Ajutor pe Tele2, tarife, intrebari

Artrita reumatoidă este o boală autoimună severă a articulațiilor. Orientări clinice pentru diagnostic, tratament, reabilitare și prevenire.

Poliartrita reumatoidă este o boală autoimună reumatică, ale cărei cauze rămân necunoscute medicinei moderne.

Patologia se manifestă prin artrită erozivă cronică și afectarea sistemică a organelor interne.

Toate acestea cauzează adesea dizabilități precoce și speranța de viață redusă pentru pacienți.

Diagnosticul de PR conform clasificării ICD-10:

Să luăm în considerare ce este poliartrita reumatoidă, recomandări clinice pentru diagnosticul și tratamentul acesteia.

↯ Mai multe articole în revistă

Principalul lucru din articol

Manifestarea bolii este variabilă. Cel mai adesea, începe cu poliartrita; în cazuri mai rare, semnele de artrită pot fi ușoare, dar predomină următoarele simptome:

• durere și rigiditate în articulații,
• deteriorarea stării generale;
• slăbiciune, oboseală;
• pierdere în greutate;
• creșterea temperaturii la niveluri subfebrile;
• ganglioni limfatici măriți.

Toate acestea pot precede leziuni articulare semnificative clinic.

• piele;
• corset muscular;
• sistemul bronhopulmonar;
• a sistemului cardio-vascular;
• sistem urinar;
• Sistemul endocrin.

Evaluarea aspectului pacientului ne permite să identificăm:

1. Deficiență de greutate corporală.
2. Hiperhidroza.
3. Amiotrofie generalizată.
4. Inflamația membranei mucoase a ochilor.
5. Limfadenită, limfadenopatie.
6. Patologii ale pielii - noduli reumatoizi, îngroșare, malnutriție.
7. Arterită digitală, uneori cu dezvoltarea gangrenei degetelor.
8. Microinfarcturi în zona patului unghial.

Artrita reumatoidă se caracterizează prin leziuni multiple simetrice ale articulațiilor mici ale picioarelor și mâinilor.

Cu debut acut și inflamație activă, osteoporoza periarticulară și chisturile unice sunt detectate în decurs de o lună de la debutul procesului patologic, în timp ce chisturile multiple, îngustarea spațiilor articulare și eroziunile unice sunt detectate la doar 3-6 luni de la debutul bolii. , mai ales în lipsa măsurilor terapeutice.

Utilizarea antiinflamatoarelor de bază nu este recomandată pacienților cu PR care au avut anterior cancer de piele non-melanom sau au antecedente de tumori solide. În acest caz, medicamentele biologice modificate genetic trebuie utilizate cu mare prudență.

De asemenea, este nedorit să luați hidroxiclorochină, sulfasalazină, rituximab, inhibitori de TNF-a la pacienții cu poliartrită reumatoidă care au antecedente de boli limfoproliferative - leucemie limfocitară cronică, leucemie cu celule păroase, tumori extramedulare etc. prescris acestor pacienți cu precauție.

Efectele secundare ale tratamentului cu medicamente biologice modificate genetic

Terapia GIBP este o metodă de tratament destul de sigură, deși în unele cazuri sunt posibile diferite reacții nedorite (chiar severe) care necesită o monitorizare atentă - reacții imune sistemice, reacții de hipersensibilitate (inclusiv anafilaxie), infecții severe (inclusiv infecție tuberculoasă latentă), precum și reacții locale la administrarea subcutanată a medicamentului.

☆ Standard de îngrijire medicală primară pentru artrita reumatoidă. Măsuri medicale pentru diagnosticarea bolii în Sistemul Consilium.

Descărcați tabelul

Tactici de tratament după obținerea remisiunii

O reducere treptată, atent controlată a dozei sau întreruperea tratamentului cu GEBD este posibilă dacă se obține o remisiune stabilă după întreruperea tratamentului cu glucocorticoizi sau după utilizarea lor continuă la o doză mai mică de 5 mg pe zi.

Anularea medicamentelor modificate genetic este mai probabilă la pacienții cu variantă precoce RF/ACCP negativă a artritei reumatoide.

În unele cazuri, din cauza retragerii sau reducerii dozei de produse biologice modificate genetic, pacientul dezvoltă o exacerbare, care necesită re-prescrierea imediată a aceluiași steroizi sau a altor steroizi.

De regulă, această măsură duce la suprimarea rapidă a activității inflamatorii la majoritatea pacienților.

O exacerbare ca urmare a întreruperii GEBD sau o reducere a dozei acestora se dezvoltă cel mai adesea cu o variantă avansată RF/ACCP pozitivă a artritei reumatoide.

Medicul curant ar trebui să ia în considerare reducerea dozei sau întreruperea medicamentelor antiinflamatoare modificatoare ale bolii standard atunci când se obține o remisiune stabilă pe termen lung după terminarea tratamentului cu medicamente modificate genetic.

La pacienții cu o formă avansată a bolii, întreruperea medicamentelor de bază provoacă de obicei o exacerbare și, prin urmare, nu este recomandată.

Interventie chirurgicala

Tratamentul chirurgical al artritei reumatoide se efectuează într-un spital de traumatologie și ortopedie.

Indicații pentru aceasta:

1. Sinovita rezistenta la tratament medicamentos.
2. Deformări ale articulațiilor, încălcarea funcțiilor acestora.
3. Sindromul durerii cronice.

Tipuri de tratament chirurgical:

• sinovectomie artroscopică și deschisă;
• debridare;
• osteotomie;
• osteoplastie;
• Înlocuirea în comun.

Intervenția chirurgicală duce la o îmbunătățire a abilităților funcționale ale pacientului pe termen mediu.

În perioada perioperatorie, pacienții cu poliartrită reumatoidă sunt tratați cu citostatice, în special cu metotrexat.

Anularea acestuia poate provoca o exacerbare a PR în perioada postoperatorie și poate înrăutăți semnificativ rezultatele intervenției. Singura contraindicație pentru utilizarea metotrexatului este prezența patologiilor renale severe la pacient.

Înainte de operație, tratamentul cu produse biologice modificate genetic este întrerupt pentru o perioadă de timp în funcție de proprietățile farmacocinetice ale acestora.

Momentul întreruperii tratamentului depinde de:

• timpul de înjumătățire al medicamentelor este de 3-5 ori mai mare decât timpul de înjumătățire al acestora;
• caracteristicile individuale ale pacientului;
• natura operațiunii viitoare.

Terapia este reluată dacă nu există informații despre prezența infecției, iar suprafața plăgii chirurgicale se vindecă și este în stare satisfăcătoare.

Terapia hormonală continuă în perioada postoperatorie la aceeași doză. În ziua intervenției chirurgicale, unui pacient cu poliartrită reumatoidă i se prescrie terapie de substituție (perfuzii iv de hidrocortizon 25-100 mg sau 6-MPRED - 5-30 mg, în funcție de severitatea intervenției).

Altă artrită (M13), Altă artrită reumatoidă (M06), Artrită reumatoidă seropozitivă (M05)

Reumatologie

Informații generale

Scurta descriere

Organizație publică integrală, Asociația Reumatologilor din Rusia

Recomandările clinice „Artrita reumatoidă” au fost supuse examinării publice, au fost convenite și aprobate la 5 octombrie 2013, la o ședință a Plenului Consiliului ARR, desfășurată împreună cu comisia de specialitate a Ministerului Sănătății al Federației Ruse în specialitatea „reumatologie”. (Președintele ARR, Academician al Academiei Ruse de Științe - E.L. Nasonov)

Artrita reumatoida (AR)- o boală reumatică autoimună de etiologie necunoscută, caracterizată prin artrită erozivă cronică (sinovită) și afectarea sistemică a organelor interne. Prevalența PR în rândul populației adulte este de 0,5-2% (la femeile de 65 de ani, aproximativ 5%). Raportul dintre femei și bărbați este de 2-3:1. Sunt afectate toate grupele de vârstă, inclusiv copiii și vârstnicii. Debutul maxim al bolii este de 40-55 de ani. Nu se efectuează screening. RA se caracterizează printr-o varietate de variante de debut a bolii. În cele mai multe cazuri, boala începe cu poliartrita, mai rar cu mono- și oligoartrita, uneori manifestările artritei pot fi moderate, iar artralgie, rigiditate matinală la articulații, deteriorare a stării generale, slăbiciune, scădere în greutate, febră scăzută. , predomină limfadenopatia, care poate precede afectarea articulară semnificativă clinic.

Clasificare

Clasificarea clinică a PR

Clasificarea artritei reumatoide (adoptată la ședința Plenului Asociației Reumatologilor din Rusia din 30 septembrie 2007)

1. Diagnosticul principal:
1. Artrita reumatoidă, seropozitivă (M05.8)
2. Artrita reumatoidă seronegativă (M06.0)
3. Forme clinice speciale de artrită reumatoidă:
- sindromul Felty (M05.0)
- Boala Still la adulți (M06.1)
4. Artrită reumatoidă probabilă (M05.9, M06.4, M06.9)

2. Stadiul clinic:
1. Stadiul foarte incipient: durata bolii< 6 месяцев
2. Stadiul incipient: durata bolii 6 luni. - 1 an
3. Stadiul avansat: durata bolii > 1 an în prezența simptomelor tipice de PR
4. Stadiul tardiv: durata bolii de 2 ani sau mai mult + distrugerea pronunțată a articulațiilor mici (stadiul III-IV cu raze X) și mari, prezența complicațiilor

3. Activitatea bolii:
1. 0 = remisiune (DAS28< 2,6)
2. 1 = scăzut (2.6< DAS28 <3,2)
3. 2 = medie (DAS28 3.2 - 5.1)
4. 3 = ridicat (DAS28 > 5.1)

4. Manifestări extraarticulare (sistemice):
1. noduli reumatoizi
2. vasculita cutanata (vasculita ulcerativa necrozanta, infarctele patului unghial, arterita digitala, livedoangeita)
3. vasculite ale altor organe
4. neuropatie (mononevrita, polineuropatie)
5. pleurezie (uscat, revarsat), pericardita (uscat, revarsat)
6. Sindromul Sjögren
7. afectarea ochilor (sclerita, episclerita, vasculita retiniana)

5. Caracteristici instrumentale:
1. Prezența eroziunilor (folosind radiografie, eventual RMN, ecografie):
- Neeroziv
- Eroziv
2. Stadiul de raze X (după Steinbrocker, modificare):
I - osteoporoza periarticulară
II - osteoporoza + îngustarea spațiului articular, pot exista eroziuni unice
III - semne ale etapei precedente + eroziuni multiple + subluxatii la nivelul articulatiilor
IV - semne ale etapei precedente + anchiloza osoasa

6. Caracteristici imunologice suplimentare - anticorpi anti-citrulinati:
1. ACDC - pozitiv
2. ADDC - negativ

7. Clasa funcțională:
I - pe deplin păstrat: activități de autoservire, non-profesionale și profesionale
II - păstrat: autoservire, activități profesionale, limitat: activități neprofesionale
III - păstrat: autoservire, limitat: activități neprofesionale și profesionale
IV - limitat: autoservire, activități neprofesionale și profesionale

8. Complicații:
1. amiloidoză sistemică secundară
2. artroze secundare
3. osteoporoza (sistemica)
4. osteonecroza
5. sindroame de tunel (sindrom de tunel carpian, sindroame de compresie ale nervilor ulnar și tibial)
6. subluxatie in articulatia atlantoaxiala, inclusiv cu mielopatie, instabilitate a coloanei cervicale
7. ateroscleroza

Comentarii despre clasificarea RA:

1. La secțiunea „Diagnoza principală”:
Seropozitivitatea și seronegativitatea sunt determinate printr-un test de factor reumatoid, care trebuie efectuat cu ajutorul unui test cantitativ sau semi-cantitativ de încredere (test latex, imunotest enzimatic, metodă imunonefelometrică).

Unde BBS este numărul de articulații dureroase, CPS este numărul de articulații umflate din următoarele 28: umăr, cot, încheietura mâinii, metacarpofalangiene, interfalangiene proximală, genunchi,
ESR - viteza de sedimentare a eritrocitelor conform metodei Westergren,
OSHA - evaluarea generală a stării de sănătate a pacientului în mm pe o scară vizuală analogică de 100 mm

B) Este acceptabil să se utilizeze alte metode de calcul al activității, pentru care s-a dovedit o bună comparabilitate cu DAS28

2. La rubrica 5 „Caracteristici instrumentale”:
Caracteristici detaliate ale stadiilor radiologice:
Etapa 1. Osteoporoza periarticulara minora. Limpeziri unice de țesut osos asemănătoare chistului. Ușoară îngustare a spațiilor articulare în articulațiile individuale.
Etapa 2. Osteoporoză periarticulară moderată (severă). Mai multe limpeziri asemănătoare chisturilor ale țesutului osos. Îngustarea spațiilor articulare. Eroziuni simple ale suprafețelor articulare (1-4). Deformări osoase minore.
Etapa 3. Osteoporoză periarticulară moderată (severă). Mai multe limpeziri asemănătoare chisturilor ale țesutului osos. Îngustarea spațiilor articulare. Eroziuni multiple ale suprafețelor articulare (5 sau mai multe). Multiple deformări osoase severe. Subluxații și luxații ale articulațiilor.
Etapa 4. Osteoporoză moderată (severă) periarticulară (larg răspândită). Mai multe limpeziri asemănătoare chisturilor ale țesutului osos. Îngustarea spațiilor articulare. Eroziuni multiple ale oaselor și suprafețelor articulare. Multiple deformări osoase severe. Subluxații și luxații ale articulațiilor. Anchiloză osoasă unică (multiple). Osteoscleroza subcondrala. Osteofite pe marginile suprafetelor articulare.

3. La secțiunea 7 - Descrierea caracteristicilor pentru determinarea clasei funcționale:
· Autoservire: îmbrăcare, mâncare, îngrijire personală etc.
· Activități non-profesionale: elemente de recreere, agrement, sport etc., ținând cont de sex și vârstă
· Activitate profesională: muncă, studiu, menaj (pentru menajere), ținând cont de sex și vârstă.

Exemple de formulare a diagnosticelor clinice:

· Poliartrită reumatoidă, seropozitivă (M05.8), stadiu avansat, activitate II, erozivă (stadiul II radiologic), cu manifestări sistemice (noduli reumatoizi), ACCP (-), FC II.

· Poliartrita reumatoidă seronegativă (M06.0), stadiu incipient, activitate III, neerozivă (raze X stadiul I), ACCP (+), FC I.

· Poliartrita reumatoida, seropozitiva (M05.8), stadiu tardiv, eroziva (stadiul III radiologic), activitate II, cu manifestari sistemice (noduli reumatoizi, arterita digitala), ACCP (? - nestudiata), FC III, complicatii - tunel carpian sindrom pe dreapta, amiloidoză secundară cu afectare renală.

· Poliartrită reumatoidă probabilă (M06.9), seronegativă, stadiu incipient, activitate II, neerozivă (stadiul radiologic I), ACCP (+), FC I.

Diagnosticare

Criterii de diagnostic și diagnostic diferențial al RA

Printre pacienții cu boală inflamatorie a articulațiilor cu debut nou se numără:
RA foarte precoce - o afecțiune cu o durată a simptomelor de 3-6 luni (afecțiune potențial reversibilă)
· RA precoce sau „AR precoce stabilită” - primii 1-2 ani de boală (când pot fi determinate primele semne de progresie a bolii, cum ar fi prezența sau absența unui proces eroziv tipic în articulații)
· Artrita nediferențiată (în prezent termenul „artrita periferică nediferențiată” - UPA) este o leziune inflamatorie a uneia sau a articulațiilor care nu poate fi atribuită (momentan) vreunei forme nosologice specifice, adică neîndeplinirea criteriilor de clasificare pentru RA sau oricare altă boală. Aproximativ 1/3 dintre pacienții cu NPA dezvoltă RA în decurs de 1 an de urmărire.

În prezența unui tablou clinic clasic, mai ales cu o leziune tipică a mâinii, diagnosticul de PR nu este dificil. Problemele diagnosticului precoce al RA sunt următoarele:
- tabloul clinic clasic se observă, de regulă, la pacienții cu RA de lungă durată, iar la debutul bolii o serie de tipice clinice (de exemplu, deviația cubitală a degetelor și nodulii reumatoizi), imunologice (factorul reumatoid). ) și simptomele radiologice (eroziuni osoase) pot fi absente;
- debutul RA se caracterizează printr-o eterogenitate pronunțată a simptomelor;
- cu PR nu există simptome cu adevărat patognomonice;

Grupul de pacienți cu UPA este cel mai dificil din punct de vedere diagnostic, deoarece acești pacienți necesită observație dinamică și examinări repetate pentru a verifica diagnosticul. Pe baza practicii clinice, toți pacienții cu RA și suspectați de RA sunt împărțiți în următoarele grupuri de diagnostic (codurile ICD10 corespunzătoare sunt indicate între paranteze):
· Artrită reumatoidă, seropozitivă (M05.8)
· Artrita reumatoidă seronegativă (M06.0)
· Artrită reumatoidă probabilă (M05.9, M06.4, M06.9)
Artrită nediferențiată (M13.0, M13.1, M13.8, M13.9)

Datorită faptului că diagnosticul de PR trebuie verificat de un reumatolog, factorul cheie în diagnosticul precoce este trimiterea cât mai precoce posibilă a pacientului la un reumatolog. Pentru medicii generaliști, se recomandă utilizarea criteriilor de suspiciune clinică EULAR pentru PR pentru a selecta pacienții pentru consultarea cu un reumatolog (modificat):
· umflarea a cel puțin unei articulații periferice determinată în mod fiabil la examinare
simptom pozitiv de „strângere” a mâinilor și/sau picioarelor
rigiditate matinală care durează 30 de minute sau mai mult.

Pentru a verifica diagnosticul, se recomandă utilizarea criteriilor de clasificare 2010 ACR/EULAR pentru artrita reumatoidă (criteriile de clasificare a Colegiului American de Reumatologie/Liga Europeană Împotriva Reumatismului).
Pentru a pune un diagnostic de RA conform noilor criterii, medicul trebuie să îndeplinească trei condiții.
· stabiliți dacă pacientul are cel puțin o articulație umflată pe baza examenului fizic.
· excludeți alte boli care pot fi însoțite de modificări inflamatorii la nivelul articulațiilor.
· notați cel puțin 6 puncte din 10 posibile la 4 itemi care descriu caracteristicile tabloului bolii la un anumit pacient (Tabelul 1).

Tabelul 1. Criterii de clasificare RA ACR/EULAR 2010

Se disting în special trei categorii de pacienți: aceștia nu îndeplinesc criteriile la momentul examinării, dar pentru care, totuși, se poate stabili un diagnostic fiabil de PR.

1. Pacienți care prezintă eroziuni tipice RA pe radiografii. Leziunile erozive caracteristice PR sunt bine descrise în multe monografii, atlase și manuale, cu toate acestea, încă nu există o definiție clară a „eroziunii tipice PR”. Prin urmare, experiența personală semnificativă a reumatologului și a radiologului poate fi necesară pentru un diagnostic de încredere.

2. Pacienți cu antecedente semnificative de PR care au îndeplinit anterior criteriile de diagnostic pentru această boală.

3. Pacienții cu RA în stadiu incipient care nu îndeplinesc criteriile la momentul inițial, dar devin eligibili pe măsură ce boala progresează în timpul urmăririi. Dacă numărul de puncte pentru un diagnostic de RA este insuficient, evaluarea poate fi efectuată în mod repetat și cumulativ (adică, luând în considerare toate modificările identificate în timpul perioadei de observare).

O categorie separată sunt pacienții cu NPA, care pentru o lungă perioadă de timp pot să nu îndeplinească criteriile pentru RA (sau orice altă formă nosologică specifică). În acest caz, este necesar să se evalueze prognosticul în ceea ce privește dezvoltarea RA sau a unei alte patologii. Principalul factor al unui prognostic nefavorabil pentru dezvoltarea RA este detectarea anticorpilor anti-citrulinați la pacient (în primul rând anticorpi la peptida citrulinată ciclică - CCCP).

Diagnosticul instrumental pentru RA
Metodele de cercetare instrumentală nu sunt incluse în criteriile de diagnosticare a RA, dar sunt utilizate pe scară largă în următoarele scopuri:
· identificarea precoce a deteriorării structurale, care face posibilă clarificarea diagnosticului în cazurile în care evaluarea criterială nu dă rezultate clare
· verificarea diagnosticului de PR într-un stadiu tardiv al bolii, când activitatea procesului inflamator poate scădea spontan și predomină fenomenele de distrugere osteocondrală.
· evaluarea ratei de progresie a daunelor structurale în scopuri prognostice
Monitorizarea răspunsului la terapie
· verificarea tulburărilor structurale înaintea tratamentului ortopedico-chirurgical și a ortezelor

Radiografia articulațiilor

Pentru confirmarea diagnosticului, stabilirea stadiului și evaluarea progresiei distrugerii articulațiilor în RA, sunt necesare radiografii simple ale mâinilor și picioarelor distale (DOS). Radiografiile simple ale mâinilor și DOS se recomandă a fi efectuate în timpul examinării inițiale și apoi anual pentru toți pacienții cu RA. Pentru pacienții aflați în stadiul tardiv al RA (vezi pct. 2.5), cu stadiile Steinbrocker 3 și 4, radiografia repetată a mâinilor și DOS este efectuată mai rar, frecvența fiind determinată de situația clinică specifică.

RA se caracterizează prin multiplicitatea și simetria leziunilor articulațiilor mici ale mâinilor și dureri articulare. Manifestările inițiale ale bolii trebuie căutate în articulațiile tipice pentru RA:

1. Simptomele radiologice precoce ale artritei se întâlnesc: în articulațiile metacarpofalangiene a 2-a și a 3-a; 3 articulații interfalangiene proximale; în articulațiile încheieturilor; articulațiile încheieturii mâinii; procesele stiloide ale oaselor ulnei; 5 articulații metatarsofalangiene.

2. Tipic pentru PR sunt modificările radiologice simetrice ale articulațiilor metacarpofalangiene, articulațiilor interfalangiene proximale; în articulațiile încheieturilor; articulațiile metatarsofalangiene și articulațiile interfalangiene I ale picioarelor

3. Cu stadii radiologice mai pronunțate ale RA (stadiile Steinbrocker 3 și 4), pot fi detectate modificări în articulațiile interfalangiene distale ale mâinilor și articulațiile interfalangiene proximale ale picioarelor.

4. RA nu începe cu afectarea articulațiilor interfalangiene distale ale mâinilor și picioarelor; articulațiile interfalangiene proximale ale picioarelor

5. Anchiloza osoasă în PR este detectată doar în articulațiile intercarpiene; 2-5 articulații carpometacarpiene și, mai rar, în articulațiile tarsale.

Nu există modificări radiologice caracteristice PR în articulațiile mari ale extremităților superioare și inferioare și în articulațiile scheletului axial. Simptomele radiologice ale artritei în acest grup de articulații sunt nespecifice și pot fi întâlnite în alte boli reumatismale. Din cauza asta Radiografia articulațiilor mari în PR nu este recomandată ca metodă de rutină.și se efectuează numai dacă există indicații specifice (suspiciune de necroză avasculară etc.).

Pentru a determina stadiul radiologic, se utilizează clasificarea modificată Steinbrocker a RA:

Stadiul I - osteoporoza periarticulara; chisturi unice

Stadiul II - osteoporoza periarticulara; chisturi multiple; îngustarea spațiului articular, pot exista eroziuni unice (1-4);

Stadiul III - simptome stadiul II + eroziuni multiple (5 sau mai multe) + luxații sau subluxații la nivelul articulațiilor;

Stadiul IV - simptome stadiul III + anchiloza osoasa.

Forma bolii: neerozivă; eroziv.

Momentul apariției principalelor simptome radiologice ale PR:
1. Cu debut acut și curs activ de PR, osteoporoza periarticulară și chisturile unice pot fi detectate în decurs de 1 lună de la boală; chisturi multiple și îngustarea spațiilor articulare de la 3 la 6 luni; prima eroziune în decurs de 1 an de la boală
2. Mai tipic este apariția primelor simptome la câteva luni (până la 1 an) de la debutul bolii; eroziune timp de 2-3 ani de la debutul bolii
3. Anchiloza osoasă a articulațiilor încheieturii mâinii poate fi detectată după 10 ani sau mai mult (în funcție de cursul artritei erozive în articulațiile încheieturii mâinii)

Caracteristicile cursului RA în ceea ce privește dinamica dezvoltării modificărilor radiologice:

1. În cursul clasic al RA, eroziunile articulațiilor nu pot precede osteoporoza periarticulară, chisturile și îngustarea spațiilor articulare în articulațiile mâinilor și articulațiilor.

2. Anchiloza osoasă în PR nu se formează în articulațiile interfalangiene, metacarpofalangiene și metatarsofalangiene ale mâinilor și articulațiilor, în articulațiile I carpometacarpiene. RA se caracterizează prin anchiloză a articulațiilor intercarpiene, carpometacarpiene și, mai rar, a articulațiilor tarsale.

Radiografia organelor toracice este indicat tuturor pacienţilor să identifice leziunile reumatoide ale aparatului respirator şi leziunile pulmonare concomitente (de exemplu, tuberculoză, BPOC etc.) în timpul examinării iniţiale şi apoi anual (testarea mai frecventă trebuie justificată de situaţia clinică).

Tomografia computerizată a plămânilor Este recomandabil dacă există o suspiciune clinică de:
Leziuni pulmonare difuze (interstițiale) sau focale (ganglioni reumatoizi) legate de RA
boală a organelor toracice, care poate provoca leziuni articulare în timpul diagnosticului diferenţial al RA (sarcoidoză, neoplasme maligne etc.)
· patologie concomitentă care poate afecta alegerea terapiei sau este o reacție nedorită la tratament (tuberculoză, pneumonită cu metotrexat etc.)

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN)

RMN-ul este o metodă mai sensibilă pentru detectarea sinovitei la debutul RA decât radiografia articulară standard. Simptomele RMN ale artritei sunt nespecifice. Modificări similare în RMN pot fi prezente în alte boli inflamatorii ale articulațiilor și în articulațiile „normale” clinic. Modificările detectate prin RMN (sinovită, tenosinovită, edem măduvei osoase și eroziunea osoasă) fac posibilă prezicerea progresiei distrugerii articulațiilor. RMN-ul mâinilor este indicat la pacienții cu RA precoce și PAD.

Examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) a articulațiilor utilizat în 2 soiuri principale:
Ecografia mâinii
· IU a articulațiilor mari

Ecografia articulațiilor evaluează:
· pe „scara gri” - îngroșarea membranei sinoviale, prezența efuziunii în articulație, perturbarea conturului suprafeței articulare (corespunde eroziunii), modificări ale țesuturilor periarticulare (tenosinovită)
· cu un studiu Power Doppler - localizarea, prevalența și intensitatea semnalului, care ne permite să judecăm severitatea inflamației proliferative.

Ecografia mâinii are semnificație diagnostică și prognostică în RA precoce și, de asemenea, permite evaluarea profunzimii remisiunii pe fondul terapiei antireumatice. În prezent nu sunt suficiente date să considere ecografia o metodă mai precisă decât examinarea clinică atentă a articulațiilor.
Utilizarea RMN și a ultrasunetelor articulațiilor oferă date suplimentare valoroase, dar evaluarea rezultatelor acestor studii nu este suficient de standardizată și, prin urmare, în prezent Nu se poate recomanda ca deciziile de diagnostic sau tratament să fie luate numai pe baza datelor din aceste studii, fără o bază clinică și de laborator adecvată.

Metode de evaluare a activității RA
În RA, nu există un singur simptom care să poată evalua în mod fiabil activitatea bolii. Principala metodă de obiectivare a activității inflamatorii este utilizarea indicilor de activitate complecși.

Se recomandă utilizarea următorilor indici:
· DAS28 - scorul de activitate a bolii (Disease Activity Score) pentru 28 de articulații (modificat folosind ESR și CRP)
SDAI - Indicele de activitate al bolii simplificat
CDAI - Indicele de activitate clinică a bolii
Toți indicii de mai sus se bazează pe următorii principali indicatori clinici și de laborator:
· numărul de articulații umflate (SJS) și numărul de articulații dureroase (PJS) din 28 (se iau în considerare articulațiile radiocarpiene, metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, umăr, cot, genunchi)
· evaluarea generală a severității simptomelor pe o scară vizuală analogică orizontală de 100 mm: evaluarea generală a activității bolii de către medic (GAAD) și evaluarea generală a stării de sănătate a pacientului (GASA)
· VSH în mm pe oră (mm/h) conform metodei Westergren
· CRP în ser sanguin, determinată prin metodă cantitativă.

Formula pentru calcularea DAS28:

Evaluarea activității bolii folosind DAS28:

0 = remisiune (DAS28< 2,6)
- 1 = scăzut (2,6< DAS28 <3,2)
- 2 = medie (DAS28 3,2 - 5,1)
- 3 = ridicat (DAS28 > 5,1)

Tabelul 3. Evaluarea răspunsului la terapie folosind indicele DAS28

Formula pentru calcularea SDAI:
SDAI=ChPS+ChBS+OOAV+OOZB+SRB
Note: 1) OOAV și OOSB sunt aproximate la o scară de la 0 la 10; 2) CRP se măsoară în mg/dL
Evaluarea activității și răspunsului la terapie conform SDAI:
Evaluarea activității:
. Remisie ≤3,3
. Activitate scăzută 3.3-11
. Activitate moderată 11.1-26
. Activitate mare > 26
Evaluarea răspunsului la terapie:
. Răspuns moderat - reducerea SDAI cu 7 puncte
. Răspuns semnificativ - reducere cu 17 puncte în SDAI

Formula pentru calcularea CDAI:

CDAI=NPV+CHBS+OOAV+OOZB

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

1. Scopul principal al farmacoterapiei pentru RA- obținerea remisiunii (sau a activității scăzute) a bolii (A), precum și reducerea riscului de boli comorbide (CU).
2. Tratamentul pacienților cu RA trebuie efectuat de medici reumatologi (excepție, medic generalist, dar cu sprijinul consultativ al unui medic reumatolog) cu implicarea specialiștilor din alte specialități medicale (ortopedi, kinetoterapeuți, cardiologi, neurologi, psihologi). , etc.) și să se bazeze pe o interacțiune strânsă între medic și pacient (CU).
3. Pacienții trebuie sfătuiți să evite factorii care pot provoca exacerbarea bolii (infecții intercurente, stres etc.), să renunțe la fumat și să depună eforturi pentru a menține greutatea corporală normală. (CU).
4. Locul principal în tratamentul RA este ocupat de terapia medicamentoasă: antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), analgezice simple, glucocorticoizi (GC), medicamente antiinflamatoare modificatoare de boală de sinteză (DMARD) și terapia țintită, care sunt reprezentat în prezent de medicamente biologice modificate genetic (GEBP). ) (A). Terapiile non-medicamentale se adaugă medicamentelor și sunt utilizate la anumite grupuri de pacienți pentru indicații specifice.
5. Pentru a reduce durerile articulare se folosesc AINS, care au un bun efect simptomatic (analgezic), dar nu afectează progresia distrugerii articulațiilor, prognosticul bolii și pot provoca reacții adverse severe (RA) din tractul gastrointestinal și Sistemul cardiovascular (A). Pentru a reduce riscul de RAM, utilizarea AINS în PR ar trebui limitată cât mai mult posibil.
6. Tratamentul cu GC (doze mici/moderate) este recomandat în asociere cu DMARD ca componentă a terapiei combinate pentru RA, pentru a ameliora exacerbările înainte ca efectul DMARD să se dezvolte (terapie punte) sau ca monoterapie dacă DMARD-urile și medicamentele biologic active sunt ineficiente (sau imposibil); administrarea GC este însoțită de dezvoltarea reacțiilor adverse care necesită o monitorizare atentă (A). Utilizarea GC în PR ar trebui să fie limitată la indicații stricte și efectuată de reumatologi.
7. Terapia DMARD trebuie administrată tuturor pacienților cu RA fără excepție și prescrisă cât mai devreme posibil (în termen de 3-6 luni de la debutul simptomelor bolii) (A)
8. În timpul procesului de tratament, eficacitatea terapiei trebuie monitorizată cu atenție (la fiecare 1-3 luni), iar regimul de tratament trebuie „selectat” în funcție de activitatea bolii (A); Efectul DMARD și GERD asupra progresiei distrugerii articulațiilor ar trebui evaluat la fiecare 6-12 luni în RA precoce. (ÎN)și la fiecare 12 luni pentru RA avansată și luați în considerare atunci când alegeți terapia, indiferent de eficacitatea sa clinică (CU).
9. Atunci când alegeți terapia cu DMARD și medicamente active biologic, este necesar să se țină cont de durata bolii (< 6 мес. - ранняя стадия; >6 luni - stadiu avansat) și prezența factorilor de prognostic nefavorabil (noduli reumatoizi, vasculite, sindrom Felty, rezultate pozitive ale determinării RF și ACCP, precum și o creștere a VSH și CRP) (CU).

Tratament cu DMARD standard
10. Metotrexatul (MTX) este un medicament de „prima linie” pentru tratamentul RA cu eficacitate și siguranță dovedite (A). La pacienții nou la tratamentul cu MTX, raportul eficacitate/siguranță/cost favorizează monoterapia cu MTX în comparație cu terapia combinată cu MTX și alte DMARD standard și monoterapia cu GEDM (A).
11. Dacă există contraindicații (sau toleranță slabă) pentru prescrierea MT, trebuie prescris leflunomidă, sulfasalazina (A).
12. Înainte de a prescrie MT, trebuie evaluați factorii de risc pentru reacții adverse (RA) (aportul de alcool), examinați parametrii de laborator (AST, ALT, albumină, hemoleucograma, creatinina, glucoza, lipidele, testul de sarcină), markerii virali. infecțiile (HIV, hepatita B/C) efectuează o radiografie toracică (C); pacienții trebuie informați despre beneficiile terapiei și despre posibilele reacții adverse (B)
13. Tratamentul cu MTX trebuie să înceapă cu o doză de 10-15 mg/săptămână, crescând cu 5 mg la fiecare 2-4 săptămâni până la 20-30 mg/săptămână în funcție de eficacitate și tolerabilitate (ÎN).
14. În caz de eficacitate și tolerabilitate insuficientă (nu reacții adverse severe) a MTX oral, este recomandabil să se prescrie o formă parenterală (subcutanată) a medicamentului. (B).
15. În timpul tratamentului cu MT este obligatoriu să luați cel puțin 5 mg de acid folic pe săptămână. (A)
16. La începutul tratamentului sau la creșterea dozei de MT, determinarea ALT/AST, creatinina, analiza generală de sânge trebuie efectuată la fiecare 1-1,5 luni până la atingerea unei doze stabile de MT, apoi la 3 luni; Evaluarea clinică a reacțiilor adverse și a factorilor de risc trebuie efectuată la fiecare vizită la pacient (CU). Tratamentul cu MTX trebuie întrerupt atunci când concentrațiile ALT/AST cresc > 3 limita superioară a normalului (ULN); reluați tratamentul cu o doză mai mică după normalizarea parametrilor. Dacă există o creștere persistentă a nivelurilor AST/ALT > 3 LSN, doza de MT trebuie ajustată; Dacă creșterea valorilor AST/ALT > 3 LSN persistă după întreruperea tratamentului cu MT, trebuie efectuate proceduri de diagnosticare adecvate. (C)
17. La pacienții cu PR precoce care au factori de risc pentru prognostic prost, activitate mare a bolii și sunt rezistenți la monoterapie cu MTX, este recomandabil să se prescrie terapia combinată cu MTX și alte DMARD standard - leflunomidă, sulfasalazină și gadroxiclorochină (CU).
18. Terapia combinată cu MT și LEF trebuie efectuată cu prudență din cauza riscului ridicat de apariție a reacțiilor adverse (gastroenterologice și hepatice) (B); Terapia combinată cu MTX și LEF nu are avantaje față de terapia combinată cu MTX și alte DMARD standard.

Aplicarea GIBP
19. Pentru tratamentul RA se folosesc medicamente biologice modificate genetic - medicamente biologice (vezi Tabelul 4), care includ inhibitori de TNF-a (infliximab - INF, adalimumab - ADA, etanercept - ETC, certolizumab pegol - CTZ, golimumab - GLM ), medicament anti-celule B - rituximab (RTM), blocant al co-stimularii limfocitelor T - abatacept (ABC) și blocant al receptorului interleukinei 6 - tocilizumab (TCZ) (A).
20. Se recomandă utilizarea GEBD în caz de eficacitate insuficientă (activitate moderată/ridicată a bolii), monoterapie cu MTX sau terapie combinată cu MTX și alte DMARD, care trebuie utilizate în doze adecvate timp de ≥ 3 luni. Medicamentele de elecție sunt inhibitorii TNF-a, care au eficacitate și toxicitate similare. (Nivelul de evidență A-C).
21. Pentru a crește eficacitatea terapiei și a reduce imunogenitatea unui număr de medicamente, este recomandabil să combinați terapia biologică cu utilizarea MTX (A).
22. La pacienții cu intoleranță la MT, este posibilă monoterapia cu inhibitori de TNF-a (ADA, ETC, CZP), un blocant IL-6R (TCZ) sau terapia combinată cu GEBD și alte DMARD standard. (ÎN).
23. Dacă primul inhibitor de TNF-a este insuficient de eficient, este indicat să se prescrie un GEBD cu alte mecanisme de acțiune (ABC, RTM, TCZ) (A), alt inhibitor de TNF-a sau MTX (la pacienții care nu primesc MTX) (ÎN)
24. Dacă eficacitatea a 2 inhibitori de TNF-a este insuficientă, trebuie prescris un GIBD cu alte mecanisme de acțiune (ABC, RTM, TZC). (V/C).
25. La pacienții rezistenți la DMARD standard, ABC, TCZ sau RTM, care nu diferă ca eficacitate și siguranță de inhibitorii TNF-a, pot fi prescrise ca primul BD. (A).
26. Este recomandabil să se prescrie RTM pacienților cu PR care sunt seropozitivi pentru RF și/sau ACCP, au manifestări extraarticulare de RA sau o combinație cu alte tulburări autoimune sau au contraindicații pentru prescrierea inhibitorilor de TNF-a ; Pentru a menține efectul, este necesar să se efectueze cursuri repetate de RTM la 6 luni după cursul precedent (ÎN).
27. La pacienţii rezistenţi la ABC, RTM sau TCZ sunt posibile următoarele soluţii terapeutice: prescrierea oricărui GEBD sau DMARD neutilizat anterior; utilizarea de noi medicamente antireumatice. În cazurile de rezistență la mai multe medicamente, poate fi luată în considerare terapia combinată cu inhibitori RTM și TNF-a, deoarece datele RCT sugerează eficacitatea și toxicitatea acceptabilă a terapiei combinate cu RTM (doze mici) și inhibitori TNF-a (ETC și ADA) (C) .
28. La obținerea unei remisiuni stabile care durează cel puțin 6 luni, se poate recomanda retragerea treptată a AINS și apoi a GC (urmând recomandările existente pentru titrarea dozei). După întreruperea tratamentului cu GC și AINS, este posibilă întreruperea treptată, atent controlată a tratamentului cu GIBP. Dacă se menține remisiunea stabilă, este posibilă reducerea dozei și întreruperea treptată a DMARD ca o decizie comună între reumatolog și pacient. În cazul unei stabilități insuficiente a remisiunii, DMARD-urile sunt prescrise pe termen nelimitat, inclusiv pe viață (B/C).

informație

informație

Metodologie

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Poliartrita reumatoidă este o boală autoimună caracterizată prin prezența unor procese inflamatorii cronice la nivelul articulațiilor și prin tulburări în funcționarea tuturor sistemelor corpului. Este una dintre cauzele dizabilității timpurii: atât la vârsta adultă, cât și la copilărie. Numai diagnosticarea și tratamentul în timp util pot îmbunătăți consecințele bolii.

Cauze, tipuri

Mecanismul de dezvoltare a acestei boli nu este pe deplin înțeles. Se crede că inflamația articulațiilor este o consecință a disfuncției pe termen lung a sistemului imunitar. Factorii care provoacă apariția patologiilor imune și dezvoltarea artritei reumatoide includ:

• expunere prelungită la frig;
• stres frecvent, epuizare emoțională;
• leziuni articulare;
• boli infecțioase (artrita reumatoidă poate apărea după o durere în gât, gripă, răceală).

Boala se dezvoltă lent și neobservată de pacient. El își poate duce stilul obișnuit de viață și se poate simți normal, dar corpul lui poate avea deja celule care provoacă respingerea propriilor țesuturi. Inflamația articulațiilor și deformarea lor apar atunci când în organism s-a acumulat o cantitate mare de anticorpi.

Există mai multe forme de artrită reumatoidă. Boala este clasificată după următoarele criterii:

Caracterul curentului:

• ascuțit;
• subacută

Tipul de leziune (tipuri):

• artrita sistemica;
• oligo- și poliartrita.

Locul de origine al proceselor patologice, forme ale bolii:

• articular;
• visceral-articular (articulațiile și organele sunt afectate).

Viteza de dezvoltare:

• progresiv progresiv;
• progresează moderat și rapid.

Persoanele cu vârsta peste 40 de ani sunt cele mai predispuse la dezvoltarea de artrită reumatoidă. Dar dezvoltarea bolii este posibilă și la pacienții dintr-o categorie de vârstă mai mică. Dacă se detectează inflamația și distrugerea articulațiilor la pacienții sub 16 ani, se pune diagnosticul de artrită reumatoidă juvenilă. Manifestarea bolii la copii și recomandările clinice pentru tratamentul acesteia sunt aceleași ca și la adulți.

Caracteristicile manifestării

Boala se manifestă în moduri diferite. Tabloul clinic al artritei reumatoide depinde de:

• stadiile bolii;
• localizarea proceselor inflamatorii și distructive;
• severitatea leziunilor articulare;
• prezența complicațiilor.

Cu o evoluție latentă a bolii, pacientul are plângeri despre:

• oboseala cronica;
• slabiciune musculara;
• pierdere rapidă în greutate;
• transpirație excesivă;
• creșterea nerezonabilă a temperaturii corpului (în principal dimineața);

Poliartrita reumatoidă subacută se caracterizează prin apariția durerii. Pacientul este deranjat de dureri dureroase în zona articulațiilor inflamate. Intensitatea lor este cea mai mare seara. Este posibil să se reducă severitatea durerii numai prin utilizarea AINS.

Diferite tipuri de articulații sunt implicate în procesele inflamatorii. Dar cei mai des afectați sunt cei responsabili de mobilitatea genunchilor, a degetelor și a încheieturilor. Uneori se observă inflamația țesuturilor umerilor, șoldurilor și coloanei vertebrale.

Această diagramă arată două articulații - sănătoase și deteriorate. Citiți-l cu atenție.

În artrita reumatoidă, articulațiile sunt mai întâi afectate. Dar dacă boala progresează, funcționarea următoarelor sisteme ale corpului este perturbată:

Digestiv. Simptome asociate artritei:

• pierderea poftei de mâncare;
• flatulență;
• dureri de stomac, abdomen inferior.

Cardiovascular:

• inflamația sacului pericardic;
• leziuni granulomatoase ale valvelor cardiace (observate rar);
• ateroscleroza.

Urinar. Semne ale artritei reumatoide progresive:

• glomerulonefrită;
• amiloidoza;
• insuficiență renală.

Agitat. Artrita reumatoidă se caracterizează prin:

• scăderea sensibilității la locul leziunii;
• apariția mielitei cervicale, paraliziei;
• perturbarea proceselor de schimb de căldură.

Hematopoietice:

• anemie;
• abaterea hemoleucogramei de la normă (scăderea numărului de trombocite, leucocite).

Respirator. Manifestări ale bolii autoimune sistemice:

• afectarea plămânilor de către noduli reumatoizi (sindrom Kaplan);
• bronșiolită.

Vizual:

• conjunctivită;
• episclerita;
• keratită.

Dacă aveți semne de artrită reumatoidă, trebuie să consultați un medic. Doar un specialist poate determina cauza deteriorării sănătății și poate selecta tratamentul corect.

Diagnosticul poate fi confirmat numai după o examinare completă a pacientului. Pentru a exclude prezența altor boli, se folosesc următoarele metode de diagnostic:

Laborator. Acestea includ:

• test de sânge (general, avansat);
• test pentru anticorpi la peptida citrulinată ciclică - vă permite să detectați artrita într-un stadiu incipient al dezvoltării acesteia (în prezența bolii, în 90% din cazuri rezultatele testelor sunt pozitive);
• examinarea lichidului sinovial.

Instrumental. Dacă se suspectează artrită reumatoidă, se prescriu următoarele:

• radiografie - ajută la determinarea stadiului bolii, la evaluarea gradului de răspândire a proceselor inflamatorii în articulații;
• fluorografie - efectuată atunci când este necesar să se afle dacă pacientul are patologii ale sistemului respirator;
• RMN, CT sunt cele mai informative metode de diagnostic;
• ecocardiografie – indicată în prezența simptomelor de disfuncție cardiacă;
• artroscopia - vă permite să distingeți manifestarea clinică a artritei reumatoide de semnele de osteoartrita, sinovita vilo-nodulară, afectarea traumatică a articulației;
• biopsie – efectuată dacă se suspectează amiloidoză.

Terapia pentru boală ar trebui să fie cuprinzătoare și să includă: luarea de medicamente, utilizarea tehnicilor auxiliare pentru combaterea patologiei. Pentru tratamentul medicamentos se prescriu următoarele:

1. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - reduc inflamația, ameliorează durerea, dar nu afectează prognosticul bolii. AINS pot provoca reacții negative în sistemul digestiv. Prin urmare, utilizarea lor pentru artrita reumatoidă este limitată.
2. Antiinflamatoarele de bază sunt indicate pentru toți pacienții. Pentru artrita reumatoidă, acestea sunt utilizate cât mai devreme posibil: în decurs de 3 până la 6 luni de la debutul bolii.
3. Glucocorticoizii sunt utilizați împreună cu DMARD (înainte de apariția efectului utilizării lor) pentru a opri exacerbarea bolii. Dacă eficacitatea medicamentelor antiinflamatoare este scăzută sau este imposibil să le folosești, aceste medicamente sunt prescrise ca terapie independentă.

Tratamentele non-medicamentale pentru artrita reumatoidă includ:

• exerciții terapeutice (de cel puțin 2 ori pe săptămână);
• kinetoterapie (expunerea la frig, căldură, laser și ultrasunete);
• tratamente de masaj;
• tratament balnear (recomandat pentru remisie).

În cazul unui curs complicat al bolii, se efectuează o intervenție chirurgicală. Indicații pentru intervenția chirurgicală de urgență:

• subluxație a vertebrelor cervicale, însoțită de complicații neurologice;
• deformări articulare care îngreunează efectuarea mișcărilor simple;
• rupturi de tendon;
• anchiloză severă, luxație a maxilarului inferior;
• nerv ciupit la locul leziunii articulare;
• acumularea de cantități mari de lichid în capsulele articulare.

Pe parcursul perioadei de tratament pacientul trebuie:

1. Evitați factorii care provoacă exacerbarea bolii. Acestea includ: boli infecțioase, stres frecvent.
2. Nu mai fumați și să beți băuturi alcoolice.
3. Controlați greutatea corporală.
4. Mâncați o dietă echilibrată. Dieta ar trebui să includă alimente bogate în acizi grași polinesaturați: fructe și legume proaspete, ulei de măsline, ulei de pește.

Pacienții cu poliartrită reumatoidă trebuie să respecte recomandările de tratament clinic. În caz contrar, aceasta amenință apariția aterosclerozei, osteoartritei secundare și amiloidozei sistemice, instabilitatea coloanei cervicale.

Dacă consultați un medic în timp util, prognosticul pentru recuperare este favorabil. Dacă terapia este aleasă corect, la un an de la începerea tratamentului se poate obține o remisiune stabilă a poliartritei reumatoide. Cel mai semnificativ progres se realizează în perioada de la 2 la 6 ani de boală: procesele inflamatorii se opresc.

Titlu: Artrita reumatoidă.

Introducere

ICD 10: M05, M06.
Anul aprobării (frecvența reviziilor): 2018 (revizuire la fiecare 5 ani).
ID: KR250.
Asociații profesionale.
Asociația Reumatologilor din Rusia.

Anul actualizării informațiilor

Asociații profesionale

Asociația Reumatologilor din Rusia.

Lista de abrevieri

ABC**—abatacept**.
ADA** – adalimumab**.
ALA – anticorpi anti-medicament.
ALT – alanin aminotransferaza.
AST – aspartat aminotransferaza.
ACB – anticorpi la proteinele citrulinate ciclice.
ACCP - anticorpi la peptida citrulinata ciclic.
DMARD-urile sunt medicamente antiinflamatoare de bază.
VAS – scară vizuală analogică.
HIV – virusul imunodeficienței umane.
GIBP-urile sunt medicamente biologice modificate genetic.
GK – glucocorticoizi.
GLM** — golimumab**.
GTT – gamaglutamil transpeptidaza.
HC** – hidroxiclorochină**.
CHF - Insuficiență cardiacă congestivă.
IHD – boală coronariană.
ILD este o boală pulmonară interstițială.
IL – interleukina.
IgG - imunoglobulina G.
INF** – infliximab**.
I-TNF-α – inhibitori de TNF-a.
LEF** – leflunomidă**.
HDL este lipoproteine ​​de înaltă densitate.
LDL – lipoproteine ​​cu densitate joasă.
VLDL sunt lipoproteine ​​cu densitate foarte mică.
Terapie cu exerciții fizice – kinetoterapie.
RMN – imagistica prin rezonanță magnetică.
MT**—metotrexat**.
UDA - artrita nediferentiata.
AINS – medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.
ADR – reacție nedorită.
PBP – evaluarea durerii de către pacient.
PADP este evaluarea generală a pacientului asupra bolii.
PIP – articulația interfalangiană proximală.
MCP – articulația metacarpofalangiană.
PLF – articulația metatarsofalangiană.
RA – artrită reumatoidă.
RCT-urile sunt studii clinice randomizate.
RTM** – rituximab**.
RF – factor reumatoid.
SIR – reacții standard de perfuzie.
LES – lupus eritematos sistemic.
VSH este viteza de sedimentare a eritrocitelor.
CRP – proteină C-reactivă.
SULF** - sulfasalazina**.
TsDMARD sunt DMARD sintetice vizate.
TCZ**–tocilizumab**.
TNF – factor de necroză tumorală.
Ecografia – examinare cu ultrasunete.
CZP** – certolizumab pegol**.
NBS – numărul de articulații dureroase.
NPV – numărul de articulații umflate.
EGDS - esofagogastroduodenoscopie.
ET - terapie ocupațională.
ETC** – etanercept**.
ACR - Colegiul American de Reumatologie.
CDAI - Indicele de activitate clinică a bolii.
DAS - Indice de activitate a bolii.
EULAR - Liga Europeană Împotriva Reumatismului.
HAQ - Chestionar de evaluare a sănătăţii.
NICE - Institutul Național pentru Excelență în Sănătate și Îngrijire.
SDAI - Index simplificat de activitate a bolii.

Termeni și definiții

Artrita nediferentiata (UDA). Leziune inflamatorie a uneia sau mai multor articulații, care nu poate fi atribuită vreunei forme nosologice specifice, deoarece nu îndeplinește criteriile de clasificare a artritei reumatoide (AR) sau a oricărei alte boli.
Artrita reumatoidă (AR) precoce. Durată mai mică de 12 luni (de la debutul simptomelor bolii, nu de la diagnosticul de PR).
RA extins. Durată mai mare de 12 luni, îndeplinind criteriile de clasificare pentru RA (ACR/EULAR, 2010).
Remisiunea clinică a PR. Absența semnelor de inflamație activă, criterii de remisiune - NBS, NPP, CRP (mg/%) și TBV mai mic sau egal cu 1 sau SDAI mai mic de 3,3 (criterii ACR/EULAR, 2011).
Remisiunea persistentă a RA. Remisie clinică care durează 6 luni sau mai mult.
Medicamente antireumatice. Medicamente antiinflamatoare cu diferite structuri, caracteristici farmacologice și mecanisme de acțiune, utilizate pentru tratarea PR și a altor boli reumatice.
Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Un grup de medicamente sintetice care au efecte analgezice, antipiretice și antiinflamatorii simptomatice asociate în primul rând cu inhibarea activității ciclooxigenazei, o enzimă care reglează sinteza prostaglandinelor.
Glucocorticoizi (GC). Hormoni steroizi sintetici cu activitate antiinflamatoare naturală.
Doze mici de GC. Prednisolon mai mic de 10 mg/zi (sau doză echivalentă dintr-un alt GC).
Doze mari de GC. Mai mult de 10 mg/zi prednisolon (sau o doză echivalentă dintr-un alt GC).
Medicamente antiinflamatoare care modifică boala standard (DMARD). Un grup de medicamente antiinflamatoare sintetice de origine chimică care suprimă inflamația și progresia distrugerii articulațiilor.
Produse biologice modificate genetic (GEBP). Un grup de medicamente de origine biologică, incluzând anticorpi monoclonali (himerici, umanizați, complet umani) și proteine ​​recombinate (incluzând de obicei fragmentul Fc al IgG umană), obținute prin metode de inginerie genetică, în mod specific suprimând procesul imunoinflamator și încetinind progresia distrugerea comună.
Factori reumatoizi (RF). Autoanticorpi IgM, mai rar izotipurile IgA și IgG, care reacţionează cu fragmentul Fc al IgG.
Anticorpi la proteinele citrulinate (ACP). Autoanticorpii care recunosc determinanții antigenici ai aminoacidului citrulinei, formați în timpul modificării post-translaționale a proteinelor, sunt cel mai adesea identificați ca anticorpi la peptida citrulinată ciclică (ACCP) și anticorpi la vimentina citrulinată modificată (AMCV).
Reacție adversă la medicament (ADR). Orice eveniment advers care apare în timpul utilizării clinice a unui medicament și care nu are legătură cu efectele terapeutice așteptate în mod evident.
Profil lipidic. Aceasta este o analiză biochimică care ne permite să obiectivăm tulburările din metabolismul grăsimilor din organism, care includ colesterolul, HDL, LDL, VLDL, trigliceridele și coeficientul de aterogenitate.

Descriere

Poliartrita reumatoidă (AR) este o boală reumatică imunoinflamatoare (autoimună) de etiologie necunoscută, caracterizată prin artrită erozivă cronică și afectarea sistemică a organelor interne, ducând la invaliditate precoce și la reducerea speranței de viață a pacienților.

Cauze

RA aparține grupului de boli inflamatorii cronice neinfecțioase, a căror etiologie este necunoscută. Majoritatea cercetătorilor sunt înclinați să favorizeze etiologia multifactorială a bolii, a cărei dezvoltare este determinată de interacțiunea factorilor genetici și de mediu. Contribuția fiecăreia dintre componente poate fi nesemnificativă și numai cu acumularea lor este posibilă realizarea bolii. Cel mai probabil, eterogenitatea RA se datorează variabilității genelor care joacă un rol important în susceptibilitatea la RA. Cea mai studiată și stabilită asociere pentru RA este cu gena HLADRB1, în special cu alelele care codifică secvența de aminoacizi din a treia regiune hipervariabilă a lanțului DRB1, așa-numitul epitop partajat (SE). Există dovezi de susceptibilitate la dezvoltarea RA în funcție de numărul de copii SE, ceea ce indică într-o anumită măsură un efect dependent de doză. Rezidenții din regiunea europeană sunt caracterizați printr-o asociere a RA cu alelele DRB1*0401. Se discută rolul factorilor hormonali, cum ar fi producția de hormoni sexuali, deoarece estrogenii au un efect imunostimulator, inclusiv asupra activității celulelor B, în timp ce androgenii au un efect imunosupresor. Dintre factorii de mediu, se discută rolul infecțiilor bacteriene (dentare) și virale; un anumit rol este atribuit substanțelor chimice, stresului și riscurilor profesionale. Sa stabilit cu cea mai mare încredere că fumatul este un factor important de mediu în dezvoltarea RA.
Se presupune că rolul citrulinării în exces (înlocuirea aminoacidului normal arginină cu unul atipic - citrulina) a proteinelor, observat ca răspuns la fumat, hipoxie, infecție orală (parodontită), sub influența enzimei peptidil arginină deaminaza. fi un factor care inițiază mecanismele autoimune. Citrulinarea proteinelor poate declanșa activarea celulelor imunocompetente (celule dendritice, macrofage, limfocite T și B), asociată cu o toleranță afectată la aceste proteine ​​modificate, cauzată de factori genetici (purtător de HLA-DR4), conducând la un dezechilibru între sinteza de citokine „proinflamatorii” - factor de necroză tumorală (TNF)-α, interleukină (IL)-6, IL-1, IL-17 și citokine antiinflamatorii (IL-10, antagonist IL1 solubil, receptor TNFα solubil, IL4). Dezvoltarea unui răspuns imun la proteinele citrulinate se manifestă prin sinteza ACB, uneori cu mult înainte de debutul clinic al bolii. Celulele activate produc citokine proinflamatorii cum ar fi IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, activând limfocitele T Helper de tip 1 (Th1) și celulele Th17. Celulele Th1 și Th17 stimulate produc IL-2, TNF-α, IFN-y, IL-17, IL-21, determinând activarea limfocitelor B. Acestea din urmă sunt transformate în celule plasmatice care produc autoanticorpi predominant de izotip IgG. În același timp, mastocitele sunt activate, secretând mediatori inflamatori (heparină, serotonina etc.); Ca urmare, apare inflamația exudativ-proliferativă a membranei sinoviale a articulațiilor (sinovită), caracterizată prin formarea de infiltrate limfocitare, acumularea de macrofage, dezvoltarea neoangiogenezei, proliferarea celulelor membranei sinoviale și a fibroblastelor cu formarea de țesut agresiv. - pannus. Celulele pannus secretă enzime proteolitice care distrug cartilajul, în timp ce, în același timp, sub influența hiperproducției de citokine proinflamatorii (TNF-α, etc.), osteoclastele sunt activate, ceea ce duce la osetoporoză (locală și sistemică) și, ulterior, distrugerea țesutului osos cu formarea de eroziuni (usur). Odată cu dezvoltarea manifestărilor extraarticulare, aceleași mecanisme imunoinflamatorii celulare joacă un rol, precum și apariția vasculitei imunocomplex asociate cu producerea de autoanticorpi (ACB, RF).

Epidemiologie

RA este o afectiune comuna si una dintre cele mai grave boli imunoinflamatorii umane, ceea ce determina marea semnificatie medicala si socio-economica a acestei patologii. Prevalența RA în rândul adulților din diferite zone geografice ale lumii variază de la 0,5 la 2%. Potrivit statisticilor oficiale, aproximativ 300 de mii de pacienți cu RA sunt înregistrați în Rusia, în timp ce conform Studiului Epidemiologic Rus, aproximativ 0,61% din populația generală suferă de RA. Raportul dintre femei și bărbați este de 3:1. Boala apare la toate grupele de vârstă, dar incidența maximă apare la cea mai mare vârstă activă - 40-55 de ani. RA determină invaliditate persistentă la jumătate dintre pacienți în primii 3-5 ani de la debutul bolii și duce la o reducere semnificativă a speranței de viață a acestora, atât datorită incidenței mari a patologiei cardiovasculare, a infecțiilor severe, a cancerului, cât și a complicațiilor caracteristice. de RA.cu un proces imunoinflamator sistemic - vasculita reumatoida, amiloidoza AA, boala pulmonara interstitiala etc.;

Nu ne gândim adesea la cât de multă muncă de rutină fac mâinile noastre, în special degetele noastre. Și nu prea observăm când devin roșii și dor. „Vrei să crezi așa? O sa treaca! - asa gandim multi dintre noi, din pacate, si aceasta este cea mai mare greseala.

Artrita reumatoidă, care selectează ca țintă articulațiile, în principal cele mici - mâini, picioare, apare încet, dar, după cum se spune, sigur. Fără a primi o respingere demnă, poate afecta și articulațiile mari - gleznele, coatele, umerii, genunchii, șoldurile.

Printre celebrii, artistul francez Renoir a suferit de artrită reumatoidă. La început, boala i-a imobilizat degetele, iar el și-a pictat tablourile cu mâna strânsă în pumn sau legată de braț. La 15 ani de la debutul bolii, în 1912, boala a pus stăpânire pe corpul artistului, încât acesta a încetat cu totul să se miște.

Tratament

Artrita reumatoidă are, ca să spunem așa, propria carte de vizită: afectează articulațiile de ambele părți, adică simetric.De exemplu, dacă este afectată articulația genunchiului piciorului stâng, atunci nu există nicio speranță ca articulația genunchiului de piciorul drept va rămâne neafectat.

La început, boala va fi semnalată de durere. Apoi va apărea umflarea, roșeața și umflarea articulației, iar dacă aceasta este într-o stare mai avansată, poate deveni mărită și deformată. Articulațiile sunt fierbinți la atingere. Dacă apăsați pe ele, durerea se intensifică de multe ori. În același timp, pacientul se simte obosit, copleșit, iar uneori temperatura corpului crește.

Articulațiile afectate se comportă cel mai rău în timpul dimineții - în acest moment sunt rigide și rigide. Acest lucru se întâmplă din cauza stagnării nocturne a lichidului inflamator. De exemplu, mâinile pacientului seamănă cu mănuși de cauciuc umplute cu apă și apare o dorință irezistibilă de a le întinde.

Cu toate acestea, trebuie să acordați atenție duratei acestei stări. Dacă durează doar câteva minute, cel mai probabil nu există niciun motiv serios de alarmă. În cazul poliartritei reumatoide, rigiditatea durează cel puțin o jumătate de oră și cel mult o zi întreagă.

Pentru a trata artrita reumatoidă, medicii folosesc medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), al căror scop este de a calma rapid durerea și de a atenua inflamația. Acestea includ ibuprofen, naproxen, diclofenac, meloxicam în combinație, de exemplu, cu omeprazol pentru a proteja mucoasa gastrică.

Cu toate acestea, nici AINS, nici analgezicele nu sunt capabile să oprească procesul inflamator complex de distrugere a articulațiilor. În aceste scopuri, există medicamente de bază, adică de bază.

Deoarece artrita reumatoidă este o boală foarte complexă, medicamentele vor fi foarte grave. Voi enumera avantajele și dezavantajele așa-numitelor fonduri de bază. Există o concepție greșită că artrita reumatoidă poate fi tratată exclusiv cu medicamente hormonale. Da, se folosesc hormoni, dar nu întotdeauna?

Medicamentele de bază pentru tratamentul artritei reumatoide sunt împărțite în sintetice și biologice. Primele sunt produse prin sinteza in laborator (acestea sunt metotrexat, hidroxiclorochina, sulfasalazina, leflunomida); acestea din urmă sunt cultivate pe culturi speciale de celule sau bacterii folosind tehnologii de inginerie genetică.

Medicamentele biologice includ infliximab (Remicade), adalimumab (Humira), rituximab (Mabthera), abatacept (Orencia).

Acțiunea acestor medicamente are ca scop reducerea activității sistemului imunitar și, prin urmare, oprirea inflamației și distrugerea în continuare a articulațiilor. Medicamentele sunt prescrise în funcție de severitatea bolii.

Pentru formele ușoare de artrită reumatoidă, sulfasalazina și plaquenilul vor veni în ajutor; în cazuri moderate - metotrexat. Pentru a reduce efectele secundare ale acțiunii sale, acest medicament este luat împreună cu acid folic (1 mg pe zi timp de 7 zile) sau alte medicamente cu efect similar.

Da, practica medicală arată că mulți pacienți se tem să ia metotrexat deoarece este considerat un medicament antitumoral. Și complet în zadar. Vă rugăm să acordați atenție dozei prescrise de medic: de la 7,5 mg pe săptămână cu o creștere treptată la 25 mg pe săptămână.

În comparație cu tratamentul bolilor oncologice, este de câteva ori mai puțin. Aceasta este, în primul rând. Și în al doilea rând, metotrexatul este considerat „standardul de aur” în tratamentul artritei reumatoide nu numai în țara noastră, ci în întreaga lume.

Dacă remediile de mai sus nu ajută, atunci se folosesc hormoni glucocorticoizi, în special prednisolon. Acesta este, de asemenea, un medicament „problematic” pe care pacienții îl tratează cu prudență.

Merită clarificat faptul că prednisolonul în sine nu tratează artrita reumatoidă, ci este utilizat numai în combinație cu alte medicamente și într-o doză mică - 5-10 mg pe zi (aceasta este de 1-2 comprimate pe zi).

Cursul tratamentului va depinde de starea pacientului, dar nu trebuie să depășească șase luni. În doze mai mari, prednisolonul poate fi prescris exclusiv pentru o perioadă scurtă de timp în cazul unei evoluții atipice a bolii. De exemplu, cu boala Still adult sau vasculită reumatoidă.

Dacă luați prednisolon pentru o perioadă mai lungă de timp pentru a controla artrita, contactați medicul pentru a vă revizui regimul de tratament sau, cel puțin, reduceți doza și mai mult.

Utilizarea pe termen lung a glucocorticoizilor provoacă o lovitură gravă sistemului endocrin, provocând complicații precum diabetul, hipertensiunea arterială, osteoporoza, obezitatea și pancreatita.

Și, în sfârșit, în cele mai avansate forme de artrită reumatoidă, când, după cum se spune, nimic nu ajută, așa-numita „artilerie grea” este folosită sub formă de medicamente biologice, care sunt menționate mai sus.

Avantajul acestor medicamente este că ele acționează selectiv și precis asupra unor părți ale sistemului imunitar, blocând focarele inflamatorii și prevenind astfel distrugerea ulterioară a articulației.

Adesea, medicamentele biologice acționează pe același front ca și cele sintetice, cel mai adesea cu metotrexat. De exemplu, se utilizează următoarele scheme de tratament: Enbrel 50 mg o dată pe săptămână, metotrexat 20 mg o dată pe săptămână; Humira 40 mg o dată la 2 săptămâni, metotrexat 25 mg o dată pe săptămână.

După un astfel de tratament, un rezultat pozitiv vine foarte repede, literalmente în câteva zile, dar există două „dar” care le plasează în categoria nepopulare: prețul ridicat, zeci de mii de ruble și consecințele suprimării excesive a sistemul imunitar - reacții alergice, complicații infecțioase...

Da, există un program al Ministerului Sănătății de îngrijire medicală de înaltă tehnologie pentru populație. Și, din fericire, funcționează. Dacă aveți poliartrită reumatoidă severă, contactați medicul reumatolog.

Cauze

Vinovatul majorității bolilor reumatologice este sistemul imunitar. Artrita reumatoidă nu face excepție. Din ce motiv sistemul imunitar își percepe propriile articulații ca fiind străine și încearcă să le distrugă?

Din păcate, nu există încă un răspuns clar la această întrebare. Există mai multe versiuni referitoare la comportamentul atipic al sistemului imunitar. Majoritatea experților sunt înclinați să favorizeze natura genetică. De exemplu, dacă una dintre rudele tale a avut probleme similare cu articulațiile, cel mai probabil le vei avea și tu.

Fumătorii sunt cu siguranță expuși riscului. Practica medicală arată că persoanele cu dependență de nicotină suferă mult mai des de poliartrită reumatoidă, iar boala în sine este mult mai agresivă în comparație cu cei care nu și-au pus niciodată țigara în gură.

Alte versiuni științifice - apariția poliartritei reumatoide este cauzată de diferite viruși, inclusiv infecții ale cavității bucale; leziuni fizice – fracturi, luxații, rupturi de ligamente și tendoane.

Apropo, povestea lui Renoir confirmă acest lucru. Cu puțin timp înainte ca artistul să dea primele semne de boală în 1897, acesta a căzut de pe un biciclist și i s-a rupt un braț.

RA aparține grupului de boli inflamatorii cronice neinfecțioase, a căror etiologie este necunoscută. Majoritatea cercetătorilor sunt înclinați să favorizeze etiologia multifactorială a bolii, a cărei dezvoltare este determinată de interacțiunea factorilor genetici și de mediu. Contribuția fiecăreia dintre componente poate fi nesemnificativă și numai cu acumularea lor este posibilă realizarea bolii.

Cel mai probabil, eterogenitatea RA se datorează variabilității genelor care joacă un rol important în susceptibilitatea la RA. Cea mai studiată și stabilită asociere pentru RA este cu gena HLADRB1, în special cu alelele care codifică secvența de aminoacizi din a treia regiune hipervariabilă a lanțului DRB1, așa-numitul epitop partajat (SE).

Există dovezi de susceptibilitate la dezvoltarea RA în funcție de numărul de copii SE, ceea ce indică într-o anumită măsură un efect dependent de doză. Rezidenții din regiunea europeană sunt caracterizați printr-o asociere a RA cu alelele DRB1*0401. Se discută rolul factorilor hormonali, cum ar fi producția de hormoni sexuali, deoarece estrogenii au un efect imunostimulator, inclusiv asupra activității celulelor B, în timp ce androgenii au un efect imunosupresor.

Dintre factorii de mediu, se discută rolul infecțiilor bacteriene (dentare) și virale; un anumit rol este atribuit substanțelor chimice, stresului și riscurilor profesionale. Sa stabilit cu cea mai mare încredere că fumatul este un factor important de mediu în dezvoltarea RA.

Se presupune că rolul citrulinării în exces (înlocuirea aminoacidului normal arginină cu unul atipic - citrulina) a proteinelor, observat ca răspuns la fumat, hipoxie, infecție orală (parodontită), sub influența enzimei peptidil arginină deaminaza. fi un factor care inițiază mecanismele autoimune.

Citrulinarea proteinelor poate declanșa activarea celulelor imunocompetente (celule dendritice, macrofage, limfocite T și B), asociată cu o toleranță afectată la aceste proteine ​​modificate, cauzată de factori genetici (purtător de HLA-DR4), conducând la un dezechilibru între sinteza de citokine „proinflamatorii” - factor de necroză tumorală (TNF)-α, interleukină (IL)-6, IL-1, IL-17 și citokine antiinflamatorii (IL-10, antagonist IL1 solubil, receptor TNFα solubil, IL4).

Dezvoltarea unui răspuns imun la proteinele citrulinate se manifestă prin sinteza ACB, uneori cu mult înainte de debutul clinic al bolii. Celulele activate produc citokine proinflamatorii cum ar fi IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, activând limfocitele T Helper de tip 1 (Th1) și celulele Th17.

Celulele Th1 și Th17 stimulate produc IL-2, TNF-α, IFN-y, IL-17, IL-21, determinând activarea limfocitelor B. Acestea din urmă sunt transformate în celule plasmatice care produc autoanticorpi predominant de izotip IgG. În același timp, mastocitele sunt activate, secretând mediatori inflamatori (heparină, serotonina etc.);

Ca urmare, apare inflamația exudativ-proliferativă a membranei sinoviale a articulațiilor (sinovită), caracterizată prin formarea de infiltrate limfocitare, acumularea de macrofage, dezvoltarea neoangiogenezei, proliferarea celulelor membranei sinoviale și a fibroblastelor cu formarea de țesut agresiv. - pannus.

Celulele pannus secretă enzime proteolitice care distrug cartilajul, în timp ce, în același timp, sub influența hiperproducției de citokine proinflamatorii (TNF-α, etc.), osteoclastele sunt activate, ceea ce duce la osetoporoză (locală și sistemică) și, ulterior, distrugerea țesutului osos cu formarea de eroziuni (usur).

Diagnosticare

Caracterizat printr-o varietate de opțiuni pentru debutul bolii. În cele mai multe cazuri, boala debutează cu poliartrita; mai rar, manifestările artritei pot fi exprimate moderat, iar artralgia, rigiditatea matinală a articulațiilor, deteriorarea stării generale, slăbiciune, scădere în greutate, febră scăzută, limfadenopatie predomină, ceea ce poate precedă leziunile articulare semnificative clinic. Au fost descrise o serie de variante ale debutului bolii: Poliartrita simetrică cu o creștere treptată (pe câteva luni) a durerii și rigidității, în principal la articulațiile mici ale mâinilor (în jumătate din cazuri). Poliartrita acută cu afectare predominantă a articulațiilor mâinilor și picioarelor, rigiditate severă matinală (însoțită de obicei de apariția precoce a RF în sânge). Mono-oligoartrita a articulațiilor genunchiului sau umărului, urmată de implicarea rapidă a articulațiilor mici ale mâinilor și picioarelor. Monoartrita acută a articulațiilor mari, asemănătoare cu artrita septică sau microcristalină. Oligo- sau poliartrita acută cu simptome sistemice severe (febră febrilă, limfadenopatie, hepatosplenomegalie) se observă mai des la pacienții tineri (amintește de boala Still la adulți). „Reumatism palindromic”: atacuri multiple recurente de poliartrită acută simetrică a articulațiilor mâinilor, mai rar a articulațiilor genunchiului și cotului; durează câteva ore sau zile și se încheie cu o recuperare completă. Bursita și tenosinovita recurente, mai ales în zona articulațiilor încheieturii mâinii. Poliartrita acută la vârstnici: leziuni multiple ale articulațiilor mici și mari, dureri severe, umflături difuze și mobilitate limitată. A primit denumirea de „sindrom RS3PE” (sinovită simetrică seronegativă remitentă cu edem pitting - sinovită simetrică seronegativă remitentă cu edem „în formă de pernă”). Mialgie generalizată: rigiditate, depresie, sindrom de tunel carpian bilateral, scădere în greutate (se dezvoltă de obicei la bătrânețe și seamănă cu polimialgia reumatică); semnele clinice caracteristice ale RA se dezvoltă ulterior. La o proporție semnificativă de pacienți, RA debutează cu manifestări clinice necaracteristice și, prin urmare, diagnosticul după criteriile existente nu poate fi stabilit în timpul examinării inițiale. Această afecțiune este de obicei clasificată ca artrită nediferențiată (UDA). Dintre pacienții cu NDA, cel puțin 30% dezvoltă RA tipică pe parcursul unui an de urmărire. În practică, se întâlnesc cel mai des următoarele variante clinice ale NDA: Oligoartrita articulațiilor mari (genunchi, glezne, umeri, șolduri). Artrita asimetrică a articulațiilor mâinilor. Oligoartrita seronegativă RF a articulațiilor mâinilor. Poliartrita instabilă. Abordările terapeutice pentru NDA sunt apropiate de cele pentru RA. Pentru identificarea manifestărilor extraarticulare (sindrom Sjögren, neuropatie, vasculită cutanată, boală pulmonară interstițială (BPI)) ale PR, se recomandă ca toți pacienții cu artrită periferică și pacienții cu diagnostic stabilit de RA să fie intervievați pentru a identifica plângerile caracteristice bolii Sjögren. sindrom, neuropatie, vasculită cutanată și ILD. I I, puterea recomandării este B.   Se recomandă ca starea articulației (o determinare a numărului de articulații inflamate, care ține cont atât de umflarea, cât și de sensibilitatea articulațiilor) unui pacient cu PR de către un reumatolog. să facă un diagnostic, să evalueze activitatea bolii și să monitorizeze eficacitatea terapiei. I, nivelul de convingere al recomandărilor este A.

Diagnosticul poliartritei reumatoide se bazează pe „trei piloni. Nu se ține cont doar de tabloul clinic pe care l-am descris, ci și de radiografiile articulațiilor și diagnosticele de laborator.

O radiografie va arăta ulcerația cartilajului, dar în stadiile incipiente ale bolii nu vede întotdeauna patologia. În acest caz, se poate folosi imagistica prin rezonanță magnetică sau examinarea cu ultrasunete a articulațiilor.

RMN-ul și ultrasunetele pot detecta distrugerea țesutului cartilajului mult mai devreme. În plus, aceste metode ajută la observarea inflamației țesuturilor periarticulare moi.

În ceea ce privește diagnosticul de laborator, cu artrită, literalmente toți pacienții experimentează modificări ale numărului de sânge: creșterea VSH și proteina C reactivă. Și aproximativ o treime dintre pacienți au anticorpi speciali în sânge numiți „factor reumatoid” (RF).

Există și o nouă metodă imunologică - determinarea anticorpilor la peptida citrulinată ciclică (ACCP). Ajută la identificarea bolii la 60% dintre pacienți. Este important de știut că nivelul RF și ACCP reflectă prezența bolii, și nu activitatea acesteia. Cu toate acestea, cu cât indicatorii sunt mai mari, cu atât boala este mai gravă.

Probabil vă întrebați: „Ce ar trebui să facem cu acei pacienți care nu au indicatori specifici?” În acest caz, medicul are dreptul de a pune un diagnostic pe baza propriilor observații. El se uită la ce articulații sunt afectate, cum progresează boala și folosește raze X pentru a determina amploarea tulburărilor articulare.

Bibliografie

ABC**—abatacept**. ADA** – adalimumab**. ALA – anticorpi anti-medicament. ALT – alanin aminotransferaza. AST – aspartat aminotransferaza. ACB – anticorpi la proteinele citrulinate ciclice. ACCP - anticorpi la peptida citrulinata ciclic. DMARD-urile sunt medicamente antiinflamatoare de bază.

VAS – scară vizuală analogică. HIV – virusul imunodeficienței umane. GIBP-urile sunt medicamente biologice modificate genetic. GK – glucocorticoizi. GLM** — golimumab**. GTT – gamaglutamil transpeptidaza. HC** – hidroxiclorochină**. CHF - Insuficiență cardiacă congestivă. IHD – boală coronariană.

ILD este o boală pulmonară interstițială. IL – interleukina. IgG – imunoglobulina G. INF** – infliximab**. I-TNF-α – inhibitori de TNF-a. LEF** – leflunomidă**. HDL este lipoproteine ​​de înaltă densitate. LDL – lipoproteine ​​cu densitate joasă. VLDL sunt lipoproteine ​​cu densitate foarte mică.

Terapie cu exerciții fizice – kinetoterapie. RMN – imagistica prin rezonanță magnetică. MT**—metotrexat**. UDA - artrita nediferentiata. AINS – medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. ADR – reacție nedorită. PBP – evaluarea durerii de către pacient. PADP este evaluarea generală a pacientului asupra bolii. PIP – articulația interfalangiană proximală.

MCP – articulația metacarpofalangiană. PLF – articulația metatarsofalangiană. RA – artrită reumatoidă. RCT-urile sunt studii clinice randomizate. RTM** – rituximab**. RF – factor reumatoid. SIR – reacții standard de perfuzie. LES – lupus eritematos sistemic. VSH este viteza de sedimentare a eritrocitelor.

CRP – proteină C-reactivă. SULF** - sulfasalazina**. TsDMARD sunt DMARD sintetice vizate. TCZ**–tocilizumab**. TNF – factor de necroză tumorală. Ecografia – examinare cu ultrasunete. CZP** – certolizumab pegol**. NBS – numărul de articulații dureroase. NPV – numărul de articulații umflate. EGDS - esofagogastroduodenoscopie.

ET - terapie ocupațională. ETC** – etanercept**. ACR - Colegiul American de Reumatologie. CDAI - Indicele de activitate clinică a bolii. DAS - Indice de activitate a bolii. EULAR - Liga Europeană Împotriva Reumatismului. HAQ - Chestionar de evaluare a sănătăţii. NICE - Institutul Național pentru Excelență în Sănătate și Îngrijire. SDAI - Index simplificat de activitate a bolii.

Activitate fizica

Una dintre întrebările frecvente este: persoanele cu poliartrită reumatoidă pot face exerciții fizice?

Executarea articulațiilor rigide și rigide nu este doar posibilă, ci și necesară! În caz contrar, cu imobilitate prelungită, se va dezvolta o limitare persistentă a mișcării sau, în termeni științifici, contractura. Cu toate acestea, atunci când începeți kinetoterapie, pentru a evita problemele inutile, familiarizați-vă cu regulile utile.

În primul rând, nu vă puteți antrena articulațiile dacă aveți boli infecțioase cronice sau probleme cardiace grave. În al doilea rând, nu trebuie să începeți exercițiile fizice în timpul unei perioade de exacerbare severă a bolii, când durerea este resimțită acut.

În al treilea rând, nu puteți include exerciții de forță în complex, care vor provoca daune suplimentare articulațiilor dureroase. În al patrulea rând, sesiunile de antrenament trebuie să fie regulate și sistematice.

După cum știți, artrita reumatoidă afectează diferite articulații - umerii, șoldurile, genunchii, picioarele și, cel mai adesea, așa cum am menționat deja, mâinile. Pentru a le dezvolta, recomand următoarele exerciții.

• Așezați periile pe masă una lângă alta. La numărătoarea „unu-doi”, întoarceți-le cu palmele în sus, la numărarea „trei-patru” - cu palmele în jos.
• Poziția de pornire este aceeași. La numărătoarea „unu-doi”, ridicați mâinile fără să ridicați degetele de pe masă; la numărarea „trei-patru”, ca și cum ar fi rostogolit, dimpotrivă, ridicând degetele și fără a ridica baza palmei. .
• Strânge-ți mâinile în pumni și întinde-le în fața ta. Mai întâi, rotiți periile în sensul acelor de ceasornic, apoi de același număr de ori în direcția opusă.
• Atingeți fiecare dintre degetele mâinii stângi și drepte, pe rând, de degetul mare, apăsând pe tampoane și ca și cum ar prinde ceva rotund.
• După ce ați pregătit o minge de tenis moale, strângeți-o în mână, rulați-o pe suprafața mesei și rulați-o între palme.
• Cu palmele relaxate, rotiți-vă mâinile la articulația încheieturii mâinii. Mai întâi - într-o direcție, apoi - în cealaltă,
• Cu bastonul în față, mișcă-ți degetele ca și cum ai urca și apoi ai coborî o frânghie.
• Frecați-vă palmele ca și cum ați face foc.

Efectuați fiecare exercițiu în funcție de starea dumneavoastră, dar de cel puțin 5-7 ori. În timpul zilei, este indicat să repetați întregul complex de două ori, sau mai bine, de trei ori. Aceasta se va numi consecvență și regularitate.

Termeni și definiții

Artrita nediferentiata (UDA). Leziune inflamatorie a uneia sau mai multor articulații, care nu poate fi atribuită vreunei forme nosologice specifice, deoarece nu îndeplinește criteriile de clasificare a artritei reumatoide (AR) sau a oricărei alte boli.

Artrita reumatoidă (AR) precoce. Durată mai mică de 12 luni (de la debutul simptomelor bolii, nu de la diagnosticul de PR). RA extins. Durată mai mare de 12 luni, îndeplinind criteriile de clasificare pentru RA (ACR/EULAR, 2010). Remisiunea clinică a PR. Absența semnelor de inflamație activă, criterii de remisiune - NBS, NPP, CRP (mg/%) și TBV mai mic sau egal cu 1 sau SDAI mai mic de 3,3 (criterii ACR/EULAR, 2011).

Remisiunea persistentă a RA. Remisie clinică care durează 6 luni sau mai mult. Medicamente antireumatice. Medicamente antiinflamatoare cu diferite structuri, caracteristici farmacologice și mecanisme de acțiune, utilizate pentru tratarea PR și a altor boli reumatice.

Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Un grup de medicamente sintetice care au efecte analgezice, antipiretice și antiinflamatorii simptomatice asociate în primul rând cu inhibarea activității ciclooxigenazei, o enzimă care reglează sinteza prostaglandinelor.

Glucocorticoizi (GC). Hormoni steroizi sintetici cu activitate antiinflamatoare naturală. Doze mici de GC. Prednisolon mai mic de 10 mg/zi (sau doză echivalentă dintr-un alt GC). Doze mari de GC. Mai mult de 10 mg/zi prednisolon (sau o doză echivalentă dintr-un alt GC).

Medicamente antiinflamatoare care modifică boala standard (DMARD). Un grup de medicamente antiinflamatoare sintetice de origine chimică care suprimă inflamația și progresia distrugerii articulațiilor. Produse biologice modificate genetic (GEBP). Un grup de medicamente de origine biologică, incluzând anticorpi monoclonali (himerici, umanizați, complet umani) și proteine ​​recombinate (incluzând de obicei fragmentul Fc al IgG umană), obținute prin metode de inginerie genetică, în mod specific suprimând procesul imunoinflamator și încetinind progresia distrugerea comună.

Factori reumatoizi (RF). Autoanticorpi IgM, mai rar izotipurile IgA și IgG, care reacţionează cu fragmentul Fc al IgG. Anticorpi la proteinele citrulinate (ACP). Autoanticorpii care recunosc determinanții antigenici ai aminoacidului citrulinei, formați în timpul modificării post-translaționale a proteinelor, sunt cel mai adesea identificați ca anticorpi la peptida citrulinată ciclică (ACCP) și anticorpi la vimentina citrulinată modificată (AMCV).

Reacție adversă la medicament (ADR). Orice eveniment advers care apare în timpul utilizării clinice a unui medicament și care nu are legătură cu efectele terapeutice așteptate în mod evident. Profil lipidic. Aceasta este o analiză biochimică care ne permite să obiectivăm tulburările din metabolismul grăsimilor din organism, care includ colesterolul, HDL, LDL, VLDL, trigliceridele și coeficientul de aterogenitate.

Nutriție

Din fericire, nu trebuie să aderați la nicio dietă specială, dar aș recomanda diversificarea meniului. Deoarece există o inflamație activă în organism și un consum crescut de energie, mesele pentru pacienții cu poliartrită reumatoidă ar trebui să conțină cantități suficiente de calciu, proteine, vitamina D3 și acizi grași Omega-3.

Acești ajutoare invizibile se găsesc în carne, lapte, brânzeturi, pește, fructe, legume și ierburi. Limitați-vă la dulciuri, alimente grase și alimente bogate în amidon. Luarea multor medicamente de bază provoacă sistemul endocrin, așa că de ce îl supraîncărca?

Din păcate, artrita reumatoidă este considerată o boală incurabilă. Dar suntem destul de capabili să-i stăpânim debutul, transferându-l într-un stadiu de remisie stabilă, dacă avem dorința și, cel mai important, dorința. Ai grijă de tine! Video „Cel mai bun tratament pentru artrita reumatoidă”

Epidemiologie

RA este o afectiune comuna si una dintre cele mai grave boli imunoinflamatorii umane, ceea ce determina marea semnificatie medicala si socio-economica a acestei patologii. Prevalența RA în rândul adulților din diferite zone geografice ale lumii variază de la 0,5 la 2%.

Potrivit statisticilor oficiale, aproximativ 300 de mii de pacienți cu RA sunt înregistrați în Rusia, în timp ce conform Studiului Epidemiologic Rus, aproximativ 0,61% din populația generală suferă de RA. Raportul dintre femei și bărbați este de 3:1. Boala apare la toate grupele de vârstă, dar incidența maximă apare la cea mai mare vârstă activă - 40-55 de ani.