Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Boala biliară (GSD) este o boală cauzată de prezența pietrelor de diferite dimensiuni, forme și compoziții în vezica biliară și în căile biliare. Unii cercetători cred că această boală este acum a treia cea mai răspândită boală din lume, după bolile cardiovasculare și diabet. Acest lucru se datorează parțial faptului că tot mai mulți oameni duc un stil de viață sedentar și încalcă principiile unei alimentații adecvate.

Medicii de la Departamentul de Gastroenterologie al Spitalului Clinic din Yauza efectuează un diagnostic cuprinzător al colelitiazelor și prescriu un tratament optim, care ține cont de caracteristicile individuale ale evoluției bolii. Dacă terapia conservatoare este ineficientă, tratamentul chirurgical este posibil -

Cauzele și patogeneza colelitiazelor (GSD)

Formarea calculilor biliari are loc dacă echilibrul componentelor sale constitutive din bilă este perturbat (în special dacă crește conținutul de colesterol), precum și dacă există o stagnare a bilei, care creează condiții pentru creșterea pietrelor.

Următoarele joacă, de asemenea, un rol semnificativ în mecanismul de formare a pietrei:

• alimentație dezechilibrată (predominanța grăsimilor animale în alimentație, lipsa grăsimilor vegetale, cantități mari de alimente care conțin colesterol)
• postul care duce la funcționarea neregulată a vezicii biliare
• tulburări neuroendocrine
• inflamație a căilor biliare
• leziuni toxice și infecțioase ale parenchimului hepatic
• predispoziție ereditară

Litiaza biliară se poate forma ca urmare a inflamației în vezica biliară (colecistita) și în căile biliare (colangită).

Simptome de colelitiază (GSD)

În unele cazuri, calculii biliari nu se fac simțiți (pietre „tăcute”). În funcție de formele clinice, colelitiaza se manifestă diferit.

În forma durerii cronice, pacienții se plâng de dureri dureroase în hipocondrul drept, care iradiază spre spate și omoplat drept. Pacienții prezintă slăbiciune, iritabilitate, flatulență, eructații și scaune instabile. Pacienții se plâng de amărăciune în gură și observă periodic îngălbenirea sclerei.

Un atac brusc de durere severă este un semn al unei forme cronice recidivante a bolii. Adesea, durerea insuportabilă apare în hipocondrul drept, se răspândește în jumătatea superioară a abdomenului, iradiază spre omoplatul și umărul drept după ce ai consumat alimente grase sau picante pe un fundal de emoții negative și stres fizic. Astfel de atacuri pot fi însoțite de creșterea temperaturii corpului, greață și vărsături care nu aduc ușurare, întunecarea urinei și luminarea scaunului.

Boala biliară implică complicații grave. Mișcarea pietrelor de-a lungul căilor biliare poate provoca un atac de colică hepatică și icter. Datorită presiunii prelungite a pietrelor pe membrana mucoasă a vezicii biliare, se pot forma ulcere, fistule interne și externe și se poate dezvolta peritonita biliară.

Diagnosticul și tratamentul colelitiazelor (GSD) la Spitalul Clinic Yauza

Medicii gastroenterologi de la Spitalul Clinic Yauza pun un diagnostic pe baza datelor din laborator, radiografie, ecografie și alte studii necesare.

Specialiștii din secția de gastroenterologie efectuează măsuri care vizează ameliorarea durerii, eliminarea procesului inflamator din vezica biliară și canale, prevenirea recidivei colicilor hepatice, prevenirea complicațiilor și, dacă este necesar, îndepărtarea chirurgicală în timp util a vezicii biliare.

Pentru formele dureroase cronice ale bolii, baza tratamentului este terapia dietetică și medicația. În forma recurentă cronică, când apar periodic crize sau exacerbări severe, se recomandă tratamentul chirurgical. La Spitalul Clinic din Yauza se efectuează proceduri minim invazive (prin puncție în peretele abdominal).

Costul serviciilor

Preturi pentru servicii Puteți să vă uitați sau să verificați sunând la numărul de telefon afișat pe site.

colelitiaza ( ZhKB) (sinonime: colelitiază, colelitiază) este o boală în care se formează calculi biliari în vezica biliară sau în căile biliare. Procesul de formare a pietrelor este de obicei însoțit de inflamația vezicii biliare (colecistita calculoasă).

Calculii biliari (calculi) sunt structuri cristaline formate prin aglomerarea componentelor normale sau patologice ale bilei. Există tipuri de pietre de colesterol, mixte și pigmentare. Colesterolul și cele mixte conțin peste 70% colesterol monohidrat. Acestea includ, de asemenea, săruri de calciu și acizi biliari, proteine ​​și fosfolipide. Pietrele pigmentare conțin în principal bilirubinat de calciu și mai puțin de 10% colesterol.

Etiologie și patogeneză

Formarea colesterolului și a pietrelor amestecate are loc atunci când se formează bilă litogenă (care formează pietre) în vezica biliară. În condiții normale, colesterolul, acizii biliari și lecitina sunt dizolvate în bilă. Rolul principal în formarea bilei litogenice este secreția crescută de colesterol, care apare la ingerarea alimentelor bogate în calorii sau a anumitor medicamente (de exemplu, clofibratul) care măresc activitatea hidroximetilglutaril coenzimei A (HMC-CoA) reductazei. Ca urmare, se formează micelii biliari defecte, în care există o cantitate în exces de colesterol și un conținut redus de fosfolipide și acizi biliari. Bila devine litogenă.

Factorii care predispun la formarea colesterolului și a pietrelor amestecate pot fi predispoziția familială și ereditară, afectarea absorbției acizilor grași în bolile ileonului sau rezecția acestuia, scăderea secreției de acizi biliari la femeile de vârstă matură și atunci când iau contraceptive, sarcina și alți factori. .

Formarea pietrei are loc ca urmare a eliberării (nucleării) bilei suprasaturate cu colesterol și a producerii de cristale monohidrat de colesterol, fuziunea acestora și formarea de agregate macroscopice. Mucina și alte proteine ​​biliare din vezica biliară promovează formarea pietrelor de colesterol.

Pietrele pigmentare constau în principal din bilirubinat de calciu. O creștere a cantității de bilirubină neconjugată în bilă la pacienții cu anemie hemolitică cronică sau boală hepatică alcoolică este însoțită de precipitarea bilirubinei, care, atunci când bila se infectează, se adună pentru a forma un cuib pentru creșterea pietrelor, inclusiv a celor mixte.

Litiaza biliară se formează în interiorul vezicii biliare, dar se pot forma în căile biliare din cauza stagnării bilei, care apare atunci când acestea sunt stenotice, sau în căile biliare după colecistectomie.

Simptome

Majoritatea pacienților nu prezintă simptome pentru o perioadă lungă de timp și, uneori, toată viața. Manifestările clinice ale colelitiazelor sunt asociate cu trecerea calculilor prin canalul biliar cistic sau comun și dezvoltarea inflamației sau obstrucția acesteia.

Când piatra se mișcă, se dezvoltă colica biliară - un sindrom specific și caracteristic care durează câteva ore. Obstrucția căilor biliare este însoțită de dureri severe în hipocondrul drept sau regiunea epigastrică și iradiază către articulația umărului drept și unghiul inferior al scapulei drepte. Durerea crește treptat până la un anumit nivel („podiș”) și scade treptat. Un atac de durere este de obicei însoțit de greață și vărsături. După un atac, durerea în hipocondrul drept poate persista o zi, dar intensitatea ei este nesemnificativă.

O creștere a bilirubinei în serul sanguin indică blocarea căii biliare comune. O creștere a temperaturii în timpul colicilor se observă de obicei cu exacerbarea celor anterioare, pancreatită sau.

Plângerile pacienților despre tulburări dispeptice, eructații, creșterea formării de gaze, greutate în regiunea epigastrică după consumul de alimente grase nu sunt specifice pietrelor din căile biliare și pot fi cauzate de tulburări funcționale sau boli cronice ale tractului gastrointestinal.

Diagnosticare

Diagnosticul de colelitiază este confirmat prin metode de cercetare cu raze X, ultrasunete și radionuclizi.

Radiografia simplă a cavității abdominale poate evidenția calculi biliari calcificați (10-20% din toate pietrele), bilă calcaroasă, vezica biliară de porțelan și vezica biliară „emfizematoasă”. Metoda are o sensibilitate scăzută și este contraindicată în timpul sarcinii.

Colecistografia orală este o metodă simplă, accesibilă, acuratețea identificării calculilor biliari ajunge la 90-95% cu o bună vizualizare a vezicii biliare. Dar metoda are un dezavantaj semnificativ - vizualizarea proastă a vezicii biliare, care se poate datora permeabilității ductului cistic și a gâtului, niveluri serice de bilirubină mai mari de 300-520 µmol/l (20-35 mg%), absorbția afectată în intestinul subtire si functia excretoare a ficatului . Este posibil ca pietrele foarte mici să nu fie vizualizate. Colecistografia orală este contraindicată în timpul sarcinii și antecedente de reacție la substanțele de contrast iodate.

Colegrafia intravenoasă poate fi însoțită de o reacție alergică severă cu scăderea tensiunii arteriale, chiar colaps, așa că se efectuează în prezența unui medic care are seringi sterile, prednisolon și agenți vasculari. La 30 de minute după administrarea a 40 ml de soluţie 5% de bilignost se examinează căile biliare mari, iar după 60 de minute se examinează vezica biliară. Vizualizarea vezicii biliare este ridicată, dar canalul biliar comun este scăzut. Metoda este contraindicată în timpul sarcinii, intoleranță la iod și hiperbilirubinemie peste 50-60 µmol/l. De obicei, colografia intravenoasă se efectuează atunci când este imposibil să se utilizeze alte metode de colografie mai eficiente.

Examinarea cu ultrasunete a vezicii biliare se caracterizează printr-o mare precizie în identificarea calculilor biliari (mai mult de 95%), vă permite să determinați volumul vezicii biliare și contractilitatea acesteia și să scanați simultan canalele biliare, ficatul și pancreasul. Capacitățile de diagnosticare sunt limitate în cazurile de obezitate, ascită și prezența unor cantități mari de gaze în intestine.

Colecistografia cu radionuclizi (scintigrafia cu radionuclizi a sistemului hepatobiliar) se efectuează folosind medicamentele „HIDA”, „DISIDA”, „IDA” și altele (derivați ai acidului iminodiacetic, marcați cu 99m Tc). Colecistograma are rezoluție scăzută. Avantajul metodei este identificarea precisă a obstrucției căilor biliare și indicarea blocării vezicii urinare. Vizualizarea vezicii biliare este posibilă cu moderată (nivel de bilirubină peste 126-210 µmol/l).

Complicații

Complicațiile bolii biliare sunt asociate cu mișcarea pietrelor din vezica biliară în canalele biliare și blocarea acestora acolo. Cel mai adesea, pietrele se blochează în canalul cistic din fața sfincterului cervical sau în segmentul intestinal înainte de a curge în canalul biliar comun.

Blocarea căilor biliare. Principalul simptom al unei pietre încastrate în colul uterin sau ductul cistic este colica. Blocajul poate fi incomplet sau complet. Când blocajul este incomplet, piatra rămâne mobilă în ductul cistic și creează o obstrucție la scurgerea bilei. Blocarea completă a ductului cistic este însoțită de dureri persistente, prelungite și intense în hipocondrul drept și o mărire semnificativă a vezicii biliare.

O complicație frecventă a colelitiazelor este blocarea căii biliare comune. Piatra părăsește vezica biliară, se blochează mai întâi în canalul cistic, care este însoțit de colici hepatice, apoi trece nestingherit prin canalul biliar comun până la punctul de îngustare în ampula lui Vater. Dimensiunea pietrei, spasmul canalului sau inflamația acestuia determină blocarea acestei secțiuni a căii biliare comune. Cu un blocaj puternic, secțiunile supraiacente ale căii biliare comune se extind semnificativ, iar ficatul se mărește.

Sindromul clinic principal de blocare de calcul al căii biliare comune este icterul, caracterizat prin colorarea intensă a pielii și a membranelor mucoase. Scaunul este decolorat. Nivelul de bilirubină și acizi biliari din sânge este semnificativ crescut. O cantitate mare de bilirubină apare în urină, urobilina este absentă. Se observă adesea mâncărimi ale pielii, ceea ce duce la zgâriere.

Un simptom comun al blocării căilor biliare comune este febra, cauzată de un focar de inflamație în căile biliare. Dezvoltarea colangitei este caracteristică. Temperatura este remitentă în natură, crescând periodic la un număr mare. Funcțiile hepatice nu sunt de obicei afectate. Leucocitoza neutrofilă este detectată în sânge, iar VSH crește. Când piatra trece în duoden, simptomele blocajului dispar rapid. Dar o astfel de mișcare de-a lungul căii naturale este rar observată. Mai des, piatra își face drum în intestin printr-o fistulă.

Colecistita. Boala biliară este de obicei însoțită de diferite forme de colecistită.

Fistule de calcul biliar. O complicație rară a colelitiaza este formarea de fistule. Fistulele se pot dezvolta în prezența aderențelor vezicii biliare cu organele învecinate; necroza cauzată de presiunea pietrei pe peretele vezicii urinare sau ductului sau prin topirea purulentă a peretelui vezicii urinare sau a canalului care înconjoară piatra și peretele organului gol învecinat fuzionat cu acesta. Așa se formează anastomozele cu duodenul, stomacul și ocazional cu ductul pancreatic și cu cavitatea pleurală. Ieșirea bilei infectate poate duce la complicații grave - peritonită și sepsis.

Când o piatră mare trece prin fistula rezultată în duoden, se poate dezvolta colelitiază. Diametrul pietrei de obstrucție poate fi mai mare de 2,5 cm, iar locul obstrucției este de obicei la valva ileocecală. Tabloul clinic al obstrucției se poate dezvolta rapid. Starea pacienților este moderată sau severă. Durerea abdominală devine crampe, mai târziu - constantă, difuză. Mulți pacienți suferă de balonare.

Diagnosticul este confirmat prin radiografie abdominală (obstrucție a intestinului subțire cu gaz în sistemul căilor biliare și un calcul biliar ectopic calcifiat) sau radiografie serială a tractului gastrointestinal superior (fistulă colecistoduodenală cu obstrucție a intestinului subțire la valva ileocecală). Este indicată laparoscopia precoce cu enterolitotomie și monitorizarea atentă a intestinului subțire proximal și a vezicii biliare pentru a exclude alte calculi.

Tratament

Pentru formele latente de colelitiază, pacienților li se recomandă să meargă 5-6 km pe zi, cu o viteză medie de 4,5-5 km/oră, și să facă exerciții de dimineață fără genuflexiuni și sărituri intense. Nutriția ar trebui să prevină litogenitatea bilei și să fie împărțită de 4-5 ori pe zi. Dieta trebuie să includă legume și ulei vegetal; grăsimile refractare, prăjelile și băuturile gazoase reci sunt interzise. Pacienții trebuie să se abțină de la a mânca mese copioase noaptea.

Pentru dizolvarea calculilor biliari se foloseste terapia conservatoare cu ajutorul preparatelor cu acizi biliari sau prin stimularea sintezei acizilor biliari cu preparate din plante (extract de imortelle nisipoase). În unele cazuri, este posibil să se dizolve pietre mici de până la 2 cm în diametru.

Litotripsia (dizolvarea calculilor biliari) se efectuează folosind săruri biliare pentru pacienții cu calculi mici de colesterol (radiopac). Litiaza biliară pigmentată, calculii biliari radioopaci sau calcificați și pietrele cu diametrul mai mare de 1,5 cm nu sunt dizolvate prin acest tip de tratament. Blocarea vezicii biliare, patologia tractului biliar și a pancreasului, sindromul de malabsorbție, hepatita cronică și ciroza hepatică, sarcina sunt contraindicații pentru terapia litolică.

Se utilizează acid chenodeoxicolic (CDCA) și acid ursodeoxicolic (UDCA). CDCA are efecte colestatice, coleretice și hipocolesterolemiante; inhibă sinteza enzimatică a colesterolului în ficat, duce la dizolvarea treptată a calculilor de colesterol și este aproape complet absorbit din intestin. În ficat, este conjugat cu aminoacizi, secretat în bilă și eliberat din nou în intestin, de unde este parțial reabsorbit (restul este excretat în fecale). Se prescrie pe cale orală în doză de 15 mg/kg/zi greutate corporală (1/3 dimineața și 2/3 seara). Cursul tratamentului este de 6-12 luni. Reacții adverse posibile: greață, dureri epigastrice, diaree, mâncărime și erupții cutanate.

UDCA formeaza cristale lichide cu moleculele de colesterol si previne absorbtia acestuia in intestin, reduce indicele de colat si colesterol, litogenitatea bilei, previne formarea calculilor biliari de colesterol si favorizeaza dizolvarea celor existente. UDCA se prescrie la o rată de 8-10 mg/kg greutate corporală pe cale orală înainte de culcare, cu o cantitate suficientă de lichid. Cursul tratamentului este de la 6 luni la 4 ani. UDCA rareori cauzează diaree, dar 10% dintre pacienți dezvoltă calcificarea pietrelor necalcificate anterior.

Conform unui studiu cooperant integral american, dizolvarea completă a pietrelor a fost stabilită la 13,5% dintre pacienți, parțială - la 27,3%, completă și parțială - la 40,8%. În timpul tratamentului și după încetarea acestuia, ultrasunetele este necesară ca metodă de observare cea mai sensibilă decât colecistografia orală. După litoterapie cu succes și întreruperea tratamentului, este posibilă o recidivă a colelitiazelor dacă factorii care au determinat inițial litogeneza nu sunt eliminați în acest timp.

Litotripsie cu unde de șoc. Pentru tratamentul conservator se poate folosi litotritia cu unde de soc, se recomanda utilizarea in absenta colecistitei si diametrul total al calculilor de pana la 2 cm, contractilitate buna a vezicii biliare (cel putin 75%). Calculii biliari pot fi dizolvați folosind generatoare de unde de șoc extracorporale electrohidraulice, electromagnetice sau piezoelectrice. În diferite moduri, undele de șoc sunt focalizate la un moment dat, astfel încât energia maximă să cadă pe piatră. Undele trec prin țesutul moale cu pierderi minime de energie, iar piatra, datorită densității sale, absoarbe energie și este zdrobită.

Piatra, de regulă, se dezintegrează după aplicarea unei proceduri similare în mai multe fragmente mai mici. Fragmentele mici pot trece prin canalele biliare chistice și comune în intestin, restul pot fi dizolvate de acizii biliari orali. Undele de șoc provoacă hemoragii și umflarea peretelui vezicii biliare, care în cele din urmă se inversează în timp.

O caracteristică negativă a acestei metode este că calculul biliar este distrus în pietre mai mici, cu margini ascuțite, care, la ieșirea din corp, pot provoca senzații extrem de dureroase pacientului și, de asemenea, pot răni membrana mucoasă a organelor interne sau pot rămâne blocate în căile biliare.

Litotripsie cu ultrasunete. Esența sa constă în impactul unei unde ultrasonice de înaltă frecvență asupra pietrei, care duce la fragmentarea acesteia în fragmente mici și la eliberarea lor ulterioară din vezica biliară a pacientului. Eficacitatea metodelor ultrasonice este destul de scăzută, mai puțin de 25%, deoarece în majoritatea cazurilor pietrele nu sunt suficient de fragile. O caracteristică negativă a metodei de îndepărtare cu ultrasunete este că calculii biliari distruși de undele ultrasonice au margini ascuțite, care pot răni membrana mucoasă a organelor interne.

Interventie chirurgicala. Metodele minim invazive includ colecistectomia laparoscopică și colecistolitotomia laparoscopică. Aceste metode nu obțin întotdeauna rezultatul dorit, așa că se efectuează colecistectomia laparotomie „de la gât” (operație abdominală pentru îndepărtarea vezicii biliare).

În prezent nu există indicații clare pentru tratamentul chirurgical. De obicei, se ia în considerare riscul de activare a bolii și complicații (10% în 5 ani). Motivele pentru tratamentul chirurgical pot fi următorii factori:

• dezvoltarea frecventă a simptomelor de exacerbare a colelitiaza, însoțită de un tablou clinic sever și perturbând stilul de viață obișnuit al pacientului;
• indicația în anamneză a complicațiilor anterioare ale colelitiază: colecistită acută, pancreatită, fistulă biliară etc.;
• vezica biliară calcificată sau „de porțelan” și adenomiomatoză a vezicii biliare (datorită predispoziției la cancer);
• dimensiunea pietrelor este mai mare de 2 cm și prezența unui calcul într-o vezică biliară anormală congenitală.

Motive suplimentare pentru tratamentul chirurgical pot fi diabetul zaharat, anemia hemolitică, hiperbilirubinemia enzimopatică, care cresc probabilitatea de a dezvolta colecistită. Există o opinie despre oportunitatea colecistectomiei (eliminarea vezicii biliare) la pacienții sub 50 de ani cu calculi asimptomatici.

Contraindicațiile tratamentului chirurgical sunt formele III și IV de boala coronariană (ICC). cl., infarct miocardic cu undă Q și complicații (tulburări de ritm, blocaje, insuficiență ventriculară stângă acută), hipertensiune în stadiul III. risc ridicat și foarte mare, formele CHF III și IV. clasă (stadiul NIIB-III conform clasificării lui N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko), accidente cerebrovasculare acute, boală pulmonară obstructivă severă cu insuficiență respiratorie stadiul III.

Ameliorarea unui atac de colică biliarăîn stadiul de ambulatoriu sau înainte de transferul de la secția terapeutică la secția chirurgicală, acestea se efectuează conform următoarei scheme:

• odihna la pat;
• utilizarea de analgezice (2-5 ml soluție de analgin 50% intramuscular sau 2-5 ml soluție de baralgin intramuscular sau intravenos, sau soluție tramală 1-2 ml (50-100 mg) intramuscular sau intravenos; pentru dureri severe, 1-2 ml se administrează subcutanat soluție de promedol 2 %);
• antispastice (2-3 ml soluție 2% de no-shpa sau 2 ml soluție 2% de papaverină intramuscular);
• medicamente anticolinergice (1 ml soluție de atropină 0,1% subcutanat);
• frig pe hipocondrul drept sub formă de balon cu apă rece sau gheață;
• foame.

Tratamentul suplimentar se efectuează în secția chirurgicală a spitalului, unde majoritatea pacienților sunt supuși unui tratament chirurgical.

- o boala caracterizata prin formarea de calculi in vezica biliara, mai rar in caile biliare. Boala biliară este una dintre cele mai frecvente boli ale organelor abdominale și este a doua ca prevalență după ulcerul peptic. În ultimele decenii, toate țările lumii au înregistrat o creștere a incidenței bolilor biliare, a cărei frecvență se dublează în medie la fiecare 10 ani de 2 ori. A atins cea mai mare prevalență în Suedia (38%) și Germania (20%). În Statele Unite, incidența bolilor biliare în rândul femeilor indiene Pima a ajuns la 40%. Datele statistice medii privind incidența colelitiazelor în lume este de 10% (M.Coyne, L.Cholenfield, 1975; S.G.Burkov, A.Grebenev, 1995).

Prevalența pe scară largă a colelitiaza este evidențiată de faptul că colecistectomia în multe țări ale lumii se află pe primul loc în rândul intervențiilor chirurgicale asupra organelor abdominale. În Statele Unite se efectuează anual între 300.000 și 600.000 de colecistectomii.
Boala biliară afectează persoanele tinere, de vârstă mijlocie și vârstnici. Recent, a existat o „întinerire” a bolii, precum și o creștere în rândul bărbaților. Se știe că litiaza biliară afectează mai des femeile. Raportul dintre incidența bolii biliare la bărbați și femei depinde de vârstă; la vârsta înaintată, diferența de incidență a bolii la bărbați și femei scade din cauza creșterii accentuate a incidenței în rândul bărbaților (P.Ya. Grigoriev, E.P. Yakovenko, 1990; S.G .Burkov, AL.Grebenev, 1995).
Calculii biliari se formează ca urmare a precipitării unor componente insolubile ale bilei. Cele mai comune componente sunt colesterolul, pigmenții biliari, sărurile de calciu și proteinele. În funcție de compoziția lor, pietrele sunt împărțite în pietre de colesterol (frecvența lor este cea mai mare), pietre mixte, care conțin până la 70% colesterol, și pietre pigmentare. Frecvența colesterolului și a pietrelor amestecate este cea mai mare și reprezintă 90-95% din toate cazurile de colelitiază. Pietrele pigmentare sunt mai frecvente la vegetarieni și la persoanele care trăiesc în țări cu climă caldă, unde incidența anemiei hemolitice datorate malariei și a altor boli tropicale este mare. Pietrele pigmentare se pot forma în căile biliare ale pacienților cu colelitiază după colecistectomie. Astfel, litiaza biliară în Europa, America și în țara noastră este reprezentată în principal de calculii de colesterol (Kh.Kh. Mansurov, 1993).

Etiologia, patogenia colelitiazelor

Boala biliară este o boală polietiologică, în dezvoltarea căreia o serie de factori ocupă un anumit loc, care poate fi împărțită în trei grupe: generală, hepatică și chistică.
Printre factorii generali care joacă un rol în dezvoltarea bolii biliare, un anumit loc aparține genului. Posibilitatea de a dezvolta colelitiaza la femei, în special la vârsta tânără și mijlocie, este semnificativ mai mare decât la bărbații de aceeași vârstă. Studiile noastre au arătat că femeile au o funcție a ficatului de secretare a colesterolului semnificativ mai mare în comparație cu bărbații (G.A. Anokhina, 1992). Sarcina joacă un rol deosebit în dezvoltarea colelitiaza colesterolului. J. Lynn et al (1973) au arătat că estrogenii sporesc excreția de colesterol prin bilă. Există, de asemenea, dovezi că hormonii sexuali, în special progesteronul, cresc saturația bilei cu colesterol și reduc motilitatea vezicii biliare. De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că multe femei în timpul sarcinii câștigă în greutate semnificativă într-un timp scurt, ceea ce ajută la creșterea sintezei de colesterol endogen și pune o sarcină crescută asupra ficatului în procesul de eliminare.

Următorul factor important care crește riscul de apariție a colelitiazelor colesterolului este obezitatea, care crește sinteza colesterolului și îi crește proprietățile litogene. Pentru fiecare 10 kg în plus de greutate corporală, probabilitatea de a dezvolta colelitiază crește la 20%. Factorul nutrițional este strâns legat de acest factor. Natura nutriției are un impact semnificativ asupra incidenței colelitiazelor. Studiile epidemiologice au arătat că locuitorii Europei de Vest consumă zilnic până la 130-140 g de grăsimi. Cantitatea de grăsime, în special cea de origine animală, din alimentația pacienților cu colelitiază este și mai mare. Consumul excesiv de alimente bogate în colesterol, dietele sărace în fibre alimentare și dietele bogate în carbohidrați sunt importante. Incidența colelitiaza colesterolului este mare la pacienții cu diabet zaharat.
Astfel, majoritatea factorilor comuni care contribuie la dezvoltarea colelitiazelor sunt asociați cu tulburări ale metabolismului lipidelor, în special colesterolului.
Colelitiaza colesterolului este o boală de acumulare a colesterolului, iar atât hiperlipoproteinemia, cât și tulburările în procesele de formare a colatului joacă un rol în dezvoltarea acesteia. Există dovezi că pacienții cu hiperlipoproteinemie Fridrikson de tip IV au o incidență ridicată a colelitiaza colesterolului (K. Einarsson și colab., 1975).

Recent, factorii de risc de droguri au devenit din ce în ce mai importanți în dezvoltarea colelitiaza colesterolului. Printre medicamentele care cresc dezvoltarea colelitiaza, locul principal este ocupat de medicamentele hipolipemiante, care ajută la reducerea concentrației de colesterol în sânge prin îmbunătățirea proceselor de excreție. Organul central care elimină colesterolul din organism este ficatul. Ficatul elimină aproximativ 95% din colesterol cu ​​bilă, o parte din acesta merge la construcția membranelor celulare, sinteza hormonilor steroizi, formarea vitaminei D, în piele, o cantitate mică este în sânge. Eliminarea colesterolului este în întregime dependentă de ficat; scăderea producției de bilă sau afectarea secreției biliare pot fi cauza hipercolesterolemiei. Un exemplu ar fi hepatita colestatică, sau ciroza biliară primară, în care concentrația de colesterol din sânge este mare și există o depunere de colesterol în piele sub formă de xantom. Literatura de specialitate conține date despre multe medicamente hipolipemiante. Cele mai numeroase observații sunt dedicate clofibratului (Miscleron). Sa observat că, în grupurile cu hiperlipoproteinemie severă, care au luat clofibrat pentru a reduce nivelul colesterolului din sânge, numărul de colelitiază și frecvența intervențiilor chirurgicale pentru colelitiază, inclusiv cu rezultate fatale, au crescut brusc. Există informații despre creșterea proprietăților litogene ale bilei atunci când luați colestiramină, esențiale, cantități mari de ulei vegetal, contraceptive hormonale, precum și în timpul postului. Rolul acestor factori se rezumă la capacitatea lor de a reduce nivelul de colesterol din sânge și, prin urmare, de a-l crește în bilă (Sh Sherlock, 1989; J.A. Boucher, 1990).
Factorii comuni care contribuie la dezvoltarea bolii biliare includ alergiile, în special alergiile alimentare, care provoacă umflarea și inflamarea membranei mucoase a vezicii biliare, creșterea secreției de mucus și stabilitatea coloidală afectată a bilei, precum și anemie hemolitică, ceea ce duce la suprasaturarea bilă cu pigmenți. Defalcarea crescută a globulelor roșii duce la eliberarea unor cantități mari de bilirubină, care, excretată cu bilă, se găsește în concentrații foarte mari. În acest caz, un factor nefavorabil este combinarea unui nivel ridicat de bilirubină în bilă cu microflora tractului biliar, care are capacitatea de a transforma bilirubina în compuși slab solubili.
Unul dintre factorii care contribuie la dezvoltarea bolii biliare este, de asemenea, tulburările în metabolismul apă-sare, o incidență mare a acidozei tisulare și o scădere a aportului de lichide. Consumul predominant de alimente care provoacă
acidoza duce la perturbarea proprietăților fizico-chimice ale bilei și poate contribui la formarea calculilor. Acest lucru este confirmat de frecvența ridicată a asocierii colelitiazelor cu diateza urinară sau urolitiaza.
În ciuda numărului mare de factori comuni care duc la dezvoltarea colelitiaza, ficatul joacă un rol decisiv, în special în dezvoltarea colelitiaza colesterolului. Putem spune că „concepția” de calculi biliari are loc în ficat, iar „nașterea” lor în vezica biliară. Influența factorilor de mai sus, cum ar fi consumul de alimente bogate în colesterol, sexul feminin, obezitatea, sarcina, hipercolesterolemia, terapia hipolipemiantă, se reduce la un singur mecanism - suprasaturarea bilei cu colesterol, deoarece ficatul ocupă locul principal în procesele de eliminare a colesterolului. Cu toate acestea, colesterolul poate fi excretat în bilă sub formă de două forme - colesterol sau metaboliți ai colesterolului - acizi biliari.
Formarea colatului la o persoană sănătoasă este principala modalitate de eliminare a colesterolului din organism. O scădere a sintezei acizilor biliari în hepatocit duce la faptul că colesterolul este excretat nemodificat, ceea ce determină formarea așa-numitului litogen, adică. predispus la formarea de pietre, bilă.
Sinteza acizilor biliari în hepatocite are loc fără colesterol. Principala enzimă care controlează conversia colesterolului în acizi biliari este 7a-hidroxilaza. Există dovezi în literatură că activitatea acestei enzime poate fi redusă genetic și se poate modifica, de asemenea, sub influența diverșilor factori, a bolilor trecute și a medicamentelor. De exemplu, alcoolul are un efect stimulator asupra activității hidroxilazelor, care este asociat cu incidența scăzută a colelitiaza colesterolului la pacienții cu intoxicație alcoolică cronică. Unii autori asociază diferențele etnice în incidența colelitiazelor cu activitatea 7a-hidroxilazei. Cu toate acestea, există și o opinie că activitatea acestei enzime microzomale la pacienții cu colelitiază nu este modificată.

În ficat, din colesterol sunt sintetizați doi acizi biliari - colic și chenodeoxicolic, care sunt cunoscuți ca „acizi biliari primari”. Sunt hepatotoxice și slab solubile în apă. În hepatocite are loc conjugarea acizilor biliari primari cu aminoacizii, unii se combină cu taurină și se formează acizi biliari tauroconjugați, unii cu glicină, ceea ce duce la formarea acizilor biliari glicoconjugați. Acizii biliari conjugați sunt netoxici și foarte solubili. Încep să-și exercite efectul biologic la nivelul polului biliar al hepatocitei. Cu ajutorul acizilor biliari, componentele insolubile sau slab solubile din bilă sunt eliberate, inclusiv colesterolul și fosfolipidele. Perturbarea acestui proces în hepatocite este una dintre principalele cauze ale colestazei intrahepatice. La trecerea prin canalele intrahepatice, acizii biliari au un efect asupra epiteliului lor, cresc afluxul de apă și electroliți și măresc rata de ieșire a bilei. Există o corelație liniară pozitivă între rata de ieșire a bilei și concentrația acizilor biliari: cu cât concentrația de acizi biliari în canalele intrahepatice este mai mare, cu atât este mai mare rata fluxului biliar. În plus, acizii biliari au proprietăți bactericide și bacteriostatice pronunțate și previn astfel infecția căilor biliare și dezvoltarea colangitei.

Factorii care contribuie la dezvoltarea bolii biliare
Factori generali:
- Femeie,
- varsta in varsta,
- predispozitie genetica,
- sarcina,
- obezitate,
- consum crescut de grăsimi animale, proteine ​​și carbohidrați ușor digerabili, colesterol,
- tulburări ale metabolismului lipidic,
- factori medicinali (luarea de medicamente hipolipemiante, contraceptive),
- post,
- încălcarea metabolismului apă-sare,
- afecțiuni hemolitice,
- alimente sărace în fibre alimentare și pectină.
Factori hepatici:
- scăderea funcției formatoare de colat a ficatului,
- creșterea funcției de secretare a colesterolului a ficatului,
-eliminare redusă de apă și electroliți de către epiteliul căilor biliare intrahepatice,
- încălcarea micelizării.
Factori bule
-dischinezie hipotonică-hipocinetică a vezicii biliare,
- prezența infecției la nivelul vezicii biliare,
- modificări inflamatorii ale membranei mucoase a vezicii biliare datorită acțiunii excesului de acid deoxicolic, toxine, alergeni,
- secreție crescută de factor de nucleare de către membrana mucoasă a vezicii biliare,
- încălcarea micelizării și stabilității coloidale a bilei.

În căile biliare și în cavitatea vezicii biliare, acizii biliari contribuie la formarea micelilor, ale căror componente sunt acizii biliari, colesterolul și fosfolipidele, în special lecitina. Bila este o soluție micelară. Pentru micelizarea normală, concentrația acizilor biliari trebuie să fie de 10 ori mai mare decât cantitatea de colesterol. Încălcarea micelizării ca urmare a deficienței de acizi biliari sau de lecitină (sau cu o cantitate mare de colesterol) provoacă precipitații și este considerată stadiul fizico-chimic inițial al colelitiazelor.
Formarea cea mai optimă a micelilor are loc atunci când există o cantitate suficientă atât de acizi biliari, cât și de lecitină. O scădere a concentrației de lecitină în bilă crește nevoia de acizi biliari. Acest lucru se datorează faptului că o parte semnificativă a colesterolului este transportată în bilă ca parte a veziculelor fosfolipide. O nevoie specială de lecitină se observă în cazurile în care concentrația de colesterol din bilă este mare și nivelul acizilor biliari este redus. În aceste cazuri, transportul colesterolului sub formă de vezicule lecitină-colesterol crește. Încălcarea raporturilor în conținutul de acizi biliari, colesterol și lecitină este o condiție prealabilă pentru formarea pietrelor de colesterol.

Vezica biliară joacă un rol important în dezvoltarea bolii biliare, starea membranei sale mucoase și funcția de evacuare motorie. S-a dovedit că în cazul inflamației membranei mucoase a vezicii biliare, atât datorită acțiunii microorganismelor în formele infectate de colecistită, cât și ca urmare a efectului iritant al altor factori (prăjirea produselor grase, alergii alimentare, autoimune). procese, efectul iritant al deoxicolaților datorită creșterii funcției formatoare de colat a ficatului și formării crescute a acestora în intestine cu disbioză) există o secreție semnificativă de mucus din membrana mucoasă a vezicii urinare, care conține o cantitate mare de mucopolizaharide și glicoproteine. Acest lucru favorizează îngroșarea bilei, creând condiții pentru reținerea colesterolului pe bulgări de mucus, care ulterior vor forma centrul calculului biliar. În literatură, mucopolizaharidele și glicoproteinele sunt cunoscute ca factori de nucleare.

Evacuarea în timp util a bilei din vezica biliară și absența bilei stagnante sunt de mare importanță pentru a preveni acumulările de mucus și tulburările în stabilitatea coloidală a bilei. Retenția pe termen lung a bilei în vezică în timpul perioadei interdigestive cu mese rare sau pe timp de noapte ajută la creșterea proprietăților sale litogene. Se știe că porțiunea de dimineață a bilei vezicii biliare este cea mai concentrată și are proprietăți litogene chiar și la indivizii sănătoși.
Am efectuat studii pentru a studia lipidele din sânge și bila la pacienții cu colelitiază. S-a stabilit că vezica biliară nu este doar un organ care îndeplinește funcția de pregătire a bilei pentru digestie și este un rezervor pentru aceasta, ci are și un efect activ asupra funcției colesecretorii a ficatului (formatoare și eliberatoare de colesterol) - o parte integrantă a metabolismului colesterolului în organism. Acest lucru se datorează caracteristicilor anatomice și fiziologice ale sistemului biliar și strânsă legătură cu ficatul. Cel mai pronunțat stimul pentru secreția biliară este scăderea presiunii în cavitatea vezicii biliare după contracția maximă a acesteia și golirea bilei. În această perioadă, funcția secretorie a ficatului este cea mai mare și scade pe măsură ce vezica biliară este umplută cu bilă și presiunea secretorie din ficat și presiunea din cavitatea vezicii biliare sunt egalizate. Se știe că funcția colescretoră a ficatului include excreția multor componente, inclusiv colesterolul, în bilă. Buna funcție contractilă a vezicii biliare asigură condiții normale pentru secreția biliară și previne sedimentarea. Cu hipotensiune arterială a vezicii biliare, o scădere a contractilității sale, o cantitate semnificativă de bilă nu părăsește vezica biliară, nu există o scădere bruscă a presiunii, care inhibă funcția colescretorie a ficatului și, prin urmare, reduce procesele de excreție a vezicii biliare. componentele bilei, inclusiv colesterolul (G.A. Anokhina, 1991) .
Rolul vezicii biliare în metabolismul colesterolului este indicat și de faptul că calculii de colesterol se formează doar în cavitatea vezicii biliare, precum și dovezi că există o circulație între vezica biliară și ficat și schimbul anumitor substanțe are loc între ele, iar membrana mucoasă a vezicii biliare este susceptibilă la astfel de influențe ale colesterolului, cum ar fi depunerea crescută de colesterol și dezvoltarea colesterolozei vezicii biliare.

Potrivit D.M.Small (1974), există cinci etape în dezvoltarea colelitiaza colesterolului: Stadiul I este prezența unor premise genetice sau biochimice care pot duce la o suprasaturare a bilei cu colesterol; Etapa II - chimică, în care bilă litogenă apare din cauza secreției crescute de colesterol, scăderea sintezei acizilor biliari sau o combinație a acestor factori; Stadiul III - fizic, în care se observă nuclearea și pierderea colesterolului din bilă; Etapa IV este creșterea cristalelor mici în pietre; Stadiul V - apariția simptomelor clinice de colelitiază.

D.M.Small (1974) consideră că stadiul I de colelitiază nu poate fi diagnosticat și interpretat ca o boală, iar diagnosticul bolii începe din stadiul II.
Am identificat următoarele etape ale bolii calculilor biliari:
Stadiul I este biochimic, caracterizat printr-o concentrație mare de colesterol în bilă, un conținut scăzut de acizi biliari sau o combinație între o concentrație mare de colesterol cu ​​o cantitate redusă de acizi biliari. Diagnosticare - studiul biochimic al bilei, determinarea coeficientului de colagocolesgerină;
Stadiul II - fizico-chimic, sau precalculoză, prezența micilor cristale de colesterol și a microliților, determinate la microscop. Diagnosticare - microscopia unui centrifugat a unei porțiuni chistice de bilă;
Stadiul III - colelitiaza colesterolului. Posibil sub formă de colelitiază purtătoare de pietre sau necomplicate. Diagnostice - ecografie și radiografie.
Stadiul IV - colecistită cronică calculoasă. Clinica de crize de colică hepatică și colecistită, incidență mare a complicațiilor.
Mecanismele de formare a pietrelor pigmentare sunt oarecum diferite și nu depind de conținutul de colesterol și acizi biliari din bilă. S-a stabilit că pietrele pigmentare sunt adesea observate la persoanele cu anemie hemolitică, care au niveluri crescute de bilirubină în sânge. În plus, este importantă starea sistemelor enzimatice hepatice, în special bilirubină-UDP-glucuroniltransferaza, care asigură conjugarea bilirubinei. Eliberarea pigmenților alterați în cantități mari reduce solubilitatea acestora în bilă și favorizează precipitarea. În acest caz, prezența infecției în tractul biliar, în special E. coli, este importantă. Sub influența microflorei, bilirubina liberă se combină cu ionii de Ca, formând bilirubinat de Ca, care este slab solubil în apă și alte medii.

Clinica (simptome) bolii biliare.

Clinica de colelitiaza depinde în mare măsură de stadiul procesului, de starea ficatului, a vezicii biliare și a pancreasului. Stadiile inițiale ale bolii sunt de obicei asimptomatice. În condiții favorabile, boala poate continua pentru o lungă perioadă de timp ca purtător de pietre și poate fi descoperită accidental în timpul unei examinări cu ultrasunete a organelor abdominale din alte motive sau în timpul unui patolog și autopsie. Cursul formelor manifeste de boli biliare depinde în mare măsură de calitatea și cantitatea calculilor biliari, precum și de starea funcțională a vezicii biliare, de natura nutriției și de patologia concomitentă. Cu funcția normală de evacuare motorie a vezicii biliare, absența modificărilor inflamatorii în membrana mucoasă a vezicii biliare și o dietă blândă, boala poate să nu se manifeste ca atacuri de colică hepatică.

Pe baza severității manifestărilor clinice și a evoluției bolii, colelitiaza este clasificată în ușoară, moderată și severă.

Pentru colelitiaza usoara Caracterizat prin atacuri rare și de scurtă durată de colică hepatică, care sunt ușor de atenuat prin luarea de antispastice și dietă. Atacurile nu sunt complicate de icter și colecistită. În timpul perioadei interictale, pacienții se pot plânge de sindromul dispeptic ușor exprimat sub formă de greutate în regiunea epigastrică sau în zona hipocondrului drept, atacuri periodice de greață, tulburări ale scaunului, mai des de tipul constipației hipotonice. Atacurile de colică hepatică la astfel de pacienți sunt de obicei declanșate de consumul de alimente prăjite și grase. Starea funcțională a vezicii biliare este satisfăcătoare, nu există tulburări în capacitatea de concentrare. Examinarea nu a arătat nicio dovadă de hepatită sau pancreatită concomitentă.
Pentru pietre mici și studii cu raze X negative, pacienții pot suferi dizolvarea cu medicamente a pietrelor de colesterol sau litotripsie instrumentală.

Pentru boala moderată a calculilor biliari caracterizată prin prezența unui tablou clinic tipic cu atacuri clasice de colică hepatică, însoțite de vărsături și dureri severe. La acești pacienți, un atac de colică hepatică poate fi complicat de colecistită. În aceste cazuri, durerea și sindromul dispeptic sunt însoțite de o creștere a temperaturii corpului, fenomene de intoxicație și pot apărea modificări ale testului general de sânge - o creștere a numărului de leucocite. În perioada interictală, pacienții prezintă un sindrom dispeptic pronunțat: flatulență, tulburări ale scaunului, intoleranță la alimente grase, greață, eructații. Examenul relevă simptome chistice patologice: Kehr, Ortner, Murphy, Mussy, Boas. În timpul unei exacerbări a bolii, mulți pacienți experimentează modificări ale unor teste biochimice funcționale hepatice: o creștere moderată a activității fosfatazei alcaline, transaminazelor și bilirubinei. Adesea, un atac de colică hepatică este însoțit de modificări ale pancreasului și pacienții se plâng de durere în jumătatea superioară a abdomenului, uneori ca zona zoster, scaune instabile cu simptome de steatoree. La examinarea vezicii biliare la pacienții cu colelitiază moderată, se observă o scădere a capacității de concentrare a vezicii urinare și a funcției de evacuare motorie. Toate acestea fac ca metodele terapeutice de tratament să fie ineficiente, chiar dacă calculii biliari sunt colesterolul mic și moale, deoarece pentru o litotripsie medicamentoasă și instrumentală de succes este necesară menținerea unei bune funcții contractile și mai ales de concentrare, altfel medicamentele vor fi slab concentrate în bila vezicii biliare.

Pentru pacientii cu colelitiaza moderata este indicata colecistectomia.

Pentru bolile biliare severe Caracterizat prin atacuri frecvente și de lungă durată de colică hepatică, care adesea duc la complicații severe sub formă de colecistită acută sau icter obstructiv prelungit. La unii pacienți, atacul de durere poate scădea, dar o durere surdă în hipocondrul drept și abdomenul superior continuă să-i deranjeze. Această durere se intensifică după masă; pacienții sunt forțați să urmeze o dietă strictă pentru a ameliora starea. Ei slăbesc, au apetit scăzut și febră prelungită. Boala capătă caracterul sepsisului cronic. La acești pacienți, litiaza biliară este adesea însoțită de hepatită cronică, colangită cronică, până la dezvoltarea cirozei biliare secundare. Atacurile de colică hepatică sunt combinate cu simptome de exacerbare a pancreatitei, chiar acute. În timpul perioadei interictale, există o scădere a funcției exocrine a pancreasului. Nu există perioade clare de remisie în cursul bolii. Colecistectomia este indicată pentru astfel de pacienți, cu toate acestea, ca urmare a implicării organelor sistemului hepatopancreatobiliar în procesul patologic, frecvența sindroamelor postcolecistectomie este mare.
În timpul bolii biliare, se poate distinge, de asemenea, o formă dispeptică, o formă torpidă dureroasă și o formă paroxistică dureroasă. Forma dispeptică de litiază biliară corespunde unui grad ușor de severitate, forma torpidă corespunde unui grad moderat de boală de litiază biliară, iar forma paroxistică dureroasă corespunde unui grad sever de boală de litiază biliară. În plus, există forme atipice de colelitiază - asimptomatică și cardiacă. Asimptomatic apare fără manifestări clinice. Forma cardiacă poate să semene cu insuficiența coronariană cronică. Pacienții se plâng de durere în zona inimii, tulburări de ritm cardiac, adesea sub formă de extrasistole, tahicardie și oboseală crescută. Orice manifestări ale inimii, în special la femeile tinere și de vârstă mijlocie, i.e. înainte de menopauză, necesită o examinare amănunțită a vezicii biliare pentru a identifica calculii biliari sau colecistita cronică.

Tabloul clinic al colelitiaza poate varia, dacă are loc un proces infecțios-inflamator sau o încălcare a fluxului de bilă are loc în diferite părți ale tractului biliar. Blocarea gâtului vezicii biliare sau a canalului cistic de către o piatră perturbă brusc evacuarea bilei din vezica biliară, ceea ce duce la dezvoltarea hidrocelului vezicii biliare. În unele cazuri, cu adăugarea de microfloră virulentă sau activarea uneia existente, dar în condiții de conservare a fluxului biliar care nu provoacă exacerbare, este posibilă dezvoltarea formelor acute de colecistită calculoasă. Cu hidrocelul vezicii biliare, pacienții sunt deranjați de greutate și durere surdă în hipocondrul drept sau în regiunea epigastrică din dreapta, care apare după dispariția unui atac acut de durere. Uneori, pacienții observă prezența unui corp străin în hipocondrul drept; se poate palpa o vezică biliară elastică, nedureroasă sau ușor sensibilă. Rezultatul hidropiziei depinde în mare măsură dacă infecția apare sau nu. În absența microflorei patogene în cavitatea vezicii biliare, lichidul seros și componentele bilei sunt absorbite de peretele vezicii urinare, aceasta scade în dimensiune și cavitatea sa crește treptat și are loc formarea unei vezici biliare sclerotice. Odată cu adăugarea de microfloră scăzută virulentă, se dezvoltă empiem cronic al vezicii biliare. Pacienții se plâng de durere surdă în hipocondrul drept, dispepsie, scăderea poftei de mâncare, frisoane și febră scăzută. În prezența unei infecții foarte virulente, se dezvoltă colecistită acută calculoasă, care se caracterizează printr-un debut brusc brusc, intoxicație, manifestată prin dureri de cap, slăbiciune severă, greață, tulburări ale sistemului cardiovascular, temperatură ridicată a corpului, dureri severe în hipocondrul drept. . O examinare obiectivă dezvăluie durere ascuțită în zona hipocondrului drept și tensiune musculară la palpare. Leucocitoza neutrofilă și creșterea VSH sunt detectate în sânge.
Cu hidrocelul vezicii biliare, cauzat de blocarea completă a intrării în vezica biliară, organul se închide. Vezica biliară se micșorează treptat, se atrofiază și apare scleroza.
Empiemul cronic al vezicii biliare se termină de obicei cu hulecistectomie.

Una dintre cele mai severe complicații ale colicii hepatice este dezvoltarea icterului obstructiv., care este însoțită de durere ascuțită în hipocondrul drept. Cauza icterului obstructiv în colelitiază este blocarea căii biliare comune de către o piatră. Pe măsură ce piatra se deplasează din partea îngustă a căii biliare comune în partea mai largă, icterul poate deveni intermitent. Perioadele de creștere a icterului alternează cu perioade de scădere. În acest caz, se observă o creștere a dimensiunii ficatului, o creștere a nivelului de bilirubină din sânge (în principal fracțiunea directă), activitatea fosfatazei alcaline, a colesterolului și a transaminazelor. În cazul icterului obstructiv pe termen lung, se poate dezvolta ciroză biliară secundară.

Cursul bolii calculilor biliari poate varia- de la transportul de pietre până la dezvoltarea complicațiilor care pun viața în pericol (colecistita acută distructivă; perforarea vezicii biliare, peritonită biliară). Boala biliară este, de asemenea, un factor care contribuie la apariția cancerului vezicii biliare. În acest caz, afirmația că cancerul vezicii biliare crește sub pietre poate fi orientativă. Cancerul vezicii biliare, precum colelitiaza, afectează cel mai adesea femeile.
Una dintre complicațiile rare ale colelitiazelor este dezvoltarea obstrucției intestinale subțire înalte din cauza blocării lumenului intestinal cu o piatră mare care intră în intestin printr-o fistulă din cauza fuziunii peretelui vezicii biliare cu peretele stomacului sau duodenului.

Boala biliară se caracterizează prin implicarea altor organe digestive în procesul patologic.și dezvoltarea diferitelor forme de pancreatită, care, pe măsură ce boala litiază biliară progresează, devine agravată și este însoțită de o scădere a funcției exocrine a pancreasului. De regulă, colelitiaza pe termen lung provoacă adesea dezvoltarea diferitelor forme de hepatită hologenă, colangită, colestază extrahepatică, până la ciroza biliară secundară.

Diagnosticul de colelitiază.

Diagnosticul de colelitiază nu este în prezent dificil. O clinică tipică și datele din studii instrumentale și radiologice permit în majoritatea cazurilor să se facă un diagnostic corect.
Dintre metodele de cercetare, rolul decisiv revine metodelor cu ultrasunete și cu raze X, care fac posibilă detectarea pietrelor, localizarea, dimensiunea și natura acestora.

În unele cazuri, dificultățile apar în diagnostic dacă boala se manifestă ca icter obstructiv și mai ales în cazurile cu durere ușoară, care de cele mai multe ori duce la un diagnostic preliminar de hepatită acută. Icterul obstructiv la vârstnici ar trebui, de asemenea, diferențiat de icterul obstructiv cauzat de o tumoare a capului pancreasului, germinarea cancerului vezicii biliare în vezica biliară comună și cancerul papilei duodenale majore. Caracteristici pentru tumorile zonei hepatopancreatobiliare sunt absența unui istoric de atac de colică hepatică, care precede icterul în colelitiază, dezvoltarea treptată a icterului pe fondul scăderii sau lipsei poftei de mâncare, pierderea greutății corporale, simptomele intoxicației cu cancer. , precum și o creștere a VSH. Datele din colecistopancreatografia ascendentă și tomografia computerizată oferă o asistență semnificativă în cazurile diferențiale dificile.

Tratamentul colelitiaza.

Tratamentul pacienților cu colelitiază reprezintă o problemă semnificativă, iar alegerea metodei depinde în mare măsură de stadiul bolii, de caracteristicile cursului clinic, de prezența complicațiilor și de vârsta pacienților. Recent, arsenalul de măsuri terapeutice a fost extins semnificativ datorită introducerii metodei de litotripsie medicamentoasă și instrumentală, colecistectomie laparoscopică. Este recomandabil să se distingă perioade separate în tratament - tratamentul pacienților cu colici hepatice și complicații ale colelitiază, în perioada de remisiune, cu colelitiază asimptomatică, precum și tactici de tratament cu un risc ridicat de rezultate negative ale intervenției chirurgicale.
Baza terapiei în toate cazurile este terapia nutrițională, care ar trebui prescrisă diferențial. În prezența colicilor biliare și a durerii severe, a pancreatitei concomitente în stadiul acut în primele zile, puteți prescrie post pentru 1-2 zile pentru a ameliora durerea și a economisi pancreasul. După ce durerea a scăzut, în absența vărsăturilor și a greaței, se recomandă o dietă de tranziție de tipul nr. 5p cu o restricție bruscă de grăsime (nu mai mult de 50-60 g pe zi) timp de 2-3 zile. Mâncărurile trebuie fierte, făcute piure cu un conținut redus de sare de masă. Pe viitor, alimentația trebuie selectată astfel încât să nu provoace atacuri de colică biliară. La intervievarea pacienților cu colelitiază, în aproape toate cazurile de colică biliară, malnutriție, consumul de prăjiți, grăsimi și mese mari sunt remarcate. Un loc deosebit de important îl ocupă dieta la pacienții care sunt contraindicați pentru tratamentul chirurgical din cauza prezenței unor modificări severe ale sistemelor cardiovasculare și respiratorii, la persoanele în vârstă, precum și la pacienții după litotritie instrumentală, ca urmare a zdrobirii calculilor biliari și prezența unor fragmente mici în vezica biliară pietre zdrobite, consumul de alimente grase, prăjite poate provoca un atac de colică biliară. În acest caz, pot apărea cu ușurință diverse complicații. Pietrele mici pot crea obstacole atât în ​​gâtul vezicii biliare și pot duce la dezvoltarea colecistitei acute, cât și în canalul biliar comun, în regiunea sfincterului ampulei hepatopancreatice și provoacă dezvoltarea icterului obstructiv și a pancreatitei acute.

Nutriție pentru pacienții cu forme necomplicate de colelitiază, dizolvarea calculilor biliari cu ajutorul medicamentelor ar trebui să includă toți nutrienții necesari organismului: cantitatea de proteine ​​- 90-100 g, carbohidrați - 300-350 g, grăsimi - 60-70 g. și natura carbohidraților sunt selectate individual ținând cont de greutatea corporală. Pentru persoanele supraponderale și obezitate, carbohidrații ușor digerabili sunt excluși și polizaharidele sunt limitate. Pacienților cu greutate corporală normală li se prescrie normal, adică. corespunzătoare sexului, vârstei, greutății corporale ideale, cantității de polizaharide și limitează carbohidrații ușor digerabili. Limitați cantitatea de alimente bogate în colesterol. Conținutul acestora din urmă în dietă nu trebuie să depășească 400 mg pentru colelitiază la persoanele tinere și de vârstă mijlocie cu niveluri normale de lipide serice și nu mai mult de 300 mg la persoanele în vârstă și senile sau în prezența hiperlipoproteinemiei. Pentru a reduce aportul de grăsimi și colesterol din alimente, este interzis consumul de creier, ficat, gălbenușuri de ou, carne de porc, rață, gâscă, cârnați, brânză, smântână, smântână grasă, lapte și brânză de vaci grasă. Ar trebui să se acorde prioritate surselor de proteine ​​animale, cum ar fi păsările de curte (cu excepția raței și gâștei), peștelui, carnea de iepure și brânza de vaci cu conținut scăzut de grăsimi. Când gătiți alimente, ar trebui să se acorde preferință fierberii, deoarece o cantitate semnificativă de colesterol intră în bulion. Puteți folosi coacerea (cu toate acestea, atunci când mâncați vasul, trebuie îndepărtată pielea), tocănirea fără prăjire prealabilă. Puteți fierbe carne și pește cu adaos de legume în apă, chefir, smântână cu conținut scăzut de grăsimi, sucuri și decoct de măcese. Pentru a îmbunătăți gustul, se adaugă în feluri de mâncare pătrunjel, mărar și țelină.
Se recomandă să gătiți primele feluri cu bulion de legume, bulion de carne slab transparent și de pește cu adăugarea unei cantități mici de fulgi de ovăz, hrișcă, gris, orez, legume și ierburi. Este mai bine să folosiți legume fierte, coapte sau crude; puteți pregăti salate de legume cu adăugarea unei cantități mici de sare, zahăr, acid citric sau suc de lămâie și ierburi. Dacă doriți, asezonați salatele cu o cantitate mică de smântână cu conținut scăzut de grăsimi. Pâinea și produsele de panificație trebuie să fie produse de panificație de ieri. Sunt interzise produsele din aluat de unt, gogoși, prăjituri, plăcinte, în special cu creme, belyashi, prăjituri etc. Nu este recomandat să consumați ciocolată, deoarece conține o cantitate mare de grăsimi, precum și înghețată și băuturi carbogazoase. Dintre produsele lactate, ar trebui să se acorde preferință băuturilor cu acid lactic cu conținut scăzut de grăsimi. Nu este recomandat laptele integral. Ca bauturi puteti folosi ceai, cafea slaba cu lapte, decoct de macese, menta. Sucurile trebuie diluate cu apă.

Majoritatea pacienților cu forme manifeste de colelitiază sunt indicați interventie chirurgicala. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții la care colelitiaza apare cu atacuri de colică biliară, dezvoltarea formelor acute de colecistită și icter obstructiv. În caz de complicații, este indicată intervenția chirurgicală de urgență; în toate celelalte cazuri, este indicată efectuarea colecistectomiei după înlăturarea simptomelor acute și a terapiei antiinflamatorii.

În lanțurile de eliminare a colicii biliare pacienților li se prescriu antispastice, analgezice, narcotice (0,5-1 ml soluție 0,1% de sulfat de atropină, 2 ml soluție 2% clorhidrat de papaverină, 1 ml
Soluție clorhidrat de papaverină 0,2%, 2-4 ml soluție no-shpa; Puteți lua gastrocepină prin injecție). Ca analgezice, utilizați o soluție de analgin 2 ml, baralgin 1 până la 5 ml, 1-2 ml soluție 1% de promedol, 1 ml soluție 2% pantopon. Este recomandabil să se includă antispastice și analgezice în amestecuri intravenoase pe bază de soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%. Această terapie se efectuează până la ameliorarea completă a sindromului de durere.

În prezența inflamației tractului biliar se utilizează terapia antibacteriană. Ca antibiotice, se recomandă utilizarea medicamentelor care sunt bine concentrate în bilă (ampiox, doxiciclină-vibramicină, eritromicină, antibiotice tetracicline, medicamente noi nitrofur). În timpul terapiei antibacteriene este indicată administrarea de complexe de vitamine, iar după finalizarea acesteia - antibiotice sau norme Duphalac, Aza pentru combaterea disbacteriozei.

Pentru a reduce fenomenele de sindrom de stagnare a bilei, îmbunătățirea proprietăților fizico-chimice ale bilei, prevenirea infecției, se prescriu coleretice sau hidrocoleretice (allochol, colenzyme, ciclon, oxafenamidă, preparate din plante). Este indicat să luați amestecuri de plante cu 40-50 de minute înainte de masă; allohol, colenzym - mai bine după mese pentru a îmbunătăți procesele de digestie. Sunt contraindicate soluțiile colekinetice de alcooli polihidroxilici sorbitol, xilitol, sulfat de magneziu, deoarece stimulează funcția contractilă a vezicii biliare și pot provoca un atac de colică biliară. Pentru a normaliza procesele digestive, în special la persoanele în vârstă care au modificări ale pancreasului legate de vârstă sau în prezența unei pancreatite cronice concomitente cu simptome de insuficiență pancreatică exocrină, sunt prescrise medicamente care conțin enzime pancreatice (pancreatină, festal, panzinorm, pancitrat). , creon 1-2 comprimate după mese în perioada sindromului dispeptic sever; în viitor, doza poate fi redusă, iar medicamentele pot fi luate numai în timpul celei mai mari mese sau în cazurile în care respectarea strictă a dietei este imposibilă).

În prezența modificărilor concomitente ale ficatului Ei recomandă cursuri de hepatoprotectori (LIV-52, Karsil sau Silibor, Hepatofapk etc.). Îmbunătățirea stării funcționale a ficatului la pacienții cu colelitiază ajută la normalizarea compoziției biochimice a bilei și la reducerea sindroamelor dispeptice și astenovegetative. Un efect clinic bun se obține prin utilizarea medicamentului homeopat Galstena, câte 20 de picături de 3 ori pe zi; curs de tratament - 8 săptămâni.
Dizolvarea medicamentului a pietrelor de colesterol ocupă un anumit loc în tratamentul pacienților cu colelitiază. În acest scop, se folosesc preparate cu acizi biliari. Cele mai populare sunt preparatele Dr. Falk (henofalk, ursofalk, litopalk). Substanța activă a henofalk este acidul chenodeoxicolic. Doza de henofalk este determinată de greutatea corporală și este de 15 mg per 1 kg de greutate corporală în timpul cursului principal de tratament. Substanța terapeutică a Ursofalk este acidul ursodeoxicolic, care este prescris la o doză de 10 mg/kg. Litofalk este un preparat combinat care conține acizi chenodeoxicolic și ursodeoxicolic. Pentru a dizolva pietrele de colesterol, cel mai indicat este să luați întreaga doză de medicament noaptea. Acest scop se datorează faptului că, conform datelor disponibile, formarea și creșterea calculilor biliari are loc noaptea.

Indicații pentru dizolvarea calculilor biliari este prezența calculilor de colesterol, care nu dau umbră colecistogramelor. În acest caz, numărul de pietre ar trebui să fie mic, ar trebui să plutească și să nu ocupe mai mult de 1/3 din lumenul vezicii biliare. Dimensiunea pietrelor nu trebuie să depășească 15-20 mm, cel mai bun efect se observă cu dimensiuni de cel mult 0,5 - 0,8 cm.O cerință obligatorie pentru dizolvarea cu succes a calculilor biliari este păstrarea capacității funcționale a vezicii biliare, în special funcția sa de concentrare. O scădere a funcției de concentrare a vezicii biliare duce la o cantitate redusă de medicament în lumenul organului și, prin urmare, reduce sau elimină complet efectul terapiei. Una dintre condițiile pentru tratamentul cu preparate cu acizi biliari este absența inflamației membranei mucoase a vezicii biliare, adică. Pacienții nu ar trebui să aibă durere sau creșterea temperaturii corpului. Aportul excesiv de acizi biliari are un efect iritant asupra membranei mucoase a vezicii biliare și poate provoca exacerbarea inflamației.

Mecanism de acțiune litolică henofalk este asociat cu capacitatea de a inhiba sinteza colesterolului endogen și de a reduce excreția acestuia în bilă, precum și de a crește aportul de acizi biliari, a căror concentrație crește datorită aportului de acid chenodeoxicolic. Mecanismul de acțiune al acidului ursodeoxicolic este mult mai complex. Acest acid stimulează excreția componentelor biliare din hepatocit, crește rezistența membranelor hepatocitelor la factorii nocivi și suprimă dezvoltarea reacțiilor imune patologice în ficat. Efectul său asupra calculilor de colesterol este asociat în principal cu formarea mezofazei cristaline pe suprafața pietrelor, separarea cristalelor lichide constând din colesterol și fosfolipide de la suprafața pietrei și dizolvarea lor în bilă. Cursul principal de tratament este în medie de la 6 la 8 luni, apoi terapia de întreținere trebuie efectuată într-o doză de 250 mg henofalk sau ursofalk 1 dată pe zi, noaptea. Terapia de întreținere este prescrisă în cazurile de tratament de succes în cursul principal. Criteriul pentru eficacitatea terapiei este reducerea dimensiunii pietrei. Terapia de întreținere se efectuează până când piatra este complet dizolvată și lipsește la examinarea cu ultrasunete a vezicii biliare. Cu toate acestea, absența unei pietre în timpul examinării ecografice nu indică caracterul complet al tratamentului, astfel încât cursul terapiei de întreținere trebuie continuat încă 2-3 luni.

Această tehnică ajută la prevenirea dezvoltării recidivelor precoce ale colelitiaza. În timpul tratamentului, pacienților trebuie să li se prescrie o dietă de scădere a colesterolului, bogată în fibre alimentare, antioxidanți și un regim de băut suficient. De asemenea, se recomandă limitarea aportului de alimente bogate în calorii, deoarece excesul de calorii duce la o creștere a sintezei endogene a colesterolului. După tratament, pacienții trebuie să urmeze o dietă, să se străduiască să normalizeze greutatea corporală și, de asemenea, să utilizeze coleretice și hidrocoleretice de mai multe ori pe an. Importantă pentru prevenirea recidivelor colelitiaza după dizolvarea medicamentelor a pietrelor este normalizarea stării funcționale a vezicii biliare.
Majoritatea pacienților tolerează medicamentele care dizolvă bine pietrele de colesterol. Unii pacienți supraponderali a căror doză de medicament este de 1000 mg sau mai mult pot dezvolta diaree hologenă. În aceste cazuri, se recomandă reducerea dozei de medicament; ulterior, intestinele se adaptează la aportul crescut de acizi biliari, iar simptomele diareei dispar. Una dintre complicațiile terapiei colelolitice este asociată cu scăderea dimensiunii calculilor biliari și eliberarea lor în lumenul căii biliare comune. Această complicație este rară, iar o dietă care limitează grăsimile și exclude alimentele prăjite și bogate previne atacurile de colică biliară. La unii pacienți, în timp ce iau acid chenodeoxicolic, poate exista o ușoară creștere a activității transaminazelor, care dispare rapid după întreruperea medicamentului. În aceste cazuri, se poate prescrie acid ursodeoxicolic.
Se observă un efect litolitic bun cu utilizarea combinată a acizilor ursodeoxicolic (5-6 mg/kg) și chenodeoxicolic (5-10 mg/kg); întreaga doză de medicamente trebuie luată o dată pe noapte.

Recent s-a răspândit colelitotripsie cu undă de șoc, a cărei esență este să zdrobești pietrele mari în fragmente mici și apoi să le eliberezi cu bilă în intestine. Pietrele de colesterol mari, de până la 3 cm, sunt supuse strivirii. La pacienții cu calculi mici sau antecedente de icter obstructiv sau colestază, litotripsia este contraindicată, deoarece aceste afecțiuni contribuie la dezvoltarea pietrelor pigmentate sau a pietrelor mixte care sunt dificil de tratat cu litotripsie. Litotripsia necesită utilizarea preparatelor cu acizi biliari. Cea mai eficientă este prescrierea de medicamente cu acid cheno- sau ursodeoxicolic cu 1-2 luni înainte de litotritia instrumentală planificată și încă 3-6 luni după aceasta. Fără terapie colelitolitică de întreținere, este posibilă recidiva precoce a colelolitizei. În plus, trebuie amintit că prezența micilor fragmente de pietre în cavitatea vezicii biliare după litotripsie crește brusc riscul de a dezvolta complicații precum colecistita acută, icterul obstructiv și pancreatita acută. Prin urmare, după litotripsie, trebuie luate toate măsurile pentru a preveni astfel de complicații (aderarea strictă la dietă, dietă, luarea de antispastice cu utilizarea obligatorie a medicamentelor care dizolvă pietrele de colesterol). Dacă există pietre în ductul biliar comun, precum și apariția lor ca urmare a litotripsiei medicamentoase sau instrumentale, este indicată papilosfinterotomia endoscopică.
Până în prezent, principala metodă de tratare a pacienților cu colelitiază este colecistectomia în absența contraindicațiilor pentru implementarea acesteia. Pe lângă metoda clasică de colecistectomie, colecistectomia laparoscopică a fost folosită încă de la sfârșitul anilor 90. Avantajele colecistectomiei prin laparoscop includ mai puține traumatisme, absența unei cicatrici postoperatorii, complicații asociate cu supurația sau dehiscența suturii după intervenție chirurgicală. La efectuarea operației, imaginea țesuturilor este mărită de 10 ori, ceea ce vă permite să evitați traumatismele inutile ale acestora. Ca urmare, perioada postoperatorie se scurteaza si dupa 2-3 zile pacientii pot fi externati din spital. Colecistectomia laparoscopică este cea mai eficientă la pacienții cu prezența pietrelor numai în cavitatea vezicii biliare. În cazurile în care calculii biliari sunt localizați nu numai în cavitatea vezicii biliare, ci și în canalul biliar comun, este necesar să se efectueze o intervenție combinată. Pe lângă colecistectomia laparoscopică, astfel de pacienți sunt supuși extracției de calcul printr-un endoscop. În acest caz, se efectuează sfincterotomia sau colecistectomia tradițională.

Astfel, tratamentul pacienților cu colelitiază depinde de forma bolii, de vârsta pacienților și de starea lor generală. Cu cât scorul este mai mic, cu atât este mai probabilă alegerea tratamentului chirurgical, deoarece metodele existente de terapie conservatoare nu sunt suficient de eficiente și pot doar întârzia timpul colecistectomiei. Chiar și dizolvarea cu succes a pietrelor de colesterol și o perioadă lungă de recidivă nu garantează o vindecare completă, deoarece eliminarea cauzelor bolii necesită o disciplină ridicată a pacienților și punerea în aplicare constantă a măsurilor preventive, cu care, desigur, nu mulți pacienți sunt de acord.

Prevenirea bolii litiaza biliară constă în primul rând în realizarea unor măsuri care vizează acele mecanisme care joacă un rol în apariția colelitiazelor (mecanisme generale, hepatice și chistice). Baza măsurilor preventive este alimentația. Ar trebui să vizeze în primul rând prevenirea tulburărilor metabolice și, în primul rând, a colesterolului. Se recomandă următoarele principii de prevenire alimentară:

1. Valoarea energetică a dietei trebuie să corespundă consumului de energie al organismului. Controlul se efectuează asupra greutății corporale; dacă este excesivă sau obeză, atunci trebuie făcute ajustări ale dietei prin eliminarea alimentelor bogate în calorii. Valoarea energetică ridicată (de la 1884 la 3768 kJ) se distinge prin unt (floarea soarelui, ghee, unt), nuci, ciocolată, halva, prăjituri cu smântână, carne de porc grasă, cârnați afumat crud, smântână și smântână (20% conținut de grăsime sau mai mult) , brânză grasă de vaci, brânză, înghețată, carne de porc, cârnați fierți, frankfurters, carne de gâscă, rață, hering gras, ciur, somon, caviar, cereale, paste, pâine, zahăr, miere, dulceață, marmeladă, bomboane fondante. Nutriția ar trebui să conțină alimente cu valoare energetică moderată (419-500 KJ la 100 g de produs): brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, carne de vită, miel, carne de iepure, pui, ouă, stavrid, macrou, sardine, hering cu conținut scăzut de grăsimi, sturion, cu mici ( 126-414 kJ la 100 g de produs): lapte, chefir, brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, cod, merluciu, biban, crap, căptușeală, știucă, fructe, fructe de pădure, cartofi, sfeclă, morcovi, verde mazare si produse cu valoare energetica foarte scazuta (mai putin 126 kJ la 100 g produs): dovlecei, varza, castraveti, ridichi, napi, salata verde, rosii, ardei dulci, dovleac, merisoare, ciuperci proaspete.

2. Limitarea carbohidraților ușor digerabili, care sunt una dintre principalele surse de sinteza endogenă a colesterolului atunci când sunt consumați în exces (zahăr granulat, caramel, bomboane fondante, marmeladă, miere, bezele, prăjituri cu unt, prăjituri, produse de patiserie, curmale, stafide). , băuturi carbogazoase dulci, sucuri dulci).
3. Limitarea alimentelor bogate în colesterol (creier, gălbenuș de ou, ficat, rinichi, grăsimi animale, brânzeturi tari, caviar, ouă de găină). Ar trebui să se acorde prioritate produselor de origine animală cu conținut scăzut de colesterol (pește - cod, știucă, păstrăv, somon, biban de mare, ton, merluciu, midii; pui, pui de carne, carne de porc, carne de vită, iepure, brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, lapte, produse lactate acide).
4. Pentru a asigura organismului acizi grași polinesaturați, antioxidanți și fosfolipide, unele grăsimi animale trebuie înlocuite cu ulei vegetal. În plus, grăsimile vegetale sunt bune coleretice și colinetice naturale.
5. Cantitatea de fibre alimentare din alimentație ar trebui să fie de 25-30 g. Pentru a asigura cantitatea necesară, fiecare masă trebuie însoțită de consumul de legume, fructe și mâncăruri bogate în fibre (tărâțe de grâu, fasole, nuci, curmale, căpșuni, caise, fulgi de ovăz, stafide, coacăze negre, albe și roșii, smochine, afine, merișoare, agrișe, prune uscate, zmeură, mazăre, mei, orz perlat, hrișcă, varză albă, dovleac, gutui, lămâi, portocale, lingonberries, verde mazăre, vinete, ardei dulci, morcovi, cartofi).
6. Trebuie să consumi suficiente vitamine
C, care are un efect benefic asupra metabolismului colesterolului (măcese, ardei dulci roșii și verzi, coacăze albe și negre, pătrunjel, mărar, conopidă și varză albă, măcriș, rowan, portocale, căpșuni, lămâi).
7. Aport adecvat de antioxidanți (uleiuri vegetale, în special semințe de bumbac, porumb, floarea soarelui, hrișcă, mazăre, mazăre verde, spanac, germeni de grâu, alge verzi și brune, ceapă verde, caise, piersici).

Etiologia și patogeneza formării calculilor.

Calculii biliari se formează în vezica biliară, mai rar în căile biliare. Motivele formării calculilor biliari sunt următoarele: 1) modificări inflamatorii ale mucoasei; 2) stagnarea bilei; 3) tulburări ale metabolismului lipidic cu creșterea conținutului de colesterol și scăderea acizilor biliari și a lecitinei în bilă (litogenitate crescută a bilei).

Modificările inflamatorii ale membranei mucoase a vezicii biliare duc la apariția microflorei în bilă și la descuamarea celulelor epiteliale, care sunt nucleul primar de precipitare. Colesterolul și sărurile precipită în jurul acestor nuclei, adică. are loc procesul de formare a pietrei. Stagnarea bilei îmbunătățește procesul de precipitare a colesterolului și a sărurilor. Un rol important în formarea pietrelor îl joacă o creștere a concentrației de colesterol în sânge și bilă și o scădere a conținutului de acizi biliari din bilă. Când raportul (coeficientul) colat-colesterol scade, colesterolul precipită și bila devine litogenă. Pietrele formate în astfel de cazuri se numesc pietre de colesterol, sunt de culoare albă sau galbenă, plutesc în apă, ard și nu au contrast.

Pietrele pigmentare (6%), constând în principal din bilirubinat de calciu, se găsesc la pacienții cu hemoliză cronică (anemia falciforme sau sferocitoză). Infecția bilei de către microorganisme care produc beta-glucuronidază duce la descompunerea acidului glucuronic și la conversia bilirubinei solubile directe în bilirubină indirectă insolubilă în apă, aceasta din urmă precipitând. Pietrele de ligament rezultate sunt negre, mici, se scufundă în apă și nu au contrast.

Pietrele calcaroase (4%) se formează mai des pe fondul inflamației tractului biliar. În același timp, crește conținutul de calciu și beta-glucuronidază din bilă. Ionii de calciu se combină cu bilirubina liberă și se depun sub formă de pietre (săruri de calciu ale bilirubinei).

Metode de examinare a pacienților cu boli ale tractului biliar.

I. Diagnosticul de laborator.

Teste biochimice de sânge (bilirubină, colesterol, uree, fosfatază alcalină, ALT, AST), urină (bilirubină, urobilină), fecale (stercobilină).

II. Fibrogastroduodenoscopie cu examinarea mamelonului lui Vater.

III. studii cu raze X

1. Colecistocholangiografia (oral, intravenos, perfuzie-picurare) a fost folosită de mult în examinarea pacienților. Cu toate acestea, odată cu introducerea ultrasunetelor, valoarea lor este limitată. În plus, nu pot fi folosite pentru icterul obstructiv, deoarece cu această complicație, hepatocitul nu este capabil să fixeze și să elibereze contrastul în canale.

2. Colangiopancreatografia retrogradă (RPCP) se efectuează prin cateterizarea căii biliare comune prin mamelonul Vater în timpul endoscopiei și introducerea unui agent de contrast în canal sub control cu ​​raze X, urmată de realizarea de fotografii cu raze X. Metoda este informativă în special în diagnosticul diferenţial al icterului la pacienţii cu sindrom postcolecistectomie. Cu toate acestea, metoda este nesigură, deoarece atunci când contrastul este introdus în duct, hipertensiunea poate fi creată în ductul Wirsung odată cu dezvoltarea pancreatitei acute.

3. Colangiografia percutan-transhepatică se realizează prin puncția ficatului și a căilor intrahepatice prin piele și introducerea unui agent de contrast. Este rar utilizat când este imposibil să se efectueze RPCG la pacienții cu icter obstructiv. Această metodă invazivă poate provoca o serie de complicații: scurgerea bilei în cavitatea abdominală, necroza parenchimului hepatic, hemobilie.

4. Examinarea cu raze X a vezicii biliare și a canalelor poate fi efectuată prin puncția vezicii biliare sub ghidare ecografică, precum și în timpul laparoscopiei.

IV. Laparoscopia are ca scop stabilirea faptului modificărilor inflamatorii la nivelul vezicii biliare, identificarea prezenței exudatului în cavitatea abdominală și determinarea macroscopică a stării ficatului.

Pe lângă aspectele diagnostice, în timpul laparoscopiei poate fi efectuată o măsură terapeutică - drenaj transhepatic percutan al vezicii biliare.

V. Principal Metoda actuală de diagnostic este examinarea cu ultrasunete a căilor biliare. Avantajul acestei metode față de altele este viteza și lipsa de sânge a studiului și posibilitatea utilizării repetate. Metoda vă permite să determinați pietre mici în lumenul vezicii biliare, grosimea peretelui vezicii biliare, lățimea canalului biliar comun și dimensiunea pancreasului.

VI. Tomografia computerizată (CG) are ca scop identificarea formațiunilor care ocupă spațiu în organism. Este utilizat în diagnosticul tumorilor hepatice și pancreasului, cel mai adesea în icterul obstructiv.

6488 0

În patogeneza formării calculilor, trei factori principali sunt importanți: suprasaturarea bilei cu colesterol, creșterea nucleării și scăderea contractilității vezicii biliare.

Suprasaturarea bilei cu colesterol

În cazul colelitiază, se observă o modificare a conținutului normal de colesterol, lecitină și săruri biliare din bilă. Colesterolul, practic insolubil în apă, este dizolvat în bilă datorită structurii sale micelare și a prezenței sărurilor biliare și a lecitinei. În structurile micelare există întotdeauna o anumită limită de solubilitate a colesterolului. Compoziția bilei este caracterizată de indicele de litogenitate, care este determinat de raportul dintre cantitatea de colesterol prezentă în sângele testat și cantitatea acestuia care poate fi dizolvată la un raport dat de acizi biliari, lecitină, colesterol. În mod normal, indicele de litogenitate este egal cu unu. Dacă este peste unu, precipită colesterolul.

S-a stabilit că organismul pacienților cu obezitate semnificativă produce bilă care este suprasaturată cu colesterol. Secreția de acizi biliari și fosfolipide la pacienții obezi este mai mare decât la persoanele sănătoase cu greutate corporală normală, dar concentrația acestora este încă insuficientă pentru a menține colesterolul în stare dizolvată. Cantitatea de colesterol secretat este direct proporțională cu greutatea corporală și excesul acestuia, în timp ce cantitatea de acizi biliari depinde în mare măsură de starea circulației enterohepatice și nu depinde de greutatea corporală. Consecința acestui dezechilibru este suprasaturarea bilei cu colesterol la persoanele obeze.

Îmbunătățirea nucleației

Prima etapă în formarea calculilor în bilă suprasaturată cu colesterol este nuclearea - un proces de condensare și agregare în care în bilă se formează cristale microscopice din ce în ce mai mari de monohidrat de colesterol. Unul dintre cei mai importanți factori pronucleari este un gel mucin-glicoproteic, care, aderând strâns la membrana mucoasă a vezicii biliare, captează microcristalele de colesterol și veziculele aglomerate suprasaturate cu colesterol, care sunt o suspensie de cristale lichide. În timp, pe măsură ce contractilitatea vezicii biliare scade, din vezicule se formează cristale dure. Sărurile de calciu joacă un rol unic de cimentare în acest proces. Carbonatul de calciu, bilirubinatul de calciu și fosfatul de calciu pot servi, de asemenea, ca nuclee inițiale pentru cristalizarea colesterolului.

Scăderea contractilității vezicii biliare

Prezența vezicii biliare cu contractilitate afectată („chiuveta de bilă”) este un factor predispozant pentru stagnarea bilei și formarea de pietre, deoarece cristalele mici de colesterol pot curge liber odată cu fluxul de bilă în intestin înainte de a fi transformate în pietre.

Încălcarea activității coordonate a sfincterelor provoacă dischinezie de diferite tipuri. Există dischinezii hipertonice și hipotonice (atonice) ale căilor biliare și ale vezicii biliare. În cazul dischineziei hipertensive, apare o creștere a tonusului sfincterului. Astfel, spasmul părții comune a sfincterului lui Oddi provoacă hipertensiune în canale și vezica biliară. O creștere a presiunii este asociată cu intrarea bilei și a sucului pancreatic în canale și vezicii biliare, în timp ce acesta din urmă poate provoca imaginea colecistitei enzimatice. Este posibil un spasm al sfincterului canalului cistic, care provoacă și congestie în vezica urinară. În cazul dischineziei hipotonice (atonice), sfincterul lui Oddi se relaxează, urmat de refluxul conținutului duodenal în căile biliare (apare infecția canalelor). Pe fondul atoniei și al golirii deficitare a vezicii biliare, se dezvoltă în ea congestia și un proces inflamator.