Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Descriere:

Infecția micobacteriană atipică este un complex de leziuni granulomatoase cauzate de micobacterii care diferă de agenții patogeni clasici - agenții cauzatori ai tuberculozei și.

Simptome:

Leziuni asemănătoare tuberculozei. Procesul patologic implică plămânii, rinichii, pielea și sistemul osteoarticular. Adesea complică cursul proceselor emfizematoase. La 40-50% dintre pacienții cu stări de imunodeficiență provoacă leziuni generalizate.

Limfadenita. Clinic, se manifestă mai des prin leziuni ale ganglionilor limfatici cervicali (așa-numita scrofulă); acestea din urmă sunt nedureroase, se pot ulcera sau se scurge în exterior; manifestările sistemice sunt slabe sau adesea absente.

Leziuni ale pielii. Infecția rănilor extremităților primite la lovirea peretelui piscinei sau a oricărui obiect de pe fundul și malurile rezervorului este considerată tipică. Mai des, se observă formarea unui granulom ulcerant, care este limitat spontan în câteva săptămâni; în cazuri mai rare, se formează o infecție cronică.

Mai puțin frecvent observate sunt leziunile pulmonare cronice la persoanele de vârstă mijlocie, care acum au fost raportate peste tot. Posibilă bursită a articulației cotului cu leziuni repetate și leziuni ale pielii, limfadenită cervicală și la persoanele cu imunodeficiențe (cel mai adesea după terapia cu medicamente hormonale).

Metode de cercetare Izolarea și identificarea agentului patogen prin rata de creștere, formarea pigmentului (la lumină sau pe întuneric) și patogenitate pentru animalele de laborator AT la Mycobacterium kansasii reacții încrucișate cu Mycobacterium tuberculosis Ag și un test Mantoux pozitiv este observat la indivizii infectați. Diagnostic diferențial Lepră Tuberculoză Borrelioză.

Cauze:

Agenti patogeni - Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum (Mycobacterium balnei), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium fortuitum moense, Mycobacterium fortuitum.

Epidemiologie. Majoritatea agenților patogeni sunt larg răspândiți în mediu; unele trăiesc în zonele de apă și de coastă, provocând boli la pești, altele (de exemplu, Mycobacterium avium-intracellulare) - la păsări. Cel mai adesea, infecția apare prin inhalarea micobacteriilor, consumul de produse contaminate și pătrunderea agentului patogen prin microtraume ale pielii și mucoaselor. Patogeneza. Micobacteriile invadate sunt fagocitate de macrofage și transportate la ganglionii limfatici regionali; reacțiile fagocitare sunt incomplete, iar agentul patogen persistă în citoplasma macrofagelor. Reacția inflamatorie este nesemnificativă, dar un afect primar se dezvoltă la locul de penetrare. De-a lungul timpului, de-a lungul căilor și ganglionilor limfatici regionali, se formează un complex primar, caracterizat prin dezvoltarea granuloamelor. Microscopia probelor de biopsie dezvăluie focare non-caseating care conțin bacterii acido-rezistente.

Tratament:

Pentru tratament se prescriu următoarele:

Dacă M. marinum este afectat, minociclină 100 mg la fiecare 12 ore timp de 6-8 săptămâni.

Când M. kansasii și M. xenopi sunt afectați, terapia standard antituberculoză cu administrare obligatorie de rifampicină este eficientă.

Pentru limfadenită, tratamentul chirurgical este indicat la copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 5 ani.

Pentru leziuni cutanate cauzate de M. marinum - tetraciclina (1-2 r/zi) si o combinatie de rifampicina si etambutol timp de 3-6 luni.

Pentru infecții cauzate de răni sau corpi străini.

Tratamentul chirurgical al plăgii și îndepărtarea corpului străin. . Terapie medicamentoasă: sulfatrimoxazol (50 mg/kg zi), doxiciclină (200-400 mg/zi), cefoxitin (200 mg/kg/zi), amikacin (10-15 mg/zi) timp de 3-6 luni.

Pentru leziunile diseminate, o combinație de medicamente antituberculoase (ca și pentru leziunile pulmonare) doar reduce bacteriemia și ameliorează temporar simptomele.

Curs și prognostic. Cursul este progresiv. Mai mult de 20% dintre pacienți prezintă recidive ale bolii în decurs de 5 ani.

Micobacterii (mycobacterium) sunt bacterii aerobe gram-pozitive cu creștere lentă, grupate în genul Mycobacterium, familia Mycobacteriaceae, ordinul Actinomycetales. Reprezentanții acestui gen sunt microorganismele saprofite sau patogene. M. tuberculosis și M. leprae sunt cele mai periculoase specii pentru oameni. Termenul „micobacterii” are prefixul latin „myco”, care în acest caz denotă prezența componentelor „asemănătoare ceară” în peretele celular al microbilor, care este subțire, hidrofob, care conține nu numai ceară, ci și lipide și acizi. . „Mykes” înseamnă „ciupercă” în greacă. Bacteriile și-au primit numele generic datorită capacității lor de a forma forme filamentoase și ramuri adevărate în corpul uman.

Genul Mycobacterium include peste 100 de specii larg distribuite în natură. Bacteriile sunt tije imobile, drepte sau curbate, cu o structură filamentoasă sau micelială. Conțin o mulțime de lipide, sunt catalaze pozitive și rezistente la acțiunea lizozimei. Ele cresc încet sau foarte încet. Acestea sunt în principal microorganisme saprofite și oportuniste. Un rol important în patologia umană îl au microbii patogeni - agenții cauzatori ai tuberculozei, micobacteriozei și lepră.

Există un grup de micobacterii atipice care sunt numite „non-tuberculoase”. Sunt saprofite, care în anumite condiții pot provoca boli grave - micobacterioză, ducând la dezvoltarea complicațiilor, iar dacă sunt tratate incorect, la moartea pacienților. Ele sunt numite și micobacterii de mediu. Diferența dintre micobacterii atipice și mycobacterium tuberculosis este că practic nu se transmit de la persoană la persoană.

Caracteristici distinctive ale micobacteriilor atipice: rezistență ridicată la dezinfectanți și multe antibiotice, la acizi, alcooli și alcaline, creștere rapidă, capacitatea de a produce pigment și de a forma un biofilm, care protejează bacteriile de factorii negativi. Micobacteriile atipice afectează ganglionii limfatici, organele urinare, aparatul osteoarticular, pielea și meningele. Dar cel mai adesea provoacă micobacterioză pulmonară, care este cel mai susceptibilă persoanelor în vârstă, persoanelor cu sisteme imunitare slăbite, lucrătorilor din industriile prăfuite cu patologii profesionale - pneumoconioză, micoză pulmonară. Pacienții dezvoltă slăbiciune, hiperhidroză, tuse, dureri în piept, febră și alte semne de bronșită.

Bacteriile patogene reale care cauzează boli specifice includ M. tuberculosis și M. leprae- agenti cauzali ai tuberculozei si lepra.

Tuberculoză este o infecție umană comună și foarte periculoasă care aduce milioane de vieți în fiecare an. Aceasta este o boală cronică caracterizată prin afectarea sistemului respirator, a sistemului osteoarticular, a pielii și a organelor genito-urinar. Dezvoltarea procesului patologic este facilitată de următorii factori: condiții nefavorabile de viață și de muncă, „îmbătrânirea” populației din întreaga lume, creșterea numărului de persoane cu boli cronice și supraaglomerare. Granuloamele se formează în leziuni, fagocitoza devine incompletă, apare bacteriemie, macrofagele sunt umplute cu micobacterii tuberculoase.

Lepră- o boala severa si foarte contagioasa caracterizata prin generalizarea procesului. La pacienti sunt afectate toate structurile corpului, de la piele si mucoase pana la trunchiuri nervoase si organe vitale. Microorganismele se găsesc în interiorul celulelor care fuzionează pentru a forma bile lepromatoase. La pacienti apar numeroase infiltrate-leproame, care contin micobacterii, pe fata si membre. Când leproa se dezintegrează, microbii intră în mediul extern, iar pe piele se formează ulcere care se vindecă încet, desfigurând pacienții.

Pentru a diagnostica micobacterioza, este necesar să se examineze sputa, lavajul bronșic, urina sau scurgerile din ulcere ale pielii. Diagnosticul constă în efectuarea de examinări microbiologice și microscopice. Pentru a face acest lucru, biomaterialul este inoculat pe medii nutritive speciale, frotiurile sunt preparate din coloniile crescute, colorate și studiate. Tratamentul patologiei este antibacterian specific. Dacă nu există niciun efect din terapia conservatoare, se recurge la intervenția chirurgicală - excizia zonelor afectate de țesut.

Etiologie

Micobacteriile sunt bacterii în formă de tijă cu incluziuni la capete sub formă de margele și granule. O trăsătură distinctivă a tuturor micobacteriilor este plasticitatea morfologică. Sub influența diverșilor factori exogeni și endogeni, tijele sunt modificate: se lungesc sau se ramifică, iau forma de coci, se transformă în forme L și forme filtrabile, menținându-și în același timp patogenitatea.

Proprietăți morfologice:

• Polimorfă
• Asporogen,
• fotocromogen,
• Privat de capsule și flageli,
• Citoplasma este formată din granule și incluziuni.

Proprietăți tintoriale:

1. Colorat de Gram și Ziehl-Neelsen într-o culoare roșu aprins,
2. Potrivit lui Muhu-Weiss, sunt de culoare violet,
3. Microscopia fluorescentă vă permite să detectați micobacteriile, colorate alb-galben,
4. Tunurile formează lanțuri și ramuri.

Proprietăți culturale:

Proprietăți fiziologice:

1. Ele cresc și se reproduc în prezența oxigenului - se instalează în vârfurile plămânilor cu aerare crescută,
2. Rezistent la acizi, alcooli, alcalii, dezinfectanti chimici,
3. Insensibil la lumina difuză a soarelui, căldură și uscare,
4. Rezistent la antiseptice, mulți agenți antibacterieni și deshidratanți,
5. Își păstrează viabilitatea în stare uscată până la 3 ani,
6. O soluție de fenol 5% ucide Mycobacterium tuberculosis în 6 ore și fierbe instantaneu,
7. Rămân viabile în praf câteva săptămâni, în spută timp de 1,5 luni, în apă mai mult de un an, în sol până la 6 luni,
8. Sunt depozitate pentru o lungă perioadă de timp în produse lactate,
9. Poate exista în mediul extern mai mult de un an fără pierderea viabilității,
10. Se reproduc prin diviziune celulară binară.

Proprietăți biochimice:

• Ele produc o serie de enzime: amidaza, catalaza,
• Au activitate enzimatică ridicată,
• Mycobacterium tuberculosis sintetizează acidul nicotinic.

Factori de patogenitate ai Mycobacterium tuberculosis:

1. exotoxina,
2. endotoxina,
3. Substanțe celulare microbiene - lipide, glicolipide, așa-numitul factor de cordon.

Epidemiologie

Micobacteriile sunt răspândite în natură. Ei trăiesc în obiecte de mediu - în sol, praf, apa rezervoarelor și piscinelor. Micobacterii se găsesc în corpurile căpușelor, peștilor, păsărilor și animalelor. Sunt reprezentanți ai microflorei normale a membranelor mucoase ale tractului respirator și urogenital uman.

Modalități de răspândire a micobacteriozei:

• aerogen,
• A lua legatura,
• Alimente,
• Apă.

Scăderea imunității și predispoziția genetică sunt de mare importanță în apariția bolii.

Rezervorul de Mycobacterium tuberculosis este o persoană bolnavă cu un proces activ în desfășurare. Condiții obligatorii pentru infecție: prezența modificărilor inflamatorii și distructive în plămâni, eliberarea de micobacterii, contact prelungit cu o persoană bolnavă. Infecția apare în principal prin picături în aer, mai rar prin contact și nutriție. Este posibilă infecția transplacentară a fătului.

Legături patogenetice ale tuberculozei:

1. Pătrunderea în organism și proliferarea micobacteriilor,
2. Formarea unui focar inflamator - granulom infecțios,
3. Sensibilizare,
4. Inflamație specifică a ganglionilor limfatici,
5. Formarea complexului primar de tuberculoză,
6. Absorbția microbilor de către macrofage cu formarea unei bariere,
7. Atacul acestor celule de către limfocite, „aliniindu-se” de-a lungul periferiei leziunii,
8. Formarea de tuberculi specifici care conțin agentul patogen - tuberculi mici, granulați, de culoare albă sau galben-cenușie,
9. Fuziunea tuberculilor în conglomerate,
10. Comprimarea vaselor de sânge
11. Ischemie,
12. Necroză cazeoasă în centrul conglomeratului sub formă de firimituri coagulate uscate,
13. Sângerare.

Într-un curs benign, tuberculii rezultați se dizolvă, zona afectată se cicatriciază sau se calcifiază. În caz contrar, leziunea primară se înmoaie și se infiltrează, se sparge în țesuturile din apropiere și duce la ruptura bronșică. Țesutul necrotic alunecă în lumenul bronhiei și se formează o cavitate. Pe piele sau în intestine, acest proces se încheie cu formarea unui ulcer.

Simptome

Tabloul clinic al micobacteriozei este variat și depinde de localizarea leziunii.

Manifestări generale ale patologiei:

• Boală prelungită
• Obosind repede
• Slăbiciune,
• transpiraţie,
• Pierdere în greutate,
• Febra mica.

Când țesutul pulmonar este deteriorat, pacienții prezintă dificultăți de respirație, tuse cu spută, hemoptizie, febră, dureri în piept, slăbiciune și scădere în greutate.

Inflamația micobacteriană a pielii, țesutului subcutanat, suprafețelor rănilor, ganglionilor limfatici, organelor genito-urinale, oaselor și articulațiilor, meningele debutează acut sau latent și este foarte severă. Tuberculoza poate afecta toate organele și țesuturile, cu excepția părului și a unghiilor. Este posibilă o infecție mixtă cauzată de microflora endogene secundară.

Tuberculoză extrapulmonară:

Diagnosticare

Pentru a stabili un diagnostic de micobacterioză, este necesar să se țină seama de semnele clinice, rezultatele datelor radiologice și de laborator.

• Principala metodă de diagnosticare a micobacteriozei bacteriologic. Biomaterialul este inoculat pe medii nutritive speciale, incubat si se studiaza coloniile crescute. Pe mediul Levinstein-Jensen, în zilele 14-40, bacteriile patogene formează un înveliș uscat, încrețit, de culoare crem, precum și colonii asemănătoare conopidă, cu miros plăcut. Culturile sunt greu de îndepărtat din mediu și crapă când sunt încălzite. Pe suprafața mediului lichid apare o peliculă uscată pe suprafața mediului lichid în decurs de 5-7 zile, care se îngroașă treptat și cade la fund. Mediul rămâne transparent. Este posibilă o creștere uniformă pe toată grosimea mediului. În timpul dezvoltării intracelulare, se observă creșterea sub formă de împletituri serpentine. Micobacteriile atipice formează o acoperire netedă, fin pliată, adesea uleioasă pe medii lamelare. Pe medii lichide cresc în partea de jos sub formă de fulgi, iar pe suprafața mediului - sub formă de peliculă uleioasă subțire. După microscopie, cultura pură izolată este acumulată pentru a stabili în continuare dacă microbul este o micobacterie. Specialiștii trebuie să stabilească tipul de microorganism și nivelul de patogenitate. Identificarea primară se realizează în laboratoarele dispensarelor TBC. Constă în determinarea vitezei de creștere, a capacității de a forma pigmenți, a sintezei catalazei și niacinei și a caracteristicilor morfologice ale bacteriilor. Aproape toate tipurile de micobacterii cresc pe un mediu cu salicilat de sodiu, în timp ce agenții patogeni de tuberculoză nu cresc pe acesta. Identificarea referințelor necesită cercetări complexe și se realizează în laboratoarele specializate ale instituțiilor științifice. Determinarea sensibilității la antibiotice este de mare importanță pentru tratament.

• Introducerea reacției în lanț a polimerazei deschide oportunități mari pentru identificarea agenților patogeni. Identificarea microbilor folosind metode genetice moleculare– procesul necesită forță de muncă, are multe etape pregătitoare și necesită echipamente speciale costisitoare.
• Are o valoare auxiliară serodiagnostic– determinarea anticorpilor folosind reacția de aglutinare, precipitare, legarea complementului, imunoelectroforeză, imunotest enzimatic.
• Teste de alergie cutanată cu tuberculină- Mantu, Pirquet. Doze mici de tuberculină sunt administrate intradermic sau frecate în incizii cutanate. Un rezultat pozitiv - o papulă de până la 10 mm indică o sensibilizare cauzată de contactul facial cu antigenul sau infecția. Un rezultat discutabil este o papule de 5-10 mm. În acest caz, testul trebuie repetat. Dacă dimensiunea papulei este mai mică, rezultatul este considerat negativ.
• Biotest pe animale de laborator– infectie subcutanata sau intraperitoneala cu material obtinut de la pacient. Animalele dezvoltă o boală, infecția se generalizează, ceea ce duce la moarte după 1-2 luni. Din a 5-10-a zi puteți examina ganglionul limfatic punctat.
• Examenul histologicțesutul pulmonar evidențiază granuloame.
• Diagnosticare cu raze X vă permite să suspectați o anumită boală - tuberculoză sau micobacterioză.

Tratament

Tratamentul micobacteriozei este un proces lung și combinat. Cauza mari dificultati datorita rezistentei microbilor la principalele medicamente antituberculoase. Pacienții cu forme acute sunt internați într-un spital. Persoanele cu tuberculoză pulmonară activă sunt tratate într-un dispensar antituberculos, iar pacienții cu lepră trăiesc în colonii speciale de lepros.

Experții recomandă pacienților să urmeze o dietă terapeutică. Alimentația trebuie să fie echilibrată și să conțină cantități suficiente de proteine, grăsimi, carbohidrați și microelemente. Pacienților li se prescrie terapie fizică și activitate fizică semnificativă. Formele severe de patologie necesită repaus strict la pat, aport de antioxidanți și, dacă este necesar, administrarea intravenoasă de substanțe active și microelemente.

Pentru tratamentul tuberculozei pulmonare, se utilizează medicamente speciale antituberculoase de primă linie:„Isoniazidă”, „Pirazinamidă”, „Etambutol” și al doilea rând: „PASK”, „Protionamidă”, „Etionamidă”, „Cicloserina”. Pacienții cu micobacterioză nespecifică primesc terapie antibacteriană cu medicamente cu spectru larg din grupul de fluorochinolone, aminoglicozide, rifampicină și macrolide. Se mai folosesc sulfonamide și medicamente antilepră.

Kinetoterapie stimulează efectele metodei principale de combatere a tuberculozei. Următoarele proceduri sunt recomandate pacienților: EHF și UHF, electroforeză, inhalații, terapie cu laser, ultrasunete, magneți, expunere la microunde.

Pentru procesele distructive cronice din plămâni este indicat tratamentul chirurgical. Principalele tipuri de operații sunt pneumonectomia, rezecția parțială a organului respirator, lobectomia, pleurectomia, cavernectomia.

Prevenirea

Prevenirea specifică a tuberculozei este utilizarea vaccinului BCG viu. La noi in tara, conform Calendarului National de Vaccinare, imunizarea este indicata tuturor nou-nascutilor in ziua a 5-7 de viata. O injecție intradermică este plasată pe suprafața exterioară a treimii superioare a umărului. După 4-6 săptămâni, se formează un infiltrat - o pustulă. Micobacteriile prind rădăcini și se găsesc în organism între 3 și 11 luni. Revaccinarea se efectuează pentru persoanele cu test tuberculină negativ la intervale de 5-7 ani până la vârsta de 30 de ani.

Prevenirea nespecifică a micobacteriozei:

1. Examen fluorgrafic anual.
2. Vaccinarea înainte de a vizita țări exotice unde infecțiile pulmonare sunt foarte frecvente.
3. Mentinerea unui stil de viata sanatos: combaterea fumatului, renuntarea la alcool, alimentatie corespunzatoare, intarire, educatie fizica.
4. Tratament modern pentru medic atunci când apar simptomele bolii.

Micobacteriile sunt un grup imens de microorganisme care pot provoca dezvoltarea unei inflamații specifice și nespecifice a organelor interne la om, care necesită tratament imediat. Un ftiziatru, după ce a examinat pacientul, prescrie terapie medicamentoasă, fizioterapie și, dacă este necesar, consultarea unui chirurg și intervenția chirurgicală.

Micobacteriile atipice (netuberculoase, non-lepră) aparțin familiei Mycobacteriaceae și diferă de M. tuberculosis prin cerințele nutriționale, capacitatea de a forma pigmenți, activitatea enzimatică și sensibilitatea la medicamentele antituberculoase. În plus, M. tuberculosis, de regulă, se răspândește de la persoană la persoană, iar infecția cu micobacterii atipice are loc prin contactul cu mediul.

Epidemiologie

Micobacterii atipice se găsesc peste tot și servesc ca locuitori saprofiti ai solului și apei, agenți cauzali ai infecțiilor la porci, păsări și bovine; în plus, micobacteriile pot face parte din microflora normală a faringelui uman.

Unele micobacterii atipice au nișe ecologice distincte care ajută la explicarea tiparelor lor de transmitere. Astfel, rezervorul natural pentru M. marinum este peștele și alte animale cu sânge rece, iar infecția se dezvoltă în urma leziunilor apărute în apă. M. fortuitum și M. chelonae sunt membri omniprezent ai microflorei spitalului și au fost implicați în focarele spitalicești de infecții ale rănilor și cateterului venos. M. ulcerans este izolat exclusiv din apă și sol de junglă; este agentul cauzal al infecţiilor cronice ale pielii la tropice. Micobacterii din complexul M. avium se găsesc din abundență în apă, sol și aerosoli generați din apa brună acidă a mlaștinilor din sud-estul Statelor Unite. În zonele rurale din această regiune, aproximativ 70% dintre oameni se confruntă cu infecții asimptomatice cauzate de complexul M. avium până la intrarea în vârstă adultă.

La copii, micobacteriile atipice cauzează rar infecții (cu excepția limfadenitei cervicale). Infecțiile cu micobacterii atipice (în special complexul M. avium) sunt cele mai frecvente infecții care apar în perioada terminală.

Patogeneza

Din punct de vedere histologic, focarele de infecție cauzate de M. tuberculosis și micobacteriile atipice sunt adesea indistinguibile. Manifestarea morfologică clasică în ambele cazuri este granulomul cu necroză cazeoasă. Dar pentru micobacteriile atipice sunt mai tipice granuloamele fără necroză cazeoasă, slab delimitate (fără structuri asemănătoare palisadelor), cu formă neregulată sau târâtoare. Granuloamele pot fi absente, atunci sunt detectate doar modificări inflamatorii cronice. La bolnavii de SIDA cu infecție cu micobacterii atipice, reacția inflamatorie este de obicei ușoară, iar țesuturile conțin un număr mare de histiocite umplute cu bacili acido-rezistenți.

Manifestari clinice

La copii, cea mai frecventă manifestare a infecțiilor cu micobacterii atipice este limfadenita ganglionilor limfatici anteriori cervicali sau submandibulari; ocazional sunt implicați ganglionii limfatici parotidieni, cervicali posteriori, axilari și inghinali. Limfadenita se observă cu precădere la copiii de 1-5 ani care au obiceiul de a pune în gură obiecte contaminate cu pământ, praf sau apă stătătoare. Motivul pentru a vizita un medic este o mărire (relativ rapidă sau lentă) a unui ganglion limfatic sau a unui grup de ganglioni limfatici strâns localizați pe o parte; manifestările sistemice sunt de obicei absente. Ganglionii limfatici afectați sunt mai mari de 1,5 cm, denși, nedurerosi, mobili, pielea nu este hiperemică. Fără tratament, ganglionii limfatici, în unele cazuri, pot reveni la dimensiunea inițială, dar cel mai adesea se deteriorează după câteva săptămâni. O fluctuație apare în centrul ganglionului limfatic, iar pielea de deasupra acestuia devine hiperemică și se subțiază. În curând ganglionul limfatic este deschis și se formează o fistulă cutanată, care nu se vindecă luni sau chiar ani - imaginea în acest stadiu seamănă cu limfadenita tuberculoasă clasică. Agentul cauzal a aproximativ 80% din limfadenita la copii cauzate de micobacterii atipice este complexul M. avium. Cele mai multe dintre cazurile rămase sunt cauzate de M. scrofulaceum și M. kansasii. Agenții patogeni rari includ M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum și M. szulgai.

Infecțiile cutanate cu micobacterii atipice sunt rare. În mod obișnuit, infecția se dezvoltă după expunerea la apă contaminată cu M. marinum într-o rană a pielii (abraziune minoră la cot, genunchi sau picior la înotători; abraziuni pe mâinile granulomului de acvariu). În câteva săptămâni, un singur nodul apare la locul leziunii - granulomul scăldatorilor. De obicei nodulul este nedureros și se mărește după 3-5 săptămâni. se transformă într-o placă cu o suprafață ulcerată sau neruoasă (o imagine similară se observă în tuberculoza pielii). Uneori, imaginea seamănă cu sporotricoza: nodulii satelit apar în apropierea nodulului primar, care sunt localizați de-a lungul vaselor limfatice superficiale. Limfadenopatia este de obicei absentă. Deși în majoritatea cazurilor infecția este limitată la piele, invazia în țesuturile mai profunde poate duce la tenosinovită, bursită, osteomielita sau artrită.

M. ulcerans provoacă și infecții ale pielii la copiii care trăiesc la tropice (Africa, Australia, Asia și America de Sud). Infecția apare după ce agentul patogen pătrunde în piele și se manifestă ca un nodul nedureros, hiperemic (cel mai adesea pe picioare), în centrul căruia apare necroza și apoi un ulcer. Boala se numește ulcer Buruli (numit după regiunea din Uganda unde sunt raportate cele mai multe cazuri). Ulcerul se caracterizează prin margini subminate, mărire lentă și poate duce la distrugerea extinsă a țesuturilor moi și poate fi complicat de infecție bacteriană secundară. In 6-9 luni. ulcerul se poate vindeca sau continua să crească, care este însoțit de deformări și contracturi.

M. fortuitum, M. chelonae și M. abscessus cauzează rareori infecții la copii. Locul de intrare a agentului patogen este de obicei răni perforate sau abraziuni minore. Manifestarile clinice (celulita localizata, noduli durerosi sau abces cu tract fistulos) apar de obicei dupa 4-6 saptamani. A fost descris un singur caz de mastită cauzată de M. abscessus asociat cu piercing-ul mamelonului. M. haemophilum provoacă noduli subcutanați dureroși la pacienții imunodeprimați (mai ales după transplant de rinichi); acești noduli adesea ulcerează și supurează.

Printre agenții cauzali ai infecțiilor asociate cu cateterele venoase, proporția micobacteriilor atipice este mică, dar este în creștere. Astfel de infecții reprezintă bacteriemie sau supurație de-a lungul inserției cateterului; rolul principal în ele îl au M. fortuitum, M. chelonae și M. abscessus.

La adulți, micobacteriile atipice afectează cel mai adesea sistemul respirator, dar acest lucru nu este tipic pentru copii. Totuși, la copiii cu imunitate normală au fost descrise pneumonii acute cauzate de complexul M. avium, tuse prelungită sau respirație șuierătoare datorată comprimării căilor respiratorii de către ganglionii limfatici paratraheali sau parabronșici măriți. Au fost descrise și cazuri izolate de progresie a infecției cu inflamație granulomatoasă a bronhiilor. La pacienții în vârstă cu fibroză chistică, agenții cauzali ai infecțiilor cronice pot fi micobacteriile complexului M. avium și complexului M. fortuitum. La adulții cu boală pulmonară cronică, infecțiile sunt cauzate de M. kansasii, M. xenopi și M. szulgai; La copii, acești agenți patogeni sunt atipici. Boala începe treptat cu febră scăzută, tuse, transpirații nocturne și stare generală de rău. Caracteristică este formarea de cavități cu pereți subțiri, infiltrarea parenchimului în jurul cărora se exprimă minim; uneori, imaginea cu raze X seamănă cu tuberculoza.

Rareori, de obicei la pacienții cu răni chirurgicale sau puncție, micobacteriile atipice pot provoca infecții osoase și articulare care nu se pot distinge de cele cauzate de M. tuberculosis și alte bacterii. La pacienţii cu răni puncătoare ale picioarelor, M. fortuitum provoacă infecţii asemănătoare cu cele cauzate de Pseudomonas aeruginosa sau Staphylococcus aureus.

Micobacteriile atipice, de obicei membre ale complexului M. avium, cauzează rareori infecții diseminate fără semne vizibile de imunodeficiență. Majoritatea copiilor au mutații ale genelor care codifică receptorii IFN-γ sau IL-12 sau formarea IL-12. În absența receptorilor pentru IFN-y, se dezvoltă o infecție severă care este dificil de tratat. Infecțiile la copiii cu deficiență a receptorilor IFN-γ sau mutații ale genelor care sunt implicate în sinteza IL-12 sunt mai ușoare și pot fi tratate cu interferon și agenți antimicobacterieni. Incidența osteomielitei multifocale este cea mai mare la copiii cu mutația 818del4 a receptorului IFN-γ-1. Există numeroase descrieri ale recăderilor care apar ani după tratament.

Infecția diseminată cu complexul M. avium este una dintre infecțiile oportuniste frecvente, mai ales în stadiile ulterioare ale SIDA, când numărul de limfocite CD4 scade sub 100/mm3. Infecția diseminată pare a fi precedată de colonizarea tractului respirator sau a tractului gastrointestinal de către complexul M. avium. Dar studiul secrețiilor tractului respirator sau al fecalelor pentru acest agent patogen nu prezice posibilitatea de diseminare. Infecția diseminată se caracterizează prin bacteriemie prelungită cu un conținut ridicat de agenți patogeni în sânge și afectarea mai multor organe, în primul rând ganglionii limfatici, ficatul, splina, măduva osoasă și tractul gastrointestinal. Tiroida, pancreasul, glandele suprarenale, rinichii, mușchii și creierul pot fi, de asemenea, implicate. Cele mai frecvente simptome ale infecției diseminate în SIDA cauzate de complexul M. avium sunt febră cu frisoane, transpirații nocturne, pierderea poftei de mâncare, scădere severă în greutate, slăbiciune, limfadenopatie generalizată și hepatosplenomegalie. De asemenea, sunt posibile icterul, creșterea activității fosfatazei alcaline și neutropenia. Studiile cu radiații demonstrează de obicei o mărire marcată a ganglionilor limfatici ai rădăcinilor plămânilor, mediastinului, mezenterului și ganglionilor limfatici retroperitoneali. Speranța medie de viață la copiii cu SIDA după cultivarea complexului M. avium din sânge sau țesut este de 5-9 luni.

Diagnosticul micobacteriilor atipice

Diagnosticul diferențial al limfadenitei de la micobacteriile atipice include limfadenita bacteriană acută, limfadenita tuberculoasă, felinoza (cauzată de Bartonella henselae), mononucleoza, toxoplasmoza, bruceloza, tularemia și tumorile maligne, în primul rând limfoamele. Testul Mantoux cu 5 unități de tuberculină este de obicei slab pozitiv (infiltrat cu diametrul de 5-15 mm). Centrele pentru Controlul Bolilor au dezvoltat antigene de testare a pielii care fac diferența între micobacteriile aparținând diferitelor grupuri Runyon, dar acești antigeni nu mai sunt disponibile. Infecțiile cu micobacterii atipice pot fi greu de distins de tuberculoză. Dar cu limfadenita de la micobacterii atipice, diametrul infiltratului cu testul Mantoux nu ajunge de obicei la 15 mm, ganglionii limfatici cervicali anteriori pe o parte sunt măriți, radiografiile toracice sunt normale, nu există contact cu un pacient adult cu tuberculoză. Cu limfadenita tuberculoasă, de regulă, există o mărire bilaterală a ganglionilor limfatici cervicali posteriori, diametrul infiltratului cu testul Mantoux depășește 15 mm, o radiografie toracică dezvăluie patologia și este, de asemenea, posibil să se identifice contactul cu un pacient adult cu tuberculoză. Diagnosticul final se pune după îndepărtarea ganglionilor afectați și cultura.

Diagnosticul infecțiilor cutanate micobacteriene se bazează pe cultura unei probe de biopsie din leziune. Diagnosticul infecțiilor respiratorii cauzate de micobacterii atipice este dificil deoarece multe dintre micobacteriile atipice, inclusiv complexul M. avium, pot fi cultivate din secreții orale și gastrice la copiii sănătoși. Diagnosticul definitiv necesită studii invazive, cum ar fi bronhoscopia cu bronhii sau biopsia pulmonară. Acizii micolici și alte lipide conținute în peretele celular al micobacteriilor le conferă rezistență la acid atunci când sunt colorate de Ziehl-Neelsen sau Kinyoun. Micobacteriile pot fi detectate și prin colorarea cu coloranți fluorescenți, cum ar fi cauramina și rodamina. Sensibilitatea colorării pentru micobacterii atipice în țesuturi este mai mică decât pentru detectarea M. tuberculosis.

Sensibilitatea hemoculturii la bolnavii de SIDA cu infecție diseminată cu micobacterii atipice ajunge la 90-95%. Hemocultura pe medii speciale folosind metoda radiometrică face posibilă detectarea complexului M. avium la aproape toți pacienții în decurs de o săptămână. De asemenea, sunt produse sonde ADN care pot fi folosite pentru a distinge între micobacteriile atipice și M. tuberculosis. O metodă rapidă de diagnosticare preliminară a infecției micobacteriene diseminate este detectarea histiocitelor care conțin mulți bacili acido-rezistenți în măduva osoasă și biopsiile altor țesuturi.

Tratamentul micobacteriilor atipice

Pentru infecțiile cu micobacterii atipice, se utilizează atât tratamentul conservator, cât și chirurgical, precum și combinația acestora. Cel mai bine este dacă este posibil să izolați agentul patogen și să determinați sensibilitatea acestuia, deoarece acesta din urmă variază. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans și M. malmoense sunt de obicei sensibili la medicamentele antituberculoase standard. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum și complexul M. avium sunt rezistente la medicamentele antituberculoase în majoritatea cazurilor; sensibilitatea lor la noi agenți antibacterieni, cum ar fi fluorochinolone și macrolide, este variabilă. Pentru a evita dezvoltarea rezistenței, este necesar să se prescrie mai mulți agenți antibacterieni în același timp.

Metoda preferată de tratare a limfadenitei atipice este excizia completă a ganglionilor limfatici afectați. Ganglionii limfatici sunt îndepărtați cât timp sunt încă denși și capsula lor este intactă. Dezvoltarea necrozei podale extinse cu tranziția la țesutul înconjurător complică excizia și, de asemenea, crește probabilitatea complicațiilor (lezarea nervului facial, reapariția infecției). Nu ar trebui să eliminați doar o parte a ganglionilor limfatici, deoarece în acest caz poate apărea o fistulă nevindecătoare pe termen lung. Medicamentele antituberculoase standard pentru limfadenita cauzată de micobacteriile atipice sunt ineficiente, iar excizia completă a ganglionilor limfatici le face inutile. Dacă tuberculoza nu poate fi exclusă, se prescriu izoniazidă, rifampicină și pirazinamidă până la obținerea rezultatelor culturii. Dacă dintr-un motiv sau altul este imposibilă excizia ganglionilor afectați, sau excizia lor a fost incompletă, sau apare o recidivă sau o fistulă, se recomandă tratamentul medicamentos timp de 4-6 luni. Deși nu există date publicate din studii controlate, o serie de studii observaționale și mici sugerează succesul tratamentului medicamentos singur sau în combinație cu îndepărtarea ganglionilor limfatici. Cele mai multe rapoarte au folosit claritromicină sau azitromicină cu rifabutină sau etambutol.

Infecțiile pielii cauzate de micobacterii se vindecă de obicei de la sine. M. marinum este sensibil la rifampicina, amikacina, etambutol, sulfonamide, trimetoprim/sulfametoxazol si tetraciclina. Combinația dintre aceste medicamente este prescrisă timp de 3-4 luni. Injecțiile cu glucocorticoizi sunt contraindicate. Infecțiile superficiale cauzate de M. fortuitum și M. chelonae se vindecă de obicei după drenaj deschis. Pentru infecțiile profunde, precum și pentru infecțiile asociate cu cateterele venoase, este necesară îndepărtarea cateterului și începerea administrării parenterale de amikacin, cefoxitin sau claritromicină. Pentru infecțiile respiratorii, se prescrie o combinație de izoniazidă, rifampicină și pirazinamidă până la obținerea rezultatelor unui test de sensibilitate.

Pentru infecția diseminată cu complexul M. avium, la pacienții cu sinteza IL-12 afectată sau cu deficiență a receptorilor IFN-γ, este indicată o combinație de claritromicină sau azitromicină cu unul sau mai multe dintre următoarele medicamente: rifabutină, clofazimină, etambutol și fluorochinolone . Tratamentul este continuat timp de cel puțin 12 luni. Determinarea sensibilității agentului patogen in vitro este importantă. După terminarea tratamentului, se recomandă prevenirea pe tot parcursul vieții a recăderilor, pentru care este prescrisă zilnic claritromicină. Prezența unor defecte genetice specifice este o indicație pentru utilizarea interferonului.

La adulții cu SIDA, administrarea zilnică profilactică de azitromicină sau combinația acesteia cu rifabutină reduce incidența infecțiilor cu complexul M. avium cu mai mult de 50%.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg Genul Mycobacterium include mai mult de 50 de specii și subspecii de micobacterii - patogene, oportuniste și saprofite, răspândite în natură. Cel puțin 25 dintre aceștia joacă un rol important în patologia umană, fiind agenți cauzali ai tuberculozei, micobacteriozei și leprei. Unele tipuri de micobacterii sunt combinate în complexe. De exemplu, complexul M. bovis include M. bovis, BCG și M. africanum; Complexul M. avium (MAC) include M. avium și M. intracellulare etc. Acest lucru este deosebit de important pentru diagnosticarea practică și identificarea micobacteriilor folosind metode speciale de cercetare.

Micobacterioza

Există multe micobacterii atipice, potențial patogene în mediu. Unele dintre ele sunt izolate de oameni și animale pentru diferite boli ale plămânilor, pielii, ganglionilor limfatici și altor țesuturi și organe. Au primit denumirea comună de micobacterioză. Rolul micobacteriilor oportuniste în patologia infecțioasă umană crește în fiecare an. Acest grup de boli nu include tuberculoza și lepra, deși unele dintre ele au o evoluție similară. Metodele existente de tratare a tuberculozei și micobacteriozei sunt diferite și, prin urmare, identificarea microbiologică a agenților patogeni este de o importanță deosebită.Conform clasificării lui Runyon, micobacteriile atipice sunt împărțite în 4 grupe: fotocromogene, scotocromogene, non-fotocromogene și cu creștere rapidă. kansasii, M. marinum, M ulcerans , M simiae, M. szulgaL ​​​​Toți sunt rezistenti la acid, formează un pigment galben-portocaliu la lumină, provoacă boli pulmonare asemănătoare tuberculozei, limfadenită, leziuni ale pielii și subcutanate. tesut. M ulcerans, de exemplu, provoaca ulcerul Burul.Micobacterii scotocromogene (M scrofulaceum, M aquae, M flavescens Tb etc.). Ele formează un pigment galben-portocaliu în întuneric, provoacă limfadenită cervicală la copii și mai rar procese patologice în plămâni.Specii nefotocromogene - M avium, M. intracelular, M khepori - au o pigmentare foarte slabă a coloniilor sau nu sunt deloc colorate, provoacă boli pulmonare asemănătoare tuberculozei, piele, rinichi, oase și articulații, sunt periculoase pentru pacienții cu imunodeficiențe, mai ales cu infecție HIV. Ele provoacă tuberculoză la păsări și mai rar la om (M avium).Grupul micobacteriilor cu creștere rapidă include M. fortuitum, M. friedmanii, M. malmoense, M. smegmatis, M. phlei. Ele sunt implicate în apariția abceselor după injecții la dependenții de droguri, inflamații în jurul obiectelor implantate (de exemplu, valve protetice ale inimii). Leziunile pulmonare și limfadenita la copii sunt cauzate de M. malmoense. M. smegmatis are o importanță practică în ceea ce privește diferențierea diferitelor tipuri de micobacterii, în special în diagnosticul de laborator al bolilor sistemului genito-urinar.

Diagnosticul microbiologic

Materialul pentru studiu este sputa, conținutul de ulcere și alte leziuni cutanate, ganglioni limfatici punctați, apă de lavaj bronșic, urină etc. Studiile de laborator sunt efectuate după aceleași principii și metode ca și pentru tuberculoză.După microscopia primară, materialul este semănat pe mediul Levenshtein.Jensen. Finn și cu siguranță pe un mediu cu salicilat de sodiu. Înainte de inoculare, materialul patologic este tratat timp de 15-20 minute cu o soluție de acid sulfuric 2-5% sau soluție de fosfat de sodiu 10% timp de 18-20 de ore la 37 ° C. Micobacteriile atipice sunt mai sensibile la un astfel de tratament decât bacilii tuberculoși. Dacă tratați spută cu verde de malachit sau violet de gențiană, eliberarea agenților patogeni de micobacterioză crește de 3-4 ori.Au fost propuse multe teste pentru identificarea micobacteriilor. Cu toate acestea, este pur și simplu imposibil să le folosești în laboratoarele bacteriologice ale instituțiilor medicale practice. Adesea, pentru stabilirea tipului de agent patogen, culoarea coloniilor, ritmul de creștere a subculturii, creșterea la diferite temperaturi și mai ales în mediu cu salicilat de sodiu, determinarea catalazei, sinteza niacinei etc.. Aproape toate tipuri de micobacterii cresc într-un mediu cu salicilat de sodiu, în timp ce agenții patogeni de tuberculoză nu cresc pe acesta. Niacina este sintetizată numai de M. tuberculosis, iar agenții cauzali ai micobacteriozei nu produc acid nicotinic.Au fost dezvoltate metode de identificare a micobacteriilor în reacțiile de precipitare și fagoliză. Reacțiile serologice pentru diagnosticarea micobacteriozei, în special, cum ar fi RSK, RIF, RNGA, pot fi utilizate sub rezerva producerii unor sisteme de testare specifice. Introducerea reacției în lanț a polimerazei deschide oportunități mari pentru identificarea agenților cauzali ai acestor boli.
Ministerul Sănătății al Republicii Belarus

Universitatea de Stat de Medicină din Vitebsk

Departamentul de Microbiologie Clinică

Eseu

Pe subiect: „Agenți cauzatori ai micobacteriozei atipice”

Completat de: student anul III

Facultatea de Medicină Grupa 27

Bukhantsev S.A.

Verificat de: Prof. Frolova A.V.

Vitebsk 2017

Introducere
Recent, clinicienii vorbesc din ce în ce mai mult despre cazuri de boli cronice nedescifrate care seamănă cu tuberculoza în cursul lor, dar nu pot fi tratate cu medicamente antituberculoase. Terapia cu antibiotice și chimioterapie pentru boli anterior incurabile sau greu de tratat a condus la identificarea și descrierea unor forme nosologice noi, necunoscute anterior sau rar întâlnite. Acestea includ candidoza, nocardioza și micobacterioza, care sunt adesea rezultatul unei antibiotice și chimioterapie necontrolate. În timpul procesului de tratament, antibioticele cu spectru larg, în timp ce suprimă activitatea vitală a agenților patogeni, nu scutesc microbii sensibili la medicamente din microflora umană normală. Microorganisme rezistente la medicamente care rămân sau intră din exterior (acestea includ ciuperci asemănătoare drojdiei din genul Candida, micobacterii saprofite și potențial patogene, nocardie etc.), fără a experimenta influența restrictivă a antagoniștilor (dintre reprezentanții oamenilor obișnuiți). microflora), prind rădăcini și se acumulează în organism. Dacă acesta din urmă este slăbit de o boală acută sau cronică anterioară, atunci aceste microorganisme pot provoca un proces sever, care, dacă este diagnosticat incorect sau târziu, poate avea un curs nefavorabil și poate duce la moarte.
Micobacterioze atipice
Micobacterioze atipice sunt boli care sunt similare clinic și radiologic cu tuberculoza. Agenții lor cauzali sunt micobacteriile acido-rezistente, care diferă ca proprietăți culturale, biochimice și virulență de Mycobacterium tuberculosis.

Sunt rezistente în mod natural la multe medicamente anti-TB cu spectru larg. Spre deosebire de agentul cauzal al tuberculozei, aceștia sunt patogeni pentru șoarecii albi și șobolani și nu patogeni pentru cobai și iepuri.

Studiul proprietăților biologice ale acestor micobacterii a relevat faptul că ele reprezintă un grup mare format din multe specii, care sunt unite sub denumirea generală de micobacterii „atipice”. Pentru oameni, micobacteriile atipice sunt potențial patogene.

Încă nu există un consens cu privire la originea lor. Relația genetică stabilită a unor micobacterii atipice cu agenții cauzali ai tuberculozei ne permite să le considerăm ca o formă de variabilitate în Mycobacterium tuberculosis.

În același timp, terapia antituberculoză este considerată unul dintre principalii factori care provoacă apariția micobacteriilor atipice.

Astfel, la copii și adolescenți, în timpul terapiei antibacteriene, împreună cu o scădere semnificativă a inoculării micobacteriilor, se observă o creștere a frecvenței de detectare a formelor pigmentate.

O altă opinie este, de asemenea, justificată că micobacteriile atipice sunt specii independente distribuite pe scară largă în natură, cu potențial patogenitate pentru oameni și unele animale. Intrând în corpul uman din exterior, ei găsesc acolo condiții deosebit de favorabile pentru reproducere în timpul terapiei antibacteriene datorită rezistenței lor la multe medicamente.

Agenții patogeni

În gen Mycobacterium familii Mycobacteriaceae departament Firmicutes bacterii aerobe nemotile gram-pozitive în formă de baghete incluse. Uneori formează structuri asemănătoare cu fire asemănătoare miceliului ciupercilor. Aceasta a fost baza pentru numele lor [greacă. mykes, ciuperci și lat. bacterie, bacterie].

Prin urmare, micobacteriile nu acceptă cu ușurință coloranții cu anilină și metodele convenționale de vopsire. Pentru colorare se folosesc metode intensive, de obicei Ziehl-Neelsen. Crește încet sau foarte încet; speciile saprofite cresc ceva mai repede. Unele specii produc pigmenți carotenoizi care nu difuzează în mediu.

Clasificarea micobacteriilor după patogenitate:

La clasificarea micobacteriilor, se ia în considerare patogenitatea pentru oameni, capacitatea de a forma pigmenți, rata de creștere și capacitatea de a sintetiza acid nicotinic (niacină).

În funcție de patogenitate, se disting micobacteriile patogene (care provoacă boli specifice), potențial patogene și saprofite. M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis au proprietăți patogene pentru om. Alte specii care provoacă leziuni la om sunt cunoscute ca micobacterii atipice.

Pe baza ratei de creștere, tipuri de micobacterii cu creștere rapidă (oferă creștere vizibilă în a 4-7-a zi), cu creștere lentă (creșterea se observă după 7-10 sau mai multe zile) și fără creștere pe medii artificiale (M. leprae) se disting.

Pe baza capacității lor de a forma pigmenți, se disting tipurile de micobacterii fotocromogene (formează pigment în lumină), scotocromogenice (formează pigment în întuneric) și nefotocromogene (nu formează pigment).

Agenții cauzali ai micobacteriozei se numesc micobacterii atipice:

• 
  -nu au factor de cordon,
• 
  -catalaza-termostabila
• 
  -nevirulent pentru animalele de laborator
• 
  - unele cresc rapid pe medii nutritive simple,
• 
  -rezistent adesea la medicamentele antituberculoase

Ecologie și distribuție

Există multe micobacterii atipice, potențial patogene în mediu. Unele dintre ele sunt izolate de oameni și animale pentru diferite boli ale plămânilor, pielii, ganglionilor limfatici și altor țesuturi și organe. Au primit denumirea comună de micobacterioză. Rolul micobacteriilor oportuniste în patologia infecțioasă umană crește în fiecare an. Acest grup de boli nu include tuberculoza și lepra, deși unele dintre ele au o evoluție similară. Metodele existente de tratare a tuberculozei și micobacteriozei sunt diferite și, prin urmare, identificarea microbiologică a agenților patogeni este de o importanță deosebită.Conform clasificării lui Runyon, micobacteriile atipice sunt împărțite în 4 grupe: fotocromogene, scotocromogene, non-fotocromogene și cu creștere rapidă. kansasii, M. marinum, M ulcerans , M simiae, M. szulgaL ​​​​Toți sunt rezistenti la acid, formează un pigment galben-portocaliu la lumină și provoacă boli pulmonare asemănătoare tuberculozei, limfadenită, leziuni ale pielii și țesut subcutanat. M ulcerans, de exemplu, provoaca ulcerul Burul.Micobacterii scotocromogene (M scrofulaceum, M aquae, M flavescens Tb etc.). Ele formează un pigment galben-portocaliu în întuneric, provoacă limfadenită cervicală la copii și mai rar procese patologice în plămâni.Specii nefotocromogene - M avium, M. intracelular, M khepori - au o pigmentare foarte slabă a coloniilor sau nu sunt deloc colorate, provoacă boli pulmonare asemănătoare tuberculozei, piele, rinichi, oase și articulații, sunt periculoase pentru pacienții cu imunodeficiențe, mai ales cu infecție HIV. Ele provoacă tuberculoză la păsări și mai rar la om (M avium).Grupul micobacteriilor cu creștere rapidă include M. fortuitum, M. friedmanii, M. malmoense, M. smegmatis, M. phlei. Ele sunt implicate în apariția abceselor după injecții la dependenții de droguri, inflamații în jurul obiectelor implantate (de exemplu, valve protetice ale inimii). Leziunile pulmonare și limfadenita la copii sunt cauzate de M. malmoense. M. smegmatis are o importanță practică în ceea ce privește diferențierea diferitelor tipuri de micobacterii, în special în diagnosticul de laborator al bolilor sistemului genito-urinar.
Manifestari clinice
Cea mai frecventă este micobacterioza pulmonară, care afectează în principal persoanele în vârstă. Cazuri izolate de micobacterioză pulmonară au fost descrise la tineri și chiar la adolescenți.

Al doilea loc în frecvență este ocupat de leziunile ganglionilor limfatici. Spre deosebire de micobacterioza pulmonară, limfadenita, cauzată de micobacterii potențial patogene, este observată predominant la copii. Literatura de specialitate descrie și boli ale sistemului genito-urinar, oase și articulații, meninge și piele de aceeași etiologie.

După cum au arătat mulți cercetători, bolile cauzate de micobacterii potențial patogene sunt foarte asemănătoare ca tablou clinic și evoluție cu bolile cauzate de Mycobacterium tuberculosis. Formarea cavernelor, sângerarea și hemoptizia sunt posibile. Micobacterioza se caracterizează printr-un curs cronic și este adesea însoțită de emfizem. Cu toate acestea, alături de procesele cronice care durează ani de zile, se observă boli acute severe, care adesea duc la deces. Principala cauză a decesului, potrivit unor cercetători, este cor pulmonale.

Conform tabloului clinic, micobacterioza poate fi împărțită în trei grupuri:

1) micobacterioza în sine, adică o boală cauzată de unul dintre tipurile de micobacterii potențial patogene;

2) forme mixte (tuberculoză + micobacterioză), în care se găsesc 2 agenți patogeni în secrețiile pacientului, cel mai adesea M. tuberculosis și M. avium;

3) dezvoltarea secvențială a bolilor, când pe fondul unui proces de tuberculoză diminuat, apare o nouă boală - micobacterioza.

Diagnosticul microbiologic

Materialul pentru cercetare este spută, conținutul de ulcere și alte leziuni cutanate, ganglioni punctiformi, apă de lavaj bronșic, urină etc.. Studiile de laborator sunt efectuate după aceleași principii și metode ca și pentru tuberculoză.După microscopie primară, materialul este semănat pe media Levenshtein.Jensen. Finn și cu siguranță pe un mediu cu salicilat de sodiu. Înainte de inoculare, materialul patologic este tratat timp de 15-20 minute cu o soluție de acid sulfuric 2-5% sau soluție de fosfat de sodiu 10% timp de 18-20 de ore la 37 ° C. Micobacteriile atipice sunt mai sensibile la un astfel de tratament decât bacilii tuberculoși. Dacă tratați spută cu verde de malachit sau violet de gențiană, eliberarea agenților patogeni de micobacterioză crește de 3-4 ori.Au fost propuse multe teste pentru identificarea micobacteriilor. Cu toate acestea, este pur și simplu imposibil să le folosești în laboratoarele bacteriologice ale instituțiilor medicale practice. Adesea, pentru stabilirea tipului de agent patogen, culoarea coloniilor, ritmul de creștere a subculturii, creșterea la diferite temperaturi și mai ales în mediu cu salicilat de sodiu, determinarea catalazei, sinteza niacinei etc.. Aproape toate tipuri de micobacterii cresc într-un mediu cu salicilat de sodiu, în timp ce agenții patogeni de tuberculoză nu cresc pe acesta. Niacina este sintetizată numai de M. tuberculosis, iar agenții cauzali ai micobacteriozei nu produc acid nicotinic.Au fost dezvoltate metode de identificare a micobacteriilor în reacțiile de precipitare și fagoliză. Reacțiile serologice pentru diagnosticarea micobacteriozei, în special, cum ar fi RSK, RIF, RNGA, pot fi utilizate sub rezerva producerii unor sisteme de testare specifice. Introducerea reacției în lanț a polimerazei deschide oportunități mari pentru identificarea agenților cauzali ai acestor boli.
Prevenire și tratament
În ciuda faptului că micobacterioza este cauzată de microbi cu virulență slabă pentru oameni, iar aceste boli nu se transmit de la persoană la persoană, ele necesită o atenție deosebită, deoarece nu sunt supuse terapiei specifice anti-tuberculoză (datorită prezenței unei largi gama de rezistență la medicamente la agenții patogeni). Terapia intensivă anti-tuberculoză, fără a lua în considerare rezistența la medicamente a agenților patogeni, dăunează doar acestor pacienți.

Majoritatea agenților patogeni ai micobacteriozei sunt rezistenți la tubazidă, streptomicina și PAS. Unii agenți patogeni sunt sensibili la cicloserină, rifampicină și ztionamidă. Tratamentul pacienților cu micobacterioză este extrem de dificil; Adesea, atunci când procesul este limitat, este necesar să se recurgă la tratament chirurgical pe fondul terapiei de restaurare.

Numeroase tipuri de micobacterii trăiesc în natura din jurul nostru și sunt agenți cauzatori ai bolilor la păsări, animale cu sânge cald și cu sânge rece. Unele dintre aceste micobacterii sunt potențial patogene pentru oameni. Din literatură se știe că contactul cu păsările și animalele bolnave, utilizarea laptelui crud și a altor produse alimentare de la animalele bolnave pot contribui la micobacterioză.

Doar detectarea precoce a micobacteriozei poate duce la tratamentul cu succes al acesteia. Din păcate, până în prezent aceste boli rămân adesea nerecunoscute și pacienții sunt tratați pentru o varietate de patologii suspectate eronat. Numărul de pacienți cu micobacterioză continuă să crească constant și nu întâmplător este considerată o boală a viitorului.
Concluzie
Micobacterioza se dezvoltă de obicei numai într-un corp slăbit care a fost anterior deteriorat de un efect advers. Astfel, praful atmosferic joacă un rol major în dezvoltarea micobacteriozei la om. Această boală este mai frecventă la persoanele ale căror profesii implică lucrul în zone cu conținut ridicat de praf (mineri, turnători, mineri de cărbune). Printre lucrătorii din aceste specialități se observă pneumoconioza, silicoza și alte boli care slăbesc țesutul pulmonar. În astfel de condiții se dezvoltă cu ușurință bolile cauzate de micobacterii mai puțin virulente, dar potențial patogene. Sarcoidoza și emfizemul pot contribui la dezvoltarea micobacteriozei. Slăbirea întregului organism, precum și tratamentul cu corticosteroizi, pot fi, de asemenea, o cauză indirectă a micobacteriozei.

Literatură

1. 
   Microbiologie medicală cu competențe practice, sarcini situaționale, sarcini de testare de control, editată de D.K. Novikova, I.I. Generalova.
2. 
   Microbiologie medicală privată editată de I.I. Generalova.