Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

5473 0

Principalele caracteristici ale protocolului utilizat pe scară largă sunt enumerate mai jos.

• Faza de preînclinare orizontală care durează cel puțin 5 minute în absența cateterismului venos sau arterial și cel puțin 20 de minute după aceasta.
• Unghiul de înclinare al mesei este de 60-70°.
• Faza pasivă ar trebui să dureze ≥20 min și ≤45 min.
• Pentru provocarea medicamentelor, se utilizează izoproterenol intravenos sau nitroglicerină sublinguală. Dacă faza pasivă a fost negativă, atunci durata fazei de medicament ar trebui să fie de 15-20 de minute.
• Perfuzia de izoproterenol cu ​​o viteză care crește de la 1 µg/min la 3 µg/min pentru a crește frecvența cardiacă medie cu aproximativ 20-25% comparativ cu valoarea inițială trebuie efectuată fără a reveni pacientul în poziția orizontală.
• Aportul sublingual de nitroglicerină într-o doză fixă ​​de 300-400 mcg trebuie efectuat în poziție verticală.
• Punctele finale ale testului sunt apariția sincopei sau finalizarea unui test de înclinare pe durata planificată, inclusiv provocarea de droguri.

Rezultatele testului de ortostazie pasivă au arătat că reacția vasovagală a durat ≤3 minute înainte de pierderea conștienței. Scăderea tensiunii arteriale sistolice la 90 mm Hg. iar mai jos este asociat cu pre-sincopă, și până la 60 mm Hg. iar mai jos – cu leșin. Simptomele prodromale apar în aproape toate cazurile de sincopă vasovagală indusă de înclinare și se manifestă, în medie, la 1 minut după apariția precursorilor. În faza prodromală, tensiunea arterială scade brusc. Căderea acestuia precede adesea o scădere a ritmului cardiac, care poate să nu fie, cel puțin la începutul acestei faze. În timpul sincopei, activitatea reflexului cardioinhibitor se modifică de la o scădere ușoară a frecvenței cardiace la asistolie prelungită, contribuind la pierderea conștienței (Fig. 1). Hipotensiunea ortostatică întârziată (progresivă) este de obicei diagnosticată cu un test de înclinare, dar nu este recunoscută cu un test ortostatic activ (Fig. 2).

Orez. 1. Sincopă clasică mixtă (vasovagală) care a apărut în timpul testului cu nitroglicerină: desenul este întins, iar prima parte a fazei pasive a testării nu este afișată. Curba superioară arată ritmul cardiac; mai scăzută - tensiune arterială sistolică, diastolică și medie. Imediat după introducerea nitroglicerinei în doză de 0,4 mg, a fost observată o ușoară scădere a tensiunii arteriale, care este asociată cu efectul hemodinamic al medicamentului.

Faza de pre-sincopă, care durează aproximativ 2 minute, se caracterizează printr-o creștere a presiunii diastolice cu 15 mm Hg, ceea ce indică o adaptare compensatorie reflexă completă prin vasoconstricție periferică. Ritmul cardiac crește cu aproximativ 35 pe minut. Linia punctată verticală indică momentul declanșării reacției vasovagale, care se caracterizează printr-o scădere rapidă a tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace, ceea ce a dus la apariția sincopei după aproximativ 3 minute. S - leșin; NTG - nitroglicerina.

Orez. 2. Tipuri hemodinamice de pacienţi cu sindrom de hipotensiune ortostatică progresivă: o reacţie reflexă începe la câteva minute după oprire şi persistă în următoarea fază hipotensivă. La 5 minute după oprire (început), tensiunea arterială și rezistența vasculară totală scad treptat până la o valoare critică și apare o stare pre-sincopă (finalizare). SV și debitul cardiac se modifică nesemnificativ.

La pacienții fără boală cardiacă organică, rezultatul testului de înclinare poate fi considerat pozitiv dacă se reproduce sincopa și nu sunt necesare investigații suplimentare. La pacienții cu boli organice de inimă, aritmiile sau alte cauze cardiace trebuie excluse până la obținerea unui test de înclinare pozitiv. Semnificația clinică a unui răspuns anormal la un test de înclinare (altul decât inducerea sincopei) nu a fost determinată.

De remarcat că relația dintre simptomele care apar în timpul unui test ortostatic efectuat în laborator și cele prezente în viața reală a pacientului nu este întotdeauna neechivocă. Potrivit unor studii, mecanismul de apariție a sincopei cauzate de un test de înclinare diferă adesea de cel al sincopei spontane înregistrate cu ajutorul dispozitivelor implantabile. Astfel, pe lângă reproductibilitatea scăzută, testul de ortostazie pasivă utilizat pentru a evalua eficacitatea diferitelor tratamente are limitări serioase.

Michele Brignole, Jean-Jacques Blanc, Richard Sutton și Angel Moya

Potrivit studiului Framingham, leșinul sau sincopa (greacă syn - conexiune, conexiune; koptein - întrerupere, oprire), apare în timpul vieții a 3% dintre bărbați și 3,5% dintre femei. Fiecare al treilea sau al patrulea adult a suferit cel puțin un leșin în timpul vieții sale. Cel mai adesea (până la 93% din cazuri) există sincope neurogenice benigne, care au un prognostic favorabil și nu necesită tratament medicamentos pe termen lung, mai rar - sincope asociate cu boli cardiologice, neurologice și de altă natură.

Adesea, leșinul este primul și singurul simptom al condițiilor care pun viața în pericol și, în absența unui diagnostic în timp util, agravează prognosticul evoluției bolii și, de asemenea, crește riscul de moarte subită. Prin urmare, diagnosticul diferenţial al sincopei este extrem de important.

Tulburări bruște de conștiență pot apărea în practica clinică a medicilor de orice specialitate. Ele pot fi manifestări ale diverselor patologii cerebrale și somatice și reprezintă una dintre problemele importante ale medicinei moderne (Fig. 1).

Leșinul este un sindrom caracterizat printr-o pierdere a conștienței de scurtă durată și relativ bruscă; pierderea tonusului muscular și cădere; revenirea spontană a conștienței (în decubit dorsal).

Mecanismul de bază al tuturor sincopelor este hipoperfuzia cerebrală. Rata mortalității în rândul persoanelor cu sincopă este de 7,5%, în rândul pacienților cu sincopă de etiologie cardiacă - 18-33%.

Clasificarea stărilor de leșin (sincopă).

Sindroame de sincopă reflexă neurogenă / neurotransmițător. Datorită efectului reflex al sistemului nervos autonom asupra reglării tonusului vascular (slăbirea acestuia) și/sau ritmului cardiac (încetinirea acestuia):

· Sincopa vasovagală (sincopă simplă).

· Sincopă cu hipersensibilitate a sinusului carotidian.

· Sincopa situațională: la vederea sângelui; la tuse, strănut; la stimularea receptorilor tractului gastrointestinal; atunci când urinează; în timpul activității fizice; alte motive.

· Nevralgia nervului trigemen sau glosofaringian.

Leșin ortostatic. Datorită incapacității sistemului nervos autonom de a menține mecanismele vasoconstrictoare - aceasta duce la formarea hipotensiunii ortostatice, în special în cazul hipovolemiei.

· Leșin în insuficiență autonomă.

· Sindroame de insuficiență autonomă primară („adevărată” insuficiență autonomă, atrofie a sistemelor multiple, boala Parkinson cu insuficiență autonomă etc.).

· Sindroame de insuficiență autonomă secundară (neuropatie diabetică, neuropatie în amiloidoză etc.).

· Alcoolism, expunere la droguri.

· Hipovolemie.

· Sângerare, diaree, boala Addison.

Leșin în aritmiile cardiace. Cauzată de o scădere a debitului cardiac care nu satisface nevoile circulației sanguine în următoarele condiții:

· Disfuncția nodului sinusal (inclusiv sindromul tahicardie-bradicardie).

· Tulburări de conducere atrioventriculară.

· Tahicardii paroxistice supraventriculare și ventriculare.

· Sindroame ereditare (sindrom QT lung, sindrom Brugada).

· Defecțiuni ale dispozitivului implantat (pacemaker, cardioverter-defibrilator).

· Aritmii cauzate de medicamente.

Leșin în leziunile structurale ale inimii și plămânilor. Cauzată de scăderea contractilității cardiace, cererea circulatorie inadecvată în boala valvulară cardiacă, infarct miocardic acut/CHD, cardiomiopatie obstructivă, mixom atrial, disecție acută de aortă, boală pericardică/tamponada cardiacă, embolie pulmonară/hipertensiune pulmonară.

Sincopa cerebrală. Cauzat de prindere a vasului care alimentează atât membrul superior, cât și o parte a creierului, cu sindroame de furt vascular.

Diagnosticul de leșin

Când se diagnostichează sincopa, trebuie să se răspundă la următoarele întrebări cheie:

1. Pierderea conștienței este legată de leșin?

2. Pacientul are boli de inima?

3. Există indicații în anamneza caracteristicilor clinice pe baza cărora se poate asuma diagnosticul?

Este important să clarificăm circumstanțele premergătoare leșinului:

· poziție (întins, așezat sau în picioare);

· tip de activitate (odihna, schimbarea posturii, in timpul sau dupa efort, in timpul sau imediat dupa urinare, defecatie, tuse sau inghitire);

· factori predispozanți (încăperi înfundate, în picioare prelungite, perioadă postprandială);

· circumstanțe concomitente (speriință, durere intensă, întoarcerea capului).

De asemenea, este necesar să se clarifice (cu pacientul sau martorii oculari) circumstanțele declanșării leșinului: greață, vărsături, stare generală de rău, transpirație, excitare, dureri la nivelul gâtului sau umerilor, întunecarea ochilor, palpitații, întreruperi ale activității inimii.

Este important să clarificăm imaginea perioadei inconștiente (conform martorilor oculari): o cădere (ascuțită sau moale); culoarea pielii (paloare, cianoză, roșeață); durata pierderii cunoștinței; tipul de respirație; prezența convulsiilor și durata acestora; debutul convulsiilor relativ la debutul atacului; mușcător de limbă.

Trebuie studiată perioada post-sincopă: greață, vărsături; transpiraţie; frisoane; stare de rău; pierderea orientării; dureri musculare; culoarea pielii; rănire prin cădere; dureri în piept; senzație de bătăi ale inimii; expedieri involuntare.

La colectarea unei anamnezi, sunt specificați factorii de fundal:

osl predarea morții subite la rude, boli cardiace congenitale, manifestate prin aritmii sau leșin;

boli de inimă anterioare;

istoric neurologic (epilepsie, narcolepsie, parkinsonism);

tulburări metabolice (diabet etc.);

luarea de medicamente (hipotensive, antianginoase, antidepresive, antiaritmice, diuretice și medicamente care prelungesc intervalul QT);

o pentru sincope repetate: data primului episod sincopal și numărul de episoade într-o anumită perioadă de timp.

Algoritmul acțiunilor pentru leșin este descris în Fig. 2 și 3.

Atunci când se prescriu teste de diagnostic, este necesar să se selecteze cele mai informative și eficiente pentru acest caz. Criteriile de performanță ar trebui să fie reproductibilitatea ridicată a rezultatelor. Rezultatele testelor ar trebui să permită prezicerea dezvoltării și rezultatului evenimentelor spontane. Mecanismele evenimentului provocat de test nu trebuie să difere de mecanismul evenimentului spontan.

Testul de înclinare (test cu ortostaza pasivă) vă permite să reproduceți și să diagnosticați principalele tipuri de sincopă neurogenă. Există mai multe protocoale pentru efectuarea unui test de înclinare (TT).

1. Protocol Westminster: unghi de înclinare a mesei - 60°; durata de până la 45 de minute.

2. Protocol italian: stimulare medicamentoasă cu izoproterenol (1-3 µg/min) sau nitroglicerină (400 µg aerosol). Durata fazei de „medicament” este de 15-20 de minute.

Indicații pentru testarea înclinării :

1) chiar și o singură sincopă de origine necunoscută cu risc ridicat (risc de accidentare asociat activităților profesionale);

2) leșin repetat cu excluderea bolilor organice de inimă;

3) sincope repetate la pacienții cu boală organică cardiacă, când se exclude geneza „cardiacă” a sincopei;

4) confirmarea naturii neurogene a sincopei;

5) stabilirea tipului hemodinamic de sincopă, inclusiv pe fondul terapiei medicamentoase;

6) diagnosticul diferenţial al sincopei cu convulsii şi epilepsie;

7) stabilirea cauzei „căderilor” repetate de etiologie necunoscută;

8) stabilirea cauzei dezvoltării stărilor presincopale repetate și amețelilor.

Tipuri de sincopă neurogenă (NO)

· Tip 1 (mixt): în timpul sincopei, ritmul cardiac scade, dar este de cel puțin 40 de bătăi pe minut, sau scade la mai puțin de 40 de bătăi pe minut, dar aceasta nu durează mai mult de 10 secunde. Scăderea tensiunii arteriale este înaintea scăderii ritmului cardiac (Fig. 4).

· Tip 2A (cardio-inhibitor fără asistolă): ritmul cardiac scade la mai puțin de 40 de bătăi pe minut, durează mai mult de 10 secunde, dar asistolia nu durează mai mult de 3 secunde. Scăderea tensiunii arteriale depășește scăderea ritmului cardiac.

· Tip 2B (cardioinhibiție cu asistolă): asistola durează mai mult de 3 secunde. Scăderea tensiunii arteriale coincide cu scăderea ritmului cardiac.

· Tip 3 (vasodepresor): în timpul sincopei, ritmul cardiac nu scade cu mai mult de 10% din maxim în timpul testului de titlu. Scăderea semnificativă a tensiunii arteriale.

Insuficiența cronotropă este definită în absența unei creșteri a frecvenței cardiace în timpul TT (sau a unei creșteri cu mai puțin de 18% față de cea inițială). Creșterea excesivă a frecvenței cardiace (tahicardie atât imediat după trecerea la ortostazie, cât și în timpul TT până la debutul leșinului), frecvența cardiacă peste 130 pe minut.

Interpretarea testului de înclinare

La pacienții fără boală cardiacă structurală, testul este semnificativ din punct de vedere diagnostic și nu necesită investigații suplimentare dacă sincopa spontană se reproduce în timpul efectuării sale.

La pacienții cu boală cardiacă structurală, cauza „cardiacă” a sincopei ar trebui exclusă în primul rând, ca fiind mai periculoasă, în ciuda simptomelor existente ale sincopei neurogene.

Efectuarea TT cu provocare alcoolică. Indicații: leșin de origine necunoscută după intoxicație cu alcool. Metodologie: după primul TT (cu stimulare medicamentoasă cu izoproterenol) - provocare alcoolică.

În clinostază: 350 ml bere 5% (17,5 g etanol) timp de 5 minute, apoi TT (30 minute).

Efectele alcoolului: creșterea frecvenței cardiace în decubit dorsal și în picioare; vasodilatația vaselor extremităților inferioare și a organelor abdominale.

A fost observat un efect pozitiv al inhibitorilor recaptării serotoninei.

Alte metode pot fi utilizate în diagnostic: masajul sinusului carotidian, testul Valsalva, testul ergometric pe bicicletă, precum și o examinare cuprinzătoare pentru a exclude patologia cardiacă.

Indicații pentru masajul sinusului carotidian:

1) sincopă, a cărei cauză rămâne neclară după examinarea inițială, la pacienții cu vârsta peste 40 de ani;

2) leșin asociat cu întoarcerea capului. Înainte de examinare, riscul de accident vascular cerebral asociat cu afectarea arterelor carotide trebuie exclus.

Masajul se efectuează pe dreapta și pe stânga alternativ cu pacientul culcat pe spate și în ortostazie cu monitorizare continuă a ECG și a tensiunii arteriale. Durata minima a masajului este de 5 s, maxima 10 s.

monitorizare ECG indicat pentru dezvoltarea sincopei în timpul sau imediat după efort.

Test cu activitate fizică indicat pentru leșin în timpul sau imediat după efort.

Interpretarea rezultatelor. Clasa 1. Testul de efort este pozitiv dacă:

a) în timpul sau imediat după aceasta se reproduce leșinul și se înregistrează modificări electrocardiografice și hemodinamice;

b) în timpul efortului, chiar și în absența sincopei, se dezvoltă blocarea AV de gradul 2 de tip Mobitz 2 sau blocarea transversală completă.

Un studiu electrofiziologic (EPS) este posibil în următoarele circumstanțe:

Clasa 1. Dacă examenul inițial sugerează că cauza sincopei a fost o aritmie.

Clasa 2 Pentru a clarifica natura unei aritmii care a fost deja identificată ca cauză a sincopei; la pacienţii a căror natură a activităţii profesionale impune excluderea garantată a cauzelor cardiace ale sincopei.

Clasa 3. La pacienții cu ECG normal, fără boală cardiacă și fără plângeri de palpitații, EPS de obicei nu este efectuat.

"Standarde de aur" în diagnosticul de leșin - înregistrarea ECG în momentul leșinului spontan (detecția obiectivă a aritmiei sau o excludere sigură a componentei aritmogene).

În anumite circumstanțe, sunt indicate examinări neurologice speciale:

· scanare CT - în prezența simptomelor neurologice focale;

· electroencefalografie - cu activitate convulsivă;

· Dopplerografia vaselor cerebrale sau a arterelor carotide - la ascultarea zgomotelor peste artera carotidă sau a semnelor de tulburări cerebrovasculare din istorie.

Eficacitatea diferitelor metode de diagnostic variază de la 0 la 87% (tabel).

Eficacitatea utilizării metodelor de diagnosticare a sincopei

test provocator; ** boli organice ale inimii; *** (CT, dopplerografia arterelor carotide)

Diagnosticul diferențial al sincopei(Fig. 5)

Gama de diagnostic diferenţial al sincopei este largă. Succesul diagnosticului depinde în mare măsură de analiza tabloului clinic cu o anchetă a pacientului însuși și a martorilor oculari ai leșinului cu specificarea obligatorie a factorilor de provocare, tabloul clinic al stărilor de leșin, pre-sincopă și post-sincopă, colectarea atentă a datelor anamnestice, analiza datelor din laborator și metode instrumentale de examinare.

Primul pas în algoritmul pentru diagnosticul diferențial de sincopă este formularea unei ipoteze de diagnostic (adică, determinarea tipului posibil de convulsii) pe baza caracteristicilor imaginii clinice a sincopei, date anamnestice, metode de examinare de bază, inclusiv starea fizică și neurologică, măsurarea tensiunii arteriale în timp ce stau, se află în jos, 3 și 10 minute după starea de poziție fizică și neurologică, EEG, EEG, completarea numărului de sânge, nivelul de sânge.

Al doilea pas este confirmarea ipotezei prin obținerea de date paraclinice specifice care susțin sau respinge ipoteza diagnostică. De mare importanță clinică este studiul caracteristicilor clinice și fiziopatologice ale unui atac care se dezvoltă într-un experiment clinic în timpul testelor provocatoare sau spontan în timpul monitorizării cu atacuri frecvente.

Acest lucru nu este întotdeauna posibil. Clinicienii au adesea doar date indirecte la dispoziție, permițând doar cu un anumit grad de probabilitate să judece geneza sincopei.

Patogenia sincopei neurogene se bazează pe o încălcare a alimentării vegetative a sistemului circulator, care duce ocazional la reacții vasculare inadecvate cu scăderea tonusului vascular și a frecvenței cardiace. Cauza imediată a sincopei este hipoperfuzia cerebrală.

Nu este ușor de diferențiat sincopa și crizele epileptice, în primul rând crizele convulsive atone și generalizate cu o componentă convulsivă ușoară sau fără o descriere adecvată a crizelor.

Crizele atone se manifestă printr-o pierdere bruscă a tonusului muscular, adesea în combinație cu o întrerupere, poate fi fie parțială (cu localizarea frontală și temporală a focarului) fie generalizată.

„Visoch sincopa nye” poate începe cu o aură sub formă de amețeală, urmată de o oprire lentă a conștienței cu „înmuiere”, este posibilă apariția convulsiilor și a automatismelor.

Diagnosticul de epilepsie, mai ales la debutul bolii, este complicat de absența activității epileptice pe un EEG de rutină. În astfel de cazuri, se efectuează un studiu EEG după privarea de somn, monitorizarea video-EEG a stării de veghe și a somnului, ceea ce face posibilă înregistrarea activității epileptice în 90% din cazuri. Adesea, dificultățile de diagnostic apar la debutul epilepsiei la pacienții cu antecedente de sincopă, precum și atunci când activitatea epileptiformă este detectată pe EEG la un pacient cu sincopă.

Diagnosticul corect și în timp util al sincopei cardiace este cheia unui tratament adecvat și a unui prognostic mai favorabil pentru viață. Diagnosticul diferențial se realizează, în primul rând, cu sincopă neurogenă și, de asemenea, în unele cazuri cu crize epileptice. Pierderea conștienței și adesea convulsiile în timpul sincopei cardiace se datorează unei scăderi accentuate a debitului cardiac. În tabloul clinic al sincopei cardiogene se pot dezvolta semne de insuficiență ventriculară stângă acută.

Multe tulburări grave ale ritmului cardiac nu sunt adesea resimțite de pacienți. Dacă se suspectează o geneză cardiogenă a convulsiilor, se recomandă un examen cardiologic cuprinzător, inclusiv ecocardiografie, ecocardiografie transesofagiană, monitorizare zilnică a ECG, tensiune arterială, test ergometric pe bicicletă etc.

Sindromul de hipotensiune ortostatică apare în multe boli neurologice și somatice. Hipotensiunea posturală și sincopa se dezvoltă din cauza reacțiilor compensatorii insuficiente ca răspuns la ortostazie, din cauza unei deficiențe a influențelor adrenergice în cadrul neuropatiei autonome primare sau secundare, precum și din cauza pierderii de sânge, a medicației.

Diagnosticul sincopei ortostatice se bazează pe caracteristicile clinice ale dezvoltării sincopei, precum și pe rezultatele pozitive ale testelor cu ortostaza activă și pasivă. Cele mai frecvente sunt testul Schellong (o scădere a sistolice cu 20 mm Hg sau mai mult, diastolică - cu 10 mm Hg la ridicare fără tahicardie compensatorie); un test cu 30 de minute în picioare, considerat pozitiv cu scăderea treptată a tensiunii arteriale; test de înclinare; precum și monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale. Pentru a determina apartenența nosologică a hipotensiunii ortostatice, se caută alte semne posibile de afectare a sistemului autonom, cum ar fi tahicardie în repaus, hipertensiune în decubit dorsal, hipohidroză, impotență, gastropareză, constipație, diaree, incontinență urinară, scăderea vederii la amurg, apnee în somn și semne de patologie somatică severă.

Este dificil de diferențiat sincopa la pacienții cu boală cerebrovasculară. Detectarea semnelor unui proces aterosclerotic sau a anomaliilor în dezvoltarea arterelor extra- și intracraniene ale capului conform examenului ecografic și angiografic, a leziunilor vasculare ale creierului conform neuroimagisticii, precum și a simptomelor neurologice focale în timpul unui atac și în perioada dintre atacuri, permite diagnosticarea sincopei vascular-cerebrale, care este în esență atacuri transchimice. Pe de altă parte, este necesar să ne amintim riscul de apariție a stărilor sincopale de geneză diferită la pacienții cu boli cerebrovasculare, în primul rând boli cardiace, o combinație de sincope de geneză diferită la un singur pacient. Prin urmare, acest contingent de pacienti are nevoie de un examen cardiologic cuprinzator. În plus, detectarea fenomenelor de unde acute pe EEG interictal la pacienții cu boli cerebrovasculare duce la supradiagnosticarea epilepsiei. Pe de altă parte, epiactivitatea pe EEG în epilepsia vasculară este adesea absentă, ceea ce duce și la un diagnostic incorect.

Crizele psihogenice sunt rareori singurul simptom al manifestărilor de conversie, dar sunt diagnosticate chiar mai rar decât apar. De regulă, pe lângă caracteristicile clinice ale convulsiilor, există și alte stigmate de natură emoționică (senzație de nod în gât, dispariția vocii, diverse tulburări senzoriale, tulburări de vedere, sindroame dureroase). Efectuarea unui examen psihologic, examinarea de către un psihiatru, excluderea patologiei organice duc la interpretarea corectă a „leșinului”.

Tratamentul pacienților cu sincopă

Tratamentul depinde de mecanismul dezvoltării sincopei, riscul de deces (asociat cu boala de bază, precum și riscul individual pentru piloți, șoferi etc.), frecvența și severitatea episoadelor sincopale.

Scopul terapiei este prevenirea sincopei, reducerea riscului de deces.

În primul rând, pacienții trebuie învățați să „evite” leșinul, să excludă declanșatorii, să ducă un stil de viață „corect”, antrenamentul fizic este obligatoriu - se recomandă activitate fizică dinamică, antrenament înclinat, ciorapi compresivi.

Dintre agenții farmacologici, se prescriu beta-blocante, antiaritmice, midodrine. Este prezentată și electrocardiostimularea.

Literatură

1. Bova A.A. Sincopa în practica clinică: manual.-metodă. indemnizatie. - Minsk: Asobny, 2009. - 45 p.

2. Tulburări autonome: Clinică, tratament, diagnostic / ed. A.M. Wayne. - M., 1998. - 752 p.

3.Gukov A.O., Jdanov A.M.// Cardiologie. - 2000. - Nr 2. - S. 92-96.

4. Metelkina L.P., Vereshchagin K.V.// Neurochirurgie. - 2005. - Nr 4. - S. 7-12.

5. Noskova T.Yu . // Atmosfera. Boli nervoase. -2007. - Nr. 2.

Știri medicale. - 2010. - Nr. 7. - S. 17-21.

Atenţie!Articolul se adresează medicilor specialiști. Retipărirea acestui articol sau a fragmentelor sale pe Internet fără un hyperlink către sursa originală este considerată o încălcare a drepturilor de autor.

Ce este un test ortostatic?

Un test ortostatic este o formă de examinare clinică care se efectuează pentru a determina cauzele amețelii, pierderii cunoștinței și paloare a pielii. În timpul testului, există o măsurare constantă a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac.

Rezultatele testelor îl ajută pe medic să stabilească dacă amețelile sunt rezultatul unui ritm cardiac scăzut sau al tensiunii arteriale scăzute.

Cum se efectuează un test ortostatic?

Pacientul este rugat să nu bea sau să mănânce cu 2 ore înainte de începerea testului. De asemenea, este posibil ca toate medicamentele pe care le ia pacientul să fie oprite pentru o perioadă.

Testul este efectuat de o asistentă medicală sau de un asistent de laborator și constă din 2 părți. Prima parte a testului măsoară răspunsul organismului la modificările poziției sale. Pacientul stă întins pe o masă cu genunchii și trunchiul legați pentru a-l ține pe loc.

O manșetă pentru tensiunea arterială este plasată în jurul brațului pacientului, în timp ce electrozi mici conectați la un electrocardiograf pentru a monitoriza ritmul cardiac sunt atașați la piept.

Apoi asistenta înclină masa cu 30 de grade astfel încât capul pacientului să fie mai sus decât restul corpului. În timp ce masa este înclinată, asistenta monitorizează tensiunea arterială și ritmul cardiac. După 5 minute, masa se înclină la 60 de grade. Tabelul rămâne la acest nivel timp de 45 de minute.

Dacă tensiunea arterială a pacientului scade în timp ce masa este înclinată, masa va fi coborâtă și testul va fi finalizat. Cu toate acestea, dacă tensiunea arterială nu scade, tabelul scade și el, dar pacientul va trebui să facă a doua parte a testului.

În a doua parte, pacientului i se administrează Ventirol, un medicament care crește ritmul cardiac. După ce acest medicament este administrat intravenos, masa este din nou înclinată la 60 de grade. Tensiunea arterială este monitorizată timp de 15 minute, după care testul se încheie. Indiferent dacă tensiunea arterială scade sau nu, testul va fi finalizat.

Dacă tensiunea arterială a pacientului nu a scăzut pe parcursul întregului test, atunci rezultatele testului sunt considerate normale. Dacă tensiunea arterială scade, aceasta indică faptul că slăbiciunea și amețelile se datorează unui ritm cardiac lent numit bradicardie.

Ambele părți ale testului durează 90 de minute, în timp ce prima parte durează 30-40 de minute.

Ce riscuri pot fi asociate cu un test ortostatic?

Există un risc mic de leșin atunci când masa este înclinată în sus. Cu toate acestea, dacă se întâmplă acest lucru, masa revine imediat la poziția inițială și pacientul este restaurat.

Test de înclinare (test ortostatic pasiv) folosit pentru a studia mecanismele de încălcare a reglementării autonome și dezvoltarea sincopei.

Testul de înclinare este utilizat pentru a diagnostica stările sincopale la tineri aparent sănătoși, precum și la vârstnici, dacă este imposibil să se facă un diagnostic prin alte metode. Testul de înclinare (testul ortostatic pasiv) este considerat astăzi „standardul de aur” în examinarea pacienților cu sincopă de etiologie necunoscută.

În cea mai simplă formă, testul de înclinare constă în schimbarea poziției corpului pacientului de la orizontală la verticală. În acest caz, sub acțiune, sângele se depune în partea inferioară a corpului. În timpul testului, sunt create condiții pentru staza venoasă, care provoacă apariția unor simptome precum greață, amețeli, paloare a pielii, hipotensiune arterială, bradicardie și apariția sincopei vasovagale. La pacientii cu sindrom de hipersensibilitate sinusului carotidian, tonusul cardio-vagal creste si are loc pierderea cunostintei.

Metoda de efectuare a unui test de înclinare într-un spital:

• După o pauză de 12 ore în masă, pacientul este așezat pe o masă mobilă cu centuri de siguranță. Masa pentru testarea înclinării trebuie să aibă un suport pentru picioare și să ofere o fixare fiabilă a pacientului pentru a evita căderile și vânătăile în caz de pierdere a cunoștinței.
• Masa cu subiectul este așezată orizontal pentru o perioadă de 15 până la 45 de minute.
• În continuare, capul mesei este ridicat la un unghi de 60-80°, iar pacientul rămâne în această poziție timp de 45 de minute.
• Se efectuează monitorizarea continuă a ECG și a tensiunii arteriale.
• Când apar simptome vasovagale, este diagnosticată sincopa.
• Dacă nu există simptome, atunci medicamentul izoproterenol este administrat pentru a provoca o sincopă. Izoproterenolul nu trebuie utilizat la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică.
• Sensibilitatea acestui test depinde de protocolul utilizat și variază între 30-80%.
• Rezultate fals pozitive sunt observate în 10-15% din cazuri.

Contraindicatiile relative pentru test sunt: ​​stenoza severa aortica sau mitrala, boala coronariana severa.

Cu sincopa vasovagală, ritmul cardiac și nivelul tensiunii arteriale scad. La unii pacienți se înregistrează doar o scădere a frecvenței cardiace (răspuns pozitiv cardioinhibitor); la altele, doar o scădere a tensiunii arteriale (răspuns pozitiv vasodepresiv). În unele cazuri, pot exista: o scădere treptată a tensiunii arteriale sistolice și diastolice și ușoare modificări ale ritmului cardiac (un semn de disautonomie); o creștere semnificativă a frecvenței cardiace (mai mult de 30 de bătăi pe minut) și modificări minore ale tensiunii arteriale (sindrom de tahicardie ortostatică posturală); dezvoltarea unei sincope fără tulburări hemodinamice (sincopă psihogenă).

Dacă în timpul testului apare o sincopă, se evaluează natura dezvoltării acesteia. Rezultate pozitive ale testului de înclinare.