Răceli și diabet: ce este important de știut. Glicemia crește atunci când sunteți răcit? Pantofi ortopedici pentru picioarele diabetice
Uneori, la un test de sânge, puteți observa că nivelul de glucoză (zahăr) crește în timpul unei răceli. Cu ce este legat asta?
La o persoană sănătoasă, nivelul zahărului fluctuează între 3,3–5,5 mmol/l dacă se prelevează sânge de la o înțepătură de deget pentru analiză. În situația în care se examinează sângele venos, limita superioară se schimbă la 5,7–6,2 mmol/l, în funcție de standardele laboratorului care efectuează analiza.
O creștere a nivelului de zahăr se numește hiperglicemie. Poate fi temporar, tranzitoriu sau permanent. Nivelurile de glucoză din sânge variază în funcție de dacă pacientul are o tulburare a metabolismului carbohidraților.
Se disting următoarele situații clinice:
- Hiperglicemie tranzitorie din cauza unei raceli.
- Debutul diabetului zaharat cu o infecție virală.
- Decompensarea diabetului existent în timpul bolii.
Hiperglicemie tranzitorie
Chiar și la o persoană sănătoasă, nivelul zahărului poate crește în timpul unei răceli cu nasul care curge. Acest lucru se datorează tulburărilor metabolice, creșterii funcționării sistemului imunitar și endocrin și efectelor toxice ale virusurilor.
De obicei, hiperglicemia este scăzută și dispare de la sine după recuperare. Cu toate acestea, astfel de modificări ale testelor necesită examinarea pacientului pentru a exclude tulburările metabolismului carbohidraților, chiar dacă acesta este doar răcit.
Pentru aceasta, medicul curant recomandă un test de toleranță la glucoză după recuperare. Pacientul face un test de sânge pe stomacul gol, ia 75 g de glucoză (sub formă de soluție) și repetă testul după 2 ore. În acest caz, în funcție de nivelul de zahăr, se pot stabili următoarele diagnostice:
- Diabet.
- Scăderea glicemiei a jeun.
- Toleranță afectată la carbohidrați.
Toate indică o încălcare a metabolismului glucozei și necesită monitorizare dinamică, o dietă sau un tratament special. Dar mai des - cu hiperglicemie tranzitorie - testul de toleranță la glucoză nu evidențiază nicio anomalie.
Debutul diabetului zaharat
Diabetul zaharat de tip 1 poate debuta după o infecție virală respiratorie acută sau o răceală. Se dezvoltă adesea după infecții severe - de exemplu, gripă, rujeolă, rubeolă. Debutul său poate fi declanșat și de o boală bacteriană.
Diabetul zaharat se caracterizează prin anumite modificări ale nivelului de glucoză din sânge. La donarea sângelui pe stomacul gol, concentrația zahărului nu trebuie să depășească 7,0 mmol/l (sânge venos), iar după masă - 11,1 mmol/l.
Dar o analiză unică nu este orientativă. Pentru orice creștere semnificativă a glucozei, medicii recomandă mai întâi repetarea testului și apoi efectuarea unui test de toleranță la glucoză, dacă este necesar.
Diabetul de tip 1 apare uneori cu hiperglicemie mare - zahărul poate crește la 15-30 mmol/l. Adesea, simptomele sale sunt confundate cu manifestări de intoxicație din cauza unei infecții virale. Această boală se caracterizează prin:
- urinare frecventă (poliurie).
- Sete (polidipsie).
- Foame (polifagie).
- Pierderea greutății corporale.
- Dureri de stomac.
- Piele uscata.
În acest caz, starea generală a pacientului se înrăutățește semnificativ. Apariția unor astfel de simptome necesită un test obligatoriu de zahăr din sânge.
Decompensarea diabetului zaharat din cauza racelii
Dacă o persoană a fost deja diagnosticată cu diabet zaharat - tip 1 sau tip 2, trebuie să știe că o răceală poate complica boala. În medicină, această deteriorare se numește decompensare.
Diabetul decompensat se caracterizează printr-o creștere a glicemiei, uneori semnificativă. Dacă nivelul zahărului atinge niveluri critice, se dezvoltă comă. De obicei este cetoacidotic (diabetic) - cu acumulare de acetonă și acidoză metabolică (aciditate crescută a sângelui). Coma cetoacidotică necesită normalizarea rapidă a glicemiei și administrarea de soluții perfuzabile.
Dacă un pacient are o răceală cu febră mare, diaree sau vărsături, se poate deshidrata rapid. Acesta este principalul factor cauzal în dezvoltarea comei hiperosmolare. În acest caz, nivelul glucozei crește la mai mult de 30 mmol/l, dar aciditatea sângelui rămâne în limite normale.
În comă hiperosmolară, pacientul trebuie să restabilească rapid volumul de lichid pierdut, ceea ce ajută la normalizarea nivelului de zahăr.
Tratament la rece
Cum să tratezi o răceală astfel încât să nu-ți afecteze nivelul de zahăr? Pentru o persoană sănătoasă nu există restricții privind administrarea medicamentelor. Este important să luați exact medicamentele necesare. În acest scop, se recomandă consultarea unui medic.
Dar dacă aveți diabet, o persoană care este răcită ar trebui să citească cu atenție etichetele de pe medicamente. Unele comprimate sau siropuri conțin glucoză, zaharoză sau lactoză și pot fi contraindicate dacă metabolismul carbohidraților este afectat.
Anterior, medicamentele din grupul sulfonamidelor erau folosite pentru a trata bolile bacteriene. Au proprietatea de a scădea nivelul zahărului și pot duce la hipoglicemie (concentrații scăzute de glucoză din sânge). Îl puteți crește rapid cu pâine albă, ciocolată și suc dulce.
Nu trebuie să uităm că decompensarea diabetului fără tratament duce uneori la dezvoltarea comei, mai ales dacă răceala este însoțită de deshidratare. Astfel de pacienți trebuie să oprească febra în timp util și să bea mult. Dacă este necesar, li se administrează soluții de perfuzie intravenoasă.
Diabetul zaharat decompensat este adesea o indicație pentru transferul unui pacient de la tablete la terapia cu insulină, ceea ce nu este întotdeauna de dorit. Acesta este motivul pentru care răceala în diabet este periculoasă, iar tratamentul în timp util este atât de important pentru pacient - este mai ușor să preveniți complicațiile patologiei endocrine decât să le faceți față.
Dacă în urmă cu câțiva ani antibioticele erau considerate un „medicament minune”, acum medicii observă în fiecare zi din ce în ce mai multe efecte secundare în urma utilizării lor. Unul dintre aceste efecte este riscul de diabet.
- timpul de acces
Numărul de efecte secundare ale antibioticelor este la fel de mare ca și numărul de boli tratate cu ajutorul acestora. De exemplu, unele antibiotice pot provoca surditate, în timp ce altele pot provoca cancer de sânge.
De fapt, vești șocante au fost raportate de oamenii de știință de la Universitatea Pennsylvania din SUA. Ei au descoperit că administrarea anumitor antibiotice poate crește semnificativ riscul de a dezvolta diabet de tip 2. După ce au studiat fișele medicale ale a 200.000 de diabetici și 800.000 de subiecți non-diabetici, ei au observat că riscul de a dezvolta diabet a crescut după doar două cure de tratament cu antibiotice într-un an.
De exemplu, atunci când urmează 2-5 cure de tratament cu penicilină, riscul de a dezvolta diabet a crescut cu 8% în comparație cu participanții care nu au folosit diferite medicamente antibacteriene. Și 5 sau mai multe cure de tratament cu primele antibiotice „vechi” au crescut riscul de a dezvolta diabet cu 23%.
Cel mai periculos antibiotic care provoacă diabetul de tip 2 sunt medicamentele noi din grupul chinolonelor. Tratându-te cu ele, crești riscul de a dezvolta diabet cu 15 - 37%.
Prin urmare, fiți foarte vigilenți atunci când tratați cu antibiotice.
O stare a corpului manifestată printr-o senzație acută de foame, însoțită de slăbiciune, transpirație, tremur la nivelul membrelor, conștiință „cețoasă” și alte simptome. Numele în sine înseamnă scăderea nivelului de glucoză din sânge. Motivele sunt postul irațional, excesul de medicamente în tratamentul diabetului zaharat, stresul sever sau activitatea fizică severă, tumorile tractului gastro-intestinal numite (ele secretă excesul de insulină și glucoza este absorbită de celulele corpului - nivelul său în sânge scade și creierul nu o înțelege).
Vă rog să-mi spuneți dacă este posibil să ajut o persoană în vârstă care, după o așchie în degetul de la picior, a făcut cangrenă, degetul a fost amputat, glicemia a crescut brusc și deja se vorbește despre necesitatea amputării degetului.
Există medicamente pe care ar trebui să le încercăm înainte de operație?
Pe fondul diabetului zaharat, infecțiile, din păcate, se simt foarte bine și acest lucru complică tratamentul. În acest caz, un punct important de tratament este normalizarea metabolismului zahărului - cu ajutorul selecției corecte a dozelor de insulină (chiar dacă insulina nu a fost utilizată înainte - este necesară fie permanent, fie temporar pe durata tratamentului), aveți nevoie de o dietă corectă, corectă (pe baza culturilor etc.). ) terapie antibacteriană selectată, corectarea stării vaselor de sânge și a altor boli concomitente. Toate acestea nu pot fi sfătuite în absență; este necesar să le înțelegeți cu un anumit pacient. În plus, în prezența gangrenei, nivelul ablației picioarelor poate fi uneori redus pe baza rezultatelor unei examinări speciale (presiunea parțială a oxigenului în capilarele zonelor corespunzătoare ale țesutului picioarelor și imaginea gangrenei).
Diabetul se transmite, în special prin contact sexual?
Nu, nu se transmite pe cale sexuală. Totuși, dacă părinții (sau cel puțin unul dintre ei) au diabet, riscul de diabet la copil crește.
Este adevărat că Bio Normalizer ajută la tratarea diabetului? Și dacă ne poți spune puțin mai multe despre asta?
Se tratează cu medicamente specifice prescrise de un endocrinolog. Vă puteți ajuta tratamentul urmând dieta recomandată de medicul endocrinolog curant. Permisiunea de a utiliza suplimente alimentare poate fi acordată numai de către medicul dumneavoastră curant, care cunoaște caracteristicile bolii dumneavoastră și poate ajusta doza de medicamente.
Sufar de diabet insulino-dependent. Diabet. Este contraindicată pentru mine utilizarea antibioticelor: metronidazol, doxiciclină, nistatin, tavegil? Pot avea un efect secundar?
Luarea acestor medicamente pentru diabet nu este contraindicată. Reacțiile adverse posibile la pacienții cu diabet zaharat nu diferă de cele la indivizii practic sănătoși (vezi adnotarea pentru medicamente).
Te rog noteaza asta:
1. Administrarea de metronidazol poate distorsiona rezultatele unui test de glicemie;
2. și sunt incompatibile cu alcoolul;
3. Dacă aveți hipertensiune arterială, trebuie să luați tavegil cu precauție.
Vă rog să-mi spuneți, este sigur pentru organism ca o persoană să mănânce 300 de grame de ciocolată pe zi? Va duce acest lucru la diabet sau nu este necesar? De fapt, testele arată deja 6.3
Un astfel de abuz de dulciuri este, fără îndoială, dăunător organismului. Acest lucru poate fi observat din testul de glucoză din sânge - aveți toleranță redusă la glucoză sau prediabet. Această afecțiune este în aceeași categorie cu obezitatea, ateroscleroza, hipertensiunea arterială și boala coronariană. Nu este necesar să vă dezvoltați. Pe lângă abuzul de dulciuri, acest lucru necesită atât o predispoziție ereditară, cât și condițiile enumerate mai sus. Dar este mai bine să nu ispitești soarta: schimbă-ți obiceiurile alimentare, rezolvă problema excesului de greutate (dacă există) și inactivitatea fizică. Și testul de glucoză din sânge va reveni în curând la normal.
Vă rog să-mi spuneți despre tratamentul diabetului zaharat cu timalină (am citit undeva că aceasta este aproape singura tehnică radicală, dar nu este complet testată) Unde se practică la Moscova?
Extras din glanda timus a bovinelor. Au încercat să-l folosească pentru diferite boli, dar cel mai bun efect a fost obținut doar pentru anumite tulburări ale sistemului imunitar. - aceasta este o deficiență a hormonului pancreatic, iar stimularea sistemului imunitar este o metodă auxiliară, nu principala metodă de tratament. Tratamentul diabetului zaharat este prescris de un endocrinolog. La Moscova, puteți obține ajutor calificat la Departamentul de Endocrinologie al Academiei Medicale din Moscova, numit după. I.M.Sechenova (Clinica Vasilenko), este mai bine să ajungeți la Irina Yuryevna Demidova. Sau la Centrul de Cercetări Endocrinologice de pe stradă. Dm.Ulyanova
Vă rog să-mi spuneți, pentru ce boli se folosesc injecțiile cu insulină?
Cea mai frecventă indicație pentru utilizarea insulinei este tipul 1. În diabetul zaharat de tip 2, insulina este utilizată ca un remediu suplimentar pentru dietă și pentru administrarea de tablete pentru scăderea glicemiei, precum și atunci când acestea din urmă sunt ineficiente. În plus, insulina este utilizată pentru a compensa insuficiența pancreatică endocrină după îndepărtarea unei părți a pancreasului (rezecție), precum și în unele forme de pancreatită cronică. Insulina cu acțiune scurtă este adăugată la o soluție de glucoză pentru administrarea intravenoasă prin picurare (pentru o varietate de boli) pentru o mai bună absorbție a glucozei.
Diabet zaharat (DM) este una dintre cele mai frecvente boli endocrine cronice. În general, este acceptată combinarea modificărilor la nivelul picioarelor pacienților cu diabet zaharat în SINDROMUL PIOCULUI DIABETIC (SDF), care reprezintă un complex de modificări anatomice și funcționale ale piciorului cauzate de neuropatie diabetică, angiopatie, osteo- și artropatie, complicate de dezvoltarea. a proceselor purulent-necrotice. Rata amputației la pacienții cu diabet zaharat este de 40 de ori mai mare decât în rândul altor grupuri cu leziuni netraumatice ale extremităților inferioare. Între timp, tratamentul adecvat și în timp util pentru SDS în 85% din cazuri permite evitarea intervenției chirurgicale mutilante.
Având în vedere necesitatea unificării infecției la pacienții cu DFS, în prezent este utilizată pe scară largă o clasificare care combină diferite manifestări clinice ale procesului în funcție de severitatea bolii.
| Clasificarea complicațiilor infecțioase la pacienții cu DFS în funcție de severitatea procesului | ||
| Manifestări clinice ale infecției | Severitatea infecției | Scala de evaluare PEDIS |
| Rană fără scurgeri purulente sau alte semne de infecție | Fără infecție | 1 |
| Prezența a 2 sau mai multe semne de inflamație (secreții purulente, hiperemie, durere, umflături, infiltrații sau pastile, înmuierea țesuturilor, hipertermie locală), dar procesul este limitat: prevalența eritemului sau a celulitei este mai mică de 2 cm în jurul ulcerului ; infecție superficială limitată la piele sau straturile superficiale ale dermului; fără complicații locale sau sistemice | Grad ușor | 2 |
| Manifestări de infecție similare cu cele prezentate mai sus la pacienții cu niveluri de glucoză corectate, fără tulburări sistemice severe, dar în prezența unuia sau mai multor dintre următoarele semne: diametrul zonei de hiperemie și celulită din jurul ulcerului este mai mare de 2 cm , limfangita, răspândirea infecției sub fascia superficială, abcese profunde, gangrena degetelor de la picioare, afectarea mușchilor, tendoanelor, articulațiilor și oaselor | Gradul mediu | 3 |
| Infecție la pacienții cu tulburări metabolice severe (nivelurile de glucoză sunt greu de stabilizat, inițial hiperglicemie) și intoxicație (semne ale unui răspuns inflamator sistemic - febră, hipotensiune arterială, tahicardie, leucocitoză, azotemie, acidoză) | Grad sever | 4 |
Etiologia infecției la pacienții cu DFS
Profunzimea leziunii, severitatea bolii și utilizarea anterioară a antibioticelor influențează natura infecției la pacienții cu DFS. Cocii aerobi gram-pozitivi care colonizează pielea sunt primii care contaminează o rană sau defecte ale pielii. S. aureus și streptococii beta-hemolitici din grupele A, C și C sunt cultivați cel mai adesea la pacienții cu complicații infecțioase datorate DFS. Ulcerele pe termen lung și complicațiile infecțioase însoțitoare sunt caracterizate printr-o microfloră mixtă constând din coci gram-pozitivi (stafilococi, streptococi, enterococi), reprezentanți ai Enterobacteriaceae, anaerobi obligatorii și, în unele cazuri, bacterii gram-negative nefermentante (Pseudomonas spp. ., Acinetobacter spp.). La pacienții care au fost tratați în mod repetat în spital cu antibiotice cu spectru larg și au suferit intervenții chirurgicale, sunt adesea cultivate tulpini de agenți patogeni multirezistenți, în special stafilococi rezistenți la meticilină, enterococi, bacterii gram-negative nefermentante și enterobacterii. .
Adesea, leziunile infecțioase ale picioarelor sunt cauzate de microorganisme cu virulență scăzută, cum ar fi stafilococii coagulazo negativi și difteroizii. S-a observat că formele acute de infecții sunt cauzate în principal de cocii gram-pozitivi; asociațiile polimicrobiene, care includ 3-5 agenți patogeni, sunt izolate în principal în timpul proceselor cronice. Dintre aerobi predomină streptococii, S. aureus și enterobacterii (Proteus spp., Escbericbia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.); în 90% din cazuri, peisajul microbian din SDS este completat de anaerobi.
| Agenți cauzatori ai complicațiilor infecțioase la pacienții cu DFS | |
| Curs clinic | Agenții patogeni |
| Celulita (fara rana sau ulcer) | |
| Ulcer superficial netratat anterior cu antibiotice a | Streptococi beta-hemolitici (grupele A, B, C, G), S.aureus |
| Ulcer cronic sau ulcer tratat anterior cu antibiotice b | Streptococi beta-hemolitici, S.aureus, Enterobacteriaceae |
| Ulcer plâns, macerarea pielii în jurul ulcerului b | P. aeruginosa, adesea în asociere cu alte microorganisme |
| Ulcer profund nevindecător pe termen lung, pe fundalul terapiei antibacteriene prelungite b, c | Coci aerobi gram-pozitivi (S.aureus, streptococi beta-hemolitici, enterococi), difteroizi, Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., alți aerobi gram-negativi nefermentanți, mai rar - anaerobi neformători de spori, ciuperci patogene |
| Necroză larg răspândită la picior, cangrenă | Floră mixtă (coci aerobi gram-pozitivi, enterobacterii, bacterii aerobe gram-negative nefermentante, anaerobi) |
| Note: a - adesea monoinfectie, b - de obicei asocieri polimicrobiene c - există tulpini rezistente la antibiotice, inclusiv MRSA, enterococi multirezistenți, enterobacterii producătoare de beta-lactamaze cu spectru extins (EBSL) |
|
Principii generale de tratament al pacienților cu DFS
În prezent, există următoarele indicații pentru spitalizarea pacienților cu SDS:
- manifestări sistemice ale infecției (febră, leucocitoză etc.),
- necesitatea corectării nivelului de glucoză, acidoză;
- infecție cu progresie rapidă și/sau profundă, zone de necroză pe picior sau gangrenă, semne clinice de ischemie;
- necesitatea unei examinări sau intervenții urgente;
- incapacitatea de a îndeplini în mod independent ordinele medicului sau îngrijirea la domiciliu.
Normalizarea statusului metabolic este baza pentru continuarea terapiei de succes a pacienților cu DFS. Se așteaptă să restabilească echilibrul apă-sare, să corecteze hiperglicemia, hiperosmolaritatea, azotemia și acidoza. Stabilizarea homeostaziei este de o importanță deosebită la pacienții grav bolnavi pentru care este indicată intervenția chirurgicală de urgență sau urgentă. Un cerc vicios este cunoscut la pacientii cu diabet: hiperglicemia sustine procesul infectios; normalizarea nivelului de glucoză contribuie la ameliorarea rapidă a manifestărilor infecției și la eradicarea agenților patogeni; în același timp, tratamentul rațional al infecției contribuie la corectarea mai ușoară a zahărului din sânge. Majoritatea pacienților cu infecții ale picioarelor din cauza DFS necesită terapie cu antibiotice.
Intervențiile chirurgicale sunt una dintre metodele definitorii de tratare a infecției la pacienții cu DFS. Sarcina chirurgului este să aleagă tacticile chirurgicale pe baza datelor clinice și a formei de infecție. Opțiunile pentru intervenții chirurgicale pot fi foarte diferite: de la tratamentul chirurgical și drenarea leziunilor până la operații pe vasele de sânge și trunchiurile nervoase. Focare purulente situate în straturile profunde ale țesuturilor moi și deteriorarea fasciei pot provoca ischemie secundară.
Este caracteristic că tratamentul chirurgical precoce permite, în unele cazuri, evitarea mutilării sau amputării extremităților inferioare la un nivel mai proximal. La pacienții fără semne sistemice semnificative de infecție și implicare limitată și stare metabolică stabilă, debridarea chirurgicală întârziată este justificată; în perioada preoperatorie, este posibil să se efectueze o gamă completă de examinări și să se determine sfera operației (necrectomie, operații de revascularizare). Luând în considerare particularitățile cursului procesului plăgii la pacienții cu diabet zaharat, chirurgul trebuie să evalueze gradul de vascularizare a țesutului și adâncimea leziunilor pentru a determina metodele de închidere a plăgii sau nivelul amputației.
Foarte des, la pacienții cu SDS, tratamentul chirurgical are mai multe etape. Cea mai atentă atenție trebuie acordată cursului procesului plăgii și îngrijirii plăgii la pacienții cu DFS. Scopul debridarii zilnice este necrectomia limitată, tehnicile chirurgicale care folosesc bisturiul și foarfecele fiind preferate față de aplicațiile de agenți chimici și biologici. Sunt necesare pansamente, de preferință umede, cu condiții pentru pansamente zilnice și monitorizare medicală a stării plăgii; este, de asemenea, necesară descărcarea zonelor afectate ale piciorului.
Printre alte metode, acum au fost propuse o serie de inovații, cum ar fi aplicarea topică a factorului de creștere recombinant, pansamente cu antibiotice și cele mai noi antiseptice, sisteme de drenaj în vid pentru plăgi sau „piele artificială”.
Terapia antibacteriană la pacienții cu DFS
Cel mai important element al tratamentului complex al pacienților cu DFS este terapia antibacteriană rațională. Medicamentul și regimul de dozare, metoda și durata administrării antibioticelor sunt selectate pe baza datelor clinice sau a datelor microbiologice. Luarea în considerare a farmacocineticii antibioticelor utilizate este un element important în elaborarea unui plan de tratament viitor. Astfel, pentru antibioticele cefalosporine, diferența de distribuție în țesuturile membrelor sănătoase și afectate la pacienții cu DFS nu a fost dovedită. Necesitatea ajustării dozelor și regimurilor de antibioticoterapie la pacienții cu diabet și nefropatie diabetică merită atenție. Terapia cu antibiotice nefrotoxice la astfel de pacienți este extrem de nedorită.
Terapia antimicrobiană este indicată pentru toți pacienții cu DFS și răni infectate la picior, cu toate acestea, utilizarea sistemică sau locală a antibioticelor nu înlocuiește tratamentul atent și îngrijirea zilnică a leziunii.
Pentru pacienții cu forme acute ușoare și, în unele cazuri, moderate de infecții, utilizarea antibioticelor active împotriva cocilor gram-pozitivi este considerată optimă. În absența unor tulburări gastrointestinale severe, este de preferat să se utilizeze forme orale cu biodisponibilitate ridicată. În caz de infecție ușoară, amoxicilină/clavulanat, clindamicină, cefalexină orală sau cefazolină parenterală sunt, în general, prescrise pentru monoterapia celulitei. În caz de etiologie gram-negativă probabilă sau dovedită, se recomandă utilizarea fluorochinolonelor (levofloxacină), eventual în asociere cu clindamicină.
Manifestările sistemice severe ale infecției necesită spitalizare. În spital, se efectuează terapia parenterală cu cefazolină, oxacilină sau, pentru alergii la beta-lactamine, clindamicină. Dacă riscul este mare sau rolul MRSA a fost dovedit în etiologia bolii, se prescrie vancomicina sau linezolid (avantajul acestuia din urmă este posibilitatea terapiei step-down). În cazurile de infecție severă, precum și pentru majoritatea pacienților cu infecție moderată, este indicată spitalizarea.
Alegerea empirică a medicamentului pentru terapia inițială, în special pentru ulcerele cronice de lungă durată, trebuie să se bazeze pe antibiotice cu un spectru larg de activitate, care trebuie administrate parenteral cel puțin în primele zile de tratament.
Atunci când se prescrie terapie antibacteriană pentru infecții cu etiologie polimicrobiană, nu este nevoie de combinații de antibiotice care sunt active împotriva tuturor agenților patogeni, atât a celor identificați în timpul testării microbiologice, cât și a agenților patogeni suspectați. Medicamentele trebuie să fie active împotriva celor mai virulenți agenți patogeni: S. aureus, streptococi beta-hemolitici, enterobacterii și unii anaerobi. Importanța bacteriilor mai puțin virulente, cum ar fi stafilococii coagulazo-negativi și enterococii, în dezvoltarea procesului infecțios poate fi mică. La pacienții cu celulită răspândită pe fondul unui ulcer superficial, mai ales dacă au fost utilizate anterior antibiotice cu spectru larg, probabilitatea unei etiologie polimicrobiene a infecției este mare; de asemenea, este imposibil să nu ținem cont de stabilitatea microflorei, care este tipică în special pentru bacteriile gram-negative și/sau stafilococi. Prin urmare, este de preferat prescrierea antibioticelor cu spectru larg de acțiune, active nu numai împotriva aerobilor, ci și anaerobilor.
Standardele moderne, bazate pe datele din studiile clinice, sugerează utilizarea pe scară largă a cefamicinelor (cefoxitin, cefotetan), care au o bună activitate antianaerobă.
Dezvoltarea infecției severe a țesuturilor moi pe fondul unui ulcer pe termen lung, procese purulent-necrotice care amenință viabilitatea membrului la pacienții cu tulburări metabolice se datorează asociațiilor polimicrobiene aerob-anaerobe. În astfel de cazuri, baza terapiei cu antibiotice de de-escaladare este beta-lactamele protejate cu inhibitori, dintre care cele mai importante sunt cefoperazona/sulbactam (Sulperacef) și carbapenemele.
Medicamentele de rezervă sunt cefalosporine de generația a treia - ceftriaxonă, cefotaximă și cefoperazonă. Aceste antibiotice sunt active împotriva bacteriilor gram-negative, precum și a stafilococilor și streptococilor, dar nu au efect asupra agenților patogeni anaerobi. Prin urmare, atunci când se tratează forme severe de infecții, se recomandă utilizarea combinațiilor acestora cu antibiotice antianaerobe.
Evaluarea eficacității regimului selectat empiric trebuie făcută de obicei în zilele 1 (infecție severă) - 3. Cu o dinamică clinică pozitivă, terapia empirică este continuată până la 1-2 zile, în funcție de severitatea procesului. Dacă terapia inițială se dovedește a fi ineficientă și nu este posibil să se efectueze un studiu microbiologic, atunci se prescriu antibiotice cu un spectru mai larg de activitate (în principal împotriva bacteriilor gram-negative și anaerobilor - cefoperazonă/sulbactam, carbapeneme) și/sau se adaugă medicamente active împotriva SARM.
Atunci când unul sau mai multe cure de terapie cu antibiotice la pacienții stabili din punct de vedere somatic sunt ineficiente, se recomandă întreruperea tuturor medicamentelor antibacteriene și, după 5-7 zile, efectuarea unui studiu microbiologic pentru a identifica etiologia bolii.
| Durata terapiei cu antibiotice pentru diferite forme de infecție la pacienții cu DFS | |||
| Variante ale cursului infecției (localizare și severitate) |
Calea de administrare a antibioticelor | Unde se efectuează tratamentul | Durata tratamentului |
| Țesături moi | |||
| Curs blând | Local sau per os | Ambulatoriu | 1-2 săptămâni; poate fi prelungit până la 4 săptămâni cu regresia lentă a infecției |
| Moderat | Per os sau în primele zile, începerea terapiei este parenterală, apoi trecerea la forme orale | Ambulatoriu sau internat timp de câteva zile, apoi ambulatoriu | 2-4 săptămâni |
| Greu | Staționar; terapia se continuă în regim ambulatoriu după ce pacientul este externat din spital | 2-4 săptămâni | |
| Oasele și articulațiile | |||
| Operație finalizată, fără infecție reziduală a țesuturilor moi (de exemplu, stare post-amputație) | Parenteral sau per os | 2-5 zile | |
| Operație efectuată, semne reziduale de infecție a țesuturilor moi | Parenteral sau per os | 2-4 săptămâni | |
| A fost operată, dar au rămas zone de țesut osos infectat | Terapie parenterală sau în trepte | 4-6 săptămâni | |
| Osteomielita (fără tratament chirurgical) sau prezența sechestrului rezidual sau a unor zone necrotice ale osului după intervenție chirurgicală | Terapie parenterală sau în trepte | mai mult de 3 luni | |
Rezultate
Eficacitatea terapiei raționale pentru infecții la pacienții cu DFS variază, conform diverșilor autori, de la 80-90% în formele ușoare și moderate până la 60-80% în cazurile severe și osteomielita. Principalii factori de risc pentru rezultatele adverse sunt manifestările sistemice ale infecției, tulburările severe ale fluxului sanguin regional către membru, osteomielita, prezența zonelor de necroză și gangrenă, îngrijirea chirurgicală necalificată și răspândirea infecției la segmentele mai proximale ale membrului. Infecțiile recurente, a căror frecvență globală este de 20-30%, sunt de obicei caracteristice pacienților cu osteomielita.
Literatură
- Akalin H.E. Rolul inhibitorilor beta-lactamic/beta-lactamazei în managementul infecțiilor mixte. Int J Agenți antimicrobi. 1999; 12 Suppl 1:515-20 Armstrong D.G., Lavery L.A., Harkless L.B. Cine este expus riscului de ulcerație a piciorului diabetic? Clin Podiatr Med Surg 1998;15(1):11-9.
- Bowler P. G., Duerden B. I., Armstrong D. G. Microbiologia plăgii și abordările asociate ale managementului plăgii. Clin Microbiol Rev 2001; 14:244-69.
- Caputo G.M., Joshi N., Weitekamp M.R. Infecții ale picioarelor la pacienții cu diabet. Am Fam Physician 1997 Jul; 56(1): 195-202.
- Chaytor E.R. Tratamentul chirurgical al piciorului diabetic. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16 (Supliment 1): S66-9.
- Cunha BA. Selectarea antibioticelor pentru infecțiile piciorului diabetic: o revizuire. J Foot Ankle Surg 2000; 39:253-7.
- EI-Tahawy AT. Bacteriologia picioarelor diabetice. Saudi Med J 2000; 21: 344-7. Edmonds M., Foster A. Utilizarea antibioticelor la piciorul diabetic. Am J Surg 2004; 187:255-285.
- Joseph W.S. Tratamentul infecțiilor extremităților inferioare la diabetici. Drugs 1991;42(6):984-96.
- Fernandez-Valencia JE, Saban T, Canedo T, Olay T. Fosfomycin in osteomyelitis. Chimioterapia 1976; 22: 121-134.
- Grupul internațional de lucru pentru piciorul diabetic. Consens internațional privind piciorul diabetic. Bruxelles: International Diabetes Foundation, mai 2003.
- Lipsky B.A., Berendt A.R., Embil J., De Lalla F. Diagnostic and treating daibetic foot infecties. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20 (Supliment 1): S56-64.
- Lipsky B.A., Berendt A.R., Deery G. et al. Ghid pentru infecțiile piciorului diabetic. CID 2004:39:885-910.
- Lipsky B.A., Pecoraro R.E., Wheat L.J. Piciorul diabetic: infecție a țesuturilor moi și a oaselor. Infect Dis Clin North Am 1990; 4:409-32.
- Lipsky B.A. Antibioterapie bazată pe dovezi a infecțiilor piciorului diabetic. FEMSImmunol Med Microbiol 1999; 26:267-76.
- Lobmann R, Ambrosch A, Seewald M, et al. Terapia cu antibiotice pentru infecțiile piciorului diabetic: compararea cefalosporinelor cu chinolonele. Diabetes Nutr Metab 2004; 17:156-62.
- Shea K. Terapia antimicrobiană pentru infecțiile piciorului diabetic /O abordare practică. Postgrad Med, 1999, 106(1): 153-69.
- Ghidul Sanford pentru Terapia Antimicrobiană/Ediția a treizeci și cinci. Ed de O. Gilbert, M. Sande. - Antimicrob Therapy Inc. - 2005.
Dozele utilizate în mod regulat pentru tratarea infecțiilor bacteriene la copii au modificat microflora intestinală la șoareci, crescând dramatic riscul de a dezvolta diabet de tip 1. Înseamnă asta că medicamentele populare pot fi periculoase pentru sănătate? Oamenii de știință de la Universitatea din New York au încercat să răspundă la această întrebare în jurnal Microbiologia naturii.
Microbiomul este colecția unică de bacterii care trăiesc în organism. Microbiomul intestinal joacă un rol important în digestie, metabolism și imunitate.
În ultimele decenii, copiii au fost din ce în ce mai expuși la antibiotice care distrug microflora intestinală normală. De exemplu, în Statele Unite, până la vârsta de 10 ani, un copil primește în medie 10 cure de antibiotice. În același timp, a crescut și cantitatea: frecvența s-a mai mult decât dublat.
Un nou studiu de la New York University Langone Medical Center a constatat că dozele mici de antibiotice cresc riscul de a dezvolta diabet de tip 1 la șoareci. Poate că aceste rezultate sunt relevante și pentru oameni.
„Elucidăm mecanismele prin care antibioticele afectează microbiomul pentru a crește riscul de a dezvolta diabet de tip 1”, spune Martin Blaser, autor principal al studiului. „Am folosit șoareci, cel mai bun model pentru studiul diabetului de tip 1, și doze de antibiotice echivalente cu cele administrate copiilor pentru a trata infecțiile comune.
Risc de diabet de tip 1 cu doza standard de antibiotice
În diabetul de tip 1, sistemul imunitar distruge din greșeală celulele insulare din pancreas care produc insulină. Fără insulină, pacienții nu își pot controla în mod corespunzător nivelul zahărului din sânge. Ca rezultat, glucoza se acumulează, dăunând nervilor și vaselor de sânge.
Unele studii arată că microbiomul învață în mod normal sistemul imunitar să fie mai puțin sensibil, reducând riscul unui atac neprovocat asupra organismului. Dar antibioticele pot interfera cu acest proces.
Oamenii de știință au evaluat efectul antibioticelor asupra microbiomului șoarecilor care nu erau obezi, dar care erau predispuși la dezvoltarea diabetului de tip 1. Echipa a examinat efectul expunerii la antibiotice la doze mici și a constatat că la șoarecii masculi, riscul de diabet s-a dublat (53%) după tratament. Incidența diabetului zaharat în lotul martor de șoareci care nu au primit medicamente antibacteriene a fost cu 26% mai mică. La femelele de șoareci, riscul de diabet nu a crescut semnificativ, așa că oamenii de știință trebuie să efectueze o serie de studii de clarificare.
După terapia cu antibiotice, un anumit tip de bacterii necesare pentru funcționarea normală a sistemului imunitar a dispărut aproape complet din intestinele șoarecilor.
Pentru a determina efectul antibioticelor asupra microbiomului, oamenii de știință au colectat mostre de bacterii intestinale de la toți șoarecii studiați. Apoi au folosit tehnici genomice și statistice pentru a analiza milioane de unități de ADN bacterian. În acest fel, echipa a reușit să studieze efectul antibioticelor asupra microbiomului șoarecilor în primele 13 săptămâni după naștere.
La bărbații în vârstă de trei săptămâni, de exemplu, după terapia cu antibiotice, un anumit tip de bacterii, necesare pentru funcționarea normală a sistemului imunitar, a dispărut aproape complet din intestine.
Rezultatele au sugerat că disbioza intestinală în sine poate afecta sistemul imunitar al primitorului. Mai mult, după ce au primit antibiotice, șoarecii au avut niveluri mai scăzute de celule T reglatoare, care moderează răspunsurile imune.
Aceasta este prima lucrare care a confirmat capacitatea antibioticelor de a modifica microflora intestinală și de a avea un efect pe termen lung asupra proceselor imunologice și metabolice, în special asupra formării bolilor autoimune. Cercetările ulterioare ar putea revoluționa modul în care antibioticele sunt administrate pentru tratarea bolilor infecțioase.
