Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Insuficiența renală cronică (IRC) este rezultatul multor boli de rinichi și se dezvoltă ca urmare a morții unui număr mare de nefroni. Prin urmare, rinichiul încetează să-și îndeplinească funcțiile excretorii și incretorii, ceea ce provoacă apariția simptomelor clinice. Se crede că la o persoană sănătoasă rinichiul conține aproximativ 2 milioane de nefroni. În bolile cronice de rinichi, numărul acestora scade progresiv. Dar capacitățile compensatorii ale rinichilor sunt atât de mari încât, chiar și cu o scădere a numărului de nefroni activi la 50%, nu sunt detectate anomalii biochimice. Acest lucru se realizează prin creșterea sarcinii asupra nefronilor rămași - filtrarea și secreția cresc, reabsorbția scade. Datorită acestui mecanism, este posibilă menținerea homeostaziei. Un exemplu sunt datele referitoare la potasiu, care de obicei este eliminat prin secreție. O modificare a concentrației sale în plasmă este observată numai în stadiile avansate ale procesului. În stadiile inițiale ale insuficienței renale cronice, nivelul acestuia în plasmă nu se modifică, ceea ce poate fi asigurat doar de o creștere semnificativă a secreției de către nefronii rămași. Dimpotrivă, fosfații suferă o reabsorbție activă în tubuli și sunt absorbiți în mod normal până la 85-90%. Menținerea nivelurilor lor în limite normale cu moartea a 50% dintre nefroni, când, în plus, se poate aștepta o scădere a filtrării glomerulare, este posibilă doar cu o scădere semnificativă a reabsorbției acestora. O situație similară se observă în condiții experimentale după nefrectomia unilaterală, când doar testele speciale de stres evidențiază abateri moderate. Când numărul de nefroni activi scade cu mai mult de jumătate, poate apărea acidoză moderată, echilibrul hidro-electrolitic se modifică oarecum și se dezvoltă nicturie. O scădere progresivă a numărului de nefroni activi duce la o scădere mai pronunțată a filtrării glomerulare, care va fi detectată prin acumularea în sânge a unor substanțe îndepărtate prin acest mecanism. În primul rând, acest lucru se aplică deșeurilor azotate, iar cele mai frecvent determinate sunt ureea și creatinina. La rândul său, o creștere a concentrației lor în sânge crește sarcina osmotică, ceea ce duce la o ușoară creștere a excreției lor.

Se realizează astfel un echilibru temporar, care este menținut până când următorii nefroni mor. Consecința acestui lucru este o nouă creștere a nivelului de uree și creatinine.

Deja în această perioadă a bolii, capacitățile de adaptare ale rinichilor scad brusc, ceea ce se explică prin moartea majorității nefronilor și o supraîncărcare bruscă a celor rămași. Ca urmare, limita maximă de excreție va fi redusă, iar limita inferioară, dimpotrivă, va fi mărită. Ca urmare, intervalul funcțional al nefronului se îngustează; pacientul va elimina urina, în ciuda vărsăturilor și a diareei însoțitoare, deși deshidratarea crește. Un tablou clinic clar definit al insuficienței renale este observat numai după moartea a 75% dintre nefroni. În această etapă a procesului, sunt deja dezvăluite modificări semnificative ale organelor interne și constantelor biochimice.

Astfel, insuficiența renală cronică este rezultatul unui proces avansat și este însoțită de modificări morfologice pronunțate. Cu toate acestea, până în prezent nu există o claritate completă cu privire la modul în care se dezvoltă modificările morfologice în insuficiența renală cronică. Există două explicații diferite pentru simptomele care se dezvoltă cu insuficiența renală cronică. Cel mai vechi punct de vedere este ideea de deteriorare progresivă și treptată a majorității sau tuturor nefronilor, ceea ce duce la asimetria funcției lor și la dezvoltarea eterogenității morfologice. Din punctul de vedere al acestor autori, urina formată în rinichiul afectat este rezultatul activității nefronilor eterogene și în mare parte aleatoriu combinați funcțional. Cu toate acestea, rămâne neclar dacă există o compensare pe termen lung și absența unui dezechilibru clar în formarea urinei și excreția diferitelor substanțe. În ultimul deceniu, teoria nefronilor intacți, prezentată pentru prima dată de Platt (1952) și dezvoltată mai detaliat de Bricker (1969), a devenit larg răspândită. Legitimitatea acestui punct de vedere a fost exprimată de Merrill și Morrison (1972). Esența teoriei se rezumă la afirmația că nu toți nefronii sunt afectați uniform în insuficiența renală. Se păstrează unii dintre nefronii „intacți”, care reînnoiesc funcția morților. Ca urmare, acestea hipertrofiază și se dilată. Acest lucru le permite să mențină homeostazia pentru o perioadă destul de lungă de timp. În acest caz, ar trebui să existe o creștere paralelă a funcției glomerulilor și a tubilor. Pentru a demonstra acest lucru, Bricker a observat câini cu leziuni renale unilaterale. Glomerulonefrita sau pielonefrita nefrotoxică aminonucleozidă a fost cauzată la animale. Anterior, la câinii de experiment s-au format două vezici prin disecarea celei existente, ceea ce a făcut posibilă colectarea urinei separat de un rinichi sănătos și afectat. Cu toate acestea, trebuie menționat că o astfel de configurație a experimentului a condus la faptul că toate constantele homeostatice au fost menținute de un rinichi sănătos, astfel încât pacienta nu s-a putut regăsi niciodată în aceleași condiții de suprasolicitare osmotică care se observă în practica clinică la pacienți. cu uremie. În plus, trebuie remarcat faptul că nu există o intoxicație caracteristică persoanelor cu insuficiență renală cronică.

6143 0

DESPRE insuficienta renala severa(AKI) este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a afectarii acute a funcțiilor renale de bază (fluxul sanguin renal, filtrarea glomerulară, secreția tubulară, reabsorbția tubulară) și se caracterizează prin azotemie, tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic.

Insuficiența renală acută poate fi o consecință a stărilor critice cauzate de diverse motive. Cel mai frecvent mecanism de afectare a rinichilor în condiții critice este o încălcare a circulației sângelui în ele cu dezvoltarea necrozei corticale și medulare, diferite tipuri de nefrită. ARF se poate dezvolta ca urmare a spasmului arteriolei aferente, rezultat din acțiunea angiotensinei, norepinefrinei și a altor vasoconstrictori endogeni.

În obstetrică, cea mai frecventă cauză a insuficienței renale acute este gestoza - în 50% din cazuri (A. V. Kulikov, 2001), precum și diferite tipuri de șoc: hemoragic, septic, transfuzie de sânge.

Există insuficiență renală acută prerenală, renală reală și postrenală. Ultima formă este de interes pentru urologi, deoarece cauza ei constă în obstrucția tractului urinar sau ruptura vezicii urinare.

În timpul insuficienței renale acute există 4 perioade sau etape:

I stadiul de deteriorare, care coincide cu perioada acută a bolii de bază care a provocat insuficiență renală acută. În această perioadă nu există insuficiență renală reală, dar este extrem de importantă pentru prevenirea insuficienței renale acute.

Stadiul II - oligurie sau anurie. Poate dura de la 4 la 20 de zile, ceea ce este determinat de multe semne - intensitatea nefronecozei, eficacitatea terapiei intensive, reactivitatea organismului și altele. Când un pacient, cu încărcătură normală de apă, excretă mai puțin de 400 ml/zi de urină, atunci se vorbește de oligurie, iar mai puțin de 50 ml/zi - de anurie.

Stadiul III - refacerea diurezei include o fază de diureză inițială (diureză de cel puțin 500 ml pe zi) și o fază de poliurie, timp în care se reface diureza (diureza de peste 1800 ml pe zi), dar azotemia continuă să persistă.

Etapa IV - recuperare, cu durata de la 3 la 12 luni.

După gravitate se disting:

I art. - ușoară - creșterea conținutului de creatinină din sânge de 2-3 ori;

II Art. - severitate moderată - creșterea creatininei din sânge de 3-5 ori;

III Art. - severă - creșterea creatininei din sânge de peste 6 ori.

Factori prerenali ai insuficienței renale acute sunt arteriolospasmul, hipovolemia, microtromboza în vasele rinichilor în următoarele situații:

• ischemie renală în diferite tipuri de șoc (hemoragic, bacterian, anafilactic, șoc chirurgical, sepsis postpartum, desprinderea prematură a unei placente situate normal);
• tulburări de apă și electroliți (deshidratare, utilizarea de diuretice, vărsături etc.);
• intoxicație endogenă (forme severe de gestoză, sindrom HELLP, comă diabetică, peritonită etc.);
• ocluzia arterei renale;
• hemoliza globulelor roșii.

Factori renali dezvoltare. AKI includ infecții acute ale tractului urinar, necroză tubulară, glomerulonefrită, substanțe nefrotoxice, sindrom hepatorenal, hipercalcemie, obstrucție tubulară.

Atât formele prerenale, cât și cele renale de anurie sunt indicații pentru nașterea timpurie. Pentru cauzele postrenale de insuficiență renală acută (urolitiază, obstrucție cu puroi, afectarea iatrogenă a ureterelor și vezicii urinare), se efectuează în scopuri diagnostice examinarea cu ultrasunete sau RMN a rinichilor și a tractului urinar, cistoscopia și cateterizarea ureterului.

Patogenia insuficienței renale acute se bazează pe următoarele procese: întreruperea fluxului sanguin cortical și scăderea filtrării glomerulare; difuzia filtratului glomerular prin peretele tubilor deteriorati si compresia prin infiltrat edematos. Ca urmare a activării sistemului renină-angiotensină și a eliberării de substanțe biologic active (histamină, serotonină, prostaglandine), se dezvoltă tulburări hemodinamice, spasm al arterelor preglomerulare, tromboză arterială cu șuntarea ulterioară a sângelui prin sistemul juxtamedular.

O creștere a volumului lichidului extracelular se manifestă prin hipertensiune arterială, edem periferic, insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar); este posibilă dezvoltarea aritmiilor cardiace, a pericarditei și a măririi ficatului. Tulburările metabolice se dezvoltă cu creșterea conținutului de potasiu, fosfați, sulfați, acid uric, magneziu, deșeuri azotate și scăderea nivelului de sodiu și calciu din sânge, o schimbare a pH-ului către acidoză. Apar simptome de afectare a sistemului nervos central - somnolență, dureri de cap, greață, convulsii, astenie. Implicarea tractului gastrointestinal în proces se manifestă prin greață, vărsături și sângerare gastrointestinală.

Pe fondul intoxicației și al imunității suprimate, apar cu ușurință infecții ale tractului urinar și pulmonar și se dezvoltă septicemia.

Se detectează anemie hipocromă, afectarea funcției trombocitelor și hiperleucocitoză cu predominanță de neutrofile. Densitatea urinei este redusă; microscopia evidențiază multe celule roșii din sânge, celule epiteliale renale, cilindrurie și proteinurie.

Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.

Condiții de urgență și anestezie în obstetrică. Fiziopatologia clinică și farmacoterapie

Rinichii sunt organe vitale. Scopul principal al rinichilor este de a menține constanta mediului intern (homeostazia) organismului:

1) menținerea unui nivel constant al volumului lichidului extracelular și al osmolarității acestuia prin influențarea cantității de excreție de apă și sodiu;

2) reglarea conținutului de potasiu, magneziu, calciu, fosfor, clor și alți electroliți din lichidul extracelular;

3) participarea la menținerea unui nivel normal al pH-ului sângelui prin reținerea în organism, eliminarea și producerea de substanțe acide și alcaline;

4) îndepărtarea din plasma sanguină a produselor finale toxice și metabolice, excesul de glucoză, aminoacizi, peptide și polipeptide, inclusiv diverși hormoni, precum și substanțe străine (medicamente, otrăvuri etc.);

5) participarea la reglarea tensiunii arteriale și a eritropoiezei.

O parte semnificativă a funcțiilor enumerate este asociată cu activitatea excretorie a rinichilor, al cărei rezultat general este formarea de urină.

19.1. CARACTERISTICI ALE PROCESELOR SUBIACENTE LUCRĂRII RINICHILOR

Rinichii își îndeplinesc funcțiile homeostatice și formează urina prin procesele de filtrare a constituenților plasmatici, reabsorbție și secreție, precum și prin sinteza unui număr de substanțe.

Proces de filtrare efectuat în partea inițială a nefronului - glomeruli renali, unde se formează urina primară.

Forța motrice care determină procesul de filtrare este presiunea de filtrare, care se creează ca urmare a diferenței dintre presiunea hidrostatică din capilarele glomerulului (50-55 mm Hg), care favorizează trecerea elementelor plasmatice sanguine prin cele trei -strat de membrană în lumenul capsulei Bowman și forțele de acțiune opuse, create de presiunea oncotică a plasmei sanguine (20-28 mm Hg) și presiunea din capsula lui Bowman (12 mm Hg).

Presiunea hidrostatică în capilarele glomerulului este o valoare care depinde în principal de tonusul muscular al pereților arteriolelor aferente și eferente. Rezistența arteriolei aferente glomerulare variază în funcție de tensiunea arterială sistemică. Presiunea oncotică a plasma sanguină depinde de conținutul de proteine ​​din aceasta. Presiunea din cavitatea capsulei Bowman este determinată de permeabilitatea tubilor renali și a tractului urinar; în plus, depinde de presiunea intrarenală. În medie, presiunea de filtrare este de 18 mm Hg. Membrana filtrantă este formată din trei straturi: endoteliul capilar, membrana bazală și celulele epiteliale (podocite), acoperind cu picioarele suprafața exterioară a membranei bazale. Ultrafiltratul care intră în capsula lui Bowman conține toate elementele constitutive ale plasmei sanguine, dar este aproape lipsit de prezența proteinelor.

Pe lângă presiunea de filtrare, volumul ultrafiltratului rezultat este afectat de zona de filtrare, care depinde de numărul de nefroni funcționali, precum și de conductivitatea hidraulică a membranei filtrului.

Viteza de filtrare glomerulară se determină prin determinare clearance-ul substanțelor, care sunt filtrate doar în rinichi, dar nu sunt reabsorbite și nu sunt secretate în tubii renali (cum ar fi, de exemplu, polizaharida inulină). Clearance (din engleză. clar- purifica) corespunde volumului de plasmă sanguină care este complet curățată de această substanță în 1 minut. Pentru a determina clearance-ul, este necesar să se stabilească concentrația substanței utilizate, de exemplu inulină, în urină (M) și plasma sanguină (K) și cantitatea de urină (D) eliberată în 1 minut:

Clearance = M/C? D [ml/min].

Prin determinarea clearance-ului inulinei, s-a constatat că rata de filtrare glomerulară la bărbați este de 120-125.

ml/min, iar la femei - 110 ml/min. Volumul zilnic de filtrat glomerular este de 170-180 l. La o persoană în vârstă de 70 de ani sau mai mult, rata de filtrare este redusă la jumătate.

În medii clinice, ei recurg adesea la determinarea ratei de filtrare glomerulară prin clearance-ul creatininei endogene. În mod normal, clearance-ul acestuia este de 97-137 ml/min pentru bărbați și 88-128 ml/min pentru femei pe baza a 1,73 m 2 de suprafață corporală.

În ciuda volumului uriaș de filtrat glomerular (urină primară), o persoană excretă 0,8-1,5 litri de urină finală pe zi. Această scădere bruscă a volumului de lichid secretat de rinichi se explică prin faptul că în tubii renali există proces de reabsorbție îmbunătățită a apei, precum și electroliți, glucoză, aminoacizi și alte substanțe. Intrarea acestor substanțe prin peretele tubilor în interstițiu și apoi în capilarele peritubulare se realizează folosind diferite mecanisme, cum ar fi:

1) transportul activ al substanțelor cu cheltuială de energie în raport cu un gradient electrochimic sau de concentrație de către purtători specifici;

2) transportul pasiv al substanțelor de-a lungul gradienților de concentrație, osmotici sau electrochimici (apa, bicarbonații, ureea, ionii de Cl sunt transportați în acest fel);

3) transportul proteinelor, realizat în principal prin pinocitoză.

Există substanțe cu prag și fără prag. Substanțe de prag sunt absorbite doar până când concentrația lor în sânge atinge un anumit nivel. Acestea includ glucoză, aminoacizi, sulfați, fosfați și bicarbonați. Aspiraţie substanțe fără prag nu depinde de concentrația lor în sânge. Cele mai intense procese de reabsorbție au loc în tubul proximal. Aici se absoarbe 60-65% din apa filtrată și sodiu, precum și un procent ridicat de K+, Ca 2 +, Mg 2 +, SO 4 2-, HPO 4 2-, Cl -, HCO 3 -, proteine , vitamine, aminoacizi, glucoză, în cantități semnificative - uree și acid uric (Fig. 19-1). În tubul proximal, absorbția electroliților și a altor substanțe are loc cu o cantitate echivalentă de apă și, prin urmare, conținutul tubului rămâne izotonic cu plasma. O caracteristică a funcționării tubului proximal este aceea că

Orez. 19-1. Reabsorbția și secreția electroliților și neelectroliților în nefron: 1 - glomerul; 2 - tubul contort proximal; 3 - tubul drept proximal; 4 - membru descendent subțire al ansei lui Henle; 5 - îndoirea buclei lui Henle; 6 - membru gros ascendent al ansei lui Henle; 7 - tubul contort distal; 8 - departament de conectare; 9 - canalul colector al medulului extern; 10 - canalul colector al medulului intern al rinichiului; 11 - canal Bellini. Săgeata orientată spre lumenul tubului este reabsorbția substanței, în lumenul tubului este secreția (conform E.M. Tareev)

reabsorbția care are loc în el este proporțională cu filtrarea glomerulară: procentul de reabsorbție rămâne constant cu orice modificări ale ratei de filtrare glomerulară, în special pentru Na + și apă. Limbul descendent subțire al ansei lui Henle reabsoarbe apa și acidul uric. Fragmentul gros ascendent al buclei este complet impermeabil la apă, dar aici are loc reabsorbția activă a electroliților (Na +, K +, Mg 2 +, Cl -).

Procesele de reabsorbție continuă în tubul distal și canalul colector. Aici sunt absorbite Na+, Cl-, Ca2+, H2O şi ureea. Particularitatea funcționării acestor departamente este că aici procesele de reabsorbție și secreție sunt reglate de diverși hormoni și depind de nevoile organismului. Acest tip de absorbție se numește facultativ, spre deosebire de tipul obligatoriu de reabsorbție în nefronul proximal.

Împreună cu reabsorbția în tubuli, procesele de secretie acestea. eliberarea activă a unui număr de substanțe în lichidul tubular, în timp ce unele dintre substanțele eliberate se formează în epiteliul renal însuși (H + și NH 3), în timp ce altele sunt extrase de către epiteliu din lichidul extracelular folosind sisteme de transport specifice. În partea proximală a nefronului, H +, NH 3, acizi oxalic, uric și biliar, adrenalină, acetilcolină, histamină, serotonină, tiamină, precum și diodrast, acid para-aminohipuric, diferite medicamente sunt secretate în lichidul tubular: penicilină, indometacină, atropină, morfină, chinină, acid salicilic, furosemid etc.

În partea distală a tubilor are loc secreția de ioni de H +, K + și amoniac.

Una dintre caracteristicile importante ale funcționării rinichilor este capacitatea lor de a dilua și concentra urina în funcție de nevoile organismului. Procesele de diluare și concentrare se desfășoară cu participarea buclei Henle, colectorul conductelor, interstitiul și vasele medularei renale în prezența hormonului antidiuretic (ADH). Volumul și densitatea urinei la o persoană sănătoasă pot varia foarte mult în funcție de cantitatea de lichid care intră în organism. Capacitatea rinichilor de a concentra și dilua urina este determinată prin efectuarea testului Zimnitsky, precum și a testelor cu mâncare uscată și încărcare de apă.

19.2. INDICATORII FUNCȚIEI EXCRETORII RENALE ESTE NORMALI

Volumul zilnic de urină cu încărcătură normală de apă este de 0,8-1,5 litri. Densitatea sa relativă variază în funcție de volumul de lichid care intră în organism în intervalul de la 1002 la 1035. Reacția urinei este acidă, pH-ul variază de la 5,0 la 7,0. Urina poate conține eritrocite și leucocite unice, celule epiteliale scuamoase, uneori jet hialine și cristale de sare.

19.3. FUNCȚII RENALE NEEXCRETORIE

Rinichii joacă un rol important în reglarea tensiunii arteriale sistemice, eritropoieza și catabolismul hormonilor și a altor substanțe biologic active.

Este bine cunoscut faptul că renina se formează în aparatul juxtaglomerular al rinichilor, care este declanșatorul sistemului renină-angiotensinaldosteron (RAAS), care joacă un rol critic în reglarea tonusului vascular.

La rinichi este produs hormonul eritropoietina, care reglează procesele de diferențiere, reproducere și maturare a celulelor implicate în eritropoieză.

Diverse peptide și polipeptide intră în urina primară din plasma sanguină, inclusiv hormoni polipeptidici, cum ar fi gastrina, insulina, glucagonul, vasopresina, hormonul adenocorticotrop (ACTH), hormonul paratiroidian, prolactina, precum și angiotensina-II și bradikinina. În marginea perie a epiteliului tubulilor proximali există peptidaze care descompun peptidele și polipeptidele care intră în urina primară în aminoacizi. În insuficiența renală, eliminarea acestor substanțe de către rinichi este redusă, iar conținutul lor în plasma sanguină crește, ceea ce este însoțit de diferite tulburări endocrine. În tubii proximali se sintetizează forma activă a vitaminei D - 1,25 (OH) 2 D 3 (calcitriol), care este necesar pentru transportul calciului prin peretele intestinal și prin epiteliul tubular.

19.4. DETERMINAREA MĂRIMII DEBITULUI SANGUIN RENAL

Activitatea rinichilor, asociată cu procesele de reabsorbție și secreție, necesită multă energie, deoarece este realizată în mare parte cu participarea Na +, K + -ATPazei, a cărei activitate este asigurată de prezența în epiteliul tubilor renali a unei cantități mari de ATP ca sursă de energie. În unele cazuri, consumul de O2 în țesutul renal este mai intens decât în ​​miocard. Livrarea către rinichi a cantității necesare de O 2 și a surselor de energie, precum și a unui volum uriaș de filtrare glomerulară, poate fi efectuată numai cu o cantitate abundentă de sânge. Prin rinichii unui adult trec 1,1-1,2 litri de sânge pe minut (aproximativ 20-25% din debitul cardiac). Cel mai mare volum de sânge care curge către rinichi are loc în cortex, unde sunt localizați glomerulii și tubii proximali.

Volumul fluxului sanguin renal este un indicator important pentru evaluarea abilităților funcționale ale rinichilor. Se calculează pe baza valorii debitului plasmatic renal și a hematocritului folosind formula:

PC = PP/(1-Ht),

unde PC este volumul fluxului sanguin renal (ml/min); PP - valoarea debitului plasmatic renal (ml/min); Ht - indicator de hematocrit.

Pentru a determina fluxul plasmatic renal, se stabilește clearance-ul substanțelor care sunt complet extrase din sânge de către celulele tubilor proximali și secretate în urină în timpul unei treceri a sângelui prin rinichi. În acest scop, se utilizează de obicei acid para-aminohipuric. O scădere a fluxului sanguin renal are loc cu o scădere a volumului sanguin circulant, hipotensiune arterială, ateroscleroză, tromboză și embolie a vaselor renale și o scădere a masei țesutului renal.

19.5. DETERMINAREA FILTRĂRII glomerulare

Încălcarea filtrării poate fi exprimată prin scăderea sau creșterea acesteia, indiferent de volumul de lichid care intră în organism.

Pentru a reduce volumul de filtrare poate rezulta atât din factori renali cât şi extrarenali. LA cauze renale reducerile de filtrare includ:

O scădere a numărului de glomeruli funcționali datorită înlocuirii lor cu țesut fibros, procese distructive la nivelul rinichilor;

Permeabilitatea redusă a membranei filtrului datorită germinării țesutului conjunctiv, depunerii complexelor imune și autoanticorpilor pe aceasta;

Modificări sclerotice în arteriolele aferente și vasele interlobare;

Creșterea presiunii în cavitatea capsulei Bowman datorită presiunii intrarenale crescute din cauza edemului interstițial sau obstrucției tubilor și tractului urinar.

Cauze extrarenale reducerile de filtrare pot fi:

1) scăderea tensiunii arteriale sistemice din cauza insuficienței cardiace sau vasculare, pierderi de sânge, deshidratare; când tensiunea arterială sistolică scade sub 50 mm Hg. filtrarea se oprește complet;

2) o creștere a presiunii oncotice a plasmei sanguine ca urmare a creșterii concentrației de proteine, care poate apărea cu creșterea sintezei proteinelor (de exemplu, cu mielom multiplu), introducerea de medicamente proteice sau îngroșarea sângelui.

O scădere critică a volumului de filtrare glomerulară poate apărea brusc (de exemplu, în insuficiența renală acută) sau poate fi rezultatul unei boli pe termen lung care duce la moarte glomerulară. Această afecțiune este însoțită de o scădere a funcției excretorii renale și nu poate fi compensată pe deplin prin modificări ale funcției tubulare. Consecința unei scăderi accentuate a filtrării glomerulare este o încălcare a funcției excretoare a rinichilor, acumularea în sânge a metaboliților azotați și o serie de alte substanțe care trebuie îndepărtate din organism.

Creșterea volumului de filtrare pot apărea:

1) când presiunea oncotică a plasmei sanguine scade ca urmare a hipoproteinemiei (înfometarea proteinelor-calorii, sindromul nefrotic, subțierea sângelui cu aport crescut de lichide etc.);

2) cu permeabilitate crescută a membranei glomerulare sub influența complexelor imune, autoanticorpilor, produselor LPO, kininelor, histaminei;

3) cu o creștere reflexă a tonusului arteriolei eferente și (sau) relaxare a arteriolei adductor, care are loc în timpul stimulării

pierderea sistemului nervos simpatic în stadiul inițial de febră, cu hipertensiune arterială etc. În toate aceste cazuri, presiunea hidrostatică și, în consecință, de filtrare în capilarele glomerulare crește.

O modificare a filtrării glomerulare nu este întotdeauna însoțită de o modificare corespunzătoare a diurezei, deoarece volumul final de urină depinde în mare măsură de severitatea proceselor de reabsorbție a lichidului în tubuli.

19.6. TULBURĂRI FUNCȚIA TUBILOR

Perturbarea proceselor de reabsorbție, excreție și secreție în tubuli poate fi însoțită de tulburări ale metabolismului apă-electroliți, echilibrului acido-bazic, metabolismului glucozei și aminoacizilor și hormonilor.

Aceste tulburări se pot baza pe leziuni izolate ale sistemelor enzimatice, care apare în tubulopatiile ereditare și dobândite. În plus, cauza disfuncției tubilor poate fi modificări distrofice ale epiteliului tubular, modificări structurale în interstițiul înconjurător și tulburări ale reglării endocrine.

Tubulopatii- sunt boli cauzate de perturbarea functiilor de transport ale epiteliului tubilor renali datorita absentei sau modificarilor calitative ale proteinelor purtatoare, anumitor enzime, receptori hormonali sau procese degenerative din peretele tubulilor.

După etiologie se disting primar(ereditare) și secundar tubulopatii (dobândite).

Tubulopatiile secundare se pot dezvolta sub influența medicamentelor (de exemplu, tetraciclină expirată), intoxicații cu săruri de litiu, bismut, mercur, plumb, cadmiu; pentru arsuri extinse, hiperparatiroidism, tumori maligne ale diferitelor organe, mielom, pielonefrită, nefrită interstițială.

În funcție de localizarea defectului, se disting tubulopatiile proximale și distale.

Tubulopatii proximale. Cauzată de disfuncția tubilor proximali. Acest grup include fosfaturia, glicozuria renală, hiperaminoaciduria și acidoza renală proximală.

Fosfaturie. Apare din cauza reabsorbției afectate a fosfaților; este însoțită de hipofosfatemie, modificări asemănătoare rahitismului în oase (rahitism hipofosfatemic rezistent la vitamina D). Se crede că lipsa proteinei de transport pentru fosfați, precum și lipsa receptorilor pentru legarea calcitriolului, joacă un rol în mecanismul de dezvoltare a fosfaturiei.

Glicozurie renală. Reabsorbția glucozei în sânge are loc în tubul proximal cu ajutorul unui transportor special care atașează simultan atât glucoză, cât și ionii de Na+. Excreția de glucoză în urină are loc atunci când cantitatea de glucoză filtrată în glomeruli depășește capacitatea de reabsorbție a tubilor. Glicozuria renală se caracterizează printr-o scădere a pragului renal al glucozei datorită scăderii capacității maxime a tubilor de a o reabsorbi. Glicozuria renală poate fi o boală independentă de natură ereditară sau unul dintre simptomele altor tubulopatii, de exemplu sindromul de Toni-Debreu-Fanconi. Spre deosebire de diabetul zaharat, cu glucozurie renală nivelul glucozei din sânge este normal sau scăzut.

Hiperaminoacidurie renală. Cauzat de absența uneia sau mai multor proteine ​​transportoare implicate în reabsorbția aminoacizilor. Un exemplu de hiperaminoacidurie renală este cistinuria. Apare atunci când există o pierdere izolată a unui sistem de transport specific necesar reabsorbției cistinei. Boala se moștenește în mod autosomal recesiv. Uneori, reabsorbția nu numai a cistinei, ci și a lizinei, argininei și ornitinei este afectată. Cistina este slab solubilă în urina acidă și poate precipita pentru a forma pietre de cistina. Reacția alcalină a urinei favorizează dizolvarea cistinei.

Trebuie avut în vedere faptul că, împreună cu forma renală de hiperaminoacidurie, există o formă extrarenală, cauzată de o creștere bruscă a conținutului de aminoacizi din sânge și de o relativă lipsă de funcție a epiteliului tubular.

Tubulopatii distale. Acestea includ diabetul renal cu apă, care este adesea o boală ereditară recesivă, legată de sex. Dezvoltarea sa se bazează pe lipsa de răspuns a rinichilor la ADH, ceea ce duce la afectarea reabsorbției apei în tubii distali și canalele colectoare.

Ca urmare, se dezvoltă poliurie (până la 30 l/zi), însoțită de polidipsie; rinichii își pierd capacitatea de a concentra urina, densitatea sa relativă nu depășește 1005, adică. există hipostenurie. În același timp, nivelul de ADH din sânge este normal.

Varietăți de tubulopatie distală sunt, de asemenea, pseudohipoaldosteronismul și acidoza tubulară renală distală.

Alături de deteriorarea sistemelor de transport izolate, există tubulopatii caracterizate printr-un defect combinat în procesele de reabsorbție tubulară. Printre acestea se numără sindromul de Toni-Debreu-Fanconi, care se manifestă prin afectarea reabsorbției glucozei, diverșilor aminoacizi, fosfaților și bicarbonaților.

Pe baza etiologiei, se disting formele ereditare și dobândite ale acestui sindrom. Principalele manifestări clinice sunt acidoza metabolică, glucozuria, modificări asemănătoare rahitismului la nivelul oaselor, osteoporoza; în formă ereditară - creștere și dezvoltare întârziate.

19.7. ROLUL RINCHII ÎN REGLAREA METABOLISMULUI ELECTROLITIC ȘI A TULBURĂRILOR ACESTE

Metabolismul sodiului. Excreția de sodiu este controlată în principal de rinichi. În mod normal, în glomerulii renali se filtrează 550-600 g de sodiu pe zi, iar în urină se excretă doar 3-6 g. Sodiul care intră în filtratul glomerular este reabsorbit secvenţial în toate părţile tubilor renali. Aproximativ 65% din sodiul filtrat este reabsorbit în tubul contort proximal, iar cantitatea rămasă este reabsorbită în membrul ascendent gros al ansei lui Henle, tubul contort distal și canalul colector. Cantitatea principală de sodiu pătrunde în celulele epiteliale tubulare datorită schimbului de Na+-H+.

Factorii care stimulează retenția renală de sodiu includ scăderea volumului sanguin efectiv, așa cum se observă în insuficiența cardiacă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic și deshidratarea. Excreția de sodiu este redusă și în glomerulonefrita acută. Acest efect se realizează în principal datorită stimulării RAAS și secreției crescute

aldosteron, care favorizează deschiderea canalelor de sodiu în canalele colectoare. Pe lângă aldosteron, reabsorbția Na+ este crescută de glucocorticoizi, estrogeni, hormon de creștere (GH) și insulină.

Excreția urinară crescută de sodiu apare sub influența factorului natriuretic atrial, progesteronului, hormonului paratiroidian și glucagonului. Factorii intrarenali care intensifică natriureza și diureza includ kininele, produse în celulele tubilor distali și prostaglandinele E, al căror loc principal de sinteză este medularul renal.

Mărimea presiunii oncotice și hidrostatice în capilarele peritubulare joacă, de asemenea, un rol în reglarea reabsorbției sodiului în tubii proximali. Odată cu creșterea presiunii oncotice, fluxul de lichid interstițial și de sodiu dizolvat în el în capilare crește; cu o creștere a presiunii hidrostatice și (sau) o scădere a presiunii oncotice, se observă un fenomen de ordin opus. S-a stabilit că chiar și modificările semnificative ale funcției de filtrare glomerulară, de regulă, nu perturbă metabolismul sodiului în organism. Acest lucru se explică prin prezența fenomenului de echilibru glomerular-tubular. Esența sa este că o modificare a ratei de filtrare glomerulară este întotdeauna însoțită de o modificare unidirecțională a reabsorbției de sodiu. Astfel, pe măsură ce rata de filtrare scade, reabsorbția sodiului scade, adică. excreția sa în urină crește. Doar o scădere bruscă a numărului de nefroni în stadiul final al insuficienței renale cronice este însoțită de retenția de sodiu în organism. Pierderea crescută de sodiu în urină poate apărea în cazul bolii polichistice de rinichi, pielonefrită, hidronefroză și alte boli însoțite de distrugerea medularei renale. Acest lucru perturbă funcția nefronilor distali și a canalelor colectoare și reduce capacitatea acestora de a răspunde la acțiunea aldosteronului și a ADH, care poate provoca epuizarea sărurilor din organism.

Metabolismul potasiului. Indiferent de conținutul său în plasma sanguină, 90% din potasiul care intră în filtratul glomerular este reabsorbit în tubul contort proximal și fragmentul gros ascendent al ansei de Henle. Cantitatea de potasiu excretată în urină depinde de secreția sa în tubii de legătură și canalele colectoare, care crește odată cu hiperkaliemia. Acesta din urmă apare cu un aport crescut de potasiu în plasma sanguină din

celulele deteriorate (hemoliza, sindromul de zdrobire), o scădere bruscă a numărului de nefroni funcționali în insuficiența renală etc. (vezi pct. 12.9).

Cauzele pierderii excesive de potasiu în urină pot include:

1) hiperaldosteronism (boala Conn, sindromul Cushing, sindromul adrenogenital), tratament cu glucocorticoizi, unele diuretice;

2) rata crescută de avansare a lichidului tubular;

3) acidoză tubulară proximală;

4) penicilina și derivații săi, care provoacă pierderi crescute de potasiu prin stimularea secreției acestuia de către celulele nefronului distal; Gentamicina și alte antibiotice aminoglicozide promovează excreția crescută de potasiu datorită lezării directe a epiteliului tubular.

Întârzierea excreției de potasiu de către rinichi are loc cu o scădere bruscă a ratei de filtrare glomerulară (mai puțin de 10 ml/min), obstrucție a tractului urinar, amiloidoză renală, transplant de rinichi, precum și secreție insuficientă de aldosteron (hipocorticism, defect ereditar al biosului de aldosteron). , inhibarea formării sale de către heparină). Hiperkaliemia rezultată poate provoca stop cardiac.

Metabolismul calciului și fosfatului. Mai mult de jumătate din calciul care intră în filtratul glomerular este reabsorbit în tubul contort proximal. În plus, bucla lui Henle (fragment ascendent) și tubul distal participă la reabsorbția calciului. Ca 2+ nereabsorbit este excretat prin urină.

Rinichii joacă un rol esențial în reglarea concentrației de fosfați din sânge, deoarece sunt principalul organ al excreției lor. Fosfații sunt considerați substanțe de prag, adică. reabsorbţia lor are loc numai dacă concentraţia lor în serul sanguin este sub prag. Toate părțile tubilor participă la reabsorbția fosfaților, dar segmentul lor proximal joacă rolul principal. În condiții normale, aproximativ 10% din fosfații care intră în filtratul glomerular sunt excretați prin urină. Dacă concentrația de fosfați în serul sanguin depășește nivelul de prag, atunci cantitatea de excreție a acestora în urină crește.

Procesele de reabsorbție și excreție de calciu și fosfați sunt sub control hormonal. Reabsorbția calciului este stimulată de hormonul paratiroidian, tirocalcitonina și calcitriol (vezi pct. 12.9). În caz de insuficiență funcțională acută și cronică

rinichilor, sinteza acestora din urmă este întreruptă, reabsorbția calciului scade nu numai în tubii renali, ci și în intestine; apare hipocalcemie. STH crește excreția de calciu, dar crește reabsorbția fosfatului în rinichi. Tiroxina și vitamina D 3 au același efect asupra reabsorbției fosfatului; în plus, reabsorbția fosfatului crește odată cu hipoparatiroidismul. Cu o scădere bruscă a volumului filtrării glomerulare, apare retenția de fosfat în sânge și se dezvoltă hiperfosfatemia.

19.8. ROLUL RINCHII ÎN METABOLISMUL APEI ŞI TULBURĂRILE ACESTE

În mod normal, din 170-180 l/zi de ultrafiltrat format în glomeruli, doar 0,8-1,5 l sunt excretați sub formă de urină, iar 99% este reabsorbit de tubuli. Principalul loc de absorbție a apei este tubul proximal; aici este reabsorbit 60-65% din filtratul glomerular, indiferent de volumul acestuia. Pe această bază, se numește transportul invers al apei în tubii proximali obliga. Este pasiv: apa este transportată într-un volum echivalent în urma substanțelor absorbite osmotic active (electroliți, glucoză, aminoacizi etc.). Lichidul din tubul proximal este izotonic cu filtratul glomerular, adică. concentrația de substanțe dense nu are loc în acest stadiu.

Următorul loc de absorbție a apei este limbul descendent al buclei lui Henle, al cărui perete este permeabil la apă, dar slab permeabil la electroliți. Aici, stimulul pentru eliberarea apei în interstițiu este osmolaritatea ridicată a acestuia din urmă, care este creată datorită reabsorbției active a electroliților în fragmentul ascendent adiacent al buclei lui Henle (sistem rotativ-contracurent). Reabsorbția unei cantități mari de electroliți în fragmentul gros ascendent al buclei de Henle, al cărei perete este impermeabil, determină o scădere a osmolarității fluidului tubular. Devine hipotonică și în această stare intră în tubul contort distal într-un volum de 20-25% din cantitatea inițială. Reabsorbția apei în tubul distal și canalul colector este supusă unor fluctuații semnificative în funcție de nevoile organismului. Se numeste opționalși este reglată de hormonul antidiuretic (ADH). Doar excesul este excretat prin urină, adică. cantitate inutilă de apă pentru menținerea homeostaziei.

Când o cantitate mare de lichid pătrunde în organism, osmolaritatea plasmei sanguine scade și ADH nu este secretată. În absența acestuia, tubii renali ai nefronului distal sunt impermeabili la apă. Ca urmare, sunt eliberate cantități mari de urină cu densitate relativă scăzută. Pe măsură ce volumul plasmei sanguine scade și osmolaritatea acesteia crește, ADH este secretat și pătrunde în rinichi, unde crește brusc permeabilitatea la apă a secțiunilor mai sus menționate ale tubilor. Ca urmare, are loc o difuzie crescută a apei din lumenul lor în interstițiu și apoi în vasele venoase ale medulei rinichilor, în timp ce forța motrice pentru transportul apei este diferența de presiune osmotică. Este creată din cauza osmolarității ridicate a interstițiului medular datorită intrării aici a unei cantități mari de sodiu și alți electroliți din fragmentul gros ascendent al ansei de Henle, precum și a ureei din partea inferioară a colectorului. conducte. Ca urmare, volumul urinei scade, iar osmolaritatea și densitatea relativă cresc.

Mecanismul descris mai sus pentru reglarea metabolismului apei în rinichi stă la baza capacității lor de a reproducereȘi concentraţie urina, care se exprimă prin faptul că electroliții și produșii metabolici excretați pot fi eliberați atât în ​​volume mari, cât și mici de lichid, iar densitatea sa relativă variază de la 1002 la 1035. Deteriorarea capacității de concentrare a rinichilor apare cu o scădere a numărul de nefroni funcționali în cazul insuficienței renale cronice (IRC), dezvoltarea modificărilor distrofice ale epiteliului tubular (insuficiență renală acută, pielonefrită, amiloidoză), cu procese sclerotice în interstițiu și vasele medulare a rinichilor (interstițial). nefrită), cu încetarea producției de ADH (diabet insipid) etc.

Când rinichii își pierd capacitatea de a dilua și concentra urina, apar afecțiuni izo- şi hipostenurie. La izostenurie, indiferent de cantitatea de lichid luată, urina este excretată cu o densitate relativă apropiată de cea a filtratului glomerular (1010); cu hipostenurie, densitatea urinei este și mai mică. În cazul bolilor de rinichi, se poate observa atât retenția crescută de apă în organism, cât și creșterea excreției. Retenția de apă apare în stadiul de oligoanurie în insuficiența renală acută (IRA), în stadiul final al insuficienței renale cronice și în glomerulonefrita acută ca urmare a scăderii debitului glomerular.

filtrarea kovy, precum și din cauza obstrucției tubilor sau a tractului urinar extrarenal. În acest caz, există o creștere a volumului de lichid extracelular (hiperhidratare), care poate fi complicată de dezvoltarea edemului și a hipertensiunii arteriale. Pierderea crescută de apă în urină se observă în stadiul de poliurie cu insuficiență renală acută și insuficiență renală cronică, cu diabet insipid și diureza osmotica. Acesta din urma se dezvolta in cazurile in care reabsorbtia apei in tubul proximal scade datorita continutului crescut de substante active osmotic in filtratul glomerular (glucoza, uree, manitol, sorbitol etc.) care retin apa in interiorul tubului. În acest caz, volumul diurezei crește. Diureza osmotică apare și în insuficiența renală cronică în stadiul de poliurie, când cei câțiva nefroni rămași sunt supraîncărcați cu substanțe active osmotic care nu au timp să fie reabsorbite în timpul mișcării accelerate a lichidului prin sistemul tubular.

19.9. ROLUL RINCHII ÎN MENȚINEREA ECHILIBRIULUI ACIDO-BAZIC ȘI TULBURĂRILE ACESTEI

Participarea rinichilor la menținerea echilibrului acido-bazic este asociată cu capacitatea lor de a elimina excesul de produse acide (acizi nevolatili) din sânge, de a secreta și excreta H +, precum și de a reabsorbi și elimina ionii de bicarbonat (HCO 3 -) în urină. Reabsorbția bicarbonatului are loc în principal în tubul contort proximal, cu participarea enzimei anhidrază carbonică și H +. Bicarbonatul este o substanță de prag și apare în urină numai atunci când concentrația sa plasmatică depășește 28 mmol/l. Excreția bicarbonatului în urină are loc în timpul alcalozei și este considerată una dintre manifestările participării rinichilor la menținerea echilibrului acido-bazic. În același timp, cu alcaloză, excreția de H + în urină scade.

Un rol important în menținerea echilibrului acido-bazic îl joacă excreția de H+ în exces în urină. În corpul uman se formează 60-100 mmol H + pe zi. Ele sunt îndepărtate de rinichi prin secreție de către epiteliul tubular. H+ care intră în lichidul tubular este excretat prin urină predominant sub formă legată, prin atașarea la HPO 4 2-c

formarea H 2 PO 4 - și a NH 3, care produce ion de amoniu (NH 4 +). Amoniacul se formează în epiteliul tubilor proximal și distal și al conductelor colectoare prin scindarea din glutamina de către enzima glutaminază. Din epiteliu, NH 3 pătrunde în lumenul tubilor, unde este transformat în NH 4 + prin atașarea unui ion de hidrogen. NH4+ se combină cu anioni de neutralizare (SO42-, CI-, H2PO4-). Sărurile rezultate sunt excretate prin urină. Astfel, o parte semnificativă a H+ este eliberată din organism ca parte a ionului NH4+. Sărurile de amoniu pot intra în reacții de schimb cu sărurile de sodiu, ajutând astfel la menținerea rezervei alcaline a sângelui:

NaH 2 PO 4 + NH 4 OH - NaOH + NH 4 H 2 PO 4

NaOH + H2C03 - NaHC03 + H2O

Doar o cantitate foarte mică de H+ este excretată în formă liberă în urină, dându-i o reacție acidă. În condiții fiziologice, pH-ul urinei variază între 5,0-7,0, dar poate ajunge la 4,0 cu acidoză și 8,2 cu alcaloză. Cu o funcție renală normală, dezvoltarea acidozei este însoțită de excreția crescută a acizilor nevolatili și a sărurilor de amoniu în urină și de creșterea sintezei de amoniac. În același timp, cu acidoză, crește formarea și reabsorbția bicarbonatului.

În insuficiența renală cronică, datorită scăderii numărului de nefroni funcționali, reabsorbția bicarbonatului și amoniogeneza sunt reduse, acizii nevolatili se acumulează în organism și se dezvoltă acidoza metabolică.

Capacitatea afectată de a reabsorbi bicarbonatul și de a excreta ioni de hidrogen stă la baza dezvoltării acidoza tubulara renala(PKA). Există RCA proximală și distală. Dezvoltare RCA proximal asociat cu scăderea reabsorbției bicarbonatului în tubii proximali. Ca urmare, o cantitate mare de NaHCO 3 este excretată în urină, iar conținutul său în plasma sanguină scade, în același timp și conținutul de ioni de clor crește; apare acidoza metabolica. Lipsa de sodiu în organism este însoțită de o scădere a volumului lichidului extracelular, creșterea secreției de aldosteron și creșterea excreției de potasiu în urină și dezvoltarea hipokaliemiei.

RCA proximală poate fi o boală independentă (ereditară) sau un fenomen secundar care apare în timpul otrăvirii cu tetraciclină expirată sau medicamente grele.

tali, pentru amiloidoză, sindrom nefrotic și alte boli.

Dezvoltare RCA distal datorita lipsei secretiei de H+ la nivelul tubilor contorti distali si a canalelor colectoare. Ca urmare, urina nu devine acidă; are o reacție alcalină. Există o reținere a acizilor în sânge, ceea ce duce și la dezvoltarea acidozei metabolice. Reacția alcalină a fluidului tubular reduce solubilitatea sărurilor de calciu și fosfat, acestea precipită cu formarea de pietre. RCA distală poate fi, de asemenea, ereditară sau dobândită. Acesta din urmă se poate dezvolta din cauza otrăvirii cu analgezice, litiu, vitamina D, cu debit de urină afectat, cu pielonefrită, hipertiroidism, hiperparatiroidism primar și o serie de boli autoimune.

19.10. TULBURĂRI RENALE ȘI EXTRARENALE ÎN BOLI DE RINCHI

19.10.1. Tulburări renale

Bolile de rinichi sunt însoțite de tulburări în formarea și excreția urinei. Ele pot fi exprimate sub formă de modificări ale cantității de urină, densității relative și compoziției acesteia (sindrom urinar). Cantitatea de urină excretată pe zi poate fi crescută (poliurie), scăzută (oligurie) sau extrem de scăzută (anurie).

poliurie(poli- mult, uron- urina) se caracterizeaza printr-o crestere a volumului diurezei zilnice peste 2000 ml, indiferent de volumul de lichid baut. O creștere a filtrării glomerulare a plasmei sanguine și (sau) o scădere a reabsorbției fluidelor în tubuli joacă un rol în mecanismul de dezvoltare a poliuriei. Acesta din urmă apare în stadiul poliuric al insuficienței renale acute și cronice, precum și atunci când secreția de ADH încetează. La o persoană sănătoasă, poliuria temporară se poate dezvolta ca urmare a încărcăturii crescute de apă sau a pătrunderii în sânge și apoi în filtratul glomerular a unei cantități mari de substanțe active osmotic (săruri, glucoză etc.). Poliuria se poate dezvolta la nou-născuți din cauza incapacității epiteliului tubular de a reabsorbi apa într-un ritm normal.

Oliguria(Olygos- mic) se caracterizează printr-o scădere a diurezei zilnice la 500-200 ml. Motivele pentru aceasta pot fi o scădere a volumului filtratului glomerular, o reabsorbție crescută a apei în tubii renali sau dificultăți în evacuarea urinei. La o persoană sănătoasă, oliguria apare atunci când aportul de lichide este limitat.

Anuria(un- absenta) se caracterizeaza prin incetarea urinarii sau eliberarea de urina in cantitate mai mica de 200 ml/zi. După mecanismul de dezvoltare, anuria se distinge între prerenală, renală și postrenală. Exemplu anurie prerenală este oprirea urinarii ca urmare a inhibarii reflexe a functiei renale in timpul durerii severe. Trauma, boala unui rinichi sau compresia unui ureter inhibă funcția celui de-al doilea rinichi și poate provoca, de asemenea, anurie. În mecanismul de dezvoltare a anuriei reflexe joacă un rol spasmul arteriolelor aferente ale glomerulilor renali și stimularea secreției de ADH.

anurie renală apare într-un anumit stadiu de insuficiență renală acută din cauza scăderii accentuate a volumului de filtrare glomerulară și blocajului tubular.

anurie postrenală apare atunci când există o obstrucție a fluxului de urină la orice nivel al tractului urinar, precum și atunci când vezica urinară este paralizată.

Odată cu volumul zilnic de urină, se pot schimba frecvența urinării și distribuția debitului de urină în timpul zilei. Într-o serie de boli de rinichi și unele tulburări ale tractului urinar, există o predominanță a diurezei nocturne față de ziua - nicturie(din nictos- noapte), în timp ce la o persoană sănătoasă volumul diurezei diurne este de 65-80% din volumul total al urinei zilnice.

Frecvența urinării poate crește (polakiurie, din greaca pollakis- adesea) sau scade (olakisurie, din greaca ollakis- rareori).

Densitatea relativă a urinei este un indicator al capacității de concentrare a rinichilor. La o persoană sănătoasă, așa cum sa menționat deja, aceasta variază de la 1002 la 1035, în funcție de cantitatea de lichid care intră în organism. În condiții patologice, densitatea relativă a urinei se poate modifica indiferent de aportul de lichid în organism; poate crește (hiperstenurie), poate scădea (hiposthenurie) sau poate corespunde densității relative a filtratului glomerular (izostenurie).

Hiperstenurie(hiper- mult, stenos- puterea) se caracterizează printr-o creștere a densității relative a urinei cu peste 1030 datorită creșterii procesului de reabsorbție a apei în nefronul distal (cu mâncare uscată, pierderi mari extrarenale de lichid extracelular).

Hiposhenurie(hipo- puțin) înseamnă o scădere a densității relative a urinei (1002-1012); la testarea cu mâncare uscată, densitatea relativă a urinei nu ajunge la 1026.

Izostenurie(izos- egal) - densitatea relativă a urinei fluctuează foarte puţin în timpul zilei şi corespunde densităţii relative a filtratului glomerular (1010).

Hipo- și isostenuria indică o încălcare a capacității de concentrare a rinichilor. Aceasta apare sub forma renală de insuficiență renală acută, insuficiență renală cronică, hipofuncție suprarenală, absența ADH, precum și hipercalcemie și deficiență de potasiu, care perturbă acțiunea normală a ADH asupra celulelor conductelor colectoare și a tubilor contorți distali.

Modificări ale compoziției urinei caracterizat prin apariția în ea a proteinelor (proteinurie), glucoză (glucozurie), aminoacizi (aminoacidurie), sânge (hematurie), leucocite (leucociturie), gips (cilindurie), celule epiteliale ale tubilor renali sau ale tractului urinar, cristale de diverse săruri sau aminoacizi (cristalurie), microorganisme (bacteriurie).

Proteinurie.În mod normal, pătrunderea proteinelor plasmatice sanguine în filtratul glomerular este împiedicată de filtrul glomerular (endoteliu, membrana bazală, podocite) și de încărcarea electrostatică a acestor structuri, care respinge moleculele încărcate negativ, inclusiv moleculele de albumină. Încărcarea filtrului glomerular se datorează prezenței sialogicoproteinei și glicozaminoglicanilor.

La o persoană sănătoasă, 0,5 g de proteine/zi (în principal albumină) sunt filtrate din plasma sanguină din glomeruli. O parte semnificativă a proteinei care intră în filtratul glomerular este reabsorbită în tubii proximali prin pinocitoză. O parte din proteina care intră în urină se formează în epiteliul ansei Henle și a tubilor distali - aceasta este uroproteina Tamm-Horsfall, care este o glicoproteină complexă. Cantitatea totală de proteine ​​excretată în urină zilnică este în mod normal de aproximativ 50 mg și nu este detectată de testele convenționale de laborator.

metode. Excreția a peste 150 mg de proteine/zi în urină se numește proteinurie.

După mecanismul dezvoltării, ele disting glomerularăȘi tubular proteinurie. Primul este asociat cu permeabilitatea crescută a filtrului glomerular, al doilea cu afectarea reabsorbției proteinelor în tubul proximal din cauza funcției epiteliale insuficiente sau scăderea fluxului limfatic din țesutul renal. În acest din urmă caz, proteina se acumulează în țesutul interstițial și provoacă umflarea parenchimului renal.

În plus, se disting proteinuria funcțională și patologică. proteinurie funcțională poate apărea la persoanele cu rinichi sănătoși. Există mai multe tipuri de proteinurie funcțională: ortostatică, proteinurie de tensiune, febrilă, congestivă și idiopatică. Proteinuria ortostatică apare la unele persoane (de obicei tineri) cu stări prelungite în picioare sau mers pe jos; când poziția corpului se schimbă în orizontală, aceasta dispare. Proteinuria de efort apare la aproximativ 20% dintre persoanele sănătoase după o activitate fizică intensă. Proteinuria febrilă apare mai des la copii și vârstnici; Când temperatura corpului se normalizează, aceasta dispare. Proteinuria congestivă se observă cu insuficiență circulatorie congestivă. Proteinuria idiopatică este uneori detectată la persoanele sănătoase în timpul unui examen medical; este tranzitorie. De asemenea, ar trebui să țineți cont de posibilitatea dezvoltării proteinuriei la femeile sănătoase la sfârșitul sarcinii. O caracteristică comună a tuturor tipurilor de proteinurie funcțională este dimensiunea sa mică - de obicei nu mai mult de 1 g de proteine/zi.

Proteinurie patologică asociate cu diverse boli. Este împărțit în prerenal, renal și postrenal.

proteinurie prerenală(sau supraîncărcare) se stabilește atunci când există un conținut crescut de proteine ​​cu greutate moleculară mică în plasma sanguină, cum ar fi lanțuri ușoare de imunoglobuline (proteina Bence Jones), mioglobină, hemoglobină, lizozimă. Aceste proteine ​​trec ușor prin filtrul glomerular, dar nu sunt complet reabsorbite de epiteliul tubular. Acest tip de proteinurie se dezvoltă cu mielom, leucemie monocitară, rabdomioliză, hemoliză intravasculară etc. Dimensiunea proteinuriei prerenale poate ajunge la 20 g proteine/zi.

proteinurie renală poate fi asociată cu afectarea atât a glomerulilor, cât și a tubilor. Se dezvoltă cu glomerulonefrită, nefrită interstițială, pielonefrită, amiloidoză, necroză tubulară acută, tubulopatii și alte boli. Excreția de proteine ​​în urină variază de la 1-3 g de proteine/zi și mai mult. Daca depaseste 3 g proteine/zi se dezvolta sindrom nefrotic.

proteinurie postrenală(extrarenal) se înregistrează în boli ale tractului urinar, este cauzat de intrarea exudatului în urină.

Proteinuria glomerulară renală patologică se împarte în proteinurie selectivă și neselectivă. Dezvoltare proteinurie selectivă este asociată cu pierderea capacității filtrului glomerular de a respinge moleculele de proteine ​​încărcate negativ și, astfel, de a împiedica trecerea lor în ultrafiltrat. Deoarece diametrul porilor filtrului (70 nm) depășește dimensiunea moleculelor de albumină și transferină, aceste proteine ​​trec liber prin filtrul neîncărcat și se dezvoltă proteinurie masivă. Se observă în sindromul nefrotic cu modificări minime, care se exprimă în pierderea tulpinilor subțiri care se întrepătrund ale proceselor podocite.

proteinurie neselectivă apare atunci când filtrul glomerular își pierde capacitatea de a regla trecerea moleculelor proteice în funcție de dimensiunea acestora. În acest sens, nu numai albumina și transferina intră în ultrafiltrat, ci și proteinele plasmatice dispersate grosier, de exemplu, imunoglobulinele G 1 și 2-macroglobulina și β-lipoproteinele.

Hematurie(din greaca haima- sânge) - prezența sângelui în urină. Există micro- și macrohematurie. Microhematuria nu schimbă culoarea urinei; ea poate fi detectată doar prin microscopia sedimentului sau folosind o bandă indicator. Hematuria grosieră dă urinei culoarea slopului de carne. Motivele dezvoltării hematuriei sunt variate: 1) boli de rinichi - glomerulonefrită, nefrită tubulointerstițială, boală polichistică, afectarea rinichilor prin lupus eritematos sistemic, purpură Henoch-Schönlein, tuberculoză etc.; 2) afectarea tractului urinar din cauza bolii de calcul renal, urolitiază, traumatisme, dezvoltare de tumori etc. Hematuria este uneori detectată în timpul efortului fizic intens.

Cilindrurie- prezenta in sedimentul urinar a unor mase dense asemanatoare gipsurilor tubilor renali in care se formeaza.

În funcție de compoziție, gipsurile se disting ca hialine, granulare, epiteliale, grase, ceroase, hemoglobine, eritrocite și leucocite. Matricea cilindrilor este proteine. Gipsurile hialine sunt compuse aproape exclusiv din proteina Tamm-Horsfall și se găsesc uneori în urina persoanelor sănătoase. Alte gipsuri conțin și proteine ​​de origine renală sau plasmatică. Prezența cilindrilor, de regulă, indică o boală de rinichi (glomerulonefrită, necroză acută a rinichilor, amiloidoză, pielonefrită etc.).

leucociturie- prezența a mai mult de 5 leucocite în urină în câmpul vizual al microscopului. Identificat în pielonefrita acută și cronică și în procesele inflamatorii ale tractului urinar.

Modificările în compoziția urinei care nu sunt asociate cu bolile de rinichi includ bilirubinurie, hemoglobinurie, cetonurie; Glucozuria și aminoaciduria se observă atât în ​​bolile de rinichi (tubulopatie), cât și în bolile altor organe (diabet zaharat, afecțiuni hepatice).

19.10.2. Tulburări extrarenale în bolile de rinichi

În bolile renale severe, însoțite de insuficiența lor funcțională, se dezvoltă următoarele:

Hiperrazotemie (niveluri serice crescute ale creatininei, ureei, acidului uric și alți metaboliți ai metabolismului proteinelor și purinelor);

Tulburări ale metabolismului electrolitic (hiper și hipokaliemie, hipocalcemie, hiperfosfatemie, hipermagnezemie etc.);

Hipoproteinemie și disproteinemie;

Încălcarea stării acido-bazice (acidoză metabolică);

Suprahidratare slabă cu dezvoltarea edemului și hidropiziei;

Osteoporoza si osteomalacia;

Tulburări neurologice (convulsii, confuzie, comă etc.);

Tulburări endocrine (hiperparatiroidism, hiperprolactinemie etc.);

Hipertensiune arteriala; hiperhidratarea și hipernatremia și, în unele cazuri, activarea RAAS joacă un rol în mecanismul dezvoltării sale;

Insuficiență ventriculară stângă, stop cardiac din cauza hiperkaliemiei;

Anemia (hiporegenerativă, normo-, mai rar microcitară, hiposau normocromă); în mecanismul de dezvoltare a anemiei, un rol îl joacă inhibarea eritropoiezei din cauza formării insuficiente a eritropoietinei și efectului toxic al „moleculelor mijlocii”, distrugerea crescută a eritrocitelor din cauza scăderii rezistenței lor osmotice și mecanice, precum și sângerare;

Imunosupresia (suprimarea imunității umorale și celulare), scăderea activității fagocitare a leucocitelor.

Cele mai multe dintre aceste fenomene se întâlnesc în insuficiența renală cronică și acută; mai rar apar în glomerulonefritele acute și cronice și diferite nefropatii.

11.19. PRINCIPALE SINDROME ASOCIATE CU BOLI DE RINCHI

19/11/1. Sindrom nefrotic

Acest termen înseamnă complex de simptome caracterizat prin proteinurie masivă(mai mult de 3 g proteine/zi), hipo- și disproteinemie, hiperlipidemie, hipercolesterolemie, edem larg răspândit și edem al cavităților seroase.

După etiologie distinge între sindromul nefrotic primar și secundar. Motivul dezvoltării sindromul nefrotic primar sunt boli renale primare, cum ar fi glomerulopatia cu modificări minime sub formă de fuziune a tulpinilor podocite mici (nefroza lipoidală), glomerulonefrita membranoasă, glomeruloscleroza segmentară focală, glomerulonefrita proliferativă membranoasă.

(toxoplasmoza, schistomatoza etc.), boli alergice (boala serului etc.). În plus, sindromul nefrotic secundar apare din cauza intoxicațiilor (aur, mercur, bismut, penicilamină, antiinflamatoare nesteroidiene, veninuri de insecte și șarpe), nefropatie la gravide, tromboză vasculară renală etc.

Etiologia sindromului nefrotic depinde în mare măsură de vârstă. Cea mai frecventă cauză a acestui sindrom la copii este nefropatia de modificare minimă; la adulți, printre cauzele dezvoltării sindromului nefrotic, glomerulonefrita membranoasă se află pe primul loc; la persoanele cu vârsta peste 60 de ani, împreună cu glomerulonefrita membranoasă, dezvoltarea sindromului nefrotic în multe cazuri este asociată cu nefropatia diabetică și alte boli sistemice care afectează secundar funcția renală.

Patogeneza.În toate cazurile de sindrom nefrotic, există o permeabilitate crescută a membranei bazale a capilarelor glomerulare pentru proteine. Proteinurie pot fi fie selective, fie neselective. În sindromul nefrotic cu modificări minime, o creștere a permeabilității glomerulare este asociată cu o scădere a sarcinii electrice constante a peretelui buclelor capilare, care se datorează dispariției sialoproteinei din aceasta, care acoperă în mod normal endoteliul și procesele podocitelor. culcat pe membrana bazală cu un strat subțire. În glomerulonefrita membranoasă, rolul principal îl joacă pierderea funcției de barieră, în funcție de dimensiunea porilor din membrana bazală, care în mod normal limitează trecerea proteinelor plasmatice cu o greutate moleculară mai mare de 150 kDa.

O creștere a permeabilității membranelor filtrului glomerular este asociată cu efectul dăunător al complexelor imune depuse pe acestea, precum și cu enzimele lizozomale și speciile reactive de oxigen eliberate de neutrofile și monocite. În plus, în plasma sanguină a pacienților cu sindrom nefrotic a fost găsit un factor format probabil din limfocite, care crește permeabilitatea barierei glomerulare. Cu orice mecanism de deteriorare, există un aport crescut de proteine ​​plasmatice din sânge, în principal albumină, în filtratul glomerular și se dezvoltă proteinurie pronunțată (mai mult de 3 g de proteine/zi, în unele cazuri - până la 50 g de proteine/zi. ). Consecința acestui lucru este hipoproteinemie(mai puțin de 60 g proteine/l),

în principal datorită scăderii conţinutului de albumină. Scăderea presiunii coloid osmotice cauzată de hipoproteinemie este însoțită de eliberarea crescută de lichid din vase în spațiul intercelular și cavitățile seroase ale corpului și dezvoltarea hipovolemiei, care, la rândul său, determină o creștere a activității RAAS și creșterea producției de aldosteron; acesta din urmă reduce excreția de sodiu în urină și crește concentrația acestuia în sânge. Într-o serie de studii clinice și experimentale, s-a constatat că, pe lângă mecanismul descris, dezvoltarea hipernatremiei în sindromul nefrotic este facilitată de o scădere a răspunsului rinichilor la acțiunea peptidei natriuretice atriale, care stimulează excreția de sodiu în urină. S-a stabilit că răspunsul redus al rinichiului nefrotic la peptida natriuretică atrială se datorează unui defect post-receptor în mecanismul de acţiune al acestui factor la nivelul epiteliului tubular. Creșterea presiunii osmotice rezultată stimulează secreția de ADH, care crește retenția de apă în organism, ceea ce duce la dezvoltarea edemului (Fig. 19-2).

Stimularea secreției de ADH sub influența hipernatremiei este însoțită de o creștere a volumului plasmei sanguine, dar are loc diluarea acestuia, crește hipoproteinemia și hipoonkia. Ca urmare, excesul de apă nu este reținut în sânge, ci se deplasează în țesut, ceea ce contribuie la o creștere suplimentară a edemului, adică. apare un „cerc vicios”.

Dezvoltarea hipoproteinemiei în sindromul nefrotic, pe lângă proteinurie, este facilitată de o eliberare crescută de proteine ​​în țesut ca parte a transudatului și pierderea acestuia prin mucoasa intestinală edematoasă. Hipoproteinemia este combinată cu disproteinemie, deoarece, împreună cu albumina, conținutul de γ-globuline din sânge scade adesea, care poate pătrunde și în urină. În același timp, se dezvoltă hiperlipidemie datorită creșterii conținutului de lipoproteine ​​cu densitate scăzută și foarte scăzută (VLDL) cu niveluri normale sau reduse de lipoproteine ​​cu densitate mare. Conținutul de colesterol și triacilgliceroli din plasma sanguină crește. Două mecanisme sunt responsabile pentru dezvoltarea hiperlipidemiei: creșterea producției de lipoproteine ​​în ficat și afectarea catabolismului chilomicronilor și VLDL. Se presupune că reducerea catabolismului lipoproteinelor se poate datora pierderii anumitor substanțe în urină (de exemplu, lipoproteine).

Orez. 19-2. Mecanismul dezvoltării edemului în sindromul nefrotic. ADH - hormon antidiuretic

protein lipaza). Cu toate acestea, niciuna dintre componentele izolate din urina acestor pacienți nu elimină complet tulburările metabolice ale lipoproteinelor. Hipercolesterolemia și hiperlipidemia cresc riscul de a dezvolta tulburări cardiovasculare la astfel de pacienți.

În sindromul nefrotic, multe proteine ​​de transport care leagă substanțele endogene și exogene se pierd în urină. În acest sens, în plasma sanguină a pacienților cu sindrom nefrotic, nivelul unui număr de microelemente (Fe, Cu

și Zn), metaboliți de vitamina D, hormoni tiroidieni și hormoni steroizi. Multe medicamente sunt legate de albumină în plasma sanguină, astfel încât hipoalbuminemia crește cantitatea de forme care circulă liber, ceea ce le poate crește toxicitatea.

Dezvoltarea extinse umflătură(până la edem pulmonar și cerebral) și acumularea de transudat în cavitățile seroase pot fi însoțite de disfuncția severă a organelor vitale și poate provoca moartea. Odată cu aceasta, cu sindromul nefrotic, apar o serie de complicații, care sunt factori de risc pentru astfel de pacienți.

Principalul pericol cu ​​sindromul nefrotic este complicații tromboembolice. La pacienții cu glomerulonefrită membranoasă, apare adesea tromboza venoasă renală (la 20-30% dintre pacienții adulți); Tromboza venelor profunde ale piciorului apare adesea. O altă complicație periculoasă este embolia pulmonară. Tromboza arterială este mai puțin frecventă, dar poate duce la perturbarea circulației coronariene, ceea ce crește riscul de infarct miocardic. Principalii factori responsabili pentru starea de hipercoagulabilitate în sindromul nefrotic sunt o creștere a conținutului de procoagulante - fibrinogen și factori plasmatici V și VIII, o scădere a conținutului de anticoagulant antitrombină III, o slăbire a activității sistemului fibrinolitic din cauza la o scădere a conținutului de plasminogen și o creștere a activității 2-antiplasminei; În plus, numărul de trombocite crește și capacitatea lor de aderență și agregare crește, ceea ce contribuie la perturbarea microcirculației în diferite organe și țesuturi.

Un alt pericol pentru pacienții cu sindrom nefrotic îl reprezintă complicațiile infecțioase. Anterior, copiii cu acest sindrom au murit din cauza infecțiilor bacteriene, în special a peritonitei pneumococice. Sensibilitatea crescută la infecția bacteriană este cauzată de scăderea nivelului imunoglobulinelor A și G din cauza pierderii acestora în urină.

Dezvoltarea are loc adesea hipokalischemie, care este cauzată de pierderea metaboliților de calciu și vitamina D legați de proteine ​​în urină și scăderea producției acestei vitamine în tubii proximali ai nefronilor. Consecința hipocalcemiei este dezvoltarea hiperparatiroidismului și osteoporoza. Alte complicații includ posibilitatea de a dezvolta insuficiență renală acută din cauza hipovolemiei severe.

Indicatorii renali în sindromul nefrotic depind în mare măsură de boala împotriva căreia s-a dezvoltat. În forma lor cea mai pură se exprimă în nefropatie cu modificări minime. În această stare se dezvoltă oligurie, densitatea relativă a urinei este crescută (1030-1050); pe lângă proteinuria masivă, este înregistrată lipidurie;în sedimentul urinar se găsesc gipsuri hialine, ceroase și epiteliale cu incluziuni grase. În alte variante ale sindromului nefrotic, eritrocitele și leucocitele pot fi prezente în sedimentul urinar. Proteinuria masivă dăunează epiteliului tubular și aceasta poate fi însoțită de dezvoltarea glicozuriei, hiperaminoaciduriei, fosfaturiei și acidozei tubulare renale; apare o afecţiune asemănătoare cu sindromul de Toni-Debreu-Fanconi.

Se crede că prognosticul sindromului nefrotic este favorabil nefropatiei cu modificări minime (cu condiția ca tratamentul să fie început în timp util). În sindromul nefrotic de altă etiologie, rezultatul depinde de tipul bolii, complicațiile întâlnite, vârsta pacientului, oportunitatea și corectitudinea tratamentului.

19/11/2. Insuficiență renală acută

Insuficiența renală acută (IRA) este o scădere rapidă, potențial reversibilă, ascuțită a funcției renale, însoțită de apariția hiperazotemiei și de multe alte tulburări ale homeostaziei și ale funcției organelor.

Există trei forme de OPN:

1) prerenal, caracterizat prin afectarea hemodinamicii renale fără afectarea parenchimului renal;

2) renală, asociată cu afectarea aparatului tubular renal;

3) postrenală, cauzată de ocluzia acută a tractului urinar.

Etiologia insuficienței renale acute

Insuficiență renală acută prerenală apare cu o scădere semnificativă a perfuziei vaselor renale, cauzată de hipotensiune arterială acută sistemică (șoc, colaps), o scădere a volumului lichidului extracelular (pierderea de sânge, deshidratare), o scădere a efectivului.

volum mare de flux sanguin cu edem extins și hidropizie (ciroză hepatică, insuficiență cardiacă).

La factorii etiologici forma renală de insuficiență renală acută Acestea includ efecte care determină nu numai o scădere a filtrării glomerulare, ci și o disfuncție pronunțată a tubilor din cauza dezvoltării unor modificări distrofice în ei, până la necroza acută. Pe baza etiologiei, există două tipuri de necroză tubulară acută (ATN) - ischemică și nefrotoxică. Motivele pentru prima dintre ele pot fi o scădere bruscă a tensiunii arteriale sistemice, în special în combinație cu DIC și nămol, în aceleași condiții care joacă un rol în dezvoltarea insuficienței renale acute prerenale, dar mai pronunțată și de lungă durată; Adesea, această afecțiune se poate dezvolta după operații chirurgicale extinse, mai ales complicate de sepsis.

OKN nefrotoxic se dezvoltă datorită efectului dăunător direct asupra epiteliului tubular al otrăvurilor industriale (săruri de mercur, cupru, platină, bismut, crom, argint, uraniu, arsenic), agenți de radiocontrast, medicamente (antibiotice aminoglicozide, antiinflamatoare nesteroidiene). , cisplatină, sulfonamide! etc.) .), otrăvuri de ciuperci și șerpi, toxine bacteriene (pentru sepsis, infecție anaerobă). În plus, factorii care provoacă insuficiență renală acută renală includ blocarea tubilor renali de către mioglobină în timpul rabdomiolizei (sindrom de accident, efort fizic excesiv, convulsii etc.), hemoglobina (cu hemoliză severă), lanțuri ușoare de imunoglobuline (cu mielom), urati. (cu descompunerea excesivă a nucleoproteinelor din cauza terapiei antitumorale). In aproximativ 15-25% din cazuri, insuficienta renala acuta este cauzata de procese inflamatorii la nivelul parenchimului renal, cum ar fi glomerulonefrita si pielonefrita acuta, nefrita interstitiala, vasculita etc.

Motive pentru dezvoltare insuficiență renală acută postrenală poate fi o încălcare a permeabilității ambelor uretere (blocare cu pietre, cheaguri de sânge etc.), cancer de vezică urinară, prostată etc.

Patogenia insuficientei renale acute

Principalii factori patogenetici în dezvoltarea insuficienței renale acute sunt o scădere bruscă a filtrării glomerulare și deteriorarea epiteliului tubular din cauza ischemiei sau expunerii la

nefrotoxine, care este însoțită de perturbarea proceselor de reabsorbție, secreție și excreție (Fig. 19-3). O scădere a filtrării se poate datora spasmului arteriolelor renale din cauza scăderii tensiunii arteriale sistemice (centralizarea circulației sanguine); perturbarea permeabilității lor din cauza nămolului de celule roșii din sânge sau a formării de microtrombi (sindrom DIC), încetinirea fluxului sanguin și scăderea presiunii de filtrare în timpul deshidratării. Constricția arteriolelor renale poate fi rezultatul modificărilor intrarenale ale fluxului sanguin care apar

Orez. 19-3. Patogenia insuficienței renale acute (conform lui P.W. Wustenberg)

mersul pe jos indiferent de starea circulației sistemice: datorită reabsorbției reduse de sodiu din cauza leziunii epiteliului tubular, concentrația acestuia în lichidul tubular crește. Aceasta stimulează, prin receptorii încorporați în macula densă, producția de renină și angiotensină-II, ceea ce determină constricția arteriolelor aferente ale glomerulilor renali, care este însoțită de șuntarea sângelui la nivelul zonei corticomedulare. În patogeneza tulburărilor circulatorii renale, un rol important îl joacă un dezechilibru între NO, care dilată vasele de sânge, și endotelină, care provoacă spasmul acestora.

Diverse nefrotoxine au în majoritatea cazurilor un efect dăunător direct asupra epiteliului tubular, provocând perturbarea reacțiilor metabolice enzimatice, proceselor oxidative, structurii și funcției membranelor celulare. Perturbarea homeostaziei calciului intracelular (conținutul său în citoplasmă crește) joacă un rol în deteriorarea și moartea epiteliului tubular. Aceasta este însoțită de leziuni mitocondriale, creșterea peroxidării lipidelor (LPO) și activarea fosfolipazelor, inclusiv a fosfolipazei A2. Sub influența acestuia din urmă, se eliberează acid arahidonic. Când este descompus, se formează tromboxani și leucotriene, care sunt hemattractanți pentru neutrofile, care dăunează celulelor cu enzimele lor lizozomale și radicalii reactivi de oxigen.

În patogeneza insuficienței renale acute în glomerulonefrita acută, se joacă tulburări circulatorii în glomeruli și țesutul interstițial, umplerea capsulei Bowman cu exudat și celule proliferante, edem interstițial, creșterea presiunii intrarenale și afectarea permeabilității tubulare ca urmare a obstrucției de către cheaguri de sânge. un rol. În mecanismul de dezvoltare a insuficienței renale acute postrenale, rolul principal este jucat de creșterea presiunii intrarenale din cauza prezenței unei obstrucții la fluxul de urină (vezi pct. 19.1).

Disfuncția renală în insuficiența renală acută

Insuficiență renală acută prerenală caracterizată printr-o scădere a ratei de filtrare glomerulară și o scădere a volumului urinei primare. Există o purificare insuficientă a sângelui de metaboliții azotați. Funcția tubilor nu este afectată. Deoarece tulburările circulatorii care conduc la scăderea perfuziei renale sunt însoțite de creșterea activității RAAS și creșterea producției

aldosteron, reabsorbția sodiului în nefronul distal crește, iar excreția sa în urină scade. Odată cu sodiul, crește și reabsorbția ureei, care o urmează pasiv. Se dezvoltă oliguria, care este facilitată nu numai de o scădere a filtrării, ci și de o creștere a reabsorbției apei sub influența ADH, a cărei producție este stimulată de impulsurile care intră în hipotalamus de la receptorii osmo-și de volum. Capacitatea de concentrare a rinichilor este păstrată, evidențiată de o creștere a raportului dintre creatinina urinară și creatinina plasmatică. O cantitate mică de proteine ​​și gips hialin pot fi prezente în urină.

Insuficiență renală acută indiferent de etiologie se caracterizează prezența a patru perioade: 1) acţiunea iniţială a factorului etiologic; 2) oligurie, uneori anurie; 3) refacerea diurezei; 4) recuperare (dacă rezultatul este favorabil).

Perioada inițială durează de la câteva ore până la 1-3 zile, se manifestă cu simptome ale bolii de bază; Nu există încă semne de disfuncție renală; De regulă, tulburările hemodinamice apar în prim-plan.

Perioada de oligurie(durata de la 5 zile la 2-3 saptamani) se caracterizeaza printr-un volum zilnic de diureza mai mic de 500 ml; oliguria poate face loc anuriei (diureza mai mica de 200 ml/zi). La 10-30% dintre pacienții cu necroză tubulară acută nu există oligurie (diureză mai mare de 500 ml/zi); în astfel de cazuri prognosticul este mai favorabil.

În mecanismul de dezvoltare oligoanurie joacă un rol: 1) o scădere a ratei de filtrare glomerulară din cauza fluxului sanguin afectat în capilarele glomerulare; 2) perturbarea permeabilității (blocarea) tubilor din cauza umflării epiteliului deteriorat sau a respingerii acestuia în lumenul tubulilor în timpul necrozei și comprimarea acestora de către țesutul interstițial edematos; în plus, lumenul tubilor poate fi umplut cu cilindri, cristale de mioglobină (cu rabdomioliză), hemoglobină (cu hemoliză intravasculară), urati, medicamente; 3) o creștere a presiunii intrarenale datorită difuzării nediscriminate a filtratului glomerular prin peretele tubular deteriorat în țesutul interstițial al rinichilor, ceea ce duce la creșterea presiunii în capsula Bowman și interferează cu procesul de filtrare.

Densitatea relativă a urinei scade la 1010-1012 din cauza pierderii capacității de concentrare a rinichilor. Urina întunecată

culoare, contine proteine, gipsuri (pigmentare, granulare, leucocite), epiteliu tubular renal sau resturi celulare, uneori eritrocite.

Perioada de recuperare a diurezei(durata 5-10 zile) se caracterizează printr-o creștere a volumului de urină excretat, care se explică prin: 1) încetarea vasoconstricției și restabilirea permeabilității vasculare, în urma căreia se normalizează filtrarea glomerulară; 2) restabilirea permeabilității tubulare, cu menținerea membranei bazale și a prezenței unui anumit număr de celule viabile, are loc regenerarea epiteliului tubular; 3) o scădere a edemului interstițial, care determină o scădere a presiunii intrarenale, inclusiv în capsula glomerulară.

Volumul de urină crește mai întâi la normal, apoi îl depășește - a poliurie,în acest caz, diureza zilnică poate ajunge la câțiva litri. Dezvoltarea poliuriei se explică prin capacitatea insuficientă a tubilor de a reabsorbi apa din cauza inferiorității funcționale a epiteliului regenerat. Astfel, funcția glomerulară este restabilită mai devreme decât funcția tubulară. Urina are o densitate relativă scăzută - aceasta indică o capacitate insuficientă de concentrare a rinichilor.

Perioada de recuperare durează de la 6 la 12 luni. Se caracterizează printr-o normalizare treptată a volumului diurezei, a funcțiilor epiteliului tubular, clearance-ul inulinei și creatininei endogene.

Insuficiență renală acută postrenală, in caz de obstructie completa a cailor urinare se caracterizeaza prin anurie. Dacă blocajul este parțial, cantitatea de urină poate fi normală. Analiza urinei dă adesea rezultate normale, uneori indicând proteinurie ușoară, globule roșii și cristale. Dacă blocajul este eliminat în decurs de o săptămână, funcția rinichilor poate fi complet restabilită. Dacă blocajul durează mai mult, nu are loc restabilirea completă a funcției renale și se poate dezvolta insuficiență renală cronică.

Tulburări funcționale și metabolice în insuficiența renală acută

În perioada de oligoanurie, datorită scăderii accentuate a funcției excretorii a rinichilor, hiperazotemieși tulburări ale fluidelor și electroliților. Concentrația serică de uree

sângele poate ajunge la 120-150 mmol/l, azot rezidual - 200-300 mmol/l; crește și conținutul de creatinină (1,3-1,7 mmol/l), acid uric, aminoacizi, „molecule medii”, guanidine etc.. Dezvoltarea hiperazotemiei în unele cazuri este facilitată și de degradarea crescută a proteinelor în țesuturile lezate. .

Tulburări ale metabolismului apei și electroliților se manifestă sub formă de hiperhidratare, hiperkaliemie, hipermagnezemie, hiperfosfatemie; excreția de sodiu, clor și calciu de către rinichi este de asemenea dificilă, dar concentrația lor în ser este redusă din cauza hidremiei și a absorbției intestinale afectate a calciului din cauza sintezei reduse a vitaminei D 3 .

Suprahidratarea este însoțită de dezvoltarea periferiei edem și hidropizie, uneori edem pulmonar și cerebral; în unele cazuri se poate dezvolta hipertensiune arterialași insuficiență ventriculară stângă. Pentru a preveni aceste tulburări, aportul de lichid din exterior ar trebui limitat. Hiperkaliemia poate apărea în primele zile ale perioadei oligurice și poate provoca stop cardiac. Hipocalcemia contribuie la apariția convulsiilor și la dezvoltarea hiperparatiroidismului.

Majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută prezintă acidoză metabolică. Acest lucru este facilitat de o întrerupere a formării bicarbonatului de sodiu și amoniu în tubii renali, în care H+ este excretat. Nivelul de bicarbonat seric scade la 13 mmol/l (normal - 24 mmol/l). Există o întârziere în sânge a anionilor SO 4 2- și PO 4 3-, care sunt eliminați numai prin rinichi. Odată cu dezvoltarea acidozei necompensate, apare respirația Kussmaul și apare o disfuncție a sistemului nervos central. Tulburările enumerate ale homeostaziei provoacă apariția simptomelor de uremie; uneori în a 5-a zi de insuficiență renală acută apare o afecțiune coma uremica(cu anurie).

În perioada de restabilire a diurezei (poliurie), se poate dezvolta o stare de deshidratare (deshidratare); are loc o pierdere crescută de sodiu și potasiu în urină din cauza capacității reduse a epiteliului renal nou format de a reabsorbi acești ioni. Din cauza unui dezechilibru de electroliți, apar hipotonie musculară, hiporeflexie și pot apărea pareze și paralizii. Hipokaliemia joacă un rol major în geneza acestor tulburări. Nivelul de azot rezidual, uree și creatinină din serul sanguin rămâne crescut, dar scade treptat.

Rezultatele insuficienței renale acute depind în mare măsură de tipul acesteia: în forma prerenală, mortalitatea este de aproximativ 7%, iar în forma renală, cu prezența necrozei tubulare acute, de 80%; În medie, decesul apare în 40-45% din cazuri. Principalele cauze de deces sunt stopul cardiac din cauza hiperkaliemiei; complicații asociate cu suprahidratarea; comă uremică; infecție (pneumonie, pielonefrită, sepsis etc.). Dezvoltarea bolilor infecțioase pe fondul insuficienței renale acute este facilitată de scăderea imunității celulare și umorale, inhibarea funcției fagocitare și chemotaxia leucocitelor. Jumătate dintre decese au loc în perioada de recuperare (infecție, embolie). Dacă nu este tratată, forma renală de insuficiență renală acută se termină cu moartea.

19/11/3. Insuficiență renală cronică

Insuficiența renală cronică (IRC) se caracterizează printr-o pierdere lent progresivă a funcției rinichilor din cauza morții treptate a nefronilor și înlocuirea acestora cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la formarea unui rinichi zbârcit. Acest proces este ireversibil.

Etiologie. Dezvoltarea insuficienței renale cronice este cauzată de boli precum pielonefrita cronică, glomerulonefrita cronică, nefrita tubulointerstițială, nefropatia diabetică, amiloidoza, boala polichistică, lupusul eritematos sistemic, obstrucția pe termen lung a tractului urinar, patologia vasculară - ateroscleroza renală. , hipertensiunea arterială și unele alte boli.

Dezvoltarea treptată a insuficienței renale cronice se explică nu numai prin moartea lentă a nefronilor, ci și prin îmbunătățirea funcției compensatorii a nefronilor care rămân intacte.

Stadiile dezvoltării insuficienței renale cronice.În funcție de gradul de disfuncție renală și de tulburări de homeostazie, se disting mai multe etape. Se propune distingerea a trei etape, fiecare dintre ele împărțită în fazele A și B.

Etapa I - latent. Faza IA se caracterizează prin niveluri normale ale creatininei în plasma sanguină și rata de filtrare glomerulară, dar la efectuarea testelor de stres pentru concentrare și diluare se evidențiază o scădere a rezervei funcționale a rinichilor. În faza IB, nivelul creatininei serice

ke corespunde limitei superioare a normalului, iar rata de filtrare glomerulară este de 50% din normal. Se detectează o scădere a capacității de concentrare a rinichilor.

Etapa a II-a - hiperazotemic(concentrația creatininei în serul sanguin 0,13 mmol/l și peste, uree - 11 mmol/l și peste). În faza IIA, filtrarea glomerulară este redusă la 40-20%, iar în faza PB - la 19-10% din normal.

Etapa a III-a - uremic, caracterizată printr-o scădere a ratei de filtrare glomerulară la 10-5% din valoarea așteptată, există un grad ridicat de hiperazotemie și semne clinice de uremie.

Caracteristicile funcției renale în insuficiența renală cronică. Pe măsură ce boala progresează, volumul și densitatea relativă a urinei excretate se modifică. Există etape de poliurie și oligurie. În curs poliurie volumul de urină zilnic crește la 2-4 l, iar cea mai timpurie abatere de la normă este o creștere a volumului diurezei nocturne (nicturie).În același timp, urina are o densitate relativă scăzută, apropiată de cea a urinei primare (1010-1014). Pentru a explica mecanismul de dezvoltare a acestor modificări, se propune ipoteza „nefronului intact”. conform căruia nefroni intacţi care continuă să funcţioneze hipertrofiază şi lucrează cu sarcină crescută. La acestea, rata de filtrare glomerulară crește datorită expansiunii arteriolelor aferente și creșterii tonusului arteriolelor eferente. Ca urmare, presiunea hidrostatică în cavitatea capsulei glomerulare crește, ceea ce este însoțit de mișcarea accelerată a fluidului de-a lungul tubilor și de o reducere a timpului în care rămâne în contact cu epiteliul tubular. Acest lucru limitează procesul de reabsorbție a substanțelor dizolvate în urina primară, iar acestea rețin apa în interiorul tubilor, împiedicând absorbția acesteia. Ca urmare, se dezvoltă diureza osmotica.În plus, s-a constatat o scădere a sensibilității epiteliului tubilor distali și a conductelor colectoare la acțiunea aldosteronului și ADH. Ca urmare, reabsorbția de sodiu, apă și uree este redusă și mai mult și urina slab concentrată este eliberată într-un volum crescut. O scădere a capacității de concentrare este, de asemenea, facilitată de o scurtare a timpului de rezidență al lichidului în bucla lui Henle. Ca urmare, fluxul diverșilor electroliți în interstițiul medulei renale, care atrage apa din părțile distale ale nefronului, scade. Deoarece volumul total de filtrare glomerulară este redus din cauza scăderii

numărul de nefroni funcționali, apoi excreția de cantități mari de apă și sodiu în urină este considerată o reacție adaptativă care previne dezvoltarea suprahidratării și hipernatremiei.

O creștere prelungită a presiunii hidrostatice în glomerulii nefronilor intacți provoacă deteriorarea acestora sub formă de dilatare și glomeruloscleroză focală.

Ca urmare, numărul de nefroni activi continuă să scadă, ceea ce determină trecerea la stadiu oligurie, când filtrarea glomerulară scade la 10 ml/min sau într-o măsură și mai mare, iar volumul de urină zilnic devine mai mic de 500 ml. În această etapă, capacitatea rinichilor de a dilua și concentra urina se pierde complet și se observă isostenurie. Tulburările homeostaziei ating un grad pronunțat. Uremia se dezvoltă.

Tulburări funcționale și metabolice în insuficiența renală cronică

Dezvoltarea insuficienței renale cronice este însoțită hiperazotemie, acidoză, tulburări ale electroliților, apei și altor tipuri de metabolism. Hiperrazotemia este cauzată de scăderea ratei de filtrare glomerulară. O creștere persistentă a nivelurilor sanguine de creatinină, uree și acid uric are loc în acel stadiu al bolii când rata de filtrare este mai mică de 40% din normal. Un indicator al dezvoltării insuficienței renale cronice este o concentrație de creatinină de 0,13 mmol/l sau mai mare și o concentrație de uree de 10 mmol/l sau mai mare. În etapele ulterioare ale insuficienței renale cronice, concentrația acestor substanțe în sânge crește de 4-5 ori sau mai mult față de normal.

Odată cu excreția întârziată a produșilor finali ai metabolismului în urină, are loc o eliberare de uree și alți metaboliți azotați prin tractul digestiv, glandele sudoripare, tractul respirator, precum și prin membranele seroase și în cavitatea articulară. Reținerea acidului uric în organism este însoțită de depunerea de urati în țesuturi și de dezvoltarea gutei. Tulburările metabolismului mineral se manifestă sub formă de hipocalcemie, hiperfosfatemie, hiperkaliemie, hiposau hipernatremie, hipermagnezemie.

Dezvoltarea hipocalcemiei este asociată cu formarea afectată a vitaminei D 3 în tubii proximali, a cărei deficiență reduce absorbția calciului în intestin. În același timp, reducând

Au loc filtrarea glomerulară și excreția de fosfați anorganici în urină, ceea ce duce la dezvoltarea hiperfosfatemiei. Excesul de fosfat în ser este însoțit de formarea de sare insolubilă de fosfor-calciu, care se depune în țesuturile moi, inclusiv în rinichi. Acest lucru contribuie la dezvoltarea hipocalcemiei și mai pronunțate, care stimulează secreția de hormon paratiroidian. Rezultatul este o stare de hiperparatiroidism secundar. Pentru a preveni acest lucru, este necesar să se limiteze aportul de fosfați din alimente.

Hiperkaliemia se dezvoltă la pacienții cu insuficiență renală cronică doar în stadiul târziu al bolii, când filtrarea glomerulară devine mai mică de 15 ml/min și diureza mai mică de 600 ml/zi. Pe o perioadă lungă de timp, o scădere bruscă a filtrării de potasiu în glomeruli este compensată de secreția crescută în lichidul tubular în părțile distale ale nefronului, precum și de excreția crescută prin peretele intestinului gros. Odată cu un aport crescut de potasiu din alimente, mecanismul de compensare devine insuficient, astfel încât consumul acestuia ar trebui limitat.

Pentru o perioadă destul de lungă, rinichii își păstrează capacitatea de a scăpa organismul de excesul de sodiu datorită faptului că, împreună cu o limitare bruscă a filtrării, reabsorbția acestuia în tubuli scade și cantitatea de excreție crește. În unele cazuri, în stadiul de poliurie, există o pierdere excesivă de sodiu în urină, ceea ce duce la „epuizare de sare”, apare hiponatremie, însoțită de hipotensiune și slăbiciune. În stadiile ulterioare, datorită scăderii progresive a filtrării glomerulare, se dezvoltă hipernatremia. Prin urmare, în stadiul de oligurie, este necesar să se limiteze aportul de alimente sărate. Dezvoltarea hipo sau hipernatremiei este facilitată de tulburările echilibrului hidric. Rinichii își pierd capacitatea de a controla volumul de lichid extracelular prin eliminarea apei în exces atunci când există o încărcătură de apă sau reținând-o atunci când nu există o aprovizionare insuficientă din exterior. Retenția persistentă de apă în organism apare în stadiul de oligurie. Asta duce la suprahidratare, care, in combinatie cu hipernatremia, favorizeaza dezvoltarea umflăturăȘi hipertensiune arteriala.

În cazul insuficienței renale cronice se dezvoltă acidoză metabolică, care este facilitată de pierderea bicarbonaților în urină datorită scăderii reabsorbției acestora în tubii puținilor nefroni rămași. În plus, excreția de H+ de către rinichi scade din cauza insuficientei

amoniogeneză precisă. Reținerea fosfaților și sulfaților în organism joacă, de asemenea, un rol. Pacienții cu insuficiență renală cronică necesită adesea introducerea de alcaline pentru a neutraliza acizii reținuți în organism.

Alte tulburări metabolice sunt asociate cu hipoxie, insuficiență hepatică și tulburări hormonale, care sunt cauzate de scăderea catabolismului hormonilor polipeptidici în rinichi (glucagon, insulină, hormon de creștere, prolactină, vasopresină, hormoni hipotalamici); conținutul lor în sânge crește. Utilizarea glucozei de către țesuturi este redusă. Metabolismul triacilglicerolilor este încetinit. Se dezvoltă hiperlipidemia. Catabolismul proteic este îmbunătățit. Dezvoltarea hipoxiei este asociată cu anemie și tulburări cardiovasculare.

19.12. UREMIE

uremie(sânge urinar, din greacă. uron- urina si haima- sânge) este un sindrom clinic de insuficiență renală progresivă, caracterizat prin diverse tulburări ale metabolismului și ale funcțiilor multor organe.

Uremia se poate dezvolta în a doua și a treia etapă de insuficiență renală acută și apare în mod natural în stadiul terminal al insuficienței renale cronice.

19.12.1. Manifestări clinice ale uremiei

Cele mai timpurii sunt simptome generale nespecifice - slăbiciune, oboseală, insomnie.

Organe digestive (anorexie, greață, vărsături, diaree, glosită, stomatită, colită, gastroduodenită, hepatită, ulcerație a membranei mucoase, care este în mare parte asociată cu excreția deșeurilor azotate prin aceasta);

Sistemul cardiovascular (hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, aritmie, pericardită, stop cardiac);

Organe respiratorii (respirație scurtă, tuse, edem pulmonar, respirație Kussmaul);

Sisteme sanguine (anemie, leucocitoză, trombocitopatie);

Sisteme de hemostază (hemoragii la nivelul pielii, uterului, din membrana mucoasă a tractului digestiv, sângerări nazale);

Sistemul nervos central și periferic (dureri de cap, pierderi de memorie, confuzie, depresie psihică, comă, convulsii, tremor, zvâcniri musculare, mâncărime, polinevrite);

Sistemul imunitar (suprimarea imunității umorale și celulare, scăderea rezistenței la infecții);

Piele - sunt detectate colorație gălbuie, înveliș cu uree, zgârieturi, erupții petechiale;

Osteoporoza, osteomalacia.

12/19/2. Patogenia uremiei

În mecanismul de dezvoltare a tulburărilor observate în uremie, acestea au o mare importanță tulburări metabolice, otrăviri cu toxine endogene, tulburări hormonale.

Modificările metabolice care joacă un rol în dezvoltarea sindromului uremie includ: hiperkaliemie, hiperfosfatemie, hipermagnezemie, hiposau hipernatremie, hipocalcemie, hiperhidratare, acidoză etc.

Hiperkaliemia determină o scădere a potențialului de repaus, apropiindu-l de potențialul de acțiune, care este însoțit inițial de o creștere a excitabilității celulelor nervoase și musculare (aceasta poate provoca zvâcniri musculare, crampe), iar apoi, atunci când repaus și acțiune potențialele devin egale, excitabilitatea se pierde și poate apărea paralizia musculară, insuficiența cardiacă. Hipermagnezemia, hipernatremia, hipocalcemia și acidoza joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea tulburărilor neurologice. Hiperfosfatemia, hipermagnezemia și hipocalcemia contribuie la dezvoltarea osteoporozei, osteodistrofiei fibroase și osteomalaciei.

Hipernatremia în combinație cu suprahidratarea este cauza principală a hipertensiunii arteriale, insuficienței cardiace și edemului, inclusiv edem cerebral și pulmonar.

Alte tulburări electrolitice, hiperparatiroidismul și anemia joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea insuficienței cardiace. Acidoza metabolică, la care se poate alătura acidoza gazoasă în timpul edemului pulmonar, provoacă apariția respirației Kussmaul și afectează activitatea diferitelor enzime și tonusul vascular.

Rolul toxinelor endogene în dezvoltarea uremiei este în general recunoscut. Inițial, acestea au inclus produse azotate

metabolismul, cu toate acestea, în experimentele pe animale, s-a stabilit o toxicitate foarte slabă a ureei. Creatinina este, de asemenea, puțin toxică, dar produsele sale de degradare, cum ar fi sarcozina, metilamina și N-metilhidantoina, pot avea un efect dăunător. Principalul efect toxic este asociat cu acumularea de fenoli și „molecule medii” (oligopeptide cu o greutate moleculară de 300 până la 5000 Da) în sânge. Se presupune că unele dintre ele sunt produse ale degradării proteinelor intracelulare, altele sunt formate din proteine ​​alimentare sub influența microflorei intestinale. Atunci când sunt administrate la animale, acestea provoacă o serie de modificări similare cu cele observate în uremie (încetinirea conducerii impulsurilor nervoase, scăderea activității unui număr de enzime, o stare de imunosupresie). În prezent, rolul toxinei uremice universale este atribuit hormonului paratiroidian, a cărui hiperproducție sub influența hipocalcemiei și hiperfosfatemiei este asociată cu disfuncția cardiacă, dezvoltarea osteodistrofiei, polineuropatiei, anemiei, hipertriacilglicerolemiei etc. Efectul toxic este atribuit și ei. derivați de piridină, poliamine, manitol și sorbitol. Aluminiul care intră în organism cu apă (în special în timpul hemodializei) și alimente are un efect toxic.

Tulburările hormonale cauzate de insuficiența renală joacă un rol în dezvoltarea sindromului uremic, din cauza căruia există o întârziere în organism a hormonului de creștere, glucagon, insulină, prolactină etc. Consecința acestor modificări hormonale este tulburările de carbohidrați și grăsimi. metabolismul, dezvoltarea amenoreei și a impotenței. Formarea insuficientă a eritropoietinei în rinichi este însoțită de dezvoltarea anemiei, iar o scădere a sintezei calcitriolului în tubii proximali joacă un rol major în dezvoltarea hipocalcemiei cu toate consecințele care decurg. În mecanismul de dezvoltare comă, care pune capăt sindromului uremic, alături de tulburările metabolismului electrolitic, suprahidratarea și acidoza, hipoxia care apare din cauza anemiei, insuficiența cardiacă și schimbul de gaze afectat în plămâni, precum și intoxicația sistemului nervos central cu toxine endogene joacă un rol. . Adesea, cauza morții este adăugarea unei infecții, cum ar fi pneumonia. Acest lucru este facilitat de o scădere a activității sistemului imunitar (slăbirea răspunsului limfocitelor la expunerea antigenică, scăderea chemotaxiei leucocitelor etc.). OMS-

este posibilă moartea prin stop cardiac din cauza hiperkaliemiei și hipermagnezemiei. Dezvoltarea diferitelor manifestări ale uremiei încetinește semnificativ cu tratamentul pe termen lung cu hemodializă, care reduce azotemia, dezechilibrul electrolitic și curăță sângele de toxine endogene. O metodă radicală de tratament este transplantul de rinichi de la donator.

19.13. BOALA DE PITIAZĂ LA RINCHI (NEFROLITIAZĂ)

Boala de pietre la rinichi(nefrolitiaza)- o boala cronica caracterizata prin formarea de calculi densi (pietre) in tesutul renal, calice si pelvis. Nefrolitiaza este una dintre cele mai frecvente manifestări ale urolitiază, ceea ce înseamnă formarea de calculi urinari nu numai la rinichi și pelvis, ci și în alte părți ale tractului urinar. Majoritatea calculilor urinari contin saruri de calciu (oxalati, sulfati, carbonati, fosfati, urati); pietrele se formează și din acid uric și cistină. Pe lângă compușii cristalini, calculii urinari includ impurități organice - proteine, glicozaminoglicani, epiteliu descuamat, detritus tisulare etc.

Cristalizarea sărurilor și acidului uric dizolvat în urină este promovată de:

Prezența lor în urină în concentrații mari datorită excreției crescute sau excreției într-un volum mic de lichid;

Conținut redus în urină de inhibitori ai formării pietrelor (solubilizanți și agenți de complexare) - citrați, săruri de magneziu etc.;

Schimbări bruște ale pH-ului urinei către partea acidă și alcalină (la pH 5,0, are loc precipitarea sărurilor de acid uric; acidul oxalic cristalizează și precipită sub formă de oxalat de calciu la pH 5,5-5,7; precipitarea fosfatului are loc în urina alcalină);

Prezența în urină a substanțelor care favorizează procesul de cristalizare, precum proteine, mucoproteine, glicozaminoglicani, detritus celular, precum și prezența țesutului deteriorat din cauza leziunilor, pielonefritei etc.;

Fluxul de urină afectat și infecție.

Orez. 19-4. Factori care contribuie la formarea calculilor urinari

Există factori externi și interni care contribuie la apariția condițiilor de mai sus (Fig. 19-4). LA factori externi raporta:

1) caracteristici dietetice (prezența în alimente a unor cantități mari de acizi oxalic și uric, nucleoproteine, deficit de vitamine A și B6, hipervitaminoză D); aportul pe termen lung de vitamina C și teofilină crește formarea de oxalat;

2) aportul de ape minerale alcaline;

3) bea apă dură;

4) climă caldă, care provoacă pierderi de lichid prin transpirație, ducând la creșterea concentrației de urină.

Factori interni jucand un rol in dezvoltarea nefrolitiaza poate fi extrarenal si renal. Factorii extrarenali includ vârsta, ereditatea patologică și o serie de boli dobândite. Copiii reprezintă doar 2-3% dintre pacienții cu urolitiază. Există forme congenitale de hiperoxalaturie și hipercalcemie. Dezvoltarea hiperuricemiei și uriciei se observă în leucemie, în special în mielomul multiplu, precum și în gută. În hiperparatiroidism apare hipercalciuria; Hiperparatiroidismul primar se găsește la 3-5% dintre pacienții cu urolitiază.

Factorii renali care contribuie la formarea pietrelor includ boli ale rinichilor și ale tractului urinar, însoțite de o creștere a conținutului de minerale în urină - fosfaturie renală, sindromul de Toni-Debreu-Fanconi și alte tubulopatii, precum și cistinoză, în care se pot forma pietre de cistină. Tubular renal

acidoza este însoțită de o schimbare a pH-ului urinei către partea alcalină, ceea ce duce la o scădere a solubilității fosfaților și a sărurilor de calciu. Alcalinizarea urinei are loc și atunci când se infectează, deoarece multe microorganisme descompun ureea pentru a forma amoniac. Dezvoltarea infecției este facilitată de o încălcare a fluxului de urină, care apare cu ocluzia ureterelor, strictura uretrale, boli de prostată (prostatita, adenom, cancer). Un alt factor important care duce la dezvoltarea nefrolitiază este afectarea parenchimului renal, de exemplu cu pielonefrită, care este însoțită de apariția centrelor de cristalizare.

Mecanismul de formare a calculilor urinari (patogeneza) nu este complet clar. Există două teorii - cristalizareȘi teoria „matricei”. Conform primei, formarea pietrei este rezultatul precipitării cristalelor anumitor substanțe (săruri, acid uric, cistină) dintr-o soluție saturată, ceea ce este facilitat de pH-ul adecvat și de lipsa inhibitorilor de cristalizare. Procesul de cristalizare este însoțit de formarea de conglomerate dense care pot include diverse substanțe și structuri organice. Teoria „matricei” face ca procesul de formare a pietrelor să depindă de apariția centrelor de cristalizare, al căror rol poate fi jucat de proteine ​​(de exemplu, proteina Tamm-Horsfall, fibrină), cheaguri de sânge, detritus celular etc.

Complicațiile nefro(uro)litiazei pot include hidronefroză datorată ocluziei ureterale, insuficiență renală și hipertensiune arterială.

Insuficiența renală acută (IRA) este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a insuficienței acute a funcțiilor renale de bază (fluxul sanguin renal, filtrarea glomerulară, secreția tubulară, reabsorbția tubulară) și se caracterizează prin azotemie, tulburări ale hidro-electroliților și acido-bazice. echilibru.

Insuficiența renală acută poate fi o consecință a stărilor critice cauzate de diverse motive. Cel mai frecvent mecanism de afectare a rinichilor în condiții critice este o încălcare a circulației sângelui în ele cu dezvoltarea necrozei corticale și medulare, diferite tipuri de nefrită. ARF se poate dezvolta ca urmare a spasmului arteriolei aferente, rezultat din acțiunea angiotensinei, norepinefrinei și a altor vasoconstrictori endogeni.

În obstetrică, cea mai frecventă cauză a insuficienței renale acute este gestoza - în 50% din cazuri (A. V. Kulikov, 2001), precum și diferite tipuri de șoc: hemoragic, septic, transfuzie de sânge.

Există insuficiență renală acută prerenală, renală reală și postrenală. Ultima formă este de interes pentru urologi, deoarece cauza ei constă în obstrucția tractului urinar sau ruptura vezicii urinare.

În timpul insuficienței renale acute, există 4 perioade sau etape:

Stadiul I de afectare, care coincide cu perioada acută a bolii de bază care a provocat insuficiență renală acută. În această perioadă nu există insuficiență renală reală, dar este extrem de importantă pentru prevenirea insuficienței renale acute.

Stadiul II - oligurie sau anurie. Poate dura de la 4 la 20 de zile, ceea ce este determinat de multe semne - intensitatea nefronecozei, eficacitatea terapiei intensive, reactivitatea organismului și altele. Când un pacient, cu încărcătură normală de apă, excretă mai puțin de 400 ml/zi de urină, atunci se vorbește de oligurie, iar mai puțin de 50 ml/zi - de anurie.

Etapa III - refacerea diurezei include faza inițială a diurezei (diureza de cel puțin 500 ml pe zi) și faza de poliurie, în care se reface diureza (diureza de peste 1800 ml pe zi), dar azotemia continuă să persistă.

Etapa IV - recuperare, cu o durată de la 3 la 12 luni.

După gravitate se disting:

I art. - ușoară - creșterea conținutului de creatinină din sânge de 2-3 ori;

II Art. - severitate moderată - creșterea creatininei din sânge de 3-5 ori;

III Art. - severă - creșterea creatininei din sânge de peste 6 ori.

Factorii prerenali ai insuficienței renale acute sunt arteriolospasmul, hipovolemia, microtromboza în vasele rinichilor în următoarele situații:

• ischemie renală în diferite tipuri de șoc (hemoragic, bacterian, anafilactic, șoc chirurgical, sepsis postpartum, desprinderea prematură a unei placente situate normal);
• tulburări de apă și electroliți (deshidratare, utilizarea de diuretice, vărsături etc.);
• intoxicație endogenă (forme severe de gestoză, sindrom HELLP, comă diabetică, peritonită etc.);
• ocluzia arterei renale;
• hemoliza globulelor roșii.

Factori de dezvoltare renală. AKI includ infecții acute ale tractului urinar, necroză tubulară, glomerulonefrită, substanțe nefrotoxice, sindrom hepatorenal, hipercalcemie, obstrucție tubulară.

Atât formele prerenale, cât și cele renale de anurie sunt indicații pentru nașterea timpurie. Pentru cauzele postrenale de insuficiență renală acută (urolitiază, obstrucție cu puroi, afectarea iatrogenă a ureterelor și vezicii urinare), se efectuează în scopuri diagnostice examinarea cu ultrasunete sau RMN a rinichilor și a tractului urinar, cistoscopia și cateterizarea ureterului.

Patogenia insuficienței renale acute se bazează pe următoarele procese: întreruperea fluxului sanguin cortical și scăderea filtrării glomerulare; difuzia filtratului glomerular prin peretele tubilor deteriorati si compresia prin infiltrat edematos. Ca urmare a activării sistemului renină-angiotensină și a eliberării de substanțe biologic active (histamină, serotonină, prostaglandine), se dezvoltă tulburări hemodinamice, spasm al arterelor preglomerulare, tromboză arterială cu șuntarea ulterioară a sângelui prin sistemul juxtamedular.

O creștere a volumului lichidului extracelular se manifestă prin hipertensiune arterială, edem periferic, insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar); este posibilă dezvoltarea aritmiilor cardiace, a pericarditei și a măririi ficatului. Tulburările metabolice se dezvoltă cu creșterea conținutului de potasiu, fosfați, sulfați, acid uric, magneziu, deșeuri azotate și scăderea nivelului de sodiu și calciu din sânge, o schimbare a pH-ului către acidoză. Apar simptome de afectare a sistemului nervos central - somnolență, dureri de cap, greață, convulsii, astenie. Implicarea tractului gastrointestinal în proces se manifestă prin greață, vărsături și sângerare gastrointestinală.

Pe fondul intoxicației și al imunității suprimate, apar cu ușurință infecții ale tractului urinar și pulmonar și se dezvoltă septicemia.

Se detectează anemie hipocromă, afectarea funcției trombocitelor și hiperleucocitoză cu predominanță de neutrofile. Densitatea urinei este redusă; microscopia evidențiază multe celule roșii din sânge, celule epiteliale renale, cilindrurie și proteinurie.

Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.

Condiții de urgență și anestezie în obstetrică. Fiziopatologia clinică și farmacoterapie

medbe.ru

Tema 38 Fiziopatologia rinichilor. Insuficiență renală

MATERIAL INFORMATIV:

Circulatia renala:

Fluxul sanguin renal reprezintă 20-25% din debitul cardiac.

Fluxul zilnic de sânge prin rinichi este de 1750 de litri.

Tot lichidul extracelular trece prin rinichi de peste 12 ori pe parcursul zilei.

Fluxul sanguin cortical este în mod normal 85 - 90% din fluxul sanguin total al rinichilor, asigurat de glomerulii și tubulii nefronilor cortexului.

Fluxul sanguin juxtamedular (în mod normal 10-15% din fluxul sanguin total al rinichilor) asigură nefroni juxtamedulari, șuntează fluxul sanguin renal în caz de pierdere de sânge, deshidratare, colaps, șoc.

Funcțiile nefronului:

Glomerulii îndeplinesc o funcție de filtrare, a cărei intensitate depinde de fluxul sanguin glomerular.

În tubuli - reabsorbție și secreție.

În bucla Henle și canalele colectoare, urina este concentrată și diluată.

Aparatul juxtaglomerular produce renina, care crește tonusul vaselor rezistive și secreția de aldosteron, și eritropoietinele, care activează eritropoieza.

Prostaglandinele sunt produse în medular, care reduc tonusul vaselor rezistive.

Filtrare:

Presiunea hidrostatică în capilarele glomerulilor este de 75 mm Hg. Artă.

Presiune oncotică - 25 mm Hg. Artă.

Presiunea nefronului -10 mm Hg. Artă.

Presiune de filtrare: 75 – 25 - 10 = 40 mm Hg. Artă.

Glomerulii filtrează 180 de litri de lichid pe zi.

Reabsorbție și secreție:

98,5% din apa este reabsorbita in tubuli

Reabsorbția obligatorie în părțile proximale este

98% din sodiul filtrat, 99% din calciu, peste 90% din fosfor și aproape tot potasiul sunt reabsorbite în tubuli.

În părțile proximale, o parte de potasiu este secretată și excretată prin urină (aproximativ 10%).

Intensitatea reabsorbției apei este reglată de ADH, sodiu și, în mare măsură, potasiu - aldosteron; calciu și fosfor - paratirina și calcitonina.

Ureea este reabsorbită pasiv în tubuli împreună cu apă; cu scăderea diurezei, 70-80% din ureea filtrată este reabsorbită, cu creșterea diurezei - 10-20%.

Densitatea relativă a urinei: 1.008 - 1.025.

Elemente formate de urină conform metodei Kakovsky-Addis:

Leucocite până la 2.106/zi

Globule roșii până la 1.106/zi

Potrivit lui Nechiporenko:

Leucocite până la 4.106/zi

Globule roșii până la 1.106/zi

Proteine ​​totale 45,0 – 75,0 mg/zi

Creatinină urinară:

bărbați 6,8 – 17,6 mmol/zi, femei 7,1 – 15,9 mmol/zi

Principalele componente ale azotului rezidual din sânge:

Uree 2,5 – 8,3 mmol/l

Creatinină 0,08 – 0,1 mmol/l

Indican 0,87 – 3,13 µmol/l

Amoniac 11-35 mmol/l

Creatina 13 – 53 µmol/l – bărbați, 27 – 71 µmol/l – femei.

Acid uric 0,12 – 0,24 mmol/l

TEMA LECȚIEI PRACTICE 33. Fiziopatologia rinichilor. Insuficiență renală

OBIECTIVUL LECȚIEI: să analizeze încălcările tipice ale compoziției cantitative și calitative a urinei; caracterizează cauzele și mecanismele de perturbare a proceselor de filtrare glomerulară, reabsorbție și secreție tubulară; să înțeleagă conceptul de clearance-ul renal, să-l poată calcula și să-l aplice pentru a analiza tulburările diferitelor părți ale nefronului; analizați mecanismele de dezvoltare a proteinuriei patologice, explicați cu ce boli de rinichi poate fi asociată dezvoltarea tipurilor sale individuale; definiți insuficiența renală acută, criteriile acesteia, înțelegeți principiile clasificării fiziopatologice; să înțeleagă principalele cauze și mecanisme de dezvoltare a insuficienței renale acute prerenale, renale și postrenale; să poată explica mecanismul scăderii ratei de filtrare glomerulară în diferite tipuri de insuficiență renală acută; să evalueze semnificația diferitelor abordări ale modelării experimentale a glomerulonefritei difuze acute pentru a elucida cauzele și mecanismele dezvoltării acesteia; definiți sindromul nefrotic prin manifestările sale clinice și fiziopatologice, explicați etiologia sindromului nefrotic primar și secundar; interpretează necroza tubulară acută ca o cauză importantă a insuficienței renale acute; determina insuficiența renală cronică (IRC), criteriile acesteia pe baza indicatorilor funcției renale, în funcție de stadiul și manifestările clinice; caracterizarea cauzelor și mecanismelor de dezvoltare a insuficienței renale cronice; analiza modificările reactive ale fluxului sanguin în rinichi atunci când sunt afectați; explicați tulburările metabolice (metabolismul sodiului și apei, metabolismul potasiului, starea acido-bazică, metabolismul mineral, metabolismul xenobiotic/medicamentului) și modificările funcției endocrine în insuficiența renală cronică; să evalueze semnificația azotemiei de retenție și a altor tulburări metabolice în dezvoltarea insuficienței multiple de organe; să înțeleagă principiile generale de prevenire și tratare a insuficienței renale acute și cronice.

Întrebări pentru discuții în timpul lecției practice:

Conceptul de insuficiență renală, principii de clasificare.

Mecanismele prerenale, renale, postrenale ale tulburărilor proceselor renale.

Cauzele și mecanismele tulburărilor circulatorii la nivelul rinichilor. Bazele funcționale și fizico-chimice ale tulburărilor de filtrare glomerulară.

Cauze și mecanisme de perturbare a reabsorbției și secreției tubulare. Tubulopatii ereditare.

Indicatori de bază ai activității rinichilor. Utilizarea testelor funcționale pentru a determina tipul de disfuncție renală.

Modificări calitative și cantitative ale compoziției urinei. Oligurie, anurie, poliurie. Apa, diureza osmotica si hipertensiva. Hipo- și izostenurie. Componentele patologice ale urinei: proteinurie, cilindrurie, glucozurie, aminoacidurie, hematurie, leucociturie. Conceptul de proteinurie selectivă și neselectivă. Patogenia proteinuriei.

Manifestări generale ale insuficienței renale. Cauze, manifestări și mecanism de dezvoltare a azotemiei de retenție. Patogenia edemului renal. Dezechilibru acido-bazic: acidoză azotemică renală, acidoză tubulară distală proximală. Patogenia și manifestarea osteodistrofiei renale. Mecanisme de dezvoltare a hipertensiunii arteriale, anemie, tulburări de hemostază în afectarea rinichilor.

Glomerulonefrita: definiția conceptului, clasificarea, modelele experimentale, ideile moderne despre etiologie și patogeneză.

Sindrom nefrotic, primar și secundar. Cauze și mecanisme de formare a pietrelor la rinichi și a urolitiază.

Sindroame de insuficiență renală acută și cronică: criterii, cauze și mecanisme de dezvoltare, manifestări clinice. Patogenia comei uremice. Principii de terapie pentru insuficienta renala.

Partea practica:

Rezolvarea problemelor situaționale.

TEMA PENTRU PREGĂTIREA INDEPENDENTĂ. Fiziopatologia rinichilor. Insuficiență renală

SCOPUL PREGĂTIRII INDEPENDENTE: studierea independentă a etiologiei, patogenezei, principalelor manifestări clinice, principiilor terapiei patogenetice a urolitiazelor, tubulopatiilor ereditare.

Întrebări pentru munca independentă a elevilor:

Urolitiaza: etiologie, patogeneză, principale manifestări clinice, terapie patogenetică.

Tubulopatii ereditare: etiologie, patogeneză, manifestări clinice principale, terapie patogenetică.

Munca independentă a elevilor:

Subiecte abstracte:

• Boala urolitiază

  Dezvoltarea hipertensiunii arteriale secundare renovasculare și renoprivale

  Probleme de hemodializa

  Tulburări endocrine în hemodializa cronică

  Glomerulonefrita ca o boală autoimună

Formarea de diagrame și tabele (patogeneza edemului în sindromul nefrotic, hipertensiunea arterială în patologia renală).

studfiles.net

„Fiziopatologia rinichilor”

IP nr. 6 UMS la KazSMA

Universitatea de Stat de Medicină din Karaganda

Departamentul Fiziologie Patologică

Subiect: „Patofiziologia rinichilor”

Disciplina: Fiziologie patologică

Specialitatea: 051302 „Stomatologie”

Curs: III

Timp (durata): 1 oră

Karaganda 2011 Aprobat la o reuniune metodologică a departamentului

Protocolul nr. _2_

datată „__01__” __09__ 2011

Cap Departamentul ____________ Zhautikova S.B.

• Tema: Fiziopatologia rinichilor.
• Scop: familiarizarea elevilor cu principalele cauze și mecanisme ale tulburărilor tipice ale funcției urinare a rinichilor pentru a înțelege bazele fiziopatologice pentru prevenirea și tratarea bolilor.
• Schema cursului:

1. Complexitatea patologiei renale.
2. afectarea tubului.
3. Patogenia edemului renal.
4. Hipertensiune renală.
5. Leziuni glomerulare.

Sarcina situațională:

Pacientul S., în vârstă de 39 de ani, a fost transferat de la secția de chirurgie, unde a fost tratat pentru o leziune cu afectare extinsă a țesuturilor moi, la secția de nefrologie în stare gravă. Diureza zilnică este de aproximativ 200 ml. Tensiunea arterială - 180/100 mmHg. Analiza urinei: cantitate - 60 ml. densitate relativa - 1,012 - 1,021 proteine ​​- 3,2 g/l Ce formă de disfuncție urinară indică aceste date? Care sunt semnele patologice identificate? Tulburări ale funcției urinare și modificări generale asociate în organism sunt observate nu numai în bolile de rinichi, ci și în cazurile de afectare a rinichilor într-o mare varietate de boli umane. Pentru a înțelege complexitatea acestor tulburări, este necesar să înțelegem mecanismele de deteriorare a unității structurale și funcționale a rinichiului - nefronul, adică glomerulii și tubulii. Rinichiul este un organ foarte complex, cu un metabolism activ și multe funcții. Prin eliberarea metaboliților care se acumulează în sânge și păstrând mulți compuși necesari organismului să nu fie eliberați, rinichiul menține o compoziție constantă a mediului intern al organismului. Rinichiul este unul dintre principalele organe implicate în menținerea tuturor tipurilor de homeostazie - apă-electrolită, osmotică, acido-bazică, azot, glicemic etc. Gluconeogeneza are loc în cortexul renal, iar glicoliza are loc în creier. În timpul postului de lungă durată, rinichii sintetizează până la 50% din cantitatea totală de glucoză consumată. Când este sintetizat din metaboliți acizi, pH-ul mediului extracelular scade. Rinichii oxidează FFA (acizii grași liberi) și îi încorporează în trigliceride și fosfolipide, care sunt apoi transferate în sânge. Rinichii excretă metaboliți ai metabolismului proteinelor, diverse substanțe străine și un exces de diferiți compuși organici.

Rinichii sintetizează și distrug multe substanțe biologic active și astfel participă la reglarea multor funcții diferite: stabilizarea tensiunii arteriale, eritropoieza, coagularea sângelui, activitatea hormonală. Astfel, în țesutul renal se formează o cantitate semnificativă de precursor norepinefrină-dopamină. În același timp, aminele presoare sunt distruse în țesutul renal. Renina și eritropoieza sunt sintetizate în celulele JGA. Forma activă a vitaminei D3 se formează în rinichi. Cel mai important factor fibrinolitic plasminogen, kalicreina, prostaglandinele A, E2, F2, care îmbunătățesc fluxul sanguin renal și natriureza, sunt de asemenea sintetizate aici.

Participarea rinichilor la funcția endocrină se datorează faptului că catabolizează insulina, vasopresina, hormonul paratiroidian, corticotropina, angiotensina și gastrina. Întreaga complexitate a structurii și funcțiilor nefronului, a țesutului interstițial al rinichiului și a sistemului vascular al acestuia în condiții normale și patologice, precum și a tractului urinar, este studiată de secția de medicină clinică numită nefrologie. Există multe motive care pot afecta glomerulii și tubulii rinichilor, țesutul lor interstițial și vasele de sânge. 1) Aceasta este o leziune autoimună care implică antigene microbiene (streptococ), virale, proteice. 2) afectarea inflamatorie microbiană directă. 3) Efecte infecțio-toxice. 4) Deficiența enzimatică dobândită (hormonală) sau determinată genetic al epiteliului tubular. 5) Tulburări ale sistemului vascular renal. 6) Anomalii ale dezvoltării rinichilor. 7) Permeabilitatea afectată a tractului urinar pentru urină (patologie urologică). Toate cauzele menționate mai sus ale tulburărilor structurale și funcționale ale rinichilor dau specificitate calitativă procesului patologic. De aici provin multe boli de rinichi. Există, de asemenea, așa-numitele sindroame renale mari - complexe caracteristice de semne de disfuncție a uneia sau alteia unități structurale ale rinichilor.

afectarea tubului.

Cu diferite tipuri de afectare a rinichilor, principalele funcții ale tubilor - reabsorbția (capacitatea de a concentra urina) și secreția - sunt afectate diferit. Epiteliul tubular este capabil de a reabsorbi selectiv multe substanțe, inclusiv proteine, și de a reabsorbi apa, care este asociată cu capacitatea de a concentra urina, de exemplu. într-un volum mic de urină cu densitate mare, eliminați toți metaboliții care trebuie îndepărtați din sânge. În cazul glomerulonefritei, în fazele incipiente ale dezvoltării acesteia, funcția de concentrare a tubilor este păstrată, iar urina este excretată într-un volum mic, dar cu o densitate mare (până la 1,020-1,030 și mai mare). Când procesul inflamator devine cronic, funcția de reabsorbție slăbește treptat, iar capacitatea de concentrare a tubilor scade. Se produce multă urină (poliurie). Concentrația metaboliților din acesta este scăzută, dar la început sunt eliberați satisfăcător în această formă diluată. Densitatea urinei nu mai este mare. Mai mult, pe măsură ce procesul crește, capacitatea de concentrare a tubilor scade din ce în ce mai mult, iar densitatea urinei (chiar și după consumul de carne) nu atinge un număr mare. Nu depășește 1.007-1.012 - hipostenurie. Tulburările de reabsorbție cresc pe măsură ce se dezvoltă glomerulonefrita cronică, iar scăderea densității urinei progresează. Devine monoton scăzut - 1,002-1,004 - isostenurie. Pe măsură ce leziunile glomerulilor și tubulilor progresează, împreună cu scăderea densității urinei, volumul acesteia scade, de asemenea, oligurie. Acesta este un precursor formidabil al dezvoltării insuficienței renale severe.

Cu glomerulonefrita, funcția secretorie a tubilor scade și ea. Acest lucru este evidențiat de o scădere a clearance-ului fenolrotului, penicilinei și a altor substanțe secretate de tubuli. Secreția de ioni de hidrogen, amoniu, potasiu (H+, Nh5+, K+) este afectată și se dezvoltă acidoză renală. Osmolaritatea sângelui este perturbată.

Tulburarea nefrotică a nefronului este însoțită de o creștere puternică a reabsorbției proteinelor din urina primară, care conține o mulțime de ea. Din punct de vedere morfologic, o abundență de proteine ​​este dezvăluită în celulele epiteliale ale tubilor, ceea ce a fost considerat anterior un semn de deteriorare a acestor celule și cauza proteinuriei. Funcția tubilor pentru reabsorbția proteinelor este foarte încordată în timpul procesului nefrotic. Cu toate acestea, apare și perturbarea celulelor epiteliale, dovadă fiind apariția în urină a multor enzime caracteristice acestor celule. Sindroamele renale majore includ tulburări speciale ale funcției de reabsorbție a tubilor, care se numesc PATOLOGIE TABULARĂ. Aceasta este o încălcare selectivă a reabsorbției oricăror substanțe și pierderea lor din sângele în urină. Patologia tabulară poate avea o natură extrarenală (hormonală) sau poate fi asociată cu o deficiență ereditară a anumitor enzime tubulare care favorizează reabsorbția. 1) Reabsorbția potasiului este afectată, iar acesta este excretat în exces prin urină din cauza secreției excesive de aldosteron. Când hormonul paratiroidian este hiposecretat în urină, se pierde mult calciu. 2) Deficitul ereditar al anumitor enzime renale care favorizează reabsorbția anumitor substanțe în tubuli. De exemplu, o deficiență determinată genetic de fosfatază alcalină în epiteliul tubular afectează fosforilarea și reabsorbția glucozei odată cu dezvoltarea diabetului zaharat renal. În acest caz, nivelul zahărului din sânge nu numai că nu crește, dar apare adesea hipoglicemie. În același mod, pe baza deficienței genetice a enzimelor corespunzătoare necesare reabsorbției anumitor aminoacizi, cistina, lizina, arginina sau ornitina se pierd în urină din sânge.

Patogenia edemului renal.

Edemul este o manifestare foarte importantă a patologiei nefronice. Ele sunt adesea foarte masive, răspândite în țesutul subcutanat (anasarca) și cavitățile seroase (edem), iar uneori umflarea în sine face pacientul cu handicap. Cel mai precoce edem renal apare pe față, în zona pleoapelor: aici se află cel mai laxat țesut subcutanat, iar lichidul care este excesiv filtrat din vase întâlnește cea mai mică rezistență la filtrare, adică. chiar și acumularea semnificativă de țesut transvascular nu poate opri eliberarea în exces de lichid în țesut. Patogenia edemului nefric și nefrotic este diferită. Mecanismul patogenetic cheie al edemului în nefrită este o scădere a volumului de filtrare glomerulară cu reținerea excesului de lichid în sânge. Acest lucru duce la dezvoltarea pletorei hidremice (volum crescut de sânge diluat cu exces de apă în vase) sau „edem de sânge”. Adică, edemul nefritic are un debut de dezvoltare pur renal (renal). În plus, formarea edemului este favorizată de: 1) o scădere a presiunii oncotice a sângelui (datorită pierderii de proteine ​​în urină și diluării concentrației acesteia prin excesul de lichid reținut în vase); 2) permeabilitate crescută a microvaselor extrarenale ale diferitelor țesuturi (capilarita sau angiita este foarte caracteristică patologiei nefritice). Din acest motiv, transudatul în edemul nefritic este bogat în proteine ​​(1-3%); 3) în cazul dezvoltării insuficienței cardiace, care însoțește adesea nefrita, edemul crește datorită creșterii presiunii hidrostatice în microvase ca urmare a stagnării venoase. Edemul în sindromul nefrotic începe ca o consecință a hipoproteinemiei deosebit de severe (de la o pierdere uriașă a proteinelor plasmatice în urină). În același timp, o parte din lichidul plasmatic se deplasează rapid în țesuturi și volumul sanguin scade. La copiii care nu au dezvoltat încă abilități vasomotorii adaptative, prin urmare, la începutul dezvoltării patologiei nefrotice, apare uneori o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, până la dezvoltarea colapsului. Hipovolemia excită mecanismul cunoscut de secreție de renină → angitensină → aldosteron. Există o creștere foarte semnificativă a reabsorbției de sodiu cu o scădere a excreției sale în urină, uneori de 100 de ori: de la 10-15 g de urină zilnică la 0,1 g. Excitarea receptorilor osmo-(și baro-) duce la o creștere a secreția de vasopresină (ADH), la creșterea reabsorbției apei în sânge și transferul excesului acesteia în țesuturi, datorită creșterii hipoonciei sângelui. Permeabilitatea microvaselor tisulare în timpul procesului nefrotic nu este crescută (spre deosebire de procesul nefritic) și, prin urmare, edemul este „fără proteine” (există mai puțin de 1% proteine ​​în transudat).

Hipertensiune renală.

Hipertensiunea renală este unul dintre sindroamele renale majore. Poate avea patogeneză diferită. 1) Hipertensiunea arterială apare la marea majoritate a pacienților cu glomerulonefrită acută încă de la începutul bolii. Cu un curs de succes al bolii, de regulă, se oprește rapid (în 3-4 săptămâni și chiar într-o săptămână). Mecanismul hipertensiunii în glomerulonefrita acută este asociat cu pletora hidremică (pletoră), care duce la creșterea debitului sistolic și cardiac. Mecanismul renină-angiotensină-aldosteron nu este implicat în această formă de hipertensiune renală, deoarece cu hipervolemie nu se poate porni. Hipertensiunea arterială în nefrita acută provoacă uneori supraîncărcare miocardică severă și slăbiciune acută a ventriculului stâng. În cazuri rare, hipertensiunea arterială este complicată de encefalopatia hipertensivă (funcția creierului afectată). Intrarea și ieșirea sângelui prin vasele cerebrale este întreruptă, presiunea intracraniană crește și se dezvoltă edem cerebral. Uneori apar convulsii - eclampsie renală. În experiment, o imagine foarte asemănătoare cu aceasta a fost obținută la animale atunci când arterele și venele carotide interne au fost fixate. Retenția semnificativă a metaboliților azotați în sânge (uremie) nu este de obicei detectată în encefalopatia hipertensivă și, prin urmare, este numită și „encefalopatie pseudo-uremică”. 2) Hipertensiunea renovasculară (vasorenală) este o creștere a tensiunii arteriale în bolile cronice de rinichi, în care fluxul de sânge în arterele aferente ale rinichiului este perturbat într-un fel sau altul: cu pielonefrită, arterioloscleroza rinichiului, îngustarea rinichilor. artera (scleroza acesteia, prolapsul rinichiului, compresia arterei), rinichi infarct miocardic, chisturi renale. Slăbirea fluxului sanguin în arteriolele adductore ale glomerulilor determină o creștere a eliberării de renină în sânge din celulele JGA. Activarea mecanismului menționat de multe ori duce la apariția excesului de aldosteron în sânge, care favorizează acumularea de sodiu în mușchii vaselor de tip muscular și determină îngustarea acestora. Determinând acumularea de sodiu în endoteliul microvascular, determină umflarea și îngustarea microvasculară a acestor celule, ceea ce crește, de asemenea, rezistența la fluxul sanguin și crește tensiunea arterială. 3) Hipertensiunea arterială de tip renal-parenchimatos este asociată cu o încălcare în patologia renală a funcției antihipertensive a parenchimului renal, în care se formează un număr mare de substanțe care contracarează factorii vasoconstrictori umorali. Prin urmare, dacă ambii rinichi sunt îndepărtați de la un animal și chiar și funcția de excreție este complet înlocuită, menținând compoziția normală a sângelui cu ajutorul unui aparat renal artificial, se dezvoltă rapid hipertensiune arterială severă - renoprivilegie (privus - defavorizat). Acest lucru se datorează unei încălcări a factorilor umorali presori și depresori. Rinichiul sintetizează o serie de substanţe antihipertensive: a) enzime aminooxidază; distrugerea aminelor presoare (catecolamine, tiramină, serotonină); b) enzima kalikreină, care stimulează sinteza kininelor din proteinele din sânge. Kininele au un efect deprimant asupra vaselor de sânge, cresc fluxul sanguin în rinichi și excreția de sodiu în urină; c) prostaglandinele din clasele A, E, F sunt secretate în celulele interstițiale ale medulei renale, care au efect vasodilatator. Prostaglandinele de clasa A, care se formează în principal numai în rinichi, sunt considerate cea mai puternică substanță natriuretică (poate crește excreția de sodiu în urină de 100 de ori). Hipertensiunea renală de orice origine din cele de mai sus este foarte dificilă și, prin urmare, este necesar să ne străduim să o identificăm și să o eliminăm cât mai devreme. Hipertensiunea arterială nu este caracteristică bolii renale nefrotice.

Modalități moderne de înlocuire a funcției renale.

Înlocuirea temporară a funcției renale este eficientă în special în cazurile de insuficiență renală acută și ca măsură preventivă în cazurile de amenințare cu dezvoltarea uremiei. Hemodializa și dializa peritoneală sunt considerate în prezent cele mai eficiente metode de purificare a sângelui extrarenal. 1) Hemodializa („rinichi artificial”) este o metodă prin care substanțele moleculare mici care urmează să fie îndepărtate din sângele pacientului trec printr-o membrană semi-permeabilă într-un lichid care conține toate componentele plasmatice normale, cu excepția substanțelor care urmează să fie îndepărtate (dializat) 2 ) Dializa peritoneală. În acest caz, peritoneul servește ca o membrană semi-permeabilă, prin care metaboliții toxici îndepărtați din sânge trec în dializat, introduși printr-un cateter implantat în partea superioară a cavității abdominale și turnați printr-un cateter implantat în partea inferioară. 3) Hemosorbția - trecerea sângelui pacientului prin coloane cu serbent (cărbune activat etc.), care leagă toxinele uremice. 4) Plasmafereza – separarea plasmei pacientului de elementele formate și înlocuirea acesteia cu plasmă „curată”. 5) Transplant de rinichi donator.

Leziuni glomerulare.

Deteriorarea glomerulilor este inevitabil însoțită de o încălcare a funcției lor principale - formarea urinei primare prin ultrafiltrare. În același timp, volumul acestuia crește sau scade și compoziția sa se modifică. Cu toate acestea, o creștere sau scădere a volumului de ultrafiltrat (și urina secundară) poate avea o origine extrarenală (extrarenală), adică. apar cu rinichi sănătoși, dar când condițiile de circulație a sângelui în ei se schimbă din cauza modificărilor hemodinamicii în vasele cercului sistemic. De exemplu, o scădere a presiunii în capilarele glomerulare și a volumului de filtrare are loc cu hipotensiune arterială sistemică (de exemplu, în șoc), cu spasm al arterelor renale sub influența unui reflex de durere cauzat de iritația tractului urinar sau un mare exces de adrenalină. Dimpotrivă, o creștere moderată a presiunii într-un cerc mare îmbunătățește filtrarea, deoarece crește presiunea de filtrare în capilarele glomerulare. Îngroșarea sângelui și creșterea presiunii sale oncotice slăbesc filtrarea. Când sângele este epuizat de proteine ​​(hipoproteinemie) și presiunea oncotică scade, filtrarea crește. Cu toate acestea, cele mai semnificative tulburări ale funcției de filtrare a glomerulilor apar atunci când sunt afectați de un proces patologic. În astfel de cazuri, perturbarea structurii membranei glomerulare duce la o creștere a permeabilității acesteia și, prin urmare, nu numai volumul, ci și compoziția urinei se modifică. Cea mai frecventă cauză de deteriorare a glomerulilor este un proces infecțios-alergic și non-infecțios-alergic în ei, care este, de asemenea, facilitat de răcirea generală. Într-adevăr, cu patologia glomerulară, anticorpii antirenali se găsesc adesea în serul sanguin al pacienților. Experimentele confirmă, de asemenea, originea imunopatologică a uneia dintre principalele boli renale - glomerulonefrita. Pentru prima dată într-un experiment, studentul I.I. a reușit să obțină leziuni glomerulare similare cu cele observate la om. Mechnikova V.K. Lindeman (1901). În acest scop, i-a injectat iepurelui ser de cobai, care anterior fusese injectat cu o suspensie de țesut renal de iepure. Acest ser conținea anticorpi antirenali. În 1933, un jad experimental citotoxic similar (iepure-răță) a fost obținut de către cercetătorul japonez Masugi. Cel mai adesea (dacă nu în jumătate, atunci la cel puțin 1/5 dintre pacienți) afectarea glomerulilor apare din cauza unui proces inflamator autoalergic cauzat de infecție. Cel mai adesea aceasta este o infecție virală acută a tractului respirator superior. Apoi, în frecvență urmează bolile streptococice - amigdalita, erizipel, iar la copii - scarlatina. Procesul alergic poate fi cauzat de stafilococ, penicilină și alte medicamente, precum și de antigene endogene formate în timpul bolilor sistemice. Deteriorarea glomerulilor este accelerată de hipotermie. Membrana glomerulară este formată din endoteliul capilarului, membrana bazală și celulele epiteliale din stratul interior al capsulei Bowman-Shumlyansky - podocite. Se crede că dintre toate structurile rinichilor, membrana bazală glomerulară capătă cel mai ușor proprietatea de antigenicitate. Sunt denumite trei variante posibile ale mecanismului de afectare autoalergică a glomerulilor. 1) Primul mecanism, cel mai frecvent (75-80% din cazurile de glomerulonefrită) se bazează pe depunerea în glomerul a unor complexe antigen-anticorp filtrate din sânge, care lezează membrana glomerulară. Glomerulonefrita de această origine se numește „complex imun”. Acest mecanism (care implică endoantigene) afectează glomerulii din lupusul eritematos sistemic. În unele infecții virale se formează complexe imune virus + anticorp. Circulând în sânge, ele se depun pe membrana bazală a glomerulului, precum și de-a lungul peretelui capilar și în mezangiu. Aceleași complexe imune care dăunează glomerulii se formează și se depun în glomeruli în timpul bolii serului.

2) Al doilea tip de proces imun-inflamator care afectează glomerulii este, de asemenea, „complexul imun”. Când antigenul streptococic (proteina M, apropiată antigenic de membrana bazală) intră în sânge, se fixează pe această membrană, dar nu o deteriorează. Cu toate acestea, atunci când anticorpii la proteina M intră în sânge, ei formează complexe imune cu proteina M în glomeruli, de care este atașat complementul C3. Această fracțiune de complement are un efect chemotactic asupra leucocitelor segmentate. Situate pe ansele capilare ale glomerulului, neutrofilele secretă enzime lizozomale active care dăunează acestor capilare.

3) Al treilea mecanism imunitar-inflamator este „anticorpul”. Ea stă la baza unei minorități de glomerulonefrită, de exemplu, într-o formă de boală pulmonară infecțioasă precum sindromul Goodpasture. Se dovedește că țesutul pulmonar conține un antigen identic cu antigenul membranei bazale glomerulare. În timpul unei leziuni infecțioase, antigenul este eliberat din țesutul pulmonar și provoacă formarea de anticorpi, care deteriorează membrana bazală. Atât anticorpii la antigenul membranei bazale, cât și complexele imune dăunează nefronului nu singuri, ci provocând un proces inflamator în care elementele celulare (neutrofile, monocite și alte macrofage, trombocite, limfocite, celule mezangiale), precum și factori umorali ( complement de sisteme, coagulare, kinină, amine vasoactive, prostaglandine). O verigă importantă în mecanismul de deteriorare a glomerulilor în glomerulonefrită este considerată a fi o creștere a coagulării sângelui în capilarele acestora.

Manifestări ale disfuncției glomerulare.

Pentru clinică, este foarte important să distingem două tipuri de leziuni glomerulare: nefritice și nefrotice. Ambele tipuri se bazează pe un proces imun-inflamator, care duce la o creștere puternică a permeabilității membranei glomerulare, în special a membranei bazale. Prin urmare, din plasma sanguină iese o mulțime de proteine ​​în urina primară, iar concentrația acesteia în plasmă scade. În glomerulonefrita acută se găsește morfologic o membrană bazală puternic alterată: se umflă, devine fibroasă, iar dimensiunea porilor ei crește. În aceste locuri, nu numai cele mai mici albumine moleculare ies din sânge în urina primară, ci și proteinele plasmatice mai mari sunt filtrate. Cu cât membrana glomerulară este mai deteriorată, cu atât proteinuria este mai pronunțată și compoziția proteică a urinei seamănă mai mult cu compoziția proteică a plasmei. Trecând prin tubuli și coagulându-se în ei, proteinele din urină formează turnuri ale tubulilor - cilindri. Afectarea inflamatorie nefritică a glomerulilor în faza acută se manifestă prin hiperemie și creșterea volumului acestora (de până la 2-3 ori). Se observă proliferarea celulelor endoteliale capilare, precum și a celulelor mezangiale - pericitele capilarelor glomerulare, care sunt situate între buclele lor. Fluxul de sânge în țesutul renal, determinat de clearance-ul acidului para-aminohipuric (PAH), este inițial chiar crescut. Dar odată cu creșterea umflăturii educaționale a țesutului renal și a fenomenelor de proliferare, presiunea în cavitatea capsulei Bowman-Shumlyansky crește, iar suprafața de filtrare scade. Aceasta duce la o scădere a volumului de filtrare și la o scădere a volumului de urină - oligurie și uneori chiar anurie temporară. Clearance-ul inulinei și hiposulfitului, care sunt eliberate prin filtrare, este redus. Această încălcare este reversibilă. Totuși, în cazurile în care nefrita acută devine cronică, în fazele ulterioare ale dezvoltării sale nefavorabile, volumul de filtrare poate scădea la 30-15% din normal. Funcția principală a rinichilor, funcția urinară (purificarea sângelui), are de suferit. În sânge, crește concentrația metaboliților care trebuie eliberați, în special metaboliți care conțin azot ai metabolismului proteic - azot neproteic sau rezidual (normal - până la 29 mmol/l). Un indicator mai sensibil al insuficienței urinare incipiente este creșterea concentrației unuia dintre metaboliții azotați ai creatininei (normal este de 2,50-8,33 mmol/l). Afectarea nefritică inflamatorie a glomerulilor duce la o altă tulburare a compoziției urinei - globulele roșii pătrund în ea prin diapedeză - hematurie. Cu cât proliferarea endoteliului și a mezangiului este mai pronunțată, cu atât hematuria este mai puternică. Cu rinichii sănătoși, nu se găsesc mai mult de 2 milioane de globule roșii în sedimentul de urină de 24 de ore, cu nefrită - până la 1½ miliard. Macrohematuria se manifestă în culoarea sângeroasă a urinei („culoarea slopului de carne”). Aceste eritrocite, care sunt de „origine glomerulară”, parcurgând întreaga cale de excreție a urinei, pierd hemoglobina și rămân doar membranele lor (eritrocite „leșiate”. Acest concept nu are nimic de-a face cu alcalii). Ele sunt adesea incluse în cilindri, iar acest lucru confirmă originea glomerulară a hematuriei. Deci, tulburarea cheie în deteriorarea nefritică a glomerulilor este procesul imun-inflamator în ei cu o scădere a filtrării cu o creștere a permeabilității membranei glomerulare pentru componentele moleculare mari ale sângelui. Ca urmare, secreția metaboliților de către rinichi este slăbită (funcția sa principală este redusă), iar componentele sângelui care de obicei nu sunt excretate se pierd prin urină. Afectarea nefrotică a nefronului, conform conceptelor moderne, are și o natură imun-inflamatoare. În cazuri rare, sindromul nefrotic se manifestă ca o boală independentă (de exemplu, nefroza lipoidă la un copil) și, de regulă, are o natură genetică. Cel mai adesea apare în glomerulonefrita acută și cronică (în mai mult de 60% din cazurile de sindrom diagnosticat). De asemenea, apare ca o manifestare a bolilor autoalergice sistemice (lupus eritematos sistemic etc.). Ele complică bolile cronice purulente, tuberculoza, diabetul zaharat etc. Leziunile nefrotice ale glomerulilor sunt o inflamație de un tip special, diferită de nefrotică - glomerulii nu sunt umflați, nu există proliferare în ei, iar suprafața de filtrare nu scade. . Ca și în cazul nefritei „pure”, leziunile nefrotice ale glomerulului se manifestă în primul rând prin deteriorarea și permeabilitatea crescută a membranei bazale: se umflă, se îngroașă și în unele locuri sunt vizibile „găuri” mari în ea. Acesta capătă aspectul de a fi mâncat de molii. Cea mai caracteristică manifestare morfologică a patologiei nefrotice a glomerulilor este deteriorarea podocitelor: corpurile lor se umflă, procesele lor (picioarele) devin fuzionate sau dispar. Podocitele sunt locul de sinteză a substanțelor membranei bazale. Prin urmare, deteriorarea acestor celule face dificilă repararea membranei bazale. Permeabilitatea membranei glomerulare în timpul procesului nefrotic este crescută în special. Încălcarea sa gravă în acest caz este asociată, în plus față de modificările structurale descrise, cu pierderea celulelor endoteliale capilare din stratul lor exterior de fialoglicoproteină și cu aceasta o sarcină negativă semnificativă. În locurile în care membrana pierde acești anioni, efectul de repulsie a leucocitelor, care poartă și o sarcină negativă de suprafață, scade. Enzimele lizozomale eliberate de leucocitele aderente (neutrofile) distrug membrana bazală.

Membrana glomerulară, care a devenit foarte permeabilă, permite trecerea nu numai celor mai mari molecule de alfa2-globuline, ci chiar și unor complexe atât de mari precum lipoproteinele.

Cu această creștere puternică a permeabilității membranei glomerulare pentru substanțele cu molecule mari din plasma sanguină sunt asociate acele semne care sunt combinate în conceptul de SINDROM NEFROTICE. Sindromul nefrotic se numește următorul set de simptome: 1) excreția de cantități mari de proteine ​​în urină (mai mult de 3,5 g/zi) - proteinurie.

2) o scădere a concentrației proteinelor plasmatice - hipoproteinemie și o încălcare a raportului dintre fracțiile proteice - disproteinemie. Pierderea în urină și epuizarea sângelui a alfa1-globulinei, care transferă fierul din intestin în depozitul său (transferină), duce la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier.

3) exces de diferite lipide în plasmă - hiperlipidemie, în special hipercolesterolemie. Acest simptom se datorează scăderii albuminei din sânge, care leagă și transportă lipidele către țesuturi: scăderea metabolismului lipidelor în rinichi și pierderea heparinei în urină, care activează lipaza. 4) umflare masivă. Capacitatea de filtrare a glomerulilor în leziunile nefrotice de obicei nu este redusă, deoarece glomerulii nu se umflă, nu există o proliferare semnificativă în ei, iar zona de filtrare nu este modificată semnificativ. Volumul de filtrare în leziunile nefrotice „pure” este chiar crescut, iar clearance-ul substanțelor eliberate numai prin filtrare (inulină, hiposulfit) este normal. Cu toate acestea, volumul urinei finale în timpul procesului nefrotic încă scade din cauza tulburărilor în echilibrul hidric al țesuturilor - oligurie. Cu leziuni nefrotice „pure” ale glomerulilor, atunci când nu există o proliferare semnificativă a celulelor endoteliale și a celulelor mezangiale, de obicei apare hematurie semnificativă. Deci, în cazul leziunilor nefrotice, tulburarea cheie este o filtrare foarte mare a proteinelor în glomeruli și o pierdere mare a acesteia în urină.

Insuficiență renală cronică.

Insuficiența renală cronică este un alt sindrom renal major. Multe boli de rinichi pe termen lung duc la atrofia treptată și la înlocuirea unui nefron după altul cu țesut conjunctiv. Acest lucru se întâmplă în nefrita cronică, pielonefrita, tuberculoza și arterioloscleroza rinichilor etc.

În total, o persoană are aproximativ 1,3x2 milioane de nefroni. Când rămâne mai puțin de 30% din această cantitate, semnele de insuficiență renală cronică apar treptat, iar manifestările specifice ale bolii renale, pe baza cărora a apărut eșecul, sunt netezite și dispar în fundal. În țesutul renal, procesul sclerotic devine dominant cu o scădere progresivă a numărului de nefroni funcționali. Funcția homeostatică, de purificare a sângelui a rinichilor scade în ritmuri diferite. Diferiți metaboliți se acumulează în sânge și sunt mai puțini în urină. În primul rând, după cum sa menționat deja, apare poliuria cu hipostenurie, apoi volumul de urină scade - oligurie, dar densitatea urinei scade și ea și isostenuria se dezvoltă treptat. Deosebit de remarcabilă este creșterea concentrației sanguine a substanțelor azotate, secretate în principal într-un organism sănătos de către rinichi: uree, acid uric, creatinina, compuși de amoniu, aminoacizi, poliamine, peptide moleculare mici etc., precum și fosfați, sulfați, cationi de magneziu, potasiu, medicamente etc. substanțe exogene. Concentrația totală de metaboliți azotați poate depăși 110 mmol/l de sânge. CRF poate dura ani de zile până când o scădere progresivă a numărului de nefroni funcționali ajunge la 5-10% din numărul lor normal. Boala intră apoi în stadiul terminal.

Rezultatul insuficienței renale acute și cronice poate fi un complex de simptome foarte periculos al uremiei. Uremia este rezultatul tulburării funcției excretoare a rinichilor și al reținerii în sânge a excesului de metaboliți ai tuturor tipurilor de metabolism care nu pot fi excretați prin urină, în special proteine, cu perturbarea echilibrului hidro-electrolitic, acido-bazic, deshidratarea celulelor și dezvoltarea intoxicației severe. Când funcția de excreție a rinichilor este afectată, mecanismele de adaptare sunt extrem de tensionate, compensând într-o oarecare măsură excreția insuficientă a metaboliților în urină. Deci, ureea și alte substanțe azotate sunt apoi eliberate. Pielea, ca gerul, se acoperă cu cristale de uree, mâncărime, iar pacientul o zgârie, emanând miros de urină. Ureea și alte produse azotate sunt compensatorii secretate de glandele tractului gastrointestinal. Un miros urinar apare din gură, iar membrana mucoasă este afectată. Metilureea, sărurile de amoniu și cianatul se formează din uree în intestin. Ele provoacă greață dureroasă, vărsături și diaree, care contribuie la deshidratare. Sărurile de amoniu provoacă otrăvire a creierului cu dezvoltarea convulsiilor și convulsii clonice. De asemenea, cresc permeabilitatea barierei intestinale la alte substanțe toxice formate în intestine. De exemplu, în timpul cariilor în intestine, se formează fenol și derivații săi, cum ar fi indicanul. Absorbite în sânge, ele dăunează grav creierului. Neutralizarea lor în ficat nu are loc în mod corespunzător, deoarece cu uremie, funcțiile sale sunt suprimate. Derivații fenolici dau serului de sânge un miros dezgustător. Deci, tensiunea puternică a mecanismelor compensator-adaptative în uremie duce la faptul că acestea capătă un sens diametral opus: fără a elibera mediul intern al organismului de metaboliți, le fac mai toxice și contribuie la creșterea intoxicației. Aceasta este dialectica acestui fenomen. Conform conceptelor moderne, în patogeneza intoxicației în uremie, cei mai importanți sunt produsele foarte toxice formate din uree netoxică - metiluree, săruri de amoniu, cianat și din creatinina netoxică - guanidine. Fenolii și alcoolul polihidroxilic mioinozitol (neurotoxina) sunt, de asemenea, otrăvuri puternice pentru sistemul nervos central. Excesul de ioni de magneziu care se acumulează în sânge are un efect asupra sistemului nervos central similar cu un narcotic. Toate aceste efecte asupra creierului determină dezvoltarea comei uremice cu respirația Kussmaul. Excesul de ioni de potasiu, care se acumulează adesea în sânge în timpul insuficienței renale acute, afectează conducerea miocardică și poate provoca stop cardiac brusc. Hiperosmia plasmatică (excesul de metaboliți neamovibili în ea) duce la deshidratarea celulelor. Intoxicația este agravată de acidoza renală care însoțește afectarea nefronului. Severitatea perturbării diferitelor funcții ale corpului este sporită de un dezechilibru hormonal pronunțat cauzat de un exces de hormoni pe care rinichiul afectat nu îi îndepărtează și nu îi distruge. O complicație frecventă a uremiei este edemul pulmonar, cauzat de afectarea toxică a membranei pulmonare aer-sânge. Sistem:

1. Principalele grupuri de cauze ale patologiei renale

1. Sindroame renale mari. Principal:

1. Fiziopatologie //Ed. Novitsky V.V., Goldberg E.D. – Tomsk: Editura Tom. Universitatea, 2006
2. Efremov A.V., Samsonova E.N., Nacharov Yu.V. Fiziopatologia. Concepte de bază: manual.– M., 2008. – 160 p.
3. Litvitsky P.F. Fiziopatologie: manual + DM. – Ed. a IV-a. – M., 2008. – 469 p.
4. Fiziopatologie: manual în 2 volume/ed. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. – Ed. a IV-a. refăcut si suplimentare – M., 2009.

1. Ado A.D., Ado M.A., Pytsky V.N., Poryadin G.V., Vladimirova Yu.A.
2. Fiziologie patologică. // M.: Triada-Kh. - 2000. - 97.
3. Nurmukhamedov A.N. Fiziopatologia în diagrame și tabele // Almaty.- 2003 – 110.
4. Frolova V.A., Drozdova G.A., Bilibina D.P. Fiziopatologia în diagrame și tabele //Moscova. - 2004 – 403.
5. Shanin V.Yu. Fiziopatologie // Sankt Petersburg. „Elbi-SPb”, 2005.- 639.
6. Shanin V.Yu. Atelier de fiziologie patologică // „Peter”, Sankt Petersburg, 2002.- 724.
7. Zaichik A.Sh., Churilov L.P., Utekhin V.I., Iroshnikov G.P., Fokin A.S., Belyaeva A.V. Introducere în patologia experimentală, Sankt Petersburg, 2003. - 380.
8. Rubtsovenko A.V. Fiziologie patologică.Moscova. Medpres-inform, 2006.- 608.
9. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Mecanisme de dezvoltare a bolilor și sindroamelor // „Elbi-SPb” - 2005.- 507.
10. Litvitsky P.F. Fiziopatologia. Manual pentru universități // „GEOTAR-MED”.

• Întrebări de securitate (feedback)

1. Impactul tulburărilor asupra funcției renale
2. Perturbarea proceselor de reabsorbție în tubii renali.
3. Rolul sistemului enzimatic în procesele de reabsorbție.
4. Factori care influențează dezvoltarea edemului renal.
5. Mecanisme de dezvoltare a edemului renal.
6. Patogenia hipertensiunii renale.
7. Modalități moderne de înlocuire a funcției renale.
8. Cauzele tulburărilor de filtrare glomerulară
9. Mecanisme de creștere a filtrării glomerulare
10. Mecanisme de scădere a ratei de filtrare glomerulară
11. Manifestări ale tulburărilor de filtrare glomerulară
12. Factorii etiologici care conduc la dezvoltarea insuficienței renale acute.
13. Patogenia insuficientei renale acute
14. Stadiile și patogeneza manifestărilor clinice ale insuficienței renale cronice.
15. Patogenia uremiei.

PRINCIPALE GRUPE DE CAUZE ALE PATOLOGIEI RENALE

1. DAUNE AUTOIMUNE

Nefrotic difuz acut

sindromul de glomerulonefrită cronică

2. DAUNE MICROBIENE

Pielonefrită Nefrită focală3. DAUNE INFECTIOSO-TOXICE Sindromul de insuficienta renala acuta

4. PATOLOGIE TUBULARĂ EREDITARĂ

Deteriorarea metabolismului în tubuli și reabsorbția diferitelor substanțe 5. LEZAREA RIDALĂ ÎN PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ Arterioscleroza Afectarea prin șoc Rinichi congestivi rinichi6. PATOLOGIA PRINCIPALELOR ARTERE ALE RINCHII Hipertensiunea renovasculară

7. ANOMALII DE DEZVOLTARE, FORMARE DE PITICULI LA RINCHI, ETC.

Boli urologice

Tabelul 1.

SIndroame renale majore

1. Insuficiență renală acută 2. Insuficiență renală cronică 3. Sindrom nefrotic 4. Hipertensiune renală

5. Patologia tubulară

koledj.ru

Fiziopatologia rinichilor. Insuficiență renală.

1. Un pacient aflat într-un stadiu incipient al diabetului zaharat are poliurie. Ce a cauzat-o?

A. Hiperglicemie

B. Cetonemie

C. Hipocolesterolemia

D. Hipercolesterolemie

E. Hiperkaliemie

2. Examenul pacientului a evidențiat glicozurie și hiperglicemie. Plângeri de gură uscată, mâncărimi ale pielii, urinare frecventă, sete. Diabetul zaharat este diagnosticat. Ce cauzează poliuria la acest pacient?

A. Creșterea presiunii osmotice urinare

B. Scăderea presiunii oncotice plasmatice

C. Creșterea presiunii de filtrare

D. Debit cardiac crescut

E. Creșterea presiunii oncotice plasmatice

3. Un bărbat de 30 de ani se plânge de slăbiciune, sete, dureri de cap și dureri de spate. Acum o lună am avut o durere în gât. Umflare pe față. Puls 84 pe minut, tensiune arterială 175/100 mm Hg. Artă. În urină: globule roșii 40-52 pe câmp vizual, leucocite 1-2 pe câmp vizual, proteine ​​4 g/l. S-a pus diagnosticul de glomerulonefrită acută difuză. Care este principalul mecanism de afectare a rinichilor la acest pacient?

A. Afectarea imună a glomerulilor

B. Afectarea tubilor

C. Tulburări hemodinamice la nivelul rinichilor

D. Tulburări urodinamice

E. Afectarea directă a glomerulilor de către microorganisme

4. Un pacient în vârstă de 30 de ani care a fost internat în clinică cu diagnosticul de „glomerulonefrită acută” prezenta proteinurie. Ce încălcare a provocat acest fenomen?

A. Permeabilitate crescută a membranei glomerulare

B. Excreția întârziată a produselor de metabolizare a azotului

E. Scăderea numărului de nefroni funcționali

5. S-a descoperit că un pacient cu mielom multiplu are proteine ​​în urină. Ce formă de proteinurie are acest pacient?

A. Suprarenală

B. Glomerulare renală

C. Tubular renal

D. vezical subrenal

E. Uretral subrenal

6. La o săptămână și jumătate după amigdalita streptococică severă, un pacient a dezvoltat umflături și a crescut tensiunea arterială. Există hematurie și proteinurie moderată în urină. Există anticorpi antistreptococici în sânge și o scădere a componentelor complementului. În microvasele ale căror structuri este cea mai probabilă localizarea acumulărilor de complexe imune care provoacă dezvoltarea nefropatiei?

A. Klubochkov

B. Piramide

C. pelvis

D. Uretere

E. Vezica urinară

7. Pacient de 64 de ani cu insuficiență cardiacă acută, tensiune arterială 80/60 mm Hg, diureză zilnică 530 ml, concentrații semnificativ crescute de uree și creatinină în sânge. Numiți mecanismul patogenetic pentru dezvoltarea azotemiei și oliguriei:

A. Reducerea presiunii de filtrare

B. Spasm al arteriolelor aferente ale glomerulului

C. Creşterea producţiei de vasopresină

D. Scăderea volumului sanguin circulant

E. Hipernatremie

8. Pacientul A., 27 de ani, a fost transportat la spital cu hemoragii gastrice în stare gravă. Tensiunea arterială – 80/60 mm Hg. Pacientul produce 60-80 ml de urină pe zi cu o densitate relativă de 1,028-1,036. Ce mecanism patogenetic a determinat cel mai probabil scăderea diurezei zilnice în această situație clinică?

A. Scăderea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare

B. Creșterea presiunii osmotice a urinei

C. Niveluri ridicate de azot rezidual în sânge

D. Creșterea presiunii coloid osmotice în sânge

E. Creșterea presiunii hidrostatice în capsula Shumlyansky-Bowman

9. Administrarea unui anestezic la pacient înainte de extracția dintelui a dus la dezvoltarea șocului anafilactic, care a fost însoțit de dezvoltarea oliguriei. Ce mecanism patogenetic a determinat scăderea diurezei în această situație clinică?

A. Scăderea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare

B. Creșterea presiunii hidrostatice în capsula Shumlyansky-Bowman

C. Deteriorarea filtrului glomerular

D. Creșterea presiunii oncotice din sânge

E. Scăderea numărului de nefroni funcționali

10. La un pacient cu glomerulonefrită cronică rata de filtrare glomerulară (RFG) este redusă la 20% din normal. Ce cauzează scăderea RFG în insuficiența renală cronică?

A. Scăderea numărului de nefroni activi

B. Tubulopatii

C. Obstructia tractului urinar

D. Ischemie renală

E. Tromboza arterelor renale

11. Un pacient în vârstă de 58 de ani cu insuficiență cardiacă acută a prezentat o scădere a cantității zilnice de urină - oligurie. Care este mecanismul acestui fenomen?

A. Scăderea ratei de filtrare glomerulară

B. Scăderea numărului de glomeruli funcționali

C. Scăderea presiunii oncotice sanguine

D. Creșterea presiunii hidrostatice pe peretele capilar

E. Permeabilitate redusă a membranei glomerulare

12. Pacientul A. a dezvoltat semne de insuficiență renală după șoc traumatic. Ce mecanisme patogenetice sunt responsabile pentru această afecțiune?

A. Scăderea volumului de filtrare glomerulară

B. Obstrucția tubilor renali

C. Suprimarea excreției de urină în tubuli

D. Blocarea fluxului de urină

E. Afectarea aparatului glomerular al rinichilor

13. Un bărbat bolnav suferă de glomerulonefrită cronică de 17 ani. Puls 82 pe minut, tensiune arterială 190/120 mm Hg. Care este mecanismul principal de creștere a tensiunii arteriale la un pacient?

A. Creșterea rezistenței periferice totale

B. Creșterea volumului sanguin circulant

C. Tonus crescut al vaselor venoase

D. Creșterea volumului stroke

E. Creșterea volumului sanguin pe minut

14. După o accidentare auto, un pacient are o tensiune arterială de 70/40 mmHg. Pacientul este inconștient. Produce aproximativ 550 ml de urină pe zi. Convulsiile și respirația de tip Kussmaul apar periodic. Cum se numește această disfuncție renală?

A. Insuficienţă renală acută

C. Tubulopatie

D. Insuficienţă renală cronică

E. Pielonefrita

15. Tensiunea arterială a unui pacient este de 70/40 mm Hg după un accident de mașină. Pacientul este inconștient. Produce aproximativ 300 ml de urină pe zi. Care este mecanismul disfuncției urinare în acest caz?

A. Scăderea ratei de filtrare glomerulară

B. Filtrare glomerulară crescută

C. Slăbirea reabsorbției tubulare

D. Creşterea reabsorbţiei tubulare

E. Scăderea secreţiei tubulare

16. În secția de nefrologie, o examinare a unui pacient cu pielonefrită a evidențiat hipostenurie în combinație cu poliurie. Care proces indică cel mai probabil o încălcare a datelor obținute?

A. Reabsorbţia tubulară

B. Filtrarea glomerulară

C. Secretia tubulara

D. Excreţia tubulară

17. Un bărbat de 32 de ani suferă de glomerulonefrită cronică de 4 ani. Internat cu semne de anasarca. Tensiune arterială 185/105 mm Hg. În sânge: Hb – 110 g/l, er. – 2,6*1012/l, leuk. – 9,5*109/l, azot rezidual – 32 mmol/l, proteine ​​totale – 50 g/l. Care modificare indică cel mai probabil glomerulonefrită cu sindrom nefrotic?

A. Hipoproteinemie

C. Leucocitoza

D. Hipertensiunea arterială

E. Hiperrazotemie

18. Un pacient de 55 de ani a fost diagnosticat cu glomerulonefrită acută. Specificați mecanismul principal de dezvoltare a anemiei în acest caz:

A. Scăderea producției de eritropoietină

B. Scăderea ratei de filtrare glomerulară

C. Scăderea sintezei prostaglandinelor renale

D. Azotemie renală

E. Scăderea reabsorbției tubulare

19. Globule roșii proaspete au fost găsite în urina zilnică a pacientului. Pentru ce patologie este cel mai tipic simptomul detectat?

A. Boala de pietre la rinichi

B. Glomerulonefrita acută difuză

C. Glomerulonefrita cronică difuză

D. Sindromul nefrotic

E. Insuficienţă renală acută

Fiziopatologia sistemului digestiv. Insuficiență digestivă.

1. Medicul i-a recomandat unui pacient cu aciditate crescută a sucului gastric să mănânce mai degrabă carne fiartă decât prăjită. Acest lucru se datorează faptului că mecanismul de acțiune al substanțelor extractive este...