Stratul cortical al osului. Stratul cortical

21.11.2014

Osteoliza este un dezechilibru în distrugerea și formarea țesutului osos.

Dezvoltarea osoasă normală, anatomia și fiziologia țesutului osos

Înainte de a aborda problema osteoliza, este indicat să trecem în revistă pe scurt dezvoltarea normală a țesutului osos și proprietățile anatomice și fiziologice de bază ale oaselor. Ca tot țesutul conjunctiv, osul se dezvoltă din celule mezenchimale multipotente. Din aceste celule se dezvoltă condrocitele (produce țesut cartilaginos și își mențin structura), osteoblastele (pun fundamentul țesutului osos), în unele cazuri, osteocitele (mențin structura țesutului osos) și osteoclaste (distrug osul).

În embrionul în curs de dezvoltare, există două mecanisme de formare a osului: intramembranos și encondral. Osul intramembranos se formează direct din mezenchim fără o fază cartilaginoasă intermediară; Se crede că filogenetic se formează din dermul pielii. Structurile osoase care se osifică mai devreme decât cele care se dezvoltă de-a lungul căii encondrale sunt enumerate în tabel.

Structuri osoase formate prin mecanism intramembranos
Oasele parietale
Scazii și partea timpanică a osului temporal
Solzi occipitali
OS frontal
Deschizator
Placa medială a osului pterigoid
Oasele faciale
Maxilarul inferior
Clavicule (cu toate acestea, în ele apar centrii secundari de osificare)


Radiografia oaselor pelvine la un copil de 3 ani în proiecție directă.
A - epifiza capului femurului, B - placa epifizară, C - metafiza femurului drept, D - diafiza femurului drept.

Mecanismul encondral este fundamental în formarea majorității oaselor. În acest caz, celulele mezenchimale produc mai întâi structura cartilaginoasă corespunzătoare.

Când cartilajul se maturizează, începe să înmugurească vase de sânge și să fie distrus de celule. Cartilajul mort este apoi înlocuit cu țesut osos, care este produs de osteocite. Aceste procese apar în principal mai aproape de capetele oaselor, în centrele de osificare situate în zona epifizelor. Depunerea continuă a cartilajului, moartea acestuia și înlocuirea ulterioară cu țesut osos constituie procesul de maturare osoasă. Pe baza acestui mecanism de formare osoasă, orice os poate fi împărțit în trei regiuni anatomice distincte: epifiza, metafiza și diafiza. Osul imatur diferă de osul matur prin prezența sau absența unei zone de creștere, care într-un os în creștere este situată între metafiză și epifiză (Fig.).

Din punct de vedere radiologic, se disting două tipuri de țesut osos: substanță spongioasă (trabeculară) și os cortical (compact) (Fig. 2). Substanța spongioasă umple cavitățile oaselor și se concentrează în zonele periarticulare (în metafiză). La oasele lungi, principala functie a substantei spongioase este de a mentine cadrul osos si de a transmite catre cortex toate solicitarile la care este supus osul. Osul cortical, pe de altă parte, predomină în diafiză, unde există puțin os spongios. Funcția principală a osului cortical este portantă. Astfel, osul spongios și cortical sunt strâns interconectate.

Orez. 2. Radiografia femurului unui copil de 3 ani în proiecție directă.
A - stratul cortical al diafizei, B - substanța spongioasă a regiunii metadiafizare, C - metafiza femurului, D - substanța spongioasă a diafizei. Rețineți că țesutul osos cortical este mai dezvoltat acolo unde țesutul spongios este mai puțin pronunțat și invers.

Menținerea structurii osoase normale este un proces dinamic de degradare osoasă continuă datorită acțiunii osteoclastelor și construcției acesteia de către osteoblaste. Pe suprafața interioară a cortexului ar trebui, teoretic, să existe un strat de fibroblaste de țesut conjunctiv numit endost. În timpul resorbției sau lizei osoase, fibroblastele se transformă în osteoclaste, care distrug țesutul osos, în timp ce osteoblastele restaurează simultan osul. Osul cortical conține structuri cilindrice distincte numite canale Havers sau osteoni; sunt conectate prin punți perpendiculare numite canale perforante. Osul cortical este lizat datorită acțiunii combinate a osteoclastelor, iar în locul lui se formează mai târziu straturi de os lamelar.

În mod normal, acest proces este controlat prin interacțiunea complexă a hormonului paratiroidian și calcitonina. Aceste probleme nu sunt discutate în acest articol, dar pot fi găsite în lucrările relevante.

Definiţia osteolysis

De obicei detectat radiografic, este un dezechilibru în distrugerea și formarea țesutului osos. În acest caz, osteoclastele distrug osul spongios și cortical mai repede decât îl pot restaura osteoblastele.
Ca urmare, are loc resorbția osoasă, proces constând din două etape. În primul rând, componenta sa minerală este îndepărtată din structura osoasă, iar în al doilea rând, cadrul biologic al osului este resorbit cu ajutorul enzimelor. Este important de reținut că numai osteoclastele pot distruge osul.

De regulă, substanța spongioasă este distrusă mai repede decât cortexul. Deși pentru a detecta radiologic distrugerea osoasă este necesar ca o parte semnificativă a substanței spongioase (până la 50%) să fi fost deja distrusă.

Datorită densității sale, stratul cortical este distrus mai lent, iar defectele sale sunt mult mai devreme și mai ușor de detectat prin radiografie. Cu toate acestea, semnele radiologice ale distrugerii osoase, de regulă, sunt determinate nu mai devreme de 10 zile după leziunea osoasă inițială.

Tipuri de osteoliză

În principiu, osteoliza poate fi împărțită în categoriile enumerate în tabel. 2. Întotdeauna atunci când evaluează un caz de osteoliză, medicul trebuie să-și amintească motivele etiologice enumerate și să le compare cu imaginea cu raze X și cu simptomele clinice. Această abordare oferă de obicei un diagnostic diferențial corect al tulburărilor osoase.

Masa 2. Categorii de osteoliză
Congenital
Dobândit
Inflamator
Traumatic
Tumora
Benign
Maligne
Primar
Secundar
Metabolice sau ischemice

Anamneză

De obicei, în cazul bolilor osoase, vârsta pacientului este importantă. Unele afecțiuni benigne, precum defectul cortical fibros, apar doar la tineri, iar la persoanele cu vârsta peste 40 de ani, metastazele tumorale sunt cel mai adesea cauza zonelor de osteoliză osoasă.

Un istoric familial poate dezvălui dovezi ale patologiei osoase congenitale, deși astfel de boli sunt extrem de rare. De exemplu, neurofibromatoza, o tulburare congenitală a mezodermului și a structurilor neuroectodermice ale pielii descrisă pentru prima dată de Smith în 1849, poate provoca eroziuni și liză osoasă, așa că, dacă aceste fenomene sunt detectate, este important să aflăm dacă membrii familiei au o stare similară. tulburare. În mod similar, o boală foarte rară, osul angiomatos chistic, poate fi însoțită și de formarea unor zone de osteoliză.

Desigur, febra și simptomele clinice generale sunt adesea prezente în bolile inflamatorii osoase. Orice infecție poate provoca osteoliză și, de regulă, este caracteristică localizarea zonelor de osteoliză, pe care se bazează adesea diagnosticul. Uneori, principalul simptom al osteolizei este durerea. În astfel de cazuri, ar trebui suspectate infecția sau ischemia, precum și un proces malign. Ocazional, sindromul dureros este însoțit de neoplasme benigne. Ele sunt de obicei descoperite accidental în timpul radiografiilor osoase efectuate într-un scop complet diferit. Uneori zonele de osteoliză pot fi explicate prin prezența unei boli primare la pacient care poate afecta țesutul osos, de exemplu, leucemia limfocitară sau cancerul. O serie de tulburări metabolice, cum ar fi guta și hipertiroidismul, pot provoca, de asemenea, leziuni osoase. În cele din urmă, unele boli însoțite de osteoliză pot fi explicate prin antecedente de infecție, în special tuberculoză.

Examen fizic pentru osteoliză

Examenul fizic este rareori de ajutor în stabilirea unui diagnostic în cazurile de osteoliză. Dacă pacientul indică durere, atunci localizarea patologiei poate fi determinată aproximativ, dar probabilitatea de durere referită reduce fiabilitatea acesteia.
Când procesul inflamator se extinde la oase, pielea de pe zona afectată este de obicei iritată și dureroasă, ceea ce ajută și la diagnosticarea bolii.

În unele forme de tumori primare, este posibil să se palpeze o parte a tumorii care s-a răspândit în țesutul moale din jur. De regulă, acest simptom este detectat în etapele finale ale bolii; De obicei, pacientul dezvoltă mai devreme sindromul durerii.

Teste diagnostice

Leucocitoza cu un conținut ridicat de celule polimorfonucleare și o creștere a VSH poate confirma diagnosticul de osteoliză cauzată de infecție.

Unele boli metabolice care provoacă osteoliză se caracterizează prin modificări ale datelor de laborator. Pacienții cu hiperparatiroidism au, de obicei, niveluri plasmatice crescute de calciu și niveluri scăzute de fosfor, deși ambele pot fi normale în cazul unei proteine ​​plasmatice scăzute.

Pacienții cu gută au adesea niveluri plasmatice crescute de acid uric din cauza formării în exces din purine sau retenției din cauza scăderii excreției renale.

Înainte de a lua în considerare cele mai frecvente cauze etiologice ale osteolizei, este recomandabil să discutăm câteva criterii generale de diagnostic utilizate în evaluarea leziunilor de țesut osos: natura marginilor defectului, substratul defectului, prezența unor defecte unice sau multiple în rabdator.

Marginile defectului

De regulă, imaginea cu raze X a oricăror zone de osteoliză poate judeca în mod fiabil activitatea biologică a procesului patologic în zona defectului. O margine sclerotică densă bine delimitată în jurul zonei de osteoliză indică de obicei o natură „neagresivă” a defectului și un răspuns adecvat al țesutului osos (Fig. 1). În cazul defectelor „agresive”, zonele de tranziție și limitele defectului sunt mai neclare, ceea ce indică faptul că țesutul osos nu a avut timp să se remodeleze ca răspuns la formarea defectului (Fig. 2).

Orez. 1. Radiografia humerusului stâng al unui pacient de 20 de ani în proiecție frontală.
Imagine reprezentativă a unui chist simplu al humerusului. Observați marginile sclerotice, „neagresive” ale defectului.

Orez. 2. Radiografia humerusului unui pacient cu cancer, în proiecție anteroposterior.

Prin urmare, atunci când se evaluează osteoliza, împreună cu localizarea anatomică a defectului și tabloul clinic, este întotdeauna necesar să se evalueze natura marginilor defectului.

Substratul defect

Substratul cu raze X al unui defect este o substanță conținută în zona de distrugere a țesutului osos, formată din anumite celule osoase. Fondul cu raze X al defectului indică de obicei predominarea unui anumit tip de celule și un anumit proces reparator în zona defectului: calcificare cartilaginoasă (substrat condroid), calcificare osoasă (substrat osteoid), compactare fibroasă (fibromixoid). substrat).

Multe defecte osoase apar complet „goale” pe o radiografie, ceea ce indică o lipsă de mineralizare a conținutului defectului, adică substratul acestuia. Astfel de defecte pot conține colagen, celule normale ale măduvei osoase, sânge, grăsime, fluide sau formațiuni vasculare care în mod normal, în absența mineralizării, sunt complet invizibile la radiografie.
Substratul cartilaginos sau condroid este produs în principal de condroblaste și este vizibil pe radiografii ca inele neregulate, arcade sau bulgări de calciu (Fig. 3). Substratul osos, care este produs de osteoblaste, este mai mineralizat (calcificat), deci este reprezentat radiografic în zone mai dense și mai omogene decât substratul cartilaginos (Fig. 4).


Orez. 3. Radiografia humerusului pacientului 73 de ani în proiecție directă.
Defect agresiv la nivelul humerusului proximal. Osteoliza și degenerarea cartilaginoasă calcificată sunt evidente (săgeată).


Orez. 4. Radiografie a radiusului distal și a ulnei la un pacient de 9 ani cu osteosarcom diseminat.
Observați modelul caracteristic de osificare „cețos” sau „asemănător unui nor” în zona gazdă radială.

Substratul fibros poate fi uneori parțial mineralizat. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci nu este vizibilă cu raze X. Cu mineralizarea parțială, este detectată printr-o compactare mică în ceață în zona defectului, așa cum se observă, de exemplu, cu displazia fibroasă (Fig. 5).

Prin urmare, evaluarea substratului de deteriorare poate fi foarte utilă în căutarea diagnosticului.

Orez. 5. Radiografia oaselor pelvine ale unui pacient de 50 de aniîn proiecție directă. Este vizibil un defect bine circumscris al ilionului stâng, iar o biopsie evidențiază displazie fibroasă. Caracteristice sunt marginile clare „neagresive” (săgeți subțiri) și un fundal neclar al conținutului fibros al defectului (săgeată groasă).

Defecte unice sau multiple

Defectele osteolitice unice pot fi cauzate de oricare dintre factorii etiologici menționați mai sus. Prin urmare, atunci când se evaluează un singur defect, este necesar să se utilizeze întreaga gamă de metode de diagnosticare.

Cu focare multiple de osteoliză, gama de diagnostice posibile este de obicei mult mai restrânsă. La tineri, defectele osoase multiple sunt de obicei cauzate de anomalii congenitale sau de infecție; Această patologie trebuie căutată mai întâi. La pacienții cu vârsta peste 40 de ani, cauza multiplelor defecte sunt de obicei metastazele tumorilor maligne, mielomul multiplu sau tulburările metabolice.

La evaluarea oricăror cazuri de osteoliză, trebuie să se țină cont de următorii factori: vârsta pacientului, tipul de os afectat și localizarea defectului anatomic, natura marginilor și substratului defectului și multiplele sau natura unică a leziunii.

Anumite forme de osteoliză

Trăsăturile caracteristice ale focarelor de osteoliză în diferite tipuri de boli osoase sunt discutate mai jos. Observațiile clinice prezentate sunt „tipice” și scopul lor este doar de a ilustra direcția căutării. După cum sa menționat mai sus, stabilirea unui diagnostic al unei boli osoase implică de obicei crearea unei liste de diagnostice posibile pe baza imaginii cu raze X; aceasta apare în oasele axiale ale scheletului. Leziunea este reprezentată de obicei prin limpeziri chistice centrale cu un diametru de 1-2 mm până la câțiva centimetri cu margini sclerotice bine delimitate. În cazuri tipice, defectele sunt rotunde sau ovale și situate în canalul medular. Substratul defectului nu este determinat. Diagnosticul diferențial în aceste cazuri se realizează cu granulom eozinofil, displazie fibroasă poliostotică, metastaze și mielom multiplu. Este necesară o biopsie pentru a confirma diagnosticul.


Orez. 6. Radiografia oaselor pelviene și femurului în proiecție directă la un copil de 10 ani cu angiomatoză chistică a oaselor.

Leziuni osoase dobândite

După cum sa menționat mai sus, acest grup de boli osoase poate fi împărțit în subgrupe separate: boli inflamatorii, traumatisme, tumori benigne sau maligne, consecințe ale leziunilor metabolice sau ischemice. Fiecare dintre aceste subgrupuri este discutat și ilustrat mai jos cu observații clinice tipice.

Modificări inflamatorii

Osteomielita. Această boală se poate manifesta sub două forme: osteomielita acută hematogenă și osteomielita secundară, sau cronică, datorită răspândirii infecției la os din țesuturile moi.

(Fig. 7). Această boală este mai frecventă la copiii de vârstă primară și școlară, iar prevalența ei a crescut datorită utilizării pe scară largă a cateterelor intravenoase. Cel mai adesea, sursa de infecție este Staphylococcus aureus, mai rar - agenții cauzali ai tuberculozei, sifilisului și streptococului. Cel mai adesea, procesul este localizat la nivelul vertebrelor, articulației sacroiliace, simfizei, articulației sternoclaviculare, deși afectarea oaselor lungi este, de asemenea, frecventă.


Orez. 7. Radiografia părților distale ale tibiei și fibulei în proiecție directă la un pacient de 36 de ani cu sepsis.
Observați zonele de osteoliză (săgeată groasă) și reacție periostală (săgeată curbată) caracteristice osteomielitei acute hematogene.

Focalizarea osteomielitei apare de obicei în zona metafizelor distale sau în zone similare din oase care nu au propriile metafize. Aceste zone au de obicei puține colaterale arteriale și venoase, astfel încât fluxul sanguin este lent. Bacteriile embolizează mici ramuri ale vaselor de sânge, provocând un proces infecțios.

În primele trei zile ale bolii, nu sunt detectate modificări osoase semnificative radiologic. În cazurile suspecte, scanările osoase cu izotopi radioactivi pot fi încercate în aceste etape incipiente. La adulți, umflarea apare în principal în profunzimea țesuturilor moi adiacente osului afectat. Și la copii, prima manifestare a bolii este o zonă de osteoliză în metafiză. Marginile defectului sunt de obicei prost definite și au un aspect „agresiv”. Puteți detecta imediat reacția periostului. Dacă nu a fost efectuat niciun tratament, reacția periostală este mai pronunțată. La copii, placa epifizară servește adesea ca o barieră pentru răspândirea infecției la articulația adiacentă, dar la adulți, artrita septică este adesea asociată cu osteomielita. Desigur, așa cum am menționat mai sus, tabloul clinic poate fi de mare ajutor în stabilirea diagnosticului de osteomielite acută hematogenă.

Uneori, în cazurile de osteomielita acută hematogenă, se poate forma imediat o cavitate osoasă cronică (abcesul lui Brodie), fără o fază acută. În acest caz, plângerea principală este durerea în zona afectată; imaginea cu raze X poate fi variată. Defectul este de obicei complet transparent, dimensiunea acestuia variază. Este situat în diafiza sau metafiza osului, marginile pot să nu fie diferențiate sau, dimpotrivă, se determină o margine densă de scleroză în jurul abcesului (Fig. 8). În plus, în jurul cavității poate fi detectată o bandă largă de reacție periostală, care seamănă radiologic cu osteomul osteoid.

(Fig. 9). Această formă de infecție osoasă apare cel mai adesea la pacienții cu diabet zaharat sau insuficiență vasculară. În acest caz, țesutul osos adiacent zonei de țesut moale infectat este, de asemenea, supus unei infecții secundare, distruse sau lizate.


Orez. 8. Radiografia laterală a calcaneului la o femeie de 25 de ani cu rezultat pozitiv hemocultură.
Există o claritate vizibilă bine delimitată în interiorul calcaneului, înconjurată de o zonă largă de scleroză (săgeată).


Orez. 9. Radiografie ale tibiei și fibulei unui tânăr de 25 de ani care a suferit un accident de mașină.

Din punct de vedere radiografic, aceasta poate apărea ca distrugere a osului cortical (transluciditate corticală crescută), osteoscleroză, formare de os nou la periost sau orice combinație a acestor simptome.

Leziuni

În această patologie, se găsesc rar zone adevărate de osteoliză. Desigur, cu orice fractură, apare o anumită osteoliză ca parte a reorganizării țesutului osos înainte de formarea calusului. De obicei, istoricul pacientului dezvăluie indicii de vătămare. În cazul traumatismelor repetate, pot apărea resorbții și lize osoase semnificative și se observă cel mai adesea în artropatia neuropatică acută.

(Fig. 10). Prima descriere a artropatiei neuropatice a fost făcută de Charcot în 1868. Cauza principală a bolii este asociată cu două procese principale: întreruperea inervației senzoriale și traume repetate. La un moment dat, una dintre principalele boli care predispuneau la această patologie a fost sifilisul. În ultimii ani, acest loc a fost luat de diabetul zaharat. Modificările neuropatice ale articulațiilor apar la aproximativ 6% dintre pacienții diabetici. Tabloul artropatiei neuropatice se dezvoltă de obicei pe parcursul mai multor ani.

Orez. 10. Radiografia articulației șoldului stâng a unui pacient de 25 de ani cu semne de distrugere și fragmentare a osului și pierderea cartilajului articular. Astfel de modificări sunt caracteristice artropatiei neuropatice acute.

Artropatia neuropatică acută este una dintre variantele artritei Charcot, caracterizată prin fragmentarea capetelor articulare ale osului și subluxație, care se dezvoltă în mai puțin de 2 luni. Datorită dinamicii sale rapide, acest proces este adesea confundat cu rănirea și infecția și este greșit înțeles. Modificările radiografice includ distrugerea osoasă, fragmentarea și pierderea cartilajului articular. În țesuturile moi din jur, se pot găsi produse calcificate ale degradarii osoase, uneori se răspândesc de-a lungul golurilor intermusculare. Cel mai adesea, artropatia neuropatică acută afectează articulațiile șoldului și genunchiului.
Diagnosticul de artropatie neuropatică acută poate fi suspectat pe baza factorilor predispozanți cunoscuți și a dezvoltării rapide a tabloului radiografic tipic.

Neoplasme

Majoritatea defectelor osoase sunt cauzate de această categorie de boli. Defectele osoase de origine benignă* sunt destul de frecvente și sunt de obicei descoperite întâmplător în timpul unei examinări cu raze X pentru traumatisme. Astfel de defecte sunt de obicei asimptomatice și au o localizare destul de caracteristică. Defectele osoase maligne pot fi primare sau secundare. Afectarea tumorii osoase secundare este mult mai frecventă decât tumora osoasă primară. Cele mai tipice manifestări ale unora dintre aceste tumori sunt descrise mai jos.

Tumori benigne(Fig. 11). Aceasta este una dintre variantele normale, reprezentând o zonă de osteoliză, a cărei imagine cu raze X este atât de caracteristică încât nu sunt necesare metode de diagnosticare suplimentare pentru a confirma diagnosticul. Apare cel mai adesea la copiii cu vârsta cuprinsă între 4 și 8 ani și se caracterizează prin regresie spontană. Defectul apare mai des la băieți decât la fete și este asimptomatic.

Cel mai adesea apare în porțiunea posteromedială a femurului distal, deși poate fi observată și în tibie. Din punct de vedere radiologic, o mică radiotransparentă rotundă, ovoidă sau neregulată este detectată imediat la nivelul plăcii corticale a osului. Marginile sale sunt dens sclerotice, bine definite și nu penetrează niciodată placa corticală.


Orez. unsprezece. Radiografie axială a tibiei proximale a unui copil de 9 ani. Sunt detectate defecte fibrotice tipice ale stratului cortical


Orez. 12. Radiografie a femurului distal a unui băiat de 14 ani.
Zonele de osteoliză clar delimitate se găsesc în zona epifizei (săgeți). O biopsie a acestor zone a evidențiat condroblastom.

(Fig. 12). Această tumoare este relativ rară și se crede că este cauzată de creșterea condroblastelor. Cel mai adesea apare între 10 și 25 de ani și în aproximativ 50% din cazuri afectează articulația genunchiului. Au fost descrise cazuri neobișnuite de localizare a condroblastomului benign, de exemplu, rotula. Poate apărea și în orice os plat care este format dintr-o bază cartilaginoasă.

Principalele manifestări ale bolii includ plângeri de durere articulară. Sunt descrise plângeri de durere, umflare, limitare a mișcării, slăbiciune, amorțeală în zona articulațiilor, căldură locală și atrofie musculară.

Aproape întotdeauna defectul este observat în zona epifizei. De regulă, la pacienții tineri, în primul rând, atunci când este detectată o zonă de osteoliză, acest diagnostic trebuie asumat. Marginile defectului sunt de obicei subțiri și sclerotice, cu aspect „neagresiv”. Dimensiunea defectului variază de la 3 la 19 cm și se poate observa o proeminență ovoidă excentrică a stratului cortical; boala nu este însoțită de o reacție clară a periostului. În aproximativ 50% dintre astfel de tumori, substratul defectului este prezentat sub forma unui „vată liberă” amorfă. Boala se diferențiază de un abces destul de rar: Brody, care afectează doar epifiza, de granulomul eozinofil și mai rar al epifizei și de o tumoare cu celule gigantice. Adevărat, tipul de tumoră cu celule gigantice este mai „agresiv”.

Chist osos unilocular (simplu).(vezi fig. 1). Această boală osoasă benignă de etiologie necunoscută este un adevărat chist plin cu lichid. Aproximativ 80% dintre astfel de defecte sunt observate la copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 14 ani, mai des la băieți. La pacienții cu vârsta sub 17 ani, această boală afectează de obicei humerusul proximal și oasele femurului, iar la pacienții cu vârsta peste 17 ani sunt afectate oasele pelviene și calcaneul.

Simptomele radiologice ale unui chist osos unilocular sunt foarte caracteristice. Ele se prezintă de obicei ca un defect metafizar central cu margini „neagresive” apropiate sau adiacente plăcii epifizare. Limitele defectului sunt de obicei mai largi în regiunea metafizei și mai înguste în regiunea diafizei, astfel axa sa lungă este mai mare decât diametrul său. Lățimea defectului depășește rar lățimea plăcii epifizare; un astfel de chist nu se răspândește niciodată în țesutul moale.

Interesant este că această tulburare se manifestă de obicei sub forma unei fracturi natologice. În aceste cazuri, un fragment osos poate cădea în partea de bază a unei tumori radioopace (chist) - un simptom al „fragmentului căzut”. Un chist osos simplu se diferențiază de o tumoare cu celule gigantice, chist anevrism, encondrom, fibrom condromixoid. Fibromul condromixoid și chistul osos anevrismal sunt de obicei localizate mai excentric și localizarea lor este mai variată. În cavitatea encondromului, există de obicei o calcificare punctiformă a cartilajului, iar tumorile cu celule gigantice tind să arate mai agresive.

Tratamentul unui chist simplu implică de obicei chiuretaj chirurgical. A fost descrisă o tendință de recidivă.

(Fig. 13). Granulomul eozinofil osos este discutat în secțiunea privind tumorile osoase benigne, deoarece aparține unui grup de boli care includ boala Letterer-Siwe (histiocitoză acută sau subacută denumită) și boala Hand-Schüller-Christian (histiocitoza cronică diseminată). Simptomele clinice și caracteristicile legate de vârstă ale acestor boli sunt diferite; informații detaliate despre ele sunt conținute în literatura de specialitate dată la sfârșitul capitolului. Boala nu afectează întotdeauna oasele. Dar dacă se întâmplă acest lucru, de regulă, există durere și limitarea mișcărilor. Pot apărea semne ale unui proces inflamator local. Cel mai adesea, granulomul eozinofil afectează oasele craniului, coaste, maxilarul inferior, vertebrele, oasele pelvine și membrele.


Orez. 13. Radiografia craniului în proiecția laterală a unui pacient de 11 ani cu granulom eozinofil.
Se remarcă zonele caracteristice ale bolții craniene.

Radiologic, cu granulomul eozinofil, se observă zone de osteoliză complet curățate. Marginile lor pot fi bine definite, oarecum sclerotice sau neclare. Uneori se creează impresia unui contur dublu, dând o imagine de tip „gaură într-o gaură”. Aceasta este probabil creată din cauza prezenței unei reacții periostale de severitate variabilă. În cazurile tipice de afectare a oaselor craniului, se observă eroziunea atât a plăcilor corticale exterioare, cât și a celor interioare și, de regulă, se observă un contur dublu al defectului. Când maxilarul inferior este afectat, resorbția osoasă în zona rădăcinilor dinților este caracteristică, creând impresia unui „dinte plutitor”. Când coloana vertebrală este deteriorată, apar modificări tipice sub formă de vertebre aplatizate, aproape complet prăbușite.

Histologic, defectele osoase cu granuloame eozinofile conțin celule reticulare cu infiltrare lipidică de severitate variabilă sau granuloame care conțin histiocite și eozinofile. Diagnosticul se face de obicei prin biopsie.

Tumori maligne(Fig. 14). Osteosarcomul este a doua cea mai frecventă tumoare osoasă malignă după mielomul multiplu. Elementul celular predominant al osteosarcomului sunt osteocitele care au suferit malignitate. În funcție de localizarea lor în os, tumorile sunt împărțite în osteosarcoame medulare centrale, osteosarcoame paraostale (juxtacorticale), osteosarcomatoze multiple și osteosarcoame ale țesuturilor moi. Acest articol discută numai osteosarcoamele medulare centrale.

Orez. 4. Radiografia articulației șoldului drept în proiecția AP a unui pacient de 17 ani.
Se detectează distrugerea osteolitică a gâtului și a părții proximale a capului femural. O biopsie a confirmat diagnosticul de osteosarcom osteolitic.

Osteosarcomul afectează bărbații de două ori mai des decât femeile. Această tumoare apare cel mai adesea în a doua și a treia decadă de viață. Principalul simptom clinic este durerea în zona afectată, deși manifestarea primară a bolii poate fi o fractură patologică. Osteosarcomul metastazează precoce și are un prognostic prost. Tratamentul preferat pentru boală este amputarea urmată de chimioterapie.

Cel mai adesea, osteosarcomul afectează femurul distal și tibia proximală (aproximativ 75% din cazuri), deși în principiu poate fi implicat orice os. Cel mai adesea, tumorile sunt observate în metafiză, dar apar și în diafize. Dacă o tumoare apare înainte de închiderea fisurii epifizare, cartilajul epifizar servește de obicei ca o barieră pentru răspândirea tumorii în epifiză.
Din punct de vedere radiologic, tumora poate apărea ca o zonă sclerotică densă, un defect moderat osificat, o zonă de osteoliză completă sau o combinație a oricăruia dintre aceste trei simptome. Liza completă fără mineralizare este rară. Fluctuațiile în densitatea razelor X în cadrul defectului sunt cauzate de diferite grade de mineralizare a celulelor tumorale.

Exemplul clasic de osteosarcom este un defect sclerotic, nedeterminat, în metafiza unui os lung, care pătrunde în placa corticală și se extinde în țesutul moale. De obicei, se poate observa un vârf ascuțit al reacției periostale, extinzându-se perpendicular pe axa osului, așa-numitul „simptomul proeminenței solare”. Răspândirea reacției în țesuturile moi poate fi destul de semnificativă și tomografia computerizată este convenabilă pentru evaluarea acesteia. Cu osteosarcomul osteolitic, în zona defectului se observă limpeziri pete, intercalate cu zone de scleroză; o astfel de imagine cu raze X poate simula osteomielita. Diagnosticul diferențial se face prin biopsie.

(Fig. 5). Sarcomul lui Ewing a fost descris pentru prima dată în 1866. În 1921, Ewing a atras din nou atenția asupra acestei tumori, numind-o endoteliom difuz sau mielom endotelial. Această boală relativ rară apare de obicei la tinerii sub 30 de ani. Boala afectează în mod egal bărbații și femeile, cel mai adesea localizate în zona oaselor lungi ale extremităților inferioare și a oaselor pelvine.

Orez. 5. Sarcomul lui Ewing. Radiografia femurului stâng a unei fetițe de 4 ani cu plângeri de durere în articulația șoldului.
Se detectează o distrugere osteolitică pronunțată a femurului proximal (săgeată subțire), o reacție periostală la marginea osului sub forma unei „piei de ceapă” (săgeată curbată). Se remarcă, de asemenea, o formare mare de masă în țesuturile moi (săgeată de contur).

Pacienții cu sarcom Ewing prezintă de obicei febră, leucocitoză și o creștere a VSH, ceea ce de multe ori îl determină pe medic să suspecteze o infecție. Poate exista sensibilitate și umflare în zona afectată, care pot fi, de asemenea, confundate cu semne de osteomielita.

Radiografia evidențiază cel mai adesea un defect diafizar cu un contur invaziv foarte agresiv și margini slab diferențiate. În acest caz, o reacție periostală pronunțată este adesea observată sub forma unui contur multistrat paralel, așa-numitul „simptomul pielii de ceapă”. Un semn de creștere invazivă poate fi distrugerea plăcii corticale. Adesea, în jurul defectului osos, puteți observa o umbră din creșterea tumorii în țesutul moale.
Boala se diferențiază de osteomielita, osteosarcomul și limfomul malign, care sunt caracteristice acestei grupe de vârstă. Prognosticul bolii, în ciuda tratamentului, este prost; ratele de supraviețuire la cinci ani variază de la 4,8 la 12,6%.

(Fig. 6). Această boală este observată la mai mult de jumătate din toți pacienții cu tumori osoase maligne. Mielomul multiplu este cea mai frecventă tumoare osoasă observată la adulți. Incidența este de 3 la 100 de mii de locuitori. Boala este ceva mai frecventă la bărbați; vârsta medie a pacienților este de 60 de ani. Mielomul poate afecta orice os care conține celule hematopoietice, dar cel mai adesea, și foarte interesant, sunt afectate maxilarul inferior și superior (mai mult de 30% din cazuri). Alături de acestea, sunt afectate oasele mari.

Orez. 6. Radiografia craniului într-o proiecție laterală a unei femei de 57 de ani cu mielomatoză multiplă
Zone multiple caracteristice de liză se găsesc în oasele bolții craniene. Această afecțiune trebuie diferențiată de metastazele tumorale.

Clinic, boala se manifestă de obicei ca durere asemănătoare nevralgiei sau artralgiilor. La unii pacienți, se observă umflarea țesuturilor moi și o formare de masă în zona afectată este palpabilă. În cazurile avansate, există o deformare semnificativă a osului și hipercalcemie cauzată de defalcarea țesutului osos. Uneori, azotemia poate fi simptomul principal.
Un semn radiologic caracteristic al mielomului este zonele difuze, cu sâmburi de osteoliză, care nu conțin substrat. Forma acestor zone este adesea neregulată, nu au margini sclerotice. Tipul de defecte este foarte „agresiv”, marginile lor sunt adesea neclare, conținutul nu este determinat.

Boala se diferențiază de metastazele osteolitice, deși unii autori indică faptul că invazia extinsă a țesuturilor moi și osteoporoza generalizată pot indica imediat un diagnostic de mielom. Anterior, prognosticul era nefavorabil, dar în ultimii ani s-a îmbunătățit datorită utilizării unui număr de medicamente chimioterapice; au fost descrise cazuri de remisie cu o durată de până la 2 ani.

(Fig. 7). Alături de mielomul multiplu, cea mai frecventă cauză a zonelor de osteoliză din oase sunt metastazele. Dacă sunt identificate zone de osteoliză la un pacient cu vârsta peste 60 de ani, ele ar trebui să fie considerate a reprezenta metastaze sau zone de mielom până când se identifică o altă cauză. Metastazele osoase datorate invaziei celulelor tumorale prin limfatice sau fluxul sanguin pot fi observate în orice formațiune osoasă.


Orez. 7. Radiografia AP a humerusului stâng la o pacientă de 65 de ani cu cancer mamar. Se observă osteoliza și distrugerea semnificativă a scapulei; o biopsie confirmă prezența unui proces metastatic.

Cel mai adesea, zonele de osteoliză formează tumori primare ale sânului, plămânilor, glandei tiroide, rinichilor și mai rar - prostatei și tractului gastrointestinal. Desigur, oricare dintre aceste tumori poate provoca și o reacție osoasă sau scleroză, provocând metastaze oeteoblastice. Se observă de obicei un model mixt de afectare osoasă.

Simptomele radiologice ale metastazelor sunt foarte variabile. De obicei, se detectează o natură nedeterminată a distrugerii osoase, iar defectele au un aspect „agresiv” cu margini slab diferențiate. Defectele sunt de obicei multiple, ceea ce ajută la excluderea diagnosticului unei tumori osoase maligne primare.

O radiografie plană nu reflectă întotdeauna întreaga amploare a leziunii osoase prin metastaze, prin urmare, în prezent, pentru a evalua mai adecvat gradul de afectare osoasă, progresia sau regresia bolii, se utilizează scanarea osoasă cu diverși izotopi radioactivi. Cu toate acestea, este adesea necesar să se compare radiografiile cu datele scanate, mai ales dacă pacienții au artrită degenerativă, care este frecventă la această grupă de vârstă.

Tulburări metabolice

Dintre bolile metabolice, liza osoasa poate fi cauzata de multe. Acestea includ guta, pseudoguta și alte artrite. Cel mai frecvent exemplu de defecte metabolice osoase sunt modificările cauzate de hiperparatiroidism.

(Fig. 8). Hiperparatiroidismul poate fi împărțit în forme primare și secundare. Hiperparatiroidismul primar este de obicei cauzat de adenoame sau hiperplazia glandelor paratiroide, iar hiperparatiroidismul secundar este cauzat de rahitism, osteomalacie, sarcină, insuficiență renală, deficit de calciu sau hipoparatiroidism matern. Boala apare cel mai adesea la vârsta de 30-50 de ani, la femei de 3 ori mai des decât la bărbați. Testarea cu plasmă evidențiază de obicei niveluri crescute de calciu și niveluri scăzute de fosfor, deși nivelurile de calciu pot fi normale la pacienții cu niveluri scăzute de proteine ​​​​plasmatice.

Orez. 8. Radiografia tibiei în proiecțiile frontale (a) și laterale (b) ale pacientului cu o creștere semnificativă a nivelului de calciu și o scădere a nivelului de fosfor din plasmă. Defectul este reprezentat de o „tumoare brună” care însoțește hiperparatiroidismul.

Defectele osoase în hiperparatiroidismul primar și secundar sunt identice și la aproximativ jumătate dintre pacienți pot fi detectate simptome radiografice caracteristice ale hiperparatiroidismului. Acestea includ eroziuni osoase subperiostale, corticale, în special pe partea radială a falangelor medii ale degetelor, deosificare generalizată, calcificare a articulațiilor, tendoanelor și ligamentelor, zone localizate de osteoliză, așa-numitele tumori brune.

Zonele de liză osoasă sunt frecvente și pot afecta orice os. Ele se caracterizează prin dimensiuni mari, locație excentrică și răspândirea distrugerii în zona metafizelor oaselor lungi. Marginile lor pot fi distincte sau neclare; nu este detectat niciun substrat vizibil în defecte. Din punct de vedere histologic, defectele osoase din hiperparatiroidism sunt umplute cu celule gigantice (osteoclaste) și pot fi dificil de diferențiat radiografic de adevăratele tumori osoase cu celule gigantice. Cu toate acestea, alte simptome radiologice ale hiperparatiroidismului sunt de obicei prezente.

Tratamentul bolii are ca scop eliminarea cauzei primare a hiperparatiroidismului. Odată cu începerea tratamentului, de regulă, se observă regresia rapidă a defectelor osoase.


Etichete:
Început activitate (data): 21.11.2014 12:37:00
Creat de (ID): 645
Cuvinte cheie: țesut osos, vârstă

Enostoza este un neoplasm benign care are forma unui nodul care provine din celulele osoase. De regulă, această tumoare nu depășește doi centimetri în diametru, dar experții au descris formațiuni de dimensiuni mult mai mari. Această problemă medicală este tipică copiilor și tinerilor.

În cazul tumorilor multiple, există o creștere semnificativă a stratului osos cortical, ceea ce duce la umplerea parțială sau completă a canalului medular, la perturbarea funcționării normale a structurilor sale și la apariția simptomelor clinice.

Motive pentru dezvoltare

Cauzele acestei boli osoase sunt variate. Unul dintre factorii cheie în apariția enostozei este predispoziția genetică. Experții de la Organizația Mondială a Sănătății au demonstrat că dacă părinții au tumori osoase benigne, probabilitatea ca această patologie să apară la copil este de 45–50%. Pe lângă ereditatea împovărată, motivele dezvoltării enostozei sunt:

  • proces inflamator pe termen lung în țesutul osos;
  • leziuni traumatice;
  • patologie infecțioasă (osteomielita);
  • aport insuficient de calciu în organism, absorbția deficitară a calciului în tractul gastrointestinal, excreția crescută a mineralului;
  • anomalii congenitale ale dezvoltării țesutului osos;
  • intoxicația cronică a organismului cu metale grele (factor de producție);
  • boli sistemice ale țesutului conjunctiv;
  • sifilisul în stadii târzii;
  • diverse patologii oncologice, care decurg atât din celulele osoase, cât și având o localizare diferită.

Tabloul clinic

Dureri de spate

Severitatea manifestărilor depinde de localizarea procesului patologic și de dimensiunea neoplasmului. De menționat că enostoza este o boală care poate fi asimptomatică pentru o perioadă lungă de timp, fără a deranja deloc pacientul. În astfel de cazuri, detectarea sa este accidentală. Cel mai adesea acest lucru apare în timpul unei radiografii sau RMN. Absența unui tablou clinic în astfel de cazuri se explică prin dimensiunea mică a tumorii. Simptome:

  • Enostoza oaselor tubulare. Progresia procesului patologic duce la proliferarea celulelor osoase modificate de cancer. În acest caz, neoplasmul crește în dimensiune, pătrunzând în cavitatea canalului măduvei osoase. Enostoza avansată a femurului sau a altor oase tubulare poate provoca perturbarea procesului fiziologic - hematopoieza sau formarea și maturarea celulelor sanguine. La pacienți, acest lucru se poate manifesta prin anemie, sângerare și boli infecțioase frecvente din cauza scăderii imunității. Acest lucru este periculos în copilărie, când procesul de formare a sângelui este cel mai intens.
  • Enostoza coloanei vertebrale. Principalul simptom al enostozei spinale este durerea. Apare atunci când rădăcinile nervoase sunt ciupite de țesutul osos supra-crescut. Intensitatea sindromului de durere poate varia, dar în orice caz provoacă pacientului unele inconveniente și este un motiv pentru a contacta un specialist.
  • Enostoza oaselor plate. Localizarea formațiunii patologice în oasele plate (iliace, ischiatice, pubiene, coaste, scapula) este rareori însoțită de plângeri ale pacientului. În unele cazuri, pacientul constată distensie sau durere surdă la locul leziunii.

Cum se confirmă diagnosticul?

Pentru confirmarea diagnosticului se folosesc metode instrumentale. Cel mai accesibil și destul de informativ dintre ele este examinarea cu raze X. Cu ajutorul acestuia puteți determina:

  • localizarea și dimensiunea tumorii;
  • forma procesului patologic;
  • prezența coloanelor osoase este un semn radiografic caracteristic al bolii.

Metoda permite, de asemenea, diagnosticul diferențial al enostozei și al bolilor oncologice maligne ale țesutului osos. Neoplasmele benigne au întotdeauna margini clare și o structură destul de uniformă.

Dacă este necesar, pacientul poate fi supus imagistică prin rezonanță magnetică. Această tehnică nu implică expunerea la radiații. Este recomandabil să îl utilizați pentru diagnosticul diferențial precis și monitorizarea dinamică a formării cancerului.

Tratament

Tumorile mici care nu afectează activitatea funcțională a măduvei osoase și nu provoacă disconfort pacientului nu necesită tratament. Starea acestora trebuie monitorizată periodic radiografic sau folosind imagistica prin rezonanță magnetică.

Tratamentul enostozei cu diametru mare se efectuează chirurgical. Îndepărtarea tumorii se efectuează după toate procedurile de diagnosticare necesare. Excizia unui nodul oncologic se efectuează în țesutul sănătos, adică, pe lângă enostoză, o parte a plăcii osoase neschimbate din jurul patologiei este tăiată. Această tehnică previne reapariția tumorii. Medicamentele sunt prescrise conform indicațiilor.

În tratamentul enostozei, este important nu numai eliminarea nodulilor, ci și efectuarea unei terapii cuprinzătoare pentru bolile care au cauzat dezvoltarea oncologiei și excluderea factorilor etiologici. Diagnosticul în timp util și tratamentul de calitate vor permite pacientului să revină rapid la viața normală.

Osteoliza: când oasele se dizolvă de la sine

În zilele noastre există un număr mare de boli diferite ale sistemului osos uman.

Din păcate, vindecarea lor este mult mai dificilă decât bolile tuturor celorlalte organe și sisteme. Acest lucru se datorează cel mai probabil caracteristicilor structurale ale oaselor și articulațiilor umane.

O astfel de boală este osteoliza.

Această boală se caracterizează prin faptul că în țesutul osos, din anumite motive, echilibrul dintre distrugerea și formarea acestuia este perturbat.

Se știe că două tipuri de celule sunt responsabile pentru aceste două procese interconectate:

  1. Primul tip este osteoblastele. Ele sunt direct implicate în formarea țesutului osos.
  2. Al doilea tip este osteoclaste. Ele sunt implicate în distrugerea osului.

Și sunt interconectate pentru că dacă funcționarea normală a unuia este perturbată, țesutul osos nu se va mai putea dezvolta normal. Acest lucru va duce la apariția unor boli.

Cel mai adesea, procesul de distrugere, din anumite motive, prevalează asupra procesului de restaurare. Acest lucru duce la apariția majorității bolilor degenerative ale oaselor și articulațiilor.

Osteoliza este o boală care se manifestă nu prin distrugere, ci prin dizolvarea țesutului osos. Are loc în două etape.

În prima, diferite substanțe minerale sunt spălate treptat din țesutul osos, iar în a doua, unele enzime sunt incluse în proces, care îl dizolvă.

Varietăți ale procesului

Această boală are mai multe soiuri. Poate fi congenital, adică o persoană este deja născută cu această boală. Sau poate fi dobândită, adică să apară în timpul vieții.

Natura osteolizei este inflamatorie și traumatică.

O tumoare osoasa poate duce la dezvoltarea bolii. În acest caz, tumora poate fi fie benignă, fie malignă.

Osteoliza poate fi o boală primară (independentă), adică nu apare pe fondul altor boli. Dar unele boli comune ale corpului pot duce la aceasta. Apoi se obișnuiește să se vorbească despre forma secundară a bolii.

Boala poate fi ischemică, adică cauzată de circulația sanguină afectată în țesutul osos. Sau poate fi metabolică, adică este cauzată de absorbția afectată a substanțelor minerale și de predominanța proceselor de distrugere asupra proceselor de refacere a țesutului osos.

De ce are loc procesul de distrugere a oaselor?

Există multe motive pentru dezvoltarea bolii.

Deși clasificarea include așa ceva ca o formă congenitală a bolii, este foarte rar.

Traumatizarea este principalul factor provocator

Aproape fiecare caz de boală este o tulburare dobândită în timpul vieții umane.

Cel mai adesea este cauzată de diverse leziuni osoase, chiar și aparent minore.

Fracturile la bătrânețe conduc foarte des la dezvoltarea acestei boli. Acest lucru se datorează în principal faptului că, odată cu vârsta, distrugerea oaselor are loc mult mai repede decât restaurarea. Și fracturile și alte leziuni în acest caz nu fac decât să accelereze procesul de degenerare.

Boli inflamatorii - factorul numărul 2

Pe locul doi, după leziuni, cauzele bolii includ bolile inflamatorii.

Osteomielita este o boală inflamatorie a țesutului osos care aproape întotdeauna duce la distrugerea acestuia.

Dar și alte boli inflamatorii pot duce la apariția acestuia.

Acestea includ diverse artrită, inclusiv reumatoidă și orice boli ale țesutului conjunctiv.

Rezultatul procesului tumoral

O astfel de boală aparent comună și nu foarte gravă precum amigdalita poate provoca și complicații grave la nivelul articulațiilor, deși pare să nu aibă nicio legătură cu acestea.

În zilele noastre, osteoliza este cauzată din ce în ce mai mult de procesele tumorale din țesutul osos.

Ele pot fi benigne sau maligne.

În acest caz, procesul care are loc în timpul neoplasmelor maligne poate fi secundar.

Acest lucru se datorează faptului că tumora primară poate da metastaze, care, prin fluxul sanguin sau limfatic, pătrund în țesutul osos, provocând creșterea unei noi tumori acolo.

Un alt motiv este utilizarea pe termen lung a hormonilor glucocortecosteroizi. Acestea duc la perturbarea metabolismului țesutului osos și la distrugerea treptată a acestuia.

În cazul aterosclerozei generale, când vasele sunt înfundate cu plăci, sângele nu poate curge normal către toate organele și țesuturile. Acest lucru este valabil și pentru țesutul osos, care devine scăzut de oxigen și începe să se deterioreze treptat.

Factori de risc suplimentari

Factorii de risc care pot duce la apariția bolii includ leziuni industriale, condiții dificile de muncă (munca la frig, expunerea prelungită la apă rece).

Bolile țesutului conjunctiv, inclusiv procesele inflamatorii și tumorale în alte organe și sisteme ale corpului - toate acestea pot fi numiți factori de risc.

Boli care pot duce la distrugerea oaselor

Cel mai adesea, această boală este cauzată de boli ale țesutului osos. Acestea sunt artrita, artroza, osteocondroza.

Reumatismul și durerile frecvente în gât care dispar fără tratament cu antibiotice pot duce la osteoliză.

Chiar și hipercolesterolemia, care duce la apariția aterosclerozei generale, poate duce la această patologie.

Guta și hipertiroidismul pot provoca, de asemenea, dizolvarea oaselor. Tuberculoza, în special a țesutului osos, în unele cazuri poate provoca această boală.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul se face pe baza plângerilor pacientului, a unui istoric aprofundat, a unei examinări obiective și a datelor din metode suplimentare de cercetare.

Principala plângere pe care o fac aproape toți pacienții este durerea la locul procesului patologic.

Durerea este de obicei dureroasă, dar în timp se intensifică treptat. Dacă boala este de natură inflamatorie, atunci pacienții se pot plânge și de febră, frisoane și slăbiciune generală.

La examinare, pielea de deasupra zonei afectate poate fi hiperemică, iar la palpare va apărea durere în această zonă.

Principala metodă care permite stabilirea unui diagnostic corect în cel mai scurt timp posibil rămâne o radiografie osoasă. Pe el puteți vedea locul distrugerii sau procesul tumoral care duce la această boală sau distrugerea stratului cortical.

Ce să faci dacă bănuiești o patologie?

Dacă un pacient dezvoltă simptome similare cu această boală, ar trebui să consulte imediat un medic pentru o examinare și un tratament amănunțit.

Cum să evitați să vă îmbolnăviți?

În primul rând, trebuie evitate leziunile țesutului osos și trebuie respectate măsurile de siguranță la locul de muncă în special și în viață în general.

De asemenea, este necesar să se trateze toate bolile inflamatorii în timp util.

Și, bineînțeles, monitorizează-ți cu atenție sănătatea, trecându-ți anual examinări medicale pentru a detecta precoce toate formele de neoplasme.

Astfel, boala este foarte greu de tratat, deci este mai ușor de prevenit decât de tratat.

Semnele general acceptate ale tumorilor maligne, descrise în manuale, sunt creșterea rapidă infiltrativă, răspândirea tumorii dincolo de os, periostoza, tendința de recidivă și metastazarea.

Tumorile prezentate în tabelul 4 sunt de importanță practică.

Masa 4- Tumori osoase maligne

Tumori maligne din țesutul osos însuși

Sarcoamele osteogene. Termenul de „sarcom osteogen” a fost propus de Ewing în 1920. Sarcomul osteogen este caracterizat prin excrescențe tumorale ale elementelor de țesut osos. Aceasta este cea mai comună formă de tumori osoase maligne. Potrivit lui M.V. Volkov, reprezintă 2/3 din toate cazurile de tumori osoase maligne la copii. Potrivit Centrului American Memorial pentru Înregistrarea Tumorilor la Copii timp de 30 de ani (Dargeon, 1960), din 184 de tumori osoase maligne, 130 au fost sarcom osteogen. Toți autorii sunt de acord că sarcomul osteogen afectează în primul rând copiii, adolescenții și adolescenții. adolescență, când are loc cea mai intensă creștere a scheletului. Mai rar, sarcomul osteogen poate fi observat și la persoanele în vârstă (până la 30 de ani). Cifrele mari care, conform datelor din literatură (Ross, 1964; T. P. Vinogradova), apar la pacienții cu vârsta peste 50 de ani, pot fi atribuite probabil nu sarcoamelor osteogene primare, ci malignității bolii Paget și condromatozei osoase. Bărbații sunt mai des afectați.

Sarcomul osteogen este de obicei o tumoare solitara. Este predispusă, mai ales în copilărie, să metastazeze hematogen la plămâni, creier și, extrem de rar, la oase.

Localizarea preferată a sarcoamelor osteogene sunt oasele tubulare lungi. Oasele extremităților inferioare sunt afectate mult mai des decât extremitățile superioare. Primul loc în frecvența leziunilor este femurul, tibia și humerusul. Sarcomul osteogen al oaselor plate și mici este mai puțin frecvent. Deteriorarea oaselor plate ale bolții craniene este cea mai frecventă la o vârstă fragedă.

În oasele tubulare lungi, localizarea tipică a sarcomului osteogen (după debutul sinostozei) este regiunea metaepifizară, iar la copii - metafiza. În cazuri rare, este posibilă localizarea diafizară a sarcoamelor osteogene.

În copilărie, manifestările clinice și radiologice ale sarcoamelor osteogene au propriile lor caracteristici. Acest lucru se datorează în primul rând caracteristicilor anatomice ale scheletului în creștere. Spre deosebire de adulți, leziunea primară este localizată în metadiafiza osului tubular lung și se extinde de-a lungul diafizei. Este în general acceptat că sarcomul nu se răspândește în a doua jumătate a diafizei. În copilărie, procesul se poate extinde în a doua jumătate a diafizei.

Zona cartilaginoasă epifizară și zona de calcificare preliminară nu reprezintă un obstacol în calea pătrunderii sarcomului osteogen în epifiză. Am observat în mod repetat răspândirea sarcomului în glanda pineală în copilărie, așa cum am subliniat în prelegerile noastre (1980). Potrivit A.F. Tsyb, V.A. Bizer, V.S. Parshin (1982), V.S. Parshin (1983), răspândirea sarcomului osteogen al oaselor tubulare lungi prin zona cartilaginoasă epifizară la copii este observată în 64,4%. Concluzia lui V. S. Parshin (1983) despre posibilitatea distrugerii cartilajului tegumentar articular și răspândirea sarcomului osteogen în elementele țesuturilor moi ale articulației (în 4% din cazuri) sună nouă.

Formele osteoplazice de sarcoame osteogenice la copii sunt mult mai frecvente decât cele osteoclastice. Datorită aportului sanguin bun și reactivității pronunțate a periostului, se dezvoltă periostoză pronunțată în formă de ac. Variantele osteoclastoplastice mixte ale sarcoamelor osteogene prezintă dificultăți deosebit de mari pentru diagnosticul diferențial.

Există indicii în literatură că în copilăria timpurie sarcomul osteogen este localizat în oasele bolții craniene. Nu am observat copii cu sarcom osteogen sub 4 ani. Acesta poate fi motivul pentru care nu am observat sarcom osteogen în oasele calvariale ale copiilor. Dimpotrivă, la adulți a apărut această localizare. Într-un caz, un copil de 5 ani a fost îndrumat cu un diagnostic de sarcom osteogen al oaselor calvariale. O examinare cu raze X a evidențiat o zonă cu distrugere focală mică și periostoză pronunțată în formă de ac în osul parietal stâng. Un examen clinic și radiologic amănunțit a evidențiat metastaze ale tumorii suprarenale în oasele calvariului. Periostoza observată în astfel de cazuri poate fi motivul concluziei în favoarea sarcomului osteogen.

Imaginea cu raze X a sarcoamelor osteogene depinde de localizarea lor, structura macro și microscopică.

În scopuri practice, sarcoamele osteogene sunt împărțite în două forme: osteolitice și osteoplazice (osteosclerotice).

În forma osteolitică a sarcomului osteogen predomină procesul distructiv, în forma osteoplastică - creșteri tumorale masive de densitate osoasă. Frecvența ambelor forme, conform literaturii, variază.

Datele noastre sunt prezentate în tabel.

Tabelul 5

Capcom osteogen (observații proprii - 115 cazuri)

Localizare

osteolitic

osteoplastic

femur

tibiei

osul brahial

rază

peroneu

oasele pelvine

oasele craniului

la picioare

calcaneului


Sarcomul osteolitic osteogenic al oaselor lungi este caracterizat printr-o varietate de modele radiologice.

Într-un loc preferat, în metaepifiză, apare o zonă de rarefiere a structurii osoase de formă neregulată sau ovală, cu contururi neclare. Într-un timp scurt (aproximativ 2 luni), din cauza creșterii rapide a tumorii, o radiografie dezvăluie un focar de distrugere cu contururi corodate, care se poate învecina cu o zonă de scleroză, care, de asemenea, nu are contururi clare. . Stratul cortical este distrus, apar creșteri periostale. O trăsătură caracteristică a sarcomului osteolitic este așa-numita vizor periostal sau triunghiul Codman. Când stratul cortical este distrus, tumora se extinde dincolo de os și se determină o umbră de țesut moale a tumorii la nivelul focarului marginal de distrugere în țesuturile moi. Creșterea tumorii și, în consecință, focalizarea distrugerii are loc atât de-a lungul lățimii osului, cât și De lungime Creșterea unei tumori în canalul măduvei osoase este caracterizată printr-o zonă de rarefiere a structurii osoase, care amintește de o „limbă de flacără”. Diafiza conservată este extinsă sub formă de clopot. Tumora se extinde de-a lungul periostului,

dedesubt și amploarea periostozei este semnificativ mai mare decât focalizarea distrugerii. De regulă, tumora nu afectează a doua jumătate a diafizei. Posibilă fractură patologică.

În cazurile de sarcom osteoplazic osteogen, nu se observă o astfel de distrucție osoasă semnificativă, iar radiografiile din metaepifiză relevă creșteri tumorale de densitate osoasă care umple canalul medular și nu au limite clare. Când stratul cortical crește în țesuturile moi, se determină o umbră asemănătoare unui nor a densității osoase. O reacție de tip ac a periostului este tipică, dar poate apărea periostoza exfoliată, stratificată și mixtă.

Sarcomul osteogen al oaselor plate și scurte are același tablou radiologic, caracterizat prin dinamică rapidă. Când oasele plate sunt afectate, poate fi observată o reacție de tip ac a periostului, dar nu există periostoză de tip vizier periostal. Când sarcomul osteoclastic osteogen este localizat în oasele plate, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu granulom eozinofil, mielom solitar și metastaze canceroase în oase (vezi Tabelul 6).

Imaginea cu raze X a granulomului eozinofil are o serie de trăsături caracteristice. Focalizarea distrugerii țesutului osos de formă rotundă sau neregulată are contururi clare, uneori, fuzionarea între ele, centrele de distrugere dobândesc un model celular; în unele cazuri, centrul de distrugere poate fi înconjurat de o margine de scleroză.

Tabelul 6

Sarcom osteolitic osteogen

Metastaze canceroase solitare

Copii, tineri și până la 30 de ani.

Mai ales după 45 de ani

Localizare

MetaeniPhys (metafiza la copii)

Sursa distrugerii

Cu contururi neclare, neuniforme. Fără structură trabeculară

Cu contururi neclare, neuniforme Pot exista trabecule, creând o imagine de rearanjare celulară.

Sursa distrugerii

Fara fragmente osoase

În leziune se observă resturi de țesut osos

Reacție periostală

Exprimat predominant ca un triunghi Codman

Nu tipic

Ruptura corticală

Ruptura stratului cortical și extinderea tumorii dincolo de os

Ruptura stratului cortical și posibilă extindere a tumorii dincolo de os

Mielomul solitar este cel mai adesea localizat în aripa iliacă. Acesta este un focus clar delimitat de distrugere a țesutului osos, fără scleroză reactivă în circumferință. În unele cazuri, un model trabecular poate fi urmărit la locul distrugerii. Claritatea contururilor focarului de distrugere și celularitatea modelului disting mielomul solitar de sarcomul osteoclastic osteogen.

Este bine cunoscut faptul că rezultatele tratamentului chirurgical al sarcoamelor osteogene depind în mare măsură de recunoașterea corectă și în timp util a unei tumori maligne. Se pot obține rezultate încurajatoare în tratamentul osteosarcoamelor în stadiul I, când tumora nu a distrus încă stratul cortical. În această perioadă, diagnosticul diferenţial prezintă uneori mari dificultăţi. Observațiile dinamice pe termen lung sunt inacceptabile. În cazurile neclare suspecte pentru prezența osteosarcomului, trebuie recurs la biopsie.

Sarcomul osteogen trebuie diferențiat de multe boli osoase.

Am remarcat deja necesitatea de a diferenția sarcomul osteolitic osteogen de faza litică a osteoblastoclastomului (vezi Tabelul 2). În multe cazuri, trebuie pus un diagnostic diferențial între sarcomul osteolitic osteogen și metastaza cancerului solitar (Tabelul 6) și condrosarcomul (Tabelul 8).

Anumite dificultăți apar în diagnosticul diferențial al sarcomului osteogen, mai ales în cazurile în care există o combinație de manifestări osteolitice și osteoplazice cu tumora Ewing (Tabelul 7).

Prognosticul pentru sarcomul osteogen este foarte nefavorabil din cauza apariției destul de rapide a metastazelor la distanță.

Osteosarcom parostal. Termenul „sarcom parostal” (sinonim „sarcom paraos”) a fost introdus în 1951 (Geschickter, Copeland). Există opinia că tumora se dezvoltă din zone ale periostului deplasate embriologic în mușchi. Autorii care au descris această tumoare cred că la început are un curs benign, iar în etapele ulterioare are un curs malign.

T.P. Vinogradova scrie: „Încă nu este clar dacă începe ca un proces benign - osteom, miozită osificantă sau de la bun început este un sarcom de mare maturitate”.

Conform literaturii de specialitate, sarcomul parostal a reprezentat 5% din toate cazurile de sarcoame osteogene. Există o ușoară predominanță a pacienților de sex feminin. În cea mai mare parte, tumora este detectată la vârsta de 30-40 de ani, deși există puține raportări ale bolii la copiii cu vârsta cuprinsă între 8 și 14 ani.

Clinic, tumora se manifestă atunci când crește extensiv și crește încet. Timp de 5 sau mai mulți ani, sarcomul parostal poate exista fără a afecta semnificativ starea pacienților. Totodată, conform Centrului de Cercetări Oncologice al Academiei de Științe Medicale a URSS, din 23 de pacienți cu osteosarcom parostal, 17 aveau antecedente de boală înainte de prima vizită la medic de la 1 la 7 luni. Dacă tumora este excizată, aceasta poate recidiva. Au fost descrise și metastaze la plămâni, care pot apărea chiar și la mulți ani după o intervenție chirurgicală radicală. Cele mai bune rezultate pe termen lung sunt obținute cu un tratament radical și stadiul incipient al dezvoltării tumorii.

Tabelul 7

Sarcom osteogen

Tumora Ewing

Copilărie și adolescență

Copii și tineri, mai rar - peste 30 de ani.

Metaepifiza (metafiza la copii)

Diafiza, metadiafiza.

Nu se extinde la a doua jumătate a diafizei

In unele cazuri, intreaga diafiza este afectata

Loc de distrugere cu contururi corodate

Focale multiple de distrugere

Canalul medular nu este umflat

Canalul medular este umflat atunci când tumora este localizată central

Stratul cortical este distrus

Stratul cortical este extins și dezintegrat longitudinal, este posibilă distrugerea marginală

În forma osteolitică, există o singură zonă de scleroză; în forma osteoplastică, canalul măduvei osoase este sclerotic.

Focurile de distrugere sunt combinate cu zonele de scleroză.

Predominant periostoză în formă de ac în osteoplastic și tip triunghi Codman - în formă osteolitică

Periostoză predominant stratificată sau exfoliată

Nu metastazează la ganglionii limfatici regionali

Metastaze la ganglionii limfatici regionali

Sarcomul parostal este localizat mai ales în oasele tubulare lungi, în metafiză și mai rar în diafiză.

Imaginea cu raze X a tumorii este foarte caracteristică. Sunt identificate excrescențe osoase tuberculoase, acoperind osul într-o manieră asemănătoare mufei. Contururile tumorii sunt neuniforme și festonate. În unele cazuri, se notează contururile netede și clare ale tumorii. De-a lungul periferiei, umbra tumorii este mai puțin densă. În funcție de structura tumorii, pot fi detectate focare de curățare. Partea osoasă a tumorii în sine dă o umbră densă, uniformă, mai rar are o structură trabeculară. Tumora este situată în afara osului, se potrivește bine cu acesta și este vizibilă pe alocuri

O fâșie de curățare care separă osul de umbra tumorii. În stadiul târziu, sarcomul parostal crește în stratul cortical al osului și îl distruge din exterior spre interior.

Diagnosticul diferenţial radiologic este dificil în principal cu tumori de dimensiuni mici, când are o suprafaţă relativ netedă şi osificare uniformă cu un model ordonat simulând o structură spongioasă. În acest caz, este posibil să nu existe o învăluire asemănătoare mufei a tumorii osoase și simptomul curățării liniare. În cazuri rare, tumora are formă de ciupercă și este situată pe o bază îngustă. Este necesar să se excludă osteocondromul. O biopsie deschisă de succes poate fi de mare ajutor în diagnostic.

Sarcomul parostal trebuie diferențiat de miozita osificantă, în care calcificarea corespunde direcției fibrelor musculare.

Miozita osificantă traumatică se poate dezvolta după o leziune acută simultană. Imaginea cu raze X a miozitei osificante, care apare după o leziune acută, este de obicei exprimată ca o umbră de formă neregulată, cu contururi neclare. În timp, fără a crește în dimensiune, umbra devine mai densă, iar focarele individuale de calcificare se îmbină unele cu altele. Un strat ușor poate rămâne între os și zona calcifiată a mușchiului. Cu sarcomul parostal, așa cum s-a menționat mai sus, pe alocuri este vizibilă și o bandă de curățare, care separă osul de umbra tumorii. Cu toate acestea, umbra calcificată cu miozită se extinde, de obicei, doar pe o parte a osului și nu se află în jurul acestuia într-o manieră asemănătoare mufei. Structura osului cu miozită osificată nu suferă modificări.

Tumora malignă a țesutului cartilajului

Condrosarcomul a fost izolat ca formă independentă în 1930 (Phemister). Potrivit lui Jaffe, condrosarcomul primar al osului reprezintă 10% dintre pacienții cu tumori osoase de diferite vârste. Frecvența condrosarcomului, conform datelor noastre, în raport cu pacienții cu tumori osoase maligne primare este de 13%.

Condrosarcoamele primare apar de obicei la persoanele cu vârsta peste 30 de ani. Condrosarcomul este rar în copilărie. De exemplu, conform lui M.V. Volkov, este de 0,8% la copiii cu tumori primare și displazie osoasa. Conform Henderson și Dahlin (1963), din 288 de pacienți cu condrosarcom care au fost observați la Clinica Mayo peste 50 de ani, doar 10 aveau sub 18 ani (inclusiv 2 copii sub 10 ani).

Evoluția clinică a condrosarcoamelor, spre deosebire de sarcomul osteogen, este mai lent. Există indicii în literatură că condrosarcoamele oaselor tubulare lungi se caracterizează printr-o creștere lentă. Durerea în timpul palpării și în repaus crește treptat, apare umflarea și temperatura corpului poate crește. Cu toate acestea, uneori creșterea condrosarcomului poate progresa rapid. Spre deosebire de alți autori, Dargeon (1960) clasifică condrosarcomul drept cea mai malignă tumoare a scheletului. Analizând observațiile noastre, am putut observa o evoluție clinică liniștită a condrosarcomului (de la 2 la 4 ani) la persoanele cu vârsta peste 55 de ani (condrosarcom al scapulei - 2, condrosarcom al coastei - 1, condrosarcom al oaselor tubulare lungi - 2). pacienţi). La doi copii de 10 și 13 ani și la o gravidă de 20 de ani, cu condrosarcom localizat în femurul distal, durata anamnezei nu a depășit 4 luni, iar la 12-14 luni după amputarea membrului s-au depistat metastaze. la pacienţii din plămâni. La pacienţii rămaşi, durata anamnezei a fost de 10-12 luni.

Localizarea preferată a condrosarcomului în oasele lungi este epimetafiza la adulți și metafiza la copii. Mai puțin afectate sunt oasele pelvine, omoplatul, coastele și oasele mici.

Imaginea cu raze X este variată. Când tumora este localizată central în os, se determină un focar de distrugere cu contururi neuniforme și neclare. La adulți, focalizarea distrugerii se extinde către articulație, placa epifizară este distrusă, iar tumora poate crește în articulație. Stratul cortical devine mai subțire, distrus și o umbră foarte delicată de condrosarcom se extinde dincolo de os. Reacția periostală este puțin exprimată și în principal de tipul vizierei periostale. Dacă locul de distrugere este mare, este posibilă o fractură patologică. Aceasta este o imagine a unui tip predominant litic de condrosarcom, în care există o ușoară umflare a părții afectate a osului.

În al doilea tip de condrosarcom, cu calcifiere predominantă, care este mai puțin frecventă, osul din secțiunea afectată este ușor extins în diametru. O zonă de scleroză fără limite clare poate umple canalul medular. Conturul interior al cortexului se contopește cu această umbră calcifiată. Focalele de distrugere sunt mai puțin pronunțate. Sunt multiple, mici, fără contururi clare. Reacția periostală este puțin exprimată și se determină în zone limitate sub formă de periostoză franjată sau exfoliată. Când crește dincolo de os, razele X din țesuturile moi indică faptul că tumora a atins densitatea osoasă.

În al treilea tip de condrosarcom, mixt, se determină un focus heterogen de distrugere cu contururi neclare și inegale, dând zonei afectate un aspect de „porozitate”. Pe acest fundal, sunt identificate mai multe umbre mici pete calcificate. Când stratul cortical este distrus în afara osului, este detectată și o umbră de țesut moale cu incluziuni pete. Reacția periostală este, de asemenea, nesemnificativă în aceste cazuri.

Diagnosticul diferențial se realizează cu tumori benigne ale țesutului cartilajului, când este necesar să se țină seama de toate semnele de creștere malignă și cu sarcomul osteogen. Principalele caracteristici diferențiale sunt prezentate în tabel.

Tabelul 8

Date clinice și radiologice

Sarcom osteogen

Condrosarcom

Curs clinic

Mai lent

În principal copii și tineri

30-40 sau mai mult de ani

Localizare

Epimetafiza (la adulți), metafiza (la copii)

Epifiza (la adulți), metafiza (la copii)

Forma osului afectat

Expansiune în diametru, tumefacție moderată cu localizare diafizară

Deformare fusiformă

Restructurarea patologică a structurii osoase

Focalizarea distrugerii este solitar, cu contururi neuniforme, neclare sau o zonă de scleroză

Focurile de distrugere. Focuri de distrugere cu zone calcifiate pete. Zona de scleroză eterogenă.

Natura răspândirii tumorii

Creșterea tumorii în afara osului sub formă de țesut moale (osteolitic) sau umbră de densitate osoasă (osteoplastică) Placa epifizară nu este distrusă Tumoarea nu se extinde la articulație.

Creșterea tumorii dincolo de os sub formă de țesut moale sensibil sau umbră pete

Placa epifizară este distrusă Tumoarea poate crește în articulație.

Reacție periostală

Reacția periostală este pronunțată

Mică reacție periostală

Tumora malignă a țesutului reticuloendotelial

Tumora lui Ewing (sarcom cu celule rotunde nediferențiat). Tumora lui Ewing este relativ rară. Potrivit autorilor americani, tumora lui Ewing reprezintă 11,6% din tumorile osoase maligne (sarcoame osteogene - 38,1%, condrosarcoame - 8,3%). Potrivit lui M.V.Volkov, în clinicile pentru copii, tumora lui Ewing este de 3 ori mai puțin frecventă decât sarcoamele osteogene. Conform datelor noastre, tumora lui Ewing reprezintă 16,3% din tumorile osoase maligne primare. Mulți pacienți au un istoric de traumă.

Tumoarea lui Ewing este observată predominant la copii și adolescenți. Cu toate acestea, se îmbolnăvesc și persoanele în vârstă de peste 30-50 de ani. Raportul dintre bărbați și femei este de 2:1.

Primul simptom al bolii poate fi durerea. Durerea este intermitentă. De regulă, apare o tumoare și volumul segmentului scheletic afectat crește ușor. Există leucocitoză moderată în sângele periferic. Creșterea temperaturii corpului.

Tumoarea lui Ewing este de obicei solitara. Localizarea poliostotică este mai puțin frecventă. Sunt afectate oasele tubulare lungi și oasele plate. De obicei este afectată diafiza oaselor tubulare lungi; poate fi afectată metafiza și, foarte rar, epifiza.

Imaginea cu raze X a tumorii lui Ewing este variată, dar în majoritatea cazurilor constă din trei componente: focare de distrugere, reacție endostală și straturi periostale. Focuri de distrugere de diferite diametre. I.G.Lagunova distinge trei tipuri de distrugere: mic-focal, lamelar, mare-focal. Distrugerea focală mare se observă în principal în oasele plate.

Formarea reactivă a osului endostal se manifestă prin compactarea osoasă neregulată sau uniform exprimată; în unele cazuri - o margine sclerotică la limita focarelor de distrugere. Se observă straturi periostale de toate tipurile: periostoză exfoliată, stratificată, franjuri, în formă de ac și mai rar - sub forma unei viziere periostale. Periostoza predominant stratificată este tipică, care este mai ales pronunțată atunci când tumora este localizată în regiunea diafizară. Când metafiza este afectată, periostoza stratificată nu este de obicei observată.

Forma centrală a tumorii Ewing - canalul medular este mărit, se identifică focare rotunde sau ovale de distrugere a țesutului osos, alternând cu zone de scleroză și se manifestă o reacție periostală.

Forma periferică a tumorii lui Ewing este caracterizată printr-un focar de distrugere în locația marginală și prezența unei „viziere periostale”. Pe lângă reacția periostului sub forma unui vizier periostal, se poate observa periostoza stratificată de la marginea locului de distrugere.

Forma difuză a tumorii lui Ewing se caracterizează prin afectarea întregului volum osos. Distrugerea focală fină în combinație cu compactarea osoasă neregulată și periostoza predomină. Cu tumora Ewing, există o îngroșare și dezintegrare longitudinală a stratului cortical din cauza focarelor intracorticale mici, longitudinale, de distrugere a țesutului osos, care trebuie luate în considerare în diagnosticul diferențial. Când stratul cortical este distrus, în unele cazuri, la nivelul focarului de distrugere în afara osului, se determină componenta de țesut moale a tumorii.

Diagnosticul diferențial al tumorii Ewing față de alte leziuni osoase este o sarcină dificilă. Mari dificultăți apar în diagnosticul diferențial al tumorii Ewing și al sarcomului osteogen, așa cum am discutat mai sus (vezi Tabelul 7). În copilărie, tumora lui Ewing poate fi confundată cu osteomielita. Deosebit de greu de recunoscut sunt cazurile de localizare metafizară a tumorii Ewing. Datele de la o examinare clinică a pacientului sunt de mare importanță (tumora începe mai lent, dar apoi progresează rapid. Cu toate acestea, modificările în sângele periferic - leucocitoză, VSH - sunt mai puțin pronunțate). În cazul osteomielitei, formarea osului este mai semnificativă, iar modelul alternării proceselor distructive și endostale este mai variat. În tumora lui Ewing predomină distrugerea, este pronunțată dezintegrarea longitudinală a stratului cortical, ceea ce nu se observă în osteomielita. Un argument valoros în favoarea osteomielitei este sechestrul, care este întotdeauna absent în tumora lui Ewing.

Tumora lui Ewing progresează pe parcursul mai multor ani. Metastazele sunt cel mai adesea localizate în plămâni, ganglionii limfatici regionali și mai rar în ficat. Metastazele tumorii Ewing din alte oase dau o imagine similară cu cea a tumorii primare.

Sarcom reticular

În 1939, Parker și Jachson au identificat sarcomul reticular ca o formă independentă. Aceasta este o tumoare solitară, cel mai adesea observată la bărbații cu vârsta cuprinsă între 25-40 de ani. Este localizat în oasele tubulare lungi și plate. Cel mai adesea este afectată epimetafiza oaselor tubulare lungi (epimetafiza distală a femurului, epimetafiza proximală a tibiei și humerusului). Localizarea diafizară a reticulosarcomului este mai puțin frecventă. Manifestările clinice includ durere și umflare în zona afectată.

Radiografiile relevă procesul distructiv. Structura substanței spongioase la locul infiltrației tumorale pare spongioasă. Focalizarea distrugerii crește, nu are limite clare, cortexul este distrus din interior, uneori oarecum stratificat. Când stratul cortical este rupt, tumora se poate extinde dincolo de os sub forma unei umbre de țesut moale. În acest caz, în țesutul tumoral se observă focare extraoase. Această caracteristică radiologică distinge reticulosarcomul de tumora Ewing, în care nu există niciodată zone de calcificare pe fondul unei tumori care a invadat stratul cortical din interior.

Este oportun să rețineți că în diagnosticul diferențial al tumorii Ewing și al sarcomului reticular trebuie luată în considerare vârsta pacienților (în cazul reticulosarcomului, 25-40 de ani) și datele de laborator (în cazul reticulosarcomului, se confirmă VSH). ). O reacție periostală apare în aproximativ jumătate din cazuri, dar este doar puțin pronunțată. Diagnosticul de reticulosarcom se stabilește pe baza datelor clinice, radiologice și morfologice.

Sarcomul reticular metastazează la ganglionii limfatici, plămâni, creier și oase (în aproximativ 20-25%). Aproximativ aceleași oase sunt afectate acolo unde sunt localizate sarcoamele reticulare primare, dar mai des oasele plate.

Sarcomul reticular este radiosensibil și rezultatele tratamentului sunt mai favorabile decât alte tipuri de sarcoame.

Tumori maligne ale țesutului vascular

angiosarcoame. Termenul de „angiosarcom” poate fi aplicat tuturor tumorilor maligne de natură vasculară. În cadrul acestui grup există tipuri separate.

Angiosarcomul poate fi localizat atât în ​​oasele tubulare lungi, cât și în oasele plate. Mai des afectează vertebrele, oasele bolții craniene, oasele pelvine, coastele și secțiunile epimetafizare ale femurului.

Diagnosticul cu raze X al angiosarcoamelor este o sarcină dificilă, iar aceste dificultăți se datorează în principal lipsei unei imagini patognomonice cu raze X a angiosarcoamelor osoase. Datorită acoperirii insuficiente a datelor clinice și radiologice pentru angiosarcoamele osoase, chiar și în ghiduri speciale, interpretarea radiografiilor tumorilor osoase vasculare maligne este, de asemenea, dificilă.

Progresia angiosarcoamelor osoase este mai rapidă decât cea a tumorilor vasculare benigne. Mult mai pronunțate sunt și manifestările clinice sub formă de durere și umflare a leziunii. În cazul angiosarcomului, spre deosebire de angioamele benigne, procesul distructiv predomină în leziune. Sunt identificate focare multiple, uneori confluente, de distrugere a țesutului osos cu contururi neclare „devorate”. Stratul cortical este distrus. În funcție de distrugerea în afara osului în țesuturile moi, se determină elementele germinării tumorii. Stratul cortical al oaselor tubulare lungi (în caz de lezare) apare ca dezintegrat pe direcția longitudinală. Poate fi urmărită o reacție periostală de tip franjuri și exfoliat.

Un tip rar de angiosarcom este hemangiopericitomul. Din 153 de tumori osoase maligne primare, am observat hemangiopericitom malign într-un singur caz. Am descris 1 caz de hemangiopericitom de femur (Buletin de Radiologie și Radiologie, 1977, Nr. 5). Tumora a fost localizată în metaepifaza distală a femurului. Au fost evidențiate zone multiple de rarefiere a structurii osoase, distrugere marginală peste 10 cm, extinderea umbrei țesuturilor moi a tumorii dincolo de os și o reacție periostală.

Tumora maligna din stratul exterior al periostului

Fibrosarcom periostal. Tumora se dezvoltă din stratul exterior al periostului. Apare la orice vârstă, dar de preferință la persoanele mijlocii și bătrâne. După localizare, marea majoritate a cazurilor apar la nivelul femurului și tibiei. În seria noastră de observații, humerusul și ulna sunt locuri comune. Fibrosarcomul periostal poate avea originea din regiunea gâtului coastei, oasele metacarpiene și metatarsiene. Fibrosarcomul periostal se caracterizează printr-o discrepanță între constatările clinice și radiologice. O tumoră mare, densă la atingere și imobilă în raport cu osul, se determină pe radiografii sub forma unei compactări rotunde, ovale sau, mai rar, grosieră, mai mult sau mai puțin clar definite. În unele cazuri, o singură zonă de calcificare este identificată în centrul sau de-a lungul periferiei acestei compactări. Tumora crește relativ lent și în unele cazuri există o deformare osoasă sub forma unei depresiuni arcuite uniforme a stratului cortical subțire sau împingerea oaselor învecinate de către o tumoare mare.

Fibrosarcomul periostal poate crește în osul subiacent. În astfel de cazuri, se identifică o zonă marginală de distrugere care are contururi neclare.

În multe cazuri, apare o reacție periostală de severitate diferită.

Fibrosarcomul periostal este supus tratamentului chirurgical. Cu toate acestea, recidivele tumorale sunt observate în diferite momente după intervenție chirurgicală. Fibrosarcomul periostal poate metastaza la plămâni. Cu toate acestea, există un punct de vedere că dintre toate tumorile osoase maligne, fibrosarcomul periostal oferă un prognostic relativ favorabil. Examinarea cu raze X nu este întotdeauna posibilă pentru a clarifica structura histologică a tumorii. Cel mai adesea, un diagnostic diferențial trebuie pus cu sarcomul de țesut moale. Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial, trebuie acordată multă atenție tehnicii de examinare cu raze X. Este necesar să luați radiografii „moale”. Umbra unei tumori de țesut moale poate fi definită ca o umbră difuză omogenă sau sub forma unei umbre dense nodulare clar delimitate. În umbra tumorii, calcificările pot fi detectate sub formă de calcificări punctuale sau zone liniare aleatorii masive de scleroză. Deosebit de comune sunt incluziunile cunoscute în sarcomul sinovial și liposarcomul. Modificările osoase secundare pe radiografii sunt determinate sub formă de leziuni periostale pronunțate, uzură marginală și zone pronunțate de distrugere nu numai a stratului cortical, ci și în zona canalului medular. Metodele de cercetare a radiocontrastului sunt de mare importanță în diagnosticul histogenezei tumorale (fibrosarcom periostal sau sarcom de țesut moale). Pneumoradiograma și pneumotomograma oferă o idee clară a relației tumorii cu țesuturile învecinate.

Fibrosarcomul periostal provine, după cum sa menționat mai sus, din stratul exterior al periostului și, prin urmare, este localizat la nivelul metafizei și diafizei. Diagnosticul diferențial devine dificil în cazurile în care nu este posibilă excluderea relației tumorii cu osul, când sarcomul de țesut moale crește în periost sau, în cazuri avansate, în stratul cortical al osului.

Este mult mai ușor să excludeți un lipom de țesut moale, prezentat pe radiografii sub forma unei clarificări clar definite, mai rar - cu partiții separate pe fundalul său.

Tumori benigne din țesutul osos însuși

Osteoblastoclastom (tumoare cu celule gigantice, osteoclastom, gigantom).

Termenul de „osteoblastoclastom” a devenit larg răspândit în Uniunea Sovietică în ultimii 15 ani. Prima descriere detaliată a acestei tumori îi aparține lui Nelaton (1860). De-a lungul anilor, predarea sa a suferit schimbări semnificative. În a doua jumătate a secolului al XIX-lea, osteoblastoclastomul (tumoare cu celule gigantice) a fost inclus în grupul osteodistrofiilor fibroase. În lucrările lui S. A. Reinberg (1964), I. A. Lagunova (1962), S. A. Pokrovsky (1954), tumora cu celule gigant este considerată osteodistrofie fibroasă locală. V. R. Braitsov (1959) și-a exprimat punctul de vedere despre o „tumoare cu celule gigantice” a oaselor ca un proces de tulburare embrionară a dezvoltării osoase, care, totuși, nu a fost confirmată în continuare. În prezent, majoritatea cercetătorilor nu se îndoiesc de natura tumorală a acestui proces (A.V. Rusakov, 1959; A.M. Vakhurkina, 1962; T.P. Vinogradova, Bloodgood).

Osteoblastoclastomul este una dintre cele mai frecvente tumori osoase. Nu există diferențe notabile de sex în incidența osteoblastoclastomului. Au fost descrise cazuri de boală familială și ereditară.

Intervalul de vârstă al pacienților cu osteoblastoclastoame variază de la 1 an la 70 de ani. Conform datelor noastre, 58% din cazurile de osteoblastoclastom apar în a doua și a treia decada de viață.

Osteoblastoclastomul este de obicei o tumoare unică. Localizarea sa dublă este rar observată și în principal în oasele adiacente. Cel mai des sunt afectate oasele tubulare lungi (74,2%), mai rar - oasele plate și mici.

În oasele tubulare lungi, tumora este localizată în regiunea epimetafizară (la copii - în metafiză). Nu crește în cartilaj articular și cartilaj epifizar. În cazuri rare, se observă localizarea diafizară a osteoblastoclastomului (conform datelor noastre, în 0,2% din cazuri).

Manifestările clinice ale osteoblastoclastomului depind în mare măsură de localizarea tumorii. Primul semn este durerea în zona afectată, se dezvoltă deformarea osoasă și sunt posibile fracturi patologice.

Imagine cu raze X a osteoblastoclastomului oaselor lungi.

Segmentul osos afectat apare umflat asimetric. Stratul cortical este subțire neuniform, adesea ondulat și poate fi distrus pe o suprafață lungă. La locul rupturii, stratul cortical este dezintegrat sau ascuțit sub forma unui „creion ascuțit”, care în unele cazuri imită „viziera periostală” în sarcomul osteogen. Tumora, distrugând stratul cortical, se poate extinde dincolo de os sub forma unei umbre de țesut moale.

Există faze celular-trabeculare și litice ale osteoblastoclastomului. În primul caz, sunt identificate focarele de distrugere a țesutului osos, parcă separate prin pereți despărțitori. Faza litică se caracterizează prin prezența unui focar de distrugere continuă. Focalizarea distrugerii este situată asimetric față de axa centrală a osului, dar pe măsură ce crește, poate ocupa întreg diametrul osului. Caracteristica este o delimitare clară a focarului de distrugere din osul intact. Canalul medular este separat de tumoră prin placa terminală.

Diagnosticul de osteoblastoclastom al oaselor lungi este uneori dificil. Cele mai mari dificultăţi apar în diagnosticul diferenţial radiologic al osteoblastoclastomului cu sarcom osteogen, chist osos şi chist anevrismatic.

Indicatorii clinici și radiologici precum vârsta pacientului, istoricul medical și localizarea leziunii devin importanți în diagnosticul diferențial.

masa 2

Osteoblastoclastom (faza litică) Sarcom osteoclastic osteogen Chist osos
Vârstă 20-30 de ani Până la 20-26 de ani 2 ani -14 ani
Localizare Epimetafiza Epimetafiza Metadiafiza
Forma osului Umflare asimetrică pronunțată Ușoară expansiune în diametru Umflare fusiformă
Contururile focarului de distrugere clar Neclar, neclar clar
Starea canalului măduvei osoase Închis de o placă de capăt Deschis la granița cu tumora
Stratul cortical Subțiere, ondulată, întreruptă Rărită, distrusă Subțire, netedă
Scleroză Nu tipic Apare Nu tipic
Reacție periostală Nu Exprimat în principal ca „vizier periostal” Nu
Starea glandei pineale Placa epifizară este subțire, ondulată În stadiile inițiale, zona epifizei rămâne intactă Neschimbat
Osul diafizar adiacent Neschimbat Osteoporotic Neschimbat

Tabelul 2 prezintă principalele simptome clinice și radiologice caracteristice osteoblastoclastomului, sarcomului osteoclastic osteogen și chistului osos.

Un chist anevrismatic în oasele lungi, spre deosebire de osteoblastoclastomul, este localizat în diafize sau metafiză. Cu o locație excentrică a unui chist osos anevrismal, se determină umflarea locală a osului, subțierea stratului cortical și, uneori, locația traverselor osoase perpendiculare pe lungimea chistului. Un chist osos anevrismal, spre deosebire de osteoblastoclastom, în aceste cazuri este predominant alungit pe lungimea osului și poate avea incluziuni calcaroase (A. E. Rubasheva, 1961). Cu un chist anevrismal central, există o umflare simetrică a metafizei sau diafizei, care nu este tipică pentru osteoblastoclastom.

Forma monoosoasă a osteodisplaziei fibroase a osului tubular lung poate fi confundată cu osteoblastoclastomul. Cu toate acestea, osteodisplazia fibroasă se manifestă, de regulă, în prima sau începutul celui de-al doilea deceniu al vieții unui copil (M.V. Volkov, L.I. Samoilova, 1966; Furst, Schapiro, 1964). Deformarea osului se manifestă sub forma curburii sale, scurtarea, mai rar alungită, dar nu umflarea pronunțată, care apare cu osteoblastoclastomul. Cu osteodisplazie fibroasă, procesul patologic este de obicei localizat în metafizele și diafizele oaselor tubulare. Poate exista o îngroșare a stratului cortical (compensator), prezența unor zone de scleroză în jurul focarelor de distrugere, ceea ce nu este tipic pentru osteoblastoclastom. În plus, în cazul osteodisplaziei fibroase, nu există un simptom de durere pronunțat inerent osteoblastoclastomului, o progresie rapidă a procesului cu o înclinație de creștere spre articulație sau o străpungere a stratului cortical cu tumora care iese în țesutul moale. Principalele simptome clinice și radiologice caracteristice osteoblastoclastomului și displaziei fibroase sunt prezentate în Tabelul 3.

Tabelul 3

Osteoblastoclastom Displazie fibroasă
Vârstă În mare parte 20-30 de ani Copii si tineret
Localizare Epimetafiza Metadiafiză, orice
Prevalența procesului Leziune solitară Solitară și poliostotică
Deformare Umflare în formă de club Curbură, scurtare, ușoară expansiune
Natura distrugerii Omogen, cu punti osoase Simptome din sticlă șlefuită
Stratul cortical Nodul, ondulat, poate fi întrerupt Conturul exterior este neted; intern - ondulat, neîntrerupt
Scleroză Nu tipic Zone de scleroză în zona canalului măduvei osoase, în stratul cortical

Imagine cu raze X a osteoblastoclastomului oaselor plate.

Dintre oasele plate, cel mai adesea se observă modificări ale oaselor pelvine și ale scapulei. Maxilarul inferior este afectat în aproximativ 10% din cazuri. Leziunile solitare și izolate sunt și ele caracteristice. Se determină umflarea oaselor, subțierea, ondularea sau distrugerea stratului cortical și o delimitare clară a zonei alterate patologic a osului. În faza litică predomină distrugerea stratului cortical, în faza celular-trabeculară predomină subțierea și ondularea acestuia din urmă.

(Cele mai mari dificultăți diferențiale apar atunci când osteoblastoclastomul este localizat în maxilarul inferior. În aceste cazuri, osteoblastoclastomul este foarte asemănător cu adamantinomul, odontomul, fibromul osos și chistul folicular adevărat.

Osteoblastoclastomul benign poate deveni malign. Motivele malignității unei tumori benigne nu sunt înțelese cu precizie, dar există motive să credem că trauma și sarcina contribuie la aceasta. Am observat cazuri de malignitate osteoblastoclastică a oaselor lungi după mai multe serii de radioterapie cu fascicul extern.

Semne de malignitate a osteoblastoclastomului: creșterea rapidă a tumorii, creșterea durerii, creșterea diametrului focarului de distrugere sau tranziția fazei celular-trabeculare la faza litică, distrugerea stratului cortical pe o suprafață mare, neclar. contururile focarului de distrugere, distrugerea plăcii terminale care limita anterior intrarea în canalul medular, reacție periostală.

Concluzia despre malignitatea osteoblastoclastomului pe baza datelor clinice și radiologice trebuie confirmată printr-un examen morfologic al tumorii.

Pe lângă malignitatea formei benigne de osteoblastoclastom, poate exista și malignitatea primară a osteoblastoclastomului, care, în esență (T. P. Vinogradova) sunt un tip de sarcom de origine osteogenă. Localizarea osteoblastoclastoamelor maligne este aceeași cu cea a tumorilor benigne. O examinare cu raze X relevă un focar de distrugere a țesutului osos fără contururi clare. Stratul cortical este distrus pe o suprafață mare, tumora crește adesea în țesutul moale. Există o serie de caracteristici care disting osteoblastoclastomul malign de sarcomul osteoclastic osteogen: vârsta mai înaintată a pacienților, tabloul clinic mai puțin pronunțat și rezultate mai favorabile pe termen lung.

Tratamentul osteoblastoclastoamelor benigne se realizează prin două metode - chirurgicală și radiație. Examenul cu raze X este de mare importanță în aprecierea tratamentului, ceea ce face posibilă stabilirea modificărilor anatomice și morfologice ale părții afectate a scheletului în timpul terapiei și pe termen lung după aceasta. În aceste cazuri, pe lângă radiografia multiaxială, pot fi recomandate radiografia cu mărire directă și tomografia. Anumite caracteristici structurale ale osteoblastoclastomului sunt cunoscute în diferite momente după radioterapia cu fascicul extern. În medie, după 3-4 luni, cu un curs favorabil al procesului în loc mai devreme

umbrele trabeculare apar în zonele fără structură ale tumorii; treptat trabeculele devin mai dense. Leziunea capătă o structură cu ochiuri fine sau grosiere. Se reface stratul cortical subtie sau distrus; dimensiunea tumorii poate scădea. Se remarcă formarea unui arbore sclerotic între tumoră și partea nemodificată a osului. Durata formării osului reparator variază de la 2-3 luni la 7-8 sau mai multe luni. În cazurile de dezvoltare a fenomenului „reacție paradoxală”, descris pentru prima dată de Herendeen (1924), la 2-8 săptămâni după radioterapie, durerea în zona afectată crește, focarele de distrugere cresc, trabeculele se rezolvă, iar stratul cortical devine mai subțire. . Reacția paradoxală dispare după aproximativ 3 luni. Cu toate acestea, o reacție paradoxală poate să nu fie observată în timpul radioterapiei pentru osteoblastoclaste.

Un criteriu important pentru eficacitatea terapiei cu osteoblastoclaste este severitatea remineralizării primei leziuni. Concentrația relativă a substanțelor minerale în diferite momente după radiații și tratamentul chirurgical al osteoblastoamelor este determinată prin metoda fotometriei relativ simetrice a radiografiilor. Fotometria noastră relativ simetrică a radiografiilor ne-a permis să stabilim că în lotul de pacienți cu osteoblastoclastom examinați în diferite momente după radioterapie, remineralizarea leziunilor a fost în medie de 66,5+4,8% față de zona de control a osteoamului osteoid schelet. Un studiu detaliat al acestei tumori de către clinicieni și radiologi a început în 1935, după ce Jaffe a identificat-o sub numele de „osteom osteoid”. Cu cinci ani mai devreme, Bergstrand a prezentat o descriere a acestui proces patologic, „boala osteoblastică”, ca o malformație embrionară.

În prezent, există două opinii cu privire la natura osteomului osteoid. Unii autori (S. A. Reinberg, I. G. Lagunova) consideră osteomul osteoid ca fiind un proces inflamator. S. A. Reinberg a considerat osteomul osteoid ca fiind o osteomielita necrotică focală cronică nepurulentă, în care este posibilă izolarea bacteriologică a unui agent patogen purulent comun.

Alți autori (Jaffe, Lichtenstein, T.P. Vinogradova) clasifică osteomul osteoid drept tumoră. T.P.Vinogradova consideră că una dintre contradicțiile din poziția lui S. A. Reinberg este discrepanța dintre prezența microbilor piogene în focar și calificarea acestui focar ca osteomielita nonpurulentă. Potrivit lui T.P. Vinogradova, studiile bacteriologice și bacterioscopice ale țesutului din leziune sunt negative.

Ni se pare cea mai acceptabilă viziune despre osteomul osteoid ca tumoră.

Osteomul osteoid se observă predominant la tineri (11-20 ani). Bărbații se îmbolnăvesc de două ori mai des decât femelele. Osteomul osteoid este de obicei o tumoră solitară localizată în orice parte a scheletului. Tumoarea se observă cel mai adesea în oasele tubulare lungi. Primul loc în frecvența leziunilor este femurul, apoi tibia și humerusul.

Tabloul clinic al osteomului osteoid este foarte caracteristic. Pacienții sunt deranjați de durere, mai ales severă noaptea. Durerea este localizată, uneori agravată prin apăsarea pe leziune. Efectul analgezic al aspirinei este caracteristic. Pielea este neschimbată. Cu localizarea corticală a procesului, îngroșarea osului poate fi determinată prin palpare. În unele cazuri, testele de laborator arată leucocitoză moderată și VSH accelerată la pacienți (Ponselti, Bartha). În observațiile noastre, parametrii de laborator la pacienții cu osteom osteoid au fost fără abateri de la normă.

Imaginea cu raze X a osteomului osteoid. Mai ales în diafiza sau metadiafiza unui os tubular lung, o zonă de formă ovală cu contururi clare este identificată ca un focar de distrugere a țesutului osos, care nu depășește 2 cm în diametru. În jurul focarului de distrugere se determină o zonă de osteoscleroză, mai ales pronunțată în cazurile de localizare intracorticală a focarului de distrugere. Zona de scleroză, datorită modificărilor periostale și, în mai mică măsură, endostale, determină deformarea unilaterală a osului tubular lung. Creșterile osoase masive interferează cu identificarea focalizării distrugerii pe radiografii. Prin urmare, pentru a clarifica natura leziunii și a identifica mai clar focalizarea („cuib tumoral”), este indicată tomografia.

Când focarul de distrugere este localizat în substanța spongioasă, se observă o margine îngustă de scleroză. Incluziunile osoase pot fi vizibile în leziune, pe care Walker (1952) o numește „sechestre rotunde mici” și le consideră tipice pentru osteomul osteoid.

Au fost descrise cazuri rare de „osteom osteoid gigant” care ating un diametru de 5-6 cm (Dahlin). M.V. Volkov în monografia sa oferă o observație a unui copil de 12 ani cu o formă gigantică de osteom osteoid al procesului spinos al celei de-a treia vertebre cervicale.

Diagnosticul diferențial al osteomului osteoid se realizează în primul rând cu abcesul osos Brody. Un abces osos izolat apare cu mai puțin intens

durere. Radiografia relevă un focar alungit de distrugere, înconjurat de o zonă de scleroză mai puțin pronunțată, uneori cu reacție periostală, spre deosebire de hiperostoza din osteomul osteoid. Leziunea pătrunde prin cartilajul epifizar de la metafiză în epifiză.

Trebuie remarcat faptul că osteomul osteoid nu devine malign și, de regulă, nu reapare după un tratament chirurgical radical.

Osteom. O tumoare relativ rară, predominant solitară, cu creștere exofitică, constând din țesut osos de diferite grade de maturitate de la fin-fibros la lamelar. Este detectat mai des în copilărie, uneori este o constatare accidentală cu raze X. Există două tipuri de osteoame: compacte și spongioase. Pe radiografii este întotdeauna o „umbră plus”, o formațiune suplimentară asociată cu osul cu o bază largă sau pedicul. Osteomul compact este localizat în oasele bolții craniene, în sinusurile paranazale, în principal în frontal, mai rar în sinusurile maxilare și etmoidale. În aceste cazuri, ele sunt multiple, pot fi desfășurate și zace în cavitățile sinusurilor sub formă de corpi liberi de densitate osoasă, de formă rotundă (rinoliți).

Osteomul spongios este cel mai adesea localizat în oasele tubulare scurte și lungi și oasele maxilarului.

Evoluția clinică a osteoamelor este favorabilă; creșterea tumorii are loc lent. Manifestările clinice depind în mare măsură de localizarea osteoamelor.

Osteoamele compacte ale craniului care cresc spre interior pot provoca complicații grave.

Diagnosticul cu raze X al osteoamelor nu este dificil. Osteomul compact are forma unei bile sau emisfere și oferă o umbră omogenă, lipsită de structură, intensă. Pe măsură ce crește, osteomul spongios al osului tubular se îndepărtează de articulație, contururile sale sunt clare, stratul cortical poate fi urmărit peste tot, devine mai subțire, dar nu este întrerupt. Structura osoasă a tumorii diferă oarecum de structura osului principal datorită aranjamentului aleatoriu a grinzilor osoase.

Diagnosticul diferențial cu raze X al osteoamelor extremităților trebuie efectuat în principal cu miozită osificantă, hematom subperiostal, osteocondrom și exostoze osteocondrale. Cu miozita osificantă, există durere, o lipsă de conexiune între formațiune și osul însuși și o structură neregulată, neregulată, fibroasă a mușchiului osificat. Hematomul subperiostal este o umbră în formă de fus, a cărei lungime se îmbină cu axa lungă a osului. În plus, diferă de osteom prin absența unui model osos structural.

La copii, sinusul venos subperiostal al craniului - pericraniul sinusal - este confundat cu osteomul, care este o opțiune de dezvoltare.

Prognosticul pentru osteom este favorabil. Osteomul nu devine malign, dar necesită tratament chirurgical radical în evitarea posibilelor recidive tumorale.