poliglutamați).

Acidul folic joacă un rol important în corpul uman:

• participă la dezvoltarea organismului în perioada prenatală (promovează formarea conducerii nervoase a țesuturilor, sistemul circulator al fătului, previne dezvoltarea anumitor malformații);
• participă la creșterea copilului (de exemplu, în primul an de viață, în timpul pubertății);
• afectează procesele hematopoietice;
• împreună cu vitamina B12, participă la sinteza ADN-ului;
• previne formarea cheagurilor de sânge în organism;
• îmbunătățește procesele de regenerare a organelor și țesuturilor;
• participă la reînnoirea țesuturilor (de exemplu, pielea).

Absorbția (absorbția) folaților în organism are loc în duoden și în partea superioară a intestinului subțire.

Cauzele anemiei cu deficit de folat

Există următoarele motive pentru dezvoltarea anemiei cu deficit de folat:

• aport insuficient de acid folic din alimente;
• pierderea crescută a acidului folic din organism (de exemplu, cu ciroză hepatică);
• absorbția afectată a acidului folic în intestinul subțire (de exemplu, cu boala celiacă, atunci când luați anumite medicamente, cu intoxicație cronică cu alcool);
• nevoia crescută a organismului de acid folic (de exemplu, în timpul sarcinii, tumori maligne).

Simptomele anemiei cu deficit de folat

Cu anemie cu deficit de folat, pacientul suferă de sindrom anemic (simptome precum oboseală crescută, palpitații, piele palidă, performanță scăzută). Sindromul neurologic, precum și modificările atrofice ale membranei mucoase a cavității bucale, stomacului și intestinelor sunt absente cu acest tip de anemie.

Pacientul poate experimenta, de asemenea, o creștere a dimensiunii splinei.

Diagnosticul anemiei cu deficit de folat

În timpul unui test general de sânge, se observă următoarele modificări:

• hipercromie;
• scăderea nivelului de globule roșii și hemoglobină;
• macrocitoză;
• leucopenie;
• trombocitopenie.

Rezultatele unui test de sânge biochimic arată o scădere a nivelului de acid folic (mai puțin de 3 mg/ml), precum și o creștere a bilirubinei indirecte.

O mielogramă relevă un conținut crescut de megaloblaste și neutrofile hipersegmentate.

Tratamentul anemiei cu deficit de folat

Nutriția joacă un rol important în anemia cu deficit de folat; pacientul trebuie să consume alimente bogate în acid folic în fiecare zi.

Trebuie remarcat faptul că în timpul oricărei gătiri, folații sunt distruși cu aproximativ cincizeci la sută sau mai mult. De aceea, pentru a asigura organismului aportul zilnic necesar, se recomanda consumul de alimente proaspete (legume si fructe).

Alimente	numele produsului	Cantitatea de fier la o sută de miligrame
Alimente de origine animală	ficat de vită și pui; ficat de porc; inima și rinichii; brânză de vaci grasă și brânză feta; cod; unt; smântână; carne de vita; carne de iepure; ouă de pui; pui; carne de oaie.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
Produse alimentare de origine vegetală	sparanghel; arahide; linte; fasole; pătrunjel; spanac; nuci; crupe de grâu; ciuperci albe proaspete; cereale de hrișcă și orz; grâu, pâine cu cereale; vânătă; cepe verzi; ardei roşu ( dulce); mazăre; roșii; Varza alba; morcov; portocale.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Tratamentul medicamentos pentru anemie cu deficit de folat include administrarea de acid folic în cantități de cinci până la cincisprezece miligrame pe zi. Doza necesară este determinată de medicul curant, în funcție de vârsta pacientului, de severitatea anemiei și de rezultatele cercetării.

O doză preventivă include administrarea de una până la cinci miligrame de vitamină pe zi.

Anemie aplastica

Anemia aplastică se caracterizează prin hipoplazie a măduvei osoase și pancitopenie (scăderea numărului de globule roșii, globule albe, limfocite și trombocite). Dezvoltarea anemiei aplastice are loc sub influența factorilor externi și interni, precum și datorită modificărilor calitative și cantitative ale celulelor stem și ale micromediului acestora.

Anemia aplastică poate fi congenitală sau dobândită.

Cauzele anemiei aplastice

Anemia aplastică se poate dezvolta din cauza:

• defect de celule stem;
• suprimarea hematopoiezei (formarea de sânge);
• reacții imune;
• lipsa factorilor care stimulează hematopoieza;
• țesutul hematopoietic nu folosește elemente importante pentru organism, precum fierul și vitamina B12.

Există următoarele motive pentru dezvoltarea anemiei aplastice:

• factor ereditar (de exemplu, anemie Fanconi, anemie Diamond-Blackfan);
• medicamente (de exemplu, antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, citostatice);
• substanțe chimice (de exemplu, arsen anorganic, benzen);
• infecții virale (de exemplu, infecție cu parvovirus, virusul imunodeficienței umane (HIV));
• boli autoimune (de exemplu, lupus eritematos sistemic);
• deficiențe nutriționale grave (de exemplu, vitamina B12, acid folic).

Trebuie menționat că în jumătate din cazuri cauza bolii nu poate fi identificată.

Simptomele anemiei aplastice

Manifestările clinice ale anemiei aplastice depind de severitatea pancitopeniei.

Cu anemie aplastică, pacientul prezintă următoarele simptome:

• paloarea pielii și a mucoaselor;
• durere de cap;
• dispnee;
• oboseală crescută;
• sângerare a gingiilor (datorită scăderii nivelului de trombocite din sânge);
• erupție petehială (pete mici roșii pe piele), vânătăi pe piele;
• infecții acute sau cronice (datorită scăderii nivelului de leucocite din sânge);
• ulcerație a zonei orofaringiene (sunt afectate mucoasa bucală, limba, obrajii, gingiile și faringe);
• îngălbenirea pielii (un simptom al afectarii ficatului).

Diagnosticul anemiei aplastice

La testul general de sânge se observă următoarele modificări:

• scăderea numărului de celule roșii din sânge;
• scăderea nivelului de hemoglobină;
• scăderea numărului de leucocite și trombocite;
• scăderea reticulocitelor.

Indicele de culoare, precum și concentrația de hemoglobină din eritrocit, rămân normale.

La efectuarea unui test biochimic de sânge, se observă următoarele:

• creșterea fierului seric;
• saturarea transferinei (proteina de transport a fierului) cu fier cu 100%;
• creșterea bilirubinei;
• lactat dehidrogenazei crescute.

Puncția creierului roșu și examinarea histologică ulterioară relevă:

• subdezvoltarea tuturor germenilor (eritrocite, granulocite, limfocitare, monocite și macrofage);
• înlocuirea măduvei osoase cu grăsime (măduvă osoasă galbenă).

Printre metodele de cercetare instrumentală, pacientului i se pot prescrie:

• examinarea cu ultrasunete a organelor parenchimatoase;
• electrocardiografie (ECG) și ecocardiografie;
• fibrogastroduodenoscopie;
• colonoscopie;
• scanare CT.

Tratamentul anemiei aplastice

Cu un tratament de întreținere selectat corespunzător, starea pacienților cu anemie aplastică se îmbunătățește semnificativ.

La tratarea anemiei aplastice, pacientului i se prescriu:

• medicamente imunosupresoare (de exemplu, ciclosporină, metotrexat);
• glucocorticosteroizi (de exemplu, metilprednisolon);
• imunoglobuline antilimfocitare și antiplachetare;
• antimetaboliți (de exemplu, fludarabină);
• eritropoietina (stimulează formarea globulelor roșii și a celulelor stem).

Tratamentul non-medicament include:

• transplant de măduvă osoasă (de la un donator compatibil);
• transfuzie de componente sanguine (eritrocite, trombocite);
• plasmafereza (purificarea mecanică a sângelui);
• respectarea regulilor de asepsie și antisepsie pentru a preveni dezvoltarea infecției.

De asemenea, în cazurile severe de anemie aplastică, pacientul poate avea nevoie de tratament chirurgical, care presupune îndepărtarea splinei (splenectomie).

În funcție de eficacitatea tratamentului, un pacient cu anemie aplastică poate prezenta:

• remisiune completă (atenuarea sau dispariția completă a simptomelor);
• remisie parțială;
• îmbunătățirea clinică;
• lipsa efectului tratamentului.

Eficacitatea tratamentului	Indicatori
Remisie completă	nivelul hemoglobinei este mai mare de o sută de grame pe litru; numărul de granulocite mai mult de 1,5 x 10 până la a noua putere pe litru; număr de trombocite mai mult de 100 x 10 până la a noua putere pe litru; nu este nevoie de transfuzie de sânge.
Remisie parțială	nivelul hemoglobinei este mai mare de optzeci de grame pe litru; numărul de granulocite mai mult de 0,5 x 10 până la a noua putere pe litru; număr de trombocite mai mult de 20 x 10 până la a noua putere pe litru; nu este nevoie de transfuzie de sânge.
Îmbunătățirea clinică	îmbunătățirea numărului de sânge; reducerea nevoii de transfuzii de sânge în scop de înlocuire timp de două luni sau mai mult.
Lipsa efectului terapeutic	nicio îmbunătățire a numărului de sânge; este nevoie de transfuzie de sânge.

Anemie hemolitică

Hemoliza este distrugerea prematură a globulelor roșii. Anemia hemolitică se dezvoltă atunci când activitatea măduvei osoase nu este în măsură să compenseze pierderea globulelor roșii. Severitatea anemiei depinde de dacă hemoliza hematiilor a început treptat sau brusc. Hemoliza treptata poate fi asimptomatica, in timp ce anemia cu hemoliza severa poate pune viata in pericol si poate provoca angina pectorala, precum si decompensare cardiopulmonara.

Anemia hemolitică se poate dezvolta din cauza bolilor ereditare sau dobândite.

În funcție de localizare, hemoliza poate fi:

• intracelular (de exemplu, anemie hemolitică autoimună);
• intravascular (de exemplu, transfuzie de sânge incompatibil, coagulare intravasculară diseminată).

La pacienții cu hemoliză ușoară, nivelurile de hemoglobină pot fi normale dacă producția de globule roșii se potrivește cu rata de distrugere a globulelor roșii.

Cauzele anemiei hemolitice

Distrugerea prematură a globulelor roșii se poate datora următoarelor motive:

• defecte ale membranei interne ale globulelor roșii;
• defecte în structura și sinteza proteinei hemoglobinei;
• defecte enzimatice ale eritrocitelor;
• hipersplenomegalie (creșterea dimensiunii ficatului și a splinei).

Bolile moștenite pot provoca hemoliză ca urmare a anomaliilor membranei celulelor roșii din sânge, a defectelor enzimatice și a anomaliilor hemoglobinei.

Există următoarele anemii hemolitice ereditare:

• enzimopatii (anemie în care există o deficiență a enzimei, deficit de glucoză-6-fosfat dehidrogenază);
• sferocitoză ereditară sau boala Minkowski-Chofard (eritrocite de formă sferică neregulată);
• talasemie (sinteza afectată a lanțurilor polipeptidice incluse în structura hemoglobinei normale);
• anemia secerată (o modificare a structurii hemoglobinei duce la ca celulele roșii din sânge să capete formă de seceră).

Cauzele dobândite ale anemiei hemolitice includ tulburări imune și non-imune.

Tulburările imune se caracterizează prin anemie hemolitică autoimună.

Tulburările non-imune pot fi cauzate de:

• pesticide (de exemplu, pesticide, benzen);
• medicamente (de exemplu, medicamente antivirale, antibiotice);
• Vătămare corporală;
• infecții (de exemplu, malarie).

Anemia microangiopatică hemolitică are ca rezultat producerea de globule roșii fragmentate și poate fi cauzată de:

• valvă cardiacă artificială defectă;
• coagulare intravasculară diseminată;
• sindrom hemolitic uremic;

Simptomele anemiei hemolitice

Simptomele și manifestările anemiei hemolitice sunt variate și depind de tipul de anemie, gradul de compensare și, de asemenea, de ce tratament a primit pacientul.

Trebuie remarcat faptul că anemia hemolitică poate fi asimptomatică, iar hemoliza poate fi detectată întâmplător în timpul testelor de laborator de rutină.

În cazul anemiei hemolitice, pot apărea următoarele simptome:

• paloarea pielii și a mucoaselor;
• unghii fragile;
• tahicardie;
• mișcări respiratorii crescute;
• scăderea tensiunii arteriale;
• îngălbenirea pielii (datorită nivelului crescut de bilirubină);
• se pot observa ulcere la nivelul picioarelor;
• hiperpigmentarea pielii;
• manifestări gastrointestinale (de exemplu, dureri abdominale, tulburări ale scaunului, greață).

Trebuie remarcat faptul că, în cazul hemolizei intravasculare, pacientul suferă de deficit de fier din cauza hemoglobinuriei cronice (prezența hemoglobinei în urină). Din cauza lipsei de oxigen, funcția cardiacă este afectată, ceea ce duce la dezvoltarea simptomelor la pacient, cum ar fi slăbiciune, tahicardie, dificultăți de respirație și angina pectorală (în anemia severă). Din cauza hemoglobinuriei, pacientul are și urină întunecată.

Hemoliza prelungită poate duce la dezvoltarea calculilor biliari din cauza metabolismului afectat al bilirubinei. În acest caz, pacienții se pot plânge de dureri abdominale și de culoarea bronzului pielii.

Diagnosticul anemiei hemolitice

La un test general de sânge, se observă următoarele:

• scăderea nivelului de hemoglobină;
• scăderea nivelului de celule roșii din sânge;
• creșterea reticulocitelor.

Microscopia eritrocitelor dezvăluie forma lor seceră, precum și inelele Cabot și corpurile Jolly.

Într-un test biochimic de sânge, se observă o creștere a nivelului de bilirubină, precum și hemoglobinemie (o creștere a hemoglobinei libere în plasma sanguină).

Copiii ale căror mame au suferit de anemie în timpul sarcinii dezvoltă adesea deficit de fier până în primul an de viață.

Manifestările anemiei includ adesea:

• senzație de oboseală;
• probleme cu somnul;
• ameţeală;
• greaţă;
• dispnee;
• slăbiciune;
• unghii și păr fragile, precum și căderea părului;
• piele palidă și uscată;
• perversiune a gustului (de exemplu, dorința de a mânca cretă, carne crudă) și a mirosului (dorința de a adulmeca lichide cu mirosuri înțepătoare).

În cazuri rare, o femeie însărcinată poate avea leșin.

Trebuie remarcat faptul că o formă ușoară de anemie s-ar putea să nu se manifeste în niciun fel, așa că este foarte important să faceți în mod regulat analize de sânge pentru a determina nivelul globulelor roșii, hemoglobinei și feritinei din sânge.

În timpul sarcinii, nivelul normal de hemoglobină este de 110 g/l sau mai mare. O scădere sub normal este considerată un semn de anemie.

Dieta joacă un rol important în tratamentul anemiei. Fierul este absorbit din legume și fructe mult mai rău decât din produsele din carne. Prin urmare, dieta unei femei însărcinate ar trebui să fie bogată în carne (de exemplu, carne de vită, ficat, iepure) și pește.

Necesarul zilnic de fier este:

• în primul trimestru de sarcină – 15 – 18 mg;
• în al doilea trimestru de sarcină – 20 – 30 mg;
• în al treilea trimestru de sarcină – 33 – 35 mg.

Cu toate acestea, este imposibil să eliminați anemia doar cu dieta, astfel încât femeia va trebui să ia suplimentar medicamente care conțin fier prescrise de medic.

Numele medicamentului	Substanta activa	Mod de aplicare
Sorbifer	Sulfat feros și acid ascorbic.	Pentru a preveni dezvoltarea anemiei, ar trebui să luați o tabletă pe zi. În scopuri terapeutice, ar trebui să luați două comprimate pe zi, dimineața și seara.
Maltofer	Hidroxid de fier.	Când tratați anemie cu deficit de fier, trebuie să luați două până la trei comprimate ( 200 – 300 mg) pe zi. În scopuri profilactice, medicamentul se ia o tabletă ( 100 mg) într-o zi.
Ferretab	Fumarat feros și acid folic.	Trebuie să luați un comprimat pe zi; dacă este indicat, doza poate fi crescută la două până la trei comprimate pe zi.
Tardiferon	Sulfat de fier.	În scop preventiv, luați medicamentul începând cu luna a patra de sarcină, câte un comprimat pe zi sau o dată la două zile. În scopuri terapeutice, trebuie să luați două comprimate pe zi, dimineața și seara.

Pe lângă fier, aceste preparate pot conține suplimentar acid ascorbic sau folic, precum și cisteină, deoarece favorizează o mai bună absorbție a fierului în organism. Înainte de utilizare, trebuie să consultați un specialist.