Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Dermatita atopica(AtD, eczemă atopică, eczemă atopică/sindrom dermatită) - dermatită alergică cronică; o boală care se dezvoltă la indivizi cu predispoziție genetică la atopie, are un curs recidivant și caracteristici legate de vârstă ale manifestărilor clinice. Se caracterizează prin erupții cutanate exudative și (sau) lichenoide, niveluri crescute de IgE serice și hipersensibilitate la iritanți specifici (alergenici) și nespecifici. Are o dependență sezonieră clară: iarna - exacerbări sau recăderi, vara - remisiuni parțiale sau complete.

Epidemiologie

Prevalența AD în țările dezvoltate este de 10-20%. Manifestarea simptomelor AD la copii se observă la vârsta de 6 luni în 60% din cazuri, până la 1 an la 75% și până la 7 ani la 80-90%. În ultimele decenii, a existat o creștere semnificativă a incidenței AD, cursul acesteia devine din ce în ce mai complicat, iar rezultatul său este agravat. În secolul al XX-lea a fost confirmată legătura dintre AD, febra fânului și astmul bronșic, care a fost desemnat prin termenul „ triadă atopică„.. Combinația AD cu astmul bronșic se observă în 34% din cazuri, cu rinită alergică - în 25%, cu febra fânului - în 8%. AD poate fi debutul „marșului alergic”, când în viitor astfel de pacienți dezvoltă și alte boli atopice: alergii alimentare, astm bronșic, rinită alergică. AD asociată cu alergiile alimentare accelerează progresia „marșului alergic”.

Factori de risc pentru dezvoltarea dermatitei atopice

Rolul principal în dezvoltarea AD revine factorilor endogeni (ereditatea, atopia, hiperreactivitatea pielii, perturbarea proceselor funcționale și biochimice ale pielii), care în combinație cu diverși factori exogeni alergeni și nealergenici (stres psiho-emoțional, tutun). fumului) conduc la dezvoltarea tabloului clinic al AD. Dezvoltarea AD se bazează pe o caracteristică determinată genetic (tip poligenic multifactorial de moștenire) a răspunsului imun la alergeni. Trăsături caracteristice ale răspunsului imun al atopicilor: predominanța T-helper II, hiperproducția de IgE totale și anticorpi IgE specifici. Tendința la hiperreactivitate a pielii este principalul factor care determină dezvoltarea bolii atopice sub formă de AD. Riscul de a dezvolta AD la copii este mai mare în familiile în care părinții au boli sau reacții alergice: dacă ambii părinți sunt sănătoși, riscul de a dezvolta AD la un copil este de 10-20%, dacă unul dintre părinți este bolnav - 40-50 %, dacă ambii părinți sunt bolnavi - 60 -80%.

Clasificare

Etape de dezvoltare, perioade și faze ale bolii

• stadiul inițial
• Stadiul schimbărilor pronunțate
  • Faza acută
  • Faza cronică
  • Faza subacuta
• Etapa de remisiune
  • Remisie completă
  • Remisie incompletă
• Recuperarea clinică este completă

Forme clinice în funcție de vârstă

• Sugar (de la 1 lună la 2 ani);
• Copii (de la 2 la 13 ani);
• Adolescent (peste 13 ani);

După gravitate

• Mediu-grea
• Greu

Opțiuni clinice și etiologice

• Cu alergii predominante:
  • Alimente
  • Kleshchevoy
  • ciuperca
  • Pyltseva etc.
• Cu infecție secundară.

Complicații

• Piodermie
• Infectie virala
• Infecție fungică

Criterii utilizate pentru diagnosticul dermatitei atopice

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

Criterii majore (obligatorii) de diagnostic

• Prurigo (mâncărime) în prezența chiar și a manifestărilor minime pe piele
• Morfologie și localizare tipică (față, gât, axile, cot și fose poplitee, zona inghinală, scalp, sub lobii urechii)
• Istoric personal sau familial de boală atopică
• Curs cronic recidivant

Criterii de diagnostic minore (suplimentare).

• Niveluri crescute de anticorpi IgE totali și specifici
• Debutul bolii în copilărie timpurie (până la 2 ani)
• Hiperliniaritatea palmelor („pliate”) și a tălpilor
• Pitiriazisul alb (pete albicioase pe pielea feței, centura scapulară)
• Hipercheratoză foliculară (papule „incite” pe suprafețele laterale ale umerilor, antebrațelor, coatelor)
• Peeling, xeroză, ihtioză
• Dermatită nespecifică a mâinilor și picioarelor
• Leziuni cutanate infecțioase frecvente (stafilococice, fungice, de natură herpetică)
• Dermografie albă
• Mâncărime cu transpirație crescută
• Pliuri pe partea din față a gâtului
• Cearcăne în jurul ochilor (strălucire alergică)
• Peeling, roșeață, mâncărime după băi (observate la copiii sub 2 ani).

Pentru a pune un diagnostic de AD, este necesară o combinație de trei criterii majore și cel puțin trei minore.

Mecanisme de dezvoltare a dermatitei atopice

AD se bazează pe inflamația alergică cronică. Patogenia AD este multifactorială, cu rolul principal al tulburărilor imune. Mecanismul imunopatologic principal pentru dezvoltarea AD este o modificare a raportului dintre limfocite Th1/Th2 față de celulele helper Th2, ceea ce duce la o modificare a profilului citokinelor și la producția ridicată de anticorpi IgE specifici. Declanșatorul imunitar pentru AD este interacțiunea alergenilor cu anticorpi specifici (reagine) de pe suprafața mastocitelor. Factorii declanșatori nonimuni intensifică inflamația alergică prin inițierea nespecifică a eliberării de mediatori ai inflamației alergice (histamină, neuropeptide, citokine), care au caracteristici proinflamatorii. Un rol important în menținerea inflamației cronice a pielii în AD este jucat atât de infecțiile fungice și cocice ale pielii, cât și de reacțiile alergice la componente ale celulelor bacteriene și fungice.

Abordări de tratament

Sub influența unui alergen, în corpul atopicilor se declanșează o întreagă cascadă de reacții inflamatorii. Ca urmare, se formează un infiltrat celular la locul inflamației, a cărui bază sunt celulele inflamației alergice. Aceste celule secretă mediatori, citokine și IgE. Chiar și atunci când alergenul este îndepărtat din mediul copilului, procesul inflamator continuă. Inflamația se autosusține. Această situație impune necesitatea terapiei antiinflamatorii active pentru toți pacienții cu AD. Deoarece infiltratul celular, chiar și cu terapia antiinflamatoare activă, nu poate dispărea în câteva zile, este necesară o terapie antiinflamatoare de bază pe termen lung - cel puțin 2-3 luni până la remisiunea clinică completă.

Indicații pentru terapia AD

• Dietoterapia și măsurile de control al mediului
• Farmacoterapia sistemică
  • antihistaminice
  • medicamente stabilizatoare membranare
  • medicamente pentru tratamentul bolilor tractului gastro-intestinal
  • vitamine
  • medicamente imunomodulatoare
  • medicamente care reglează funcția sistemului nervos
  • preparate care conțin acizi grași nesaturați
  • antibiotice
  • corticosteroizi sistemici (pentru indicații speciale)
• Terapie externă
• Reabilitare

Obiectivele principale ale terapiei

• Eliminarea sau reducerea modificărilor inflamatorii și a mâncărimii pielii
• Refacerea structurii și funcției pielii (îmbunătățirea microcirculației și metabolismului în leziuni, normalizarea umidității pielii)
• Prevenirea dezvoltării formelor severe ale bolii, care duc la scăderea calității vieții pacienților și la dizabilități
• Tratamentul bolilor concomitente care agravează evoluția AD.

AD se bazează pe inflamația alergică, deci baza tratamentului o constituie medicamentele antialergice și antiinflamatorii.

Natura multiorganică a leziunilor din AD necesită terapie de bază sistemică cu medicamente antialergice. Boala are o evoluție cronică - tratamentul trebuie să fie în etape și pe termen lung.

Terapie antiinflamatoare pentru AD

Faza acută

• Antihistaminice de generația a 2-a (cu proprietăți antialergice suplimentare - antimediator și stabilizator membranar (loratadină)) - 4-6 săptămâni. (Există o exacerbare a acestui tip de medicamente și diverși aditivi în aceste medicamente).
• Antihistaminice de prima generație pe timp de noapte (dacă este necesară sedarea) - 4-6 săptămâni. (Există o exacerbare a acestui tip de medicamente și diverși aditivi în aceste medicamente).
• Lotiuni (tincturi de coaja de stejar, solutie de tanin 1%, solutie de rivanol 1:1000 etc.), coloranti (fucorcina, lichid Castelani, solutie de albastru de metilen 1-2% etc.) - in prezenta exsudatiei.
• Glucocorticosteroizi externi (cremă Mometazonă, loțiune) - 3-7 zile.
• Glucocorticosteroizi sistemici (dacă nu există niciun efect al terapiei).

Faza cronică

• Antihistaminice de a 2-a generație - 3-4 luni (exacerbarea are loc cu acest tip de medicamente și diverși aditivi din aceste medicamente)
• Glucocorticosteroizi externi (unguent cu mometazonă)
• Glucocorticosteroizi topici combinați pe bază de Betametazonă, care conțin componente antibacteriene și antifungice, de exemplu: triderm (Gentamicină + Betametazonă + Clotrimazol), diprogent (Gentamicină + Betametazonă), diprosalic (Betametazonă + Acid salicilic) etc.
• Medicamente imunosupresoare (Tacrolimus), de exemplu: Protopic - fără efectele secundare ale medicamentelor hormonale)
• Preparate care conțin acizi grași polinesaturați

Prevenirea exacerbărilor

• Antihistaminice de a 3-a generație - 6 luni sau mai mult. (Există o exacerbare a acestui tip de medicamente și diverși aditivi în aceste medicamente).
• Imunomodulatori (individual).
• Preparate care conțin acizi grași polinesaturați.
• Imunoterapie cu alergeni specifici (SIT).

Tratament experimental cu Nemolizumab

Nemolizumab, un anticorp monoclonal umanizat specific pentru interleukina-31, este luat în considerare pentru tratamentul dermatitei atopice. New England Journal of Medicine a publicat în 2017 rezultatele unui studiu clinic de fază II cu Nemolizumab pentru tratamentul dermatitei atopice moderate până la severe. Pe parcursul a 12 săptămâni, 264 de pacienți adulți care nu au eșuat tratamentul topic standard au primit doze diferite de Nemolizumab (0,1 mg; 0,5 mg; 2 mg/kg) sau placebo. Intensitatea mâncării a fost evaluată cu ajutorul unei scale vizuale analogice și a fost măsurată zona zonei afectate. Cele mai bune rezultate ale terapiei cu acest medicament au fost observate la pacienții care au primit o doză de 0,5 mg/kg. Printre acestea, reducerea intensității mâncărimii a fost 60 % , în grupul placebo - 21 % ; reducerea zonei afectate - 42 % , în grupul placebo - 27 % .

Prevenirea dermatitei atopice

• Prevenirea primară a AD este prevenirea sensibilizării copilului, în special în familiile în care există o predispoziție ereditară la boli alergice.
• Prevenția secundară se bazează pe prevenirea manifestării bolii și/sau exacerbărilor acesteia la un copil sensibilizat. Cu cât riscul de atopie la un copil este mai mare, cu atât măsurile de eliminare ar trebui să fie mai stricte.
• Prevenirea AD constă și în tratamentul adecvat al copiilor cu manifestări inițiale ale bolii.

Cura de slabire

Declanșatorii alergici (chimici) ar trebui excluși. Dieta se aplică atât copiilor, cât și femeilor însărcinate și care alăptează.

Prognoza

Dermatita atopică are o evoluție în formă de undă: la 60% dintre copii, simptomele dispar complet în timp, în timp ce în rest persistă sau reapar de-a lungul vieții. Cu cât debutul mai devreme și cu cât boala este mai gravă, cu atât este mai mare șansa de persistență a acesteia, mai ales în cazurile de asociere cu alte patologii alergice.

• Urmați o dietă hipoalergenică (cu excepția factorilor declanșatori nutriționali).
• Menține temperatura aerului interior nu mai mare de +23 °C și umiditatea relativă nu mai puțin de 60%.
• Îndepărtați sursele de praf din camera pacientului (covoare, cărți), un minim de mobilier. Curățare umedă zilnică.
• Înlocuiți pernele din pene, puf și pături de lână cu altele sintetice.
• Îndepărtați zonele cu posibilă formare de mucegai (cusături în baie, linoleum, tapet).
• Îndepărtați toate animalele de companie (dacă este imposibil, spălați animalele săptămânal), îndepărtați plantele. Distrugeți insectele (molii, gândaci).
• Limitați sau opriți complet utilizarea diverșilor iritanți (prafuri de spălat, detergenți sintetici, solvenți, adezivi, lacuri, vopsele etc.).
• Nu mai purtați lână și materiale sintetice (sau purtați-le doar peste bumbac).
• Nu luați medicamente ape și pe bază de plante.
• Limitați activitatea fizică intensă și excesivă.
• Încearcă să nu fii nervos și să neutralizezi situațiile stresante.
• Nu pieptănați și nu frecați pielea (la copiii mici, interzicerea completă a zgârieturilor poate duce la traume psihice).
• Pentru baie, folosiți săpun slab alcalin sau indiferent (lanolină, săpun pentru copii) și șampoane de înaltă calitate care nu conțin coloranți artificiali, parfumuri și conservanți.
• Utilizați cârpe de spălat moale când faceți baie.
• Utilizați o cremă neutră catifelată, hidratantă pentru piele (de preferință cu ceramide) după baie sau duș.
• Utilizați produse cosmetice hipoalergenice (selectarea se face numai cu un dermatolog).

Dermatita atopică, menținându-și manifestările clinice de mulți ani, are un efect negativ asupra dezvoltării fizice și psihice a copiilor, le modifică stilul obișnuit de viață, contribuie la formarea tulburărilor psihosomatice, duce la inadaptare socială, dificultăți în alegerea unei profesii și începerea unei profesii. familie. În același timp, relațiile în familia copiilor bolnavi sunt deseori perturbate: pierderile de muncă ale părinților cresc, apar probleme în modelarea mediului înconjurător al copilului, costurile materiale asociate cu amenajarea unei locuințe, menținerea unei rutine și a dietei etc. nu numai procesele patologice ale pielii care provoacă suferință și neplăceri pacienților și mâncărimi, ci și restricții în activitățile zilnice (fizice, sociale, profesionale), ceea ce reduce drastic calitatea vieții.

Factori de risc și cauze ale dermatitei atopice la copii

Dermatita atopică se dezvoltă, de regulă, la persoanele cu predispoziție genetică la atopie sub influența factorilor de mediu externi și interni. Printre factorii de risc pentru dezvoltarea dermatitei atopice la copii, rolul principal îl au factorii endogeni (ereditate, atopie, hiperreactivitatea pielii), care, în combinație cu diverși factori exogeni, duc la manifestarea clinică a bolii.

Cauzele dermatitei atopice la copii (Kaznacheeva L.F., 2002)

Cauze endogene ale dermatitei atopice la copii

80% dintre copiii care suferă de dermatită atopică au antecedente familiale de alergii (neurodermatită, alergii alimentare, febra fânului, astm bronșic, reacții alergice recurente). Mai mult, legătura cu bolile atopice este urmărită cel mai adesea prin partea maternă (60-70%), mai rar prin partea tatălui (18-22%). În prezent, a fost stabilită doar natura poligenică a moștenirii atopiei. Dacă ambii părinți au boli atopice, riscul de a dezvolta dermatită atopică la un copil este de 60-80%, la unul dintre părinți - 45-56%. Riscul de a dezvolta dermatită atopică la copiii ai căror părinți sunt sănătoși ajunge la 10-20%.

În plus față de inflamația pielii dependentă de IgE determinată genetic, genotipul atopic poate fi cauzat de determinanți genetici nonimuni, de exemplu, sinteza crescută a substanțelor proinflamatorii de către mastocite. O astfel de inducție (excitare) selectivă a mastocitelor este însoțită de hiperreactivitatea pielii, care poate deveni în cele din urmă principalul factor de bază al bolii. Există și posibilitatea defalcării dobândite a răspunsului imun (asemănător genotipului atopic) sau a unei mutații spontane ca urmare a expunerii la diferite situații stresante asupra organismului (boli, agenți chimici și fizici, stres psihologic etc.).

Cauze exogene ale dermatitei atopice la copii

Dintre cauzele exogene ale dermatitei atopice la copii se disting factorii declanșatori (factori cauzali) și factorii care agravează efectul declanșatorilor. Declanșatorii pot fi atât substanțe alergene (alimente, menajere, polen etc.), cât și factori non-alergenici (stres psiho-emoțional, modificări ale situației meteorologice etc.).

În funcție de vârsta copiilor, diverse cauze etiologice ale dermatitei atopice la copii acționează ca declanșatori sau relevanți („vinovați”) ai inflamației atopice a pielii. Astfel, la copiii mici, în 80-90% din cazuri, boala apare din cauza alergiilor alimentare. Conform literaturii de specialitate, gradul de potențial de sensibilizare al diferitelor produse poate fi ridicat, mediu sau slab, dar în majoritatea cazurilor, alergiile alimentare la vârste fragede sunt provocate de proteinele din laptele de vacă, cereale, ouă, pește și soia.

De ce pielea devine organul țintă al unei reacții alergice, iar dermatita atopică cel mai timpuriu marker clinic al atopiei la copiii mici? Probabil, caracteristicile anatomice și fiziologice ale copiilor de această vârstă pot predispune la dezvoltarea reacțiilor alergice, și anume:

• suprafață uriașă de resorbție a intestinului;
• activitate redusă a unui număr de enzime digestive (lipaze, dizaharidaze, amilază, proteaze, tripsină etc.);
• structura particulară a pielii, a stratului de grăsime subcutanat și a vaselor de sânge (strat extrem de subțire al epidermei, dermul însuși bogat vascularizat, un număr mare de fibre elastice, strat de grăsime subcutanat liber);
• producție scăzută de diaminoxidază (histaminază), arilsulfatază A și B, fosfolipază E, care sunt conținute în eozinofile și sunt implicate în inactivarea mediatorilor alergiei;
• dezechilibru autonom cu simpaticotonie insuficientă (dominarea proceselor colinergice);
• predominanța producției de mineralocorticoizi asupra glucocorticoizilor;
• producția redusă de IgA și componenta sa secretorie - IgAS;
• disfuncție legată de vârstă a sistemului de nucleotide ciclice adrenergice: sinteza redusă de adenilat ciclază și cAMP, prostaglandine;
• structura structurală particulară a stratului dublu al membranei plasmatice: un conținut crescut de acid arahidonic (un precursor al prostaglandinelor), leucotriene, tromboxan și o creștere asociată a nivelului de factor de activare a trombocitelor.

Este evident că, cu o încărcătură antigenică nerezonabil de masivă și o predispoziție ereditară, aceste caracteristici legate de vârstă pot duce la dezvoltarea bolii atopice.

Pe măsură ce copiii cresc, alergiile alimentare își pierd treptat semnificația dominantă, iar la vârsta de 3-7 ani, factorii declanșatori ai inflamației alergice includ uz casnic (detergenți sintetici, praf de bibliotecă), acarieni (Dermatophagoides Farinae și D. Pteronissinus), polen (cereale, arbori și buruieni) alergeni. La copiii de 5-7 ani se dezvoltă sensibilizarea la alergenii epidermici (blană de câine, iepure, pisică, oaie etc.), iar expunerea acestora prin pielea deteriorată poate fi foarte intensă.

Un grup special de cauze ale dermatitei atopice la copii este format din alergeni bacterieni, fungici și de vaccin, care de obicei acționează în asociere cu alți alergeni, potențiând părți individuale ale inflamației alergice.

În ultimii ani, mulți autori au remarcat importanța enormă a superantigenului enterotoxină Staphylococcus aureus în dezvoltarea și evoluția dermatitei atopice, colonizarea căreia se observă la aproape 90% dintre pacienți. Secreția de toxine superantigene de către stafilococi stimulează producerea de mediatori inflamatori de către celulele T și macrofage, ceea ce exacerba sau menține inflamația pielii. Producția locală de enterotoxină stafilococică pe suprafața pielii poate determina eliberarea de histamină mediată de IgE din mastocite, declanșând astfel mecanismul de inflamație atopică.

La aproximativ 1/3 dintre pacienți, cauza dermatitei atopice la copii este mucegaiul și ciupercile de drojdie - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, sub influența căreia se dezvoltă de obicei o infecție fungică superficială. Se crede că, pe lângă infecția în sine, o reacție alergică imediată sau întârziată la componentele ciupercii poate juca un rol în menținerea inflamației atopice în acest caz.

La copiii mici, dermatita atopică la copii este uneori cauzată de o infecție virală cauzată de Herpes simplex.

Uneori, factorul declanșator al manifestării clinice a bolii poate fi vaccinarea (în special cu vaccinuri vii), efectuată fără a ține cont de starea clinică și imunologică și de prevenirea adecvată.

În unele cazuri, cauzele dermatitei atopice la copii pot fi medicamentele, cel mai adesea antibioticele (peniciline, macrolide), sulfonamide, vitamine, acid acetilsalicilic (aspirina), metamizol sodic (analgin) etc.

Cauzele non-alergenice ale dermatitei atopice la copii includ stresul psiho-emoțional, schimbările bruște ale condițiilor meteorologice, fumul de tutun, aditivii alimentari etc. Cu toate acestea, mecanismele participării lor la dezvoltarea dermatitei atopice nu rămân pe deplin descifrate.

Grupul de cauze exogene ale dermatitei atopice la copii care agravează efectul declanșatorilor include zonele climatice și geografice cu temperaturi extreme și insolație crescută, poluarea antropică a mediului, expunerea la xenobiotice (poluare industrială, pesticide, produse chimice de uz casnic, medicamente etc.).

În menținerea inflamației alergice, în special la sugari și copii mici, sunt importanți factori precum încălcarea dietei, regimul alimentar și regulile de îngrijire a pielii.

Printre cauzele cotidiene ale dermatitei atopice la copii, care cresc impactul declanșatorilor, pot fi identificate: igiena precară a locuinței (aer uscat, umiditate scăzută, „colectori” de praf casnic și acarieni etc.), detergenți sintetici, păstrarea animalelor de companie. in apartament (caini, pisici, iepuri, pasari, pesti), fumat pasiv.

Toate acestea duc la creșterea uscăciunii pielii și a membranelor mucoase, la o scădere a proprietăților bactericide ale acestora, la inhibarea fagocitozei și la creșterea permeabilității la alergeni.

Infecții cronice în familie (proteinele microbiene pot stimula selectiv producția de T-helper tip 2), conflicte psihologice (formă reacții asteno-nevrotice, sindrom de hiperreactivitate), tulburări ale sistemului nervos central și autonom, boli somatice (plămâni, tract gastrointestinal). , rinichi), tulburări psihosomatice și metabolice.

Patogenia dermatitei atopice la copii

Tulburările imune joacă un rol principal în patogenia multifactorială a dermatitei atopice. Este general acceptat că dezvoltarea bolii se bazează pe o caracteristică determinată genetic a răspunsului imun, caracterizată prin predominanța activității T-helper tip 2, care duce la supraproducția de IgE totale și IgE specifice ca răspuns la mediul înconjurător. alergeni.

Diferențele în răspunsul imun între tipurile atopice și non-atopice (normale) sunt determinate de funcția subpopulațiilor de celule T care conțin grupurile corespunzătoare de celule T de memorie. O populație de celule T de memorie, atunci când este stimulată constant de un antigen, poate direcționa răspunsul celulelor T (CD4+) a organismului de-a lungul căii de producere a celulelor T helper de tip 1 (Th1 sau tip 2 (Th2). Prima cale este caracteristică indivizilor. fara atopie, al doilea - cu atopie.La pacientii cu dermatita atopica, predominanta activitatii Th2 este insotita de un nivel ridicat de interleukine (IL-4 si IL-5), care induc producerea de IgE totale, pe fond. de producție redusă de interferon-γ.

Rolul declanșatorului imunitar în dermatita atopică este interacțiunea antigenelor cu anticorpii specifici de pe suprafața mastocitelor, care la copii (în special copiii mici) sunt concentrați în număr mare în derm și stratul adipos subcutanat. La rândul lor, agenții relevanți non-imuni sporesc inflamația alergică prin inițierea nespecifică a sintezei și eliberarea de mediatori proinflamatori ai alergiei, cum ar fi histamina, neuropeptidele și citokinele.

Ca urmare a unei încălcări a integrității membranelor biologice, antigenele pătrund în mediul intern al organismului -> prezentarea antigenelor de către macrofage pe molecula complexului major de histocompatibilitate clasa II (MCHC) și exprimarea ulterioară a antigenelor de către Langerhans celule, keratinocite, endoteliu și leucocite -> activarea locală a limfocitelor T cu proces crescut de diferențiere a celulelor T helper (CD4+) de-a lungul unei căi asemănătoare Th2 -> activarea sintezei și secreției de citokine proinflamatorii (IL-2) , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-γ, MCSF) -> creșterea producției de IgE totale și IgE specifice cu fixarea ulterioară a fragmentelor Fc ale acestora din urmă la receptorii specifici de pe mastocite și bazofile -> crescut numarul de mastocite si dendritice din derm -> metabolismul afectat al prostaglandinelor -> colonizarea de catre S. aureus si producerea lor de superantigene -> implementarea inflamatiei alergice cu localizare preferentiala la nivelul pielii.

Deși tulburările imunitare au o importanță primordială în patogeneza dermatitei atopice, activarea celulelor imunocompetente este controlată de interacțiuni neuroimune, al căror substrat biochimic sunt neuropeptidele (substanța P, neurotensine, peptidă asemănătoare calcitoninogenului) produse de terminațiile fibrelor nervoase. (fibre C). Ca răspuns la diverși stimuli (temperatura extremă, presiune, frică, supraexcitare etc.), neuropeptidele sunt eliberate în fibrele C, rezultând vasodilatație, manifestată prin eritem (reflex axon). Implicarea sistemului nervos peptidergic în manifestarea dermatitei atopice se datorează conexiunii anatomice dintre celulele Langerhans, vasele de sânge și fibrele C.

Astfel, dermatita atopică la copii are cauze foarte diferite, astfel că manifestarea clinică a bolii se dezvoltă ca urmare a efectelor combinate asupra organismului a factorilor genetici, declanșatorilor și factorilor care le sporesc efectele.

este o boală inflamatorie a pielii cu evoluție cronică recidivantă care apare în copilăria timpurie din cauza sensibilității crescute la alimente și alergenii de contact. Dermatita atopică la copii se manifestă prin erupții cutanate, însoțite de mâncărime, plâns, formarea de eroziuni, cruste, zone de peeling și lichenificare. Diagnosticul dermatitei atopice la copii se bazează pe istoricul medical, testele cutanate și testarea nivelului de IgE totale și specifice. Pentru dermatita atopică la copii sunt indicate diete, terapie medicamentoasă locală și sistemică, kinetoterapie, asistență psihologică și tratament în sanatoriu.

ICD-10

L20 Dermatita atopica

Informații generale

Problema dermatitei atopice la copii, datorită relevanței ei, necesită o atenție deosebită din partea pediatriei, dermatologiei pediatrice, alergologie-imunologie, gastroenterologiei pediatrice și nutriției.

Cauze

Apariția dermatitei atopice la copii se datorează interacțiunii complexe a diverșilor factori de mediu și predispoziției genetice la reacții alergice. Leziunile cutanate atopice apar de obicei la copiii cu tendință ereditară de a dezvolta reacții alergice. S-a dovedit că riscul de a dezvolta dermatită atopică la copii este de 75-80% dacă ambii părinți au hipersensibilitate și de 40-50% dacă unul dintre părinți are atopie.

Hipoxia fetală experimentată în perioada prenatală sau în timpul nașterii duce la o dezvoltare mai frecventă a dermatitei atopice la copii. În primele luni de viață ale unui copil, simptomele dermatitei atopice pot fi cauzate de alergii alimentare datorate transferului timpuriu la formule artificiale, introducerii necorespunzătoare a alimentelor complementare, supraalimentare, tulburări digestive existente și boli virale infecțioase frecvente. Dermatita atopică apare mai des la copiii cu gastrită, enterocolită, disbacterioză și helmintiază.

Adesea, dezvoltarea dermatitei atopice la copii este cauzată de consumul excesiv de alimente foarte alergene de către mamă în timpul sarcinii și alăptării. Sensibilizarea alimentară, asociată cu imaturitatea fiziologică a sistemului digestiv și cu caracteristicile răspunsului imun al nou-născutului, are un impact semnificativ asupra formării și dezvoltării ulterioare a tuturor bolilor alergice la copil.

Alergenii cauza-semnificativi pot fi polenul, deșeurile acarienilor, factorul de praf, substanțele chimice de uz casnic, medicamentele etc. Exacerbarea dermatitei atopice la copii poate fi provocată de stres psiho-emoțional, supraexcitare, deteriorarea situației mediului, fumatul pasiv, schimbări de vreme sezoniere, scăderea apărării imune.

Clasificare

Există mai multe etape în dezvoltarea dermatitei atopice la copii: stadiul inițial, stadiul modificărilor pronunțate, stadiul de remisiune și stadiul de recuperare clinică. În funcție de vârsta de manifestare și de caracteristicile clinice și morfologice ale manifestărilor cutanate, se disting trei forme de dermatită atopică la copii:

• copil(din perioada nou-născutului până la 3 ani)
• pepinieră– (de la 3 la 12 ani)
• adolescenta(de la 12 la 18 ani)

Aceste forme se pot transforma una in alta sau se pot termina in remisie cu scaderea simptomelor. Există dermatită atopică ușoară, moderată și severă la copii. Variantele clinice și etiologice ale dermatitei atopice bazate pe un alergen semnificativ cauzal includ sensibilizarea pielii cu o predominanță a alergiilor alimentare, acarienilor, ciupercilor, polenului și altor alergii. În funcție de gradul de prevalență al procesului, dermatita atopică la copii poate fi:

• limitat(focurile sunt localizate într-una din zonele corpului, zona afectată nu este >5% din suprafața corpului)
• răspândit/diseminare(daune - de la 5 la 15% din suprafața corpului în două sau mai multe zone)
• difuz(cu afectarea aproape a întregii suprafețe a pielii).

Simptome

Tabloul clinic al dermatitei atopice la copii este destul de divers, în funcție de vârsta copilului, de severitatea și prevalența procesului și de severitatea patologiei.

Forma infantilă de dermatită atopică se caracterizează printr-un proces inflamator acut - umflare, hiperemie a pielii, apariția pe ea a unor pete eritematoase și erupții nodulare (papule seroase și microvezicule), însoțite de exsudație pronunțată, la deschidere - plâns, formarea de eroziuni („fântâni seroase”), cruste, decojire.

Localizarea tipică a leziunilor este simetrică la nivelul feței (pe suprafața obrajilor, a frunții, a bărbiei); scalp; pe suprafețele extensoare ale membrelor; mai rar în coturile cotului, fosele poplitee și în fese. Manifestările inițiale ale dermatitei atopice la copii se caracterizează prin: gneiss - scuame seboreice cu secreție crescută de sebum în zona fontanelei, în apropierea sprâncenelor și în spatele urechilor; escare de lapte - eritem al obrajilor cu cruste brun-gălbui. Modificările cutanate sunt însoțite de mâncărimi și arsuri intense, zgârieturi (excoriație), eventual leziuni cutanate pustuloase (piodermie).

Forma copilăriei de dermatită atopică se caracterizează prin leziuni cutanate eritematosquamoase și lichenoide. La copii se observă hiperemie și piele uscată severă cu un număr mare de solzi pitiriazis; model crescut al pielii, hipercheratoză, peeling abundent, crăpături dureroase, mâncărime persistentă care se agravează noaptea. Modificările cutanate sunt localizate în principal pe suprafețele flexoare ale extremităților (coate, fose poplitee), suprafața palmo-plantară, pliurile inghinale și gluteale și dorsul gâtului. Caracteristică este o „față atopică” cu hiperpigmentare și descuamare a pleoapelor, linia Denier-Morgan (un pliu de piele sub pleoapa inferioară) și pieptănarea sprâncenelor.

Manifestările dermatitei atopice la adolescenți se caracterizează prin lichenificare pronunțată, prezența unor papule și plăci solzoase uscate, localizate în principal pe pielea feței (în jurul ochilor și gurii), gât, partea superioară a corpului, coate, în jurul încheieturilor, pe dosul mâinilor și picioarelor, degetelor de la mâini și de la picioare. Această formă de dermatită atopică la copii se caracterizează prin exacerbarea simptomelor în timpul sezonului rece.

Diagnosticare

Diagnosticul dermatitei atopice la un copil este efectuat de un dermatolog pediatru și un alergolog-imunolog pediatru. În timpul examinării, specialiștii evaluează starea generală a copilului; starea pielii (grad de umiditate, uscăciune, turgescență, dermografie); morfologia, natura și localizarea erupțiilor cutanate; zona de afectare a pielii, severitatea manifestărilor. Diagnosticul de dermatită atopică este confirmat dacă copiii au 3 sau mai multe criterii de diagnostic obligatorii și suplimentare.

În afara exacerbării dermatitei atopice la copii, testele cutanate cu alergeni folosind testul de scarificare sau prick test sunt utilizate pentru a identifica reacțiile alergice mediate de IgE. Determinarea conținutului de IgE totale și specifice în serul sanguin prin metode ELISA, RIST, RAST este de preferat în caz de exacerbare, evoluție severă și recidive constante ale dermatitei atopice la copii.

Dermatita atopică la copii trebuie diferențiată de dermatita seboreică, scabie, eczeme microbiene, ihtioză, psoriazis, pitiriazis roz și boli de imunodeficiență.

Tratamentul dermatitei atopice la copii

Tratamentul are ca scop reducerea severității inflamației alergice a pielii, eliminarea factorilor provocatori, desensibilizarea organismului, prevenirea și reducerea frecvenței exacerbărilor și complicațiilor infecțioase. Tratamentul complex include dietă, regim hipoalergenic, farmacoterapie sistemică și locală, fizioterapie, reabilitare și asistență psihologică.

• Cura de slabire. Ajută la ameliorarea dermatitei atopice și la îmbunătățirea stării generale, în special la sugari și copii mici. Dieta este selectată individual, pe baza istoricului medical al copilului și a stării alergologice; fiecare produs nou este introdus sub stricta supraveghere a unui medic pediatru. Cu o dietă de eliminare, toți alergenii alimentari posibili sunt eliminați din alimentație; cu regim hipoalergenic sunt excluse bulionurile tari, prajile, condimentate, afumate, ciocolata, mierea, citricele, conservele etc.
• Tratament medicamentos. Include administrarea de antihistaminice, antiinflamatoare, de stabilizare a membranei, imunotrope, medicamente sedative, vitamine și utilizarea agenților externi locali. Antihistaminicele de generația I (clemastină, cloropiramină, hifenadină, dimetidenă) sunt utilizate numai în cure scurte pentru exacerbarea dermatitei atopice la copiii care nu sunt împovărați de astm bronșic sau rinite alergice. Antihistaminicele de generația a 2-a (loratadină, desloratadină, ebastina, cetirizină) sunt indicate pentru tratamentul dermatitei atopice la copii în combinație cu forme respiratorii de alergie. Pentru a ameliora exacerbările severe ale dermatitei atopice la copii, se utilizează cure scurte de glucocorticoizi sistemici și terapie imunosupresoare.
• Tratament local. Ajută la eliminarea mâncărimii și a inflamației pielii, reface stratul hidrolipidic și funcția de barieră. Pentru exacerbările moderate și severe ale dermatitei atopice la copii se folosesc aplicații de glucocorticoizi locali; pentru complicații infecțioase, în combinație cu antibiotice și agenți antifungici.

În tratamentul dermatitei atopice la copii se utilizează fototerapie (radiere UVA și UVB, terapia PUVA), reflexoterapie, oxigenare hiperbară, spa și climatoterapie. Copiii cu dermatită atopică necesită adesea ajutorul unui psiholog pentru copii.

Prognostic și prevenire

Cele mai pronunțate manifestări ale dermatitei atopice la o vârstă fragedă pot să scadă sau să dispară complet pe măsură ce copiii cresc și se dezvoltă. La majoritatea pacienților, simptomele dermatitei atopice persistă și reapar pe tot parcursul vieții.

Factorii de prognostic nefavorabil sunt: ​​debutul precoce al bolii înainte de vârsta de 2-3 luni, antecedentele familiale, evoluția severă, combinația de dermatită atopică la copiii cu alte patologii alergice și infecția persistentă.

Scopul prevenției primare a dermatitei atopice este de a preveni sensibilizarea copiilor expuși riscului prin maximizarea limitării încărcărilor antigenice mari asupra corpului unei mame însărcinate și care alăptează și al copilului ei. Alăptarea exclusivă în primele 3 luni de viață a unui copil și îmbogățirea dietei mamei și copilului cu lactobacili reduc riscul de dezvoltare precoce a dermatitei atopice la copiii predispuși la aceasta.

Prevenția secundară constă în prevenirea exacerbărilor dermatitei atopice la copii prin respectarea unei diete, evitarea contactului cu factorii provocatori, corectarea patologiei cronice, terapia desensibilizantă și tratamentul balnear.

Pentru dermatita atopică este importantă îngrijirea zilnică adecvată a pielii pentru copii, inclusiv curățarea (băi scurte reci, dușuri calde), catifelarea și hidratarea cu produse cosmetice dermatologice speciale; selecție de îmbrăcăminte și lenjerie din materiale naturale.

O problemă urgentă a medicinei moderne, care afectează interesele diferitelor specialități medicale: pediatrie, dermatologie, imunologie, alergologie, terapie etc. Acest lucru se datorează faptului că, începând din prima copilărie, boala devine cronică și își păstrează adesea semnele clinice. de-a lungul vieții, ducând la dizabilitate și inadaptare socială a pacienților. 40-50% dintre copiii care suferă de dermatită atopică dezvoltă ulterior astm bronșic, febra fânului și rinită alergică („marșul atopiei”).

O boală alergică cronică care se dezvoltă la indivizi cu predispoziție genetică la atopie, are un curs recidivant cu caracteristici ale manifestărilor clinice legate de vârstă și se caracterizează prin erupții cutanate exudative și/sau lichenoide, niveluri crescute de IgE serice și hipersensibilitate la anumite (alergice) și iritanți nespecifici.

Termenul „dermatită atopică”, de regulă, subliniază conceptul imunologic (alergic) al patogenezei bolii, bazat pe conceptul de atopie ca capacitate determinată genetic a organismului de a produce concentrații mari de IgE totale și IgE specifice în răspuns la acțiunea alergenilor de mediu. Cu toate acestea, după cum se știe, în dezvoltarea bolii sunt implicate nu numai mecanisme specifice (imune), ci și nespecifice (neimune).

În practica clinică, termenul „dermatită atopică” este adesea înlocuit cu alții, acest lucru creează o anumită confuzie și duce la faptul că pacienților nu li se oferă îngrijiri medicale în timp util și adecvate. Până în prezent, au existat un număr mare de denumiri pentru dermatita atopică: „diateza exudativă”, „diateza exudativ-catarală”*, „eczema atopică”, „eczema endogene”, „eczema infantilă”, „neurodermatita difuză” etc. Cu toate acestea, un număr tot mai mare de cercetători și medici din întreaga lume aderă la termenul „dermatită atopică”, propus în 1935 de L. Hill și M. Sulzberger, deoarece îndeplinește principiile generale de identificare a bolii atopice (descrisă boala ca un formă nosologică independentă de E. Besnier în 1882).

În Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10, 1992), la subpoziția 691, dermatita atopică include următoarele forme cronice de leziuni alergice ale pielii: eczema atopică, neurodermatita atopică și neurodermatita difuză (prurit Beignet). Trebuie subliniat faptul că eczema atopică și neurodermatita atopică reprezintă forme și stadii de dezvoltare a unui singur proces patologic.

Epidemiologie

Datorită prevalenței mari și creșterii constante a incidenței în rândul copiilor, dermatita atopică ocupă unul dintre locurile de frunte în structura generală a bolilor alergice. Conform rezultatelor studiilor efectuate în 155 de centre clinice din întreaga lume (programul ISAAC - Studiu internațional al astmului și alergiei în copilărie), incidența dermatitei atopice în rândul copiilor variază de la 1 la 46%. Apariția bolii este influențată semnificativ de gen, caracteristicile climatice și geografice, nivelul tehnologic, starea economiei și calitatea vieții populației. Studiile epidemiologice din cadrul programului ISAAC (1989-1995) au arătat că în Rusia și țările CSI prevalența dermatitei atopice la copii variază de la 5,2 la 15,5%. Studiile ulterioare au relevat o relație directă între prevalența dermatitei atopice și gradul și natura poluării mediului.

* Diateza este o pregătire crescută a organismului pentru reacții specifice (atipice) la stimuli obișnuiți, reflectând doar predispoziția individului la dezvoltarea unor boli multifactoriale foarte specifice, inclusiv alergice (atopice). Diateza trebuie considerată ca o anomalie a constituției (constituția este structura fizică și psihică a unui individ în raport cu modelele moștenite și modurile de reacție la influențele mediului).

Calitatea vieții

Dermatita atopică, menținându-și manifestările clinice de mulți ani, are un efect negativ asupra dezvoltării fizice și psihice a copiilor, le modifică stilul obișnuit de viață, contribuie la formarea tulburărilor psihosomatice, duce la inadaptare socială, dificultăți în alegerea unei profesii și începerea unei profesii. familie. În același timp, relațiile în familia copiilor bolnavi sunt deseori perturbate: pierderile de muncă ale părinților cresc, apar probleme în modelarea mediului înconjurător al copilului, costurile materiale asociate cu amenajarea unei locuințe, menținerea unei rutine și a dietei etc. nu numai procese patologice ale pielii care provoacă suferință și neplăceri pacienților și mâncărimi, ci și restricții în activitățile zilnice (fizice, sociale, profesionale), care reduce drastic calitatea vieții*.

Factori de risc

Se dezvoltă dermatita atopică, de regulă, la indivizii cu predispoziție genetică la atopie sub influența factorilor de mediu externi și interni. Printre factorii de risc pentru dezvoltarea dermatitei atopice la copii, rolul principal îl au factorii endogeni (ereditate, atopie, hiperreactivitate cutanată), care, în combinație cu diverși factori exogeni, duc la manifestarea clinică a bolii (Tabelul 12). -1).

* OMS recomandă definirea calității vieții ca fiind „relația individuală dintre poziția unui anumit individ în viață în contextul culturii și sistemelor de valori cu scopurile, planurile, capacitățile și gradul de tulburare ale individului”.

Tabelul 12-1. Factori de risc pentru dezvoltarea dermatitei atopice la copii (Kaznacheeva L.F., 2002)

Factori endogeni. 80% dintre copiii care suferă de dermatită atopică au antecedente familiale de alergii (neurodermatită, alergii alimentare, febra fânului, astm bronșic, reacții alergice recurente). Mai mult, legătura cu bolile atopice este urmărită cel mai adesea prin partea maternă (60-70%), mai rar prin partea tatălui (18-22%). În prezent, a fost stabilită doar natura poligenică a moștenirii atopiei. Dacă ambii părinți au boli atopice, riscul de a dezvolta dermatită atopică la un copil este de 60-80%, la unul dintre părinți - 45-56%. Riscul de a dezvolta dermatită atopică la copiii ai căror părinți sunt sănătoși ajunge la 10-20% (Fig. 12-1, vezi insertul color).

În plus față de inflamația pielii dependentă de IgE determinată genetic, genotipul atopic se poate datora unor determinanți genetici neimuni, cum ar fi sinteza crescută a substanțelor proinflamatorii de către mastocite. O astfel de inducție (excitare) selectivă a mastocitelor este însoțită de hiperreactivitatea pielii, care poate deveni în cele din urmă principalul factor de bază al bolii. Există și posibilitatea defalcării dobândite a răspunsului imun (asemănător genotipului atopic) sau a unei mutații spontane ca urmare a expunerii la diferite situații stresante asupra organismului (boli, agenți chimici și fizici, stres psihologic etc.).

Factorii de risc exogeni includ factori declanșatori (factori cauzali) și factori care agravează efectul declanșatorilor. Declanșatorii pot fi atât substanțe alergene (alimente, menajere, polen etc.), cât și factori non-alergenici (stres psiho-emoțional, modificări ale situației meteorologice etc.).

În funcție de vârsta copiilor, diverse cauze etiologice acționează ca declanșatori sau relevanți („vinovați”) ai inflamației atopice a pielii. Astfel, la copiii mici, în 80-90% din cazuri, boala apare din cauza alergiilor alimentare. Conform literaturii de specialitate, gradul de potențial de sensibilizare al diferitelor produse poate fi ridicat, mediu sau slab, dar în majoritatea cazurilor, alergiile alimentare la vârste fragede sunt provocate de proteinele din laptele de vacă, cereale, ouă, pește și soia.

De ce pielea devine organul țintă al unei reacții alergice, iar dermatita atopică cel mai timpuriu marker clinic al atopiei la copiii mici? Probabil, caracteristicile anatomice și fiziologice ale copiilor de această vârstă pot predispune la dezvoltarea reacțiilor alergice, și anume:

Suprafața uriașă de resorbție a intestinului;

Activitate redusă a unui număr de enzime digestive (lipaze, dizaharidaze, amilază, proteaze, tripsină etc.);

Structura particulară a pielii, a stratului de grăsime subcutanat și a vaselor de sânge (strat extrem de subțire de epidermă, derma bogat vascularizată în sine, un număr mare de fibre elastice, strat de grăsime subcutanat liber);

Producție scăzută de diaminoxidază (histamiază), arilsulfatază A și B, fosfolipază D, care sunt conținute în eozinofile și sunt implicate în inactivarea mediatorilor alergiei;

Dezechilibru autonom cu simpaticotonie insuficientă (dominarea proceselor colinergice);

Predominanța producției de mineralocorticoizi asupra glucocorticoizilor;

Producția redusă de IgA și componenta sa secretorie -

Disfuncție legată de vârstă a sistemului de nucleotide ciclice adrenergice: sinteza redusă de adenilat ciclază și cAMP, prostaglandine;

Structura structurală unică a stratului dublu al membranei plasmatice: un conținut crescut de acid arahidonic (un precursor al prostaglandinelor), leucotriene, tromboxan și o creștere asociată a nivelului de factor de activare a trombocitelor.

Este evident că, cu o încărcătură antigenică nerezonabil de masivă și o predispoziție ereditară, aceste caracteristici legate de vârstă pot duce la dezvoltarea bolii atopice.

Pe măsură ce copiii cresc, alergiile alimentare își pierd treptat semnificația dominantă, iar la vârsta de 3-7 ani, factorii declanșatori ai inflamației alergice includ uz casnic (detergenți sintetici, praf de bibliotecă), acarieni (Dermatophagoides Farinae și D. Pteronissinus), polen (cereale, arbori și buruieni) alergeni. La copiii de 5-7 ani se dezvoltă sensibilizarea la alergenii epidermici (blană de câine, iepure, pisică, oaie etc.), iar expunerea acestora prin pielea deteriorată poate fi foarte intensă.

Un grup special de declanșatori care provoacă dezvoltarea bolii sunt alergenii bacterieni, fungici și de vaccin, care acționează de obicei în asociere cu alți alergeni, potențiând părți individuale ale inflamației alergice.

În ultimii ani, mulți autori au remarcat importanța enormă în dezvoltarea și evoluția dermatitei atopice a superantigenului enterotoxinei Staphylococcus aureus, colonizarea căruia se observă la aproape 90% dintre pacienți. Secreția de toxine superantigene de către stafilococi stimulează producerea de mediatori inflamatori de către celulele T și macrofage, ceea ce exacerba sau menține inflamația pielii. Producția locală de enterotoxină stafilococică pe suprafața pielii poate determina eliberarea de histamină mediată de IgE din mastocite, declanșând astfel mecanismul de inflamație atopică.

La aproximativ 1/3 dintre pacienți, declanșatorul este mucegaiul și ciupercile de drojdie - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, sub influența cărora se dezvoltă de obicei o infecție fungică superficială. Se crede că, pe lângă infecția în sine, o reacție alergică imediată sau întârziată la componentele ciupercii poate juca un rol în menținerea inflamației atopice în acest caz.

La copiii mici, declanșarea bolii este uneori o infecție virală cauzată de Herpes simplex.

Uneori, factorul declanșator al manifestării clinice a bolii poate fi vaccinarea (în special cu vaccinuri vii), efectuată fără a ține cont de starea clinică și imunologică și de prevenirea adecvată.

În unele cazuri, vinovați în dezvoltarea dermatitei atopice pot fi medicamentele, cel mai adesea antibioticele (peniciline, macrolide), sulfonamide, vitamine, acid acetilsalicilic (aspirina4), metamizol sodic (analgin4) etc.

Factorii non-alergenici care contribuie la apariția unei reacții alergice inflamatorii includ stresul psiho-emoțional, schimbările bruște ale condițiilor meteorologice, fumul de tutun, aditivii alimentari etc. Cu toate acestea, mecanismele participării lor la dezvoltarea dermatitei atopice nu rămân pe deplin. descifrat.

La grupul de factori exogeni care agravează acțiunea declanșatorilor,

include zone climatice și geografice cu temperaturi extreme și insolație crescută, poluare antropică a mediului, expunere la xenobiotice (poluare industrială, pesticide, produse chimice de uz casnic, medicamente etc.).

În menținerea inflamației alergice, în special la sugari și copii mici, sunt importanți factori precum încălcarea dietei, regimul alimentar și regulile de îngrijire a pielii.

Dintre factorii casnici care cresc impactul declanșatorilor, pot fi identificați: igiena precară a locuinței (aer uscat, umiditate scăzută, „colector” de praf și acarieni din casă etc.), detergenți sintetici, ținerea animalelor de companie în apartament (câini). , pisici, iepuri, păsări, pești), fumat pasiv*.

Toate acestea duc la creșterea uscăciunii pielii și a membranelor mucoase, la o scădere a proprietăților bactericide ale acestora, la inhibarea fagocitozei și la creșterea permeabilității la alergeni.

* Fumul de tutun, care pătrunde în membrana mucoasă a tractului respirator, poate induce sinteza crescută de IgE.

Infecții cronice în familie (proteinele microbiene pot stimula selectiv producția de T-helper tip 2), conflicte psihologice (formă reacții asteno-nevrotice, sindrom de hiperreactivitate), tulburări ale sistemului nervos central și autonom, boli somatice (plămâni, tract gastrointestinal). , rinichi), tulburări psihosomatice și metabolice.

Astfel, manifestarea clinică a bolii se dezvoltă ca urmare a influenței combinate asupra organismului a factorilor genetici, declanșatorilor și factorilor care le sporesc efectele.

Patogeneza

Tulburările imune joacă un rol principal în patogenia multifactorială a dermatitei atopice. Este general acceptat că dezvoltarea bolii se bazează pe o caracteristică determinată genetic a răspunsului imun, caracterizată prin predominanța activității T-helper tip 2, care duce la supraproducția de IgE totale și IgE specifice ca răspuns la mediul înconjurător. alergeni.

Diferențele în răspunsul imun între tipurile atopice și non-atopice (normale) sunt determinate de funcția subpopulațiilor de celule T care conțin grupurile corespunzătoare de celule T de memorie. O populație de celule T de memorie, atunci când este stimulată în mod continuu de antigen, poate direcționa răspunsul celulelor T a organismului (CD4+) către producerea de celule T helper de tip 1 (Thj) sau de tip 2 (Th2). Prima modalitate este tipică pentru persoanele fără atopie, a doua - pentru persoanele cu atopie. La pacienții cu dermatită atopică, predominanța activității Th2 este însoțită de un nivel ridicat de interleukine (IL-4 și IL-5), care induc producerea de IgE totale, pe fondul producției reduse de interferon y.

Rolul declanșatorului imunitar în dermatita atopică este interacțiunea antigenelor cu anticorpii specifici de pe suprafața mastocitelor, care la copii (în special copiii mici) sunt concentrați în număr mare în derm și stratul adipos subcutanat. La rândul lor, agenții relevanți non-imuni intensifică inflamația alergică prin inițierea nespecifică a sintezei și eliberarea de mediatori proinflamatori ai alergiei, cum ar fi histamina, neuropeptidele, citokinele (Fig. 12-2, vezi insertul color).

Ca urmare a unei încălcări a integrității membranelor biologice, antigenele pătrund în mediul intern al organismului -> prezentarea antigenelor de către macrofage pe molecula complexului major de histocompatibilitate clasa II (MCHC) și exprimarea ulterioară a antigenelor de către Langerhans celule, keratinocite, endoteliu și leucocite -> activarea locală a limfocitelor T cu proces crescut de diferențiere a celulelor T-helper (CD4+) de-a lungul căii neasemănătoare -> activarea sintezei și secreției de citokine proinflamatorii (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-ot, TNF-γ, MCSF) creșterea producției de IgE totale și IgE specifice cu fixarea ulterioară a fragmentelor Fc ale acestora din urmă la receptorii specifici de pe mastocite și bazofile* -> creștere in numarul de mastocite si dendritice din derm -> tulburarea metabolismului prostaglandinelor -> colonizarea de catre S. aureus si producerea acestora de superantigene -> implementarea inflamatiei alergice cu localizare preferentiala in piele.

Deși tulburările imune au o importanță primordială în patogeneza dermatitei atopice, activarea celulelor imunocompetente este controlată de interacțiuni neuroimune, al căror substrat biochimic sunt neuropeptidele (substanța P**, neurotensine, peptidă asemănătoare calcitoninogenului) produse de terminațiile de fibre nervoase (fibre C). Ca răspuns la diverși stimuli (temperatura extremă, presiune, frică, supraexcitare etc.), neuropeptidele sunt eliberate în fibrele C, rezultând vasodilatație, manifestată prin eritem (reflex axon). Implicarea sistemului nervos peptidergic în manifestarea dermatitei atopice se datorează conexiunii anatomice dintre celulele Langerhans, vasele de sânge și fibrele C.

* La reintrare, antigenul (alergenul) este recunoscut de anticorpii fixati pe mastocita, activarea lui are loc cu eliberarea de mediatori alergici preformati (histamina, serotonina, kinine), asigurand faza precoce a raspunsului imun. Începe procesul de sinteză a noilor compuși biologic activi ai ciclului arahidonic (prostanoizi, tromboxani, leucotriene, factor de activare a trombocitelor), care participă la formarea fazei târzii a reacției alergice.

** Dintre neuropeptide, cea mai mare importanță în dezvoltarea reacțiilor alergice este acordată substanței P, care promovează creșterea secreției, edem, spasm vascular și, de asemenea, participă la mecanismul de eliberare a histaminei din mastocite.

Clasificare

Clasificarea dermatitei atopice a fost elaborată de un grup de lucru de medici pediatri pe baza sistemului de diagnostic SCORAD (scoring of atopic dermatitis) în conformitate cu ICD-10 și prezentată în Programul Național Științific și Practic privind Dermatita Atopică la Copii (Tabelul 12-2). ).

Tabelul 12-2. Clasificarea de lucru a dermatitei atopice la copii

Tabloul clinic

Ele disting stadii de dezvoltare, faze și perioade ale bolii, forme clinice în funcție de vârstă și, de asemenea, iau în considerare prevalența, severitatea și variantele clinice și etiologice ale dermatitei atopice la copii.

Etapele dezvoltării dermatitei atopice

Există următoarele etape de dezvoltare a dermatitei atopice: inițială;

Stadiul modificărilor pronunțate;

stadiul de remisie;

Stadiul recuperării clinice.

Stadiul inițial se dezvoltă de obicei în primul an de viață. Cele mai frecvente simptome precoce ale afectarii pielii sunt hiperemia si umflarea pielii obrajilor cu usoara peeling. În același timp, gneisul (solzi seboreice în jurul fontanelei mari, sprâncenele și în spatele urechilor), „crusta de lapte” (crusta lacteală, hiperemie limitată a obrajilor cu cruste brun-gălbui ca laptele copt), eritem tranzitoriu (tranzitoriu) pe obrajii și fesele.

Stadiul modificărilor pronunțate sau perioada de exacerbare. În această perioadă, formele clinice ale dermatitei atopice depind în principal de vârsta copilului. Aproape întotdeauna, perioada de exacerbare trece prin faze acute și cronice de dezvoltare. Principalul simptom al fazei acute a bolii este microvezicularea urmata de aparitia crustelor si descuamarea intr-o anumita succesiune: eritem -> papule -> vezicule -> eroziune -> cruste -> peeling. Faza cronică a dermatitei atopice este indicată de apariția lichenificării (uscăciune, îngroșare și model crescut al pielii), iar succesiunea modificărilor cutanate este următoarea: papule -> peeling -> excoriații -> lichenificare. Cu toate acestea, la unii pacienți, alternanța tipică a simptomelor clinice poate fi absentă.

Perioada de remisiune, sau stadiul subacut, se caracterizează prin dispariția (remisie completă) sau scăderea (remisie incompletă) a simptomelor clinice ale bolii. Remisiunea poate dura de la câteva săptămâni și luni până la 5-7 ani sau mai mult, iar în cazurile severe boala poate continua fără remisie și poate recidiva pe tot parcursul vieții.

Recuperarea clinică este absența simptomelor clinice ale dermatitei atopice timp de 3-7 ani (astazi nu există un consens cu privire la această problemă).

Forme clinice în funcție de vârstă

Manifestările clinice ale dermatitei atopice depind în mare măsură de vârsta pacienților și, prin urmare, se disting trei forme ale bolii:

Infantilă, tipică copiilor sub 3 ani;

Camera copiilor - pentru copii 3-12 ani;

Adolescent, observat la adolescenții 12-18 ani. Forma adultă este de obicei identificată cu neurodermatită difuză, deși poate fi observată și la copii. Fiecare perioadă de vârstă are propriile caracteristici clinice și morfologice ale modificărilor pielii (Tabelul 12-3).

Tabelul 12-3. Manifestări clinice ale dermatitei atopice în funcție de vârstă

Forma sugarului. Semnele caracteristice ale acestei forme sunt hiperemia și umflarea pielii, microveziculele și micropapulele și exsudația pronunțată. Dinamica modificărilor pielii este următoarea: exsudație -> „godeuri” seroase -> exfoliere a crustelor -> fisuri. Cel mai adesea, leziunile sunt localizate în zona feței (cu excepția triunghiului nazolabial), suprafața extensoare (exterioară) a extremităților superioare și inferioare și mai rar în zona coatelor, foselor poplitee, încheieturi, fese și trunchi. Mâncărimea pielii, chiar și la sugari, poate fi foarte intensă. Majoritatea pacienților au dermografie roșie sau mixtă.

Forma copilariei se caracterizeaza prin hiperemie/eritem si umflarea pielii, aparitia zonelor de lichenificare*; se pot observa papule, plăci, eroziuni, excoriații, cruste, crăpături (mai ales dureroase când sunt localizate pe palme, degete și tălpi). Pielea este uscată, cu un număr mare de solzi lamelare mici și mari (pitiriazis). Modificările cutanate sunt localizate în principal pe suprafețele flexoare (interioare) ale brațelor și picioarelor, dosul mâinilor, suprafața anterolaterală a gâtului, în coate și fosele poplitee. Se observă adesea hiperpigmentarea pleoapelor (ca urmare a zgârietării) și un pliu caracteristic al pielii sub pleoapa inferioară (linia Denier-Morgan). Copiii sunt deranjati de mancarimi de diferite intensitati, ducand la un cerc vicios: mancarimi, zgarieturi, eruptii cutanate -> mancarimi. Majoritatea copiilor au dermografie albă sau mixtă.

Forma adolescentă se caracterizează prin prezența unor papule lichenoide mari, ușor strălucitoare, lichenificare severă, multe excoriații și cruste hemoragice în leziuni, care sunt localizate pe față (în jurul ochilor și în gură), gât (sub formă de un „decolleté”), îndoirea cotului, în jurul încheieturilor și pe dosul mâinilor, sub genunchi. Se notează mâncărime severă, tulburări de somn și reacții nevrotice. De regulă, se determină dermografismul alb persistent.

Trebuie remarcat faptul că, în ciuda unei anumite secvențe (faze) legate de vârstă a modificărilor tabloului clinic și morfologic, la fiecare pacient în parte caracteristicile individuale ale uneia sau alteia forme de dermatită atopică pot varia și pot fi observate în diferite combinații. Aceasta depinde atât de caracteristicile constituționale ale individului, cât și de natura influenței factorilor declanșatori.

* Uneori lichenificarea poate fi observată la o vârstă mai fragedă - la copiii primilor ani de viață. Este localizat în zona coatelor, a foselor poplitee, a dorsului mâinii, a încheieturii mâinii și a articulațiilor gleznei pe fondul hiperemiei și al descuamării pielii. În jurul leziunilor cu elemente lichenoide se pot localiza papule, după zgâriere care apar zone de plâns. În acest caz, mâncărimea este atât de puternică încât are un caracter „scalping” și apare ca răspuns la orice iritant, mai ales după îndepărtarea hainelor.

Prevalența procesului cutanat

Prevalența este estimată ca procent în funcție de suprafața suprafeței afectate (regula celor nouă). Procesul trebuie considerat limitat dacă leziunile nu depășesc 5% din suprafață și sunt localizate într-una dintre zone (dosul mâinii, articulațiile încheieturii mâinii, îndoirile cotului sau fosele poplitee etc.). În afara leziunilor, pielea nu este de obicei schimbată. Pruritul este moderat, cu atacuri rare (fig. 12-3).

Un proces comun este considerat atunci când zonele afectate ocupă mai mult de 5%, dar mai puțin de 15% din suprafață, iar erupțiile cutanate sunt localizate în două sau mai multe zone (zona gâtului cu trecere la pielea antebrațelor, articulațiilor încheieturii mâinii și a mâinilor). , etc.) și se răspândesc în zonele adiacente ale membrelor, pieptului și spatelui. În afara leziunilor, pielea este uscată, are o nuanță cenușie pământească, adesea cu pitiriazis sau peeling în plăci fine. Mâncărimea este intensă.

Dermatita atopică difuză este cea mai gravă formă a bolii, caracterizată prin afectarea aproape întregii suprafețe a pielii (cu excepția palmelor și a triunghiului nazolabial). Procesul patologic implică pielea abdomenului, pliurile inghinale și fesiere. Mâncărimea poate fi atât de intensă încât duce la scalpul pielii pacientului.

Severitatea bolii

Exista trei grade de severitate a dermatitei atopice: usoara, moderata si severa.

Un grad ușor se caracterizează prin hiperemie ușoară, exudație și peeling, elemente papulovesiculare unice, mâncărime ușoară a pielii și ganglioni limfatici măriți până la dimensiunea unui bob de mazăre. Frecvența exacerbărilor este de 1-2 ori pe an. Durata remisiunii este de 6-8 luni.

În dermatita atopică moderată se observă la nivelul pielii leziuni multiple cu exudare severă, infiltrare sau lichenificare; excoriație, cruste hemoragice. Mâncărimea este moderată până la severă. Ganglionii limfatici sunt măriți la dimensiunea unei alune de pădure sau fasole. Frecvența exacerbărilor este de 3-4 ori pe an. Durata remisiunii este de 2-3 luni.

Un curs sever este însoțit de leziuni extinse cu exsudație pronunțată, infiltrare și lichenificare persistentă, fisuri liniare profunde și eroziuni. Mâncărimea este severă, „pulsată” sau constantă. Aproape toate grupele de ganglioni limfatici sunt mărite la dimensiunea unei alune sau a unei nuci. Frecvența exacerbărilor este de 5 sau mai multe ori pe an. Remisiunea este de scurtă durată - de la 1 la 1,5 luni și, de regulă, incompletă. În cazuri extrem de severe, boala poate decurge fără remisiuni, cu exacerbări frecvente.

Severitatea dermatitei atopice este evaluată cu ajutorul sistemului SCORAD, care ține cont de prevalența procesului cutanat, de intensitatea manifestărilor clinice și de simptomele subiective (Fig. 12-4).

Simptomele subiective pot fi evaluate în mod fiabil la copiii cu vârsta peste 7 ani și cu condiția ca părinții și pacientul înșiși să înțeleagă principiul evaluării (Fig. 12-5).

tulburări ale pielii și somnului.

* Fiecare semn clinic este punctat de la 0 la 3 puncte (0 - absent, 1 - exprimat ușor, 2 - exprimat moderat, 3 - exprimat sever). Evaluarea simptomelor se efectuează pe zona pielii unde acest simptom este cel mai pronunțat. Evaluările cu jumătate de punct (0,5) nu sunt practicate. Aceeași zonă a pielii poate fi utilizată pentru a evalua intensitatea oricărui număr de simptome. În total, intensitatea poate fi evaluată de la 0 puncte (fără leziuni ale pielii) la 18 puncte (intensitate maximă pentru toate cele șase simptome).

Valoarea indicelui SCORAD este calculată înainte și după tratament folosind următoarea formulă:

unde A este suma punctelor obținute prin calcularea zonei de afectare a pielii; B - suma punctelor obținute prin calcularea intensității manifestărilor simptomelor bolii; C - suma punctelor obținute prin calcularea simptomelor subiective.

Valorile indicelui SCORAD pot varia de la 0 (fără manifestări) la 103 puncte (manifestări maxim exprimate).

Variante clinice și etiologice ale dermatitei atopice

Variantele clinice și etiologice ale dermatitei atopice se disting pe baza anamnezei, a caracteristicilor evoluției clinice și a rezultatelor unui examen alergologic. Identificarea unui alergen semnificativ cauzal face posibilă înțelegerea tiparelor de dezvoltare a bolii la un anumit copil și efectuarea măsurilor de eliminare adecvate.

Erupțiile cutanate datorate alergiilor alimentare sunt asociate cu consumul de alimente la care copilul este hipersensibil (lapte de vacă, cereale, ouă etc.). Dinamica clinică pozitivă apare de obicei în primele zile după administrarea unei diete de eliminare.

Cu sensibilizarea transmisă de căpușe, boala se caracterizează printr-un curs sever, recidivant continuu, exacerbări pe tot parcursul anului și mâncărime crescută a pielii pe timp de noapte. O îmbunătățire a stării se observă atunci când contactul cu acarienii de praf din casă încetează: schimbarea locului de reședință, spitalizare. O dietă de eliminare nu are un efect pronunțat.

Cu sensibilizarea fungică, exacerbările dermatitei atopice sunt asociate cu consumul de produse alimentare contaminate cu spori fungici sau produse în procesul de fabricație al cărora sunt utilizate mucegaiuri. Exacerbarea este facilitată și de umiditate, prezența mucegaiului în spațiile de locuit și prescrierea de antibiotice. Sensibilizarea fungică se caracterizează printr-o evoluție severă cu exacerbări toamna și iarna.

Sensibilizarea la polen determină exacerbări ale bolii la înălțimea înfloririi pomilor, cerealelor sau buruienilor; dar poate fi observată și la consumul de alergeni alimentari care au determinanți antigenici comuni cu polenul de arbore (așa-numita alergie încrucișată). Exacerbările sezoniere ale dermatitei atopice sunt de obicei combinate cu manifestările clasice ale febrei fânului (laringotraheită, sindrom rinoconjunctival, exacerbări ale astmului bronșic), dar pot apărea și izolat.

În unele cazuri, dezvoltarea dermatitei atopice este cauzată de sensibilizarea epidermică. În astfel de cazuri, boala se agravează atunci când copilul intră în contact cu animale de companie sau produse din păr de animale și este adesea combinată cu rinita alergică.

Trebuie avut în vedere faptul că variantele „pure” de sensibilizare a ciupercilor, acarienilor și polenului sunt rare. De obicei vorbim despre rolul predominant al unuia sau altui tip de alergen.

Motivele pentru care incidența dermatitei atopice a crescut brusc în ultimii 30 de ani includ poluarea aerului de la vehicule, produse energetice și fabrici de producție, aer condiționat și utilizarea încălzitoarelor, modificări ale condițiilor de viață și ale dietei. Compușii organici volatili prezenți în interior pot deteriora bariera epidermică și pot crește reacțiile la alergeni, inclusiv acarienii de praf de casă. Substantele din aer precum hidrogenul sulfurat, dioxidul de azot si formaldehida pot creste incidenta si severitatea dermatitei atopice. Fumul de tutun dublează cu mult riscul de a dezvolta dermatită atopică dacă mama a fumat în timpul sarcinii și alăptării.

Toți factorii de risc pot fi împărțiți condiționat în exogeni, de ex. acționând extern, endogen și non-alergenic.

Factorii exogeni includ alimente, aeroalergeni, biologici și microbiologici, alergeni de contact și medicamente. Factorii endogeni includ ereditari, hiperreactivitatea pielii, tulburări ale sistemului nervos central și autonom, boli endocrine, boli ale tractului gastrointestinal, rinichilor și ale sistemului respirator.
Reacțiile la produsele alimentare sunt cei mai frecventi factori de risc exogeni în primul an de viață al unui copil. A evidentia:
alergii la mancare;
intoleranță alimentară (pseudo-alergie).

Alergeni alimentari (adevărați). La copii, cei mai frecventi alergeni alimentari sunt laptele de vacă și ouăle de pui, mult mai rar - peștele, cerealele (grâu, porumb, orz) și chiar mai rar - soia, nucile și fructele de mare. În unele țări, predomină alergiile alimentare la ouăle de găină; alergiile la lapte, cereale, arahide și soia sunt oarecum mai puțin frecvente.

Acest fapt reflectă probabil anumite modele alimentare în diferite țări, regiuni și comunități culturale. Majoritatea produselor enumerate sunt necesare pentru creșterea și dezvoltarea copiilor, așa că restricțiile alimentare trebuie făcute cu mare atenție, iar produsele excluse trebuie înlocuite cu altele cu valoare nutrițională și conținut caloric egal.

Alimentele nu trebuie neapărat să fie alergene pentru a provoca apariția sau exacerbarea dermatitei atopice. Intoleranța alimentară (pseudoalergia) poate avea diverse cauze, printre care:
dieta în exces de alimente care conțin histamină, tiramină, serotonină sau eliberatori de histamină;
boli ale tractului gastro-intestinal, ficatului, căilor biliare;
deficit enzimatic congenital sau dobândit;
tulburări metabolice;
tulburări neuroendocrine.

Alimente care provoacă eliberarea histaminei (eliberatori de histamina): alcool, ciocolată, albușuri, cereale, ficat de porc, creveți, căpșuni, căpșuni sălbatice, ananas. După cum se poate observa din cele de mai sus, unele produse pot acționa atât ca un adevărat alergen, cât și ca un pseudoalergen.

Dintre tulburările enzimatice, trebuie remarcată posibilitatea deficienței diaminooxidazei, enzimă care descompune histamina, ceea ce crește durata de existență a acestei substanțe biologic active în piele și efectele asociate prezenței acesteia.
La copiii din primul an de viață predomină factorii declanșatori alimentari. Pe măsură ce copilul crește, el începe să reacționeze la alți factori de mediu, printre care cel mai important grup este aeroalergenii, adică. situat în aerul inspirat din jur. Calea de intrare a acestui grup de alergeni este prin membrana mucoasă a tractului respirator, prin urmare, odată cu dezvoltarea dermatitei atopice, este probabilă apariția astmului bronșic, a gullinozei și a rinoconjunctivitei.

Aeroalergenii includ polenul, alergenii de uz casnic și epidermici. Cei mai diverși alergeni la polen provoacă febra fânului, sau așa-numita febră a fânului - o reacție a membranelor mucoase ale nasului, gâtului, ochilor, uneori a tractului gastrointestinal și a pielii la inhalarea polenului. Boala este sezonieră; în caz de polialergie, poate dura pe tot parcursul primăverii și verii.

Aeroalergenii greu de îndepărtat includ și cei de uz casnic (acarieni, gândaci, praf de casă și de bibliotecă). Prezența sensibilizării la aeroalergeni, în special acarienii de praf de casă, agravează evoluția bolii.

Staphylococcus aureus este cel mai semnificativ din acest grup; colonizează nu numai pielea afectată, ci și pielea aparent sănătoasă a pacienților cu dermatită atopică. Superantigenele Staphylococcus aureus, spre deosebire de antigenele clasice, sunt capabile nu numai să declanșeze mecanismul mediat de IgE al reacției atopice, ci și să stimuleze activarea limfocitelor T și a macrofagelor.

Alergenii de contact includ detergenți, dezinfectanți, metale (în special aliaje care conțin nichel), parfumuri, latex, precum și medicamente externe, inclusiv glucocorticosteroizi.

Printre medicamentele sistemice, primul loc este ocupat de antibiotice - grupul de peniciline, macrolide și sulfonamide. Alergiile sunt adesea cauzate de vitamine și medicamente asemănătoare vitaminelor, analgezice [analgină* (metamizol de sodiu) și alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene] și vaccinuri.

Factori declanșatori endogeni. Predispoziția ereditară este determinată de peste 20 de gene diferite de pe diferiți cromozomi. Unele dintre ele reglează mecanismele imunitare, altele - non-imune, astfel încât structura moștenirii este foarte diversă și diferă în diferite familii.

Un alt factor declanșator endogen este atopia. Atopia este capacitatea organismului de a reacționa într-un mod neobișnuit (reacție alergică) la iritanti obișnuiți. La colectarea anamnezei, este important să se stabilească prezența bolilor atopice în familie (astm bronșic, febra fânului, rinită vasomotorie, conjunctivită alergică). Se crede că natura patologică a funcționării diferitelor sisteme ale corpului este moștenită.

Hiper-reactivitate sau hipersensibilitate a pielii - iritabilitatea sa ușoară, capacitatea de a înroși sau de a deveni palid atunci când este expusă la factorii de mediu, traumatisme minore sau alte efecte de contact, inclusiv atunci când se aplică agenți externi. Pe lângă schimbările de culoare, arsurile, strângerea și uscarea pielii sunt resimțite subiectiv. Cauza hipersensibilității pielii este disfuncția fibrelor nervoase sub influența neuropeptidelor (opioide) produse de keratinocite ca răspuns la stimuli iritanti.

Tulburările sistemului nervos central și autonom includ modificări ale coloanei cervicale, inclusiv subluxația primei vertebre cervicale, care apare adesea în timpul nașterii, scolioză, insuficiență vertebrobazilară, osteocondroză, sindrom astenonevrotic, distonie vegetativ-vasculară etc.

Dintre patologiile organelor interne, sunt importante focarele de infecție cronică, bolile tractului gastrointestinal (gastrită cronică, colită, disbacterioză), organele respiratorii, nefropatia și endocrinopatia.

Factorii non-alergenici care cauzează hipersensibilitate pseudo-alergenică includ în primul rând stresul și stresul emoțional. Este general acceptat că stresul afectează în principal adulții. Copiii nu au situații mai puțin stresante și uneori reacționează la stres mai emoțional. Sunt scandaluri și certuri în familie, atenție insuficientă pentru copil, multe activități pe lângă școală și cele desfășurate la grădiniță, concursuri și concursuri. Factorii de stres pot fi, de asemenea, asociați cu boala: mâncărime constantă, lipsa de somn, lipsa de dietă, incapacitatea de a se angaja în anumite sporturi și un complex de inferioritate.
Schimbările de vreme și fluctuațiile sezoniere sunt factori importanți care determină bunăstarea pacienților. Aerul rece, lipsa de înfundare, vântul și o zi însorită aduc o ușurare emoțională și fizică. Vara, apare adesea o remisiune sezonieră completă sau parțială. Primăvara și toamna cu ceață, ploi, vânturi puternice și reci și înnorarea constantă contribuie la apariția exacerbării.

O mare importanță se acordă situației de mediu, în special, prezenței poluanților în aer: dioxid de sulf, particule de funingine și motorină, substanțe gazoase volatile, ozon, hidrocarburi aromatice, oxizi de azot, formaldehidă, fum de tutun. Se știe că copiii care locuiesc în zone industriale au o incidență mai mare a dermatitei atopice și a altor boli atopice.

Dieta irațională (dietă, aditivi alimentari, tradiții și caracteristici familiale și naționale), îngrijirea deficitară a pielii, precum și factorii casnici (aer uscat sau plin de apă, aer condiționat, curățare proastă, linoleum, panouri din plastic, covoare și covoare, îmbrăcăminte) aparțin și ele. la factorii declanșatori non-alergenici ai dermatitei atopice.