Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Legarea oxigenului de hemoglobină. Oxigenul care intră în sânge este mai întâi dizolvat în plasma sanguină. La Pu0 100 mm Hg. Artă. doar 0,3 ml de 02 se dizolvă în 100 ml de plasmă.Deși nu există mult oxigen dizolvat, această formă a acestuia joacă un rol intermediar important în schimbul de gaze. Un astfel de oxigen pătrunde în membrana eritrocitară de-a lungul gradientului de concentrație și se dizolvă mai întâi în citoplasmă. Abia după aceasta, O2 intră în combinație cu hemul Fe2+ și formează compuși care se numesc oxi-hemoglobină (HbO2). În acest caz, valența fierului nu se schimbă. Oxihemoglobina este un compus cu putere redusă care se descompune ușor în țesuturi. Reacția directă se numește oxigenare, iar procesul invers, care are loc în țesuturi, este dezoxigenarea hemoglobinei (Fig. 83).

Fiecare moleculă de hemoglobină este capabilă să atașeze patru molecule de oxigen, ceea ce, în termeni de 1 g de hemoglobină, înseamnă 1,34 ml de 02. Cunoscând nivelul hemoglobinei din sânge, este ușor de calculat capacitatea de oxigen din sânge (KEK):

KEK \u003d Hb- 1,34.

De exemplu: 15 o 1,34 \u003d 20 (ml) de oxigen sunt conținute în 100 ml de sânge. Având în vedere că aceleași 100 ml de sânge conțin doar 0,3 ml de 02 dizolvat, putem concluziona că principala cantitate de oxigen transportată de sânge este legată chimic de hemoglobină.

Orez. 83.

Asocierea și disocierea oxihemoglobinei

Intensitatea formării (asociației) oxihemoglobinei se datorează tensiunii parțiale de 02 din sânge: cu cât nivelul P0 este mai mare, cu atât se formează mai multă oxihemoglobină. Cu toate acestea, această relație nu este direct proporțională. Are forma unei curbe în formă de 8, care este mai convenabil de determinat prin viteza de disociere a oxihemoglobinei (Fig. 84). Caracterul său în formă de 8 este determinat de faptul că, odată cu creșterea numărului de molecule de O2 care se atașează la fiecare moleculă de oxihemoglobină, acest proces decurge mai activ (autocataliza). Deci, dacă în absența oxigenului în sânge (P0 = 0) nu există oxihemoglobină, iar dacă P0 = 10 mm Hg. Artă. 10% din hemoglobină trece în oxihemoglobină, apoi la P0 = 20 mm Hg. Artă. conține deja aproximativ 30% oxihemoglobină, iar la P0 = 40 mm Hg. Artă. - aproximativ 80% oxihemoglobina, la P0 = 100 mm Hg. Artă. sângele va conține aproximativ 100% oxihemoglobină.

Este necesar să se acorde o atenție deosebită celor două secțiuni ale curbei: cea superioară, care merge aproape paralelă cu axa y, și cea din mijloc, care cade brusc în jos. Configurația primei secțiuni indică capacitatea hemoglobinei de a capta activ 02 în plămâni, iar a doua - de a-l elibera cu ușurință în țesuturi. Deci, în procesul de absorbție a 02 de către sânge în plămâni, deja la P0a = 60 mm Hg. Artă. aproape toată hemoglobina poate atașa oxigenul (mai mult de 90% din oxihemoglobină).

Orez. 84.în condiții normale; 2 - pentru o crestere a pH-ului sau a temperaturii; CU- pentru scaderea pH-ului sau a temperaturii; 4 - Р50О2

În sânge venos mixt obținut din atriul drept, la P0 de 40 mm Hg. Artă. conținutul de oxihemoglobină depășește încă 70%. Cu KEK în 20 ml 1100 ml, este încă aproximativ 15 ml 1100 ml sânge creează o rezervă 02. Plecând de la o valoare P0 de 40 mmHg. Art., curba coboară abrupt. Datorită chiar și unei scăderi ușoare a P0 sub 40 mm Hg. Art., care apare la nivelul tesuturilor in cazul functionarii lor mai intensive, rata de disociere a oxihemoglobinei creste dramatic. Acest lucru asigură o accelerare semnificativă a aportului de oxigen către țesuturi din volumul de sânge anterior. De exemplu, cu Ryu, care are 20 mm Hg. Art., oxihemoglobina rămâne doar 30%. Deci, țesuturile din fiecare 100 ml de sânge nu mai primesc 5 ml de oxigen, ca în condiții normale, ci aproximativ 14 ml, adică aproape de trei ori mai mult.

Se poate observa că, datorită acestei caracteristici a hemoglobinei, o persoană poate trăi sus în munți, poate efectua o muncă musculară intensă și nu poate muri întotdeauna din cauza lipsei de 02 cu o scădere a nivelului de hemoglobină din sânge (anemie), dificultăți în schimbul de gaze prin membrană (de exemplu, cu pneumonie).

Modificarea pantei curbei de disociere a oxihemoglobinei.

Panta curbei, adică rata de disociere a oxihemoglobinei în sângele uman, nu este constantă și se poate modifica în anumite condiții. Viteza de disociere a oxihemoglobinei se datorează afinității chimice a hemoglobinei față de 02 și unor factori externi care modifică natura curbei. Acești factori includ temperatura, pH-ul, Pro.

Forma curbei de disociere a oxihemoglobinei depinde în mare măsură de concentrația ionilor de H+ din sânge. La scăderea pH-ului curba se deplasează spre dreapta, ceea ce indică o scădere a afinității hemoglobinei cu 02 și activarea intrării acesteia în țesuturi. creșterea pH-ului crește afinitatea și deplasează curba spre stânga - crește fluxul de oxigen în sânge. Efectul pH-ului asupra afinității hemoglobinei cu O2 se numește efectul Bohr. Efectul Bohr în multe condiții în condiții normale și patologice joacă un rol semnificativ în funcția de transport de gaze a sângelui. Formarea unei cantități mari de CO2 în țesuturi contribuie la creșterea returului de O2 datorită scăderii afinității hemoglobinei cu O2, iar eliberarea de CO2 în plămâni, prin reducerea pH-ului sângelui, dimpotrivă, îmbunătățește oxigenarea. CO2 afectează și curba de disociere a oxihemoglobinei.

Odată cu scăderea temperaturii, eliberarea de 02 de către oxi-hemoglobină încetinește, iar o creștere a temperaturii accelerează acest proces.

Un indicator care caracterizează intensitatea utilizării oxigenului de către țesuturi este diferența de nivel de oxihemoglobină din sânge, care aflu și se scurge (diferența de oxigen arteriovenos, AVR-02).

Astfel, absența practică a rezervelor de oxigen din organism este compensată de posibilitatea unei creșteri accentuate a utilizării acestuia din sânge, datorită creșterii ABP-02. Funcționarea intensivă a țesuturilor, când se formează mai mult CO2, H+ și temperatura crește, creează condiții pentru creșterea livrării de oxigen către celule.

Intoxicare cu monoxid de carbon.

Monoxidul de carbon (CO) are o afinitate mai mare (de aproximativ 350 de ori) pentru hemoglobină decât oxigenul. Prin urmare, chiar și la concentrații foarte scăzute în aer și, prin urmare, în sânge, se formează compuși de carboxihemoglobină (HbCO). Datorită faptului că acești compuși sunt stabili, capacitatea hemoglobinei de a lega oxigenul este redusă drastic. Acest lucru se datorează faptului că CO se leagă de moleculele de fier din șuncă și, în acest caz, curba de disociere se deplasează spre stânga. Ca rezultat, chiar și moleculele de hemoglobină liberă interacționează mai rău cu oxigenul.

Disocierea carboxihemoglobinei are loc foarte lent, prin urmare, în cazul unui grad ușor de otrăvire, victima trebuie scoasă la aer curat sau oxigenat pentru respirație.

este un proces fiziologic care furnizează oxigen organismului și elimină dioxidul de carbon. Respirația se desfășoară în mai multe etape:

• respirație externă (ventilație pulmonară);
• (intre aerul alveolar si sangele capilarelor circulatiei pulmonare);
• transportul gazelor prin sânge;
• schimbul de gaze în țesuturi (între sângele capilarelor circulației sistemice și celulele tisulare);
• respirație internă (oxidare biologică în mitocondriile celulare).

Studierea primelor patru procese. Respirația internă este acoperită într-un curs de biochimie.

2.4.1. Transportul oxigenului în sânge

Sistem funcțional de transport al oxigenului- un ansamblu de structuri ale aparatului cardiovascular, sânge și mecanismele de reglare ale acestora, formând o organizare dinamică de autoreglare, a cărei activitate a tuturor elementelor constitutive creează câmpuri de difuzie și gradienți de pO2 între celulele sanguine și ale țesuturilor și asigură o aprovizionare adecvată cu oxigen a organismului.

Scopul funcționării sale este de a minimiza diferența dintre necesarul și consumul de oxigen. Calea oxidazei pentru utilizarea oxigenului, asociată cu oxidarea și fosforilarea în mitocondriile lanțului de respirație tisulară, este cea mai încăpătoare dintr-un organism sănătos (se folosește aproximativ 96-98% din oxigenul consumat). Procesele de transport de oxigen în organism îl asigură și ele protectie antioxidanta.

• Hiperoxia-conținut crescut de oxigen în organism.
• hipoxie - conținut redus de oxigen din organism.
• Hipercapnie- creșterea dioxidului de carbon în organism.
• Hipercapnemie- niveluri crescute de dioxid de carbon în sânge.
• Hipocapnie- niveluri scăzute de dioxid de carbon în organism.
• Hipocapemia - niveluri scăzute de dioxid de carbon în sânge.

Orez. 1. Schema proceselor respiratorii

Consumul de oxigen- cantitatea de oxigen absorbita de organism in timpul unei unitati de timp (in repaus 200-400 ml/min).

Gradul de saturație cu oxigen din sânge- raportul dintre conținutul de oxigen din sânge și capacitatea acestuia de oxigen.

Volumul gazelor din sânge este de obicei exprimat ca procent de volum (vol%). Acest indicator reflectă cantitatea de gaz în mililitri în 100 ml de sânge.

Oxigenul este transportat în sânge sub două forme:

• dizolvare fizică (0,3% vol);
• în legătură cu hemoglobina (15-21 vol%).

O moleculă de hemoglobină care nu este legată de oxigen este notă cu simbolul Hb, iar o moleculă de hemoglobină care are atașat oxigen (oxihemoglobină) este notă cu HbO2. Adăugarea de oxigen la hemoglobină se numește oxigenare (saturare), iar eliberarea de oxigen se numește deoxigenare sau reducere (desaturare). Hemoglobina joacă un rol major în legarea și transportul oxigenului. O moleculă de hemoglobină cu oxigenare completă leagă patru molecule de oxigen. Un gram de hemoglobină leagă și transportă 1,34 ml de oxigen. Cunoscând conținutul de hemoglobină din sânge, este ușor de calculat capacitatea de oxigen a sângelui.

capacitatea de oxigen a sângelui- aceasta este cantitatea de oxigen asociată cu hemoglobina în 100 ml de sânge, atunci când aceasta este complet saturată cu oxigen. Dacă sângele conține 15 g% de hemoglobină, atunci capacitatea de oxigen a sângelui va fi de 15. 1,34 = 20,1 ml oxigen.

În condiții normale, hemoglobina leagă oxigenul în capilarele pulmonare și îl dă țesutului datorită proprietăților sale speciale, care depind de o serie de factori. Principalul factor care afectează legarea și eliberarea oxigenului de către hemoglobină este cantitatea de tensiune a oxigenului din sânge, care depinde de cantitatea de oxigen dizolvată în acesta. Dependența legării oxigenului de către hemoglobină de tensiunea sa este descrisă de o curbă numită curbă de disociere a oxihemoglobinei (Fig. 2.7). Pe grafic, procentul de molecule de hemoglobină asociate cu oxigenul (% HbO2) este marcat vertical, tensiunea oxigenului (pO2) este marcată orizontal. Curba reflectă modificarea %HbO 2 în funcție de tensiunea oxigenului din plasma sanguină. Are un aspect în formă de S cu pliuri în zona de tensiune 10 și 60 mm Hg. Artă. Dacă pO 2 în plasmă devine mai mare, atunci oxigenarea hemoglobinei începe să crească aproape liniar odată cu creșterea tensiunii oxigenului.

Orez. 2. Curbe de disociere: a - la aceeaşi temperatură (T = 37 °C) şi pCO 2 diferit,: I- oximioglobină npn în condiţii normale (pCO 2 = 40 mm Hg); 2 - okenhemoglobină în condiții normale (рСО 2 , = 40 mm Hg); 3 - okenhemoglobină (рСО 2 , = 60 mm Hg); b - la acelasi pCO 2 (40 mm Hg) si temperaturi diferite

Reacția de legare a hemoglobinei cu oxigenul este reversibilă, depinde de afinitatea hemoglobinei pentru oxigen, care, la rândul său, depinde de tensiunea oxigenului din sânge:

La presiunea parțială obișnuită a oxigenului în aerul alveolar, care este de aproximativ 100 mm Hg. Art., acest gaz difuzează în sângele capilarelor alveolelor, creând o tensiune apropiată de presiunea parțială a oxigenului în alveole. Afinitatea hemoglobinei pentru oxigen crește în aceste condiții. Din ecuația de mai sus se poate observa că reacția se deplasează spre formarea okenhemoglobinei. Oxigenarea hemoglobinei în sângele arterial care curge din alveole ajunge la 96-98%. Datorită șuntării sângelui între cercul mic și cel mare, oxigenarea hemoglobinei în arterele circulației sistemice este ușor redusă, însumând 94-98%.

Afinitatea hemoglobinei pentru oxigen se caracterizează prin cantitatea de tensiune a oxigenului la care 50% din moleculele de hemoglobină sunt oxigenate. El este numit jumătate de tensiune de saturațieşi notat cu simbolul P 50 . O creștere a P 50 indică o scădere a afinității hemoglobinei pentru oxigen, iar scăderea acesteia indică o creștere. Nivelul de P 50 este influențat de mulți factori: temperatura, aciditatea mediului, tensiunea CO 2, conținutul de 2,3-difosfoglicerat din eritrocit. Pentru sângele venos, P 50 este aproape de 27 mm Hg. Art., iar pentru arterială - până la 26 mm Hg. Artă.

Din vasele de sânge ale patului de microcirculație, oxigenul, dar gradientul său de tensiune difuzează constant în țesuturi și tensiunea sa în sânge scade. În același timp, crește tensiunea dioxidului de carbon, aciditatea, temperatura sângelui a capilarelor tisulare. Aceasta este însoțită de o scădere a afinității hemoglobinei pentru oxigen și de o accelerare a disocierii oxihemoglobinei cu eliberarea de oxigen liber, care se dizolvă și difuzează în țesut. Viteza de eliberare a oxigenului din legătura cu hemoglobina și difuzia acesteia satisface nevoile țesuturilor (inclusiv cele foarte sensibile la deficiența de oxigen), când conținutul de HbO 2 din sângele arterial este peste 94%. Cu o scădere a conținutului de HbO 2 mai mică de 94%, se recomandă să se ia măsuri pentru îmbunătățirea saturației hemoglobinei, iar cu un conținut de 90%, țesuturile suferă de foamete de oxigen și este necesar să se ia măsuri urgente pentru a îmbunătăți furnizarea de oxigen către acestea.

O afecțiune în care oxigenarea hemoglobinei este redusă cu mai puțin de 90%, iar pO 2 din sânge scade sub 60 mm Hg. Art., numit hipoxemie.

Arată în fig. 2,7 indicatori ai afinității Hb față de O 2 au loc la o temperatură normală, normală a corpului și o tensiune de dioxid de carbon în sângele arterial de 40 mm Hg. Artă. Odată cu creșterea tensiunii dioxidului de carbon din sânge sau a concentrației de protoni H +, afinitatea hemoglobinei pentru oxigen scade, curba de disociere a HbO 2 se deplasează spre dreapta. Acest fenomen se numește efectul Bohr. În organism, o creștere a pCO 2 are loc în capilarele tisulare, ceea ce contribuie la creșterea dezoxigenării hemoglobinei și a livrării de oxigen către țesuturi. O scădere a afinității hemoglobinei pentru oxigen are loc și odată cu acumularea de 2,3-difosfoglicerat în eritrocite. Prin sinteza 2,3-difosfogliceratului, organismul poate influența viteza de disociere a HbO 2 . La vârstnici, conținutul acestei substanțe în eritrocite este crescut, ceea ce previne dezvoltarea hipoxiei tisulare.

O creștere a temperaturii corpului reduce afinitatea hemoglobinei pentru oxigen. Dacă temperatura corpului scade, atunci curba de disociere a HbO 2 se deplasează spre stânga. Hemoglobina captează mai activ oxigenul, dar într-o măsură mai mică îl dă țesuturilor. Acesta este unul dintre motivele pentru care chiar și înotătorii buni se confruntă rapid cu o slăbiciune musculară de neînțeles atunci când intră în apă rece (4-12 ° C). Hipotermia și hipoxia mușchilor extremităților se dezvoltă atât datorită scăderii fluxului sanguin în ei, cât și a unei disocieri reduse a HbO2.

Din analiza cursului curbei de disociere a HbO 2 se poate observa că pO 2 în aerul alveolar poate fi redus de la 100 mm Hg obișnuiți. Artă. până la 90 mm Hg Art., iar oxigenarea hemoglobinei se va menţine la un nivel compatibil cu activitatea vitală (se va scădea doar cu 1-2%). Această caracteristică a afinității hemoglobinei pentru oxigen permite organismului să se adapteze la o scădere a ventilației pulmonare și la o scădere a presiunii atmosferice (de exemplu, trăirea în munți). Dar în zona de tensiune scăzută a oxigenului din sângele capilarelor tisulare (10-50 mm Hg), cursul curbei se schimbă dramatic. Pentru fiecare unitate de reducere a tensiunii oxigenului, un număr mare de molecule de oxihemoglobină sunt dezoxigenate, difuzia oxigenului din eritrocite în plasma sanguină crește și, prin creșterea tensiunii sale în sânge, se creează condiții pentru alimentarea sigură cu oxigen a țesuturilor.

Alți factori influențează, de asemenea, relația dintre hemoglobină și oxigen. În practică, este important să se țină cont de faptul că hemoglobina are o afinitate foarte mare (de 240-300 de ori mai mare decât pentru oxigen) pentru monoxidul de carbon (CO). Combinația de hemoglobină cu CO se numește carboxiheluglobină.În caz de otrăvire cu CO, pielea victimei în locurile de hiperemie poate căpăta o culoare roșu-vișină. Molecula de CO se atașează de atomul de fier hem și blochează astfel posibilitatea de a lega hemoglobina cu oxigenul. În plus, în prezența CO, chiar și acele molecule de hemoglobină care sunt asociate cu oxigenul îl dau țesuturilor într-o măsură mai mică. Curba de disociere a HbO 2 se deplasează spre stânga. În prezența a 0,1% CO în aer, mai mult de 50% din moleculele de hemoglobină sunt transformate în carboxihemoglobină și chiar și cu un conținut de sânge de 20-25% HbCO, o persoană are nevoie de asistență medicală. În otrăvirea cu monoxid de carbon, este important să se asigure că victima respiră oxigen pur. Aceasta crește rata de disociere a HbCO cu un factor de 20. În viața normală, conținutul de HbCO în sânge este de 0-2%, după ce o țigară fumată poate crește până la 5% sau mai mult.

Sub acțiunea agenților oxidanți puternici, oxigenul este capabil să formeze o legătură chimică puternică cu fierul hem, în care atomul de fier devine trivalent. Această combinație de hemoglobină cu oxigen se numește methemoglobină. Nu poate da oxigen țesuturilor. Methemoglobina deplasează curba de disociere a oxihemoglobinei spre stânga, înrăutățind astfel condițiile de eliberare a oxigenului în capilarele tisulare. La oamenii sănătoși, în condiții normale, datorită aportului constant de agenți oxidanți (peroxizi, substanțe organice nitroproduse etc.) în sânge, până la 3% din hemoglobina din sânge poate fi sub formă de methemoglobină.

Nivelul scăzut al acestui compus este menținut datorită funcționării sistemelor de enzime antioxidante. Formarea methemoglobinei este limitată de antioxidanții (glutation și acid ascorbic) prezenți în eritrocite, iar reducerea acesteia la hemoglobină are loc în timpul reacțiilor enzimatice care implică enzimele eritrocitare dehidrogenază. Odată cu insuficiența acestor sisteme sau cu intrarea excesivă în fluxul sanguin de substanțe (de exemplu, fenacetina, medicamente antimalarice etc.), care au proprietăți oxidante ridicate, se dezvoltă mistgmoglobinsmia.

Hemoglobina interacționează ușor cu multe alte substanțe dizolvate în sânge. În special, atunci când interacționează cu medicamente care conțin sulf, se poate forma sulfhemoglobină, care deplasează curba de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta.

Hemoglobina fetală (HbF) predomină în sângele fătului, care are o afinitate mai mare pentru oxigen decât hemoglobina adultă. La un nou-născut, eritrocitele conțin până la 70% din hemoglobină fstală. Hemoglobina F este înlocuită cu HbA în primele șase luni de viață.

În primele ore după naștere, pO 2 din sângele arterial este de aproximativ 50 mm Hg. Art., şi Hb02 - 75-90%.

La vârstnici, tensiunea de oxigen din sângele arterial și saturația hemoglobinei cu oxigen scade treptat. Valoarea acestui indicator este calculată prin formula

pO 2 \u003d 103,5-0,42. vârsta în ani.

În legătură cu existența unei relații strânse între saturația de oxigen a hemoglobinei din sânge și tensiunea de oxigen din aceasta, a fost dezvoltată o metodă oximetria pulsului utilizat pe scară largă în clinică. Această metodă determină saturația hemoglobinei din sângele arterial cu oxigen și nivelurile sale critice, la care tensiunea de oxigen din sânge devine insuficientă pentru difuzia sa eficientă în țesuturi și încep să experimenteze lipsa de oxigen (Fig. 3).

Un pulsoximetru modern constă dintr-un senzor care include o sursă de lumină LED, un fotodetector, un microprocesor și un afișaj. Lumina de la LED este direcționată prin țesutul degetului (picior), lobul urechii și este absorbită de oxihemoglobină. Partea neabsorbită a fluxului luminos este estimată de un fotodetector. Semnalul fotodetectorului este procesat de microprocesor și transmis pe ecranul de afișare. Ecranul afișează procentul de saturație a hemoglobinei cu oxigen, frecvența pulsului și curba pulsului.

Curba de saturație a hemoglobinei cu oxigen arată că hemoglobina sângelui arterial care are grijă de capilarele alveolare (Fig. 3) este complet saturată cu oxigen (SaO2 = 100%), tensiunea de oxigen în acesta este de 100 mm Hg. Artă. (pO2, = 100 mm Hg). După disocierea oxigsmoglobinei în țesuturi, sângele devine dezoxigenat și în sângele venos mixt revenind în atriul drept, în repaus, hemoglobina rămâne 75% saturată cu oxigen (Sv0 2 = 75%), iar tensiunea oxigenului este de 40 mm Hg. Artă. (pvO2 = 40 mmHg). Astfel, în condiții de repaus, țesuturile au absorbit aproximativ 25% (≈250 ml) din oxigenul eliberat din oxigsmoglobină după disocierea acesteia.

Orez. 3. Dependența saturației cu oxigen a hemoglobinei din sângele arterial de tensiunea oxigenului din acesta

Cu o scădere de numai 10% a saturației hemoglobinei din sângele arterial cu oxigen (SaO2,<90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Una dintre sarcinile importante care se rezolvă prin măsurarea constantă a saturației de oxigen a hemoglobinei arteriale cu un pulsoximetru este de a detecta momentul în care saturația scade la un nivel critic (90%) și pacientul are nevoie de îngrijiri de urgență care să amelioreze livrarea oxigenului către țesuturi.

Transportul dioxidului de carbon în sânge și relația acestuia cu starea acido-bazică a sângelui

Dioxidul de carbon este transportat în sânge sub următoarele forme:

• dizolvare fizică - 2,5-3% vol;
• carboxihemoglobină (HbC02) - 5% vol;
• bicarbonați (NaHCO3 și KHCO3) - aproximativ 50 vol%.

Sângele care curge din țesuturi conține 56-58 vol% CO 2, iar sângele arterial conține 50-52 vol%. Când curge prin capilarele tisulare, sângele captează aproximativ 6 vol% CO 2, iar în capilarele pulmonare acest gaz difuzează în aerul alveolar și este îndepărtat din organism. Deosebit de rapid este schimbul de CO 2 asociat cu hemoglobina. Dioxidul de carbon se atașează de grupările amino din molecula de hemoglobină, așa că carboxihemoglobina este numită și carbaminohemoglobina. Majoritatea dioxidului de carbon este transportat sub formă de săruri de sodiu și potasiu ale acidului carbonic. Descompunerea accelerată a acidului carbonic în eritrocite în timpul trecerii lor prin capilarele pulmonare este facilitată de enzima anhidrază carbonică. Când pCO2 este sub 40 mm Hg. Artă. această enzimă catalizează descompunerea H 2 CO 3 în H 2 0 și CO 2, ajutând la eliminarea dioxidului de carbon din sânge în aerul alveolar.

Acumularea de dioxid de carbon în sânge peste normal se numește hipercapnie, și reducerea hipocapnie. Hipercapnia este însoțită de o schimbare a pH-ului sângelui în partea acidă. Acest lucru se datorează faptului că dioxidul de carbon se combină cu apa pentru a forma acid carbonic:

CO 2 + H 2 O \u003d H 2 CO 3

Acidul carbonic se disociază conform legii acțiunii masei:

H2CO3<->H++HC03-.

Astfel, respirația externă, prin influența sa asupra conținutului de dioxid de carbon din sânge, este direct implicată în menținerea stării acido-bazice în organism. Aproximativ 15.000 mmol de acid carbonic sunt îndepărtați din corpul uman pe zi cu aerul expirat. Rinichii elimină de aproximativ 100 de ori mai puțini acizi.

unde pH este logaritmul negativ al concentrației de protoni; pK 1 este logaritmul negativ al constantei de disociere (K 1) a acidului carbonic. Pentru mediul ionic prezent în plasmă, pK 1 = 6,1.

Concentrația [CO2] poate fi înlocuită cu tensiunea [pCO 2 ]:

[С0 2 ] = 0,03 рС0 2 .

Apoi pH \u003d 6,1 + lg / 0,03 pCO 2.

Înlocuind aceste valori, obținem:

pH \u003d 6,1 + lg24 / (0,03 . 40) \u003d 6,1 + lg20 \u003d 6,1 + 1,3 \u003d 7,4.

Astfel, atâta timp cât raportul / 0,03 pCO 2 este 20, pH-ul sângelui va fi 7,4. O modificare a acestui raport are loc cu acidoză sau alcaloză, ale căror cauze pot fi tulburări ale sistemului respirator.

Există modificări ale stării acido-bazice cauzate de tulburări respiratorii și metabolice.

Alcaloza respiratorie se dezvoltă cu hiperventilația plămânilor, de exemplu, când stați la înălțime în munți. Lipsa de oxigen din aerul inhalat duce la o creștere a ventilației pulmonare, iar hiperventilația - la scurgerea excesivă a dioxidului de carbon din sânge. Raportul / pCO 2 se deplasează spre predominanța anionilor și crește pH-ul sângelui. O creștere a pH-ului este însoțită de o creștere a excreției de bicarbonați în urină de către rinichi. În același timp, conținutul de anioni HCO 3, sau așa-numitul „deficit de baze”, se va găsi în sânge mai puțin decât în ​​mod normal.

Acidoza respiratorie se dezvoltă din cauza acumulării de dioxid de carbon în sânge și țesuturi din cauza insuficienței respirației externe sau a circulației sanguine. Cu hipercapnie, raportul / pCO 2 scade. În consecință, scade și pH-ul (vezi ecuațiile de mai sus). Această acidificare poate fi eliminată rapid printr-o ventilație sporită.

Cu acidoza respiratorie, rinichii cresc excreția de protoni de hidrogen în urină în compoziția sărurilor acide ale acidului fosforic și amoniului (H 2 PO 4 - și NH 4 +). Odată cu creșterea secreției de protoni de hidrogen în urină, crește formarea de anioni de acid carbonic și reabsorbția lor în sânge. Conținutul de HCO 3 - în sânge crește și pH-ul revine la normal. Această stare se numește acidoza respiratorie compensata. Prezența acestuia poate fi apreciată după valoarea pH-ului și creșterea excesului de baze (diferența dintre conținutul din sângele studiat și din sângele cu o stare normală acido-bazică.

acidoza metabolica din cauza aportului de acizi în exces în organism cu alimente, tulburări metabolice sau introducerea de medicamente. O creștere a concentrației ionilor de hidrogen în sânge duce la o creștere a activității receptorilor centrali și periferici care controlează pH-ul sângelui și al lichidului cefalorahidian. Impulsurile accelerate de la acestea intră în centrul respirator și stimulează ventilația plămânilor. Se dezvoltă hipocapia. care compensează oarecum acidoza metabolică. Nivelul din sânge scade și asta se numește lipsa bazelor.

alcaloza metabolica se dezvoltă cu ingestia excesivă de produse alcaline, soluții, substanțe medicamentoase, cu pierderea de către organism a produselor metabolice acide sau reținerea excesivă de anioni de către rinichi. Sistemul respirator răspunde la o creștere a raportului /pCO 2 prin hipoventilarea plămânilor și creșterea tensiunii de dioxid de carbon din sânge. Dezvoltarea hipercapniei poate compensa într-o oarecare măsură alcaloza. Cu toate acestea, cantitatea unei astfel de compensații este limitată de faptul că acumularea de dioxid de carbon în sânge nu merge mai mult de până la o tensiune de 55 mm Hg. Artă. Un semn distinctiv al alcalozei metabolice compensate este prezența un exces de baze.

Relația dintre transportul de oxigen și dioxid de carbon în sânge

Există trei moduri majore de interrelație a transportului de oxigen și dioxid de carbon prin sânge.

Relație după tip efectul Bohr(o creștere a pCO-, reduce afinitatea hemoglobinei pentru oxigen).

Relație după tip Efectul Holden. Se manifestă prin faptul că atunci când hemoglobina este dezoxigenată, afinitatea acesteia pentru dioxidul de carbon crește. Se eliberează un număr suplimentar de grupări amino ale hemoglobinei, capabile să lege dioxidul de carbon. Acest lucru se întâmplă în capilarele tisulare, iar hemoglobina redusă poate capta cantități mari de dioxid de carbon eliberat în sânge din țesuturi. În combinație cu hemoglobina, este transportat până la 10% din dioxidul de carbon total transportat de sânge. În sângele capilarelor pulmonare, hemoglobina este oxigenată, afinitatea sa pentru dioxidul de carbon scade și aproximativ jumătate din această fracție ușor de schimbată de dioxid de carbon va fi eliberată în aerul alveolar.

Un alt mod de interconectare se datorează modificării proprietăților acide ale hemoglobinei, în funcție de legătura acesteia cu oxigenul. Valorile constantelor de disociere ale acestor compuși în comparație cu acidul carbonic au următorul raport: Hb0 2 > H 2 C0 3 > Hb. Prin urmare, HbO2 are proprietăți acide mai puternice. Prin urmare, după formarea în capilarele pulmonare, ia cationi (K +) din bicarbonați (KHCO3) în schimbul ionilor de H +. Ca urmare, se formează H 2 CO 3. Odată cu creșterea concentrației de acid carbonic în eritrocit, enzima anhidrază carbonică începe să o distrugă cu formarea de CO 2 și H 2 0. Dioxidul de carbon difuzează în aerul alveolar. Astfel, oxigenarea hemoglobinei în plămâni contribuie la distrugerea bicarbonaților și la eliminarea dioxidului de carbon acumulat în ei din sânge.

Transformările descrise mai sus și care apar în sângele capilarelor pulmonare pot fi scrise ca reacții simbolice succesive:

Dezoxigenarea Hb0 2 în capilarele tisulare o transformă într-un compus cu proprietăți mai puțin acide decât H 2 CO 3 . Apoi, reacțiile de mai sus în eritrocite curg în direcția opusă. Hemoglobina acționează ca un furnizor de ioni de K pentru formarea bicarbonaților și legarea dioxidului de carbon.

Transportul gazelor prin sânge

Purtătorul de oxigen de la plămâni la țesuturi și de dioxid de carbon de la țesuturi la plămâni este sângele. În stare liberă (dizolvată), doar o cantitate mică din aceste gaze este transportată. Cantitatea principală de oxigen și dioxid de carbon este transportată în stare legată.

Transportul oxigenului

Oxigenul, care se dizolvă în plasma sanguină a capilarelor circulației pulmonare, difuzează în eritrocite, se leagă imediat de hemoglobină, formând oxihemoglobină. Rata de legare a oxigenului este mare: timpul de jumătate de saturație al hemoglobinei cu oxigen este de aproximativ 3 ms. Un gram de hemoglobină leagă 1,34 ml de oxigen, în 100 ml de sânge 16 g de hemoglobină și, prin urmare, 19,0 ml de oxigen. Această valoare este numită capacitatea de oxigen a sângelui(KEK).

Conversia hemoglobinei în oxihemoglobină este determinată de tensiunea oxigenului dizolvat. Grafic, această dependență este exprimată prin curba de disociere a oxihemoglobinei (Fig. 6.3).

Figura arată că, chiar și la o presiune parțială mică a oxigenului (40 mm Hg), 75-80% din hemoglobină se leagă de aceasta.

La o presiune de 80-90 mm Hg. Artă. hemoglobina este aproape complet saturată cu oxigen.

Orez. 4. Curba de disociere a oxihemoglobinei

Curba de disociere are o formă de S și constă din două părți - abruptă și înclinată. Partea înclinată a curbei, corespunzătoare unor tensiuni ridicate (mai mult de 60 mm Hg) de oxigen, indică faptul că în aceste condiții conținutul de oxihemoglobină depinde doar puțin de tensiunea de oxigen și presiunea parțială a acestuia în aerul inhalat și alveolar. Partea superioară înclinată a curbei de disociere reflectă capacitatea hemoglobinei de a lega cantități mari de oxigen, în ciuda unei scăderi moderate a presiunii sale parțiale în aerul inhalat. În aceste condiții, țesuturile sunt suficient aprovizionate cu oxigen (punctul de saturație).

Partea abruptă a curbei de disociere corespunde tensiunii de oxigen tipică pentru țesuturile corpului (35 mm Hg și mai jos). În țesuturile care absorb mult oxigen (mușchii care lucrează, ficat, rinichi), oxigenul și hemoglobina se disociază într-o măsură mai mare, uneori aproape complet. În țesuturile în care intensitatea proceselor oxidative este scăzută, cea mai mare parte a oxihemoglobinei nu se disociază.

Proprietatea hemoglobinei - este ușor de saturat cu oxigen chiar și la presiuni scăzute și de a o da cu ușurință - este foarte importantă. Datorită întoarcerii ușoare a oxigenului de către hemoglobină cu scăderea presiunii sale parțiale, se asigură o alimentare neîntreruptă cu oxigen a țesuturilor, în care, datorită consumului constant de oxigen, presiunea sa parțială este zero.

Descompunerea oxihemoglobinei în hemoglobină și oxigen crește odată cu creșterea temperaturii corpului (Fig. 5).

Orez. 5. Curbe de saturație a hemoglobinei cu oxigen în diferite condiții:

A - in functie de reactia mediului (pH); B - la temperatură; B - din conținutul de sare; G - din conținutul de dioxid de carbon. Abscisa indică presiunea parțială a oxigenului (în mm Hg). de-a lungul axei y - gradul de saturație (în%)

Disocierea oxihemoglobinei depinde de reacția mediului plasmatic. Odată cu creșterea acidității sângelui, disociarea oxihemoglobinei crește (Fig. 5, A).

Legarea hemoglobinei de oxigenul din apă se realizează rapid, dar saturația sa completă nu este atinsă, precum și nu există o întoarcere completă a oxigenului cu o scădere a parțială a acestuia.
presiune. O saturație mai completă a hemoglobinei cu oxigen și revenirea ei completă cu o scădere a tensiunii de oxigen apar în soluțiile sărate și în plasma sanguină (vezi Fig. 5, C).

De o importanță deosebită în legarea hemoglobinei de oxigen este conținutul de dioxid de carbon din sânge: cu cât conținutul său este mai mare în sânge, cu atât hemoglobina se leagă mai puțin de oxigen și cu atât mai rapidă are loc disocierea oxihemoglobinei. Pe fig. Figura 5d prezintă curbele de disociere ale oxihemoglobinei la diferite niveluri de dioxid de carbon din sânge. Capacitatea hemoglobinei de a se combina cu oxigenul scade în special la o presiune a dioxidului de carbon de 46 mm Hg. Art., adică la o valoare corespunzătoare tensiunii dioxidului de carbon din sângele venos. Influența dioxidului de carbon asupra disocierii oxihemoglobinei este foarte importantă pentru transportul gazelor în plămâni și țesuturi.

Țesuturile conțin o cantitate mare de dioxid de carbon și alți produse de degradare acide rezultate din metabolism. Trecând în sângele arterial al capilarelor tisulare, ele contribuie la o descompunere mai rapidă a oxihemoglobinei și la eliberarea de oxigen în țesuturi.

În plămâni, pe măsură ce dioxidul de carbon este eliberat din sângele venos în aerul alveolar, cu o scădere a conținutului de dioxid de carbon din sânge, crește capacitatea hemoglobinei de a se combina cu oxigenul. Aceasta asigură transformarea sângelui venos în arterial.

Transportul dioxidului de carbon

Sunt cunoscute trei forme de transport de dioxid de carbon:

• gaz dizolvat fizic - 5-10%, sau 2,5 ml / 100 ml de sânge;
• legat chimic în bicarbonați: în plasma NaHC0 3, în eritrocitele KHCO - 80-90%, adică. 51 ml/100 ml sânge;
• legat chimic în compuși carbamici ai hemoglobinei - 5-15%, sau 4,5 ml / 100 ml sânge.

Dioxidul de carbon se formează continuu în celule și difuzează în sângele capilarelor tisulare. În celulele roșii din sânge, se combină cu apa și formează acid carbonic. Acest proces este catalizat (accelerat de 20.000 de ori) de către enzimă anhidrazei carbonice. Anhidraza carbonică se găsește în eritrocite, nu este în plasma sanguină. Prin urmare, hidratarea dioxidului de carbon are loc aproape exclusiv în eritrocite. În funcție de tensiunea dioxidului de carbon, anhidraza carbonică este catalizată cu formarea acidului carbonic și divizarea acestuia în dioxid de carbon și apă (în capilarele plămânilor).

O parte din moleculele de dioxid de carbon se combină cu hemoglobina din eritrocite, formând carbohemoglobina.

Datorită acestor procese de legare, tensiunea dioxidului de carbon din eritrocite este scăzută. Prin urmare, toate cantitățile noi de dioxid de carbon difuzează în celulele roșii din sânge. Concentrația ionilor HC0 3 -, formați în timpul disocierii sărurilor de acid carbonic, crește în eritrocite. Membrana eritrocitară este foarte permeabilă la anioni. Prin urmare, o parte din ionii HCO 3 - trece în plasma sanguină. În loc de ionii HCO 3 -, ionii CI - intră în eritrocite din plasmă, ale căror sarcini negative sunt echilibrate de ioni K +. În plasma sanguină, cantitatea de bicarbonat de sodiu (NaHCO 3 -) crește.

Acumularea de ioni în interiorul eritrocitelor este însoțită de o creștere a presiunii osmotice a acestora. Prin urmare, volumul eritrocitelor din capilarele circulației sistemice crește ușor.

Pentru legarea majorității dioxidului de carbon, proprietățile hemoglobinei ca acid sunt extrem de importante. Oxihemoglobina are o constantă de disociere de 70 de ori mai mare decât deoxihemoglobina. Oxihemoglobina este un acid mai puternic decât acidul carbonic, iar deoxihemoglobina este mai slabă. Prin urmare, în sângele arterial, oxihemoglobina, care a înlocuit ionii K + din bicarbonați, este transportată sub formă de sare KHbO 2 . În capilarele tisulare, KHbO 2 eliberează oxigen și se transformă în KHb. Din el, acidul carbonic, ca unul mai puternic, înlocuiește ionii K +:

KNb0 2 + H 2 CO 3 = KNb + 0 2 + KNSO 3

Astfel, conversia oxihemoglobinei în hemoglobină este însoțită de o creștere a capacității sângelui de a lega dioxidul de carbon. Acest fenomen se numește efectul Haldane. Hemoglobina servește ca sursă de cationi (K+) necesari pentru legarea acidului carbonic sub formă de bicarbonați.

Deci, în eritrocitele capilarelor tisulare, se formează o cantitate suplimentară de bicarbonat de potasiu, precum și carbohemoglobină, iar cantitatea de bicarbonat de sodiu crește în plasma sanguină. În această formă, dioxidul de carbon este transportat în plămâni.

În capilarele circulației pulmonare, tensiunea dioxidului de carbon scade. CO2 este separat de carbohemoglobină. În același timp, are loc formarea oxihemoglobinei, disocierea acesteia crește. Oxihemoglobina înlocuiește potasiul din bicarbonați. Acidul carbonic din eritrocite (în prezența anhidrazei carbonice) se descompune rapid în apă și dioxid de carbon. Ionii HCOG intră în eritrocite, iar ionii CI intră în plasma sanguină, unde cantitatea de bicarbonat de sodiu scade. Dioxidul de carbon difuzează în aerul alveolar. Toate aceste procese sunt prezentate schematic în Fig. 6.

Orez. 6. Procese care au loc în eritrocit în timpul absorbției sau eliberării de oxigen și dioxid de carbon de către sânge

Sângele transportă oxigenul și dioxidul de carbon între plămâni și alte țesuturi ale corpului. Gazele sunt transportate sub diferite forme: dizolvate în plasmă, legate chimic de hemoglobină, transformate în alte molecule.

Pentru a studia modul în care oxigenul este transportat de sânge. Pentru a studia modul în care dioxidul de carbon este transportat în sânge. Pentru a înțelege influența diferiților factori asupra transportului gazelor. Ce trebuie să știți: Determinarea presiunii parțiale, Procesele de respirație externă și internă, Determinarea tamponului.

Cum difuzează oxigenul din alveole: 98,5% din oxigen se leagă de hemoglobină, 1,5% din oxigen se dizolvă în plasmă.

O moleculă de hemoglobină poate transporta 4 molecule de oxigen. Când 4 molecule de oxigen sunt legate de hemoglobină, aceasta este o saturație de 100%. Când mai puțin oxigen este legat de hemoglobină, este saturație parțială. Oxigenul se leagă de hemoglobină datorită presiunii sale parțiale ridicate în plămâni. Legarea prin cooperare: afinitatea hemoglobinei pentru oxigen crește pe măsură ce aceasta devine saturată.

Saturația hemoglobinei este determinată de presiunea parțială a oxigenului. Curba de disociere a oxihemoglobinei are o formă de S. Podiș la presiune parțială mare a oxigenului. Coborâre abruptă la presiune parțială scăzută de oxigen.

Omul este la nivelul mării: R. O 2 \u003d 100 mm Hg - gmoglobina este saturată cu 98% O persoană din munții: r. O 2 \u003d 80 mm Hg - hemoglobina este saturată cu 95% Chiar și atunci când nivelul p. O 2 este redus cu 20 mm Hg, nu există aproape nicio diferență în saturația de oxigen a hemoglobinei. Cu o scădere a r. O 2, hemoglobina este suficient de saturată cu oxigen datorită afinității mari (capacității de legare) a hemoglobinei și a oxigenului.

La r. Aproximativ 2 = 40 mm Hg, hemoglobina are o afinitate scăzută pentru oxigen și este saturată doar în proporție de 75%. Cu contracții musculare puternice, nivelul r. Aproximativ 2 în mușchiul de lucru este mai mic decât în ​​repaus. Contractarea activă a mușchilor: Consumă mai mult oxigen, Au o p. redusă. Aproximativ 2 \u003d 20 mm Hg Hemoglobina este doar 35% saturată cu oxigen. Din moment ce r. Cu aproximativ 2 mai jos, hemoglobina dă mai mult oxigen țesuturilor.

Pe lângă r. O 2, saturația hemoglobinei depinde de alți factori: p. H, temperatura, r. CO2, difosfoglicerat. În timpul exercițiului: Scăderi p. H Crește temperatura Râul crește. CO 2 Concentrația de difosfoglicerat crește În timpul efortului fizic, afinitatea hemoglobinei pentru oxigen scade, mai mult oxigen este eliberat în mușchiul care lucrează. Când r. H scade, curba se deplasează spre dreapta (eliberarea de oxigen crește). Modificări similare ale curbei de disociere a oxihemoglobinei se observă atunci când: Crește temperatura P crește. CO 2 Concentraţia de difosfoglicerat creşte

Pe măsură ce temperatura scade, afinitatea hemoglobinei pentru oxigen crește. Modificări similare ale curbei de disociere a oxihemoglobinei se observă cu: Creșterea p. H, Coborârea râului. CO 2, Scăderea concentrației de difosfoglicerat.

CO 2 difuzează din celulele tisulare. 7% se dizolvă în plasmă. 93% difuzează în eritrocite. Dintre acestea: 23% se leagă de hemoglobină, 70% se transformă în bicarbonați.

Din CO 2 total, 23% se leagă de globina moleculei de hemoglobină și formează carbaminohemoglobina. Carbaminohemoglobina se formează în locuri cu o concentrație mare de CO2.

Reacția de formare a carbaminohemoglobinei este reversibilă. În plămâni, unde p. joasă. CO2, CO2 se disociază de carbaminohemoglobină.

Din totalul de CO 2 din sânge, 70% este transformat în bicarbonați în eritrocite. În locurile cu mare CO2, CO2 se leagă de H2O cu formarea acidului carbonic. Această reacție este catalizată de carbanhidrază. Acidul carbonic se disociază în ioni de H și un ion de bicarbonat. Ionul H+ se leagă de hemoglobină. În schimbul ionului de bicarbonat care părăsește eritrocitul, ionul CL intră în eritrocit pentru a menține echilibrul electric. În plasmă, ionul de bicarbonat acționează ca un tampon, controlând p. H plasma

În plămâni, CO 2 difuzează din plasmă în alveole. Aceasta este o scădere a r. CO 2 plasmatic induce o inversare a unei reacții chimice. Ionul de bicarbonat difuzează înapoi în eritrocit în schimbul ionului CL-. Ionul H+ se combină cu ionul bicarbonat pentru a forma acid carbonic. Acidul carbonic se descompune în CO 2 și H 2 O. Această reacție inversă este, de asemenea, catalizată de carbanhidrază.

Când hemoglobina este saturată cu oxigen, afinitatea acesteia pentru CO2 scade. Saturarea hemoglobinei cu oxigen crește eliberarea de CO 2. Acesta se numește efect Haldane.

Interacțiunea dintre legarea ionilor de hidrogen și afinitatea hemoglobinei pentru oxigen se numește efect Bohr. Odată cu formarea ionilor de hidrogen, saturația cu dioxid de carbon facilitează eliberarea oxigenului.

Oxigenul este transportat în două moduri: Dizolvat în plasmă, În legătură cu hemoglobina sub formă de oxihemoglobină. Saturaţia hemoglobinei cu oxigen depinde de: r. Aproximativ 2 p. H R. temperatura CO 2 Nivelurile de difosfoglicerat CO 2 este transportat în trei moduri: Dizolvat în plasmă Asociat cu hemoglobină sub formă de carbaminohemoglobină Transformat în bicarbonat

Adăugarea de oxigen facilitează eliberarea de dioxid de carbon din carbaminohemoglobină. Acesta se numește efect Haldane. Saturarea sângelui cu dioxid de carbon și creșterea nivelului de ioni de hidrogen facilitează eliberarea oxigenului din hemoglobină. Impactul scăderii r. H asupra eliberării de oxigen din hemoglobină este cunoscut sub numele de efectul Bohr.

După difuzia oxigenului de la alveole la sângele capilar, transportul său ulterior către capilarele țesuturilor periferice are loc aproape în întregime sub forma asociată cu hemoglobina. Prezența hemoglobinei în celulele roșii din sânge permite sângelui să transporte de 30-100 de ori mai mult oxigen decât ar putea fi transportat sub formă de gaz dizolvat în componenta apoasă a sângelui.

ÎN celulele țesuturilor corpului oxigenului reacționează cu diverse substanțe, formând o cantitate mare de dioxid de carbon, care apoi intră în capilarele tisulare și este transportată înapoi în plămâni. Dioxidul de carbon se leagă și de diferite substanțe chimice din sânge, ceea ce mărește transportul de dioxid de carbon de 15-20 de ori.

Acest articol prezintă elementele fizice și chimice principiile transportului oxigenuluiși dioxid de carbon în sânge și lichid tisular, atât cantitativ, cât și calitativ.

Gazele se pot muta dintr-un punct în altul prin difuzia si motivul acestei miscari este întotdeauna prezența unui gradient de presiune parțial între aceste puncte. Deci, oxigenul difuzează în plămâni din alveole în sângele capilar, deoarece presiunea parțială a oxigenului (Pg) în alveole este mai mare decât în ​​sângele capilarelor pulmonare. În alte țesuturi ale corpului, Po2 în sângele capilar este mai mare decât în ​​țesuturi, iar acest lucru face ca oxigenul să se difuzeze în țesuturi.

În metabolic celulele procesează oxigenul este folosit pentru a forma dioxid de carbon, ca urmare, presiunea intracelulară a dioxidului de carbon (Pco2) crește la valori ridicate, ceea ce duce la difuzia dioxidului de carbon în capilarele tisulare. Când sângele ajunge la plămâni, dioxidul de carbon difuzează din sânge în alveole Pco în sângele capilarelor pulmonare este mai mare decât în ​​alveole. Astfel, transportul de oxigen și dioxid de carbon de către sânge depinde atât de difuzie, cât și de fluxul sanguin. În continuare, luăm în considerare latura cantitativă a factorilor care determină aceste fenomene.

În partea de sus a figurii se află alveolă, situat lângă capilarul pulmonar, și prezintă difuzia moleculelor de oxigen din aerul alveolar în sânge. Po2 în amestecul de gaz alveolar este de 104 mm Hg. Art., iar Po2 în sângele venos care intră în capilarul pulmonar prin capătul său arterial este de numai 40 mm Hg. Art., deoarece o cantitate mare de oxigen a fost absorbită din sânge în timpul trecerii acestuia prin țesuturile periferice. Astfel, diferența inițială de presiune parțială, care este cauza difuziei oxigenului în capilarele pulmonare, este de 104 - 40 sau 64 mm Hg. Artă. Graficul din partea de jos a figurii arată o creștere bruscă a Po2 din sânge în timpul trecerii acestuia prin capilar; în momentul trecerii a 1/3 din lungimea capilarului, P02 în sânge este de aproximativ 104 mm Hg. Art., adică aproape atinge P02 în aerul alveolar.

Absorbția de oxigen de către sânge plămânii în timpul exercițiilor fizice. Cu un efort fizic intens, consumul de oxigen poate fi de până la 20 de ori mai mare decât în ​​mod normal. În același timp, datorită creșterii debitului cardiac sub o astfel de încărcare, timpul de trecere a capilarului pulmonar prin sânge poate fi redus de mai mult de 2 ori. Totuși, datorită existenței unui factor mare de siguranță pentru difuzia oxigenului prin membrana pulmonară, sângele este încă saturat cu oxigen aproape la nivelul maxim până la ieșirea din capilar. Acest lucru este explicat după cum urmează.

În primul rând, în timpul exercițiilor fizice volumul de difuzie al oxigenului creste de aproape 3 ori. Acest lucru se datorează în principal unei creșteri a suprafeței capilarelor implicate în procesul de difuzie și, de asemenea, datorită abordării coeficientului de ventilație-perfuzie în părțile superioare ale plămânilor la valoarea ideală. În al doilea rând, în absența activității fizice, sângele ajunge la o saturație aproape completă în oxigen după ce trece prin prima treime a capilarului pulmonar, iar în timpul trecerii următoarelor două treimi, se adaugă de obicei foarte puțin oxigen. Se poate spune că în repaus, sângele rămâne în capilarele pulmonare de 3 ori mai mult decât este necesar pentru a-l satura complet cu oxigen, prin urmare, în timpul efortului, sângele poate fi complet sau aproape complet saturat cu oxigen chiar și după o reducere a timpului petrecut în capilare.

Am discutat în detaliu cum intră aerul în plămâni. Acum să vedem ce se întâmplă cu el în continuare.

sistem circulator

Ne-am stabilit pe faptul că oxigenul din compoziția aerului atmosferic pătrunde în alveole, de unde trece prin peretele lor subțire prin difuzie în capilare, învăluind alveolele într-o rețea densă. Capilarele se conectează la venele pulmonare, care transportă sângele oxigenat către inimă, și mai precis către atriul său stâng. Inima funcționează ca o pompă, pompând sânge în tot corpul. Din atriul stâng, sângele îmbogățit cu oxigen va merge în ventriculul stâng și de acolo - într-o călătorie prin circulația sistemică, către organe și țesuturi. După ce a schimbat nutrienții în capilarele corpului cu țesuturile, renunțând la oxigen și absorbind dioxid de carbon, sângele este colectat în vene și intră în atriul drept al inimii, iar circulația sistemică este închisă. De acolo începe un mic cerc.

Cercul mic începe în ventriculul drept, de unde artera pulmonară transportă sânge pentru a „încărca” oxigen la plămâni, ramificând și încurcând alveolele cu o rețea capilară. De aici din nou - prin venele pulmonare până la atriul stâng și așa mai departe la infinit. Pentru a vă imagina eficacitatea acestui proces, imaginați-vă că timpul pentru o circulație completă a sângelui este de doar 20-23 de secunde. În acest timp, volumul de sânge are timp să „curgă” complet atât circulația sistemică, cât și cea pulmonară.

Pentru a satura un mediu la fel de activ ca și sângele cu oxigen, trebuie luați în considerare următorii factori:

Cantitatea de oxigen și dioxid de carbon din aerul inhalat (compoziția aerului)

Eficiența ventilației alveolelor

Eficiența schimbului de gaze alveolare (eficacitatea substanțelor și structurilor care asigură contactul cu sângele și schimbul de gaze)

Compoziția aerului inspirat, expirat și alveolar

În condiții normale, o persoană respiră aer atmosferic, care are o compoziție relativ constantă. Aerul expirat conține întotdeauna mai puțin oxigen și mai mult dioxid de carbon. Cel mai puțin oxigen și cel mai mult dioxid de carbon din aerul alveolar. Diferența în compoziția aerului alveolar și expirat se explică prin faptul că acesta din urmă este un amestec de aer din spațiu mort și aer alveolar.

Aerul alveolar este mediul gazos intern al corpului. Compoziția gazoasă a sângelui arterial depinde de compoziția acestuia. Mecanismele de reglare mențin constanta compoziției aerului alveolar, care, în timpul respirației liniștite, depinde puțin de fazele de inspirație și expirare. De exemplu, conținutul de CO 2 la sfârșitul inhalării este cu doar 0,2-0,3% mai mic decât la sfârșitul expirației, deoarece doar 1/7 din aerul alveolar este reînnoit cu fiecare respirație.

În plus, schimbul de gaze în plămâni se desfășoară continuu, indiferent de fazele de inspirație sau expirație, ceea ce ajută la egalizarea compoziției aerului alveolar. Cu respirația profundă, datorită creșterii ratei de ventilație a plămânilor, crește dependența compoziției aerului alveolar de inhalare și expirație. În același timp, trebuie amintit că concentrația de gaze „pe axa” fluxului de aer și pe „pe marginea drumului” acestuia va diferi: mișcarea aerului „de-a lungul axei” va fi mai rapidă, iar compoziția va fi mai apropiată de compoziția aerului atmosferic. În regiunea vârfurilor plămânilor, alveolele sunt ventilate mai puțin eficient decât în ​​secțiunile inferioare ale plămânilor adiacente diafragmei.

Ventilatie alveolara

Schimbul de gaze între aer și sânge are loc în alveole. Toate celelalte componente ale plămânilor servesc doar pentru a furniza aer în acest loc. Prin urmare, nu cantitatea totală de ventilație a plămânilor este importantă, ci cantitatea de ventilație a alveolelor. Este mai mică decât ventilația plămânilor cu valoarea ventilației spațiului mort. Deci, cu un volum de respirație pe minut egal cu 8000 ml și o frecvență respiratorie de 16 pe minut, ventilația spațiului mort va fi de 150 ml x 16 = 2400 ml. Ventilația alveolelor va fi egală cu 8000 ml - 2400 ml = 5600 ml. Cu același volum de respirație pe minut de 8000 ml și o frecvență respiratorie de 32 pe minut, ventilația spațiului mort va fi de 150 ml x 32 = 4800 ml, iar ventilația alveolelor va fi de 8000 ml - 4800 ml = 3200 ml, adică. va fi de două ori mai mic decât în ​​primul caz. asta implică prima concluzie practică, eficiența ventilației alveolelor depinde de adâncimea și frecvența respirației.

Cantitatea de ventilație pulmonară este reglată de organism în așa fel încât să asigure o compoziție gazoasă constantă a aerului alveolar. Deci, odată cu creșterea concentrației de dioxid de carbon în aerul alveolar, volumul minut al respirației crește, cu o scădere, acesta scade. Cu toate acestea, mecanismele de reglare ale acestui proces nu se află în alveole. Adâncimea și frecvența respirației sunt reglate de centrul respirator pe baza informațiilor despre cantitatea de oxigen și dioxid de carbon din sânge.

Schimbul de gaze în alveole

Schimbul de gaze în plămâni se realizează ca urmare a difuzării oxigenului din aerul alveolar în sânge (aproximativ 500 litri pe zi) și a dioxidului de carbon din sânge în aerul alveolar (aproximativ 430 litri pe zi). Difuzia are loc datorită diferenței de presiune dintre aceste gaze în aerul alveolar și în sânge.

Difuzia este pătrunderea reciprocă a substanțelor aflate în contact unele în altele datorită mișcării termice a particulelor substanței. Difuzia are loc în direcția scăderii concentrației substanței și duce la o distribuție uniformă a substanței pe întregul volum pe care îl ocupă. Astfel, o concentrație redusă de oxigen în sânge duce la pătrunderea acestuia prin membrana barierei aer-sânge (aerogematic), o concentrație în exces de dioxid de carbon în sânge duce la eliberarea acestuia în aerul alveolar. Din punct de vedere anatomic, bariera aer-sânge este reprezentată de membrana pulmonară, care, la rândul ei, constă din celule endoteliale capilare, două membrane principale, epiteliu scuamos alveolar și un strat de surfactant. Grosimea membranei pulmonare este de numai 0,4-1,5 microni.

Un surfactant este un surfactant care facilitează difuzia gazelor. Încălcarea sintezei surfactantului de către celulele epiteliului pulmonar face ca procesul de respirație să fie aproape imposibil din cauza unei încetiniri accentuate a nivelului de difuzie a gazelor.

Oxigenul care intră în sânge și dioxidul de carbon adus de sânge pot fi atât în ​​formă dizolvată, cât și în formă legată chimic. În condiții normale, în stare liberă (dizolvată), o cantitate atât de mică din aceste gaze este transferată încât pot fi neglijate în siguranță la evaluarea nevoilor organismului. Pentru simplitate, vom presupune că cantitatea principală de oxigen și dioxid de carbon este transportată într-o stare legată.

Transportul oxigenului

Oxigenul este transportat sub formă de oxihemoglobină. Oxihemoglobina este un complex de hemoglobină și oxigen molecular.

Hemoglobina se găsește în celulele roșii din sânge - eritrocite. Celulele roșii din sânge la microscop arată ca o gogoașă ușor aplatizată. Această formă neobișnuită permite eritrocitelor să interacționeze cu sângele din jur cu o suprafață mai mare decât celulele sferice (din corpurile având un volum egal, mingea are o zonă minimă). Și, în plus, eritrocitul este capabil să se plieze într-un tub, strângându-se într-un capilar îngust și ajungând în cele mai îndepărtate colțuri ale corpului.

Doar 0,3 ml de oxigen se dizolvă în 100 ml de sânge la temperatura corpului. Oxigenul, care se dizolvă în plasma sanguină a capilarelor circulației pulmonare, difuzează în eritrocite, se leagă imediat de hemoglobină, formând oxihemoglobină, în care oxigenul este de 190 ml / l. Rata de legare a oxigenului este mare - timpul de absorbție a oxigenului difuzat este măsurat în miimi de secundă. În capilarele alveolelor cu ventilație și alimentare cu sânge adecvate, aproape toată hemoglobina din sângele care intră este transformată în oxihemoglobină. Dar însăși rata de difuzie a gazelor „înainte și înapoi” este mult mai lentă decât rata de legare a gazelor.

asta implică a doua concluzie practică: pentru ca schimbul de gaze să aibă succes, aerul trebuie să „facă pauze”, timp în care concentrația de gaze în aerul alveolar și sângele intrat are timp să se uniformizeze, adică trebuie să existe o pauză între inspirație și expirație.

Conversia hemoglobinei reduse (fără oxigen) (deoxihemoglobină) în hemoglobină oxidată (conținând oxigen) (oxihemoglobină) depinde de conținutul de oxigen dizolvat în partea lichidă a plasmei sanguine. Mai mult, mecanismele de asimilare a oxigenului dizolvat sunt foarte eficiente.

De exemplu, o ascensiune la o înălțime de 2 km deasupra nivelului mării este însoțită de o scădere a presiunii atmosferice de la 760 la 600 mm Hg. Art., presiunea parțială a oxigenului în aerul alveolar de la 105 la 70 mm Hg. Art., iar conținutul de oxihemoglobină este redus cu doar 3%. Și, în ciuda scăderii presiunii atmosferice, țesuturile continuă să fie alimentate cu succes cu oxigen.

În țesuturile care necesită mult oxigen pentru viața normală (mușchi care lucrează, ficat, rinichi, țesuturi glandulare), oxihemoglobina „eliberează” oxigen foarte activ, uneori aproape complet. În țesuturile în care intensitatea proceselor oxidative este scăzută (de exemplu, în țesutul adipos), cea mai mare parte a oxihemoglobinei nu „rendă” oxigenul molecular - nivelul disocierea oxihemoglobinei este scăzută. Trecerea țesuturilor de la o stare de repaus la o stare activă (contracția musculară, secreția glandelor) creează automat condiții pentru creșterea disocierii oxihemoglobinei și creșterea aportului de oxigen către țesuturi.

Capacitatea hemoglobinei de a „reține” oxigenul (afinitatea hemoglobinei pentru oxigen) scade odată cu creșterea concentrațiilor de dioxid de carbon (efect Bohr) și de ioni de hidrogen. În mod similar, o creștere a temperaturii afectează disociarea oxihemoglobinei.

De aici devine ușor de înțeles cum procesele naturale sunt interconectate și echilibrate unele față de altele. Modificările capacității oxihemoglobinei de a reține oxigenul sunt de mare importanță pentru asigurarea alimentării cu acesta a țesuturilor. În țesuturile în care procesele metabolice au loc intens, concentrația de dioxid de carbon și ioni de hidrogen crește, iar temperatura crește. Aceasta accelerează și facilitează „întoarcerea” oxigenului de către hemoglobină și facilitează cursul proceselor metabolice.

Fibrele musculare scheletice conțin mioglobină aproape de hemoglobină. Are o afinitate foarte mare pentru oxigen. După ce „a luat” o moleculă de oxigen, aceasta nu o va mai elibera în sânge.

Cantitatea de oxigen din sânge

Cantitatea maximă de oxigen pe care o poate lega sângele atunci când hemoglobina este complet saturată cu oxigen se numește capacitatea de oxigen a sângelui. Capacitatea de oxigen a sângelui depinde de conținutul de hemoglobină din acesta.

În sângele arterial, conținutul de oxigen este doar puțin (3-4%) mai mic decât capacitatea de oxigen a sângelui. În condiții normale, 1 litru de sânge arterial conține 180-200 ml de oxigen. Chiar și în acele cazuri în care, în condiții experimentale, o persoană respiră oxigen pur, cantitatea acestuia în sângele arterial corespunde practic cu capacitatea de oxigen. În comparație cu respirația cu aer atmosferic, cantitatea de oxigen transportată crește ușor (cu 3-4%).

Sângele venos în repaus conține aproximativ 120 ml/l de oxigen. Astfel, curgând prin capilarele tisulare, sângele nu renunță la tot oxigenul.

Fracția de oxigen preluată de țesuturi din sângele arterial se numește factor de utilizare a oxigenului. Pentru a o calcula, împărțiți diferența dintre conținutul de oxigen din sângele arterial și venos la conținutul de oxigen din sângele arterial și înmulțiți-l cu 100.

De exemplu:
(200-120): 200 x 100 = 40%.

În repaus, rata de utilizare a oxigenului de către organism variază de la 30 la 40%. Cu o muncă musculară intensivă, se ridică la 50-60%.

Transportul dioxidului de carbon

Dioxidul de carbon este transportat în sânge în trei forme. În sângele venos, aproximativ 58 vol. % (580 ml/l) CO2, iar dintre acestea, doar aproximativ 2,5% din volum sunt în stare dizolvată. Unele dintre moleculele de CO2 se combină cu hemoglobina din eritrocite, formând carbohemoglobină (aproximativ 4,5 vol.%). Restul de CO2 este legat chimic și conținut sub formă de săruri de acid carbonic (aproximativ 51 vol.%).

Dioxidul de carbon este unul dintre cei mai frecventi produși ai reacțiilor chimice în metabolism. Se formează continuu în celulele vii și de acolo difuzează în sângele capilarelor tisulare. În eritrocite, se combină cu apa și formează acid carbonic (CO2 + H20 = H2CO3).

Acest proces este catalizat (accelerat de douăzeci de mii de ori) de enzima anhidrază carbonică. Anhidraza carbonică se găsește în eritrocite, nu este în plasma sanguină. Astfel, procesul de combinare a dioxidului de carbon cu apa are loc aproape exclusiv în eritrocite. Dar acest proces este reversibil, ceea ce își poate schimba direcția. În funcție de concentrația de dioxid de carbon, anhidraza carbonică catalizează atât formarea acidului carbonic, cât și scindarea acestuia în dioxid de carbon și apă (în capilarele plămânilor).

Datorită acestor procese de legare, concentrația de CO2 în eritrocite este scăzută. Prin urmare, toate cantitățile noi de CO2 continuă să difuzeze în eritrocite. Acumularea de ioni în interiorul eritrocitelor este însoțită de o creștere a presiunii osmotice în acestea, ca urmare, cantitatea de apă din mediul intern al eritrocitelor crește. Prin urmare, volumul eritrocitelor din capilarele circulației sistemice crește ușor.

Hemoglobina are o afinitate mai mare pentru oxigen decât pentru dioxid de carbon, prin urmare, în condiții de presiune parțială crescută a oxigenului, carbohemoglobina se transformă mai întâi în deoxihemoglobină și apoi în oxihemoglobină.

În plus, atunci când oxihemoglobina este transformată în hemoglobină, există o creștere a capacității sângelui de a lega dioxidul de carbon. Acest fenomen se numește efect Haldane. Hemoglobina servește ca sursă de cationi de potasiu (K +), necesari pentru legarea acidului carbonic sub formă de săruri carbonice - bicarbonați.

Deci, în eritrocitele capilarelor tisulare, se formează o cantitate suplimentară de bicarbonat de potasiu, precum și carbohemoglobină. În această formă, dioxidul de carbon este transportat în plămâni.

În capilarele circulației pulmonare, concentrația de dioxid de carbon scade. CO2 este scindat din carbohemoglobină. În același timp, are loc formarea oxihemoglobinei, disocierea acesteia crește. Oxihemoglobina înlocuiește potasiul din bicarbonați. Acidul carbonic din eritrocite (în prezența anhidrazei carbonice) se descompune rapid în H20 și CO2. Cercul este complet.

Rămâne să mai fac o notă. Monoxidul de carbon (CO) are o afinitate mai mare pentru hemoglobină decât dioxidul de carbon (CO2) și oxigenul. Prin urmare, otrăvirea cu monoxid de carbon este atât de periculoasă: intrând într-o relație stabilă cu hemoglobina, monoxidul de carbon blochează posibilitatea transportului normal de gaz și de fapt „sufocă” organismul. Locuitorii orașelor mari inhalează în mod constant concentrații ridicate de monoxid de carbon. Acest lucru duce la faptul că chiar și un număr suficient de eritrocite cu drepturi depline, în condiții de circulație normală a sângelui, nu poate îndeplini funcțiile de transport. De aici leșinul și atacurile de cord ale unor persoane relativ sănătoase aflate în ambuteiaje.

• < Înapoi