Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Secvența generală de dispariție a funcțiilor vitale ale corpului în timpul morții, după cum sa menționat mai sus, variază într-o anumită măsură în funcție de cauza și viteza de dezvoltare. Cu toate acestea, aceste variații privesc, de obicei, relațiile în declinul funcțiilor sistemului cardiovascular și al sistemului nervos central, supunând practic acelorași modele în cadrul fiecăruia dintre aceste sisteme și, pentru diferite tipuri de deces, diferând în principal prin rapiditatea modificărilor și severitatea. și durata etapelor de deces de mai sus.

Modele de declin al funcțiilor sistemului nervos sunt determinate de gradul de sensibilitate la hipoxie a diferitelor părți ale sistemului nervos și de secvența întreruperii anumitor funcții ale acestuia în timpul procesului de moarte. Sistemul nervos autonom (centrii bulbari și spinali, ganglionii și fibrele periferice) are rezistență relativă în comparație cu sistemul cerebrospinal. În aceasta din urmă, formațiunile filogenetic mai tinere și foarte organizate ale sistemului nerine central (neocortexul emisferelor cerebrale: și cortexul emisferelor cerebeloase) se dovedesc a fi deosebit de sensibile și ușor vulnerabile.

Suprimarea funcțiilor cortexului cerebral sub influența hipoxiei, se manifestă clinic prin diferite forme de tulburare a conștienței (excitare, euforie, stupoare, stupoare, comă). Dezvoltarea rapidă a hipoxiei semnificative în timpul încetării acute a circulației cerebrale, stopului cardiac brusc etc. determină pierderea aproape instantanee a conștienței. Cu o dezvoltare mai lentă a hipoxiei, în special cu pierderea de sânge la începutul morții, poate apărea o activare cauzată reflexiv a sistemului nervos central, care se manifestă pe electroencefalogramă (33G) prin desincronizarea biopotențialelor. În această perioadă, pacienții sunt încă conștienți, dar s-ar putea să nu fie suficient de orientați. Reacția de activare a sistemului nervos central și a mecanismelor de protecție și adaptare ale corpului are ca scop compensarea tulburărilor funcționale emergente și conservarea părților superioare ale creierului. Mai târziu, are loc o suprimare treptată a cortexului, iar apoi a părților subcorticale ale creierului, cu tulburări aprofundate ale activității nervoase superioare de la forme ușoare de afectare a conștiinței și dezorientare în mediu până la comă profundă.

Sub influența dezvoltării ulterioare a hipoxiei, reacțiile pupilare la reflexele luminoase, corneene și tendinoase scad și apoi dispar; Midriaza paralitică se dezvoltă treptat, apar paroxisme tonice precum convulsii hormetonice sau rigiditate decerebrată; apar disfuncții ale organelor pelvine - urinare și defecare involuntară; temperatura corpului scade cu 1-2°C. EEG în timpul procesului de moarte arată înlocuirea activității α cu activitate lentă de amplitudine mare în ritmurile intervalului Θ și Δ. Deprimarea electroencefalografică progresivă a funcțiilor cortexului și formațiunilor subcorticale sub influența hipoxiei se caracterizează mai întâi printr-o scădere a frecvenței și amplitudinii biopotențialelor, iar apoi printr-o inhibare completă a activității electrice a creierului.

În timpul perioadei de excitație atonală a structurilor trunchiului cerebral pe fondul „tăcerii bioelectrice” a cortexului și a formațiunilor subcorticale, o creștere a activității electrice a părții caudale a trunchiului cerebral, în special formarea sa asemănătoare rețelei, este adesea observată. Restaurarea atonală pe termen scurt, menționată mai sus, a activității bioelectrice a cortexului cerebral și chiar a conștiinței, iar la animale - activitate reflexă condiționată primitivă, apare ca urmare a excitării formațiunii reticulare și a centrilor vegetativi ai medulului oblongata cu conservarea cardiacă. activitate și o ușoară creștere a tensiunii arteriale. Cu toate acestea, influența dinamică a factorilor de moarte duce în cele din urmă la dispariția proceselor de reglare bulbară și la suprimarea mecanismelor compensatorii și adaptative ale sistemului nervos central.

În urma declinului funcțiilor părților superioare ale sistemului nervos central respirația se oprește. În timpul întregului proces de moarte, respirația reflectă starea funcțională a diferitelor niveluri ale sistemului nervos central, care participă la reglarea acestuia. La începutul morții, de exemplu din cauza pierderii de sânge și din alte motive, excitația centrului respirator crește în primul rând datorită reflexelor menționate mai sus din zonele reflexogene vasculare. Respirația în această perioadă devine mai rapidă și mai profundă, activitatea electrică a mușchilor inspiratori crește, mușchii respiratori suplimentari (mușchii gâtului, podeaua gurii, limbii, centura scapulară) și mușchii expiratori (mușchii peretelui abdominal anterior, intercostal intern). mușchii) sunt incluși în actul de respirație – expirația devine activă. Pe măsură ce hipoxia se adâncește, activitatea centrului respirator este inhibată, respirația încetinește, devine mai superficială și activitatea electrică a tuturor mușchilor respiratori scade. În această fază se pot dezvolta diferite tipuri de respirație periodică, a căror cauză principală este afectarea hipoxică a mecanismelor centrale de reglare respiratorie. |La sfârșitul perioadei preagonale, activitatea mușchilor expiratori dispare, deoarece activitatea centrului expirator, care realizează o reglare mai fină a respirației decât centrul inspirator (în procesul de filo- și ontogeneză, s-a dezvoltat mai târziu). ), dispare mai devreme când moare.

După oprirea tuturor nivelurilor de reglare situată deasupra medulului oblongata, așa-numita pauză terminală, a cărui durată variază de la câteva secunde la 3-4 minute. Pauza terminală sau apneea anoxică primară este o consecință a creșterii temporare a tonusului centrului nervos vag. Sub influența hipoxiei crescânde, reflexul vagal inhibitor dispare și centrul respirator restabilește activitatea - începe o perioadă de agonie.

La începutul agoniei, respirația este rară, cu o amplitudine mică a mișcărilor respiratorii, iar apoi adâncimea acesteia crește, respirația capătă caracterul de „gâfâit” cu o inspirație foarte scurtă și ulterior expirație rapidă și completă. Relația reciprocă dintre centrii inspirator și expirator este perturbată; Toți mușchii respiratori participă la actul de inhalare, iar mușchii expiratori se contractă simultan cu mușchii inspiratori și mușchii respiratori suplimentari, drept urmare respirația externă, în ciuda intensității sale aparente, devine ineficientă. În timpul agoniei, centrul respirator nu răspunde la impulsurile aferente venite de la receptorii plămânilor și tractului respirator superior. (În această perioadă, excitația iradiază din centrul inspirator către neuronii motori ai mușchilor respiratori și ai altor mușchi scheletici, drept urmare, în timpul fazei de inhalare, activitatea electrică a aproape tuturor mușchilor trunchiului și membrelor poate fi înregistrată.

Cu moartea prelungită (mai mult de 20 de minute) la sfârșitul agoniei, natura tetanică normală a contracției mușchilor respiratori se transformă în clonică (A. M. Gurvich, 1962-1966). Frecvența contracțiilor mușchilor clonici corespunde frecvenței oscilațiilor în flash-uri înregistrate în această perioadă în formarea reticulară a medulei oblongate. Pe măsură ce agonia se adâncește, vine un moment în care, odată cu dispariția completă a mișcărilor respiratorii și a activității electrice a mușchilor respiratori, rămân doar flash-urile ritmice ale activității electrice menționate în formațiunea reticulară, iar aceste flash-uri pe electromedulogramă sunt ultima reflectare înregistrată. a activităţii centrului respirator al medulei oblongate.

Fundamentele resuscitarii, ed. V.A. Negovsky, 1975

În perioada de estompare a simptomelor, unii pacienți dezvoltă exacerbări ale bolii, manifestate prin deteriorarea parametrilor clinici și de laborator. Recidivele apar în perioada de convalescență după 1-3 luni. După recuperarea clinică. Pacienții cu forme prelungite de hepatită A, exacerbări și recidive ale bolii necesită o examinare amănunțită de laborator și morfologică pentru a exclude o posibilă infecție combinată și, prin urmare, trecerea la o formă cronică.

Pe lângă aceste complicații, un număr de pacienți pot prezenta semne de afectare a tractului biliar.

Rezultatul hepatitei A este de obicei favorabil. Recuperarea completă se observă la 90% dintre pacienți, în alte cazuri apar efecte reziduale. La unii pacienți, se observă sindromul Gilbert, caracterizat printr-o creștere a nivelului de bilirubină liberă în serul sanguin și constanța altor indicatori. Dezvoltarea hepatitei cronice A nu a fost stabilită în mod fiabil, este observată extrem de rar și este asociată cu influența unor factori suplimentari. Mortalitatea nu depășește 0,04%.

Diagnostic. Se stabilește luând în considerare un complex de date epidemiologice (dezvoltarea bolii după contactul cu un pacient cu hepatită A sau șederea într-o zonă defavorizată în perioada corespunzătoare incubației hepatitei A), indicatorii clinici și rezultatele testelor de laborator.

Diagnosticul diferențial al hepatitei A se realizează în perioada prodromală cu gripă și alte infecții respiratorii acute, infecție cu enterovirus. Spre deosebire de hepatita A, gripa se caracterizează printr-o predominanță a sindroamelor catarrale și toxice; modificările testelor funcționale ale ficatului și hepatomegalia nu sunt tipice. În cazul adenovirusului, se exprimă de obicei infecția cu enterovirus însoțită de mărirea ficatului, procesele catarale ale tractului respirator superior și mialgii.

Tratament. Măsurile terapeutice, în cele mai multe cazuri, se limitează la prescrierea unei diete blânde cu adaos de carbohidrați și o scădere a cantității de grăsime (tabelul nr. 5), repaus la pat în timpul înălțimii bolii, băuturi alcaline și remedii simptomatice. În cazurile severe ale bolii, se prescrie terapia cu perfuzie (soluții Ringer, glucoză, hemodez). În perioada de convalescență se prescriu medicamente coleretice și, dacă este indicat, antispastice. Convalescenții cu hepatită A sunt supuși examenului clinic și de laborator dispensar, a cărui durată variază de la 3-6 până la 12 luni. și mai mult în prezența efectelor reziduale.

Prevenirea. Se realizează un set de măsuri sanitare, igienice și antiepidemice, la fel ca și pentru alte infecții intestinale. Apa de băut și produsele alimentare lipsite de virusul hepatitei A sunt cheia pentru reducerea morbidității. Este necesar să se verifice calitatea apei de la robinet pentru contaminare virală. Persoanele de contact sunt observate și examinate timp de 50 de zile. Focarele sunt dezinfectate cu preparate care conțin clor.

Imunoprofilaxia hepatitei A cu imunoglobulină specifică 0,05 ml/kg greutate corporală IM sau donator normal.

Imunoprofilaxia activă pentru hepatita A nu a fost dezvoltată.

Dacă observați într-un experiment cum moare un câine (să presupunem că din cauza pierderii de sânge), atunci ceea ce atrage atenția în primul rând este agitația ascuțită a animalului. Corpul își mobilizează toate resursele pentru a contracara moartea care se apropie. În continuare, perioada de excitare este înlocuită de corpul adormit. Acest lucru se întâmplă deoarece în cortexul cerebral are loc o inhibiție difuză, care acoperă întreg cortexul, ceea ce provoacă o stare care în exterior seamănă cu somnul.

După o anumită creștere a respirației, devine convulsiv și rar. Animalul începe să înghită aer, așa cum ar fi, și începe o perioadă de respirație atonală. Apoi se oprește. În acest moment, pot exista încă contracții slabe ale inimii. Dar după ceva timp, lucrarea inimii se oprește și ea. Animalul nu reacționează la nicio iritație, pupilele sunt puternic dilatate - apare moartea clinică.

Procesul de renaștere are loc în ordine inversă - în primul rând, activitatea acelor organe care au funcționat mai mult decât altele este restabilită. Acestea includ organe care au apărut pentru prima dată în procesul de dezvoltare istorică a lumii animale. Se știe că sistemul cardiovascular la animale a existat chiar înainte de apariția primelor rudimente ale creierului. Prin urmare, în procesul de revigorare a corpului, inima, ale cărei funcții s-au păstrat cel mai mult timp în timpul morții, prinde viață mai întâi. Încă nu există tonus muscular, pupilele nu au început încă să se constrângă, nu au apărut reflexe musculare și tendinoase, iar inima își reia activitatea la 20-40 de secunde după începerea revigorării.

După ceva timp, de obicei după câteva minute, începe să apară respirația, care la început seamănă cu respirația agonală observată la sfârșitul morții. Respirația devine din ce în ce mai frecventă și după un timp revine complet la normal. La scurt timp după ce respirația este restabilită, pupila se strânge, apar reflexe corneene - atunci când corneea ochiului este atinsă, pleoapele se închid. Apoi apar reflexe musculare și tendinoase. În exterior, animalul este încă într-o stare de somn profund. Părțile superioare ale creierului, inclusiv cortexul cerebral, nu și-au revenit încă. Această stare poate dura 10-15 ore. Abia după aceasta apar primele semne de trezire. Cortexul cerebral iese din starea inhibitorie în care se afla în timpul morții, morții clinice și a primei etape de renaștere. Astfel, cortexul cerebral, a cărui activitate s-a stins prima, a fost ultimul care a revenit în timpul renașterii.

Care este baza materială pentru menținerea viabilității sistemului nervos central în timpul morții clinice?

În stadiul de agonie, în perioada morții clinice și în primele etape de restabilire a funcțiilor vitale, organismul se confruntă cu o foame severă de oxigen. Este asociat nu numai cu încetarea circulației sângelui, ci și cu o tulburare metabolică ascuțită cauzată de inhibarea unui număr de enzime care asigură respirația normală a țesuturilor corpului.

Principalul material energetic folosit de țesuturi în timpul respirației sunt carbohidrații, în principal glucoza. Ca urmare a transformărilor lor chimice, se eliberează energie, care este folosită pentru viața celulelor. Lipsa de oxigen perturbă brusc procesul de respirație a țesuturilor. Descompunerea carbohidraților începe să aibă loc fără participarea oxigenului. Acest proces se numește glicoliză.

Înregistrarea activității electrice a creierului unui câine în mod normal (A) în timpul procesului de moarte (B) și a renașterii ulterioare (C).

Glicoliza este un proces mai puțin economic, deoarece eliberează de aproximativ 16 ori mai puțină energie decât respirația tisulară. În timpul glicolizei, se formează și se acumulează în sânge și țesuturi produse metabolice intermediare sub-oxidate, cum ar fi acidul lactic și o serie de alți acizi.

Acidul fosforic participă la multe reacții care determină transformarea carbohidraților. Unii dintre compușii acidului fosforic sunt deosebit de importanți: ei concentrează o cantitate semnificativă de energie, care este ușor utilizată de celule pentru a-și îndeplini funcțiile. Un exemplu de astfel de compus este acidul adenozin trifosforic (ATP). În timpul morții și al morții clinice, în creier are loc o acumulare semnificativă de acid lactic și o scădere simultană a cantității de carbohidrați - principalele surse de energie.

Bolile infecțioase au anumite perioade sau faze.

● Perioada de incubație (ascunsă) - momentul în care infecția pătrunde în organism și trece prin ciclul său de dezvoltare, inclusiv de reproducere. Durata perioadei depinde de caracteristicile agentului patogen. În acest moment, nu există încă senzații subiective de boală, dar deja au loc reacții între infecție și organism, mobilizarea apărării organismului, modificări ale homeostaziei, creșterea proceselor oxidative în țesuturi, alergiile și hipersensibilitatea sunt în creștere.
● Perioada prodromală sau inițială a bolii. Primele simptome neclare ale bolii sunt caracteristice: stare de rău, adesea frisoane, cefalee, dureri musculare și articulare minore. Modificări inflamatorii și hiperplazie moderată a ganglionilor limfatici și a splinei apar adesea în zona porții de intrare. Durata acestei perioade este de 1-2 zile. Când se atinge cel mai înalt nivel de hiperergie, începe următoarea perioadă.

● Perioada principalelor manifestări ale bolii. Simptomele unei boli infecțioase specifice și modificările morfologice caracteristice sunt exprimate clar. Această perioadă are următoarele etape.

Etapa de creștere a manifestărilor bolii.

Stadiul de înălțime sau severitatea maximă a simptomelor.

Stadiul de dispariție a manifestărilor bolii. Această perioadă reflectă deja începutul hipoergiei, indicând faptul că organismul a reușit să limiteze într-o oarecare măsură infecția, iar în zona de localizare specificitatea și intensitatea infecției se manifestă cel mai clar. În această perioadă, boala poate apărea fără complicații sau cu complicații, iar decesul pacientului poate apărea. Dacă acest lucru nu se întâmplă, boala progresează în perioada următoare.

Perioada principalelor manifestări ale bolii reflectă începutul unei scăderi a reactivității, ceea ce indică faptul că organismul a reușit să localizeze infecția într-o oarecare măsură. În zona localizării sale, specificitatea infecției se manifestă cel mai clar. În această perioadă pot apărea complicații, chiar și moartea pacientului. Dacă acest lucru nu se întâmplă, începe următoarea perioadă de boală.

● Perioada de dispariție a bolii este dispariția treptată a simptomelor clinice, normalizarea temperaturii și începerea proceselor reparatorii.

● Perioada de convalescență (recuperare) poate avea durate diferite în funcție de forma bolii, evoluția acesteia și starea pacientului. Adesea, recuperarea clinică nu coincide cu refacerea completă a leziunilor morfologice, aceasta din urmă durând adesea mai mult timp.

Recuperarea poate fi completă atunci când toate funcțiile afectate sunt restaurate și incompletă dacă există efecte reziduale (de exemplu, după poliomielita). În plus, după recuperarea clinică, are loc transportul agenților infecțioși, care este în mod evident asociat cu imunitatea insuficientă a convalescentului, tratament necorespunzător sau alte motive. Transportul agenților patogeni ai unui număr de boli este posibil de ani de zile (de exemplu, la cei care au suferit de malarie) și chiar de-a lungul vieții (la cei care au suferit de febră tifoidă). Transportul agenților infecțioși are o mare importanță epidemiologică, deoarece purtătorii care nu sunt conștienți de eliberarea de microorganisme de către aceștia pot deveni o sursă involuntară de infecție pentru alții și, uneori, o sursă de epidemie.

Preagonia este etapa inițială a procesului de moarte, caracterizată prin tulburări severe ale sistemului nervos central, respirație și circulație de natură reversibilă. În această etapă, există o deprimare treptată a conștienței și o scădere a reflexelor, o încălcare a tiparului de respirație (superficial rapidă sau lentă), hipotensiune arterială și tulburări severe de microcirculație, manifestate prin apariția de pete ipostatice pe extremități, cianoză. sau paloare a pielii crește.

În acest caz, stadiul de preagonie poate fi absent în cazurile de moarte rapidă (șoc electric) sau poate dura câteva ore (pierdere de sânge).

Pauza terminală este o perioadă de tranziție între preagonie și agonie, caracterizată prin stingerea activității reflexe, apnee temporară, hipotensiune arterială critică, bradicardie severă, adâncirea în continuare a inhibării cortexului cerebral și excluderea acestuia de la reglarea funcțiilor vitale ale corpului. Aceasta este o perioadă de „anarhie”, când părțile superioare ale creierului sunt deja excluse din procesul de control al funcțiilor vitale ale corpului, iar structurile tulpinilor vechi din punct de vedere evolutiv nu și-au asumat încă funcții de reglare. În acest moment are loc o creștere temporară a influenței vagale, care provoacă dezvoltarea apneei și a bradicardiei severe.

Agonia este ultimul „fulger” al vieții, caracterizat prin activarea pe termen scurt a tuturor structurilor creierului, menită să combată declinul forțelor vitale ale corpului. După o perioadă de apnee, mai întâi apar mișcări respiratorii rare, apoi din ce în ce mai frecvente, cu participarea mușchilor auxiliari. Se poate observa o respirație patologică de tip „gâfâit” - o scurtă inspirație maximă cu o expirație completă rapidă. Există o creștere a ritmului cardiac și o creștere a tensiunii arteriale. În unele cazuri, această activare a funcțiilor vitale duce la restabilirea activității reflexe și uneori (foarte rar) a conștiinței. Cu toate acestea, la o anumită etapă, menținerea ulterioară a funcțiilor vitale devine imposibilă; apare deprimarea progresivă a activității reflexe, a respirației și a hemodinamicii, urmată de dezvoltarea morții clinice.

Moartea clinică este o afecțiune reversibilă care începe din momentul încetării funcțiilor vitale (circulația sângelui, respirația) până la apariția modificărilor ireversibile ale cortexului cerebral. Cu alte cuvinte, aceasta este perioada în care neuronii cortexului cerebral își păstrează viabilitatea în condiții de anoxie (deoarece conținutul de 02 din țesutul cerebral scade la zero în 1 minut din momentul în care circulația sângelui se oprește).

Durata morții clinice, în primul rând, depinde de temperatura corpului victimei: odată cu creșterea temperaturii, perioada morții clinice se reduce la 1-2 minute din cauza creșterii consumului de oxigen de către țesuturi datorită prevalenței. a proceselor de disociere a oxihemoglobinei peste formarea acesteia.

Dimpotrivă, atunci când temperatura scade (în condiții de hipotermie), perioada de deces clinic se extinde la o medie de 12 minute din cauza scăderii consumului de oxigen de către țesuturi (în cazuri excepționale, de exemplu, la înecul în apă cu gheață, poate fi de 30-60 de minute sau mai mult).

În condiţii de normotermie, perioada de deces clinic este de 3-5 minute, acţionând ca factor limitativ în resuscitare (Fig. 5.2). Deci, dacă RCP a fost începută în 5 minute de la momentul stopului circulator și s-a încheiat cu restabilirea circulației spontane și a respirației, atunci există toate șansele de a restabili gândirea depline fără deficit neurologic. Dacă RCP este începută la 10 minute după stopul circulator, restabilirea conștienței va fi însoțită de tulburări neurologice de severitate variabilă; iar dacă după 15 minute este posibilă doar restabilirea funcțiilor vegetative, în timp ce restabilirea conștiinței devine imposibilă (adică, în majoritatea cazurilor, se va produce așa-numita moarte socială, sinonimă cu o stare vegetativă). RCP inițiată la 20 sau mai multe minute după stopul circulator este asociată cu moartea totală a tuturor părților creierului, inclusiv a structurilor trunchiului cerebral (decerebrare), când restaurarea chiar și a funcțiilor autonome devine imposibilă.

Moartea socială este o afecțiune parțial reversibilă, caracterizată prin pierderea ireversibilă a funcției corticale (decorticare), menținând în același timp funcțiile autonome.

Moartea biologică este o stare ireversibilă a celulelor organelor vitale, când renașterea corpului ca sistem integral este imposibilă.

Moartea cerebrală este o încetare completă și ireversibilă a tuturor funcțiilor creierului, înregistrată cu o inimă care bate, pe fondul ventilației mecanice, perfuziei și terapiei medicamentoase.

Mai multe despre subiect Principalele etape ale dispariției funcțiilor vitale ale corpului:

1. 3-1 Principalele etape ale dispariției funcțiilor vitale ale organismului
2. 3.1 Principalele etape ale declinului funcțiilor vitale ale organismului
3. 1.6. Reglarea neuroumorală și starea sistemului reproducător al corpului feminin în timpul declinului funcției sale