Leptospiroza

LEPTOSPIROZA - o boală infecțioasă acută caracterizată prin febră, leziuni ale rinichilor, ficatului, sistemului nervos.

Agentul cauzal - leptospira - au forma unor spirale mobile subtiri; rămâne mult timp în apă și în sol; mor atunci când sunt fierte și expuse la dezinfectanți.

Există două tipuri de focare de leptospiroză - naturale și antropologice. În focarele naturale, rozătoarele, insectivorele, artiodactilii, animalele prădătoare ale multor specii și, într-o măsură mai mică, păsările sunt sursa agentului infecțios. Șoarecii, șobolanii și șobolanii sunt de cea mai mare importanță. În focarele antropologice, sursele agenților infecțioși sunt vitele mari și mici, porcii, caii, câinii, precum și șoarecii de casă și șobolanii. La animale, boala apare într-o formă ușoară sau latentă și este adesea însoțită de excreția prelungită a leptospirei în urină și fecale, iar la bovine, de asemenea, cu lapte. Acest lucru duce la contaminarea pe scară largă cu agenți patogeni de mediu și la infectarea animalelor. O persoană se infectează în principal prin apa rezervoarelor stagnante atunci când face baie, precum și atunci când o folosește pentru băut și pentru nevoile casnice fără fierbere prealabilă. Infecția este posibilă și în timpul cositului pe zonele mlăștinoase ale solului, la recoltarea orezului, legumelor, îngrijirea animalelor bolnave, sacrificarea și măcelărirea carcaselor acestor animale, prelucrarea materiilor prime (îndepărtarea și îmbrăcarea pieilor etc.), la utilizarea laptelui nedezinfectat de la animale bolnave, precum și a produselor alimentare care nu sunt contaminate cu rozătoare, care nu sunt supuse tratamentului termic, care nu sunt contaminate cu rozătoarele, care nu sunt contaminate cu excremente. s, cofetărie, zahăr etc.). Sub formă de focare epidemice, leptospiroza este mai frecventă vara și toamna, cazuri sporadice fiind înregistrate pe tot parcursul anului.

Tabloul clinic. Durata perioadei de incubație este de 3-30 de zile, mai des 6-14 zile. Boala începe acut cu frisoane, febră până la 39 - 40 °C. Se observă putere, slăbiciune, stare generală de rău, letargie, somnul este perturbat, uneori se observă pierderea conștienței. Caracterizat prin dureri musculare. Se poate dezvolta meningismul, iar în cazuri severe - seros. Psihozele sunt posibile. Există hiperemie strălucitoare și umflare a feței, injectarea vaselor sclerei, mici hemoragii sub conjunctivă. Încă din primele zile ale bolii, este posibilă o erupție rozolo-papulară și, în cazuri grave, o erupție petehială, sângerări nazale, hemoragii sângeroase și extinse la locurile de injectare nu sunt neobișnuite. Zgomotele inimii sunt înăbușite, se aude un suflu sistolic la vârful inimii, se poate dezvolta. Un simptom frecvent, dar nu obligatoriu, se dezvoltă în a 3-a - a 4-a zi de boală. Ficatul si splina sunt marite, este posibila afectarea rinichilor (dureri de spate, scaderea diurezei, pana la oligoanurie). Temperatura ridicată a corpului durează 5-8 zile, apoi scade critic sau liza accelerată. În unele cazuri, există recidive ale bolii, care sunt de obicei mai ușoare. Boala durează aproximativ 4 săptămâni. În timpul recuperării, astenia persistă mult timp.

Complicații. Poate dezvoltarea insuficienței renale acute, miocardite, meningite, polinevrite, iridociclită, precum și complicații cauzate de microflora secundară (pneumonie, otită medie, pielită).

Diagnostic stabilite pe baza tabloului clinic, a istoricului epidemiologic (aflarea în condiții de posibil contact cu agentul cauzal al bolii) și a datelor de laborator.

În același timp, se iau în considerare modificările caracteristice ale sângelui: (până la 20 -30x109 / l) cu neutrofilie și o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere a VSH la 40 - 60 mm / h. În studiul urinei, se detectează urobilinuria, o scădere a densității, proteinurie, cilindrurie, un conținut crescut de leucocite și eritrocite. Pentru a detecta leptospira în prima săptămână a bolii, se efectuează un examen bacteriologic al sângelui, iar în săptămâna 2-3 - urina. De asemenea, sunt utilizate reacția de microaglutinare și frotiu de leptospira.

Tratament efectuate într-un spital. Acordați o dietă cu lapte-vegetarian și beți multă apă. Este indicată administrarea intramusculară a unei gammaglobuline antileptospirale specifice. Antibioticele sunt eficiente atunci când sunt administrate devreme. În perioada de intoxicație, se efectuează terapia cu perfuzie (se administrează intravenos o soluție izotonă de clorură de sodiu, gemodez, reopoliglyukin). Cu sindromul hemoragic, se prescrie askorutin, transfuzie de plasmă proaspătă congelată.

Prognoza. În cazuri severe, este posibilă decesul din cauza insuficienței renale sau hepatice acute.

Prevenirea. În focarele naturale, unde boala oamenilor este asociată în principal cu munca în rezervoare poluate și cu utilizarea apei din aceste rezervoare pentru nevoile casnice, este necesar să se asigure lucrătorilor încălțăminte și mănuși impermeabile și să se interzică înotul în rezervoare.

Pentru nevoile de băut și gospodărie, trebuie folosită numai apă dezinfectată. Conform indicațiilor epidemice, se utilizează vaccinarea persoanelor cu vaccin împotriva leptospirozei. În focarele antropologice, principalele măsuri de combatere a leptospirozei sunt deratizarea și protecția alimentelor și apei de contaminarea cu rozătoare. Este necesar să se asigure salopete pentru cei care lucrează în abatoare, fabrici de ambalare a cărnii, instalații de canalizare, precum și îngrijirea animalelor bolnave.

Leptospiroza (boala Vassiliev-Weil, febra apei) este o infecție zoonotică acută care apare cu intoxicație pronunțată, precum și afectarea organelor interne și dezvoltarea sindromului hemoragic.

Leptospiroza a fost descrisă pentru prima dată de omul de știință german A. Weil în 1886 pe baza observației a 4 cazuri de boală. Ulterior, N.P.Vasiliev, care a fost elev al S.P. Botkin, a studiat în detaliu alte 17 cazuri de boală și a distins clar complexul de sindrom de boala Botkin. Etiologia unei boli infecțioase a fost stabilită abia în 1915, când omul de știință japonez A. Inado și colegii săi au izolat leptospira de la pacienți.

Etiologia leptospirozei.

Leptospira sunt bacterii Gram-negative care cresc în condiții anaerobe. Când leptospira este distrusă, se eliberează endotoxina. Agentul cauzal al leptospirozei este rezistent la temperaturi scăzute și poate persista în apă mult timp. Leptospira sunt sensibile la radiațiile ultraviolete, acizi, alcalii, dezinfectanți, căldură.
Epidemiologia leptospirozei.

Sursa leptospirozei pentru oameni sunt animalele sălbatice și domestice bolnave, precum și animalele care excretă bacterii, care infectează apa și solul.
Focarele naturale de leptospiroză formate de animale sălbatice sunt localizate mai des în zonele de pădure, silvostepă și pădure-tundra. Principalii purtători ai infecției sunt șobolanii, șoarecii de câmp, șobolanii cenușii, scorpiei și aricii.

Focare antropologice se pot forma în zonele rurale și în orașe. În aceste focare de leptospiroză, principalul rezervor de infecție sunt bovinele, porcii și șobolanii. Agentul cauzal al leptospirozei poate persista mult timp în tubii contorți ai rinichilor animalului, iar aceștia vor fi excretați prin urină timp de câteva luni. O persoană cu leptospiroză nu prezintă un pericol în ceea ce privește infecția.

Principalele mecanisme de infecție cu leptospiroză sunt alimentare și de contact. Infecția poate apărea la scăldat sau la băut apă din rezervoare naturale și artificiale, precum și la consumul de alimente contaminate cu leptospira. Leptospiroza este mai frecventă în rândul persoanelor care lucrează în fermele de animale și fabricile de procesare a cărnii.

Leptospiroza se caracterizează prin sezonalitate vară-toamnă. Susceptibilitatea la infecție este mai mare la copii și adolescenți, deși boala apare la toate grupele de vârstă.

După boală, se formează o imunitate omoloagă persistentă, care nu protejează împotriva infecției cu alte serovare ale agentului cauzal al leptospirozei.

Patogenia și tabloul patoanatomic al leptospirozei.

În patogeneza leptospirozei, se obișnuiește să se distingă cinci etape.

În prima fază a bolii, care se dezvoltă într-o săptămână de la infecție, introducerea leptospirei are loc cu reproducerea ulterioară a acestora în organism. În zona porții de intrare, leptospira nu provoacă inflamație. Ulterior, diseminarea hematogenă a agentului patogen are loc în tot corpul uman cu introducerea leptospirei în organele interne (ficat, rinichi, plămâni). Leptospira sunt capabile să depășească bariera hemato-encefalică și să conducă la deteriorarea meningelor. Persistența leptospirei în ganglionii limfatici determină hiperplazia generalizată a ganglionilor limfatici. Stadiul descris al bolii corespunde perioadei de incubație.

A doua fază a leptospirozei, care durează toată a doua săptămână de boală, se caracterizează prin leptospiremie secundară și generalizarea infecției. Microorganismele pătrund în spațiile intercelulare ale organelor și țesuturilor. Această fază corespunde cu debutul manifestărilor clinice ale bolii.

În a treia săptămână de boală se dezvoltă gradul maxim de toxinemie, care corespunde fazei a treia a procesului patologic. În această etapă, apare deteriorarea endoteliului și crește permeabilitatea vasculară, ceea ce duce la dezvoltarea hemoragiilor. În ficat, leptospira afectează hepatocitele, în rinichi - epiteliul tubulilor. În această etapă a bolii se dezvoltă icter, insuficiență renală, hemoliză. Leptospiroza severă poate duce la șoc fatal.

În a patra etapă a bolii, care începe de la sfârșitul celei de-a treia până la începutul celei de-a patra săptămâni după infectare, leptospiroza trece cu un curs favorabil al procesului infecțios. În această fază, are loc formarea imunității nesterile și are loc dezvoltarea inversă a tulburărilor de organ și funcționale. În clinica bolii, această etapă se caracterizează prin dispariția manifestărilor leptospirozei.

A cincea fază a leptospirozei, care apare la 5-6 săptămâni de boală, se caracterizează prin formarea imunității omoloage sterile. Funcțiile perturbate sunt restaurate, are loc recuperarea.

Tabloul clinic al leptospirozei.

Perioada de incubație pentru leptospiroză variază de la 3 la 30 de zile.

Formele clinice de leptospiroză sunt împărțite în forme icterice și anicterice.

Debutul bolii este de obicei acut. Leptospiroza începe cu semne de intoxicație generală - apar frisoane, temperatura corpului crește la 39-40 ° C. Aceste simptome sunt însoțite de dureri de cap, slăbiciune. Adesea, pacienții cu leptospiroză sunt îngrijorați de mialgia, cea mai pronunțată la nivelul mușchilor gambei, ceea ce face ca palparea acestor mușchi să fie puternic dureroasă. În plus, este posibilă dezvoltarea durerii în mușchii peretelui abdominal anterior, ceea ce necesită diagnostic diferențial cu patologia chirurgicală acută.

O temperatură ridicată poate persista timp de o săptămână. Febra în leptospiroză poate fi persistentă sau remitentă. La sfarsitul perioadei febrile, temperatura scade critic sau dupa tipul de liza accelerata.

O examinare generală a pacienților cu leptospiroză în această perioadă a bolii poate evidenția umflarea feței, înroșirea pielii feței. Cu leptospiroza, vasele sclerei și conjunctivei ochilor se extind, cu o evoluție severă a bolii, apare hemoragia în ele, iar ochii devin roșii. Pe buzele și aripile nasului, se observă adesea prezența unei erupții cutanate herpetice cu impregnare hemoragică. De la 3-5 zile de boală, apare o erupție cutanată polimorfă pe pielea trunchiului și a extremităților. În regiunile axilare și inghinale, precum și în zona pliurilor cotului, pot apărea hemoragii.

Din partea sistemului cardiovascular, se observă tahicardie, scăderea tensiunii arteriale și surditatea tonurilor cardiace. Frecvența respiratorie corespunde creșterii temperaturii corpului. Leptospiroza severă însoțește adesea insuficiența respiratorie, posibil apariția sputei cu sânge.

Limba pacienților cu leptospiroză este uscată, căptușită cu un înveliș maro. La palparea abdomenului, se observă adesea durerea acestuia, toți pacienții dezvoltă hepatomegalie, iar într-o treime, splina se mărește și ea. Leptospiroza se caracterizează prin prezența micropolimfadenitei.

Afectarea rinichilor în leptospiroză se manifestă printr-un simptom pozitiv al lui Pasternatsky, o scădere a urinării. În urină se determină prezența proteinelor, leucocitelor, eritrocitelor, cilindrilor hialini. În sânge crește conținutul de uree, creatinină.

La unii pacienți, atunci când leptospira se răspândește dincolo de bariera hematoencefalică, se poate dezvolta un sintomocomplex meningian, care se manifestă prin dureri de cap crescute, amețeli, greață, vărsături, simptome pozitive ale lui Kernig, Brudzinsky etc. La examinarea lichidului cefalorahidian, este detectată o creștere a proteinelor limfocitare și limfocitară moderată a neutrofilice. În plus, agentul cauzal al leptospirozei poate fi detectat în lichidul cefalorahidian.

În hemograma în această perioadă a bolii, se observă leucocitoză neutrofilă cu o deplasare a formulei spre stânga și o creștere semnificativă a VSH.

În perioada de vârf a bolii, în ciuda scăderii temperaturii corpului și a scăderii reacției toxice generale, severitatea tulburărilor de organ crește și progresează. Cursul clasic al unei forme severe de leptospiroză se manifestă prin insuficiență renală și hepatică, precum și prin sindrom hemoragic.

Icterul poate apărea încă din prima săptămână a bolii și progresează în perioada de vârf a leptospirozei. Treptat, capătă o nuanță strălucitoare de șofran. Pe fondul icterului, este adesea posibil să se detecteze hemoragii la nivelul membranelor mucoase și a pielii. În proporție cu creșterea icterului, există o creștere și mai mare a ficatului și a splinei, a căror palpare devine puternic dureroasă.

Hemoragiile la nivelul pielii și mucoaselor sunt, de asemenea, posibile cu forma ancterică a leptospirozei.

În analiza biochimică a sângelui, există o creștere a nivelului de bilirubină, o creștere moderată a nivelurilor de ALT și AST, fosfatază alcalină.

Pentru afectarea rinichilor, ale cărei simptome ies în prim-plan în perioada de vârf a bolii, este cea mai caracteristică acestei faze a bolii. La pacienți, există o scădere semnificativă a diurezei până la anurie, proteinuria poate ajunge la 30 g/l. Sedimentul urinar în cantități mari conține leucocite, eritrocite, celule epiteliale renale, cilindri granulați și cerosi. În testul biochimic de sânge, există o creștere semnificativă a nivelului de uree, azot rezidual și creatinină. Insuficiența renală este deosebit de periculoasă pentru dezvoltarea hiperkaliemiei, acidozei. Progresia insuficientei renale, adesea complicata de insuficienta hepatica, este cea mai frecventa cauza de deces la pacientii cu leptospiroza.

În timpul înălțimii leptospirozei, starea sistemului cardiovascular este agravată. Pulsul devine slab de umplere, apar tulburări în ritmul contracției inimii, presiunea rămâne scăzută, zgomotele cardiace sunt înăbușite. ECG se caracterizează prin semne de distrofie miocardică și tulburări de conducere.

Înălțimea bolii continuă cu manifestări crescute ale sindromului hemoragic. În acest caz, există hemoragii extinse la nivelul pielii, mucoaselor, precum și sângerări gastrice, intestinale și uterine. Sunt posibile și hemoragii la nivelul mușchilor, mai des la nivelul mușchilor lombari și abdominali. Hemoragia la nivelul glandelor suprarenale este deosebit de dificilă.

Cu un curs favorabil al bolii și o terapie adecvată în a treia săptămână a bolii, semnele de deteriorare a organelor și sistemelor interne încep să regreseze. Există o dezvoltare inversă a icterului, oligoanuria se transformă în poliurie. Starea de sănătate a pacienților se îmbunătățește, cu toate acestea, un număr de pacienți cu leptospiroză pot dezvolta complicații sub formă de leziuni oculare - irită, uveită, iridociclită, tulburări ale corpului vitros.

Durata bolii este în medie de 3-4 săptămâni. La unii pacienți, sunt posibile recidivele leptospirozei, iar apoi cursul bolii este prelungit timp de 2-3 luni.
Prognosticul pentru leptospiroza.

Terapia adecvată cu medicamente antibacteriene moderne a făcut posibilă reducerea rezultatelor letale ale bolii la 1-3%, cu toate acestea, există date despre focarele epidemice în care se observă o mortalitate ridicată (20-30% sau mai mult).

Diagnosticul de leptospiroză.

În diagnosticul de leptospiroză, se iau în considerare datele anamnezei epidemiologice, tabloul clinic al bolii, precum și rezultatele unui examen clinic și de laborator.
Testele de sânge generale și biochimice pentru leptospiroză relevă semne de inflamație (leucocitoză neutrofilă și VSH crescut), precum și semne de tulburări hepatice și renale.

În timpul înălțimii bolii, este posibil să se detecteze leptospira în sânge și lichidul cefalorahidian cu microscopie folosind metoda „picături zdrobite”. Pentru cultivarea agentului cauzal al leptospirozei, mediile serice de fosfat sunt mai des folosite.

Testele serologice fac posibilă determinarea creșterii titrului de anticorpi de 4 ori sau mai mult.

Diagnosticul diferențial al leptospirozei.

Este necesar să se diferențieze leptospiroza cu o gamă largă de boli care apar cu sindromul icter și sindromul hemoragic (boli tifoide și paratifoide, yersinioză, febră hemoragică, hepatită virală). Sindromul meningeal necesită diagnostic diferențial cu meningita de altă etiologie.

Tratamentul leptospirozei.

Tratamentul etiotrop al leptospirozei se efectuează cu medicamente din grupul de peniciline și tetracicline, al căror regim de dozare este efectuat în funcție de severitatea bolii.
Terapia patogenetică include numirea de soluții de detoxifiere, diuretice, medicamente care cresc rezistența vasculară și coagularea sângelui, antihistaminice și analgezice.

Tratamentul simptomatic prevede corectarea tulburărilor hidro-electrolitice, a stării acido-bazice, a disfuncțiilor organelor și sistemelor interne.

Prevenirea leptospirozei.

Pentru a preveni infecția cu leptospiroză, este interzisă utilizarea apei brute din rezervoare deschise. Măsurile veterinare au ca scop identificarea și izolarea animalelor bolnave. Contingentele cu risc crescut de infecție (crescători de animale, medici veterinari, lucrători ai fabricilor de prelucrare a cărnii, canalizări, exterminatori etc.) sunt vaccinate cu un vaccin împotriva leptospirozei ucis.

Bolile care anterior au fost determinate izolat în funcție de serotipul (varianta serologică - serovar) de Leptospira sunt considerate clinice, variante de o formă nosologică. Diferențele în tabloul clinic al diferitelor variante de leptospiroză, în special icterică și ancterică, constau în principal în natura modificărilor metabolismului pigmentului; esența patogenetică a procesului rămâne aceeași.

Istorie și distribuție geografică. Descrierea clinică a formei severe de leptospiroză a fost făcută pentru prima dată de Weil (A. Weil, 1886) și N. P. Vasiliev (1888). Etiologia leptospirozei a fost stabilită de lucrările lui Inada (A. Inada) și colab. (1915), Khyubner, Reiter (N. Hiibner, N. Reiter, 1915), P. Ulengut și Fromme (W. Fromme, 1915). Microorganismul descoperit a primit mai întâi mai multe denumiri - Spirochaeta icterohaemorrhagiae, S. nodosa, S. icterogenes și altele, iar apoi Leptospira interrogans. Ulterior, Ido (Y. Ido) cu coautorii (1918), S. I. Tarasov (1928) și alții au arătat că Leptospiroza poate apărea și în forme anicterice cauzate de diferite serotipuri de leptospira. În 1938, V. I. Terskikh și M. V. Zemskov au demonstrat că icterohemoglobinuria la bovine este leptospiroza

Până în anii 60 ai secolului XX, au fost descrise două forme de leptospiroză: icterică (boala Vassiliev-Weil, leptospiroză icterohemoragică) și anicterică (apă, febră de cosit și altele).

Leptospiroza este una dintre cele mai răspândite boli infecțioase înregistrate pe toate continentele (aproximativ 70 de țări). Oamenii fac leptospiroză mai des în sud. țări, în special în zonele joase și umede cu un climat cald și tropical.

În multe țări, nu există o înregistrare oficială a incidenței persoanelor cu leptospiroză sau sunt luate în considerare doar formele severe ale bolii care apar cu icter. În acest sens, incidența leptospirozei în rândul persoanelor din diferite țări variază semnificativ.

Etiologie. Agentul cauzal al Leptospirozei - Leptospira - aparține familiei Spirochaetaceae, genul Leptospira. Acest gen conține o specie patogenă, Leptospira interrogans (Stimson, 1907) Wehyon, 1926, împărțită în 18 serogrupuri și numeroase serotipuri. Pe lângă leptospira patogenă, în natură există și leptospira saprofită.

Leptospira este o celulă lungă în formă de tirbușon (10-15 micrometri lungime, 0,2-0,25 micrometri în diametru) cu capete cârlige, are un filament axial împletit cu protoplasmă, acoperit cu o membrană subțire fără structură (Figurile 1 și 2). Leptospira se caracterizează prin mișcare complexă și energică, cel mai adesea rotație în jurul axei sale lungi. Cultivarea leptospirei se realizează cu succes la t ° 28 ° pe diferite medii nutritive lichide, care de obicei conțin 3-5% ser de iepure. Au fost dezvoltate și metode de cultivare a leptospirei pe medii nutritive dense. Cultura de leptospira, cultivată în a 4-a zi într-un mediu nutritiv lichid, nu își schimbă culoarea și poate fi detectată doar la vizualizarea unei picături de mediu în câmpul de vedere întunecat al unui microscop. Leptospira se numără printre microorganismele care nu sunt rezistente la factorii negativi de mediu. Ei supraviețuiesc mult timp în apă și material organic putrezit (până la 2-3 săptămâni), pe alimente - câteva zile.

Epidemiologie. Gazdele leptospirei sunt diverse tipuri de animale, reprezentanți a patru clase de vertebrate - mamifere, amfibieni, reptile și păsări. Omul ca sursă de agenți infecțioși este practic irelevant. Există două tipuri de focare de leptospiroză - naturale și antropologice, fiecare dintre ele având propriile caracteristici epidemiologice și epizootologice.

Focarele naturale se găsesc în intervalul de la 67 ° latitudine nordică până la 40 ° latitudine sudică în locuri nelocuite, în habitate umede (câmpii inundabile ale râului, zone joase, mlaștini, păduri umede etc.), acoperite cu vegetație ierboasă care servește ca bază de hrană pentru animale - gazdele leptospirei.

Sursa agenților patogeni din focarele naturale sunt mamiferele din ordinul rozătoarelor, insectivorelor, marsupialelor, artiodactililor și prădătorilor, într-o măsură mai mică reptilele, amfibienii și păsările. Cele mai importante sunt rozătoarele din familia hamsterilor (șoareci, șobolani, hamsteri și altele) și murinele (șoareci, șobolani). Infecția cu leptospiroză a acestor animale în diferite focare depinde de numărul lor, vârstă, anotimp, teren și altele și variază de la câteva procente până la 50-60% și mai mult. O incidență ridicată a leptospirozei într-un număr de focare naturale europene și domestice a fost găsită la volei (volbură de menaj, șloboi obișnuit, vole din Orientul Îndepărtat și altele).

Tulpinile de Leptospira aparținând diferitelor serogrupuri sunt izolate de la rozătoare în focarul natural, de exemplu, în partea europeană a URSS, se găsesc predominant tulpini din serogrupurile Grippotyphosa, Pomona, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola și altele. Mulți cercetători susțin că există o relație între serotipurile de leptospira și speciile de rozătoare - purtătorii acestora. Astfel, Leptospira din serogrupul Pomona este mai des izolată de șoarecele de câmp, de șobolanul menajer din serogrupul Grippotyphosa și de șobolani din serogrupul Icterohaemorrhagiae.

Rata de infectare a rozătoarelor și a altor animale în focarele naturale de leptospiroză este prezentată în tabel.

Infecția cu leptospiroză la rozătoare apare într-o formă cronică cu formarea de transport și leptospirurie prelungită. Potrivit lui V. V. Ananyin și E. V. Karaseva (1961), leptospira, concentrată în rinichii rozătoarelor, poate fi excretată în urină timp de 188 de zile. Infectarea rozătoarelor din focar este posibilă prin consumul de plante contaminate cu urina unui animal bolnav, prin apă infectată și prin contact sexual.

Infectarea Leptospirozei la om în focare naturale are loc prin apa rezervoarelor deschise (când se lucrează în apă, se scălda, se spală hainele etc.), infectate de animale - leptospiroza. Leptospira poate pătrunde în corpul uman atât prin piele, cât și prin mucoase, inclusiv prin mucoasa intestinală. Locurile obișnuite de infectare sunt rezervoare temporare care apar după inundarea râurilor, mlaștinilor, iazurilor, pâraielor și râurilor mici cu un debit lent de apă.

Rolul artropodelor care suge sânge în transferul agenților patogeni de la o rozătoare bolnavă la o persoană este negat, cu toate acestea, există rapoarte despre izolarea leptospirei de la căpușe luate de la animale bolnave sau colectate într-un focar natural Leptospiroza

Dintre bolnavii din centrele naturale predomină persoanele care efectuează diverse pagina - x. munca (facerea fânului, recoltarea legumelor etc.). Boala poate fi masivă și poate afecta sute sau chiar mii de oameni. Epidemii deosebit de mari de leptospiroză au fost descrise în trecut în rândul oamenilor care au lucrat în focare naturale după ploi abundente și inundații ale râurilor.

Boala are o sezonalitate pronunțată (iunie-august). În țările tropicale, boala oamenilor Leptospiroza în focare naturale este asociată cu munca pe plantații de cauciuc, trestie de zahăr, orez și altele. Există motive să credem că formarea focarelor naturale de leptospiroză este afectată de compoziția fizică și chimică a apei și a solului. În zonele în care apa are aciditate sau un conținut ridicat de săruri minerale, leptospiroza nu a fost observată.

Focare antropologice se găsesc în zonele rurale și în orașe. Focarele antropourgice rurale sunt asociate cu prezența leptospirozei în principal în rândul animalelor de fermă (bovine și vite mici, porci, cai și altele), precum și la câini și șobolani. Vitele și porcii sunt de cea mai mare importanță ca sursă de agenți patogeni. Epizootiile leptospirozei la animalele de fermă au fost descrise în multe țări ale lumii și, potrivit autorilor sovietici, tocmai aceste animale sunt cele care în 90-95% din cazuri provoacă boli la oameni. La bovine, leptospiroza poate apărea atât asimptomatic, cât și cu semne clinice pronunțate: febră mare, diaree, icter și hemoglobinurie, leziuni ale pielii și mucoaselor. Boala la animale se caracterizează printr-o scădere a producției de lapte, avorturi în masă și mortalitate ridicată, în special în rândul animalelor tinere. Animalele care au fost bolnave pot rămâne purtătoare de leptospira până la 3-5 luni. Printre animalele sănătoase, transportul leptospironului apare până la 3%. Potrivit cercetătorilor sovietici, la animalele bolnave sunt detectați anticorpi la următoarele serogrupe de leptospira: Hebdomadis (64%), Pomona (12%), Tarassovi (9%), Grippotyphosa (4%), Icterohaemorrhagiae (2%), Canicola (1%) și alte serogrupuri (8%). Natura cursului clinic al bolii nu se datorează serotipului leptospirei.

Leptospiroza la porci a fost descrisă în aproape toate țările din Europa, America de Nord și de Sud, Asia și Australia. Infecția porcilor în unele zone poate ajunge la 50-60%. Semnele clinice ale bolii la acestea se manifestă sub formă de febră, numeroase hemoragii pe membranele mucoase și seroase, icter, necroză a zonelor pielii și altele. La animalele gestante, avorturile sunt observate în proporție de 20-50%. În majoritatea cazurilor, însă, leptospiroza la porci este latentă sau cronică. Forme asimptomatice în unele ferme pot fi observate la aproape 100% dintre porci. Unele animale care s-au vindecat de boală rămân purtători de leptospiron (până la 1 an), purtători de leptospiron pot fi observați și la porcii sănătoși. Tulpinile de leptospira izolate de la porci aparțin în mare parte serogrupurilor Pomona și Tarassovi. Oile, caprele, caii, bivolii au o importanță mai mică ca sursă de agenți patogeni ai leptospirozei. Rolul păsărilor în conservarea și răspândirea infecției cu leptospiroză în focarul rural nu a fost stabilit cu precizie, dar, aparent, este mic. Transmiterea agenților patogeni Leptospiroza la animalele de fermă are loc prin apă și furaje (inclusiv pășune pe pășuni) contaminate cu urina animalelor bolnave sau purtătoare de leptospiroză sănătoase. Leptospira pătrunde în corpul animalului prin mucoasa gurii și intestinelor sau prin piele (scăldat). Este posibil ca transmiterea leptospirei la animale să aibă loc pe cale sexuală, deoarece leptospirele patogene au fost izolate în mod repetat atât din testicule, cât și din spermatozoizi. Infectarea persoanelor din focarul rural de leptospiroză este posibilă pe tot parcursul anului, dar bolile în masă sunt înregistrate mai des vara sub formă de focare de tipul apei asociate cu îmbăierea sau utilizarea apei din rezervoare deschise pentru băut și nevoile casnice. Aceste focare de leptospiroză sunt tipice pentru regiunile sudice, unde apa rezervoarelor deschise este utilizată pe scară largă de către populație pentru scăldat și nevoile casnice, uneori pentru băut. În timpul cald al zilei, animalele (în special vitele) stau ore în șir în apa micilor iazuri neamenajate, râurilor și așa mai departe, poluându-le cu secrețiile lor. Cauza poluării unor astfel de rezervoare poate fi apele uzate nedezinfectate din apropierea fermelor de animale situate. Focarele de leptospiroză asociate cu apa din mediul rural sunt de obicei caracterizate prin apariția unui număr mare de cazuri într-o perioadă scurtă de timp și o scădere bruscă a incidenței după măsurile antiepidemice. Mai puțin importantă în focarele rurale Leptospiroza are contaminare alimentară (prin lapte) și infecție la îngrijirea animalelor bolnave sau la sacrificarea și măcelărirea carcaselor acestor animale. Leptospiroza profesională a fost stabilită în rândul lucrătorilor din fabricile de ambalare a cărnii, al producătorilor de porci, al lăptătorilor, al mirilor și al altor lucrători implicați în animalele de fermă. Personalul fermelor de blană (vulpi negru-argintii și roșii și altele) este, de asemenea, expus unui anumit risc de infectare cu Leptospiroză. Leptospiroza la aceste animale a fost descrisă în mod repetat atât în URSS, cât și în străinătate.

Focarele antropourgice urbane sunt asociate cu leptospiroza la șobolanii cenușii (R. norvegicus) și negri (R. rattus), precum și la câini. Infecția cu leptospiroză la șobolani are loc adesea latent, cu sedimentarea ulterioară a leptospirei în rinichi și eliberarea lor în mediu cu urină.

La studierea infecției șobolanilor cu leptospira, s-a constatat că la Paris în 1920 a fost de 10%, la Londra în 1922 - 30%, la New York în 1922 - 17,2%, la Varșovia în 1923 - 20%, la Leningrad în 1936 - 6,31% - Lisabona, la Viena 6,2% - 91%, la Lisabona. 35,7%, la Moscova în 1941 - 1,3%, la Amsterdam în 1965 - 30,4%. În cele mai multe cazuri, leptospira izolată de la șobolani aparține serogrupului Icterohaemorrhagiae. Incidența leptospirozei umane în orașe este de obicei sporadică și nu reflectă intensitatea epizootiei la șobolani. Doar încălcări semnificative ale demnității. bunăstarea orașului poate implica o boală în masă a populației cu leptospiroză. Un exemplu în acest sens este focarul de leptospiroză din anul Leningrad, care a apărut în 1942 în zilele grele ale blocadei. Câinii pot avea o oarecare importanță ca sursă de leptospiroză într-un centru urban. Epizootiile de leptospiroză la câini au fost descrise în anii 30 în Olanda, iar apoi în alte țări (Danemarca, Anglia, Spania, Germania, Germania de Est, Ungaria, SUA, Australia, Japonia și altele). Tulpinile de leptospira izolate de la câini aparțineau în principal serogrupului Canicola. Semnificația pisicilor ca sursă de leptospiroză pare a fi neglijabilă.

Patogeneza. Agentul patogen pătrunde în corpul uman prin mucoasa intestinală, conjunctivă, piele, fără a provoca modificări inflamatorii la locul introducerii. Chiar și daune imperceptibile, zgârieturi ale pielii, abraziuni pot deveni porțile infecției. La 5 - 30 de minute după invazia leptospirei, sângele și limfa sunt transportate în organe bogate în țesut reticuloendotelial, în principal în ficat, rinichi, splină, unde se înmulțesc rapid și intră din nou în sânge. În a 3-a - a 5-a zi de boală, leptospiremia ajunge la o dezvoltare completă, care se manifestă prin intoxicație, hipertermie. În perioada de generalizare, leptospira poate fi detectată în sânge și lichidul cefalorahidian, unde intră după spargerea barierei hemato-encefalice. Odată cu creșterea reproducerii agentului patogen, are loc procesul de distrugere a corpurilor microbiene, eliberarea de substanțe biologic active de origine endogenă. Acumularea în sânge a produșilor de descompunere ai leptospirei duce la sensibilizarea organismului, la apariția reacțiilor hiperergice. Cel mai important factor patogenetic este înfrângerea capilarelor sanguine. O creștere a permeabilității lor (vezi întregul corp de cunoștințe) se manifestă clinic prin sindromul hemoragic, la originea căruia trombocitopenia (vezi întregul corp de cunoștințe) și o scădere a coagulabilității sângelui (vezi întregul corp de cunoștințe Sistemul de coagulare a sângelui) sunt de mare importanță. Procesul inflamator din hepatocite este adesea însoțit de sindrom icteric (vezi icter).

În cursul bolii, în sânge apar anticorpi specifici, sub influența cărora leptospirele dispar din sânge până la sfârșitul primei săptămâni de boală. În etapele ulterioare, are loc o acumulare intensivă de leptospira în rinichi și excreția lor în urină. Afectarea tubilor contorti ai rinichilor duce la tulburări de urinare, până la anurie (vezi întregul corp de cunoștințe) și uremie (vezi întregul corp de cunoștințe).

Anatomie patologică. La autopsie se constată de obicei icter, manifestări de diateză hemoragică și modificări degenerative ale organelor parenchimatoase. Endoteliul capilar este hiperplazic, se dezvoltă infiltrarea grasă a citoplasmei sale, urmată de descuamare. Adesea există umflarea, îngroșarea, mai rar umflarea fibrinoide a unor artere și vene. Nu există modificări inflamatorii în vase. Datorită capilaropatiei și trombozei ulterioare a vaselor mai mari, apar hemoragii multiple în rinichi, plămâni, endocard, epicard, mucoase ale tractului gastrointestinal, precum și în piele și conjunctivă. Hemoragiile masive la nivelul organelor vitale sunt mai puțin frecvente, ceea ce poate fi una dintre cauzele decesului în orice stadiu al bolii, inclusiv în primele perioade. Se observă și focare pneumonice. Cauza imediată a morții poate fi hemoragiile masive în ambele glande suprarenale.

În inimă, există obezitate difuză cu picături mici a fibrelor musculare, miocardita interstițială este mai puțin frecventă (a se vedea corpul complet de cunoștințe), însoțită de o extindere a cavităților inimii și netezirea apexului acesteia.

Ficatul este afectat încă de la începutul bolii, în 26-80% din cazuri este mărit. Necrozele masive și focale sunt absente, există necroză a celulelor individuale. Se remarcă degenerarea proteinelor și grase a hepatocitelor, decomplexarea structurilor fasciculului, precum și depunerea pigmenților biliari în celulele hepatice și o oarecare expansiune a căilor biliare.

Relativ precoce, se observă o reproducere crescută a hepatocitelor, care se exprimă în apariția celulelor două și multinucleare, în special în centrele lobulilor. Sunt descrise umplerea în jurul spațiilor sinusoidale (spațiile perisinusoidale ale lui Disse) cu exudat seros hemoragic și proliferarea celulelor Kupffer. Fenomenele de eritrofagocitoză și procesele reactive moderate de-a lungul membranei fibroase (capsula glisson) sunt interpretate ca o reacție la distrugerea eritrocitelor. Există o creștere rapidă a sângelui pigmenților care sunt procesați în pigmenți biliari.

Mărirea splinei este determinată în 1/3 din cazuri. Greutatea sa poate ajunge până la 400-500 g, adică de 2-3 ori mai mare decât de obicei. Microscopic, multe celule plasmatice, neutrofile se găsesc în pulpa roșie, se observă fenomenul de eritrofagie și „picături de hemoglobină” în endoteliul vascular; apar hemoragii. În foliculii splinei - hiperplazia celulelor reticuloendoteliale. Modificări similare sunt descrise și în ganglionii limfatici regionali, în principal mezenterici.

Leziunile renale în leptospiroză sunt cel mai adesea detectate în stadiile ulterioare ale bolii. În acest moment, leptospira începe să fie excretată prin urină. La autopsie, rinichii sunt semnificativ mariti, flasca, icterici pe sectiune. Pot exista hemoragii la nivelul medularului și țesutului perirenal. Histologic predomină tabloul nefrozei, până la necroza epiteliului tubilor contorti. Glomerulii sunt mai puțin afectați decât tubii. Leptospira poate fi găsită în lumenul tubilor. Alături de fenomenele de nefroză, în interstițiul rinichilor sunt posibile infiltrate cu celule rotunde focale mici (Figura 3).

De regulă, sistemul nervos central este afectat, cu umflarea meningelor și a țesutului cerebral, uneori hemoragii focale, modificări degenerative ale celulelor nervoase cu focare de prolaps, demielinizarea trunchiurilor nervoase cu infiltrate limfoide de-a lungul fasciculelor nervoase. Focarele necrobiotice din substanța creierului sunt asociate cu tromboza vaselor mici.

Există hemoragii la nivelul mușchilor striați, în special gastrocnemiu, necroză coagulativă, vacuolizare, dezintegrare a fibrelor musculare individuale și infiltrate celulare.

Imunitate. După o boală, se formează o imunitate puternică și de lungă durată. Rolul principal în protecția organismului revine factorilor imunității umorale. Nu este exclusă posibilitatea reinfectării cauzate de alte serotipuri de leptospira.

Tabloul clinic se distinge printr-o diversitate considerabilă - de la o stare febrilă de scurtă durată la o cale extremă de forme care se termină cu moartea. Perioada de incubație 3-20 zile, de obicei 6-14 zile

Doar ocazional există o dezvoltare treptată a leptospirozei sub formă de stare de rău, slăbiciune. În majoritatea cazurilor, debutul este acut. Pacienții numesc nu numai ziua, ci și ora debutului brusc al bolii. De obicei, în plină sănătate, apare frigul, care se transformă în curând într-un frig extraordinar, urmat de căldură. Temperatura se ridică la 38-40 °, este remitentă în natură, durează 5-8 zile, apoi scade critic sau după tipul de liză accelerată. Sunt posibile recăderi - la aproximativ 7-8 zile de la sfârșitul perioadei febrile, temperatura crește din nou și semnele bolii se repetă, de obicei mai puțin pronunțate față de primul val. În unele cazuri, au fost observate 2-3 recidive. Pe măsură ce se dezvoltă leptospiremia, intoxicația crește: pofta de mâncare dispare, greață și vărsături, apar dureri de cap, uneori sunt posibile delir, pierderea conștienței. Se dezvoltă o slăbiciune ascuțită, care se limitează la prosternare. Adesea pacienții rămân în pat într-o stare de imobilitate din cauza durerilor musculare severe. Dureri deosebit de tulburătoare în mușchii gambei, de o asemenea intensitate încât pacienții se pot mișca cu greu, cu dificultăți de a sta pe picioare. Numai în unele cazuri, durerile musculare pot fi absente. Adesea, există dureri în abdomen asociate cu afectarea mușchilor abdominali. Ulterior, mialgia este înlocuită cu slăbiciune musculară prelungită.

Aspectul pacientului este caracteristic: hiperemia strălucitoare și umflarea feței, injectarea pronunțată a vaselor sclerei, hemoragiile masive sub conjunctivă sunt posibile. În stadiile incipiente, apare o erupție efemeră rozolo-papulară sau punctată, asemănătoare stacojii. În unele cazuri, capătă un caracter petechial. Erupții herpetice frecvente pe buze, lângă aripile nasului, enantem al membranei mucoase a faringelui. La apogeul bolii, sunt posibile manifestări hemoragice: sângerări nazale persistente (vezi întregul corp de cunoștințe), hematemeză (vezi întregul corp de cunoștințe Hematemeza), melena (vezi întregul corp de cunoștințe), hematurie (vezi întregul corp de cunoștințe); la locurile de injectare subcutanată, influențe intravenoase, rămân urme sub formă de vânătăi extinse.

În plămâni apar uneori fenomene catarale de natură nespecifică. Există o tuse, hemoptizie asociată cu creșterea permeabilității vasculare. Limitele inimii sunt în limitele normale, se notează tonuri înfundate, apariția suflului sistolic la vârf. Pulsul este adesea încetinit, uneori tahicardie, aritmie. Se determină tendința de dezvoltare a hipotensiunii datorită scăderii presiunii preponderent diastolice. În unele cazuri, prăbușirile sunt posibile, urmând una după alta, luând un caracter prelungit.

Din a 3-a-4-a zi de boală, poate apărea icter (vezi întregul corp de cunoștințe). Crește rapid, uneori literalmente în câteva ore, iar în curând pielea capătă o culoare intensă de șofran. Gradul de icter într-o anumită măsură corespunde severității evoluției bolii. În momentul în care apare icterul, dimensiunea ficatului crește semnificativ, ieșind la 2-3 centimetri de sub arcul costal, cu o margine densă și dureroasă. Ficatul rămâne mărit pe tot parcursul perioadei febrile și pe perioade mai lungi, chiar și în condiții de dezvoltare a hepatargiei.

Încă din primele zile ale bolii, se observă astfel de simptome demonstrative de afectare a sistemului nervos central, încât unii autori disting forma meningeală a Leptospirozei. Există o durere de cap ascuțită, insomnie persistentă, letargie sau iritabilitate. Adesea, simptomele neurologice se limitează la meningism (a se vedea întregul corp de cunoștințe), dar în cazurile severe se poate dezvolta meningita seroasă (a se vedea întregul corp de cunoștințe). În aceste cazuri, sunt dezvăluite gâtul rigid, simptomele pozitive ale lui Kernig și Brudzinsky, reflexe patologice instabile care dispar de la examinare la examinare. În timpul puncției, lichidul cefalorahidian curge în picături frecvente - transparent, uneori xantocrom, opalescent. Boala decurge în funcție de tipul de meningită limfocitară cu disociere severă proteină-celulă.

În unele cazuri, de obicei în prezența fenomenelor meningeale, se pot dezvolta tulburări psihice (vezi Psihoze infecțioase); au fost studiate mai pe deplin în forme anicterice. Începutul lor este însoțit de o încălcare a ritmului de somn, există o dispoziție depresivă. În viitor, o tulburare a conștiinței urmează un tip delirant, dar pot exista și stări mentale. Pacienții au halucinații, exprimă idei delirante fragmentare de persecuție, sunt emoționați, halucinațiile auditive prevalează asupra celor vizuale și olfactive, delirul este purtat uneori de prof. caracter. Odată cu normalizarea temperaturii, conștiința se limpezește și se stabilește o stare de slăbiciune emoțional-hiperestetică. În tabloul clinic, o stare de spirit depresivă, care poate ajunge la gradul de depresie severă, atrage atenția. Pacienții se plâng de o slăbire a memoriei, este descrisă dezvoltarea sindromului Korsakov (vezi sindromul Korsakov). Durata stării de slăbiciune emoțional-hiperestetică este de 3-6 săptămâni

Tulburările mintale din leptospiroză au în cea mai mare parte o evoluție favorabilă: pacienții revin de obicei la activitățile lor anterioare la 4-6 luni după tratamentul internat.

În cursul dezvoltării bolii, simptomele de afectare a rinichilor ies în prim-plan. Diureza este semnificativ redusă (a se vedea întregul corp de cunoștințe), proteinele, gipsurile apar în urină, azotemia crește. În această perioadă, tensiunea arterială crește. Încălcarea filtrării glomerulare și a reabsorbției tubulare duce la anurie (vezi întreg corpul de cunoștințe). O creștere treptată a diurezei marchează un punct de cotitură în direcția dezvoltării inverse a bolii. Oliguria este înlocuită cu poliurie, sănătatea se îmbunătățește, apare pofta de mâncare, cefaleea scade, icterul scade, dar slăbiciunea rămâne mult timp ca unul dintre semnele asteniei post-infecțioase. Durata totală a bolii este de aproximativ 4 săptămâni.

Cursul sever al leptospirozei se caracterizează prin trei trăsături principale: anurie, hepatargie (vezi întregul corp de cunoștințe) și hemoragie. Cu toate acestea, aceste simptome formidabile nu sunt întotdeauna exprimate. În cele mai multe cazuri, boala evoluează într-o formă moderată și ușoară, cu febră de scurtă durată, intoxicație moderată și dureri musculare ușoare. Un ficat mărit nu este însoțit de icter, modificările rinichilor se reduc la albuminurie și cilindrurie care trec rapid, testele funcționale ale ficatului și rinichilor sunt ușor perturbate, diureza rămâne normală.

Complicații. Destul de des există leziuni ale inimii. Modificările electrocardiografice sub formă de miocardită (a se vedea întregul corp de cunoștințe), endocardita (a se vedea întregul corp de cunoștințe) sunt detectate mai des decât se credea anterior. În perioada de începere a convalescenței, se poate dezvolta polinevrita (vezi întregul corp de cunoștințe), însoțită de o senzație de amorțeală a degetelor, o scădere a sensibilității. Treptat, aceste fenomene trec. Uneori există irită, iridociclită (vezi întregul corp de cunoștințe), uveită (vezi întregul corp de cunoștințe). Potrivit M. M. Sakharova (1968), rezultatul complicațiilor oculare este favorabil, dar în 4,5% din cazuri s-au terminat cu cataractă, iar în 1,8% - atrofia parțială a nervului optic. O scădere bruscă a rezistenței organismului poate duce la dezvoltarea pneumoniei, otitei, parotitei purulente.

Diagnosticul se stabilește pe baza istoricului epidemiologic, a tabloului clinic și a rezultatelor de laborator. La intervievarea unui pacient este necesar să se obțină informații cât mai complete despre condițiile de mediu, circumstanțele care au precedat boala. De multe ori se poate stabili că cei care s-au îmbolnăvit prin natura prof. lor. activități (muncitori agricoli, personal din fabricile de ambalare a cărnii, ferme de blană, muncitori care deservesc canalele, persoane implicate în curățarea zonelor populate) au intrat în contact cu rozătoare, în special cu șobolani. În unele cazuri, este posibil să se stabilească că primele simptome ale leptospirozei au apărut la 7-12 zile după înot în râuri de mică adâncime, rezervoare cu apă stagnantă. Importanța anamnezei epidemiologice în recunoașterea bolilor de grup asociate cu munca agricolă de câmp. De aici sinonime pentru leptospiroză ca luncă, apă, febră de cosit, care subliniază importanța prof. factor, peisaj geografic inerent acestei boli focale naturale (vezi întregul corp de cunoștințe Focalitatea naturală).

La evaluarea datelor clinice, se iau în considerare semne precum debut acut cu frisoane și hipertermie, durere în mușchii gambei, cefalee, injecție severă a vaselor sclerale, erupții cutanate, herpes, sângerări nazale, mărire a ficatului, icter, oligurie, elemente patologice în urină, simptome meningeale. Datele clinice și epidemiologice sunt motive suficiente pentru a suspecta leptospiroza

Studiile de laborator facilitează diagnosticul. Din primele zile există o creștere a numărului de leucocite până la 20-30 de mii cu o deplasare neutrofilă pronunțată la stânga, uneori până la tineri și mielocite. Cu cât boala este mai gravă, cu atât leucocitoza este mai mare și deplasarea neutrofilă este mai pronunțată. Numărul de eozinofile aproape întotdeauna scade și apar celulele plasmatice. ROE se distinge printr-o mare constanță: accelerează până la 40-60 de milimetri pe oră și chiar depășește aceste cifre. Anemia hipocromă se dezvoltă, atingând cel mai mare grad în perioada de recuperare. Conținutul de hemoglobină este redus semnificativ, coagularea sângelui încetinește, ceea ce este confirmat de o coagulogramă. Pe măsură ce sindromul icteric se dezvoltă, conținutul de bilirubină din sânge crește la 15 miligrame% sau mai mult din cauza fracției directe și, într-o măsură mai mică, indirectă. Activitatea enzimelor, în special a aminotransferazelor, este moderat crescută sau rămâne în limitele normale, ceea ce indică prezența unui proces inflamator (mai degrabă decât necrotic) în ficat. Un semn important din punct de vedere diagnostic este o creștere a nivelului de azot rezidual la 60 miligrame% și rate mai mari (vezi Azot rezidual)); niveluri crescute de uree și creatinină. Proteine (0,33 ‰ și mai mari), eritrocite, celule epiteliale renale, cilindri se găsesc în urină - hialine și granulare, mai rar ceroase.

Diagnosticul de laborator este confirmat prin izolarea leptospirei din sânge, lichidul cefalorahidian, urina pacientului, detectarea anticorpilor specifici (aglutinine, lizine și altele) și infectarea animalelor de laborator.

Pentru a obține o hemocultură de Leptospira, sângele pacientului (8-10 mililitri), luat înainte de a 4-a-5 zi de boală, este inoculat în 0,5-1,0 mililitri în eprubete cu un mediu nutritiv lichid, care sunt plasate într-un termostat (la t ° 28 °) și vizualizate periodic. Obținerea unei culturi de sânge confirmă diagnosticul. În perioada de convalescență, se recomandă efectuarea microscopiei și inocularea urinei colectate sterile pe medii nutritive lichide.

De mare importanță în stabilirea diagnosticului de Leptospiroză sunt datele unui studiu serologic; cea mai răspândită reacție este microaglutinarea (vezi întregul corp de cunoștințe Aglutinarea). Datorită specificității ridicate a reacției în acest scop, se recomandă utilizarea diagnosticelor de referință preparate din tulpini de Leptospira din diferite serogrupuri - Icterohaemorrhagiae, Javanica, Celledoni, Canicola, Ballum, Pyrogenes, Cynopteri, Autumnalis, Australis, Pomona, Grippotyphosa, Hebdomature a mixture, Tavi, Hebdomature a mixtura și altele. a culturii de leptospira și a serului de testare și se ia în considerare în câmpul întunecat de vedere al microscopului după o incubare de 2 ore a amestecului la t ° 37 °. În acest caz, se observă formarea de aglomerate formate din leptospire vii întregi sau parțial lizate. La diluții mici de ser, se poate observa și liza completă a leptospirei. O reacție pozitivă este considerată a fi o diluție a serului la care cel puțin 50% din leptospira este aglutinată. Într-un singur studiu, reacția de microaglutinare este considerată pozitivă cu un titru de 1: 100 și mai mult. În cazuri îndoielnice, se recomandă repetarea reacției (după 7-10 zile) pentru a detecta o creștere a titrului de aglutinine. Titrul diagnostic al aglutininelor apare la o persoană bolnavă în săptămâna a 2-a, ulterior poate ajunge la un număr mare (1: 100.000 și peste) și poate persista mult timp. Acest lucru ne permite să recomandăm reacția de microaglutinare pentru diagnosticul retrospectiv al Leptospirozei. Pentru a tipifica tulpinile izolate de Leptospira, reacția de adsorbție a aglutininei este utilizată în funcție de tipul de reacție Castellani (a se vedea întregul corp de cunoștințe despre metoda Castellani).

Infecția animalelor de laborator (biotest) se efectuează intraperitoneal sau subcutanat cu material de la o persoană bolnavă - sânge (până în a 4-5-a zi de boală), lichid cefalorahidian sau urină (în timpul convalescenței). Hamsterii, puii de cobai și iepurii de alăptare sunt cei mai sensibili la leptospira. Un cobai, atunci când este infectat cu o tulpină virulentă de Leptospira, se îmbolnăvește după câteva zile cu febră, scădere în greutate și icter. La autopsie, se observă colorarea icterică a tuturor țesuturilor, focare necrotice în ficat și hemoragii petechiale (în special în plămâni și glandele suprarenale). La animale, este posibil să se detecteze leptospira în exudatul cavității abdominale deja în a 2-3-a zi după infectare, care este cea mai timpurie metodă pentru diagnosticarea de laborator a leptospirozei. Trebuie avut în vedere că doar unele dintre tulpinile proaspăt izolate de Leptospira provoacă boli la animale. Acestea includ în primul rând serogrupurile de leptospira Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Pomona. Majoritatea agenților patogeni de leptospira pentru oameni nu provoacă boli la animale.

diagnostic diferentiat. Dificultățile în stabilirea unui diagnostic apar din cauza unei interpretări false a unor astfel de semne clinice precum febră, icter (vezi întregul corp de cunoștințe), dureri abdominale, semne meningeale, manifestări hemoragice, insuficiență renală acută, atunci când simptomele individuale sunt confundate cu o boală suspectată. În aceste cazuri, leptospiroza trebuie să fie distinsă de gripă (a se vedea întregul cunoştinţe), hepatita virală (a se vedea întregul corp de cunoştinţe), febra tifoidă (a se vedea întregul corp de cunoştinţe), febra paratifoidă (a se vedea întregul corp de cunoştinţe), colecistopancreatita (a se vedea întregul corp de cunoştinţe), serosul meningeriterosecerise (a se vedea întregul cunoştinţe), întregul corp de cunoștințe) și alte forme nosologice similare ca simptome.

Tratament. Având în vedere stadializarea procesului infecțios și schimbările profunde din organism din primele ore de boală, spitalizarea precoce a pacientului este de mare importanță. Împreună cu măsurile de influență asupra agentului patogen, sunt utilizate metode de terapie patogenetică. Gamaglobulina antileptospiroza si antibioticele pot fi prescrise mai devreme. O doză unică de gamma globulină pentru adulți este de 5-10 ml, pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 8-13 ani - 3 mililitri intramuscular timp de 3-4 zile; în total pentru cursul tratamentului, respectiv, 20-30 și respectiv 10 mililitri. Totodată, din primele zile ale bolii, antibioticele sunt prescrise pe toată perioada febrilă, de preferință cu o determinare prealabilă a sensibilității.

În scopul detoxifierii, se prescriu infuzii intravenoase prin picurare dintr-o soluție izotonă de glucoză și lichide de substituție a sângelui cu molecularitate scăzută - hemodez, reopoliglyukin; în cazuri de sângerare - gluconat de calciu, hemofobină, vikasol, transfuzie de sânge și plasmă.

Creșterea icterului cu simptome de insuficiență hepatică (hepatargie, greață și vărsături) este motivul pentru administrarea intravenoasă de prednisolon la 15-30 miligrame și doze mai mari, urmată de o scădere pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește și conform indicațiilor speciale și hemosorpției (vezi întregul corp de cunoștințe v. 10, materiale suplimentare). Pentru combaterea acidozei se recomandă perfuzii intravenoase cu soluție de bicarbonat de sodiu 3-4% 50-100 ml, oxigenoterapie. În caz de colaps, se prescriu agenți care restabilesc volumul sângelui circulant, cresc tonusul vascular, - mezaton, efedrina, fetanol, norepinefrină și glicozide cardiace (strofantina și altele).

La determinarea tacticilor terapeutice, este necesar să se țină cont de dinamica sindromului hepato-renal (a se vedea întregul corp de cunoștințe), să se controleze starea funcțională a rinichilor și ficatului. Odată cu dezvoltarea oliguriei, se prescrie o soluție de manitol de 20% (1 gram pe 1 kilogram de greutate), diuretice (furosemid, lasix, veroshpiron). Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin renal și a crește diureza, se administrează intravenos 10 mililitri dintr-o soluție de aminofilină 2,4% sub controlul tensiunii arteriale. Dacă mijloacele aplicate nu dau efect și se dezvoltă anurie persistentă, se arată utilizarea unui rinichi artificial (vezi Hemodializa), care dă adesea cel mai apropiat efect clinic. În prezența tulburărilor mintale, se prescriu medicamente psihotrope.

Prognosticul rămâne dificil cu creșterea intoxicației, insuficiență renală și hepatică și dezvoltarea slăbiciunii cardiace. Rezultatul bolii depinde în mare măsură de starea premorbidă, de momentul spitalizării și de tacticile de tratament în diferite stadii ale bolii. Cele mai frecvente cauze de deces sunt uremia, colapsul, coma hepatica, sangerarea. Mortalitatea fluctuează semnificativ și continuă să fie destul de mare, nu numai în rândul persoanelor în vârstă cu un istoric împovărat, ci și în rândul tinerilor. În cazurile de severitate uşoară şi moderată, prognosticul este favorabil.

Prevenirea depinde de natura focarului epidemic și constă într-un complex de măsuri administrative, economice, veterinare, sanitare și medicale.

În focarele naturale, unde bolile umane sunt asociate în principal cu munca în rezervoare contaminate sau cu utilizarea apei contaminate pentru nevoile menajere, este necesar în primul rând să se prevină contactul acestor persoane cu apa contaminată (furnizarea persoanelor care lucrează în focar cu încălțăminte impermeabilă și mănuși de cauciuc, interzicerea scălării, folosirea pentru băut și nevoile menajere dezinfectate prin fierbere, clor sau așa mai departe). Împreună cu aceasta, este recomandabil să vaccinați persoanele care lucrează într-un focus natural (a se vedea întregul corp de cunoștințe Imunizare). În URSS, în acest scop, A. A. Varfolomeeva și G. N. Kovalsky (1953) au propus un vaccin corpuscular care conține mai multe serotipuri de leptospira. Vaccinarea se efectuează de două ori subcutanat, în doză de 2 și 2,5 mililitri cu un interval de 7-10 zile și după 1 an, o singură revaccinare (2 mililitri).

În focarele naturale, se recomandă efectuarea lucrărilor de deratizare (vezi întregul corp de cunoștințe Deratizare). Cu toate acestea, lucrările de recuperare sunt o măsură radicală pentru eliminarea focalizării naturale. Drenarea mlaștinilor, pajiștilor, zonelor inundabile ale râurilor duce la dispariția vegetației de mlaștină (bază alimentară pentru rozătoarele iubitoare de umiditate) și la o scădere bruscă a numărului de rozătoare - principalii purtători ai infecției cu leptospiroză în focarele naturale.

În focarele rurale antropologice, unde principala sursă de infecție cu leptospiroză sunt animalele de fermă, se realizează depistarea în timp util a animalelor bolnave, izolarea și tratarea acestora, reabilitarea exploatațiilor nefuncționale, respectarea măsurilor de carantină, prevenirea specifică etc.. Lucrătorii animalelor sunt asigurați cu salopetă și încălțăminte. Sunt alocate locuri speciale pentru înot și adăparea animalelor, pentru îmbăierea oamenilor. Una dintre măsurile anti-epidemice eficiente pentru un focar de apă de leptospiroză este interzicerea scălării și utilizarea apei dintr-un rezervor deschis care a provocat infecția oamenilor. Apa, atât pentru băut, cât și pentru uz casnic, se folosește numai după dezinfecție. Vaccinările se efectuează în localitățile defavorizate de leptospiroză.

În focarele urbane antropologice, principalul lucru în lupta împotriva leptospirozei este deratizarea și protecția alimentelor și apei de contaminarea cu șobolani. Având în vedere raritatea Leptospirozei, în condiții normale, vaccinarea împotriva Leptospirozei nu se efectuează în orașe.

În toate focarele de leptospiroză, pacienții sunt internați conform indicațiilor clinice. Se dezinfectează secrețiile pacienților internați, ca în infecțiile intestinale. În rândul populației se desfășoară activități sanitar-educative (pe măsuri de prevenire a Leptospirozei).

Nu ești categoric mulțumit de perspectiva de a dispărea iremediabil din această lume? Nu vrei să-ți închei calea vieții sub forma unei mase organice putrede dezgustătoare, devorată de viermi mormânți care roiesc în ea? Vrei să te întorci în tinerețe pentru a trăi o altă viață? Ia-o de la început? Remediați greșelile pe care le-ați făcut? Îți îndeplinești vise neîmplinite? Urmați acest link:

Leptospiroza este o infecție cauzată de leptospira. Alte denumiri ale bolii: febră apoasă (canină), febră japoneză, icter infecțios.

Agentul cauzal este Leptospira. Leptospira sunt hidrofile. Prin urmare, umiditatea ridicată și căldura sunt considerate un mediu favorabil pentru ei. Leptospiroza este omniprezentă. Numai în condițiile Antarcticii este imposibil să te îmbolnăvești de o boală. Boala este frecventă în special în țările tropicale.

Surse de infecție - animale. Aceștia pot fi șobolani, scorpie, câini, vite, porci etc. O persoană cu leptospiroză nu este o sursă de infecție. În rândul animalelor, se transmite prin hrană și apă. O persoană se infectează prin contactul cu apa. Agenții patogeni pot fi captați prin piele dacă apa este contaminată cu secreții animale. Leptospiroza poate fi contractată prin contactul cu solul umed, prin tăierea cărnii și prin consumul de produse infectate (lapte). Boala este comună în rândul lucrătorilor de animale și al medicilor veterinari. Leptospiroza este sezonieră. Cele mai multe cazuri sunt detectate în august.

Pentru ca leptospira să intre în organism, este suficientă cea mai mică afectare a pielii. Prin urmare, infecția apare chiar și cu un contact trecător cu apa, unde există microbi. Prin conjunctiva ochilor și mucoasele intră cu ușurință și agentul patogen. Nu se observă modificări la locul de penetrare a leptospirei.

În organism, agenții patogeni se deplasează prin sistemul limfatic. Cu toate acestea, nu există procese inflamatorii în ganglionii limfatici. Leptospira pătrunde cu ușurință în țesuturi și organe. Acestea afectează sistemul nervos central, rinichii, plămânii, ficatul și splina. Leptospira se înmulțește și se acumulează în organele interne. Această perioadă a bolii se numește perioada de incubație. Durează până la 2 săptămâni.

Debutul bolii este acut. Leptospira își eliberează toxinele în sânge. Acest lucru duce la o intoxicație pronunțată a organismului. Agenții patogeni distrug celulele roșii din sânge. Substanțele lor toxice agravează funcția de coagulare a sângelui.

Infecția se manifestă prin febră acută. Nu există semne ale bolii.

Pacientul are o intoxicație generală a corpului. Frisoane, cefalee severă, febră mare. Persoana își pierde pofta de mâncare și somnul. Suferă de sete constantă.

Cel mai adesea, perioada de incubație durează aproximativ o săptămână. Leptospiroza are 2 faze. Prima fază este leptospiremia. În lichidul cefalorahidian și în sânge, agentul patogen poate fi detectat. Fenomenele de mai sus se observă în decurs de 4-9 zile. Frisoane repetate. Mialgia și febra sunt simptome caracteristice ale bolii.

Un semn izbitor este durerea musculară severă. Palparea mușchilor gambei, a regiunii lombare și a mușchilor coapsei provoacă durere. Uneori apare înroșirea feței, a pieptului superior și a gâtului. Unii pacienți dezvoltă o erupție cutanată. Cel mai frecvent este exantemul eritematos. Pot apărea diaree, tuse și hemoptizie. Examenul relevă bradicardie. Uneori pot apărea ischemie și tulburări senzoriale.

A doua fază este toxemia organelor interne. Boala afectează sistemul nervos, ficatul și rinichii. În cazuri severe, sunt posibile icterul, meningita, insuficiența renală acută și sindromul hemoragic.

Sindromul Weil este un semn specific al leptospirozei. Se caracterizează prin anemie, icter, febră prelungită și tulburări de conștiență. Sindromul atinge expresia maximă în a doua etapă a bolii. În acest caz, apar simptome de afectare a rinichilor sau ficatului.

Dacă ficatul este afectat, atunci pacientul suferă de durere în regiunea acestui organ. În acest caz, ficatul crește în dimensiune. Analizele relevă modificări ale serului sanguin. Cu afectarea rinichilor, se observă hematurie, proteinurie, azotemie și piurie. O persoană suferă de sângerare din nas și stomac și hemoptizie. Sunt posibile hemoragii la nivelul glandelor suprarenale și pneumonie hemoragică.

Uneori, meningita aseptică devine un semn de leptospiroză.

Pentru diagnostic se folosesc datele obținute în urma examenului bacteriologic. Medicii pot suspecta că un pacient are febră, nefrită, hepatită, meningită sau sindrom de șoc toxic. În prima fază, leptospira poate fi detectată în sânge sau în lichidul cefalorahidian. În a doua fază, acestea sunt determinate în urină. Leptospira poate fi detectată în urina pacientului până la 11 luni de la debutul bolii. În plus, pot fi determinate periodic, în ciuda tratamentului cu antibiotice.

Semnale de referință pentru diagnostic: debut acut al bolii, icter, dureri musculare, erupții cutanate, afectarea rinichilor, sclerită, VSH crescut, leucocitoză. Datele analizei epidemiologice sunt de asemenea importante.

În multe cazuri, boala necesită resuscitare. Prognosticul depinde de virulența leptospirei și de starea corpului pacientului. Prognosticul este întotdeauna grav, deoarece rata mortalității prin leptospiroză ajunge la 10%.

Pentru tratament se folosesc agenți antimicrobieni. Acestea sunt derivați de penicilină, cloramfenicol, eritromicină, streptomicina, tetraciclină. Doxiciclina este adesea folosită. Uneori, medicii prescriu gama globulină. Pentru ca medicamentele să aibă un efect terapeutic, acestea trebuie luate cel târziu în a 4-a zi de la debutul bolii. În plus, pacientul are nevoie de multe lichide și de odihnă la pat. În insuficiența renală acută, unei persoane i se administrează hemodializă.

În faza acută, boala se complică cu insuficiență hepatică sau renală, sângerare, edem cerebral, miocardită sau pneumonie. Complicațiile periculoase sunt leziunile oculare (irită, uveită, iridociclită). Ele apar la o lună de la debutul bolii.

Dacă nu există complicații și formă icterică, atunci prognosticul este favorabil. Moartea apare din cauza insuficientei hepatice sau renale, a meningoencefalitei sau a pneumoniei.

Consecințele leptospirozei

Insuficiență renală și hepatică acută, boli oculare. Pot apărea, de asemenea, pareza sau paralizia.

Măsurile veterinare și sanitare sunt metode de prevenire importante. Acestea prevăd identificarea și tratamentul animalelor bolnave. Vaccinul împotriva leptospirozei ajută la prevenirea răspândirii agentului patogen. Este făcut pentru oameni și animale. Nu folosiți apă din surse contaminate.

Respectarea standardelor sanitare și igienice reduce probabilitatea infecției cu leptospiroză la minimum.

Leishmanioza pieliiGiardioza

Definiție .

Sinonime: boala Vasiliev-Weil, febra apei. Leptospiroza ( Leptospiroza) este o infecție acută zoonotică caracterizată prin simptome de intoxicație cu mialgie pronunțată, afectare predominantă a rinichilor, ficatului, sistemului nervos și vascular, însoțită de dezvoltarea sindromului hemoragic și adesea icter.

Leptospiroza este cunoscută din cele mai vechi timpuri, dar primele descrieri serioase ale acestei infecții au fost făcute de Seidlitz în Rusia în 1841 și Landuzi în Franța în 1883. În 1886, omul de știință german A. Weil, pe baza a patru cazuri de boală, a oferit o descriere detaliată a imaginii clinice a icterului infecțios, denumit icter infecțios, denumit și limpede de doi ani. icter cataral (boala Botkin). Icterul infectios a devenit cunoscut sub numele de boala Vasiliev-Weil. Căutarea agentului cauzal al bolii a fost încununată cu succes în 1914-1915, când cercetătorul japonez A. Inado și coautorii au izolat leptospira de la pacienți. L. icterohemorrhagiaeși a atribuit-o spirochetelor. În anii următori, leptospiroza a fost identificată în multe țări și au fost studiați și agenții ei cauzali, diverse tipuri de leptospira.

Etiologie .

Morfologic, leptospira se caracterizează prin prezența a numeroase (15-20) bucle (din lat. leptos- "mic" spira- „buclă”). Lungimea leptospirei este de 6-15 microni, grosimea este de 0,25 microni. Leptospira sunt mobile, au mișcări de translație, rotație și flexie. Sunt Gram-negativi, colorează roz conform Romanovsky-Giemsa și maro când sunt argintii. Cultivat în condiții anaerobe pe medii speciale la o temperatură de 25-35 C și pH 7,2-7,4. Când microorganismele sunt distruse, se eliberează endotoxina. Factorul de patogenitate a Leptospira este adezivitatea lor la celulele endoteliale, capilare și eritrocite. Leptospira sunt rezistente la temperaturi scăzute, supraviețuiesc mult timp în apă. În rezervoare naturale rămân viabile până la 2-3 săptămâni, în sol - până la 3 luni, pe produsele alimentare - câteva zile. Leptospira nu este rezistentă la căldură, radiații ultraviolete, acizi, alcalii, dezinfectanți. Dintre animalele de laborator, cobaii sunt cei mai sensibili la acestea.

În funcție de structura antigenică, leptospirele sunt împărțite în grupe și variante serologice. Serogrupurile au o importanță primordială în patologia din țara noastră. L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdominalis, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola.

Epidemiologie .

Sursele de infecție sunt animalele sălbatice și domestice bolnave și recuperate care infectează apa și solul și formează focare naturale, antropourgice (economice) și mixte. Focarele naturale se datorează prezenței infecției printre animalele sălbatice. Sunt situate în principal în zonele de pădure, silvostepă și pădure-tundra. Focarele naturale pot fi găsite în bazinele de pe malul lacului, în stufărișuri, în zonele ierboase mlăștinoase ale pădurilor și în poienile umede. Principalii purtători de infecție în focarele naturale sunt rozătoarele și insectivorele mici iubitoare de umiditate: șobolani, șoareci de câmp, șobolani cenușii, scorpie, arici. În focarele antropopurgice, care pot apărea atât în mediul rural, cât și în orașe, rezervoarele de infecție sunt bovinele, porcii, oile, caii, câinii și șobolanii, precum și animalele purtătoare de blană în cușcă (vulpi, vulpi arctice, nutria). Principala semnificație epidemiologică în răspândirea infecției o reprezintă focarele antropurgice care apar în fermele de animale și în producția de sacrificare și prelucrare primară a materiilor prime animale. La purtătorii de animale, leptospira persistă mult timp în tubii contorți ai rinichilor și sunt excretate prin urină timp de câteva luni. O persoană bolnavă nu este o sursă de infecție.

Principalele căi de transmitere a infecției sunt alimentare și de contact. Infecția cu leptospiroză apare atunci când se scălda și se bea apă din rezervoare naturale și artificiale, produse alimentare, prin obiecte de uz casnic și industriale contaminate cu urină infectată. Mai des, leptospiroza afectează oamenii care lucrează în pajiștile mlăștinoase, în fermele de orez și animale și în fabricile de procesare a cărnii. Este posibil ca leptospiroza să se răspândească la lucrătorii de la canisa și la proprietarii de câini. Leptospiroza se caracterizează prin sezonalitate vară-toamnă, dar cazuri sporadice sunt înregistrate pe tot parcursul anului. Boala transferată provoacă imunitate omoloagă persistentă, care, totuși, nu previne infecția cu alte serovare de leptospira.

Leptospiroza este omniprezentă; Au fost raportate cazuri de boală pe fiecare continent, cu excepția Antarcticii. Cu toate acestea, rata de incidență depinde în mare măsură de condițiile naturale și climatice: este cea mai mare în zonele cu o rețea de râuri densă, inundații frecvente de vară și, de asemenea, cu o densitate mare a animalelor de fermă. Pe teritoriul Rusiei, există trei regiuni principale care sunt nefavorabile pentru leptospiroză și se caracterizează printr-o tendință constantă de creștere a incidenței: nord-vestul, centrul și nordul caucazianului.

Patogenie și anatomie patologică .

Leptospiroza este o infecție acută, ciclică, generalizată. Există cinci faze ale procesului infecțios.

Prima fază (prima săptămână după infectare, corespunzătoare perioadei de incubație) - introducerea și reproducerea leptospirei. Din zona porții de intrare (piele, mucoase), fără a provoca inflamație la locul de introducere, agenții patogeni pătrund hematogen în organele interne (în principal ficatul, rinichii, splina și plămânii), unde se înmulțesc. Leptospira poate traversa bariera hemato-encefalică și se dezvoltă hiperplazia generalizată a ganglionilor limfatici.

A doua fază (a doua săptămână de boală) este leptospiremia secundară și generalizarea infecției, determinând acumularea de metaboliți toxici și pătrunderea leptospirei în spațiile intercelulare ale organelor și țesuturilor, în special în ficat, rinichi și sistemul nervos. Din punct de vedere clinic, această fază corespunde perioadei inițiale a bolii.

În cea de-a treia fază (a treia săptămână de boală), toxinemia, pancapilarotoxicoza și afecțiunile de organ ating dezvoltarea maximă. Ca urmare a deteriorării endoteliului și a permeabilității vasculare crescute, se dezvoltă hemoragii multiple. Există modificări degenerative și necrotice ale hepatocitelor și ale epiteliului tubilor renali, rezultând icter și semne de insuficiență renală de tip renal. Dezvoltarea hemolizei este caracteristică, un număr de pacienți au meningită. Într-o evoluție severă a bolii, se observă o imagine de șoc cu un posibil rezultat fatal.

În cea de-a patra fază (3-4 săptămâni de boală), cu evoluție favorabilă, se formează imunitatea nesterilă, cresc titrurile de anticorpi diferiți (aglutinine, opsonine, legare complementului etc.), se activează fagocitoza leptospirei, dar pot persista în spațiile intercelulare (până în a 40-a zi de boală). Există o dezvoltare inversă a tulburărilor de organ și funcționale. Această fază corespunde perioadei de dispariție a manifestărilor clinice.

În cea de-a cincea fază (săptămânile 5-6 ale bolii), se formează imunitatea sterilă la serovarul leptospira omolog, funcțiile afectate sunt restabilite și are loc recuperarea.

Tabloul clinic .

Perioada de incubație variază de la 3 la 30 de zile, cu o medie de 6-14 zile. Manifestările clinice ale leptospirozei variază foarte mult. Există forme icterice și anicterice, care apar în forme ușoare, moderate și severe. O serie de pacienți dezvoltă complicații - specifice (insuficiență renală acută sau renal-hepatică, sângerare, șoc, meningită, irită, iridociclită, opacitate vitroasă etc.) și nespecifice (stomatită, otită medie, pneumonie, escare, abcese etc.). În cursul bolii, se disting o perioadă inițială (febrilă), perioade de vârf (leziuni ale organelor) și convalescență.

Perioada inițială (care durează aproximativ 1 săptămână) se manifestă printr-un sindrom toxic general și semne de generalizare a infecției. Debutul bolii este acut, adesea brusc, temperatura corpului cu frisoane crește la un număr mare (39-4 ° C), apar dureri de cap severe, slăbiciune și amețeli. Un simptom frecvent este mialgia intensă, cea mai pronunțată durere la nivelul mușchilor gambei, palparea lor este dureroasă. Febra persistă 5-8 zile, are caracter constant sau remisiv și scade critic sau după tipul de liză accelerată. Pacienții în acest moment sunt de obicei entuziasmați, neliniştiți. Sunt caracteristice umflarea feței, hiperemia feței și gâtului, vasodilatația sclerei și a conjunctivei, erupțiile herpetice apar adesea pe buze și aripile nasului cu impregnare hemoragică. Din a 3-a până la a 6-a zi de boală, apare o erupție cutanată polimorfă pe pielea trunchiului și a extremităților. În cazurile severe, hemoragiile pot fi întâlnite pe sclera și conjunctivă, în regiunile axilară și inghinală, la nivelul coatelor. Erupțiile cutanate, conform diverșilor autori, sunt observate în 12-85% din cazuri, dar recent acest simptom a devenit mult mai puțin frecvent. Erupția durează de la câteva ore până la 7-10 zile.

În leptospiroza severă pot apărea semne de insuficiență respiratorie cu apariția hemoptiziei și dezvoltarea edemului pulmonar hemoragic. Caracterizat prin tahicardie și scăderea tensiunii arteriale, surditate a tonurilor cardiace. În cazuri severe, pot apărea semne de insuficiență cardiovasculară. Din a 2-3-a zi de boală, limba devine uscată, acoperită cu un strat maro. La palparea abdomenului se determină un ficat mărit și ușor dureros, iar la o treime dintre pacienți se constată o splina mărită. La majoritatea pacienților în această perioadă sunt detectate semne de afectare a rinichilor - un simptom pozitiv al lui Pasternatsky, o scădere a urinării, proteine, leucocite, eritrocite și cilindri hialini în urină.

La 10-20% dintre pacienți, se observă un complex de simptome meningeale sub forma unei creșteri a durerii de cap, amețeli, greață și vărsături, simptome Kernig și Brudzinsky. Leptospira poate fi găsită în lichidul cefalorahidian. Hemograma se caracterizează prin leucocitoză neutrofilă cu o deplasare a formulei spre stânga și o creștere semnificativă a VSH.

La sfârșitul primei - începutul celei de-a doua săptămâni de boală, reacția de temperatură și manifestările toxice generale încep să scadă; tulburările de organ progresează simultan. Într-o formă severă a bolii, insuficiența hepatică și renală, se dezvoltă sindromul hemoragic. Icterul, care se manifestă la unii pacienți deja în prima săptămână, progresează, culoarea pielii capătă o nuanță strălucitoare de șofran, apar hemoragii multiple la nivelul pielii și mucoaselor. Pe măsură ce icterul progresează, ficatul și splina devin și mai mari. Studiile biochimice relevă hiperbilirubinemie (cu o creștere atât a bilirubinei conjugate, cât și a celei libere), activitate moderat crescută a transferazelor și o creștere a activității fosfatazei alcaline. Probele proteine-sedimentare de obicei nu se modifică.

Un semn caracteristic al înălțimii leptospirozei este afectarea rinichilor. La pacienți se constată o scădere a diurezei până la anurie, proteinuria crește (2-30 g/l), leucocite, eritrocite, celule epiteliale renale, cilindri sunt detectați în sedimentul urinar în număr mare. Caracterizat prin hiperkaliemie, o creștere a nivelului de azot rezidual și creatinină în sânge, schimbări acidotice în starea acido-bazică. Agenții patogeni pot fi izolați din urină. Insuficiența renală progresivă este una dintre principalele cauze de deces a pacienților. Odată cu simptomele de afectare a organelor interne, manifestările sindromului hemoragic se intensifică atât sub formă de hemoragii la nivelul pielii, cât și sub formă de sângerare gastrică, intestinală și uterină. La unii pacienți este detectată hemoptizia, semnele de insuficiență respiratorie progresează ca urmare a hemoragiilor la nivelul plămânilor. Adesea există hemoragii în mușchi, în special pe pereții lombari și abdominali, simulând o imagine a unui abdomen acut. Semnele crescute ale anemiei sunt caracteristice.

Pe fondul terapiei oportune și adecvate cu o evoluție favorabilă a bolii, începând cu a treia săptămână a bolii, semnele tulburărilor de organe încep să regreseze. Cu toate acestea, un număr de pacienți se confruntă cu complicații care se manifestă ca leziuni oculare (irită, uveită, iridociclită, opacificare vitroasă) care persistă câteva săptămâni. Anemia persistă mult timp. La unii pacienți (o treime din cazuri) există recidive ale bolii care apar cu manifestări toxice și de organe mai puțin semnificative. La unii pacienti, din cauza recidivelor repetate, febra devine ondulata. Durata bolii este în medie de 3-4 săptămâni, în prezența recăderilor poate fi prelungită până la 2-3 luni. Prognosticul cu terapie adecvată este favorabil, decesele se observă în 1-3% din cazuri, totuși se cunosc focare epidemice cu mortalitate foarte mare (până la 20-30% sau mai mult).

Diagnostic și diagnostic diferențial .

Recunoașterea leptospirozei se bazează pe o analiză amănunțită a datelor din istoricul epidemiologic și o evaluare corectă a rezultatelor examinării clinice și de laborator. Diagnosticul specific include metode de detectare a agenților patogeni și teste serologice. În perioada inițială a bolii, leptospira poate fi detectată în sânge și lichidul cefalorahidian la examinarea metodei „picături zdrobite” într-un microscop cu câmp întunecat sau prin inocularea a 0,2-0,5 ml de sânge la 5-10 ml de mediu nutritiv special la o temperatură de 30 ° C, precum și prin infectarea animalelor de laborator. În perioada de vârf a bolii și la o dată ulterioară, leptospira poate fi, de asemenea, izolată din urina pacienților. În organele persoanelor care au murit de leptospiroză, agenții patogeni se găsesc cel mai adesea în rinichi.

Dintre metodele de diagnostic serologic, cea mai frecvent utilizată reacție este microaglutinarea și liza (PMA), titruri diagnostice din care (1: 100 sau mai mult) sunt detectate în seruri pereche (o creștere a titrului diagnostic este de 4 sau mai multe ori). Pot fi utilizate RSK și RNGA.

Leptospiroza se diferențiază în perioada inițială de gripă, boli tifo-paratifoide, febre hemoragice, meningită, iar în perioada de vârf - de forme icterice de hepatită virală, malarie, febră galbenă și yersinioză.

Tratament .

Pacienții cu leptospiroză sunt supuși spitalizării obligatorii în spitalele infecțioase. Tratamentul etiotrop se efectuează cu penicilină, care se administrează intramuscular de 6 ori pe zi în doză de 6-12 milioane de unități, în funcție de forma și severitatea bolii, timp de 7-10 zile. În formele severe ale bolii, tratamentul se efectuează suplimentar cu gama globulină antileptospirală care conține anticorpi la cele mai comune serovare leptospirale. Se administrează intramuscular în prima zi în doză de 10-15 ml, în următoarele două zile - 5-10 ml. Utilizarea precoce a gamma globulinei reduce frecvența și severitatea leziunilor de organ.

Terapia etiotropă este completată cu soluții patogenetice, inclusiv de detoxifiere, diuretice, agenți care cresc rezistența vasculară și coagularea sângelui, antihistaminice și analgezice. În cazurile severe ale bolii, se prescriu glucocorticosteroizi (prednisolon în doză de 40-60 până la 120 mg pe zi sau mai mult). Prevenirea infecției asociate este importantă, la fel și îngrijirea meticuloasă. Cu anemie severă, se prescrie hemoterapie. Convalescenții sunt supuși unui examen medical în termen de 6 luni, cu participarea unui specialist în boli infecțioase, nefrolog, oftalmolog și neuropatolog.

Prevenirea .

Pentru a preveni leptospiroza, este necesar să se efectueze un complex de măsuri igienice și veterinare. Este interzisă folosirea apei brute din rezervoare deschise și scăldarea în rezervoare cu curgere lent, accesibile animalelor de fermă. În timpul lucrărilor de reabilitare și hidraulice este necesar să se folosească îmbrăcăminte și încălțăminte de protecție. În focarele antropurgice sunt necesare măsuri de deratizare, precum și izolarea și tratamentul obligatorii a animalelor bolnave. Contingentele cu risc ridicat (crescători de animale, medici veterinari, lucrători ai fabricilor de prelucrare a cărnii, canalizări, exterminatoare etc.) sunt supuse vaccinării cu un vaccin împotriva leptospirozei ucis. Vaccinarea animalelor de fermă este eficientă.