Ce indică scăderea pneumatizării plămânului drept? Pneumatizare crescută a plămânilor
Sindromul țesutului pulmonar consolidat (LCTS). PRELEZA Nr. 4
Simptomatologia și metodele de diagnosticare a pneumoniei acute (focale și lobare).
Sindromul scăderii aerului (compactarea) țesutului pulmonar.
Compactarea țesutului pulmonar se referă la apariția în plămân a unor zone fără aer de diferite dimensiuni, atât de natură inflamatorie, cât și neinflamatoare.
SULT se observă atunci când:
1. Sindrom de acumulare de lichid inflamator și fibrină în alveole (cu pneumonie)
2. Acumularea de sânge în alveole.
3. Pneumoscleroza (creșterea excesivă a țesutului conjunctiv)
4. Tumori, limfogranulomatoza.
6. Boli difuze ale țesutului conjunctiv.
7. Tuberculoza.
8. Infarct pulmonar.
Simptome generale:
1) Dispneea de tip mixt, deoarece suprafața respiratorie a plămânului este redusă. Severitatea dificultății de respirație depinde de dimensiunea zonei de compactare. Dacă – lobul (mai multe segmente), atunci dificultăți de respirație în repaus.
2) Întârzierea jumătății bolnave a toracelui la respirație, deoarece Scăderea aerului are ca rezultat scăderea expansiunii pulmonare.
4) Scurtarea sau totușirea completă a sunetului de percuție sub o zonă compactată a plămânului, în funcție de gradul de compactare.
5) Apariția respirației bronșice patologice pe un fond de matitate cu compactare extinsă.
Pentru ca respirația bronșică să apară, sunt necesare două condiții:
O suprafață de compactare destul de extinsă;
Permeabilitate bronșică în leziune.
6) bronhofonie crescută.
7) Raze X – întunecarea sau scăderea transparenței țesutului pulmonar.
Opțiuni (SULT):
1) Sindrom de infecție inflamatorie a țesutului pulmonar (cu pneumonie).
2) Sindromul de pneumoscleroză focală (fibroză) (creșterea excesivă a țesutului conjunctiv într-o anumită zonă).
3) Sindromul de atelectazie - colapsul plămânului atunci când accesul aerului la alveole este oprit:
A) Atelectazie de compresie. Observat atunci când lichidul se acumulează în cavitatea pleurală, aerul este stors din plămân, țesutul se îngroașă (hidrotorax, pneumotorax, tumoră, metastaze tumorale la ganglionii limfatici)
B) Atelectazie obstructivă (colapsul plămânului) Pe baza obstrucției complete a lumenului bronșic (creșterea tumorii endofitice)
C) Atelectazia contractilă - traumatism de la intervenție chirurgicală, care duce la bronhospasm și apariție de sânge.
Sindromul de aerisire crescută a țesutului pulmonar(emfizemul pulmonar) este o afecțiune a plămânilor caracterizată prin expansiunea patologică a spațiilor de aer situate distal de bronhiolele terminale.
Reclamații: dificultăți de respirație mixte, care apare inițial doar cu efort fizic semnificativ, apoi cantitatea de activitate fizică care provoacă dificultăți de respirație scade și, în cele din urmă, dificultățile de respirație pot fi deranjante în repaus.
Examinarea toracelui: piept în formă de butoi, umeri ridicați, gât scurt, la bărbați - scăderea distanței dintre cartilajul tiroidian și manubriul sternului, bombarea sternului, creșterea unghiului epigastric, lărgirea și bombarea spațiilor intercostale, retragerea lor în timpul inspirației, netezimea sau bombarea fosei supraclaviculare, respirația superficială, participarea la respirația mușchilor auxiliari (la inspirație, mușchii sternocleidomastoidian și scaleni sunt tensionați, la expirație, mușchii serratus anterior și abdominali sunt tensionați). Pe măsură ce expiră, pacienții își acoperă gura, umflându-și obrajii (pufă). Există o limitare în excursia pieptului în timpul respirației.
Palparea toracelui: se determină rigiditatea toracelui și slăbirea difuză a tremorului vocii.
Percuția plămânilor: sunet de casetă, căderea marginii inferioare a plămânilor, scăderea mobilității marginii inferioare a plămânilor, creșterea înălțimii vârfurilor plămânilor, extinderea câmpurilor lui Kroenig, scăderea dimensiunii sau dispariția tocității absolute a inimii.
Auscultarea plămânilor: este diagnosticată respirația veziculoasă slăbită (respirație de bumbac).
Diagnosticul de laborator al emfizemului pulmonar.
Hemoleucograma completă: posibilă eritrocitoză și conținut crescut de hemoglobină, VSH scăzut.
Test biochimic de sânge: în cazul emfizemului pulmonar primar, poate exista o scădere a nivelului de α-1-antitripsină (normal 27-74 µmol/l).
Examinarea cu raze X a plămânilor. Semne de emfizem pulmonar.
Transparență crescută a câmpurilor pulmonare.
Rarefacția și epuizarea modelului pulmonar.
Poziția scăzută a diafragmei și o scădere a excursiei acesteia.
Aplatizarea diafragmei și creșterea unghiurilor costofrenice.
Apropierea poziției orizontale a segmentelor posterioare ale coastelor și lărgirea spațiilor intercostale.
Extinderea spațiului retrosternal.
Inima „mică”, „picurare”, „atârnată”.
Testul funcției pulmonare: scăderea capacității vitale; creșterea volumului pulmonar rezidual (RLV); scăderea ventilației pulmonare maxime (MVL).
13. Tipuri de emfizem pulmonar, mecanism de dezvoltare
Emfizem este o afecțiune a plămânilor caracterizată prin expansiunea patologică a spațiilor de aer situate distal de bronhiolele terminale.
Tipuri de emfizem pulmonar.
Emfizem non-obstructiv (fără obstrucție a bronhiolelor terminale):
a) emfizemul pulmonar compensator (vicariu) - o consecință a hiperextensiei de înlocuire a țesutului pulmonar, care se dezvoltă ca urmare a scăderii suprafeței respiratorii a zonelor învecinate ale plămânilor - (rezecție pulmonară, atelectazie, pneumonie etc.);
b) senil – o consecință a scăderii elasticității alveolelor asociate cu vârsta.
Emfizem obstructiv:
a) emfizemul pulmonar funcțional (balonare acută a plămânilor) se dezvoltă cu obstrucție valvulară bruscă a bronhiilor (atacuri de astm bronșic, aspirație de corp străin etc.), tranzitoriu, dispare la eliminarea cauzei care l-a provocat;
b) emfizem pulmonar substanțial cronic, în care se constată distrugerea pereților alveolari (emfizem pulmonar adevărat):
Primar – nu este asociat cu boli pulmonare anterioare (de exemplu defect ereditar al α-1-antitripsinei);
Secundar – se dezvoltă ca urmare a unor boli ale plămânilor și bronhiilor (BPOC, astm bronșic, tuberculoză, pneumoconioză etc.).
Mecanisme de dezvoltare a emfizemului pulmonar.
Emfizemul primar se dezvoltă fără boală pulmonară anterioară. Se dezvoltă cu deficiență ereditară de α-1-antitripsină, cu modificări ale surfactantului, la suflatori de sticlă, trompețiști și cântăreți.
În cele mai multe cazuri, emfizemul pulmonar este secundar. Rolul principal în dezvoltarea emfizemului pulmonar secundar este jucat de obstrucția căilor respiratorii mici în BPOC și astmul bronșic. În timpul inhalării, pereții bronhiilor, alterați de inflamație, se întind, bronhiile se extind, iar aerul umple alveolele și le extinde. Când expirați, țesutul pulmonar se contractă, comprimând bronhiolele terminale. Aerul alveolar nu are timp să se evacueze, iar o parte din el rămâne în „capcana alveolară”. Cu respirațiile ulterioare, totul se repetă. Alveolele sunt supraîntinse cu aer, provocând umflarea acută a plămânilor. Apoi apar modificări degenerative-distructive ale pereților alveolelor și se dezvoltă emfizemul pulmonar cronic. Consecința emfizemului pulmonar adevărat este expansiunea toracelui, scăderea excursiilor sale respiratorii, afectarea ventilației plămânilor și a schimbului de gaze în ei, insuficiența respiratorie și cor pulmonale.
Clinica și diagnosticul emfizemului pulmonar (vezi întrebarea 12)
Severitatea emfizemului
eugrad– emfizem pulmonar ușor.
Marginea inferioară a plămânilor nu este modificată. Mobilitatea marginii inferioare a plămânilor este redusă la 4 cm.Tocitatea absolută a inimii nu este determinată.
IIgrad– emfizem moderat.
Marginea inferioară a plămânilor este deplasată în jos cu 1 coastă. Mobilitatea marginii inferioare a plămânilor este redusă la 2 cm Participarea nesemnificativă a mușchilor respiratori auxiliari la actul de respirație.
IIIgrad– emfizem pulmonar pronunțat.
Marginea inferioară a plămânilor este deplasată în jos cu 2 coaste. Nu există mobilitate a marginilor inferioare ale plămânilor. Participarea mușchilor auxiliari la actul de respirație este clar exprimată. Marginea inferioară a ficatului se află sub arcul costal.
Conceptul de insuficiență respiratorie și motivele dezvoltării acesteia
Insuficiență respiratorie- aceasta este o afecțiune patologică a organismului în care fie nu este asigurată menținerea compoziției normale de gaze a sângelui arterial, fie se realizează datorită funcționării aparatului respirator extern, ceea ce reduce capacitățile funcționale ale organismului.
Se disting următoarele tipuri de disfuncție respiratorie.
Tulburările de ventilație reprezintă o încălcare a schimbului de gaze între aerul extern și cel alveolar.
Tulburări parenchimatoase cauzate de modificări patologice ale parenchimului pulmonar.
2.1. Tulburările restrictive sunt cauzate de o scădere a suprafeței respiratorii a plămânilor sau de o scădere a extensibilității acestora.
2.2. Tulburări de difuzie - o încălcare a difuziei oxigenului și CO 2 prin peretele alveolelor și capilarelor pulmonare.
2.3. Perfuzia sau tulburările circulatorii reprezintă o încălcare a absorbției oxigenului din sânge din alveole și a eliberării de CO 2 din acesta în alveole din cauza unei discrepanțe între intensitatea ventilației alveolare și fluxul sanguin pulmonar.
Tipuri de insuficienta respiratorie parenchimatosa
1.Restrictiv
insuficiență respiratorie
– cauzate de scăderea căilor respiratorii
suprafața plămânilor și scăderea acestora
elasticitate: revărsat pleural,
pneumotorax, alveolită, pneumonie,
pneumonectomie etc.
2.
Insuficiența respiratorie de difuzie este cauzată de
afectarea alveolo-capilarului
membranelor. Aceasta apare cu edem pulmonar,
când alveolo-capilarul se îngroaşă
membrana datorată transpirației plasmatice,
cu dezvoltarea excesivă a țesutului conjunctiv
țesut din interstițiul plămânilor -
(pneumoconioză, alveolită, boală
Hammen-Bogat).
Pentru
acest tip de insuficiență respiratorie
caracterizată prin apariţia sau bruscă
cianoză crescută și dispnee inspiratorie
chiar și cu puțină activitate fizică.
În același timp, indicatorii de ventilație
funcția pulmonară (VC, VEMS,
MVL) nu sunt modificate.
3.Perfuzie
insuficiență respiratorie
cauzate de o tulburare pulmonară
fluxul sanguin din cauza tromboembolismului
artera pulmonară, vasculită, spasm
ramuri ale arterei pulmonare cu alveolare
hipoxie, compresie a capilarelor pulmonare
artere pentru emfizem pulmonar, pneumonectomie
sau rezecția unor suprafețe mari ale plămânilor
si etc.
Clinica
și diagnostic de tip obstructiv
insuficiență respiratorie.
Reclamații: dificultăți de respirație
de natură expiratorie, iniţial cu
activitate fizică și apoi în repaus
(pentru astmul bronșic – paroxistic);
tuse cu mucus redus sau
mucopurulent, greu de separat
spută, neaducând alinare
(după tuse, rămâne spută
senzație de dificultăți de respirație în caz de
dezvoltarea emfizemului pulmonar) sau scăderea
dificultăți de respirație după scurgerea sputei - cu
absența emfizemului pulmonar.
Inspecţie.
Umflare facială, uneori injectare
sclera, cianoză difuză (centrală),
umflarea venelor gâtului în timpul expiraţiei şi
prăbușirea lor la inspirație, emfizematos
cutia toracică. Sesizabil dificil
respirație (mai dificilă
expiraţie). Frecvența respiratorie este normală sau
Bradipnee. Respirația este profundă, rară,
respirația șuierătoare se aude adesea în depărtare.
Palpare
percuție toracică și pulmonară:
sunt detectate semne de emfizem
plămânii.
Auscultatie
plamani:
identifica semnele bronho-obstructive
sindrom - respirație grea, alungire
expirație, șuierat uscat, bâzâit sau
zornăituri de bas, mai pronunțate în timpul fazei
expiraţie, mai ales în decubit dorsal şi când
respirație forțată.
Spirometrie
și pneumotahometrie:
scăderea FEVI,
Indicele Tiffno este mai mic de 70%, capacitatea vitală este redusă cu
prezența emfizemului pulmonar sau normal.
Clinica
și diagnostic de tip restrictiv
insuficiență respiratorie.
Reclamații:
pentru dificultăți de respirație
tip inspirator (senzație de lipsă de
aer).
Inspecţie:
este detectată cianoză difuză,
respirație rapidă, superficială (rapid
inhalarea este înlocuită cu o expirație la fel de rapidă),
restricție de excursie a pieptului,
modificările formei sale variază în funcţie
dintr-o boală care a cauzat căilor respiratorii
eșec.
Palpare
torace, percutie si auscultatie
plămâni.Date
depinde de boala care a provocat-o
insuficiență respiratorie.
Studiu
functii respiratorii externe:
scăderea VC și MVL.
A)
praf;
b)
virusuri respiratorii;
V)
pneumococi;
G)
alergie;
d)
fumat.
A)
umflarea mucoasei bronșice;
b)
hipercrinie și discrinie bronșică
glande;
V)
modificări fibroase ale pereților bronhiilor;
G)
Doar opțiunile a și b sunt corecte;
d)
Opțiunile a, b, c sunt corecte.
1)
tutun de fumat;
2)
inhalarea prelungită a aerului prăfuit;
3)
infecţie;
4)
radiații ionizante;
5)
tulburare de respirație nazală.
Dreapta:
A - 1, 2, 5. B - 2, 3, 4. C - 3, 4, 5. D - toate răspunsurile.
1)
scăderea capacității vitale;
2)
creșterea TLC;
3)
scăderea VEMS 1;
4)
scăderea capacității expiratorii;
5)
creșterea indicelui Tiffno.
Dreapta:
A - 1, 2, 5. B - 2, 5. C - 3, 4. D - 3, 5.
11.Pentru
Bronșita acută se caracterizează prin:
A)
slăbirea bronhofoniei;
b) umed
respirație șuierătoare sonoră;
c) respirație grea;
G)
piept cu butoi;
d)
crepitus.
A)
astm bronsic;
b)
pneumonie lobară;
c) bronşiectazie;
d) tuberculoza pulmonara;
d)
gangrena plămânilor.
A)
dispnee inspiratorie;
b)
dificultăți de respirație expiratorie;
V)
tuse persistentă cu secreție de lichid
spută;
G)
rafale umede peste plămâni;
d)
tuse intermitentă cu dificultăți de curățare
spută;
e)
respirație șuierătoare uscată peste plămâni.
A)
consoană;
b)
non-consoane;
V)
difuză în localizare;
G)
focal prin localizare.
A)
respirație grea;
b)
V)
prelungirea fazei inspiratorii;
G)
prelungirea fazei expiratorii;
d)
respirație șuierătoare uscată;
e)
râle umede.
A)
respirație șuierătoare uscată;
b)
prelungirea fazei expiratorii;
V)
respirație veziculoasă slăbită;
G)
bâzâit șuierător;
d)
toate raspunsurile sunt corecte.
A)
respirație grea;
b)
respirație șuierătoare uscată;
V)
zgomot de frecare pleurală;
G)
rale umede difuze;
d)
crepita;
e)
respirație bronșică.
1)
dificultăți de respirație expiratorie;
2)
dispnee inspiratorie;
3)
cianoză difuză;
4)
respirație superficială rapidă;
5)
respirație profundă rară.
Dreapta:
A - 1, 3, 4. B - 1, 3, 5. C - 2, 4. D - 2, 3, 4.
A)
natura difuză a leziunilor bronșice;
b)
afectarea focală a bronhiilor;
V)
curs cronic, ondulat
boli;
G)
tuse, producere de spută, dificultăți de respirație;
d)
Principalele manifestări ale bolii sunt
febră, dificultăți de respirație, dureri în piept.
25. pacientul are palpare
A)
rigiditate toracică;
G)
extinderea spațiilor intercostale;
d)
îngustarea spațiilor intercostale.
26.
În timpul unui atac de astm bronșic
percuție toracică
b)
sunet plictisitor;
V)
sunet clar pulmonar;
G)
sunet în cutie;
d)
extinderea câmpurilor Kroenig.
27.
În timpul unui atac de astm bronșic
auscultarea plămânilor
A)
respirație grea;
b)
respirație bronșică;
V)
respirație șuierătoare uscată;
G)
crepita;
d)
zgomot de frecare pleurală;
e)
prelungirea fazei expiratorii.
28.
Astmul bronșic se caracterizează prin toate
cu exceptia:
A)
slăbirea bronhofoniei;
b) scăderea
Indicatori de eșantion Tiffno;
V)
slăbirea tremurului vocii;
d) respirație șuierătoare uscată;
d)
tocitatea sunetului de percuție s-a terminat
plămânii.
29. Ce
tipic pentru dependente de infecție
astm bronsic?
a) debutul bolii
orice vârstă;
b) spor
obstrucția bronșică în timpul exacerbărilor
bronhopulmonare
fără infecție;
c) tipic
combinație cu obezitatea;
G)
în timpul unei exacerbări este necesar
antibioticoterapie tinand cont de cultivat
microflora;
d) atacuri de sufocare
apar numai cu fizic
sarcină.
30. Ce
nu tipic pentru un atac bronșic
astm?
a) prelungirea expiratiei;
b) scăderea indicelui
Tiffno;
c) dificil
producția de spută;
G)
efectul administrării de agonişti β2-adrenergici;
d) voce umedă
respiraţie şuierătoare.
Exemple de răspunsuri
1.
D. 9. A. 17. C. 25. A, B, G.
2.
D. 10. C. 18. C. 26. G.
3.
A. 11. B. 19. B. 27. A, B, E.
4. A, B, D. 12. A, B, D.
20. B. 28. D.
5. C. 13. A, B, C, D, E.
21. A. 29. A, G.
6. V, G, D, E. 14. V, G.
22. B, V. 30. D.
7. B. 15. A, B, C.
23. A.
8. A, B, D. 16. A, D.
24. B, D, E.
7. Literatură.
Mukhin
N.A., Moiseev V.S. Propedeutica internă
boli. – Moscova: Grupul de edituri
GZOTAR – Media, 2005. – 113-197.
Ivaşkin
V.T., Sheptulină A.A. Propedeutica internă
boli. – Moscova: „MEDpress-inform”,
2005. – P.55 – 72, 73 – 74.
Grebenev
A.L., Sheptulină A.A. Direct
examinarea pacientului. – M, 2001. – S.
85-120.
Grebenev
A.L. Propedeutica bolilor interne:
Manual.- M.: Medicină, 2001. P. 129-140, 159-160.
Vasilenko
V.Kh., Grebenev A.L., Golochevsky V.S. Și
etc Propedeutica bolilor interne.
– M.: Medicină, 1989. – P. 127-137, 154-155.
Milkamanovici
VC. Examen metodologic, simptome
și complexe de simptome în clinica de medicină internă
boli. - Minsk, 1995. - P. 150-157, 180-184,
195-207.
Milkamanovici
VC. Atlas de cercetare clinică.
– Minsk: „Școala superioară”, 2006. – S.
186-192.
Boli ale organelor
respirație: un ghid pentru medici: în 4
t. ed. N.R. Paleeva. T. 3. Privat
pneumologie // A.I. Borokhov, A.P. Zilber,
V.A. Ilcenko și alții /. – M.: Medicină, 1990.
– P. 5-74, 110-161, 180-193.
Material de curs.
șeful departamentului,
Conf. univ. L.V. Romankov
Asistent
A.M. Reshetskaya
Clasificarea bronșitei acute
Bronșică
astmul este
boala inflamatorie cronica
bronhii, la care participă celulele țintă
– mastocite, eozinofile, limfocite,
însoţit de predispus
persoane cu hiperreactivitate si variabila
obstrucția bronhiilor, care se manifestă
atacuri de sufocare, tuse
sau dificultăți de respirație, în special noaptea
și/sau dimineața devreme.
În etiologie
astmul bronșic este izolat.
1.
Factori predispozanți: ereditate,
atopie, hiperreactivitate bronșică.
2.
Factori cauzali (contribuie la
apariția astmului bronșic în
persoane sensibile): alergeni
(casnic, epidermic, insectă,
polen, ciuperci, alimente,
medicinal, profesional),
infecții respiratorii, fumat,
poluanții atmosferici.
3.
Factorii care contribuie la exacerbare
astm bronșic (declanșatoare): alergeni,
temperatură scăzută și umiditate ridicată
aer atmosferic, poluare
poluanţi ai aerului, fizici
sarcina si hiperventilatie, semnificative
cresterea sau scaderea atmosferei
presiune, câmpul magnetic se modifică
pământ, stres emoțional.
Picant
bronșita este
proces inflamator în trahee, bronhii
și (sau) bronhiole, caracterizate
reversibile acute și difuze
deteriorarea în principal a membranelor mucoase ale acestora
scoici.
De
factor etiologic
Acut
bronșită infecțioasă (virale,
bacteriene, mixte).
Acut
bronșită neinfecțioasă cauzată de
factori chimici și fizici.
De
caracter
inflamaţie
Purulent-necrotic.
Catarhal.
De
localizarea predominantă a leziunii
Proximal
(lezarea bronhiilor mari) acută
bronşită.
Distal
(lezarea bronhiilor mici) acut
bronşită.
Picant
bronșiolită.
De
tablou clinic
Neobstructiv
bronșită (proximală).
Obstructiv
bronșită (distală, bronșiolită).
De
fluxul procesului
Acut
(2-3 săptămâni).
Îndelung
(de la 1 luna sau mai mult).
Recurent
(apare de 3 sau mai multe ori pe parcursul anului).
De bază
factori etiologici.
Exogen:
fumatul și inhalarea de iritanți
(fum, praf, vapori toxici,
gaze etc.); respiratorii frecvente
infecții (virusuri, micoplasme etc.).
Endogen:
defecte bronhopulmonare ereditare
sistem (scăderea funcției fibrilației atriale
epiteliu, activitate scăzută
alfa-1 antitripsină, scădere
produse tensioactive etc.), încălcare
respiratie pe nas, greutate mica cu
naștere etc.
3. Principii de tratament și prevenire a astmului bronșic
Conduce
activităţi care vizează posibil
încetarea efectelor asupra organismului
alergeni bolnavi. Pentru cupping
se confruntă în prezent cu crize de astm
aerosolii selectivi sunt folosiți pe scară largă
ß-adrenomimetice, care au un rapid
efect bronhodilatator (salbutamol,
fenoterol). De asemenea, folosit pentru tratament
aerosoli de m-anticolinergice (atrovent,
berodual).
Pentru a opri un atac
bronhospasm, lent
administrarea intravenoasă de aminofilină, cu
atacuri severe de sufocare -
glucocorticosteroizi (prednisolon).
Pentru a preveni atacurile de astm
medicamente sunt prescrise pentru a preveni
inflamația și degranularea celulelor țintă
(intal, glucocorticosteroizi inhalatori
– beclometazonă, budesonid, flunisolide).
Ca tratament simptomatic
pentru a îmbunătăți evacuarea spută
Varietatea proceselor inflamatorii acute care apar în organele respiratorii ale copiilor mici creează anumite dificultăți în recunoașterea lor în primele ore și zile ale bolii. În plus, este extrem de important să se efectueze o examinare inițială cu raze X a copilului în stadiile incipiente, respectând regulile tehnice necesare pentru efectuarea radiografiilor și ținând întotdeauna cont de starea și vârsta.
La evaluarea radiografiei se iau în considerare semnele de imaturitate ale scheletului toracic și, în consecință, formarea anatomică a structurilor bronhopulmonare. Diagnosticul cu raze X al proceselor inflamatorii acute la copiii mici se bazează pe semne primare și secundare sau indirecte. Semnele primare includ modificări ale modelului vascular și apariția unor umbre suplimentare, iar semnele secundare includ simptome de obstrucție bronșică afectată.
Debutul unui proces inflamator acut în structurile bronhopulmonare este însoțit de hiperemie și umplere cu sânge. Pe o radiografie, această afecțiune se manifestă prin apariția umbrelor vasculare în zonele periferice ale plămânilor, caracterizate la un copil sănătos prin absența oricăror structuri. Ca urmare, apare un model vascular excesiv și, ca urmare a însumării acestuia, există un număr mare de umbre vasculare pe unitate de suprafață, ceea ce îmbogățește întregul model vascular. Acest simptom este detectat în stadiile incipiente ale bolii și poate fi privit ca o fază incipientă a bolii. Semnele primare includ, de asemenea, apariția unor umbre suplimentare cu una sau două fețe, caracterizate prin prevalență, formă, dimensiune, intensitate, natura contururilor etc.
Simptomele secundare sunt asociate cu imaturitatea anatomică și funcțională a căilor respiratorii și obstrucția bronșică afectată. Simptomele obstrucției bronșice la copiii mici se întâlnesc în diferite afecțiuni respiratorii acute, dar se manifestă diferit în funcție de tipul de obstrucție. Procesul inflamator în bronhii se exprimă în primul rând prin hiperemie și umflarea mucoasei. Odată cu apariția semnelor de endobronșită, lumenul bronhiei și, în consecință, volumul de aer inhalat care trece prin bronhie scade. Ca urmare, mai puțin aer intră în zona plămânului ventilată de această bronhie. Zonele cu raze X ale plămânului cu pneumatizare sau hipoventilație redusă sunt determinate prin compararea acestora cu zonele corespunzătoare ale plămânului opus, precum și prin determinarea diferențelor de aerisire cu zonele adiacente ale plămânului. Identificarea unor astfel de zone este mai ușoară dacă au aceeași dimensiune cu segmentul sau mai mari. Modelul vascular în condiții de hipoventilație este mai puțin diferențiat și mai condensat.
Orez. 63. Raze X în proiecție directă. Umflare lobulară. În stânga, la nivelul capului rădăcinii și al umbrei cardiace, se identifică o zonă de pneumatizare crescută, rezultată din umflarea mai multor lobuli cu contururi festonate.
O altă variantă a obstrucției bronșice este cauzată de formarea unui mecanism de valvă, sau valvă.Supapa poate fi un pliu edemat al membranei mucoase sau un dop de mucus format ca urmare a hipersecreției de mucus. În acest caz, există un flux liber de aer în momentul inhalării, dar prezența unui mecanism valvular în bronhie împiedică expirarea completă. În zona plămânului ventilată de această bronhie, apare o transparență crescută, care ar trebui considerată umflare localizată. Radiologic, simptomul balonării este determinat de o transparență crescută față de alte zone ale plămânului, dispariția structurilor vasculare mici și subțierea celor mai mari.
Mecanismul valvular este observat mai des în bronhiile lobulare sau în bronhiile superioare care ventilează un grup de lobuli.În aceste condiții, lobulii umflați de pe radiografie corespund unei zone limitate de transparență crescută, în contrast cu cele adiacente. țesut pulmonar. Contururile sale sunt rotunjite, festonate, reflectând pereții întinși ai lobulilor. În interiorul unei astfel de umflături lobulare, uneori pot fi urmărite linii subțiri de intersectare, corespunzătoare septelor interlobulare. Dimensiunile umflăturilor lobulare sunt diferite - de la 1 la 2 cm g și depind direct de vârsta copilului (Fig. 63).
Același mecanism patogenetic stă la baza sindromului obstructiv observat cu bronșiolita la copiii mici, care uneori este confundat cu o componentă astmatică.
O altă variantă a obstrucției bronșice este obstrucția completă a lumenului bronșic, care se termină cu resorbția aerului în zona ventilată și formarea de atelectazie în aceasta [Vladykina M.I., 1971]. La copiii mici, obstrucția se observă în principal la nivelul bronhiilor mici, drept urmare arii mici ale plămânului sunt excluse de la respirație, iar radiografic, atelectazia are formă de disc sau lamelă, lungimea sa este de IV2-2 cm. sau mai mult. Direcția atelectaziei poate fi diferită - de la orizontal la vertical, care depinde de localizarea segmentului și de direcția bronhiei obstrucționate. Lățimea atelectaziei în formă de disc variază de la 1-2 la 5-8 mm și, în funcție de lățimea sa, claritatea contururilor se modifică: cu cât umbra atelectaziei este mai îngustă, cu atât limitele sale sunt mai clare și invers. Natura umbrei sale depinde și de lățimea atelectaziei discoide: cu o lățime minimă a atelectaziei, umbra sa este omogenă și, pe măsură ce crește, devine mai puțin omogenă. La inhalare, umbra atelectaziei se mișcă simultan cu plămânul, prin urmare, în timpul unei examinări cu raze X repetate, în funcție de adâncimea inspirației copilului și de conservarea atelectaziei, umbra sa se poate deplasa spre o coastă sau spațiu intercostal. Mecanismul de formare a unei astfel de atelectazie poate fi diferit: nu numai blocarea mecanică a bronhiei, ci și deteriorarea primară a surfactantului, bronhiolospasmul de natură reflexă, precum și compresia plămânului din exterior - colaps (Fig. 64) [Esipova I.K., 1976].
Cu obstrucție la nivelul bronhiolelor lobulare și terminale se formează atelectazie lobulară, care se manifestă radiologic sub formă de mici formațiuni punctate. Atelectazia lobulară are o importanță mai degrabă teoretică decât practică și numai în diagnosticul diferențial ar trebui să se țină cont de prevalența lor scăzută, dimensiunea redusă (I-1,5 mm), precum și tabloul clinic al bolii.
Printre semnele secundare este important și simptomul emfizemului interstițial, observat mai ales la o vârstă fragedă și asociat cu dezvoltarea unui proces distructiv în țesutul alveolar și/sau în sistemul bronșic. Acest simptom apare pe o radiografie sub forma unui lanț de bule de gaz situat de-a lungul vaselor și bronhiilor. Furnizarea continuă de aer poate duce la pătrunderea acestuia în mediastin prin hilul pulmonar, unde nu există acoperire pleurală, rezultând formarea pneumomediastinului.
Pe lângă semnele radiologice secundare care indică o încălcare a obstrucției bronșice, în unele condiții, copiii mici prezintă un simptom de umflare generală a plămânilor. Dezvoltarea acestui simptom se bazează și pe imaturitatea morfologică și funcțională.
Orez. 64. Raze X în proiecție directă. Atelectazie în formă de disc în lobii superiori. Modelul vascular este modificat, pneumatizarea neuniformă a ambilor plămâni.
Umflarea generală a plămânilor poate fi un semn de toxicoză în cazurile severe ale bolii sau unul dintre principalele simptome ale bronșiolitei la copii în primele luni de viață și, deși semnele clinice ale acestei afecțiuni sunt destul de clar exprimate, radiografia examinarea permite nu numai să se confirme prezența umflăturii, ci și să se determine gradul acesteia. Observată clinic în acest moment, dispneea inspiratorie, favorizând adâncirea inhalării și scurtarea expirației, duce la supraumplerea cu aer a alveolelor.
Umflarea generală este însoțită de o expansiune a marginilor plămânilor, care pe radiografii se caracterizează prin apariția unui al doilea, ușor, contur pe umbra mediastinului, ceea ce indică o creștere a marginilor mediale ale plămânilor. Un grad ridicat de umflare este determinat de închiderea marginilor mediale, în contrast cu o umbră mai densă a mediastinului. În același timp, vârfurile plămânilor se extind dincolo de prima coastă. Regiunile bazale umflate ale plămânilor schimbă poziția diafragmei. Împins în jos, ia forma unui con, iar din moment ce diafragma este comprimată de plămânii umflați și de ansele intestinale care conțin o cantitate crescută de aer, mișcarea este și mai limitată. Dacă semnele enumerate sunt prezente, ar trebui să se țină cont de extinderea limitelor exterioare ale plămânilor, care se manifestă.
Orez. 65. Raze X în proiecție directă. Balonare generală. Marginile mediale ale plămânilor formează un al doilea contur ușor pe umbra mediastinului, zerchushki-ul plămânilor iese dincolo de prima coastă, contururile exterioare ale plămânilor! se rostogolește în spațiile intercostale. Capetele anterioare ale coastelor sunt situate mai sus decât cele posterioare. Diafragma la nivelul coastelor VII. Modelul vascular este slab.
Proeminența plămânilor în spații intercostale largi (Fig. 65).
La o radiografie în proiecția laterală, peretele toracic anterior, datorită complianței sale, se îndoaie înainte și spațiul retrosternal devine larg, transparența acestuia crește până când elementele structurale din această zonă dispar. În același timp, se modifică poziția coastelor, ale căror segmente anterioare sunt situate mai sus decât cele posterioare. Cu o poziție joasă a diafragmei, dimensiunea umbrei inimii scade considerabil. Distensia pulmonară are un efect negativ asupra funcției mușchiului inimii, care se manifestă prin perturbarea nu numai a fluxului sanguin local, ci și în părțile periferice ale circulației pulmonare [Khura A.I., 1965].
Modificări ale hemodinamicii în rețeaua capilară la nivelul alveolelor apar cu o creștere a presiunii intra-alveolare, care este însoțită de balonare. În capilarele îngustate, fluxul sanguin încetinește, apare hipoxemie, completând un cerc vicios.
Cu tulburări hemodinamice și inflație pulmonară, apar modificări ale modelului vascular. Cu balonarea acută la copiii mici, apariția unor mici umbre vasculare pe o radiografie devine mai puțin vizibilă, iar cele mari devin mai subțiri. Umflarea generală a plămânilor este caracteristică copiilor mici și este de natură tranzitorie. Odată cu eliminarea cauzelor balonării, proprietățile fiziologice ale țesutului alveolar sunt restaurate și conținutul de aer din plămâni este egalizat în consecință. Balonarea plămânilor la copiii mici este fundamental diferită de o afecțiune precum emfizemul, deoarece balonarea apare și dispare rapid și nu este asociată cu modificări distructive ale pereților alveolelor observate cu emfizemul.
Mecanismele patogenetice prezentate sunt observate în primele luni de viață ale copilului, dar până la vârsta de un an și peste, pe măsură ce toate structurile se îmbunătățesc, condițiile de manifestare a acestora sunt eliminate și, în același timp, dispar semnele radiologice.
Problema bolilor respiratorii acute în copilărie rămâne una dintre principalele în practica pediatrică până astăzi. Diversitatea peisajului microbian, asocierile acestora, prevalența infecției virale și combinația de virusuri și bacterii creează dificultăți în diagnosticarea și tratamentul proceselor patologice din sistemul bronhopulmonar. Bolile repetate înregistrate și terapia antibacteriană efectuată în același timp sunt alarmante în ceea ce privește sensibilizarea organismului copilului. În ultimii ani, creșterea stării de spirit alergice, care se manifestă diferit și are asemănări cu alte boli respiratorii, a provocat îngrijorare. Anumite dificultăți apar ca urmare a apariției unor noi forme distructive, necunoscute anterior sau rar observate. Ca rezultat al studiului cu raze X al acestor forme în comparație cu datele clinice, examinarea cu raze X este de o importanță capitală în recunoașterea pneumoniei distructive și trebuie remarcat că cursul pneumoniei distructive, datorită diagnosticului lor precoce, s-a schimbat semnificativ. spre reducerea complicaţiilor şi scurtarea duratei bolii. Acest lucru a fost facilitat de utilizarea bronhoscopiei, efectuată în scopuri diagnostice și terapeutice, precum și de tratamentul oportun și țintit cu antibiotice.
Se poate spune că în depășirea multor complicații întâlnite în procesul de studiu și diagnosticare a bolilor respiratorii la copii, rolul principal revine examinării cu raze X.
Dacă, ca urmare a unei examinări cu raze X a organelor toracice, sunt determinate semne ale unui proces patologic care nu sunt detectate prin metode de examinare fizică sau, dimpotrivă, nu există o confirmare cu raze X a simptomelor clinice, problema avantajul unei singure metode nu poate fi decis. Este necesar să se înțeleagă motivele discrepanței și să se dea o concluzie clinică și radiologică unificată.
Examinarea cu raze X nu se limitează doar la confirmarea procesului patologic suspectat clinic, ci, în primul rând, determină natura morfologică cu raze X a acestuia, prevalența, complicațiile care apar, precum și eficacitatea tratamentului și, în final, rezolvarea procesului. . În studiu, în primul rând, modelele de dezvoltare a organelor respiratorii legate de vârstă sunt furnizate ca bază pe care se formează procesul patologic. Acest lucru este necesar deoarece perioada nou-născuților și a copilăriei timpurii se caracterizează prin unele forme ale bolii care nu se găsesc la alte grupe de vârstă, la fel cum nu toate bolile de vârstă înaintată sunt observate la o vârstă fragedă.
Ar trebui luați în considerare o serie de alți factori, cum ar fi perioada perinatală, bolile anterioare, inclusiv bolile determinate genetic, metabolice și imunologice, starea sistemului nervos și cardiovascular. De remarcat că odată cu vârsta, importanța unora dintre ele se pierde, în timp ce altele pot crește.
