Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

În fiecare an, din ce în ce mai mulți oameni suferă de boli ARVI. Motivul este că oamenii nu înțeleg pe deplin cum se transmite gripa.

Acest lucru duce la o răspândire mare a infecției, mai ales în perioada toamnă-primăvară.

Pentru a înțelege cum se transmite gripa de la o persoană la alta, mai întâi trebuie să înțelegeți puțin despre caracteristicile structurii sale. Un virus este o formă de viață non-celulară. Dimensiunile sale sunt mult mai mici decât cele ale unei celule obișnuite. Astfel de dimensiuni îi conferă capacitatea de a pătrunde în membrana biologică și de a infecta celulele sănătoase.

Modalități de transmitere a gripei

Virusul gripal se înrădăcinează cel mai bine pe membranele mucoase ale corpului.

Dovadă în acest sens poate fi afectarea predominantă a tractului respirator superior în timpul bolii. În mod normal, este împiedicată de structura specială a epiteliului ciliat al mucoasei nazofaringelui. Firele speciale de păr și mucusul protejează celulele epiteliale de microorganismele patogene și de praf.

Pentru ca un virion (agent viral) să se atașeze de o celulă sănătoasă, are nevoie de substanța hemaglutinină. La contactul cu o celulă, virionul eliberează enzima neuraminidaza, care începe să distrugă membrana biologică. ARN-ul viral intră în corpul celular și este transportat la nucleu cu ribozomi. Rearanjează sinteza proteinelor în așa fel încât celula să înceapă să producă în mod activ noi agenți virali în locul moleculelor proteice de care are nevoie. Ca rezultat, celula este distrusă și din ea ies noi virioni.

În 4-8 ore de la momentul contactului cu virusul, în organism apar aproximativ 100 de noi din fiecare virion. Această cantitate crește exponențial, atingând maximul în zilele 2-3 de infectare. În primele 48 de ore trece perioada de incubație - timpul de la momentul infecției până la apariția primelor simptome. În această perioadă, persoana este deja contagioasă.

Important: Deoarece în perioada de latentă este imposibil să știi dacă gripa se transmite de la pacient, se recomandă respectarea cu atenție a standardelor sanitare și igienice.

Răspunsul sistemului imunitar se dezvoltă în câteva ore. Temperatura corpului pacientului crește brusc și starea de sănătate a acestuia se înrăutățește. Pot apărea dureri în mușchi și articulații.

După ceva timp, încep să apară un nas curgător, tuse și spută - acest lucru indică răspândirea infecției prin tractul respirator superior.

Tipuri de virus și răspândirea lor

S-a stabilit că pacienții pot răspândi virusul în primele 7 zile de la momentul infectării. Aceasta înseamnă că în decurs de o săptămână după infectare, pacientul poate fi neinfecțios pentru alții.

Pentru unii copii, această perioadă poate fi de până la 30 de zile - depinde de starea sistemului imunitar.

Virusul de tip A poate fi transmis la animale domestice și păsări. Virusul B poate prinde rădăcini în corpurile cailor, porcilor și câinilor - anticorpi împotriva acestuia au fost găsiți în sângele acestor animale. Virusul de tip C poate infecta bovinele și porcii.

Rutele de distribuție sunt diferite

Căile de distribuție

Înțelegând modul în care se transmite gripa, puteți reduce semnificativ riscul de infecție. Adesea oamenii folosesc măsuri greșite, care pot chiar slăbi sistemul imunitar.

Principalele căi de transmitere a gripei:

• în aer
• contact-gospodărie

Și dacă majoritatea oamenilor știu despre primul, cel de-al doilea este rareori luat în considerare.

Tip de transmisie aeropurtată

În cele mai multe cazuri, gripa se transmite prin picături în aer.. Odată cu tusea, strănutul, saliva și chiar aerul expirat, un număr mare de virioni sunt eliberați din organism, care pot infecta o persoană sănătoasă. Pentru a infecta pe altul, aveți nevoie de contact direct, care implică introducerea virusului pe membranele mucoase. Intrarea și reproducerea virusului depind direct de modul în care se transmite gripa.

În timpul zilei, aproximativ 13-15 mii de litri de aer trec prin sistemul respirator uman. Odată cu acesta, particulele de aerosol viral pătrund în organism. Particulele pot avea diferite dimensiuni:

• cele foarte dispersate au dimensiuni de la 5 la 25 microni;
• cu dispersie scăzută - de la 25 la 100 de microni.

Aerul expirat conține, de asemenea, picături mici și mari de lichid. Picăturile de până la 250 de microni sunt considerate mici, iar toate cele mai mari sunt considerate mari. În picături mari se află cea mai mare parte a virusului.

Raza de dispersie a particulelor virale este de aproximativ 1 m. Particulele mari, ținând cont de cinetică, pot fi transportate până la 11 metri, iar cele mai mici - la o distanță de 13-110 cm. Când virusul este inhalat, o parte din acesta este reținută în căile nazale, o parte este excretată prin respirație și o parte - pătrunde mai adânc în plămâni.

• Particulele mai mari de 10 microni se depun complet în tractul respirator superior.
• Particulele cu o dimensiune de 3 microni se depun jumătate în nazofaringe, iar jumătate trec în plămâni.
• Aproape 90% din particulele mici de 1 micron sunt depuse în plămâni.
• Particulele mai mici de 1 micron sunt în mare parte expulzate atunci când aerul este expirat din plămâni.

Când sunt depuse la suprafață, aceste particule se usucă rapid. Virusul nu moare, ci intră într-o stare inactivă. La contactul cu pielea umană, aceasta poate fi transferată pe aceasta până când ajunge la membrana mucoasă sau este spălată.

Este de remarcat faptul că atunci când un pacient își închide gura în timp ce strănută sau tusește, până la 70% din virus se depune pe suprafața mâinilor sale. Acest lucru ajută la protejarea parțială pe ceilalți de infecții. Dar atingerea acestei palme de orice obiect va duce la transferul unei cantități mari de agent patogen către acesta.

Tip transmisie de contact

Tipul de transmisie prin contact este mai insidios decât transmisia prin aer. Când particulele virale se așează pe suprafața unei încăperi, ele pot rămâne infecțioase până la 3 săptămâni. Adică, chiar și la câteva săptămâni după ce, de exemplu, un copil a contractat virusul, este probabil ca el.

Transmiterea virusului gripal prin contact este a doua cea mai eficientă metodă. Acest lucru se datorează faptului că în această perioadă, mai ales în stadiile inițiale, pacienții se izolează rareori de ceilalți. Rezultatul unor astfel de acțiuni este răspândirea bolii nu numai între cei dragi și rude, ci și în locuri publice. Transmiterea prin contact a agentului patogen gripal este deosebit de periculoasă în următoarele situații:

• utilizarea transportului public;
• vizitarea piețelor;
• participarea la ședințe publice;
• vizite în locuri de recreere și distracție.

Când vine în contact cu suprafața pielii, virusul rămâne în continuare în stare inactivă. Dar este mult mai ușor să te infectezi în acest fel decât prin picături din aer. După așezare, este suficient să îți atingi pur și simplu gura sau nasul cu mâna - iar virusul intră imediat în membrana mucoasă. Mai mult, în acest caz, el nu trebuie să depășească barierele de protecție sub forma mucoasei nazofaringiene - infecția începe aproape imediat.

Durata reacției

Cât de repede se transmite gripa determină cât de repede se răspândește infecția. Când se evaluează modalitățile prin care gripa și ARVI sunt transmise, o răspândire atât de rapidă a bolii devine clară:

• un număr mare de persoane infectate în transportul public;
• nerespectarea regimului de ventilatie in scoli si birouri, in productie.

S-a constatat că cea mai rapidă rată de răspândire a bolii este în mega-orase unde comunicațiile de transport sunt bine dezvoltate. Acolo, căile de transmitere a gripei sunt cele mai active - transportul aglomerat în orele de vârf, aglomerările constant mari de oameni, împreună cu scăderea sezonieră a nivelului general de imunitate, duc la o creștere rapidă a numărului de persoane infectate. Prin urmare, este deosebit de important pentru locuitorii orașelor mari să știe cum se transmite virusul gripal.

Indiferent de calea de transmitere a virusului gripal, primele semne ale bolii apar în 48 de ore de la momentul infectarii. În această perioadă, temperatura corpului crește brusc, apar febră, frisoane și dureri musculare. Dacă respectați repausul la pat și respectați toate standardele de igienă, durata bolii este de aproximativ 7 zile.

Important: Dacă ești bolnav, nu ar trebui să încerci să mergi la muncă. Temperaturile ridicate nu vor fi propice activității productive. În plus, crește probabilitatea ca virusul să se răspândească în tot organismul și să provoace complicații. O persoană infectată, mai ales în stadiul acut, este principala sursă a bolii pentru alții. Prin urmare, este necesar să știți cât timp se transmite gripa - acest lucru va ajuta la evitarea infectarii altora..

Simptomele reziduale pot persista destul de mult timp, mai ales dacă tratamentul nu este efectuat în timp util. Infecțiozitatea scade în 7 zile de la debutul bolii. Unul dintre principalele paradoxuri ale virusului este faptul că administrarea de medicamente pentru reducerea febrei contribuie la proliferarea agentului patogen. Temperatura ridicată este o reacție naturală de protecție a corpului. Iar reducerea sa, în special artificială, poate reduce potențialul de protecție al organismului.

Factorii care contribuie la infecție

Se întâmplă adesea ca oamenii, aflându-se în condiții similare, să nu se îmbolnăvească toți. Motivul pentru aceasta poate fi influența factorilor provocatori care determină probabilitatea infecției.

După cum am menționat mai sus, nu toate picăturile de aerosol viral prind rădăcini în organism. Pentru a proteja organele sistemului respirator, funcționează epiteliul din nazofaringe. Reține cea mai mare parte a agentului patogen și îl elimină cu aerul expirat. Dar acest lucru se observă în condițiile funcționării normale a sistemului imunitar. Când sistemul imunitar este slăbit, este mult mai ușor pentru virus să infecteze celulele nazofaringelui.

Unul dintre rolurile cheie este jucat de cantitatea de agent patogen care intră în organism. Chiar și cu cea mai puternică imunitate, contactul cu o cantitate mare de virus duce la dezvoltarea patologiei. O creștere a cantității de virus gripal în aer este facilitată de:

• ventilație slabă;
• aer uscat, care usucă nazofaringe, reducându-i funcțiile de protecție;
• hipotermie severă;
• stres;
• deficit de vitamine;
• boli infecțioase recente sau actuale.

Când evaluăm modul în care se transmite gripa, este important să ne amintim că gripa nu se transmite prin alimente. Mâncarea este de obicei gătită, ceea ce ajută la distrugerea virusului. Nu au existat cazuri dovedite de transmitere a virusului prin alimente.

O întrebare foarte interesantă este dacă gripa se transmite printr-o terță parte. Când intră în contact cu o persoană infectată în decurs de 8-12 ore, persoana în contact devine și ea infecțioasă. În această perioadă, el încă nu prezintă simptome și poate părea destul de sănătos.

Prin urmare, în timpul unei perioade de exacerbare, este necesar să se monitorizeze cu atenție respectarea tuturor măsurilor de igienă.

Infecția, tradusă din latină, înseamnă infecție, adică intrarea microorganismelor dăunătoare în corpul uman, însoțită de o boală infecțioasă.

Sursa de infecție poate infecta oamenii sănătoși prin picături în aer. Copiii cărora le lipsesc abilitățile de igienă sunt cei mai susceptibili la infecție. Boli precum bronșita, tusea convulsivă, difteria, oreionul, amigdalita, varicela, rubeola, rujeola, scarlatina etc. se transmit prin picături din aer.Infecția poate fi evitată doar într-o cameră cu aer curat. Dezinfectarea și purificarea aerului se realizează eficient folosind purificatoare de aer fotocatalitice și sisteme integrate de purificare a aerului Aerolife.

scarlatină- o infecție foarte frecventă a copilăriei transmisă prin picături. S-a dovedit că infecția nu se transmite în alte încăperi și nu se răspândește atunci când se folosește un purificator de aer într-o cameră cu o persoană bolnavă. Copiii se pot infecta dacă pun lucrurile infectate în gură. Boala se manifestă sub formă de erupție cutanată, amigdale inflamate și febră.

Pojar- infecția apare prin picături în aer pe distanțe lungi. Chiar dacă vă aflați într-un apartament învecinat, vă puteți infecta, așa că este pur și simplu necesar să creați un microclimat sănătos în camere. Boala începe cu o durere de cap și febră, urmate de un nas care curge, strănut și tuse. Erupția apare în spatele urechilor și se extinde treptat pe toată fața, afectând mucoasele. Într-o astfel de situație, umidificarea aerului este extrem de necesară.

Rubeolă- umflarea ganglionilor limfatici, însoțită de o erupție cutanată care acoperă întregul corp și febră. Este foarte periculos pentru femeile însărcinate să contracteze această infecție.

Varicelă- începe cu vărsături, cefalee și febră mare. Întregul corp și mucoasele sunt acoperite cu o erupție cutanată. Dacă aerul din camera pacientului nu este suficient de purificat și conține substanțe nocive, veziculele izbucnite ale erupției cutanate se pot infecta.

angina pectorală- infecția amigdalelor cauzată de streptococi - microbi care trăiesc în aer și se transmit prin picături. În plus, boala poate fi declanșată de fumul de tutun și diferitele prafuri. Durerea în gât are un efect negativ asupra întregului organism uman. Pentru a evita această boală, este necesar să scapi în mod constant de substanțele nocive din aer.

De porc- o boala virala acuta a glandelor salivare cauzata de paramixovirusuri. Această boală poate avea consecințe grave, cum ar fi meningita și encefalita. Pacientul este izolat în camera lui timp de 9 zile și are mare nevoie de aer purificat și umidificat.

Difterie- cea mai severă boală virală cauzată de un microbi sub formă de băţ. O persoană sănătoasă se poate îmbolnăvi pur și simplu prin respirarea aerului contaminat. Tratamentul bolii are loc strict într-un spital de boli infecțioase. În plus, este necesar să se dezinfecteze nu numai camera în care se afla pacientul, ci și aerul întregului apartament.

Tuse convulsivă- o infectie transmisa si prin aer si care duce la pneumonie si tuberculoza. Această boală începe neobservată și se manifestă după 10 - 20 de zile. A fi în aceeași cameră cu un pacient fără ventilație și purificarea adecvată a aerului va face ca toți membrii familiei acestuia să se îmbolnăvească.

Bronşită- boală bronșică asociată cu supraîncălzirea, răcirea sau aerul poluat. Aceasta duce la otită medie, sinuzită și pneumonie. Pentru a preveni transformarea bronșitei în astm, trebuie să respirați doar aer curat și proaspăt.

Pentru a-ți proteja copilul de infecțiile din aer, folosește un purificator de aer cu filtru fotocatalitic.

. Aeropurtat infectii reprezintă un grup
boli inflamatorii acute care afectează diferite organe
noi și țesături care le determină caracteristicile.

Există următoarele caracteristici comune care fac posibilă combinarea acestor boli într-un singur grup: 1) mecanism de infecție prin aer; 2) modificări locale pronunțate, combinate cu manifestări generale; 3) predispus la epidemii; 4) prevalență largă a bolilor, indiferent de vârstă și sex.

Dintre aceste boli sunt deosebit de relevante infecțiile respiratorii acute virale (gripa, paragripa, adenovirusul și infecția respiratorie sincițială) și infecțiile bacteriene (difterie, scarlatina, infecția meningococică).

GRIPĂ

. Gripa (din franceză grippe - a grap) cauzată de viruși
gripa

Sursa de infecție este doar o persoană bolnavă. Gripa este larg răspândită, incidența ei în țările dezvoltate depășește incidența altor infecții. Se caracterizează prin apariția unor epidemii și pandemii în perioada toamnă-iarnă. Astfel, în 1918, în timpul unei pandemii, 21 de milioane de oameni au murit în lume. 50 de ani mai târziu (1968), în timpul unei pandemii cauzate de virusul Hong Kong, 1 milion de oameni au murit. În ultimul deceniu, epidemiile de gripă au fost înregistrate în mod regulat și s-au caracterizat prin mortalitate ridicată în rândul pacienților slăbiți, vârstnici și copii. În decembrie 1995, în timpul epidemiei de la Moscova, au fost înregistrate peste 249.000 de cazuri de gripă săptămânal, deși metodele moderne de cercetare fac posibilă prezicerea debutului epidemiei. Și efectuează măsurile preventive necesare care reduc semnificativ incidența bolilor în rândul populației.

Etiologie. Virusul gripal a fost descoperit în 1933. Aparține virusurilor care conțin ARN și prezintă tropism pentru epiteliul căilor respiratorii superioare (pneumotrop). În prezent, sunt cunoscute trei tipuri de virus - A (Al, A2), B, C, aparținând familiei Orthomyxoviridae. Particulele de virus au formă rotundă, 80-120 nm în diametru și constau dintr-o moleculă de ARN înconjurată de o înveliș de lipoglicoproteină.

Patogeneza. Infecția are loc prin picături în aer. Perioada de incubație este de 2-4 zile. Virusul este adsorbit pe celulele epiteliale ale epiteliului bronșic și alveolar. Cu ajutorul neuroamindazei, dizolvă membrana celulară și pătrunde în ele. ARN polimeraza activează reproducerea virusului, care colonizează celulele epiteliale. Reproducerea virusului este însoțită de moartea celulelor epiteliale ale bronhiilor și traheei, care se datorează efectului citopatic (citolitic) al virusului. Se dezvoltă necroza, distrofia și descuamarea epiteliului. Încălcarea integrității barierei epiteliale a tractului respirator superior duce la viremie secundară. Virusul are un efect vasopatic (vasoparalitic), se observă pletoră, stază, impregnare cu plasmă și hemoragii în țesuturi. Virusul gripal este capabil să inhibe sistemele de apărare ale organismului - activitatea fagocitară a leucocitelor neutrofile și a macrofagelor este redusă brusc, iar chimiotaxia este suprimată. Pe fondul efectului vasoparalitic și imunoregresiv al virusului, se activează o infecție secundară, care determină principalele modificări morfologice în organe și țesuturi.

Anatomie patologică. Există trei forme de gripă: ușoară, moderată, severă.

O formă ușoară de gripă se caracterizează prin dezvoltare catar acutîn căile respiratorii superioare. În acest caz, modificările specifice cauzate de acțiunea virusului sunt degenerarea epiteliului cu vacuolizarea citoplasmei, descuamarea celulelor și formarea de grupuri de celule dezumflate în lumenul bronhiilor mici. Se crede că granularitatea detectată în citoplasma epiteliului, colorată în roz cu coloranți acizi, reprezintă colonii ale virusului. Acest lucru este dovedit de rezultatele unui studiu de imunofluorescență, cu ajutorul căruia virusul este identificat cu precizie în frotiurile de amprentă din tractul respirator superior. Congestia vaselor de sânge, hemoragiile minore, edemul stromal și infiltrarea limfohistiocitară focală se dezvoltă, de asemenea, în membrana mucoasă. În lumenul tractului respirator superior se determină exudatul seros, seros-mucos. Forma ușoară durează o săptămână și se termină cu recuperarea completă. Aceasta este cea mai comună variantă a cursului (formei) bolii.

Gripa moderată se caracterizează prin afectarea bronhiilor mici, bronhiolelor și parenchimului pulmonar. În membrana mucoasă a bronhiilor are loc inflamație sero-hemoragicăarzător. Epiteliul devine necrotic și se desprinde, umplând lumenul, ceea ce determină formarea de focare de atelectazie și emfizem pulmonar acut. Cu panbronșita segmentară, inflamația (peribronșică) se extinde la țesutul pulmonar adiacent, în care apar focare de pneumonie gripală. Se caracterizează prin prezența exudatului seros-hemoragic în spațiul alveolar și descuamarea celulelor epiteliale alveolare. In septurile interalveolare apare inflamatia interstitiala (interstitiala), reprezentata de infiltrate limfohistiocitare. Uneori, mai ales la copii, se găsesc membrane hialine. Modificările inflamatorii ale plămânilor sunt combinate cu semne de regenerare a epiteliului bronhiilor și alveolelor. Toate modificările care apar în bronhii și alveole se datorează în mare măsură adăugării unei infecții secundare, care determină apariția leucocitelor neutrofile în exudat.

Durata gripei moderate este de aproximativ o lună. De obicei, se termină cu recuperarea completă. Cu toate acestea, la persoanele slăbite, vârstnici și copii, procesul poate deveni cronic și pot apărea diverse complicații bronhopulmonare.

Forma severă de gripă are două tipuri: gripă cu intoxicație severă severă și gripă cu complicații pulmonare.

La gripa cu intoxicatie severa severa efectul citopatic și vasoparalitic al virusului este pe primul loc. Exprimat în trahee și bronhii seros-hemoragicinflamaţieȘi necroză.În plămâni predomină tulburările circulatorii, hemoragiile, focare mici de pneumonie sero-hemoragică, alternând cu zone de emfizem acut și atelectazie. Intoxicația generală se manifestă prin mici hemoragii multiple la nivelul creierului, organelor interne, seroase și mucoase. Dacă centrii vitali ai creierului sunt afectați, pacientul poate muri.

Gripa cu complicații pulmonare caracterizată prin adăugarea unei infecții secundare, care provoacă toate modificările principale. Printre agenții cauzali ai infecției secundare, stafilococul ocupă primul loc, urmat de streptococul și Pseudomonas aeruginosa. Principalele modificări se dezvoltă în parenchimul bronșic și pulmonar. În bronhii inflamație sero-purulentănu, Panbronșita distructivă este caracteristică. Datorită distrugerii peretelui bronșic, este posibilă formarea de bronșiectazie acute, focare de atelectazie și emfizem acut. În cazul bronhopneumoniei gripale (segmentele sunt adesea implicate în proces), plămânii sunt măriți în dimensiune și sunt pestriți pe secțiune - „un plămân mare pestriț al gripei”. Histologic, exudatul seros-hemoragic este determinat în alveole cu un amestec de un număr mare de leucocite neutrofile, uneori zone de abcese, hemoragie, atelectazie și emfizem acut.

Complicații. Următoarele complicații sunt tipice pentru pneumonia gripală: carnificare, formare de abcese, pleurezie purulentă, empiem pleural, bronșiectazie acute și cronice, uneori mediastinită purulentă, pneumofibroză, emfizem obstructiv cronic.

În legătură cu viremia generalizată, în organele interne apar următoarele modificări: la nivelul ficatului, rinichilor, inimii, modificări distrofice ale celulelor parenchimatoase, congestie vasculară, inflamație interstițială (interstitială). Uneori poate apărea glomerulonefrita. Posibilă meningită seroasă, encefalită gripală; în ganglionii părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom apar modificări distrofice ale neuronilor și hemoragii minore. Apar tromboflebita și trombarterita.

PARAGLU

. Paragripa (din greaca para - around si franceza grippe - a grap) este o boala infectioasa asemanatoare gripei, caracterizata prin afectarea predominanta a cailor respiratorii superioare si intoxicatie moderata.

Boala apare foarte des (10-15 % toate cazurile de infecții virale respiratorii acute). Cu toate acestea, provoacă doar „epidemii familiale” și este, de asemenea, cauza unor cazuri izolate asemănătoare gripei. Oamenii de toate vârstele se îmbolnăvesc.

Etiologie și patogeneză. Agentul cauzal al parainfluenza este un virus pneumotrop care conține ARN tipurile 1-4 din familia Paramyxoviridae. Dimensiunea virusului este de 150-300 nm în diametru. Virusul parainfluenza determină formarea de simplaste celulare multinucleare. Patogenia bolii este asemănătoare cu cea a gripei, dar intoxicația este mai puțin pronunțată și evoluția bolii este ușoară, amintește de o formă ușoară de gripă. Virusul paragripal este adesea însoțit de edem laringian datorat laringitei acute, complicate cu crupa falsă.

Anatomie patologică. Cu paragripa, se dezvoltă în tractul respirator superior laringotraheobron-hit cataral. Se caracterizează prin proliferarea epiteliului bronșic cu formarea de excrescențe în formă de pernă ale epiteliului, însoțite de modificări distrofice ale epiteliului, pletoră.

vaselor şi infiltrarea limfohistiocitară focală a stromei. Exudatul din bronhii si lumenul alveolelor este seros sau seros-mucos. Inflamația interstițială (interstițială) este observată în septurile interalveolare, dar gradul său este mai puțin pronunțat în comparație cu gripa.

În alte organe, sunt detectate modificări distrofice, congestie vasculară ușoară și infiltrație focală mică limfohistiocitară a stromei. Uneori se dezvoltă meningoencefalită.

Complicații. Cauzat de adăugarea unei infecții secundare, care determină natura modificărilor care apar.

RESPIRATOR- SINCIȚIALINFECŢIE

. Infecție sincițială respiratorie(infectia PC) este o boala respiratorie acuta cauzata de un virus si este moderat contagioasa.

Infecția PC este destul de comună; conform unor autori, reprezintă 15-20% din toate cazurile de infecție virală respiratorie acută. La fel ca para-gripa, se caracterizează prin „epidemii familiale” sau focare în grupuri închise de copii.

Etiologie și patogeneză. Virusul PC aparține virusurilor care conțin ARN din familia Paramyxoviridae, cu un diametru de 90-120 nm, și are capacitatea de a forma celule gigantice și sinciții în cultura de țesut. Patogenia bolii este similară cu patogeneza infecțiilor gripale și paragripale. Initial sunt afectate bronhiile mici si plamanii, apoi tractul respirator superior. Este posibilă generalizarea infecției, ceea ce este tipic mai ales pentru copiii din primele luni de viață.

Anatomie patologică. Infecția PC este caracterizată prin dezvoltare laringotraheobronșită catarală, bronșiolită și bronhopneumonie focală mică. Semnul histologic al infecției cu PC este proliferarea epiteliului bronhiilor mici sub formă de papile sau proeminențe, constând din celule mari cu nuclei rotunzi mari ușori. Citoplasma unor astfel de celule conține incluziuni mici (virus) bogate în ARN. Exudatul din alveole este reprezentat în principal de lichid seros cu macrofage; ocazional se găsesc celule gigantice și un număr mic de leucocite neutrofile. În septurile interalveolare se remarcă infiltrarea celulară, reprezentată de limfoid Și elemente histiocitare. În legătură cu bronșiolita, în plămâni sunt observate zone de atelectazie și emfizem acut.

Când infecția se generalizează, apar modificări caracteristice în organele interne: epiteliul crește sub formă de papile în intestine, rinichi, pancreas și ficat. În creier, modificările sunt foarte asemănătoare cu paragripa.

Complicații. Sunt cauzate de adăugarea unei infecții secundare și apar predominant în plămâni.

ADENOVIRALINFECŢIE

. Infecția cu adenovirus - o boală respiratorie acută caracterizată prin afectarea căilor respiratorii superioare, conjunctivei, țesutului limfoid al faringelui și faringelui.

Infecția adenovirală este larg răspândită în toate țările; conform unui număr de autori, reprezintă 25-50% din toate observațiile privind bolile virale respiratorii acute. Unele serotipuri, în special 3 și 7, produc focare epidemice limitate ale bolii. Sunt tipice în special pentru grădinițe, școli și alte instituții pentru copii.

Etiologie și patogeneză. Agentul cauzal al bolii aparține virusurilor ADN din familia Adenoviridae, numărând aproximativ 80 de serovare, cu diametrul de 70-90 nm. Sursa de infecție este persoana bolnavă și purtătorii. Virusul pneumotrop este adsorbit pe celulele epiteliale ale căilor respiratorii superioare și, prin pinocitoză, pătrunde în interior și este apoi transportat în nucleu, unde se reproduce. Eliberarea virusului din nucleu duce la moartea celulelor și la dezvoltarea viremiei, ceea ce determină intoxicația generală. Adăugarea unei infecții secundare agravează cursul bolii din cauza intoxicației suplimentare și a diferitelor complicații.

Anatomie patologică. Natura modificărilor în timpul infecției cu adenovirus depinde de severitatea bolii.

Se caracterizează forma uşoară cataral acutrinolaringotraheobronșităȘi faringita catarală acută. Este adesea observată conjunctivita catarrală acută. În ganglionii limfatici regionali este detectată hiperplazia țesutului limfoid. În epiteliul tractului respirator superior, se observă colorarea neuniformă și mărirea nucleelor ​​datorită acumulării de ADN în ele. Incluziunile fuchsinofile sunt detectate în citoplasma acestor celule; acestea sunt mărite în dimensiune și adesea dezumflate. Modificări similare se dezvoltă în alveocitele părților respiratorii ale plămânilor. Astfel de celule adenovirale sunt un marker al infecției adenovirale. În membrana mucoasă a căilor respiratorii superioare se detectează, de asemenea, congestie vasculară, hemoragii minore și infiltrație limfohistiocitară focală. Uneori, mai ales la copiii din primul an de viață, poate să apară pneumonie adenovirală, în care în exudat sunt detectate lichid seros, macrofage, celule de epiteliu alveolar descuamat și un anumit număr de leucocite neutrofile. Există infiltrație limfohistiocitară în septurile interalveolare.

Forma severă a bolii este cauzată de generalizarea infecției virale și adăugarea unei infecții secundare. În acest caz, sunt afectate epiteliul intestinal, celulele hepatice, epiteliul canalelor excretoare ale pancreasului și epiteliul tubilor renali, în care apar celule adenovirale. Distrofia și inflamația interstițială (interstitială) sunt exprimate în organele parenchimatoase. Deseori apare meningoencefalita. Adăugarea unei infecții secundare modifică natura modificărilor morfologice ale organelor, apar supurația și necroza.

Complicații. Cauzat de adăugarea unei infecții secundare. Vorbim în principal de sinuzite, otite, amigdalite, pneumonii etc.

DIFTERIE

. Difterie (din grecescul difter - film) este o boală infecțioasă acută caracterizată în principal prin inflamație fibrinoasă în zonele de fixare a agentului patogen și intoxicație generală.

Difteria afectează cel mai adesea copiii sub 5 ani. În ultimii ani, datorită imunizării în masă a copiilor împotriva difteriei, boala a devenit rară printre aceștia. Cu toate acestea, în prezent, incidența difteriei în rândul adulților a crescut brusc; la Moscova se ridică la 78 de observații pe săptămână în noiembrie-decembrie, ceea ce se datorează lipsei de profilaxie specifică la grupurile de adulți.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de bacterii. Difteria este o antroponoză tipică. Boala apare în focare mici sau cazuri sporadice. Principala cale de transmitere este pe calea aerului, dar este cunoscută și transmiterea infecției prin contact.

Etiologie și patogeneză. Agentul cauzal al difteriei a fost descoperit în 1884. Are o morfologie caracteristică. Aparține familiei corynebacteriilor și produce o exotoxină care este ușor distrusă atunci când este încălzită. Agentul patogen în sine este bine conservat la temperatura camerei. S-a demonstrat că peliculele difterice uscate la temperatura camerei pot conține un agent patogen virulent timp de 7 luni. Perioada de incubație pentru difterie este de 2-10 zile. Porțile de intrare pentru bacterie sunt membranele mucoase ale tractului respirator superior și pielea mai rar deteriorată. Bacteriile difterice se înmulțesc la locul de intrare, dar de obicei nu se găsesc în sânge. Exotoxina formată în cantități mari are următoarele proprietăți: un efect necrotic asupra țesutului, un efect vasoparalitic cu o creștere bruscă a permeabilității pereților vasculari și un efect neurotrop. Ca urmare, la poarta de intrare se dezvoltă necroza epitelială și tisulară, a cărei adâncime este determinată de severitatea bolii. Se formează un film fibrinos, care conține un număr mare de bacterii. Efectul general al exotoxinei se manifestă prin afectarea sistemului cardiovascular, a sistemului nervos și a glandelor suprarenale. Acest efect combinat duce la tulburări hemodinamice. Este posibilă sensibilizarea organismului la exotoxina difterică, ceea ce poate duce la dezvoltarea unor substanțe toxice severe. Și forme hipertoxice de difterie.

Anatomie patologică. Modificările locale sunt localizate în membrana mucoasă a faringelui (difteria faringelui 80%), laringe, trahee și bronhii (20%). Difteria nasului, ochilor, pielii și organelor genitale este foarte rar observată.

Difteria gâtului. Difteria faringelui se mai numește și difteria faringelui. Se caracterizează printr-o combinație de schimbări locale și generale pronunțate. Local, pe membrana mucoasă necrotică a amigdalelor se formează pelicule dense alb-gălbui, de aproximativ 1 mm grosime. În zonele adiacente, membrana mucoasă este plină de sânge, cu hemoragii minore. Țesuturile moi ale gâtului sunt umflate, uneori umflarea se extinde la peretele anterior al pieptului. Inflamația este de natură difterică: necroză profundă a țesutului amigdalelor și prezența epiteliului plat care căptușește membrana mucoasă. Pelicula nu se desprinde mult timp, ceea ce creează condiții pentru absorbția exo-toxinei produse de bacteriile difteriei, care Și provoacă o intoxicație generală severă a corpului pacientului.

Modificările generale sunt cele mai pronunțate în sistemul cardiovascular, sistemul nervos periferic, glandele suprarenale și rinichi. Se dezvoltă miocardita toxică: degenerarea grasă și focarele de mioliză sunt exprimate în cardiomiocite, edem, congestie vasculară, iar uneori infiltrarea cu celule limfoide și histiocitare sunt exprimate în stromă. În același timp, ei disting al-alternativăȘi forma interstitiala a miocarditei. Dacă miocardita duce la moarte în a 2-a săptămână, atunci se vorbește despre paralizie cardiacă precoce în difterie. Ca urmare a miocarditei, se dezvoltă o cardioscleroză cu focală mică difuză, care poate fi cauza unei insuficiențe cardiovasculare acute bruște în timpul activității fizice la convalescenți.

ÎN vase mici se dezvoltă trombi de fibrină, cauzate de efectul coagulopatic al exotoxinei.

ÎN sistem nervos modificările sunt localizate în principal în nervul vag - în nodul său inferior (g. nodosum), în

cozile măduvei spinării, fibrele nervoase intraganglionare ale discurilor intervertebrale, nervii frenici, glosofaringieni. în curs de dezvoltare nevrita parenchimoasă cu dezintegrarea mielinei cilindrilor axiali. În ganglioni apar modificări distrofice ale celulelor, inclusiv necroza. Toate aceste modificari ajung la maxim dupa 1,5-2 luni si sunt cauza paraliziei tardive.

În organele sistemului cromafin și, mai ales, în glandele suprarenale Se notează distrofia și necroza celulelor din medular și cortex și hemoragii minore în stromă. Toate acestea duc la o scădere a formării de adrenalină și fac astfel de pacienți predispuși la colaps.

ÎN rinichi cel mai adesea se dezvoltă necroza nefrocitelor din secțiunile principale ale nefronului și se dezvoltă insuficiență renală acută.

ÎN ganglioni limfatici, splină, măduvă osoasă Fenomenele de hiperplazie a celulelor limfoide sunt pronunțate; se poate observa cariorexie în centrul foliculilor.

Difteria tractului respirator. Caracterizează-
cu modificări locale pronunțate în laringe, trahee și
bronhii mari și intoxicație generală minoră. Pe
inflamația lobară se dezvoltă în membrana mucoasă. Imagine
Pelicula de peeling este ușor de separat, deoarece epiteliul cilindric
Crinul este slab conectat la țesutul subiacent și necroza suprafeței
ny. Ca urmare a separării peliculelor fibrinoase care conţin
microorganisme, absorbția exotoxinei nu are loc, prin urmare

Fenomenele Mu de intoxicație sunt slab exprimate și modificările generale nu sunt exprimate. Cu toate acestea, peliculele detașate pot obstrucționa lumenul tractului respirator, rezultând crupa adevărată. Răspândirea procesului la bronhiile mici duce la crupa descendentă și pneumonie focală.

Complicații sunt asociate în principal cu intubația și traheostomia și sunt cauzate de adăugarea unei infecții secundare.

SCARLATINĂ

. scarlatină (din italiană scarlatuin - purpuriu) - o boală infecțioasă acută de natură streptococică cu modificări inflamatorii locale la nivelul faringelui și exantemului.

Scarlatina afectează în principal copiii cu vârsta cuprinsă între 3-12 ani. Infecția are loc prin picături în aer, deși este posibilă și infecția prin diferite obiecte și alimente. Antroponoza tipică. Boala apare sub forma unor cazuri sporadice și a unor mici focare epidemice, în principal la grupele de copii. Scarlatina se caracterizează printr-o periodicitate a focarelor epidemice în rândul populației, care este de 5-6 ani.

Etiologie și patogeneză. Agentul cauzal este streptococul hemolitic de grup A, care are o toxină eritrogenă specifică. Din punct de vedere serologic, se disting tipurile 1-4. Agentul patogen, o dată pe membrana mucoasă a faringelui, se înmulțește, producând endotoxină. Toate modificările locale și generale ulterioare sunt cauzate de dezvoltarea toxicozei.

Inflamația apare pe membrana mucoasă a faringelui și apare limfadenita regională. Se formează scarlatina primară și complexul primar de scarlatina. Localizarea afectului primar în afara amigdalelor se numește scarlatina extrabucală. Circulația endotoxinei în sânge Și streptococul determină apariția anticorpilor și modificări generale: exantem, temperatură, intoxicație. La începutul săptămânii a 2-a de boală (prima perioadă), organismul devine sensibilizat la streptococ și, începând din săptămâna a 2-a-3, se dezvoltă o perioadă infecțio-alergică (perioada a doua). Reacțiile alergice sunt prezentate în articulații, vase de sânge,

inima si pielea.

Anatomie patologică. Prima perioada. Această perioadă a bolii începe cu modificări locale: se detectează o congestie ascuțită în faringe și amigdale, răspândindu-se la membrana mucoasă a gurii, limbă, faringe - „faringe în flăcări”, „limbă purpurie”. Amigdalele sunt puternic mărite, roșii

culori - amigdalita catarală. Ulterior în țesutul amigdalelor

apar focare de necroză și se dezvoltă scarlatina caracteristică amigdalita necrozanta.

Focurile de necroză de coagulare din amigdale sunt înconjurate de o mică reacție celulară pe fondul congestiei vasculare severe și al hemoragiilor. În cazurile severe, necroza se extinde la palatul moale, faringe, tubul auditiv (Eustachian), urechea medie, ganglionii limfatici și țesutul gâtului. Respingerea maselor necrotice este însoțită de formarea de ulcere pe amigdale. În ganglionii limfatici cervicali se exprimă pletoră severă de sânge, se găsesc focare mici de necroză și infiltrație mieloidă (limfadenită).

Modificările generale sunt cauzate de intoxicația severă, care se manifestă în primul rând prin exantem (erupție cutanată). Erupția apare în a 2-a zi de boală, are un caracter punctual, este de culoare roșu aprins și acoperă întreaga suprafață a corpului, cu excepția triunghiului nazolabial. La nivelul pielii sunt observate congestie, edem și infiltrate limfohistiocitare perivasculare. În straturile superficiale ale epidermei are loc vacuolizarea celulelor, parakeratoză urmată de necroză. Ulterior, zonele de necroză sunt respinse și apare peeling lamelar caracteristic al pielii în a 2-3-a săptămână de boală.

ÎN ficat, rinichi, miocard degenerescenta proteica si grasa, sunt detectate inflamatii interstitiale (interstitiale). ÎN ruralZenke,În foliculii limfoizi intestinali se determină hiperplazia acută a țesutului limfoid și metaplazia mieloidă. ÎN creierȘi ganglionii tulburările circulatorii și modificările distrofice ale celulelor nervoase sunt exprimate în sistemul nervos autonom.

Forma septică severă a scarlatinei se caracterizează prin modificări purulente-necrotice pronunțate la nivelul faringelui cu dezvoltarea unui abces retrofaringian, otită purulentă, osteomielita purulentă a osului temporal, etmoidita purulentă (răspândirea intracanaliculară a infecției), limfadenită purulent-necrotică, flegmon (moale sau dur) ) gât. Celulita poate duce în unele cazuri la eroziunea vaselor mari din gât și sângerare fatală. Tranziția proceselor purulente de la osul temporal sau sinusurile paranazale determină dezvoltarea unui abces cerebral sau a meningitei purulente. Uneori, această formă de scarlatina se termină cu septicopiemie.

Forma toxică severă a scarlatinei se manifestă prin intoxicație generală severă. În faringe există o hiperemie ascuțită, care afectează chiar esofagul, hiperplazia țesutului limfoid și distrofia în diferite organe și se exprimă o tulburare circulatorie ascuțită. Pacienții cu această formă mor în a 2-3-a zi a bolii.

A doua perioada. Se dezvoltă în săptămâna 3-5 a bolii. Această perioadă se numește alergică. Nu se întâmplă tuturor pacienților. Principalele manifestări ale acestei perioade sunt glomerulonefrita acută sau cronică, artrita seroasă, endocardita neruoasă și diverse vasculite.

Complicații. Ele depind în principal de modificări purulent-necrotice din prima perioadă. În prezent, nu apar aproape niciodată, dar manifestările din a doua perioadă au devenit mai frecvente: glomerulonefrită, artrită etc.

MENINGOCOCINFECŢIE

. Infecție meningococică- o boala infectioasa acuta cauzata de meningococ si manifestata sub urmatoarele forme principale: rinofaringita, meningita purulenta, meningococemia.

Boala se observă mai ales la copii, dar sunt afectați și adulții. Calea de răspândire este aeropurtată. Susceptibilitatea populației la infecție este de 1%. Focarele epidemice se observă la intervale de 10-20-30 de ani, începând de obicei în perioada toamnă-iarnă. Această boală este o antroponoză tipică; sursa de infecție este pacientul sau un purtător de bacterii.

Etiologie și patogeneză. Agentul patogen a fost descoperit în 1887. Are un aspect caracteristic: diplococ în formă de boabe de cafea. Din punct de vedere serologic, există 4 tipuri de meningococ. Este foarte sensibil la factorii chimici și fizici și moare în câteva ore la temperatura camerei. Produce endotoxină și hialuronidază (factor de permeabilitate). Endotoxina are următorul efect asupra organismului uman: perturbă coagularea sângelui și determină dezvoltarea sindromului trombohemoragic, lezează endoteliul odată cu dezvoltarea vasculitei și apariția necrozei fibrinoide în peretele vascular, stimulează eliberarea de catecolamine și antioxidanți, rezultând în modificări distrofice ale organelor și țesuturilor, crește permeabilitatea membranei, provocând tulburări electrolitice. Proprietățile enumerate ale endotoxinei determină caracteristicile bolii. Agentul patogen, o dată pe mucoasele tractului respirator superior, pătrunde prin bariera mucoasă în sânge cu ajutorul hialuronidazei. După ce a depășit bariera hemato-encefalică, este localizată în meningele moi, provocând dezvoltarea meningitei purulente. În funcție de starea reactivității imune a organismului, meningococul poate provoca sepsis, numit „meningococemie”.

În prezent se disting următoarele: forme clinice şi morfologice infecție meningococică: localizată - rinofaringită acută, pneumonie meningococică, generalizată - meningococemie, meningită purulentă, meningoencefalită, formă mixtă.

Anatomie patologică. Nazofaringita acută se caracterizează prin inflamarea catarală a faringelui și a mucoaselor nazale, manifestată prin tumefiere și hiperemie, formare abundentă de exudat seros sau mucos. Diagnosticul infecției meningococice se face fie bacterioscopic, fie bacteriologic.

Pneumonia meningococică este o bronhopneumonie acută, caracterizată prin endobronșită, congestia vaselor pereților bronșici și a septurilor interalveolare, exudatul seros-vascular cu un amestec de leucocite neutrofile se formează în lumenul bronhiilor și exudatul seros cu un număr mare de leucocitele neutrofile se formează în lumenul alveolelor -cit. Diagnosticul poate fi clarificat doar prin examen bacteriologic. Ambele forme au o mare semnificație epidemică, deoarece ele reprezintă cel mai adesea începutul focarelor epidemice ale bolii în populație.

Meningita purulentă afectează meningele moi, care din prima zi devin puternic congestionate și pătrunse cu exudat seros. Până la începutul zilei a 3-a, în exsudat apare un număr mare de leucocite neutrofile, iar exudatul capătă un aspect purulent. Ulterior, datorită permeabilității ridicate a pereților vaselor, se formează exudat fibrinos. Procesul purulent implică lobii frontali, temporali, parietali ai creierului sub forma unui „capac”. Ulterior, procesul purulent se deplasează către membranele măduvei spinării. Dezvoltarea ependimitei purulente și a piocefalitei în plexurile coroide ale creierului și ependimului este tipică. Vasele piei mater sunt pline de sânge, există multe hemoragii mici. O complicație a meningitei purulente este hidrocefalia, care apare atunci când se formează exudatul și obliterează deschiderile mediane și laterale ale ventriculului al patrulea și obstrucționează circulația lichidului.

Meningoencefalita se manifestă prin inflamarea purulentă a meningelor moi și inflamația purulentă perivasculară a țesutului cerebral. Modificările distrofice sunt însoțite de o congestie bruscă a neuronilor și de hemoragii diapedetice.

Meningococemia este o variantă a septicemiei - septicemia sau septicopiemie cauzată de meningococ. Se caracterizează prin afectarea generalizată a vaselor de sânge, a articulațiilor, a organelor parenchimoase, a glandelor suprarenale și a rinichilor. Pielea se caracterizează printr-o erupție hemoragică, hemoragii multiple pe membranele mucoase și seroase. Există artrită seroasă în articulații; dacă cursul este prelungit, acestea pot supura. În pia mater există meningită seroasă. Hemoragiile masive și focarele de necroză se dezvoltă în glandele suprarenale, provocând insuficiență suprarenală acută - sindromul Waterhouse-Friderichsen. Nefroza necrotică este posibilă la nivelul rinichilor. Iridociclita și uveita sunt de obicei purulente în natură. Durata bolii este de 24-48 de ore.De regulă, boala se termină cu moartea.

a) ARVI

INFECȚII VIRALE ACUTE RESPIRATORII - un grup de boli infecțioase umane acute transmise prin picături în aer și caracterizate prin afectarea predominantă a sistemului respirator. ARVI este considerată cea mai frecventă boală infecțioasă umană. ARVI includ infecțiile cu gripă, paragripa și coronavirus.

Sursa primară de agenți infecțioși este doar o persoană - un pacient sau un purtător. Transmiterea virusului de la o persoană la alta are loc în principal prin picături în aer, de asemenea, prin infecție prin obiecte de uz casnic). Se remarcă denivelări pronunțate, care sunt facilitate de răcire și de scăderea rezistenței organismului. Oamenii de toate vârstele sunt susceptibili la aceste infecții.

ARVI se caracterizează printr-o perioadă scurtă de incubație și o boală generală.

Diagnosticul se bazează pe constatări anormale, istoric sau purtători.

Diagnosticul diferențial între diferitele ARVI este dificil. Toxicoza severă din prima zi de boală, cu adăugarea ulterioară a fenomenelor catarrale ale tractului respirator superior al altcuiva, distinge gripa de alte infecții virale respiratorii acute, în care dezvoltarea fenomenelor catarrale precede destul de des o creștere a paleotemperaturii corporale și simptomele de boala sunt slab exprimate.

Tratament. Majoritatea pacienților sunt tratați la domiciliu. Au fost demonstrate condițiile de pat), antipiretice la paleotemperaturi peste 38,5 °C și agenți desensibilizanți. Interferonul și reaferonul au fost demonstrate în toate infecțiile virale respiratorii acute. Pentru complicațiile ARVI, se folosesc biotice și sulfonamide. Indicațiile pentru spitalizare includ un curs complicat și sever al bolii, prezența unor boli concomitente severe. Pacienților cu infecții virale respiratorii acute severe li se administrează donator antigripal sau gamma globulină antirujeolă într-un cadru spitalicesc.

Prognosticul este favorabil, dar decesele sunt probabile la persoanele cu un istoric medical complicat și la pacienții cu vârsta peste 70 de ani cu o evoluție severă și complicată a bolii.

Prevenirea constă în depistarea precoce și izolarea pacienților și a sportului, predeterminarea vitaminelor conform indicațiilor) îngrijirea pacienților trebuie să poarte măști de tifon cu 4-6 straturi. Este necesar să se limiteze vizitele la spitale și DR în timpul focarelor de ARVI. Persoanele care au interacționat cu pacienții primesc produse antivirale (de exemplu, unguent oxolinic). Camera în care se află pacientul trebuie ventilată în mod regulat și curățată umedă cu o soluție pulbere 0,5%. În focar, se efectuează o dezinfecție curgătoare și finală a țesuturilor nazale ale pacienților. Se folosesc vaccinuri auto vii sau ucise).

b) infectii respiratorii acute

IRA este o boală respiratorie acută (catar acut al tractului respirator superior, răceli) - un grup de boli caracterizate prin febră de scurtă durată, intoxicație moderată și care afectează predominant diferite părți ale tractului respirator superior. Infecțiile respiratorii acute sunt cauzate de un număr mare de virusuri diferite: gripa, paragripa, adenovirusurile, rinovirusurile (provoacă curgerea nasului contagioasă) și alți agenți patogeni (mai mult de 200 de soiuri). Sunt rezistente la îngheț, dar mor rapid când sunt încălzite, sub influența diverșilor dezinfectanți și a iradierii ultraviolete.

Sursa infecției cu infecții respiratorii acute este o persoană care suferă de o formă severă sau ștearsă de boală respiratorie acută. Transmiterea infecției are loc prin picături în aer. Dar infecția poate apărea prin obiecte de uz casnic (vesela, prosoape etc.). Infecția adenovirală se poate contracta și prin transmitere nutrițională - prin fecale și apă din piscine și chiar din lacuri. Incidența infecțiilor respiratorii acute se înregistrează pe tot parcursul anului, dar crește pe vreme rece. Acest lucru se datorează deficienței de vitamine a populației în această perioadă, factorului de frig și supraaglomerării populației în timpul sezonului rece. Bolile apar sub formă de cazuri izolate și focare epidemice.

Virușii care provoacă infecții respiratorii acute infectează membrana mucoasă a tractului respirator. În țesutul subiacent se dezvoltă un proces inflamator. Produșii toxici ai virușilor acționează asupra diferitelor părți ale sistemului nervos. Severitatea bolii este legată de virulența virusului și de starea sistemului imunitar al pacientului. O infecție virală determină o scădere a imunității, ceea ce contribuie la adăugarea unei infecții bacteriene secundare și la apariția complicațiilor. Complicațiile apar mai des la persoanele cu boli cardiovasculare și pulmonare cronice și cu diabet zaharat. Imunitatea după o boală este instabilă, astfel încât fiecare persoană se poate îmbolnăvi de un fel de infecție respiratorie acută de 3-4 sau de mai multe ori în fiecare an.

c) Tuse convulsivă

Tusea convulsivă este o boală infecțioasă acută legată de antroponozele din aer; caracterizat prin atacuri de tuse spasmodică. Se observă în principal la copiii de vârstă fragedă și preșcolară.

Simptome, desigur. Perioada de incubație este de 3 - 15 zile (de obicei 5 - 7 zile). Perioada catarală se manifestă printr-o creștere ușoară sau moderată a temperaturii corpului și tuse, crescând treptat ca frecvență și severitate. Această perioadă durează de la câteva zile până la 2 săptămâni. Trecerea la perioada spastică are loc treptat. Apar atacuri de tuse spastică, sau convulsivă, caracterizate printr-o serie de tuse scurtă - tremurături stângi și inhalare ulterioară, care este însoțită de un sunet prelungit (repetare). Apare o nouă serie de impulsuri de tuse. Acest lucru se poate repeta de mai multe ori. La sfârșitul atacului (mai ales în formele severe) se observă vărsături. În timpul zilei, atacurile, în funcție de severitatea bolii, se repetă de până la 20 - 30 de ori sau mai mult. Fața pacientului devine umflată, uneori apar hemoragii pe piele și conjunctiva ochilor, iar pe frenul limbii se formează un ulcer. În cazurile severe, la apogeul atacului, pot apărea convulsii clonice sau clonico-tonice, iar la copiii din primul an de viață poate apărea stop respirator. Un test de sânge evidențiază leucocitoză (până la 20 - 70 _ 10% sau mai mult), limfocitoză; VSH în absența complicațiilor este normală sau scăzută. Această perioadă durează 1 - 5 săptămâni sau mai mult. În perioada de rezoluție, care durează de la 1 până la 3 săptămâni, tusea își pierde natura convulsivă și toate simptomele dispar treptat. În funcție de frecvența atacurilor de tuse și de severitatea altor simptome, se disting forme ușoare, moderate și severe de tuse convulsivă. Se observă și forme șterse de tuse convulsivă, în care caracterul spastic al tusei nu este exprimat. Această formă este observată la copiii care au primit vaccinări și la adulți.

Complicații: pneumonie (în dezvoltarea căreia este implicată microflora bacteriană), atelectazie pulmonară, emfizem al mediastinului și țesutului subcutanat, encefalopatie etc. Dificultățile de recunoaștere apar în principal în forma ștearsă. Este necesar să se diferențieze de infecțiile respiratorii acute și de bronșită. Diagnosticul este confirmat de izolarea bacilului pertussis de secrețiile traheobronșice; pentru diagnosticul retrospectiv în perioade ulterioare se folosesc metode serologice (testul de aglutinare, RSK, RNGA).

d) Difterie

Difterie- o infecție bacteriană severă, ale cărei principale manifestări clinice sunt cauzate de toxina difterice. Difteria afectează nasul, gâtul și uneori pielea, dar în cazuri mai grave se poate răspândi și la inimă, rinichi și sistemul nervos. Utilizarea pe scară largă a vaccinului DTP în anii postbelici în multe țări a eliminat practic cazurile de difterie și tetanos și a redus semnificativ numărul de cazuri de tuse convulsivă.

Cauzele difteriei. Agentul cauzal al difteriei este o bacterie cunoscută sub numele de toxină difterică.

Exotoxina este produsă de tulpinile toxigenice de Corynebacterium diphtheridae, care intră în fluxul sanguin și provoacă distrugerea țesuturilor în zona infectată, de obicei nasul și gura. Evoluția bolii este severă, provocând adesea intoxicație severă a corpului, inflamație a gâtului și a tractului respirator. În plus, în absența unui tratament în timp util, difteria este plină de complicații grave - umflarea gâtului și probleme de respirație, leziuni ale inimii, rinichilor și sistemului nervos.

Difteria se transmite prin picături în aer de la pacienții cu difterie sau de la purtători de bacterii sănătoase, în cazuri rare - prin obiecte infectate (de exemplu, îmbrăcăminte, jucării sau vase).

Consecințele și complicațiile difteriei. Tratamentul difteriei într-un stadiu incipient asigură o recuperare completă, fără complicații, deși durata recuperării depinde de severitatea infecției. În absența unui tratament în timp util, sunt posibile complicații grave, inclusiv complicații cardiace, care pot duce la comă, paralizie sau chiar moarte.

Cum poți preveni difteria? Principala și cea mai eficientă metodă de prevenire a difteriei este vaccinarea. Vaccinul împotriva difteriei (anatoxinele) se administrează într-o singură doză intramuscular copiilor de vârstă primară și preșcolară; copiii mai mari și adulții pot fi administrați subcutanat profund. O injecție secundară de toxoizi este administrată copiilor de vârstă școlară și se repetă 10 ani mai târziu, când copiii absolvă școala (adică, la 16-18 ani).

e) Rujeola

Pojar– o boală infecțioasă acută caracterizată prin febră, intoxicație, afectarea tractului respirator superior și o erupție cutanată pe piele.

Cauza rujeolei

Rujeola este cauzată de un virus care moare rapid atunci când este încălzit, radiații ultraviolete sau sub influența dezinfectanților.

Sursa de infectie este o persoană bolnavă care devine infecțioasă cu 2 zile înainte de apariția primelor semne ale bolii și rămâne periculoasă pentru ceilalți timp de 5 zile după apariția erupției cutanate.

Transmiterea infecției are loc prin picături în aer. Infectarea rujeolei prin terți și diverse obiecte nu are loc din cauza stabilității scăzute a virusului în mediul extern.

Toți oamenii sunt foarte sensibili la rujeolă. Cei care nu au avut-o și nu sunt vaccinați, atunci când sunt infectați, se îmbolnăvesc în 100% din cazuri. În ultimii ani, tinerii, a căror imunitate la aceasta a scăzut în timp după ce au primit vaccinări împotriva rujeolei în copilărie, se îmbolnăvesc din ce în ce mai mult de rujeolă.

Procesul de dezvoltare a rujeolei

Virusul rujeolei invadează celulele mucoasei tractului respirator, se înmulțește acolo și se răspândește prin sânge în tot organismul. În acest caz, agentul patogen se acumulează în membranele mucoase ale ochilor, tractului respirator, cavitatea bucală și piele și le afectează.

Rujeola duce la scăderea imunității generale în perioada bolii și în următoarele luni, care se manifestă printr-o exacerbare a bolilor inflamatorii cronice ale pacientului (sinuzită, amigdalita, otita medie etc.).

După ce suferiți de rujeolă, se dezvoltă imunitate persistentă pe tot parcursul vieții la boală. După vaccinare, imunitatea durează aproximativ 15 ani.

Semne de rujeolă

Perioada de incubație durează 9-11 zile. Boala începe cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ºС, dezvoltarea unui nas care curge, tuse aspră („lătrat”), răgușeală, fotofobie, dureri de cap, oboseală generală și tulburări de somn. Apare umflarea feței, pleoapelor, roșeața strălucitoare a conjunctivei și a mucoasei bucale.

În a 2-3-a zi de boală, pe membrana mucoasă a obrajilor apar erupții cutanate sub formă de pete mici, de aproximativ 1 mm, albe, ușor în picioare deasupra membranei mucoase roșii (pete Belsky-Filatov-Koplik). Ele sunt de obicei amplasate în grupuri, nu se îmbină niciodată între ele și seamănă cu grisul în aparență. Acestea persistă 1-3 zile și apoi dispar.

În a 4-a zi a bolii în spatele urechilor și pe podul nasului, apoi în 24 de ore apar pete roz sau roșii pe pielea întregii fețe, gât și partea superioară a pieptului, care după câteva ore cresc în dimensiune, se transformă. în pete mari violete și au marginile inegale îmbinate.

Erupția cutanată este de obicei abundentă. Aspectul pielii între elementele erupției cutanate este normal. În a 5-a zi, erupția se extinde pe trunchi și brațe, iar în a 6-a la picioare. Erupția cutanată este de obicei abundentă. Există mai ales mult pe față, ceva mai puțin pe corp și chiar mai puțin pe picioare. Ca urmare a fuziunii erupției cutanate pe față, aceasta devine umflată, pleoapele se îngroașă, trăsăturile feței devin mai aspre, iar aspectul feței se schimbă dramatic.

Perioada de erupție cutanată se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului la 40 ° C, o inflamație crescută a tractului respirator și o deteriorare a stării generale a pacientului. Temperatura corpului atinge un maxim în a 2-3-a zi a erupției cutanate, apoi scade rapid la normal și are loc recuperarea. Erupția persistă 3-4 zile, apoi începe să se estompeze și să dobândească o nuanță maronie sau gălbuie în aceeași ordine în care a apărut. Decolorarea erupției cutanate poate fi însoțită de exfolierea pielii.

Complicații. Inflamația plămânilor, urechii, sinusurilor paranazale, afectarea corneei, a sistemului nervos.

Recunoașterea bolii. Diagnosticul de rujeolă este confirmat de rezultatele unui test de sânge prelevat dintr-o venă.

Tratamentul rujeolei

Pacienții cu forme ușoare și moderate necomplicate de rujeolă sunt tratați la domiciliu sub supravegherea unui medic local. Pacienții cu forme severe și complicate ale acestor boli sunt trimiși la spital.

Tratamentul unui pacient cu rujeolă Se efectuează în același mod ca și pentru pacienții cu infecții virale respiratorii acute. În caz de inflamație severă a conjunctivei ochilor, în spatele pleoapelor inferioare trebuie instilată o soluție de sulfacil de sodiu 20%, câte 2 picături de 3-4 ori pe zi, iar pacientul trebuie să aibă o poziție confortabilă în pat, astfel încât lumina nu cade in ochi.

Izolarea pacientului se oprește la 5 zile din momentul apariției erupției cutanate.

Prevenirea bolilor

O metodă sigură de prevenire a rujeolei este vaccinarea.

Copiii nevaccinați care nu au avut rujeolă care au interacționat cu pacientul nu au voie să intre în grupul de copii timp de 17 zile. Se vaccinează în decurs de 2 zile de la contactul cu pacientul pentru prevenirea bolii sau se administrează imunoglobulina în doză de 0,25 ml/kg timp de 5 zile după contact pentru a preveni sau atenua evoluția bolii.

f) Varicela

Varicelă(varicela) este o boală infecțioasă caracterizată prin febră și erupții cutanate la nivelul pielii și mucoaselor sub formă de vezicule mici cu conținut transparent.

Patogen– virusul grupului herpes (identic cu agentul cauzal al herpesului zoster – herpes zoster). Virusul este volatil, instabil în mediul extern și nu este patogen pentru animale.

Sursa de infectie– un pacient cu varicelă, contagios cu 1–2 zile înainte de debutul bolii, precum și în timpul apariției erupției cutanate; uneori - un pacient cu herpes zoster. Infecția are loc prin picături în aer; transmiterea transplacentară a bolii este posibilă dacă o femeie suferă de varicela în timpul sarcinii. Susceptibilitatea la varicela este mare. Copiii de vârstă preșcolară și primară sunt cel mai adesea afectați. Copii sub 2 luni. iar adulții se îmbolnăvesc rar. Cea mai mare incidență apare în perioada toamnă-iarnă.

Poarta de intrare este membrana mucoasă a căilor respiratorii superioare. Virusul este transportat prin fluxul sanguin în principal în celulele epiteliale ale pielii și membranelor mucoase. Posibilă afectare a organelor interne (ficat, splină, plămâni, pancreas etc.), în care se formează focare mici de necroză cu hemoragie de-a lungul periferiei. După ce ai suferit de varicelă, imunitatea de durată rămâne.

Există tipice(ușoare, medii și grele) și forme atipice de varicela. În cazurile ușoare, starea generală a pacientului este satisfăcătoare. Temperatura este uneori normală, dar mai des subfebrilă, rareori depășind 38°. Erupțiile pe piele nu sunt abundente, pe membranele mucoase - sub formă de elemente unice. Durata erupției cutanate este de 2-4 zile. Forma moderată se caracterizează prin intoxicație ușoară, temperatură ridicată, erupții cutanate destul de abundente și mâncărime. Durata erupției cutanate este de 4-5 zile. Pe măsură ce veziculele se usucă, temperatura se normalizează și starea de bine a copilului se îmbunătățește. Forma severă se caracterizează printr-o erupție cutanată abundentă pe piele și mucoasele gurii, ochilor și organelor genitale. Temperatura este ridicată, se observă vărsături, lipsă de apetit, somn slab și anxietatea copilului din cauza mâncărimii severe. Durata erupției cutanate este de 7-9 zile.

Caracteristici de vârstă. La adulți, varicela poate fi foarte severă, cu așa-numita pneumonie primară a varicelei, encefalită. Este deosebit de periculos pentru femeile însărcinate, deoarece, dacă este suferit în primele luni de sarcină, poate duce la o patologie prenatală gravă sau la moartea fătului, iar la sfârșitul sarcinii poate provoca naștere prematură sau dezvoltarea varicelei congenitale la copil. . Prognosticul în aceste cazuri este foarte grav, deoarece boala decurge atipic și copiii mor din cauza diseminării varicelei. La copiii din primele 2 luni de viață, varicela este rară, cel mai adesea într-o formă ușoară sau rudimentară. În general, la copiii cu vârsta cuprinsă între 2 luni și 1 an, boala este adesea severă, cu diverse complicații (otita medie, pneumonie, piodermie etc.).

Complicații apar de obicei din cauza adaugarii unei infectii secundare (erisipel, piodermie, abces, flegmon, sepsis etc.). Uneori, în a 5-a-7 zi de la debutul bolii, se dezvoltă meningoencefalita de origine viral-alergică. Site-ul descrie, de asemenea, cazuri individuale de nefrită și miocardită focală.

g) Scarlatina

scarlatină- antroponoză acută aerotransportată, care afectează în principal copiii sub 10 ani; caracterizată prin febră, intoxicație generală, durere în gât și erupție cutanată. Incidența crește în lunile de toamnă și iarnă.

Simptome, desigur . Perioada de incubație durează 5-7 zile. Boala începe acut. Temperatura corpului crește, apar starea de rău severă, cefaleea și durerea la înghițire. Un simptom tipic și constant este amigdalita, caracterizată prin hiperemie strălucitoare a palatului moale, amigdale mărite, în lacune sau pe suprafața căreia se găsește adesea placa. Ganglionii limfatici cervicali superiori sunt măriți și dureroși. Vărsăturile apar adesea, uneori în mod repetat. În prima zi, sau mai rar în a doua zi, apare o erupție cutanată roz sau roșie strălucitoare pe pielea întregului corp. Triunghiul nazolabial rămâne palid (simptomul lui Filatov); dermografie albă; În curbele membrelor, hemoragiile punctuale nu sunt neobișnuite. Erupția durează de la 2 la 5 zile, apoi devine palid, în timp ce temperatura corpului scade. În a doua săptămână de boală apare peelingul pielii - lamelar pe părțile distale ale extremităților, fin și grosier solzător pe trunchi. Limba este inițial acoperită, din a 2-a - a 3-a zi se limpezește și până în a 4-a zi capătă un aspect caracteristic: culoare roșu aprins, papilele puternic proeminente (limbă „crimson”). În prezența unei intoxicații severe, se observă leziuni ale sistemului nervos central (excitare, delir, întrerupere). La începutul bolii, se observă simptome de creștere a tonusului sistemului nervos simpatic, iar din a 4-a - a 5-a zi - a sistemului nervos parasimpatic. În formele ușoare de scarlatina, intoxicația este ușoară, febra și toate celelalte manifestări ale bolii dispar în a 4-a - a 5-a zi; Aceasta este cea mai comună variantă a cursului modern al scarlatinei. Forma moderată se caracterizează printr-o severitate mai mare a tuturor simptomelor, inclusiv intoxicația; perioada febrilă durează 5 - 7 zile. Forma severă, în prezent foarte rară, apare în două variante principale: scarlatina toxică cu simptome pronunțate de intoxicație (febră mare, simptome de afectare a sistemului nervos central - întreruperi, delir, iar la copiii mici, convulsii, semne meningeale), toate simptomele. din faringe și piele sunt clar definite; scarlatină septică severă cu amigdalita necrozantă, reacție violentă a ganglionilor limfatici regionali și complicații septice frecvente; necroza la nivelul faringelui poate fi localizată nu numai pe amigdale, ci și pe membrana mucoasă a palatului moale și a faringelui. Scarlatina toxic-septică se caracterizează printr-o combinație de simptome ale acestor două forme severe. Formele atipice ale bolii includ scarlatina ștearsă, în care toate simptomele sunt rudimentare, iar unele sunt complet absente. Dacă poarta de intrare a infecției este pielea (arsuri, răni), atunci apare o formă extrafaringiană sau extrabucală de scarlatina, în care lipsește un simptom atât de important precum durerea în gât. În formele ușoare și șterse de scarlatina, modificările din sângele periferic sunt mici sau absente. În formele moderate și severe, se observă leucocitoză, neutrofilie cu o deplasare nucleară la stânga și o creștere semnificativă a VSH. Din a 3-a zi de boală, conținutul de eozinofile crește, cu toate acestea, în formă septică severă, este posibilă scăderea sau dispariția completă a acestora.

Prevenirea. Pacientul este izolat la domiciliu sau (dacă este indicat) internat. Secțiile din spital sunt umplute simultan în 1 - 2 zile, excluzând contactele celor care se recuperează cu pacienții în perioada acută a scarlatinei. Convalescenții sunt externați din spital în absența complicațiilor în a 10-a zi de boală. Convalescenții sunt internați într-o instituție pentru copii în a 2-a zi de la momentul îmbolnăvirii. Copiii care au intrat în contact cu pacientul și nu au avut anterior scarlatina sunt admisi într-o instituție preșcolară sau în primele două clase de școală după 7 zile de izolare la domiciliu. În apartamentul în care este ținut pacientul se efectuează o dezinfecție regulată în curs de desfășurare; în aceste condiții, dezinfecția finală nu este necesară.

h) oreion (oreion)

Oreionul (oreionul) este o boală virală care apare cu afectarea organelor glandulare (de obicei glandele salivare, în special glandele parotide, mai rar pancreasul, organele genitale, glandele mamare), precum și sistemul nervos (meningită, meningoencefalită).

Virusul intră în organism prin tractul respirator. Se crede că în timpul perioadei de incubație, care durează 15-21 de zile, virusul se reproduce în tractul respirator superior și ganglionii limfatici cervicali, de unde se răspândește prin fluxul sanguin către alte organe, inclusiv meningele, gonadele, pancreasul, tiroida. glandă, inimă, ficat, rinichi și nervi cranieni. Se crede că inflamația glandelor salivare este o consecință a viremiei. Cu toate acestea, intrarea inițială a virusului acolo din tractul respirator nu poate fi exclusă ca mecanism alternativ. Tabloul clinic

De regulă, boala începe acut, cu creșterea temperaturii până la 38-39°C. În prima zi glanda parotidă este umflată, de regulă, pe o parte, iar după 1-2 zile a doua glandă salivară este implicată în proces. În cazuri rare, leziunea este bilaterală. Umflarea este localizată în spațiul dintre ramul mandibulei și procesul mastoidian, dar poate traversa aceste limite și se poate răspândi în sus spre procesul mastoidian, în jos și posterior până la gât și anterior la obraz. Datorită umflăturii țesutului din jurul glandei salivare, umflarea poate fi semnificativă. Acest lucru duce la ridicarea lobului urechii. La palparea tumorii, se observă consistența sa dens-elastică și durerea. Pielea de la locul umflăturii este tensionată, întinsă, strălucitoare, nu își schimbă culoarea și este dificil de pliat. Cea mai mare durere se observă la apăsarea în centrul umflăturii, în timp ce durerea poate fi complet absentă la periferie. În unele cazuri, cu edem inflamator semnificativ, se observă dureri în zona obrajilor și gâtului. Durerea apare nu numai la palparea tumorii, ci și atunci când pacientul încearcă să deschidă gura sau în timpul mișcărilor de înghițire sau de mestecat. Uneori, durerea iradiază spre ureche sau gât. Progresia ulterioară a procesului și creșterea asociată a umflăturii sunt observate în decurs de 3-5 zile de la momentul apariției bolii. O creștere a edemului este însoțită de temperatură ridicată, durere în zona glandei afectate și simptome generale de intoxicație. Apoi aceste semne dispar treptat. Starea de bine a pacientului se îmbunătățește, durerea se oprește, umflarea scade, iar în a 8-a-9-a zi simptomele dispar complet. În cazuri rare, dezvoltarea inversă a focarului inflamator este întârziată cu câteva săptămâni.

i) Meningita meningococică

Meningita meningococica - una dintre formele clinice generalizate de infectie meningococica - este cauzata de meningococ si se caracterizeaza printr-un debut acut, aparitia simptomelor cerebrale si meningeale, precum si semne de toxemie si bacteriemie.

Perioada de incubație a infecției meningococice este în medie de 2-7 zile.

Tabloul clinic al meningitei meningococice purulente este format din 3 sindroame: infecțios-toxice, meningeale și hipertensive. Cel mai important este sindromul infecțios-toxic, deoarece chiar înainte de dezvoltarea meningitei, pacientul poate muri din cauza intoxicației, iar la copiii sub vârsta de 1 an, toate celelalte sindroame pot fi absente sau doar puțin exprimate. Meningita meningococică debutează adesea acut, violent, brusc (de multe ori mama copilului poate indica ora declanșării bolii). Mai rar, meningita se dezvoltă după rinofaringită sau meningococemie. Temperatura corpului atinge 38–40 °C, apar frisoane, durerea de cap crește rapid, devine dureroasă, „explodând” în natură. Îngrijorat de amețeli, dureri în globii oculari, mai ales când se mișcă. Pofta de mâncare dispare, apare greața, apar vărsături repetate „de fântână”, care nu aduc alinare pacientului, chinurile de sete. Există o hiperestezie severă la toate tipurile de stimuli - atingere, lumină puternică, sunete puternice. Hiperreflexia tendonului, tremurul, tremurul, tresărirea și alte semne de pregătire convulsivă sunt caracteristice; în unele cazuri, se dezvoltă convulsii tonico-clonice. Crampele la copii în primul an de viață sunt adesea primul și precoce simptom al meningitei, în timp ce alte simptome, inclusiv rigiditatea mușchilor gâtului, nu au timp să se dezvolte. Spasmele convulsive la debutul bolii la copiii mai mari indică severitatea cursului și este considerat un simptom formidabil. La unii pacienți, convulsii pot apărea ca o criză mare tonico-clonică. Unii copii au o tulburare precoce a conștienței: adinamie, letargie, uimire și uneori pierderea completă a conștienței. Majoritatea pacienților în vârstă sunt caracterizați de neliniște motorie, halucinații și iluzii. Deja din primele ore ale bolii (după 10-12 ore), sunt observate semne de deteriorare a meningelor: rigiditatea mușchilor gâtului, simptomele lui Brudzinsky, Kernig și altele. Până la sfârșitul primei zile, se observă o poziție caracteristică a „câinelui care face față”. Hipotonia musculară generală este adesea detectată. Reflexele tendinoase sunt crescute și poate exista anizoreflexie. În intoxicația severă, reflexele tendinoase pot fi absente, iar reflexele cutanate (abdominale, cremasterice) sunt de obicei reduse. În acest caz, reflexele patologice Babinski și clonusul piciorului sunt destul de des observate. În a 3-a-4-a zi de boală, mulți copii dezvoltă erupții cutanate herpetice pe față, mai rar pe alte zone ale pielii, pe mucoasa bucală.

În practica medicală, există o mulțime de boli infecțioase. Și poate cele mai relevante sunt cele care sunt răspândite de picăturile din aer. O persoană nu poate trăi fără să respire și, atunci când intră în contact cu o persoană, este posibil să nu știe că este bolnavă. Prin urmare, este foarte ușor să te infectezi cu astfel de infecții, în special pentru copii. Și sub acest aspect, este important să fim informați despre ce boli sunt transmise prin picăturile din aer și cum sunt caracterizate.

Orice infecție are un mecanism sau o cale prin care se transmite. Acesta este un set de factori necesari pentru răspândirea agenților patogeni de la o sursă la un organism susceptibil. Multe boli se transmit prin aer și picături de salivă. Acest lucru se întâmplă adesea când tușiți sau strănutați. La urma urmei, se știe că saliva poate zbura pe o distanță destul de impresionantă (până la 7 metri). Dar te poți infecta și printr-o conversație normală cu o persoană aflată la distanță apropiată.

Desigur, este dificil să înțelegi în exterior ce este în neregulă cu interlocutorul tău sau cu un trecător întâmplător. Poate fi o răceală comună, dar lista infecțiilor din aer este destul de impresionantă. Include următoarele boli:

• Gripa și ARVI.
• Mononucleoza.
• Difterie.
• Infecție meningococică.
• Varicelă.
• Tuse convulsivă și tuse convulsivă.
• Rubeolă.
• Scarlatină.
• Pojar.
• Parotita.
• Legioneloza.
• Chlamydia respiratorie.
• Micoplasmoza.
• Tuberculoză.

Pe baza acestui fapt, toată lumea ar trebui să fie deosebit de atentă atunci când observă o persoană care tușește sau strănută. Trebuie să vă fie teamă nu de o răceală obișnuită, ci de alte boli, dintre care unele sunt destul de grave. Și pentru unele infecții, indicele de contagiozitate (infectiozitate) este atât de mare încât agenții patogeni se pot răspândi cu ușurință prin pardoseli și prin canalele de ventilație, ceea ce facilitează transmiterea lor de la sursă.

Există o mulțime de boli din aer. Și doar un medic poate face față diversității lor.

Gripa și ARVI

Este bine cunoscut faptul că bolile respiratorii sunt transmise în primul rând prin picături din aer. Și printre acestea, primele locuri în prevalență sunt ocupate de gripă și diferite infecții virale respiratorii acute (adenovirus, rinovirus, sincițial respirator, paragripa). Simptomele comune pentru mulți dintre ei vor fi intoxicația (febră, dureri de corp, stare generală de rău) și modificări catarale ale tractului respirator superior:

• Rinite (congestie nazală, secreții, strănut).
• Faringită (dureri în gât și dureri în gât).
• Traheita (tuse uscată).

Cu infecția cu adenovirus va exista și amigdalita cu conjunctivită, care o deosebește de alte boli. Unele dintre ele sunt relativ ușoare (de exemplu, infecția cu rinovirus), în timp ce altele, în special gripa, pot duce la complicații periculoase (pneumonie, edem pulmonar, meningism).

Mononucleoza

Mononucleoza infecțioasă începe cu fenomene nespecifice (prodromale): stare de rău, scăderea apetitului, dureri de cap, slăbiciune. După ceva timp, apare febră și semnele specifice ale bolii devin evidente:

1. Dureri în gât (din cauza faringitei și amigdalitei).
2. Ganglioni limfatici măriți (periferici și interni).
3. Hepato- și splenomegalie (ficatul și splina reacţionează).

Fiecare al zecelea pacient dezvoltă o erupție cutanată. Tabloul sanguin se caracterizează prin apariția celulelor mononucleare atipice (așa-numitele virocite). Complicațiile includ meningoencefalita, sindromul Guillain-Barre, nefrita și miocardita.

Difterie

Difteria este considerată o infecție periculoasă în copilărie. Se caracterizează prin inflamația specifică (fibrinoasă) a amigdalelor. O trăsătură caracteristică a bolii este formarea de filme dense de culoare gri-albicioasă, care sunt greu de îndepărtat de la suprafață. Cu difteria laringelui, acestea creează un obstacol mecanic în calea aerului inhalat (crupă adevărată). Roșeața congestivă este vizibilă în jurul amigdalelor și se poate dezvolta o umflătură severă, răspândindu-se la gât. Fără introducerea unui ser specific, infecția progresează rapid și, datorită efectului toxic asupra organismului, se dezvoltă șoc, miocardită, nefrită și neuropatii.

Infecție meningococică

Infecția cauzată de meningococ poate apărea în forme localizate sau răspândite. În primul caz, vorbim despre rinofaringită sau transport. Dar formele generalizate sub formă de meningită sau meningococemie (sepsis) sunt deosebit de periculoase. Dacă meningele moi sunt afectate, principalele simptome vor fi:

• Durere de cap puternică.
• Febră.
• Vărsături.
• Semne meningeale (mușchii gâtului rigid, simptomele lui Brudzinski, Kernig, Lesage, postura câinelui).

Pătrunderea agentului patogen în sânge provoacă o stare septică. Acest lucru duce la apariția unei erupții cutanate hemoragice, șoc infecțios-toxic și leziuni ale organelor interne.

Infecția meningococică poate fi foarte severă, așa că este important să o recunoaștem din timp.

Tuse convulsivă

Infecțiile transmise prin aer includ tusea convulsivă. Aceasta este o boală al cărei simptom tipic este tusea uscată. Se intensifică treptat și capătă caracter de atacuri - cu respirație șuierătoare (repetire), terminând cu descărcarea de spută vâscoasă transparentă sau vărsături. În același timp, fața copilului se umflă, devine roșie și albastră, venele se umflă, iar limba iese în afară. Complicațiile includ emfizem, pneumonie, hemoragii (la retină, creier) și hernii.

Varicelă

Virusurile varicela zoster sunt, de asemenea, agenți patogeni din aer. Ele provoacă o boală, al cărei semn caracteristic este o erupție cutanată de tip veziculoasă pe corp (piele și membranele mucoase) - sub formă de vezicule. Acestea sunt formațiuni mici de cavitate umplute cu lichid seros. Ele se formează mai întâi pe scalp, inclusiv pe scalp, apoi se răspândesc în tot corpul, afectând membranele mucoase. La pieptănarea veziculelor, în locul lor se formează eroziuni. Elementele erupției cutanate suferă o dezvoltare inversă odată cu formarea de cruste. Starea generală a copilului este puțin afectată. Și la adulți, infecția este adesea severă și cu complicații.

Pojar

Virusul rujeolei, precum varicela și gripa, este foarte contagios. Boala debutează cu simptome catarale: secreții nazale, tuse, conjunctivită. Pete roșii (enantem) pot fi observate pe membrana mucoasă a palatului moale și arcade, iar pe obraji pot fi observate puncte mici albicioase (simptomul Filatov-Koplik). A doua zi, pe piele apare o erupție strălucitoare. Este de natură maculopapulară și apare în etape - mai întâi apare pe cap, apoi se extinde la trunchi și la membre. Erupțiile lasă în urmă o pigmentare temporară.

Rubeolă

O altă boală care aparține grupului de infecții „copilărie” și care se transmite prin picături în aer este rubeola. Începe cu febră scăzută și simptome prodromale (stare de rău, secreții nazale, dureri în gât, tuse). În acest context, apar semne specifice ale bolii:

• Erupție cutanată abundentă roz pal, cu pete mici (pe partea extensoare a membrelor, trunchi, cap, nu afectează pliurile pielii).
• Ganglioni limfatici măriți (cervicali posteriori, occipitali, parotidieni).

Cursul patologiei este de obicei favorabil. Dar la femeile însărcinate aflate în stadiile incipiente, virusul rubeolei provoacă complicații periculoase pentru făt (efect teratogen), iar dacă este infectat în a doua jumătate a gestației, copilul se poate naște cu o infecție.

scarlatină

Puteți să vă infectați cu scarlatina de la un pacient cu această infecție sau de la o persoană cu durere în gât streptococică. Debutul este acut, cu inflamație a amigdalelor și intoxicație destul de severă. Pe fundalul durerii în gât, apare o erupție cutanată tipică scarlatinei: ascuțită mică, situată în special dens pe partea flexor a brațelor și picioarelor, zonele laterale ale pieptului, gâtului și abdomenului, în zona naturală. pliuri ale pielii. Alte simptome caracteristice ale bolii vor fi:

1. Limbă „crimson” (luminoasă, cu papile proeminente).
2. Față roșie cu triunghi nazolabial palid.
3. Peeling cu plăci mari pe mâini și tălpi.

În cazurile severe de scarlatina sunt probabile complicații de origine toxică, septică și alergică (șoc, otită medie, meningită, miocardită, glomerulonefrită, reumatism).

Trebuie amintit că scarlatina, la fel ca multe infecții din copilărie, este periculoasă nu din cauza manifestărilor sale clinice, ci din cauza complicațiilor sale.

Parotita

La oreion sunt afectate glandele salivare: numai glandele parotide (forma izolata) sau in combinatie cu glandele submandibulare si sublinguale. În cazuri tipice, boala începe cu febră. Copiii se plâng de durere când deschid gura și mestecă. Aceștia dezvoltă o umflare în partea din față a urechii (consistență testiculară, nedureroasă). În forma combinată, nu sunt afectate doar glandele salivare, ci și pancreasul (pancreatita) și testiculele la băieți (orhită) cu simptome corespunzătoare.

Astfel, bolile transmise prin picături în aer reprezintă un grup foarte larg de infecții, inclusiv patologii de natură și manifestări diferite. Condițiile discutate mai sus sunt cele mai frecvente în practica medicilor generaliști și a pediatrilor sau necesită o atenție sporită din partea acestora. Pacienții înșiși sau părinții copiilor ar trebui să știe despre ei.