Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Endocardita infecțioasă (bacteriană, septică) - inflamație a endocardului - este o infecție bacteriană a valvelor cardiace sau a endocardului cauzată de pătrunderea bacteriilor. Boala se poate dezvolta sub influența malformațiilor cardiace congenitale sau dobândite, precum și a infecției fistulei arterial-venoase.

Boala poate apărea în diferite moduri: se dezvoltă acut, are o formă latentă sau devine un proces prelungit. Dacă tratamentul nu este început prompt, endocardita septică este fatală. Infecția poate fi acută sau subacută, în funcție de gradul de patogenitate al bacteriilor.

În stadiul actual, până la 80% din cazurile de endocardită infecțioasă sunt vindecate cu succes, dar în 20% apar complicații sub formă de insuficiență cardiacă, care, dacă nu sunt luate măsurile adecvate, duce la deces.

Rata de incidență este în continuă creștere în lume. Persoanele cu valve cardiace protetice și stimulatoare cardiace artificiale se îmbolnăvesc adesea, deoarece o infecție se dezvoltă mai ușor pe un corp străin. De asemenea, expuși riscului sunt și pacienții cu diferite leziuni valvulare (defecte cardiace, traumatisme, ateroscleroză, reumatismă) și dependenții de droguri.

Cauzele bolii și factorii de risc

Cariile și endocardita

Înainte de utilizarea pe scară largă a antibioticelor, endocardita era cel mai adesea cauzată de streptococi. În prezent, principalii agenți cauzali ai endocarditei sunt stafilococii, ciupercile și Pseudomonas aeruginosa. Cel mai sever curs este endocardita de origine fungică.

Streptococul este adesea infectat de către pacienți în decurs de 2 luni după înlocuirea valvei cardiace și de către persoanele cu defecte cardiace congenitale și dobândite. Dar infecția poate afecta endocardul unei persoane complet sănătoase - sub stres sever, imunitate scăzută, deoarece în sângele fiecărei persoane există multe microorganisme care pot crește pe orice organ, chiar și pe valvele inimii.

Există factori care influențează semnificativ probabilitatea de endocardită:

• defecte cardiace congenitale, în special valvele cardiace;
• valve cardiace protetice (artificiale);
• endocardită anterioară;
• transplant de inimă sau stimulator cardiac artificial;
• cardiomiopatie hipertropica;
• injecție de droguri;
• efectuarea procedurilor de hemodializă;
• SIDA.

Dacă un pacient aparține unui grup de risc, el este obligat să avertizeze despre acest lucru atunci când efectuează diverse proceduri medicale, stomatologice și alte proceduri asociate cu riscul de infecție (tatuaj). În acest caz, este posibil să fie necesar să utilizați antibiotice ca măsură preventivă - acest lucru poate fi făcut numai așa cum este prescris de un medic.

Simptome și semne

În general, simptomele unei leziuni infecțioase sunt febră, frisoane, slăbiciune, anorexie, transpirație și artralgie. La persoanele în vârstă sau la cei cu insuficiență renală, este posibil să nu existe febră. Boala se caracterizează prin prezența unui suflu cardiac, anemie, hematurie, splenomegalie, peteșii ale pielii și mucoaselor și uneori embolism. Se pot dezvolta insuficiență cardiacă acută și anevrisme.

Cele mai frecvente simptome (la aproximativ 85% dintre pacienți) sunt febra și un suflu cardiac.

În plus, există semne clasice de endocardită septică. Acestea sau alte semne sunt observate în medie la 50% dintre pacienți:

• hemoragii;
• noduli subcutanați lângă vârful degetelor;
• pete nedureroase pe palme și tălpi;
• îngroșarea dureroasă a vârfurilor degetelor (nodurile lui Osler).

Următoarele semne ale bolii apar la aproximativ 40% dintre pacienți:

• microabcese,
• Hemoragie intracerebrală.

Următoarele simptome sunt mai puțin frecvente:

• tensiune în mușchii gâtului,
• paralizie,
• rave,
• transpirație (mai ales noaptea),
• dispnee,
• piele palida,
• aritmie.

Simptomele precoce endocardita subacuta, de regulă, sunt exprimate slab nespecific - acestea includ următoarele:

• temperatura corpului este de aproximativ 37,5 grade, observată la 85% dintre pacienți;
• anorexie și pierdere în greutate;
• senzații asemănătoare gripei în organism;
• Posibile vărsături după masă și dureri abdominale.

Forma acută

Durează până la șase săptămâni, este unul dintre semnele intoxicației cu sânge, prin urmare are simptome similare. Boala poate apărea ca o complicație a otitei purulente, sinuzitei, cistitei, salpingooforitei.

Simptome și semne

Primele simptome alarmante ale endocarditei infecțioase sunt tahicardia și zgomotele cardiace înfundate.

Forma acută se caracterizează prin:

• temperatură ridicată,
• durere de cap,
• transpiraţie,
• ficatul și splina mărite,
• o afecțiune similară cu otrăvirea severă,
• hemoragii pe mucoase și piele.

În unele cazuri, pot fi observate embolii infecțioase ale diferitelor organe cu focare de leziuni purulente. Testele de sânge arată citiri nesănătoase în multe feluri.

Forma subacută

Aproape întotdeauna, infecția pătrunde în punctele slabe ale inimii - infecția are loc în locurile cu defecte cardiace. Valvele sănătoase sunt afectate mult mai rar. Sănătatea corpului în ansamblu, precum și imunitatea sa, au o influență foarte importantă asupra probabilității apariției bolii.

Simptome și semne

Tabloul clinic al formei subacute de endocardită se caracterizează prin semne de infecție, tulburări imunitare și leziuni ale valvelor cardiace.

Cele mai frecvente simptome:

• febră,
• frisoane,
• transpirație abundentă,
• manifestări de intoxicație - dureri articulare și musculare, slăbiciune, scădere rapidă în greutate.

Uneori, în primele săptămâni sau chiar 2 luni de afectare a valvei cardiace, majoritatea simptomelor pot să nu apară clinic. Ulterior, sunt detectate simptome de insuficiență aortică sau mitrală și se observă modificări ale defectului cardiac congenital existent în timpul examinării auscultatorii. Pot apărea vasculite și complicații tromboembolice. Motivul spitalizării de urgență poate fi infarctul de rinichi, plămâni, spline, infarct miocardic sau accident vascular cerebral hemoragic.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii se bazează pe date clinice și, cu simptome caracteristice, nu provoacă dificultăți. Principalele metode de diagnosticare a bolii sunt un test de sânge pentru flora bacteriană și un test general de sânge, precum și o ecocardiogramă, care poate fi utilizată pentru a detecta coloniile microbiene de pe valvele cardiace.

Ecografia inimii poate ajuta la diagnosticarea endocarditei.

Endocardita septică este de obicei suspectată în cazuri de febră de origine necunoscută și suflu cardiac. Deși în unele cazuri, cu endocardită parietală sau afectarea părții drepte a inimii, suflurile pot fi absente. Semnele clasice ale bolii - o schimbare a naturii zgomotelor sau apariția unora noi - sunt detectate doar în 15% din cazuri. Cea mai fiabilă metodă de diagnostic este hemocultură pentru flora bacteriană. Acest test face posibilă identificarea agentului patogen în 95% din cazuri.

Înainte de apariția antibioticelor, 90% din cazurile de boală erau cauzate de streptococul viridans, în principal la tinerii cu boală reumatică a inimii. În prezent, sunt afectați persoanele în vârstă, cel mai adesea bărbați cu defecte cardiace. Agenții cauzali, în plus față de streptococul viridans, pot fi Staphylococcus aureus, bacterii asemănătoare difteriei, enterococi și alte tulpini.

Boala este diagnosticată pe baza a două semne principale:

1. agenții patogeni tipici pentru endocardita infecțioasă sunt detectați în hemoculturile pacientului;
2. Ecocardiografia prezintă semne de afectare endocardică - creșteri mobile pe valvele cardiace, inflamație purulentă în zona protezei valvei;

În plus, există semne secundare:

• detectarea substanțelor în arterele mari care nu se găsesc în mod normal acolo (embolie);
• infarcte pulmonare infecțioase;
• hemoragii intracraniene;
• fenomene imunologice;
• febră febrilă și alte manifestări ale infecției sistemice.

Astfel, diagnosticul de endocardită infecțioasă este în prezența a două criterii principale în combinație cu mai multe criterii minore.

Tratament

În toate cazurile de endocardită septică sau de diagnostic suspectat, este necesară spitalizarea pacientului. După tratament intensiv internat timp de 10-14 zile, stabilizarea stării și absența unui risc semnificativ de complicații (fără febră, hemoculturi negative, absența tulburărilor de ritm și embolii), tratamentul se continuă în ambulatoriu.

Tratamentul endocarditei infecțioase constă în principal din terapie intensivă cu antibiotice. De asemenea, în primul rând, se tratează boala de bază - reumatism, sepsis, lupus eritematos sistemic. Tratamentul antibacterian trebuie selectat cu grijă, adică antibioticul ales trebuie să se potrivească cu flora bacteriană și să înceapă cât mai devreme. Terapia poate dura de la 3-6 săptămâni până la 2 luni, în funcție de amploarea leziunii și de tipul infecției.

Medicamentele se administrează intravenos pentru a asigura concentrația lor constantă în sânge. Este important să se monitorizeze concentrația de antibiotice în plasmă, care trebuie menținută la un nivel terapeutic, dar să nu devină toxice pentru organism. Pentru a face acest lucru, în fiecare caz, se determină nivelurile de concentrație minime (înainte de a patra doză) și maxime (o jumătate de oră până la o oră după a patra doză).

Este necesar un test de laborator al sensibilității bacteriei cauzatoare la antibiotice. De asemenea, se efectuează în mod regulat teste biochimice și generale de sânge, se evaluează activitatea bactericidă a serului și se monitorizează activitatea rinichilor.

Tratamentul endocarditei infecțioase subacute

Pentru endocardita septică subacută, terapia se efectuează cu doze mari de sare de sodiu de benzilpenicilină sau peniciline semisintetice (oxacilină, meticilină). Tratamentul cu antibiotice, în principal parenteral, se continuă până la recuperarea completă bacteriologică și clinică. În caz de infecție prelungită sau creșterea insuficienței cardiace, se efectuează intervenția chirurgicală - excizia țesutului deteriorat, înlocuirea valvei. Chirurgia este folosită și dacă tratamentul antimicrobian are succes, dar valvele cardiace sunt deja grav afectate.

Endocardita infecțioasă este o boală periculoasă care necesită prevenire în timp util. Aceasta este o prevenire a sepsisului și a complicațiilor infecțioase, în special cu malformații cardiace congenitale și dobândite.

Complicații

În absența unui tratament antibacterian adecvat, există posibilitatea apariției unor complicații ale endocarditei infecțioase, ducând adesea la deces. Printre acestea se numără șocul septic, insuficiența cardiacă acută, perturbarea muncii și a funcțiilor întregului organism.

Prevenirea

Pentru a preveni endocardita infecțioasă, trebuie respectate reguli simple de igienă:

• Ai grijă de sănătatea dentară.
• Luați cât mai serios procedurile cosmetice care pot provoca infecții (tatuaje, piercing-uri).
• Încercați să vedeți imediat un medic dacă observați orice infecție a pielii sau aveți o rană care nu se vindecă.

Înainte de a fi de acord cu procedurile medicale sau stomatologice, discutați cu medicul dumneavoastră despre necesitatea de a lua antibiotice în avans pentru a preveni dezvoltarea unei infecții accidentale. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele care au suferit deja endocardită, au defecte cardiace sau valve cardiace artificiale. Asigurați-vă că spuneți medicului dumneavoastră despre condițiile dumneavoastră medicale.

Prognoza

Microbii, atunci când se înmulțesc, pot distruge complet valva cardiacă sau părți ale acesteia, ceea ce garantează dezvoltarea insuficienței cardiace. De asemenea, infecția sau zonele deteriorate ale valvelor pot călători prin fluxul sanguin către creier și pot provoca un atac de cord sau paralizie cerebrală.

Pentru vindecarea fără consecințe grave, este necesară spitalizarea precoce cu tratament țintit al infecției. Prezența bolilor de inimă la un pacient agravează, de asemenea, grav prognosticul endocarditei infecțioase.

Există posibilitatea ca boala să devină cronică cu exacerbări periodice.

Cu o selecție adecvată a tratamentului și absența unor patologii concomitente semnificative, rata de supraviețuire la 5 ani este de 70%.

Endocardita infecțioasă (EI) este o infecție a endocardului, cel mai adesea bacteriană (de obicei streptococică și stafilococică) sau fungică. Vorbim de obicei despre infecții bacteriene ale structurilor endocardice, care implică de obicei valvele cardiace, precum și cu participarea corpilor străini intracardiaci (valve, sonde stimulatoare cardiace).

Frecvență este de aproximativ 3-10/100.000, mortalitatea 20-30%.

Având în vedere prezența diferiților agenți patogeni, este extrem de important să se facă distincția între următoarele condiții pentru planificarea tratamentului:

• Endocardita valvelor native și endocardita tardivă a valvelor protetice (> 12 luni după intervenție chirurgicală): cauzate în principal de tulpinile de stafilococ sensibile la meticilină
  aureus, diverse tipuri de streptococi, precum și Enterococcus faecalis și
• Endocardita precoce a valvulelor protetice (< 12 месяцев после операции): вызывается преимущественно метициллин-резистентными штаммами Staphylococcus aureus, коагулазонегативными стафилококками и грамотрицательными возбудителями.

Factori de risc pentru dezvoltarea endocarditei:

• Prezența bolilor de inimă
• Starea după operația cardiacă, înlocuirea valvei
• Prezența unui stimulator cardiac
• Abuzul de alcool, droguri intravenoase
• Febră reumatică
• Starea după endocardită
• Diabet zaharat, insuficiență renală, ciroză hepatică, terapie imunosupresoare, malignoame
• Starea după intervenții chirurgicale sau terapeutice (de exemplu, instalarea unui sistem vascular central), intervenții stomatologice, traumatisme.

Pentru a diagnostica IZ, este necesară cultura de microorganisme din sânge și ecocardiografia. Tratamentul EI este antibioticoterapie pe termen lung, uneori tratament chirurgical.

Endocardita poate apărea la orice vârstă. Consumatorii de droguri intravenoase și pacienții cu afecțiuni imunocompromise prezintă un risc mai mare de îmbolnăvire.

Cele mai semnificative schimbări în epidemiologia endocarditei infecțioase au avut loc în ultimii 10-15 ani. Dacă EI mai devreme a afectat adesea tinerii, atunci în ultima perioadă s-a înregistrat o creștere clară a numărului de endocardite infecțioase la grupele de vârstă mai înaintate. Mai mult, marea majoritate a acestora nu aveau leziuni valvulare anterioare, dar au suferit adesea proceduri diagnostice invazive. Incidența endocarditei infecțioase depinde direct de condițiile sociale. În țările în curs de dezvoltare, unde rolul reumatismului rămâne ridicat, EI este mai frecventă la tineri decât la persoanele în vârstă. În țările dezvoltate, incidența este de 3-10 cazuri la 100.000 de pacienți-ani, cu 1,5-2,5 cazuri în rândul tinerilor și de 14,5 cazuri la 15.000 de persoane la grupele de vârstă mai în vârstă (70-80 de ani).

Mortalitatea prin endocardita infectioasa este de 11-27% in timpul tratamentului spitalicesc. În perioada post-spitalizare timpurie, mortalitatea rămâne foarte mare, ajungând la 18-40%.

Barbatii se imbolnavesc de 2 ori mai des decat femeile.

Frecvență. Endocardita infecțioasă apare cu o frecvență de 0,03-0,3%.

Clasificarea endocarditei infecțioase

Endocardita infecțioasă poate avea o evoluție lent, subacută sau o evoluție mai acută, fulminantă, cu un risc ridicat de a dezvolta decompensare rapidă

Endocardita bacteriană subacută (SBE). Deși agresiv, de obicei se dezvoltă insidios și progresează lent (de exemplu, săptămâni până la luni). PBE este cel mai adesea cauzată de streptococ. Endocardita subacută streptococică se dezvoltă adesea pe valvele afectate după bacteriemie asimptomatică, din cauza infecțiilor parodontale, infecțiilor gastrointestinale și urogenitale.

Endocardita bacteriană acută (ABE) se dezvoltă de obicei brusc și progresează rapid (adică, în câteva zile). Când infecția este foarte virulentă sau expunerea bacteriană este masivă, endocardita bacteriană acută poate afecta valvele normale ale inimii.

Endocardita valvulară protetică apare mai des după înlocuirea valvei aortice decât valva mitrală și afectează atât protezele mecanice, cât și cele biologice în aceeași măsură. Debutul precoce al infecției este cauzat în principal de infecția în timpul intervenției chirurgicale cu bacterii rezistente la medicamentele antimicrobiene (Staphylococcus epidermidis, difteroizi, bacili coliformi, Candida, Aspergillus). Debutul tardiv al infecției este cauzat în principal de infecția cu microorganisme cu virulenta scăzută în timpul intervenției chirurgicale sau bacteriemie asimptomatică tranzitorie, cel mai adesea streptococi; Staphylococcus epidermidis, difteroizi și bacili gram negativi care necesită medii specifice pentru creșterea lor, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans (grupul NASEC) și Cardiobacterium hominis.

Tipuri de endocardită infecțioasă

Se obișnuiește să se distingă 4 principii care stau la baza definiției tipuluiInfecție endocardită:

• localizarea procesului; tip de supapă (artificială, naturală);
• locul de apariție a bolii (spital, în afara spitalului, legătură cu administrarea medicamentelor);
• activitatea procesului;
• endocardită infecțioasă recurentă sau reinfecție.

Cauzele endocarditei infecțioase

Endocardita infecțioasă acută este cauzată cel mai adesea de bacterii: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, bacterii Gram-negative (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, grupul NASEK).

Pe parcursul a mai bine de un secol de studiu a diagnosticului și tratamentului endocarditei infecțioase, s-a stabilit că aproape toate bacteriile pot provoca boala. Cu toate acestea, doar acele bacterii care provoacă bacteriemie devin deosebit de importante: au capacitatea de a persista mult timp în fluxul sanguin, au o capacitate crescută de a coloniza endocardul și de a forma un biofilm pe suprafețe artificiale.

Aceste abilități sunt posedate în principal de stafilococi, streptococi și enterococi. Aceste microorganisme au fost menționate la începutul - mijlocul secolului XX. iar în cele mai recente lucrări de la începutul secolului XXI. S-a stabilit că capacitatea de a coloniza endocardul este reglată de prezența unei proteine ​​adezine pe suprafața microorganismului. Dintre multe adezine, cele mai importante sunt adezinele care leagă colagenul, fibrina și fibronectina.

Astfel, debutul colonizării poate fi descris prin termenul „aderență”, care se realizează prin adezine situate pe suprafața bacteriei. Cu toate acestea, microorganismele din sânge sunt necesare pentru ca „lipirea” să apară. Sursa bacteriemiei imediat precedând EI este rareori identificată.

Sursa bacteriemiei a fost identificată la 48% dintre pacienții cu EI de valve naturale și la 41% dintre pacienții cu EI de valve artificiale. La pacienții cu EI de valve naturale, sursa de infecție este adesea cavitatea bucală. Patologia dentară a devenit sursa bolii la 17% dintre pacienți. Bolile pielii, ale sistemului genito-urinar și ale tractului gastrointestinal au dus la EI la 8, 2 și, respectiv, 9% dintre pacienți. La pacienții cu endocardită infecțioasă a valvelor artificiale, a fost observată o imagine diferită. Cel mai adesea sursa bacteriemiei sunt intervențiile medicale (14% dintre pacienți). Pe locul doi s-au situat bolile sistemului genito-urinar (11%), iar bolile cavității bucale - doar 3%. Aparent, acest lucru se datorează faptului că perioada preoperatorie implică igienizarea focarelor de infecție.

Bacteremia tranzitorie este adesea cauzată de microflora tipică a cavității bucale și a intestinelor. Incidența bacteriemiei după proceduri stomatologice variază de la 10 la 100%. În viața de zi cu zi, marea majoritate a oamenilor sănătoși pot prezenta bacteriemie de tranzit atunci când se spală pe dinți. Experții de la Asociația Americană a Inimii au studiat paralele clinice și bacteriologice, i.e. a fost determinată cea mai caracteristică microfloră care duce la endocardită infecțioasă la pacienții cu diverse stări clinice și boli.

Etiologia EI la pacienții cu valvă artificială depinde de timpul scurs de la protezare. EI precoce este cel mai adesea cauzată de stafilococi coagulazo negativi (30-41%), stafilococi, aureus (8-24%), bacterii gram-negative - 10-15%, enterococi - 3,3-10%, ciuperci - până la 10 %, streptococ viridans - mai puțin de 1%.

Endocardita infecțioasă tardivă provoacă un spectru de agenți patogeni apropiat de spectrul agenților patogeni naturali.

Diferențele de floră în perioada incipientă a bolii par să se datoreze numărului semnificativ de intervenții medicale și spitalizări frecvente.

Viziunea modernă asupra patogenezei determină etapele: Etapa 1 - pătrunderea florei de la sursa de infecție în fluxul sanguin și dezvoltarea bacteriemiei persistente. Această etapă apare atunci când starea imunitară se schimbă. Etapa 2 - fixarea microorganismului pe suprafața valvei, endocard. În această etapă, un rol important revine modificărilor anterioare ale valvei, atât de natură organică, cât și cele rezultate din efectul dăunător al fluxului sanguin, forțate din cauza defectelor valvei să se deplaseze cu o viteză diferită și turbulent, ceea ce creează toate condițiile. pentru introducerea bacteriilor în endocard. Deteriorarea foișoarelor supapelor poate apărea din cauza deteriorării mecanice de la electrozii stimulatorului cardiac sau a proceselor degenerative cauzate de modificările legate de vârstă. Modificările degenerative ale foilor valvulare sunt detectate la 50% dintre pacienții cu vârsta peste 60 de ani fără un tablou clinic de endocardită infecțioasă. Etapa 3 - modificări inițiale ale valvei - semne locale de inflamație: umflare, exudație etc. Etapa 4 - formarea complexelor imune (producția de autoanticorpi la structura țesutului alterat), care se stabilesc în diferite organe și provoacă natura sistemică a bolii: afectarea inimii, rinichilor, ficatului, vaselor de sânge.

La pacienţii în vârstă. În special, modificări ale valvelor cardiace cauzate de depunerea de calciu și formarea de cheaguri de sânge pe pereții inimii. În plus, pacienții în vârstă au un sistem imunitar slăbit. Toate acestea predispun la dezvoltarea bolii. Creșterea incidenței endocarditei este asociată și cu o creștere a numărului de intervenții chirurgicale pe inimă.

Patogeneza endocardita infectioasa se caracterizeaza prin urmatoarele sindroame.

1. Sindromul de intoxicație. Începând cu prima etapă a bolii, bacteriile din corpul pacientului provoacă intoxicație, manifestată prin slăbiciune, febră, VSH crescut, leucocitoză și alte manifestări tipice ale intoxicației.
2. O creștere a masei bacteriene, pe de o parte, menține în mod constant severitatea intoxicației și, pe de altă parte, promovează creșterea vegetației pe valve; cresterea vegetatiilor duce la desprinderea fragmentelor acestora si sindrom embolic.
3. Emboliile septice contribuie la generalizarea procesului și la introducerea infecției în aproape toate organele. Un embol provoacă ocluzia mecanică a unui vas, ceea ce duce la perturbarea regională a fluxului sanguin (accident cerebrovascular acut (ACVA), infarct miocardic embolic, infarct renal, afectare embolică a retinei etc.).
4. Sindromul autoimun. Complexele imune circulante duc la vasculită, poliserozită, glomerulonefrită, capilarită și hepatită.
5. Sindromul de insuficiență de organe multiple. În primul rând, insuficiența renală în stadiu terminal și insuficiența cardiacă acută sunt principalele cauze de deces în EI.

Simptome și semne de endocardită infecțioasă

• Febră de grad scăzut sau febră
• Scădere în greutate, transpirații nocturne, oboseală/slăbiciune, slăbiciune sau pierdere de energie, artralgie
• Sepsis cu sursă necunoscută
• Semne de insuficiență cardiacă (dispnee, edem periferic)
• Tulburări ale ritmului cardiac
• Au apărut noi murmure inimii
• Fenomene embolice: ischemie periferică, peteșii, ganglioni Osler, simptome ale sistemului nervos central (până la 30% dintre pacienți): pierderi neurologice (encefalită focală embolică), tulburări de vedere (microembolism retinian)
• Disfuncție hepatică (insuficiența renală acută este descrisă la aproximativ 30% dintre pacienți); cauze de obicei multifactoriale: glomerulonefrită vasculitică, infarcte renale, insuficiență de perfuzie din cauza infecției sistemice, toxicitate antibiotică, toxicitate substanțe de contrast.

Manifestările endocarditei infecțioase la debutul bolii sunt variate și depind atât de modificările anterioare ale valvelor, cât și de tipul de microorganism care a provocat boala.

Endocardita infecțioasă debutează cu tabloul clinic al unei boli infecțioase acute, însoțită de febră, intoxicație severă, leziuni de organe multiple și insuficiență circulatorie care apare rapid. În egală măsură, debutul bolii se manifestă printr-o ușoară febră și simptome neexprimate, ceea ce complică diagnosticul bolii. Într-o astfel de situație, un pacient care se plânge de slăbiciune și pierdere în greutate face o călătorie lungă la medici de diferite specialități până când apariția unor modificări specifice ale valvelor devine evidentă. Peste 90% dintre pacienți raportează febră, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate, transpirație, mialgii.La 85% dintre pacienți apare un zgomot caracteristic insuficienței mitrale, aortice sau tricuspidiene în stadiile incipiente ale bolii.

Hemoragiile tipice, glomerulonefrita și hepatosplenomegalia sunt observate la aproximativ 30% dintre pacienții cu EI. Aproximativ o treime dintre pacienți dezvoltă sindrom embolic de severitate diferită. Complexitatea tabloului clinic al debutului bolii impune medicului să-și asume posibile EI în următoarele situații.

1. Apariția unor zgomote „noi” în imaginea de auscultare a inimii. Modificarea modelului auscultator al unui defect cardiac preexistent.
2. Apariția emboliei în absența unei surse evidente de embolie.
3. Apariția febrei la un pacient cu o valvă artificială instalată cu un stimulator cardiac.
4. Apariția febrei la un pacient tratat anterior pentru endocardită infecțioasă.
5. Apariția febrei la un pacient cu boală cardiacă congenitală.
6. Apariția febrei la un pacient cu imunodeficiență.
7. Apariția febrei după proceduri care predispun la bacteriemie.
8. Apariția febrei la un pacient care suferă de insuficiență cardiacă congestivă.
9. Apariția febrei la un pacient cu ganglioni Osler, hemoragii, embolie.
10. Apariția febrei pe fondul sindromului hepatolienal.

Manifestarea EI se manifestă printr-o serie de simptome tipice; Identificarea lor la pacienti permite optimizarea diagnosticului.

Cel mai tipic pentruInfecție endocardită:

• sindrom de inflamație sistemică: febră, frisoane, transpirații nocturne, leucocitoză cu deplasare la stânga, anemie, hemoculturi pozitive;
• sindrom de intoxicație: slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, mialgie, artralgie, scădere în greutate;
• sindrom hemodinamic: formarea bolii valvulare cardiace cu valve nemodificate anterior și formarea bolii valvulare combinate;
• sindrom autoimun: glomerulonefrită, miocardită, hepatită, vasculită;
• sindrom tromboembolic: embolie la creier, intestine, splină, rinichi, retină.

Manifestarea bolii este reglementată de tipul de agent patogen. Astfel, IE stafilococică se caracterizează prin intoxicație semnificativă, febră agitată, severitate severă a afecțiunii și apariția rapidă a „caderilor” - embolie septică; Endocardita infecțioasă fungică se caracterizează prin ocluzia arterelor mari. Tabloul tipic al endocarditei infecțioase, descris de W. Osler la începutul secolului al XX-lea, este caracteristic streptococului viridans.

Concluzia principală a analizei tabloului clinic al debutului bolii este o gamă largă de simptome și sindroame, care nu pot fi algoritmizate nici măcar la începutul secolului al XXI-lea. Interpretarea lui necesită un înalt profesionalism al medicului.

La persoanele în vârstă endocardita infecțioasă apare diferit decât la persoanele mai tinere. Adesea, la începutul bolii, simptomele sunt ușoare. Pot apărea dureri de cap, amețeli, slăbiciune și stare de rău. Pacientul este palid, letargic, apetitul este redus. Pe măsură ce temperatura crește, durerea din inimă este deranjantă. Uneori apare o mică erupție cutanată pe piele, în special pe suprafețele interioare ale brațelor.

Pentru o plasare precisă diagnosticul de endocardită infecțioasă este necesar să se efectueze o serie de studii într-un cadru spitalicesc: un ECG, un test de sânge pentru a detecta microbii din el care au cauzat boala, un test general de sânge etc.

Valoarea prognostică a simptomelor clinice de debut al bolii

Mortalitatea spitalicească la pacienții cu EI variază de la 9,6 la 26%. Rata extrem de ridicată a mortalității chiar și în epoca tratamentului antibacterian și a intervenției chirurgicale precoce impune introducerea în practica zilnică a unei evaluări preliminare prognostice a simptomelor de debut a bolii. Acest lucru va permite optimizarea tratamentului bolii, de exemplu, luând în considerare tratamentul chirurgical ca fiind principalul deja la debutul bolii. Evaluarea prognostică a simptomelor se bazează pe 4 factori: portretul clinic al pacientului; manifestări extracardiace ale bolii; caracteristicile agentului patogen; rezultate ecocardiografie. Prognosticul este întotdeauna mai rău atunci când endocardita infecțioasă este localizată pe valvele inimii „stângi”, iar un pacient cu insuficiență circulatorie cu progresie rapidă, glomerulonefrită și flora S. aureus verificată are un risc mare de deces și necesită tratament chirurgical cât mai devreme posibil. stadiile bolii. Riscul de deces la astfel de pacienți ajunge la 79%. Nivelurile scăzute ale EF sau scăderea lor rapidă într-un timp scurt, diabetul zaharat, accidentul vascular cerebral (posibila embolie în alte organe) cresc riscul de deces cu peste 50%. Astfel, în tacticile moderne de management al pacientului, principiul evaluării prognostice timpurii a stării pacienților a fost clar format pentru a forma un grup de pacienți care necesită cel mai devreme tratament chirurgical posibil.

Prezența a cel puțin unuia dintre simptome este suficientă pentru a evalua prognosticul pacientului ca fiind sever.

Simptome în perioada post-debut

Unul dintre cele mai frecvente simptome ale bolii este febra. Gradul de creștere a temperaturii corpului variază. Odată cu debutul acut al bolii, de regulă, febra atinge un nivel ridicat, iar diferența dintre temperatura maximă și minimă a corpului poate ajunge la 2-3 ° C. Odată cu debutul subacut al bolii, temperatura este de grad scăzut. La pacienții slăbiți, este posibil să nu existe febră. Absența febrei este considerată un indicator de prognostic al bolii severe. În cazurile severe, febra este însoțită de frisoane și transpirații abundente. Cel mai adesea, creșterea temperaturii are loc noaptea, ceea ce duce la „transpirația” a pacientului.

Alături de febră, apar simptome caracteristice insuficienței circulatorii - dificultăți de respirație, tahicardie. Baza insuficienței circulatorii nu este doar afectarea hemodinamicii intracardiace cauzată de distrugerea valvei, ci și dezvoltarea miocarditei. Combinația dintre miocardită și distrugerea foișoarelor valvulare duce la formarea rapidă a remodelării camerelor inimii. În această perioadă, medicul care ascultă în mod regulat inima, pe lângă murmurele caracteristice, determină o scădere a volumului primului ton la primul punct de auscultație. Aceasta se referă la semnele unui prognostic dificil. În aceeași perioadă, culoarea pielii se poate schimba. S.P. Botkin, W. Osler a descris această culoare ca fiind culoarea cafelei cu lapte și i-a acordat o mare importanță. În clinicile moderne, acest simptom și-a pierdut semnificația și nici măcar nu este menționat în manuale ca fiind important din punct de vedere diagnostic.

Fiecare pacient constată artralgie și mialgie. Durerea este sistemică și de obicei simetrică. Durerea locală este atipică și necesită excluderea emboliei sau apariția osteomielitei.

Fiecare al treilea pacient prezintă în mod clar semne de pierdere rapidă în greutate. Acesta este un simptom important care reflectă gradul de intoxicație și severitatea prognosticului. Observațiile pacienților cu endocardită infecțioasă au arătat că excesul de țesut adipos înainte de boală este asociat cu numărul deceselor.

Fiecare al șaptelea pacient raportează dureri de cap și creșterea tensiunii arteriale. Creșterea sa se bazează pe dezvoltarea glomerulonefritei, care este însoțită de proteinurie, scăderea ratei de filtrare glomerulară și creșterea nivelului de creatinine. Monitorizarea ratei de filtrare glomerulară este obligatorie pentru toți pacienții cu endocardită infecțioasă, deoarece permite calcularea adecvată a dozelor de antibiotice administrate. În perioada unui tablou clinic detaliat, medicul se așteaptă în mod tradițional să detecteze manifestări caracteristice ale bolii la periferie - ganglionii lui Osler, petele lui Roth, hemoragiile patului unghial, petele lui Janeway. Aceste stigmate ale bolii au fost de mare importanță în era pre-antibacteriană, dar în clinicile moderne sunt rar întâlnite, frecvența lor.<5%.

S.P. Botkin a acordat o mare importanță palpării splinei, identificând mai multe tipuri de densitate a marginii acesteia, ceea ce face posibilă evaluarea severității bolii. În epoca tratamentului EI cu antibiotice, splenomegalia severă poate fi observată la mai puțin de 5% dintre pacienți.

Astfel, tabloul clinic al endocarditei infecțioase s-a schimbat semnificativ. Clinica este dominata de o frecventa mare a formelor sterse, sindromul de intoxicatie, sindromul leziunilor autoimune si sindromul tulburarilor hemodinamice. Practic nu există simptome de șoc.

Cu un medicament antibacterian selectat în mod adecvat, febra poate fi oprită înainte de a 7-10-a zi. Persistența febrei pe o perioadă lungă de timp indică prezența agentului infecțios S. aureus sau adăugarea unei infecții nosocomiale (secundare) sau prezența unui abces.

Normalizarea temperaturii nu înseamnă că pacientul este vindecat. În multe privințe, tabloul clinic al perioadei post-debut a bolii constă în complicații ale bolii. Complicațiile tipice ale endocarditei infecțioase sunt insuficiența circulatorie, procesele infecțioase necontrolate (abces, anevrism, fistulă, creșterea vegetației, persistența temperaturii > 7-10 zile), embolie, manifestări neurologice, insuficiență renală acută. O complicație este observată la 70% dintre pacienți, două complicații în același timp - la 25% dintre pacienți.

La dependenții de droguri, valva tricuspidă este cel mai adesea afectată de dezvoltarea tromboembolismului septic în vasele cercului mic (infarct bilateral multiplu-pneumonie cu dezintegrare).

Tratamentul endocarditei infecțioase

In caz de endocardita infectioasa sau numai daca se suspecteaza, pacientul trebuie internat imediat! Autotratamentul la domiciliu pune viața în pericol.

Într-un cadru spitalicesc, tratamentul unui pacient începe cu prescrierea de antibiotice. Penicilina este inițial prescrisă. Este slab toxic și este utilizat în doze mari (20 de milioane de unități pe zi sau mai mult dacă este necesar). Dar la persoanele în vârstă ar trebui să fie utilizat cu prudență, deoarece în doze mari poate agrava insuficiența cardiacă și durerea cardiacă.

De obicei, penicilina este combinată cu un alt antibiotic. De exemplu, cu gentamicina (la o doză medie de 240-300 mg pe zi). În unele cazuri, se folosesc ampiox, oxacilină (6-10 mg pe zi), cefalosporine (4-10 g pe zi).

În plus, sunt utilizate și medicamente din grupuri precum dezagreganți, anticoagulante, glucocorticoizi, imunoglobuline și agenți de detoxifiere.

Dacă valvele cardiace sunt grav deteriorate, se decide problema intervenției chirurgicale pe inimă. La pacienții vârstnici, intervenția chirurgicală este efectuată mai devreme (în primele 3-4 săptămâni de boală), în caz contrar, complicațiile severe apar rapid în viitor.

Medicină tradițională poate fi folosit doar ca tratament auxiliar si doar in perioada de recuperare!

• Necesar: flori de lacramioare - 4 g.
• Pregătirea. Se prepară o infuzie din 4 g materii prime și 200 ml apă clocotită.
• Aplicație. Luați 1 lingură. l. la fiecare 2 ore
• Mierea are proprietăți vindecătoare.

Tratament antimicrobian

Acest tratament este principalul tratament pentru endocardita infecțioasă. Antibioticele au fost cele care au transformat EI dintr-o boală fatală absolut incurabilă într-una tratabilă. În ultimele decenii, au avut loc evoluții semnificative în studiul florei care provoacă EI, ceea ce a făcut posibilă formularea principalelor tendințe în tratamentul antibacterian modern al endocarditei infecțioase.

1. Peste tot s-a observat o rezistență în creștere a agenților patogeni la antibioticele utilizate și o creștere a numărului de tulpini de stafilococi rezistenți la oxacilină. De exemplu, în Federația Rusă frecvența S. aureus rezistent la oxacilină este de 33,5%. Aceeași cifră în SUA s-a dublat în 5 ani. Din 2002 până în 2007, incidența enterococilor rezistenți la vancomicină a crescut de la 4,5 la 10,2%. Tendința generală este înregistrarea pe scară largă a tulpinilor multirezistente de stafilococ, enterococ, pneumococ și alte microorganisme. Acest lucru a condus la o scădere a eficacității regimurilor tradiționale de tratament antibacterian pentru endocardita infecțioasă.
2. Supraviețuirea microflorei după tratamentul antibacterian în vegetație și în peliculele bacteriene care acoperă valva artificială a fost dovedită. Bacteriile din ele sunt practic protejate de medicamentele antibacteriene. Experții văd o soluție la această problemă în creșterea duratei tratamentului de la 2 la 4-6 săptămâni pentru EI ale valvelor native și până la 6 luni pentru IE ale valvelor protetice.
3. Se subliniază utilizarea precoce a unui regim combinat de medicamente antibacteriene, care trebuie discutată în toate cazurile de febră persistentă în timpul tratamentului antibacterian.
4. Se subliniază organizarea pe scară largă a serviciilor microbiologice de înaltă calitate, care permite alegerea unui tratament antibacterian bazat pe etiologie cât mai devreme posibil în cursul bolii. Este de multe ori mai eficient decât tratamentul empiric cu antibiotice pentru EI cu un agent patogen necunoscut.
5. În cazurile severe de endocardită infecțioasă, o combinație de tratament antibacterian și chirurgical urmată de corectarea regimului de tratament antibacterian pe baza PCR a materialului din vegetații și emboli este recunoscută ca fiind cea mai eficientă.

Tratamentul endocarditei infecțioase cu antibiotice este împărțit în două abordări fundamental diferite. A - tratamentul EI cu un agent patogen identificat și B - tratamentul EI cu un agent patogen necunoscut.

Tratamentul endocarditei infecțioase cu un agent patogen stabilit

Endocardita infecțioasă streptococică

Streptococi sensibili la penicilină

Tacticile pentru alegerea unui regim antibiotic depind de valoarea concentrației minime inhibitorii (MIC). Dacă IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Antibioticul teicoplanin, larg discutat, nu are dovezi convingătoare de eficacitate.

Streptococi rezistenți la penicilină

Dacă MIC >0,125 mg/l, dar<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, atunci această tulpină este considerată absolut rezistentă. Într-un număr de recomandări, tulpinile sunt considerate absolut rezistente dacă MIC este > 0,5 mg/l. Recent, s-a remarcat o creștere semnificativă a tulpinilor absolut rezistente la peniciline, depășind nivelul de 30%. Tabloul clinic al unei astfel de endocardite infecțioase se caracterizează prin severitate, mortalitatea este de 17%. În ciuda antibioticelor de bază comune în tratamentul tulpinilor IE rezistente la penicilină și sensibile la penicilină, durata tratamentului și combinația de medicamente antibacteriene diferă. Un regim de tratament scurt este exclus. Durata tratamentului crește de la 2 săptămâni pentru tulpinile sensibile la penicilină la 4 săptămâni pentru tulpinile rezistente la penicilină. Cu un MIC ridicat, vancomicina devine medicamentul de alegere. Orice formă de rezistență (relativă sau absolută) presupune o durată a tratamentului cu aminoglicozide de până la 4 săptămâni împreună cu medicamentele de bază.

Endocardita infecțioasă cauzată de acești agenți patogeni este relativ rară în clinicile moderne. Având în vedere incidența mare a meningitei (caracteristică Pneumoniei Strept.), este important să se stabilească modul de tratare a endocarditei infecțioase, dacă este combinată sau nu combinată cu meningita. În cazurile în care meningita este absentă, tacticile de tratament sunt determinate la nivelul MIC (sensibil la tulpină, relativ sensibil, rezistent). Atunci când este combinată cu meningită, penicilina trebuie exclusă din cauza capacității sale scăzute de a pătrunde în lichidul cefalorahidian.

Medicamentul de elecție în această situație este ceftriaxona.

Streptococii P-hemolitici au o serie de caracteristici:

• grupa A se caracterizează printr-o evoluție relativ ușoară a bolii și, de regulă, este reprezentată de tulpini sensibile la penicilină;
• grupul B a început să fie identificat la pacienți recent;
• Microorganismele din grupele B, C și G se caracterizează printr-o incidență mare a dezvoltării abceselor. În acest sens, problema tratamentului chirurgical trebuie decis încă din primele zile ale bolii.

Pentru toate grupurile, alegerea regimului streptococic depinde de MIC. Regimul de tratament pe termen scurt este strict contraindicat.

Endocardita infectioasa cauzata de stafilococ

Endocardita infecțioasă cauzată de S. aureus se caracterizează printr-o evoluție severă și distrugerea rapidă a valvei. EI cauzată de tulpini coagulazo-negative se caracterizează prin formarea unui abces perivalvular și complicații septice metastatice. Dacă flora stafilococică este verificată, atunci durata tratamentului trebuie să depășească 4 săptămâni și să ajungă la 6 săptămâni.

La identificarea florei stafilococice, cea mai importantă întrebare pentru clinician devine problema sensibilității florei la meticilină. Flora rezistentă la meticilină se caracterizează prin boli severe și mortalitate ridicată. Medicamentul principal, medicamentul de elecție în tratamentul EI stafilococic, este oxacilina. Eficacitatea ridicată a oxacilinei a fost dovedită pentru IE stafilococică stângă a valvelor native cu un curs necomplicat cu o durată de tratament de 4 săptămâni, cu complicații ale endocarditei infecțioase, durata tratamentului este de 6 săptămâni. Pentru endocardita infecțioasă stafilococică a valvelor inimii drepte cu o evoluție necomplicată, se recomandă un curs de tratament de 2 săptămâni. În clinică, nu există dovezi convingătoare ale eficacității clinice a gentamicinei pentru EI stafilococică, cu toate acestea, poziția convenită a experților permite adăugarea gentamicinei la tratamentul cu oxacilină timp de 3-5 zile pentru IE a valvelor naturale și până la 2 săptămâni. pentru IE de valve protetice.

Includerea rifampicinei în tratamentul antibacterian combinat al endocarditei infecțioase se datorează faptului că rifampicina este foarte eficientă împotriva filmelor bacteriene care acoperă suprafețele metalice ale stimulatoarelor cardiace și ale valvelor artificiale. La pacienții cu o reacție alergică la penicilină (nu un tip de reacție anafilactică), sunt posibile cefalosporine de generația a 4-a. În cazul unei reacții anafilactice la penicilină, este posibilă numai vancomicina cu gentamicina.

Pacienții cu stafilococi rezistenți la meticilină și rezistenți la vancomicină au format o nișă specială în tratamentul endocarditei infecțioase. Monitorizarea florei la pacienții cu EI arată că în ultimii 3-5 ani nivelul de rezistență a crescut rapid. Pentru rezistența la meticilină, medicamentul de elecție este vancomicina. Prescrierea altor grupe (în practică, carbapenemele sunt prescrise în aceste situații) este eronată, deoarece MRSA este rezistent la ele. Prognosticul unui pacient cu EI cauzată de tulpini rezistente la vancomicină este sever. În această situație, este posibil să se utilizeze menesolid. Se studiază rolul unui nou antibiotic, quinupristin, dalfopristin (Sinertsit) și al unei noi lipopeptide ciclice, daptomicina (6 mg/kg pe zi intravenos). În toate cazurile de rezistență la vancomicină, pacientul trebuie tratat împreună cu un farmacolog clinician.

În cazul EI a unei valve protetice, medicul trebuie să stabilească cu exactitate data intervenției chirurgicale. Dacă endocardita infecțioasă stafilococică s-a dezvoltat înainte de vârsta de 1 an, aceasta a fost cauzată de stafilococ rezistent la meticilină coagulază negativă. În această situație, combinația de vancomicină cu rifampicină și gentamicina timp de 6 săptămâni este optimă. Dacă tulpina este rezistentă la gentamicină sau la alte aminoglicozide, la combinația de trei antibiotice trebuie adăugată o fluorochinolonă în locul aminoglicozidei.

Endocardita infectioasa cauzata de enterococi

Endocardita infectioasa enterococica in 90% din cazuri este cauzata de Enterococcus faecalis si mult mai rar de E. faecium. Ambele tulpini se caracterizează printr-o sensibilitate extrem de scăzută la antibiotice, ceea ce necesită, evident, un tratament adecvat de până la 6 săptămâni și o combinație obligatorie de medicamente antibacteriene bazată pe sinergismul activității bactericide a penicilinelor, vancomicinei cu aminoglicozide. Esența acestei combinații este că penicilinele și vancomicina cresc permeabilitatea membranei enterococice la aminoglicozide. Creșterea permeabilității duce la crearea unei concentrații mari de medicamente în ribozomii din interiorul celulei, ceea ce duce la un efect bactericid pronunțat. Ghidurile SUA (AHA) și cele europene diferă în ceea ce privește alegerea primului medicament în tratamentul endocarditei infecțioase enterococice. In SUA se recomanda penicilina in doza de pana la 30 de milioane de unitati/zi. În recomandările europene, medicamentul de elecție este amoxicilina, 200 mg/kg pe zi, intravenos, sau ampicilina în aceeași doză. Al doilea medicament de alegere pentru tratamentul combinat este gentamicina. Dacă flora este rezistentă la gentamicină, aceasta trebuie înlocuită cu streptomicina în doză de 15 mg/kg pe zi intravenos sau intramuscular la fiecare 12 ore; este necesară monitorizarea funcției renale. Eliminarea florei enterococice este eficientă numai cu o combinație de peniciline și aminoglicozide.

La un număr de pacienți, se observă rezistență la seria penicilinei; în aceste situații, medicamentul penicilină este schimbat în vancomicină. Dacă tulpina de Enterococci este multirezistentă, inclusiv la vancomicină, se recomandă începerea tratamentului cu minezolid, 1200 mg/zi, intravenos, în 2 prize.

Următoarele puncte sunt importante pentru practică:

• Doar două aminoglicozide - gentamicina și streptomicina - au un efect sinergic cu penicilinele; alte aminoglicozide nu au un astfel de efect;
• dacă endocardita infecțioasă enterococică este cauzată de E. faecalis rezistent la penicilină, vancomicină și aminoglicozide, atunci durata tratamentului trebuie să depășească 8 săptămâni;
• este posibilă o combinație de două antibiotice β-lactamice - ampicilină cu ceftriaxonă sau carbopenem (glipenem) cu ampicilină. Cu toate acestea, această experiență a fost puțin studiată, clasa de dovezi 2C.

Endocardita infecțioasă din grupul HASEK

Un număr de microorganisme gram-negative sunt combinate în grupul NASEK. În total, aceste microorganisme provoacă de la 5 până la 10% din toate cazurile de endocardită infecțioasă a valvelor naturale. O caracteristică distinctivă a NASEK este creșterea sa lentă, ceea ce face dificilă determinarea concentrației minime inhibitorii. O serie de microorganisme din grupul HASEK secretă p-lactamaze, ceea ce face dificilă utilizarea penicilinelor neprotejate ca medicamente de primă linie. Eficacitatea ceftriaxonei în doză de 2 mg pe zi timp de 4 săptămâni a fost dovedită.

Pentru tulpinile care nu produc β-lactamaza s-a dovedit eficacitatea ampicilinei, 12 g pe zi, intravenos 4-6 doze, plus gentamicina, 3 mg/kg pe zi, in 2 sau 3 doze. Durata tratamentului - 4 săptămâni.

Eficacitatea fluorochinolonei ciprofloxacinei, 400 mg, intravenos de 2 ori pe zi, asupra HASEC este mai mică decât cea a combinației aminopenicilină + aminoglicozidă.

În 2007, International Infectious Endocarditis Study Group a raportat EI cauzată de flora Gram-negativă non-NASEC. O astfel de EI a fost detectată la 49 (8%) din 276 de pacienți cu EI incluși în registru. Severitatea bolii permite cercetătorilor să recomande cât mai devreme un tratament chirurgical + tratament cu antibiotice p-lactamice împreună cu aminoglicozide.

Endocardita infecțioasă cauzată de agenți patogeni rari

În marea majoritate a cazurilor, agenții patogeni rari nu sunt detectați prin metode convenționale, iar pacientul se încadrează în categoria endocarditei infecțioase cu un agent patogen necunoscut. În ultimii ani, microorganismele au fost clasificate ca astfel de agenți patogeni. În ciuda rarității lor, este obligatoriu un studiu bacteriologic special după rezultatele negative ale hemoculturii.

Durata endocarditei infecțioase cauzate de forme rare de microorganisme nu a fost stabilită. Medicamentele bacteriostatice doxiciclina și eritromicina sunt utilizate în tratamentul endocarditei infecțioase numai în această situație.

Tratament empiric

Când flora care provoacă endocardita infecțioasă nu poate fi identificată, sau analiza microbiologică nu este posibilă, sau pacientul așteaptă rezultatele de laborator, medicul trebuie să stabilească alegerea medicamentului antibacterian. Atunci când luați o decizie, este necesar să știți dacă există o proteză valvulară, când a fost instalată, dacă pacientul a primit anterior (când) tratament antibacterian (ce), dacă există intoleranță la antibioticele p-lactamice.

În aceste situații, se recomandă începerea tratamentului cu ampicilină - sulbactam, 12 g/zi, în asociere cu gentamicina. Dacă penicilina este intolerantă, vancomicina este prescrisă în asociere cu ciprofloxacină și gentamicina. Pentru IE de valvă protetică, o combinație de vancomicină cu rifampicină și gentamicină este eficientă. Este recomandabil să se adauge cefipim la această combinație dacă protezele au fost efectuate cu 2 luni înainte de boală, iar probabilitatea adăugării de aerobi gram-negativi este mare.

Prevenirea endocarditei infecțioase

În primul rând, prevenirea endocarditei infecțioase trebuie efectuată la pacienții cu valve alterate, adică cu defecte cardiace, indiferent dacă au fost sau nu operați.

Ca măsură de primă prioritate, focarele de infecție din orice locație sunt igienizate. În timpul extracției dentare, amigdalectomiei, instalării unui cateter urinar și îndepărtării acestuia, orice operație urologică, fibrogastroscopie, colonoscopie, cure scurte de antibiotice trebuie utilizate profilactic. Dacă se stabilește că un pacient are intoleranță la medicamentele peniciline, se utilizează amoxicilină, 2 g cu 1 oră înainte de intervenție (ampicilină este posibilă). În caz de intoleranță la aminopeniciline se folosesc macrolide.

Pentru intervenții în zona urogenitală, fibrocolonoscopia, gastroscopia la pacienții cu risc crescut de endocardită infecțioasă, se recomandă tratamentul profilactic cu o combinație de medicamente: ampicilină, 2,0 g intravenos + gentamicină, 1,5 mg/kg intravenos cu o oră înainte de procedură și una. oră după procedură, administrați ampicilină pe cale orală, 2,0 g. La pacienții cu risc moderat, vă puteți limita la utilizarea acestei combinații numai înainte de intervenție. În caz de intoleranță la aminopeniciline, la pacienții cu risc crescut și moderat, este indicat să se administreze și să se adauge vancomicină în schema de tratament cu 1-2 ore înainte de intervenție.

Supraviețuirea și mortalitatea pacienților cu endocardită infecțioasă

Rata de supraviețuire la 10 ani este de 60-90%; 50% dintre pacienții vindecați supraviețuiesc peste 20 de ani. Supraviețuirea depinde de o serie de factori. Este mai mare la un debut mai precoce al bolii, la pacientii care au suferit tratament chirurgical. Mortalitatea ridicată pe termen lung este asociată cu NC.

© Utilizarea materialelor site-ului numai în acord cu administrația.

Endocardita este o boală care afectează mucoasa interioară a inimii, precum și valvele aortice și ale inimii.. Aceasta este o patologie gravă, care pune viața în pericol, caracterizată prin dezvoltarea rapidă, pericolul emboliei vaselor de sânge, organelor vitale interne și dezvoltarea proceselor imunopatologice.

Endocardita este împărțită în infecțioase (bacteriene) și neinfecțioase. Deși în marea majoritate a cazurilor endocardita este infecțioasă, există patologii care se dezvoltă ca reacție la modificări metabolice ca parte a unui proces imunopatologic sau ca urmare a unei leziuni mecanice a inimii.

Endocardita neinfecțioasă include:

• Endocardită atipică cu veruci cu;
• endocardită reumatică;
• Endocardita în artrita reumatoidă, reactivă;
• endocardita fibroplastică Leffer;
• Endocardită trombotică nebacteriană.

Aproape întotdeauna, bolile de mai sus sunt un indicator că riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă (EI) în aceste cazuri este extrem de mare și această boală este cea care prezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului.

Cauzele dezvoltării endocarditei infecțioase

Boala apare rar, dar recent a existat o tendință constantă de creștere a incidenței EI, care este asociată cu o creștere a rezistenței (rezistenței) microflorei bacteriene la antibiotice ca urmare a mutațiilor. Un alt motiv pentru creșterea incidenței endocarditei septice este creșterea numărului de persoane care iau medicamente intravenoase.

Cel mai adesea, agenții cauzali ai acestei boli sunt microorganisme gram-pozitive patogene: în cele mai multe cazuri acestea sunt infecții cu stafilococ, streptococ și enterococ. Mult mai rar, dezvoltarea sa este provocată de alte microorganisme, care pot include bacterii gram-negative, agenți patogeni rari atipici și infecții fungice.

Lezarea membranei cardiace în EI apare din cauza bacteriemiei. Termenul „endocardită infecțioasă” este sinonim cu definiții precum endocardita septică sau bacteriană. Bacteremia (prezența bacteriilor în sânge) se poate dezvolta în condiții favorabile chiar și după cele mai inofensive proceduri.

Procedurile cu risc crescut de a dezvolta bacteriemie sunt:

1. Operații dentare cu afectarea mucoaselor cavității bucale și a gingiilor;
2. Efectuarea bronhoscopiei cu instrumente rigide;
3. Cistoscopie, manipulări și intervenții chirurgicale asupra organelor sistemului urinar, dacă există o componentă infecțioasă;
4. O biopsie a tractului urinar sau a prostatei;
5. Chirurgie de prostată;
6. Adenoidectemie, amigdalectomie (eliminarea amigdalelor și adenoidelor);
7. Operații efectuate pe căile biliare;
8. Litotripsie efectuată anterior (distrugerea pietrelor la rinichi, urinare, vezicii biliare);
9. Operatii ginecologice.

Cardiologii identifică grupurile de risc care au condiții prealabile pentru inflamația endocardică, pentru care terapia antimicrobiană este necesară pentru a preveni endocardita.

Grupurile cu risc ridicat includ:

• Pacienți care au avut anterior endocardită bacteriană;
• Operat pentru înlocuirea valvei cardiace, dacă s-au folosit materiale mecanice sau biologice;
• Având tulburări complexe congenitale și dobândite care afectează aorta și ventriculii cardiaci - așa-numitele defecte „albastre”;

Următoarele categorii de pacienți prezintă un risc moderat:

• Pacienții cu;
• Cu hipertrofic;
• Cei cu toate celelalte malformații cardiace (congenitale și dobândite) care nu se încadrează în primul grup de risc, fără cianoză.

Pacienții cu următoarele diagnostice prezintă un risc mai mic de a dezvolta această boală decât alții:

• și vase;
• Defect al septului interatrial și interventricular, inclusiv al celui operat, pe o perioadă de până la șase luni după intervenție chirurgicală;
• stimulatoare cardiace și defibrilatoare implantate;
• fără deteriorarea supapelor.

Video: Endocardită. De ce este atât de important să tratezi dinții la timp?

Cum se dezvoltă IE?

Perioada de la pătrunderea infecției până la dezvoltarea clinicii IE variază - de la câteva zile la câteva luni. Aceasta depinde de virulența agentului patogen, de starea sistemului imunitar al pacientului și de inimă.

În interiorul cavității inimii, agentul patogen se instalează pe foilele valvei și începe să crească și se formează colonii de microorganisme (vegetație). Pe lângă microorganisme, acestea conțin eritrocite, leucocite, trombocite și fibrină. Pe măsură ce infecția progresează, suprafața valvelor se deformează, formând o suprafață nodulă sau ulcere trombotice.

Când deformarea atinge dimensiuni semnificative, valvele cardiace își pierd capacitatea de a se închide etanș, ceea ce duce la dezvoltarea tulburărilor hemodinamice și la apariția insuficienței cardiace acute. Această afecțiune se dezvoltă rapid și reprezintă un pericol pentru viața pacientului. Bucăți sparte de supape și fragmente de colonii de microorganisme se pot desprinde dintr-o supapă distrusă. Odată cu fluxul sanguin, ele se răspândesc în circulația pulmonară și sistemică și pot provoca ischemia unor organe importante, care este însoțită de diverse tulburări neurologice, pareze și paralizii și alte complicații grave.

Clasificarea endocarditei

Atunci când face un diagnostic, medicul trebuie să formuleze un diagnostic rafinat care să caracterizeze principalele trăsături inerente acestui tip de boală, ceea ce permite o înțelegere mai precisă și detaliată a evoluției bolii.

1. În funcție de activitatea procesului patologic, se disting endocardita activă, vindecată și recurentă;
2. După probabilitatea și certitudinea diagnosticului (probabil sau cert);
3. După tipul de agent infecțios (determinat sau nedeterminat);
4. În funcție de natura valvei afectate, dacă are loc înlocuirea protetică.

Există, de asemenea, mai multe tipuri de curs și severitate ale procesului inflamator, ținând cont de caracteristicile inițiale ale valvelor deteriorate.

• Endocardita septică acută se poate dezvolta în câteva ore sau zile; se caracterizează prin febră agitată severă și dezvoltarea rapidă a complicațiilor la nivelul sistemului cardiovascular. Se distinge prin IE acută și o capacitate pronunțată de a pătrunde în țesuturile din jur, care se datorează tipului de agent patogen cu un nivel ridicat de virulență;
• Endocardita infecțioasă subacută se dezvoltă mai lent; de la pătrunderea agentului patogen în cavitatea inimii până la manifestările clinice, durează de la câteva săptămâni la câteva luni. Cursul său este mai favorabil, deoarece agentul său patogen este mai puțin agresiv și este capabil să pătrundă în țesuturile din jur.

În plus, boala este clasificată în următoarele tipuri:

1. EI primar – este afectat endocardul intact;
2. EI secundară se poate dezvolta pe fondul patologiei cardiace existente.
3. Așa-numita EI „protetică” se dezvoltă atunci când o valvă artificială cardiacă se infectează.

IE la copii, simptome

La copiii mici, din perioada neonatală până la 2 ani, posibilă dezvoltare a EI congenitală. Cauza acestei boli sunt bolile infecțioase ale mamei sau infecția intrauterină a fătului. Endocardita dobândită se poate dezvolta la copii ca o complicație a infecției meningococice, salmoneloză, bruceloză, scarlatina și HIV. Mai des, la copii, valva aortică este afectată; inflamația duce la modificări distructive, perforații și rupturi ale valvelor. Cursul acestei boli este dificil de suportat pentru copii; există un risc mare de complicații și deces.

Semne și metode de diagnosticare a EI

Endocardita septică debutează acut. Brusc, temperatura corpului crește la 39-40 C, apar frisoane severe, dureri în mușchi și articulații. Membranele mucoase și pielea devin palide, apar mici erupții cutanate pe ea (erupție hemoragică), sunt prezente erupții nodulare pe tălpile picioarelor și palmele de o nuanță purpurie (nodulii lui Osper), care dispar la câteva zile după debutul bolii. Dacă apare o infecție, erupțiile cutanate se deteriorează, iar mai târziu devin cicatrici. Degetele extremităților superioare și inferioare se îngroașă spre falangele unghiei, capătă un aspect caracteristic cunoscut sub numele de „bețișoare”, iar unghiile sunt „ochelari de ceas”. Pot exista hemoragii sub unghii sub formă de dungi de culoare maro-roșcat.

La ascultarea zgomotelor cardiace, zgomotele străine sunt identificate clar, având tonuri și volume diferite, în funcție de gradul de deteriorare a valvelor, iar insuficiența cardiacă este adesea diagnosticată simultan.

Dacă partea dreaptă a inimii este afectată și se dezvoltă un infarct pulmonar, se pot dezvolta pleurezie, hemoptizie și edem pulmonar. Pacienții suferă aproape întotdeauna leziuni renale sub formă de nefrită și există riscul de a dezvolta insuficiență renală. Nu mai rar, leziunile splinei și ficatului se dezvoltă odată cu dezvoltarea hepatitei, abcesului sau infarctului hepatic. În unele cazuri, apar leziuni oculare care pot duce la orbire. Manifestările de artralgie sunt frecvente; odată cu dezvoltarea periostitei, hemoragiei și emboliei vaselor periostului, pacienții se plâng de durere în oase.

Acestea sunt semne clasice de endocardită, dar uneori sunt modificate sau parțial absente. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se identifice prezența unui microorganism patogen în sânge, pentru care sângele arterial este examinat folosind metode de laborator. Vegetația de microorganisme de pe valva cardiacă poate fi detectată folosind. Adesea, în stadiul inițial al bolii, endocardita nu poate fi recunoscută, deoarece acestea sau simptome similare pot însoți alte boli infecțioase acute.

Figura: semne și complicații ale endocarditei

Dacă se suspectează EI, medicul trebuie să evalueze împreună toate semnele bolii. Dacă prima hemocultură nu dă un rezultat pozitiv, se repetă, în mod repetat. De asemenea, dacă se suspectează această boală, este necesar să se prescrie o ecocardiogramă, deoarece aceasta este metoda cea mai informativă pentru detectarea și vizualizarea patologiilor valvei cardiace și proliferarea microorganismelor. În timpul tratamentului, ecocardiografia este utilizată pentru a monitoriza eficacitatea terapiei. În unele cazuri, atunci când este indicat, se efectuează o biopsie endocardică diagnostică pentru a confirma diagnosticul.

• Analizele biochimice și generale de sânge confirmă procesul inflamator în curs de desfășurare în organism;
• Radiografia toracică relevă modificări ale plămânilor cu;
• Ecografia cardiacă vă permite să determinați vizual prezența IE și să o descrieți în detaliu.

Video: endocardită infecțioasă la ecocardiografie

În videoclip: endocardită infecțioasă a valvei tricuspide, vegetație. Ecocardiografie, abord apical.

Tratamentul endocarditei infecțioase și nespecifice

După confirmarea diagnosticului de EI medicul prescrie terapie antibacteriană masivă: Pacientului i se administrează antibiotice în doze mari intravenos. După identificarea agentului cauzal, este necesar să se selecteze cel mai eficient medicament care poate suprima microorganismele patogene; pentru aceasta, în laborator, agentul cauzal al endocarditei este cultivat într-un mediu steril și tratat cu mai multe medicamente. Tratamentul pentru endocardită se efectuează o perioadă lungă de timp, timp de 1,5-2 luni, până când infecția este complet distrusă, ceea ce trebuie confirmat prin teste microbiologice repetate de sânge, monitorizarea stării pacientului, ecocardiografie, ultrasunete și alte metode de diagnosticare.

Endocardita de origine fungică este mai dificil de tratat. Cel mai adesea sunt detectați la pacienții slăbiți cu imunitate suprimată, care au primit anterior tratament antibacterian fără succes pe termen lung; la pacientii cu boli sistemice cronice: tumori maligne, infectie HIV, . În caz de insuficiență cardiacă severă, se poate lua decizia de a efectua o intervenție chirurgicală pe inimă și excizia excrescentelor microbiene.

Când este prescris un tratament antibacterian, manifestările acute ale bolii pot scădea, totuși, dacă microorganismele sunt rezistente la antibiotice, ele pot deveni acoperite cu o peliculă de protecție, sub care infecția persistă. Această perioadă poate dura mult timp; atunci când apar condiții adecvate, filmul este distrus, microorganismele sunt reactivate, ceea ce provoacă o recidivă a bolii în 2-3 săptămâni de la terminarea tratamentului.

În același timp, se efectuează terapia simptomatică pentru a menține activitatea cardiacă a pacientului, a ameliora intoxicația și a preveni formarea cheagurilor de sânge. Toate activitățile trebuie efectuate cu monitorizare constantă a compoziției sângelui pentru a vedea dinamica bolii în timp.

Dacă boala valvulară, insuficiența cardiacă care pune viața în pericol, embolia vasculară sau focarele de infecție apar în afara inelului valvular în timpul EI, medicii pot decide necesitatea efectuării unei intervenții chirurgicale în faza activă a bolii pentru a salva viața pacientului. În timpul intervenției chirurgicale, chirurgii corectează defectele valvei și supapele rupte prin sutură. Dacă supapele sunt complet distruse, acestea pot fi efectuate.

Foto: înlocuirea valvei mitrale

Când se tratează endocardita neinfecțioasă, trebuie acordată o mare atenție tratării bolii de bază. Pentru eliminarea vegetațiilor, se prescriu medicamente anticoagulante pentru a favoriza dispariția lor.

Care este prognosticul pentru endocardită?

Până de curând, până la introducerea în practică a terapiei cu antibiotice și chimioterapice, prognosticul acestei boli era extrem de nefavorabil, s-a înregistrat o rată a mortalității ridicate în rândul pacienților, iar cazurile de recuperare erau rare. În prezent, prognosticul depinde de mulți factori asociați.

În circumstanțe favorabile, 55 până la 85% din toți pacienții sunt vindecați cu acest diagnostic. Într-o măsură mai mare, cursul bolii și prognosticul depind de agresivitatea și patogenitatea agentului infecțios și de susceptibilitatea pacientului însuși la infecție.

Indiferent de severitatea bolii, endocardita afectează în majoritatea cazurilor restul vieții unei persoane, deoarece în viitor va exista întotdeauna riscul de a dezvolta o boală valvulară a inimii și complicațiile asociate. Acestea includ dezvoltarea miocarditei - inflamația stratului mijlociu al mușchiului inimii, care are consecințe și mai grave, deoarece poate duce la dezvoltarea cardiomiopatiei, dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace și tulburări de ritm cardiac. Această afecțiune poate necesita terapie simptomatică suplimentară. Cel mai mare pericol este insuficiența renală și intoxicația rezultată a organismului.

Prevenirea bolilor

Pentru a minimiza riscul de a dezvolta această boală teribilă, ar trebui să urmați reguli simple și să vă monitorizați sănătatea:

1. Este necesar să se igienizeze prompt focarele de infecții din organism, să se trateze cariile și bolile nazofaringelui. Trebuie să fii atent chiar și la cele mai frecvente boli cronice - amigdalita, sinuzită, rinită; Bolile renale acute și cronice necesită un tratament și o atenție specială.
2. După intervenții chirurgicale la persoanele cu risc, este necesară efectuarea terapiei antibacteriene în scop profilactic. Intervențiile chirurgicale includ, de asemenea, toate procedurile dentare care includ manipularea gingiilor cu afectarea mucoasei bucale.
3. Trebuie evitate situațiile stresante, stresul fizic și psihologic excesiv, infecțiile virale acute;
4. După ce suferă de endocardită infecțioasă, pacienții trebuie să fie monitorizați în mod constant de către un cardiolog și să urmeze cursuri în timp util de terapie de reabilitare în sanatorie;
5. Trebuie să vă întăriți imunitatea în mod intenționat, pentru aceasta trebuie să mâncați bine, să duceți un stil de viață sănătos și să luați în mod regulat multivitamine;
6. Imunizarea în timp util împotriva virusurilor oreionului, rujeolei și rubeolei aduce beneficii mari în prevenirea dezvoltării complicațiilor;

Pacienții cu endocardită infecțioasă anterioară trebuie să își monitorizeze cu atenție sănătatea de-a lungul vieții, apoi vor putea duce un stil de viață complet, activ, fără teama de a dezvolta o recidivă a bolii.

Video: prelegere despre endocardita infecțioasă

Endocardita infecțioasă (IE) - o infecție microbiană intravasculară pe endocardul structurilor cardiovasculare și al materialelor străine intracardiace de-a lungul căii fluxului sanguin, rămâne o boală severă, slab previzibilă. Numărul de endocardite nosocomiale și endocardite ale inimii operate este în creștere; EI la dependenți de droguri și EI primară la persoanele în vârstă au devenit mai frecvente.

Principalii agenți cauzali ai EI sunt streptococul viridans, aureus și stafilococii coagulazo-negativi, enterococii.

Diagnosticul de EI se bazează pe manifestările clinice ale bolii (febră, suflu cardiac, splenomegalie, vasculită periferică), confirmate de o hemocultură pozitivă cu identificarea agentului patogen și datele ecocardiografice (semne de distrugere valvulară, vegetație pe valve și structuri subvalvulare). Rezultatul infecției valvulare este formarea unui defect cardiac în IE primară (endocardită pe o inimă intactă) și o modificare a formei defectului la pacienții cu boli cardiace subiacente (EI secundară). În funcție de evoluția clinică, se distinge în mod tradițional endocardita acută și subacută. Principalele complicații ale EI sunt insuficiența cardiacă progresivă și tromboembolismul. Unii pacienți dezvoltă sindroame de complex imun sistemic (glomerulonefrită, vasculită, miocardită, serozită). În tratamentul EI, rolul principal îl joacă utilizarea antibioticelor bactericide pe cure lungi (4-6 săptămâni), de obicei în combinație de 2 sau 3 medicamente, și tratamentul chirurgical (înlocuirea valvei).

Cuvinte cheie: endocardită infecțioasă, agenți patogeni, diagnostic cu ultrasunete, terapie antibacteriană, tratament chirurgical.

INTRODUCERE

În literatura internă, primele descrieri și studii ale IE aparțin lui V.I. Ilyinsky și M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoy (1884), în țări străine - către V. Osler (1885), E. Liebman și G. Schotmuller (1910). În 1941 B.A. Chernogubov a prezentat conceptul de independență a așa-numitei endocardite septice „prelungite” în raport cu defectele cardiace reumatice, ca predecesorii săi.

EI este o boală relativ rară, incidența variază de la 16 la 116 cazuri la 1 milion de populație pe an în diferite regiuni. Boala poate apărea la orice vârstă; în prezent, proporția pacienților vârstnici și senili a crescut semnificativ (aproximativ 50%), bărbații sunt mai des afectați.

Diagnosticul și tratamentul EI este una dintre cele mai dificile probleme ale cardiologiei moderne. Creșterea refractarității microflorei, procesul distructiv în aparatul valvular, insuficiența cardiacă progresivă pe fondul distrugerii valvelor cardiace, tromboembolismul din vegetațiile valvulare determină un prognostic grav al bolii (mortalitatea în spital este de 16-27%). .

Deosebit de dificile în managementul pacienților cu EI sunt grupurile de pacienți cu sindroame de imunodeficiență: persoane infectate cu HIV, pacienți cu SIDA. Alte cauze ale imunității afectate, inadaptarea socială, dependența de droguri, alcoolismul și utilizarea imunosupresoarelor sunt, de asemenea, importante.

DEFINIȚIA ȘI CLASIFICAREA IE

IE este o infecție microbiană intravasculară localizată pe endocardul structurilor cardiovasculare și al materialelor străine intracardiace situate pe calea fluxului sanguin.

Boala se caracterizează de obicei prin localizarea infecției pe valvular, mai rar, endocardul parietal sau endoteliul vaselor mari; însoţită de formarea de defecte cardiace (regurgitaţie valvulară) şi insuficienţă cardiacă progresivă. O proporție semnificativă dintre pacienți prezintă tromboembolism și leziuni ale complexului imun: vasculite, glomerulonefrită, serozită.

IE duce la distrugerea valvei și la formarea bolilor de inimă.

Clasificarea de lucru a IE identifică:

Conform cursului - IE acută și IE subacută.

Curs subacut IE este cea mai frecventă (aproximativ 90% din toate cazurile de IE). Boala de inimă se dezvoltă de obicei în decurs de 1 lună, durata bolii este de la 1,5 la 3-4 luni. În practica clinică, un cardiolog întâlnește cel mai adesea un curs subacut, așa că această opțiune va fi descrisă în detaliu în secțiunea „Tabloul clinic al bolii”. În literatura internă și europeană, se distinge și un curs prelungit de EI (o formă ușoară de EI subacută). Această formă de boală poate fi cauzată de microorganisme cu virulenta scăzută (streptococ, pneumococ), are un curs relativ benign și prezintă adesea dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial cu alte boli cardiace inflamatorii. EI prelungită fără semne clare de boală, cu subfeb-

temperatura rile poate fi observată la pacienții slăbiți cu insuficiență cardiacă severă, hepatită sau nefrită severă cu insuficiență renală și la pacienții vârstnici.

IE acută are o durată de curs de până la 1,5 luni. Acesta este sepsis cu localizarea valvulară a infecției. Distrugerea valvei se poate dezvolta foarte repede - în 7-10 zile de la apariția primelor semne ale bolii, care necesită tratament chirurgical imediat - protezarea valvei afectate. Boala este de obicei cauzată de o floră foarte virulentă (Staphylococcus aureus, microorganisme NASEK, Pseudomonas aeruginosa, ciuperci patogene etc.), are o evoluție severă, iar insuficiența cardiacă se dezvoltă rapid. Prognosticul este foarte grav; dozele maxime de antibiotice bactericide moderne, precum și tratamentul chirurgical, nu ajută întotdeauna; se observă adesea abcese miocardice, generalizarea procesului și dezvoltarea sepsisului. Această formă de EI este rară (mai puțin de 10%).

Când terapia antibacteriană este prescrisă precoce, diferențele în cursul acutȘi subacută EI este adesea vagă, astfel că experții de la Societatea Europeană de Cardiologie (2004) nu recomandă diferențierea formelor acute și subacute în diagnosticul EI.

EI subacută este cea mai frecventă.

În funcție de starea anterioară a structurilor cardiace afectate, se distinge IE pe valvele naturale, inclusiv primar (pe valvele intacte) și secundar (pe valvele cardiace deteriorate anterior) și IE de valve protetice, care este împărțit în timpuriu (până la 1). an după operaţia cardiacă) şi târziu. În prezent predomină EI primară (aproximativ 60-80% din toate cazurile de boală). EI primară este de obicei cauzată de microorganisme mai virulente (Staphylococcus aureus, microorganisme NASEK, Enterococcus etc.) și este mai severă decât EI secundară. EI secundară se dezvoltă pe fondul unei boli cardiace existente: defecte cardiace (reumatice, degenerative calcificate la vârstnici, traumatice, congenitale), cardiomiopatie. EI secundare sunt adesea cauzate de infecții streptococice și sunt mai ușoare decât cele primare.

Forma predominantă de IE este procesul de pe o supapă neschimbată anterior (IE primară).

Există opțiuni speciale pentru IE:

IE a dependenților de droguri;

IE parietal;

IE în hemodializa cronică;

IE în cardiomiopatii (hipertrofice, congestive, restrictive);

EI nosocomial (care apare mai târziu de 72 de ore după spitalizare sau asociat direct cu proceduri invazive într-un spital în ultimele 6 luni);

Prezența sau absența IE în trecut

IE a apărut prima dată

EI repetată sau recidivă de EI (un nou episod de EI după infecția dintr-un episod anterior de EI a dispărut);

Activitatea procesului

EI activă se caracterizează prin febră în combinație cu detectarea microorganismelor în sânge sau material obținut în timpul intervenției chirurgicale,

IE anterioară (vindecată);

Starea diagnosticului

IE fiabil (conform criteriilor de diagnosticare Duke IE modificate, 2000),

EI posibilă (există motive clinice serioase pentru a suspecta EI, dar afectarea endocardică nu a fost încă dovedită, sau un posibil diagnostic de EI este luat în considerare în diagnosticul diferențial al unui pacient febril, EI nu a fost exclusă);

Localizarea IE

IE cu boală mitrală,

IE cu afectarea valvei aortice,

IE cu afectarea valvei tricuspidiane,

IE cu boală valvulară pulmonară,

parietal IE,

Caracteristicile microbiologice ale IE

Tipul de agent patogen (IE streptococică, IE stafilococică etc.).

IE cu hemocultură negativă.

EI serologic negativ.

IE PCR-negativ.

Grupul streptococilor Viridans (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) a fost identificat de G. Schotmuller drept principalul agent cauzal al EI încă de la începutul secolului al XX-lea. Agentul patogen rămâne important astăzi și provoacă adesea EI după diferite manipulări în cavitatea bucală - pentru boala parodontală, extracție dentară, amigdalectomie etc. Acest EI răspunde de obicei bine la tratamentul cu peniciline și cefalosporine, cu toate acestea, în ultimii ani, formele rezistente au avut și forme rezistente. fost descoperit.

Staphylococcus aureus și coagulază negativă (S. epidermidisși altele), în prezent predomină printre agenții cauzali ai EI. De regulă, acestea sunt forme severe ale bolii; selectarea antibioticelor necesare este dificilă, deoarece există o incidență tot mai mare a stafilococilor rezistenți la oxacilină/meticilină; tratamentul chirurgical este adesea necesar - înlocuirea valvei. Stafilococii sunt agenți patogeni comuni ai EI la dependenții de droguri.

A crescut importanța microorganismelor gram-negative în etiologia bolii: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella etc. Microorganisme NASEK (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), locuitorii obișnuiți ai tractului respirator superior uman, sunt acum și destul de des agenți cauzatori ai EI. Ocazional, de regulă, cu EI la dependenții de droguri, se observă o asociere polimicrobiană.

Cei mai frecventi agenți cauzali ai EI sunt stafilococii (aurus și coagulază negativi) și streptococii.

Studii microbiologice pentru EI

Varietatea agenților patogeni ai EI modern face ca sarcina de a le izola din sânge să fie destul de dificilă; identificarea calitativă a agentului patogen necesită abilități speciale în rândul personalului medical, un laborator microbiologic echipat cu medii nutritive cumulate și un set de medii pentru diferite microorganisme. Dacă se suspectează endocardită infecțioasă, este evident că hemoculturile trebuie efectuate cât mai repede posibil înainte de prescrierea antibioticelor - în primele 24-48 de ore conform recomandărilor actuale (American

Tabelul 5.2

Cei mai probabili agenți patogeni la loturile de pacienți cu EI în funcție de situațiile epidemiologice

(Asociația Americană a Inimii, 2005)

Sfârșitul mesei. 5.2

Asociația Inimii, 2006). Lipsa creșterii este adesea asociată cu hemoculturi de la un pacient care primește antibiotice. Dacă pacientul a primit anterior antibiotice, culturile trebuie luate la trei zile după întreruperea antibioticelor pe termen scurt sau la 6-7 zile după întreruperea tratamentului antibiotic pe termen lung, dacă starea pacientului o permite.

Hemocultură. Pentru depistarea bacteriemiei se recomanda recoltarea de probe separate de sange venos in cantitate de 5-10 ml de cel putin trei ori cu un interval de 1 ora, indiferent de temperatura corpului. La identificarea unui agent patogen, este necesar să se determine sensibilitatea acestuia la antibiotice. Deoarece nu orice microorganism de cultură poate fi recunoscut ca agent cauzator al EI, se crede că în 3 zile pacientul ar trebui să fie supus 10-12 culturi, iar dacă același microb este izolat în 2-3 dintre ele, atunci poate fi recunoscut. ca adevăratul agent patogen. Semănările unice pot fi asociate cu contaminarea mediului, a mâinilor personalului, erori în echipamentul bacteriologic etc.

Metode serologice și studii PCR eficient în diagnosticarea EI cauzată de greu de cultivat Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnettiȘi Tropheryma.

Respectarea regulilor recomandate pentru hemocultură și utilizarea metodelor serologice sau moleculare moderne de identificare a microorganismelor în cazul rezultatelor negative ale culturii ne permite să determinăm etiologia endocarditei infecțioase la 80-90% dintre pacienți.

Cu toate acestea, la 5-20% dintre pacienți hemocultura nu este izolată. Agenții patogeni rari ai EI care nu cresc pe medii convenționale sau care necesită diagnostic serologic includ: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, Nu- Candida ciuperci (Aspergillus). Cu o hemocultură negativă, boala poate fi mai gravă, iar prognosticul ei este mult mai rău decât la pacienții cu o cultură cunoscută.

PATOGENEZĂ

EI ar trebui considerată ca o boală independentă și nu ca o manifestare privată a sepsisului. În lumina teoriei „cascadei septice” (H.S. Warren, 1999), boala începe ca o valvuloză.

infecție cu includerea ulterioară a inflamației sistemice și generalizarea la sepsis în formele acute. Principala cauză a EI acută este numărul mare și virulența bacteriilor. În același timp, în EI acută și subacută, imunocompromisul poate servi ca fundal pe care o boală infecțioasă se dezvoltă mai ușor (pacienți cu alcoolism cronic, dependenți de droguri, persoane infectate cu HIV, pacienți cu ciroză hepatică și altele).

Infecția inițială a endocardului provine din fluxul sanguin în timpul bacteriemiei. Intrarea microorganismelor în fluxul sanguin este facilitată de: starea dentară precară, leziuni și infecții ale pielii, procese supurative, arsuri, infecții focale, boli inflamatorii cronice sau tumori ale intestinelor, organelor genito-urinale, dependența de droguri (consum de droguri intravenos). Bacteremia iatrogenă apare în timpul procedurilor dentare și a altor proceduri medicale invazive, în special, cum ar fi chirurgia cardiacă deschisă, cateterele intravenoase și dispozitivele intracardiace și hemodializa. Adesea EI, în special subacută, cauzată de flora gram-pozitivă, se dezvoltă ca urmare a bacteriemiei tranzitorii fără „porți” vizibile ale infecției.

Colonizarea inițială a endocardului în timpul bacteriemiei este probabil facilitată de două condiții: 1) microdeteriorarea mecanică a endoteliului, ducând la contactul direct al sângelui cu structurile subendoteliale și provocând depunerea la locurile de deteriorare a cheagurilor de sânge mici la care bacteriile, în special streptococii, sunt atașați; bacteriile fixate pe fibrină atrag monocitele și le induc producția de factor tisular și citokine; acești mediatori activează trombocitele, cascada de coagulare și producerea de citokine, integrine și factor tisular de către celulele endoteliale adiacente, determinând creșterea vegetațiilor trombotice infectate. 2) inflamația locală, care favorizează expresia N-integrinelor de către celulele endoteliale, care leagă fibronectina plasmatică și facilitează fixarea pe endoteliu a agenților patogeni care au la suprafață proteine ​​care leagă fibronectina, precum Staphylococcus aureus. Ca răspuns la invazia bacteriană, celulele endoteliale produc factor de țesut și citokine, inclusiv coagularea sângelui, propagarea inflamației și formarea vegetațiilor infectate; bacterii, care secretă proteine ​​active membranare, lizează

celulele endoteliale sunt distruse. Tromboendocarditele neinfecțioase - microtrombi pe endocard - se formează mai des în locurile de microtraumatisme hemodinamice asociate cu anumite tulburări hemodinamice datorate defectelor cardiace. EI poate apărea în absența oricărei patologii cardiace anterioare, dar riscul de EI este semnificativ mai mare în rândul pacienților cu defecte cardiace, EI anterioară, proteze valvulare și chirurgie cardiacă reconstructivă, prolaps de valvă mitrală și cardiomiopatie hipertrofică.

În cazurile de EI primară, sunt luate în considerare următoarele posibilități de dezvoltare a tromboendocarditei neinfecțioase. La pacienții vârstnici și senili, modificările degenerative calcifice ale valvelor mitrale și aortice și tulburările legate de vârstă ale homeostaziei reologice joacă un rol important. Pentru pacienții tineri, sunt luate în considerare condițiile reproduse experimental în care, datorită hipercoagulării, este posibilă formarea de trombi în diferite părți ale sistemului cardiovascular și, în special, pe endocardul valvular; astfel de condiții sunt stresul (efort fizic, frig, psiho-emoțional), inadaptarea socială, inclusiv, alături de încălcarea standardelor nutriționale, igiena și condițiile de stres menționate mai sus).

Proprietățile microorganismelor care determină capacitatea lor de a adera la microtrombi, precum și rezistența lor la activitatea bactericidă a serului, sunt unul dintre motivele predominării microorganismelor individuale în structura etiologică a IE.

Leziuni cardiace în IE caracterizat de:

Formare pe suprafața endocardului "vegetație" care conțin trombocite, fibrină, globule roșii, celule inflamatorii și colonii de microorganisme. Proliferarea microorganismelor în vegetație, determinând creșterea ulterioară a vegetației, din motive neprecizate depășește controlul mecanismelor de apărare antiinfecțioasă ale organismului, iar fără tratament cu antibiotice sau tratament chirurgical, endocardita progresează, ducând la decesul pacientului.

Pe măsură ce IE progresează, ulcerații, rupturi, distrugerea valvelor, precum și răspândirea infecției la alte structuri ale inimii: abcese ale zonelor adiacente ale miocardului și inelului valvei fibroase, anevrism al sinusului Valsalva, formarea de fistule intracardiace.

Aceste modificări patologice duc la regurgitare valvulară(acută sau subacută), dezvoltarea insuficienței cardiace la majoritatea pacienților în diferite perioade ale bolii și apariția de noi tulburări de conducere atunci când sunt implicate căile.

Viteza de dezvoltare și gradul de procese distructive în IE nu au analogi. În EI acută, structurile valvulare sunt distruse în câteva zile, atât de mult încât este necesar un tratament chirurgical imediat, altfel pacientul va muri din cauza insuficienței cardiace severe. În IE subacută, procesul de formare a insuficienței valvulare (cu un grad ridicat de regurgitare) este mai lent - o lună sau mai mult. Din punct de vedere morfologic, EI este descrisă ca polipoză-ulcerativă (Fig. 5.1, vezi rezumatul). Pe măsură ce procesul inflamator-distructiv încetează, vegetațiile microbiene suferă fibroză și calcifiere, dar chiar și în acest stadiu sunt posibile complicații tromboembolice sau embolism din fragmente de vegetație calcificată.

Manifestări extracardiace ale EI

Cursul bolii este caracterizat inflamație sistemicăși intoxicație septică, adesea însoțită de leziuni multiorganice extracardiace, care sunt de natură secundară și asociate cu dezvoltarea patologia complexului imun sau complicații tromboembolice, precum și infecția metastatică și septicemia.

Revenind la teoria „cascadei septice”, este necesar să se clarifice faptul că declanșatorii săi sunt considerați a fi endotoxine ale microorganismelor gram-negative și lipopolizaharide celulare ale bacteriilor și ciupercilor gram-pozitive. Ele stimulează eliberarea de mediatori inflamatori, cum ar fi factorul de necroză tumorală, interleukinele și kininele. Acești mediatori lezează endoteliul, promovează staza sângelui la nivel capilar și acționează ca vasoconstrictori sau vasodilatatori, contribuind la formarea sindromului inflamator sistemic.

O gamă largă de leziuni extracardiace în EI este cauzată de mecanisme imunopatogenetice. Intrarea masivă a antigenelor bacteriene în sânge în timpul EI duce la activarea policlinală (stimularea) limfocitelor B. În splina hiperplazică are loc formarea activă a centrilor germinali, care corespunde proceselor de proliferare și

diferențierea limfocitelor B în timpul dezvoltării unui răspuns umoral dependent de timus. Activarea legăturii B este indicată și de o creștere a numărului de celule plasmatice din sânge și măduva osoasă. Este activată și sinteza imunoglobulinelor, în special M. Anticorpii împotriva agentului patogen alcătuiesc aproximativ 15% din anticorpii formați (Miller N., 1978). Printre altele, se detectează factor reumatoid, crioglobulemia de tip mixt se observă la 90% dintre pacienții cu EI. O consecință importantă a producției active de anticorpi este formarea complexelor imune circulante (CIC), care sunt detectate, conform diverselor surse, la 50-100% dintre pacienții cu EI. Asemenea manifestări extracardiace ale EI ca serozita, vasculita cutanată, glomerulonefrita constituie triada clasică a patologiei complexului imun. Cu IE, există, de asemenea, condiții prealabile pentru apariția atât a hipercoagulării sistemice (activarea sistemului de coagulare de către endotoxine bacteriene, CEC și deteriorarea structurilor valvei), cât și a manifestărilor hemoragice.

Bacteremia + modificări ale endoteliului (inima și vasele de sânge) sunt premise pentru apariția EI.

IMAGINĂ CLINICĂ

Cardiologii se confruntă mai des cu EI primară subacută, al cărei tablou clinic va fi descris mai detaliat.

EI subacută este o boală polimorfă, ceea ce face diagnosticul extrem de dificil. Manifestările clinice ale EI reprezintă diferite combinații de simptome:

Bacteremia și inflamația sistemică;

Semne de endocardită;

Embolie periferică;

Complexul imun leziuni vasculare și de organe. Boala se poate dezvolta pe fondul bacteriemiei după sau în timpul

timpul extracției dentare, amigdalită, boli respiratorii, furunculoză, infracțiune, amigdalectomie, cistoscopie, intervenții ginecologice sau fără motiv aparent în stare de sănătate deplină.

Caracterizată prin febră de tip greșit, care durează săptămâni întregi, chiar și în timpul tratamentului cu doze moderate de antibiotice, însoțită de frisoane variind de la senzație șocantă la simplă.

frig, frisoane pe spate. Dacă se suspectează EI, se recomandă termometria la fiecare 3 ore în timpul zilei, deoarece pot fi observate „lumânări” de temperatură pe termen scurt. La unii pacienti cu EI, temperatura poate fi de grad scazut si chiar normala (pacienti cu insuficienta circulatorie severa, glomerulonefrita cronica, insuficienta renala, pacienti varstnici si senili).

La inspectie: piele palidă, erupții cutanate hemoragice petehiale, hemoragii subunguale. La pacienții netratați pe termen lung, se observă un simptom de „degete de tobă”, mult mai des - așa-numiții „ochelari de ceas” - convexitatea plăcilor de unghii pe mâini. Foarte caracteristice EI sunt hemoragiile de pe pliul anterior al conjunctivei - petele Lukin - un sindrom aproape patognomonic pentru EI sau sepsis generalizat. Rareori, în țesutul adipos subcutanat sunt detectate hemoragii extinse - petele lui Janevier, iar în timpul oftalmoscopiei în fund - petele lui Roth. Sub piele, mai ales pe suprafața palmară a mâinilor, există noduli Osler denși, violet, care sunt dureroși la atingere. Leziunile articulare sunt mai frecvente sub formă de artralgie sau, rar, artrită cu trecere rapidă a articulațiilor medii și mici ale extremităților.

Cu EI activă, pacienții prezintă o scădere rapidă în greutate, uneori cu 4-6 kg pe săptămână (în absența unui tratament adecvat).

Simptomele „periferice” enumerate ale EI au fost destul de rare în ultimii ani, ceea ce este asociat cu inițierea precoce a tratamentului cu antibiotice pentru diferite afecțiuni febrile, inclusiv EI. Cu toate acestea, ar trebui căutate cu insistență, deoarece majoritatea dintre ele au o mare valoare diagnostică pentru „febrele de origine necunoscută”.

Afectarea endocardică este factorul principal în tabloul clinic al EI. În cursul primar subacut al bolii, semnele de boală cardiacă, cel mai adesea insuficiență aortică, apar deja în a 3-a săptămână a bolii. Un suflu protodiastolic începe să se audă peste aortă și în punctul lui Botkin, care devine mai gros într-o perioadă scurtă de timp. Zgomotul se intensifică atunci când pacientul se apleacă înainte, cu brațele ridicate. De obicei apare și suflu sistolic, care este asociat cu prezența unor vegetații mari pe valve. Când se dezvoltă un defect aortic, pot apărea brusc suflu când valvele se perforează.

Apariția tensiunii arteriale „aortice” (sistolice ridicate și diastolică scăzută) poate coincide cu insuficiența ventriculară stângă cu dezvoltare rapidă (astm cardiac, edem pulmonar) cu afectarea valvei aortice IE. Semnificativ mai devreme decât în ​​cazul defectelor reumatice apar și alte semne vasculare de insuficiență aortică: „dans carotidian”, dublu ton de Traube, suflu Vinogradov-Durozier, suflu Flint. Toate aceste simptome însoțesc de obicei distrugerea severă a valvei aortice.

Când valva mitrală este deteriorată, apare un nou suflu de insuficiență mitrală. Cu vegetații relativ mari pe valva mitrală, se poate observa o îngustare a orificiului mitral, mai ales la endocardita secundară, unde stenoza reumatică a apărut deja. Suflu regurgitant poate deveni deosebit de puternic atunci când un prospect este rupt sau cordele se rup pe orice valvă cardiacă afectată.

Formarea unui defect cu un „nou” zgomot de regurgitare valvulară conduce în clinica IE.

În cazul EI secundară pe fondul bolii cardiace reumatice existente, se acordă atenție progresiei rapide a bolii cardiace pe fondul febrei mari.

Diagnosticul EI parietal, abcesele valvulare și fistulele miocardice purulente este deosebit de dificil. Cel mai adesea, endocardita parietală apare pe fondul endocarditei marantice la vârstnici, cu neoplasme maligne cu metastaze și pe fondul sepsisului generalizat. Diagnosticul de endocardită murală și abcese valvulare s-a îmbunătățit semnificativ odată cu introducerea ecocardiografiei transesofagiene în practica clinică.

Leziunile miocardice într-un grad sau altul sunt detectate morfologic în toate cazurile de EI, dar nu se observă adesea un tablou clinic detaliat al miocarditei, de obicei în așa-numita variantă „imunologică” a bolii. Odată cu dezvoltarea precoce a miocarditei, are loc o expansiune rapidă a cavităților inimii. Semnele de insuficiență circulatorie (palpitații, dificultăți de respirație, umflarea picioarelor, crize de astm) cu un aparat valvular relativ intact pot fi asociate cu miocardită. Există totușirea zgomotelor inimii, prelungire PQ până la blocarea A-V completă, extrasistole,

rar - fibrilație atrială. Niveluri ridicate de LDH-1, CPK, MB-CPK și mioglobină sunt detectate în sânge.

Leziunile pericardice cu tablou clinic pronunțat în EI sunt rare, deși în timpul ecocardiografiei, pericardita exudativă mică (300-400 ml lichid) este depistată la mulți pacienți și dispare rapid cu terapia antibacteriană. Uneori, deasupra sternului se poate auzi o frecare pericardică. În cazul abceselor miocardice, se poate dezvolta pericardită exudativă purulentă, care agravează brusc evoluția bolii și poate necesita un tratament chirurgical urgent.

Un semn frecvent de EI, chiar la debutul bolii, este tromboembolismul (rinichi, splină, extremități și vase mezenterice), însoțit de complicații severe, uneori fatale. Tromboembolismul arterelor coronare este rară, ceea ce este asociat cu particularitățile de umplere a arterelor coronare în diastola, dar infarctele miocardice embolice apar în EI.

Tromboembolismul este un semn comun al EI chiar și la debutul bolii.

Leziunile vasculare sunt foarte caracteristice EI. Acestea sunt vasculite cutanate, precum și nodurile Osler (vasculită cu anevrism a unui vas, vegetație microbiană în el, dezvoltarea ulterioară a unui microanevrism vascular, ruptura acestuia). Nodurile Osler sunt cel mai adesea localizate pe suprafața palmară a mâinilor și picioarelor. Deosebit de periculoase sunt anevrismele micotice ale arterelor din vasele creierului cu posibilă ruptură a anevrismului și dezvoltarea unui accident vascular cerebral cu o clinică de paralizie bruscă și comă cerebrală cu un rezultat fatal la tăieturi, paralizie, tulburări de vorbire pe termen scurt, etc.

Complicațiile neurologice (accidente vasculare cerebrale embolice, hemoragii subarahnoidiene, abces cerebral etc.) se observă în 5-19% din cazurile de EI. Meningita purulentă, encefalita, tromboembolismul arterei centrale retiniene cu orbire bruscă sunt rare.

Cu EI pe valva tricuspidiană (de obicei „endocardită a dependenților de droguri”), se observă embolie pulmonară, pneumonie infarctă cu hemoptizie, abcese pulmonare multiple și pneumonie „septică” (Fig. 5.2, vezi insertul).

Ficatul este adesea afectat în EI subacută: infarcte hepatice cu sau fără durere severă și icter

manifestări clinice, hepatită de origine toxică sau imunologică. Ficatul este de obicei mărit, dens și dureros. Fracțiile de bilirubină, transaminaze, fosfatază alcalină sunt crescute, fracțiile proteice sunt modificate. Leziunile hepatice pot fi afectate de terapia cu antibiotice (cefalosporine, vancomicina). În acest caz, întreruperea antibioticelor duce la normalizarea rapidă a funcției hepatice, dar decizia de anulare pe fondul endocarditei în curs de desfășurare ridică întotdeauna o problemă terapeutică.

O splină mărită este unul dintre cele mai importante simptome ale EI, dar există pacienți fără splină mărită. Infarctele embolice sunt adesea găsite în țesutul splenic și apoi pacienții se plâng de durere ascuțită în hipocondrul stâng; uneori, cu un infarct splenic, se dezvoltă pleurezie pe partea stângă și este posibilă ruptura spontană a splinei.

Leziunile splinei și ficatului sunt manifestări frecvente ale EI.

Glomerulonefrita complexului imun a fost considerată clasică pentru EI. În prezent, este mai puțin frecventă și este benignă. De regulă, odată cu vindecarea EI, există o vindecare sau o remisiune pe termen lung a glomerulonefritei. Glomerulonefrita subacută (proliferativă extracapilară) cu insuficiență renală ireversibilă cu progresie rapidă, care este rar observată în EI (conform datelor noastre, la 2,3% dintre pacienți), are o semnificație prognostică nefavorabilă. Aminoidoza rinichilor se dezvoltă rar.

Aproape jumătate dintre pacienții cu EI dezvoltă sindroame de complex imun sistemic (serozită, glomerulonefrită, artrită, miocardită)

În absența unei terapii adecvate timpurii pentru EI, de obicei apare generalizarea procesului, care afectează multe organe și sisteme.

FORME SPECIALE DE IE

În ultimul deceniu, „noile” forme de IE s-au răspândit pe scară largă. Aceasta este „endocardita dependenților de droguri” cauzată de stafilococi sau microfloră gram-negativă. Este severă și afectează cel mai adesea valva tricuspidă (deși este posibil

deteriorarea altor valve), este complicată de tromboembolism pulmonar, abcese pulmonare și are adesea un curs recidivant.

Tabelul 5.3

Situații clinice de suspectare a endocarditei infecțioase

S-a identificat un grup mare de endocardite „nosocomiale” asociate activităților medicale: endocardita protezelor valvulare, cu îngrijire necorespunzătoare a canulelor intravenoase în timpul perfuziilor prin picurare, cu hemodializă cronică, cu plasarea unui stimulator artificial, după grefarea bypassului coronarian etc. Acest întreg grup de EI, așa cum sunt cauzate de obicei de flora non-streptococică, este sever și dificil de tratat cu antibiotice. Odată cu dezvoltarea ecocardiografiei, endocardita în cardiomiopatia hipertrofică și EI murală a început să fie detectată mai des.

Numărul pacienților cu EI la vârsta înaintată și senilă a crescut semnificativ. EI în această grupă de vârstă poate fi parțial de natură nosocomială.

Clinica de IE la vârstnici și senile are o serie de caracteristici. Foarte devreme, uneori în primele săptămâni de boală, insuficiența cardiacă progresează, iar efectul cardiotoxic al antibioticelor este observat mai des. Diagnosticul EI este dificil, deoarece la această vârstă există o serie de boli care apar cu febră mare și intoxicație. Combinațiile dintre EI și aceste boli sunt frecvente (endocardită și tumori de colon, pancreas, endocardită și pielonefrită, endocardită și colită ulceroasă polipoasă, EI și mielom, EI și boli limfoproliferative). La acest grup de pacienți se observă mai des complicații tromboembolice (ale vaselor cerebrale), rupturi de anevrisme micotice și stări psihotice.

Forme speciale de EI: la toxicomani (valva tricuspidiană), pe valve protetice, cu hemodializă cronică, la bătrânețe.

DIAGNOSTICĂ DE LABORATOR

Diagnosticul bacteriologic este descris în detaliu în secțiunea „Etiologia EI”. Trebuie subliniat faptul că o hemocultură nedetectată nu exclude diagnosticul de EI.

În sânge, numărul de leucocite este adesea crescut, dar poate fi normal. În formula leucocitelor, se observă o schimbare a benzii către mielocite. O scădere a conținutului de hemoglobină și celule roșii din sânge este caracteristică și are semnificație prognostică.

VSH este de obicei crescută la 50-70 mm/oră, deși la pacienții cu malformații cardiace congenitale de tip „albastru” cu insuficiență cardiacă congestivă severă, uneori cu glomerulonefrită cu insuficiență renală severă, VSH poate fi normală sau scăzută. Pot apărea trombocitopenie sau trombocitoză. Proteina C-reactivă este pozitivă, al cărei nivel reflectă activitatea IE. Nivelul de α2 și γ-globuline este crescut. Reacția Wasserman poate fi fals pozitivă, iar acest lucru creează anumite dificultăți de diagnostic.

Sunt detectate niveluri ridicate de IgM și IgG, fracțiile de complement C3 și C4 sunt reduse. Nivelul CEC este de obicei crescut, dar cu rezultate favorabile ale tratamentului se observă scăderea acestuia.

În analizele de urină în caz de febră mare - albuminurie, în caz de infarct renal - hematurie. Odată cu dezvoltarea glomerulonefritei difuze - albuminurie persistentă, gipsuri hialine și granulare, eritrociturie cu globule roșii proaspete și alterate. Poate exista o scădere a filtrării glomerulare, o creștere a ureei și a creatininei în sânge.

O hemocultură negativă nu exclude diagnosticul de EI.

DIAGNOSTICUL ECOCARDIOGRAFIC

Principala metodă instrumentală de diagnosticare a EI este examenul ecocardiografic transtoracic sau transesofagian. Rolul ecocardiografiei este de a căuta vegetații, care de obicei sunt formațiuni eco-pozitive suplimentare de diverse forme, dimensiuni și densități, atașate de valve, coarde sau alte zone ale endocardului, care de obicei plutesc de-a lungul fluxului și se caracterizează prin viteză mare. și aleatoritatea mișcării (Fig. 5.3 (vezi .în insert), Fig. 5.4), evaluând disfuncția valvulară, identificând răspândirea infecției dincolo de aparatul valvular.

Ecocardiografie transtoracică (ETT) recomandat pentru toți pacienții cu suspiciune de EI. Identificarea vegetațiilor asociate valvei sau endocardului parietal este de importanță diagnostică, mai ales atunci când sunt localizate în locuri tipice (de-a lungul traiectoriei fluxului de regurgitare) sau asociate cu material protetic implantat fără alte elemente anatomice.

Orez. 5.4. Ecocardiografie transtoracică la un pacient care a suferit EI. Multiple vegetații calcificate (indicate prin săgeți) pe toate foilele valvei aortice

explicatii; abcese sau fistule intracardiace; noua regurgitare valvulară; defect nou al protezei valvulare. În EI, cel mai des sunt afectate valvele mitrală și aortică, dar la toxicomanii sunt afectate valva tricuspidă și, ocazional, valva pulmonară.

Ecocardiografie transesofagiană (TEE) are o sensibilitate mai mare pentru depistarea vegetațiilor și abceselor și este indicată pentru EI de valve protetice, cu rezultat negativ TTE la pacienții cu probabilitate clinică mare de EI și complicații ale EI.

TTE și TEE pot da rezultate fals-negative dacă vegetațiile sunt mici sau a existat o separare a vegetației cu embolie. Capacitatea ecocardiografiei de a prezice tromboembolismul este limitată. Riscul cel mai mare apare cu vegetații mobile mari (mai mult de 10 mm) de pe foița mitrală anterioară.

Indicații pentru studii ecocardiografice repetate:

TEE după un TTE pozitiv la pacienții cu risc crescut de complicații;

TEE 7-10 zile după primul TEE dacă EI rămâne suspectată sau dacă evoluția clinică este alarmantă în timpul tratamentului precoce al EI. În unele cazuri, vegetațiile s-au mărit și au devenit vizibile până în acest moment, sau abcesele sau fistulele pot deveni evidente. O creștere a dimensiunii vegetațiilor la înregistrarea repetată, în ciuda terapiei antibacteriene adecvate, este asociată cu un risc crescut de complicații și cu necesitatea unei intervenții chirurgicale;

agravarea inexplicabilă a simptomelor de insuficiență cardiacă, modificarea suflului cardiac, nou bloc atrioventricular sau aritmie;

Examinarea ecocardiografică dinamică (cu o frecvență de 10-14 zile) vă permite să monitorizați dimensiunea și densitatea acustică a vegetației și să diagnosticați complicațiile. Pe fondul tratamentului, dimensiunea vegetației poate scădea până la dispariția vegetației, iar densitatea acustică poate crește pe măsură ce acestea sunt organizate.

Ecocardiografia este metoda principală de depistare a vegetației pe valvele cardiace și a consecințelor distructive ale EI (perforații frunzelor, rupturi cordale, fistule și abcese).

CRITERII DE DIAGNOSTIC

Diagnosticul EI acută se bazează pe identificarea simptomelor de sepsis și a semnelor de afectare a valvei cardiace. Clinica de sepsis este luminoasă și demonstrativă, rata de distrugere valvulară în EI acută este mare - 7-10 zile, așa că de obicei nu apar probleme majore de diagnostic. Mai mult, este cunoscută „poarta” infecției în majoritatea cazurilor de EI acută.

Principalele simptome și semne de sepsis: febră agitată sau constantă (39-40 ° C) și peste, însoțită de frisoane și transpirații abundente; starea generală severă a pacientului din cauza intoxicației; dezvoltarea frecventă a sindromului DIC; splenomegalie; septicopiemie; hemocultură pozitivă, adesea deja pe fondul terapiei antibacteriene începute; insuficiență vasculară; prezența unei „porți” de infecție. Analize de sânge: anemie, VSH crescută brusc, leucocitoză cu o deplasare bruscă la stânga (la mielocite), granulație toxogene, trombocitopenie. De asemenea, poate determina

împărtășesc o stare de imunodeficiență, secundară în majoritatea cazurilor, cu o scădere a imunoglobulinelor, deprimarea sistemului T și fagocitoză afectată. Examenul EchoCG relevă distrugerea rapidă a valvei afectate și un grad ridicat de regurgitare cu EchoCG Doppler. Procesul poate să nu se limiteze la valve; este posibilă dezvoltarea pericarditei purulente, abceselor și fistulelor purulente în miocard. Evoluția bolii este clară și manifestă și chiar și în absența sindroamelor complexe imune periferice (se observă mai rar în formele acute de EI), diagnosticul se face destul de repede. Nu este necesar ca un medic cu experiență să se refere la criteriile de diagnostic în cazurile de EI acută.

Diagnosticul EI acută se bazează pe identificarea simptomelor de sepsis și leziuni ale valvelor cardiace.

În schimb, diagnosticarea EI subacută este extrem de dificilă. Boala în această variantă este clinic polimorfă; semnele EchoCG (vegetații microbiene, regurgitare, distrugere valvulară etc.) pot fi absente în primele 4-6 săptămâni de boală. Sursa de infecție nu este întotdeauna evidentă sau dificil de asociat cu tabloul clinic. Diferite sindroame de EI subacută pot ieși în prim-plan și influențează negativ direcția căutării diagnosticului. De exemplu, simptomele glomerulonefritei pot servi drept „mască” renală pentru EI.

Mai jos sunt prezentate criteriile DUKE pentru EI (Duke Endocarditic Service, SUA, 1994), adoptate în țările de limbă engleză, modificarea acestora propusă de V.P.Tyurin în 2001, precum și criteriile de diagnosticare a EI subacută, elaborate la Departamentul de Facultatea de Terapie a Universității Medicale de Stat din Rusia în 1992.

Se propune ca diagnosticul de EI subacută să fie luat în considerare: "de încredere- la combinarea a 2 criterii clinice principale cu 1 suplimentar si cel putin 2 paraclinice; "probabil- la combinarea a 2 criterii principale, dintre care unul este zgomotul de regurgitare, cu 1 suplimentar, chiar si in absenta confirmarii paraclinice; "posibil- cu o combinație de criterii clinice și paraclinice de bază și suplimentare, dar fără zgomot de regurgitare și prezența criteriilor ecocardiografice, în timp ce alte direcții de căutare diagnostică nu sunt excluse.

Tabelul 5.4

Criterii de diagnostic Duke IE (modificat de J. Li, aprobat de Asociația Americană a Inimii în 2005)

Modificări patologice: vegetații sau abcese intracardiace confirmate prin examen histologic care evidențiază endocardită activă.

B. Criterii clinice:

CRITERII MARI

sau NASEKgroup sau Staphylococcus aureus,

Sfârșitul mesei. 5.4

Tabelul 5.5

Criterii de diagnosticare a EI subacută, elaborate la Departamentul de Terapie Facultății a Universității de Stat Medicale din Rusia (1992)

Tabelul 5.6

Criteriile de diagnostic Duke modificate de V.P. Tyurin, 2001

IE este considerat de încredere dacă: sunt prezentate 2 criterii majore sau 1 major și 3 criterii minore sau 5 criterii minore.

EI subacută se caracterizează prin diversitate clinică, ceea ce complică semnificativ diagnosticul. Utilizarea criteriilor de diagnostic sistematizează căutarea diagnostică.

Din punctul nostru de vedere, așa-numita EI „probabilă” permite începerea terapiei antibacteriene. Trebuie amintit că combinația de simptome precum febră, vasculită, splenogalie este, de asemenea, caracteristică pentru LES, vasculită sistemică, boli limfoproliferative, iar până la depistarea leziunii valvulare propriu-zise (endocardită) cu suflu de regurgitare, căutarea diagnostică trebuie continuată. .

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Diagnosticul diferențial al EI acută nu este foarte dificil din cauza semnelor clare ale bolii.

1. Tabloul clinic este dominat de sepsis în sine - febră agitată sau monoton mare, intoxicație severă, septicpiemie, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, simptome de șoc toxic.

2. Pe acest fond, apare un tablou clinic de distrucție valvulară progresivă odată cu dezvoltarea regurgitației de volum mare și a insuficienței cardiace severe.

3. De regulă, există „porți ale infecției” evidente, iar o hemocultură pozitivă este recultivată, chiar și atunci când se începe terapia antibacteriană.

4. Modificările sanguine sunt caracteristice - anemie severă, o creștere bruscă a VSH, leucocitoză cu o deplasare la stânga, granularitate toxogenă a neutrofilelor, trombocitopenie. De asemenea, poate fi determinată o stare de imunodeficiență: scăderea imunoglobulinelor, deprimarea sistemului T, fagocitoză.

În combinație cu semnele echoCG ale EI, care apar în decurs de 1-2 săptămâni de la boală, diagnosticul de EI acută devine destul de fiabil în stadiile incipiente ale bolii, ceea ce nu exclude prognosticul sever al acesteia.

EI acută este sepsisul („poarta infecției”, hemocultură) cu distrugere rapidă a valvei și dezvoltarea insuficienței cardiace.

EI subacută, ca boală cu tablou clinic polimorf, dimpotrivă, este foarte dificil de diagnosticat precoce. Principalele boli care necesită diferențierea de EI subacută sunt prezentate mai jos.

1. Datorită prevalenței mari a bolilor limfoproliferative, diferențierea lor de EI subacută este pe primul loc.

2. La pacienţii cu cardiopatie reumatismală, apariţia febrei nemotivate este adesea un motiv de supradiagnostic al EI. Pe de altă parte, insuficiența cardiacă progresivă, creșterea temperaturii după infecții respiratorii acute, apariția așa-numitelor pozitive. „testele reumatice”, timp de mulți ani, au contribuit la supradiagnosticarea febrei reumatice la pacienții cu o cauză complet diferită de dezvoltare a simptomelor - EI secundară, inclusiv ușoară (prelungită), tromboembolism a ramurilor mici ale arterei pulmonare etc.

3. Cel mai dificil diagnostic diferenţial este EI cu fenomene imune (nefrită, serozită, vasculită, miocardită) şi LES subacut sau cronic cu dezvoltarea valvulitei – endocardita Libman-Sachs. Simptomele paraclinice, cu excepția semnelor EchoCG convingătoare ale EI, pot fi neinformative. Cele mai convingătoare și decisive în diagnostic sunt semnele unui defect cardiac cu dezvoltare rapidă, cu un volum mare de regurgitare și distrugere a structurilor valvulare și subvalvulare în EI, ceea ce este complet neobișnuit pentru endocardita în LES și alte boli desemnate ca boli difuze ale țesutului conjunctiv.

4. La persoanele în vârstă, este adesea necesară diferențierea între simptomele febrile și alte (serozită, vasculită) paraneoplazice și EI subacută. Acest grup de pacienți poate prezenta semne de patologie valvulară, cel mai adesea calcificarea idiopatică a structurilor fibroase și valvulare. Astenizarea, anemia, VSH accelerat, pierderea în greutate însoțesc diferite boli. Febra este tipică pentru cancerul de intestine, rinichi și pancreas. Algoritm diferențial

Examenul diferențial este în planul diagnosticului aprofundat al proceselor oncologice de localizare specificată.

5. EI subacută se poate dezvolta pe fondul imunopatologiei - limfom, paraproteinemie. Am observat adăugarea de IE pe fondul mielomului, bolii Crohn și limfoamelor. Este posibil să se dezvolte endocardită săgeată în timpul proceselor oncologice de diferite localizări cu infecție ulterioară.

Pe baza celor de mai sus, algoritmul de căutare diagnostic recomandat pentru o stare febrilă de origine inexplicabilă la pacienții cu semne (sau fără) de patologie valvulară ar trebui să se concentreze pe semnele clinice și ecografice ale EI: vegetații, distrugere, zgomot de regurgitare, creșterea insuficienței cardiace congestive. . Prezența sindromului tromboembolic în conformitate cu localizarea endocarditei este de mare importanță. Nu poate fi exclusă prescrierea de antibiotice cu spectru larg în scop diagnostic în diagnosticul de EI „probabilă”.

EI subacută trebuie distinsă de alte boli febrile (limfoame, tumori, boli difuze ale țesutului conjunctiv).

TRATAMENT

Tratamentul EI este dificil și pentru fiecare pacient în parte există multe necunoscute de rezolvat. Să ne oprim asupra principiilor generale ale tratamentului EI.

1. Când tratați EI, utilizați antibiotice bactericide și, dacă este posibil, intravenos, deoarece Microorganismele cauzatoare sunt strâns înfipte în fibrina vegetației, vascularizarea valvelor este slab exprimată și efectul de suprimare a infecției se realizează numai prin antibiotice bactericide.

2. Este necesară prescrierea precoce a antibioticelor, în timp ce procesul este localizat doar pe valvă, iar generalizarea acestuia nu a avut loc. Din păcate, această situație necesită diagnosticarea precoce a EI, ceea ce nu este întotdeauna posibil.

3. Antibioticele nu trebuie prescrise înainte de colectarea inițială a hemoculturii bacteriologice.

4. Alegerea regimului de tratament este determinată de agentul cauzal izolat al EI. Dacă agentul patogen nu este identificat prin hemocultură sau este necesară inițierea imediată a terapiei, atunci se folosesc regimuri de terapie empirice.

5. Dozele de antibiotice utilizate trebuie să fie cât mai tolerate. Este inacceptabilă reducerea dozelor după obținerea efectului inițial în timpul tratamentului. Cel mai adesea, această tactică duce la rezistența la terapie și la recidive timpurii.

6. Tratamentul EI trebuie să fie pe termen lung, perioada medie de utilizare a antibioticelor este de 4-6 săptămâni din momentul în care se obține efectul inițial. Calculul zilelor pentru durata recomandată a tratamentului cu antibiotice ar trebui să înceapă în prima zi în care hemocultura devine negativă. Dacă se dezvoltă rezistență la terapie, poate fi necesară schimbarea medicamentului, prelungirea cursului tratamentului sau transferul pacientului la o unitate de chirurgie cardiacă.

7. Tratamentul antibiotic al pacienților cu EI de valve naturale după intervenția chirurgicală cu implantarea unei valve artificiale trebuie să corespundă regimurilor de tratament pentru EI de valve protetice. Dacă se obține creșterea microorganismelor din țesuturile îndepărtate, se recomandă un curs complet de terapie antimicrobiană după intervenție chirurgicală; dacă nu există o creștere, durata tratamentului poate fi redusă cu numărul de zile de tratament pentru EI înainte de operație.

Principiile selecției antibioticelor

Cel mai ușor este să selectați un antibiotic pentru tratamentul EI dacă agentul patogen și sensibilitatea acestuia la antibiotice sunt cunoscute. În condiții reale, adesea nu este posibilă izolarea rapidă a unei culturi de sânge adevărate și nu orice microorganism izolat poate fi recunoscut ca un adevărat patogen.

Pentru agenții patogeni streptococici, este mai bine să utilizați penicilină până la 20 de milioane de unități. și mai multă sare de sodiu pe zi sau ampicilină 8-12 g, de obicei în combinație cu unele aminoglicozide (gentamicină - 240 mg pe zi, netilmicină până la 200 mg). Dacă o astfel de combinație este ineficientă, se pot utiliza cefalosporine: ceft-

riaxon - 2 g pe zi, fortum - 4-5 g pe zi, medicamentele de rezervă sunt thienam - 4 g pe zi, vancomicina până la 2 g pe zi. Pentru EI cauzata de enterococi rezistenti la antibioticele mentionate mai sus (o problema terapeutica urgenta!) se poate folosi teicoplanina.

Pentru EI cauzate de stafilococul auriu și alb, cele mai frecvent utilizate sunt augmentin (amoxiclav) până la 4-8 g pe zi, unasin, diverse cefalosporine, în special ceftriaxona și fortum; rifampicină până la 0,9-1,2 g pe zi, tienam și vancomicină.

Microorganismele NASEK: ceftriaxona și fortum sunt cele mai eficiente, se poate folosi vancomicina.

Bruceloza și endocardita chlamidială sunt sensibile la tratamentul cu doxaciclină, eritromicină, aminoglicozide și clotrimazol.

EI cauzată de ciuperci patogene este foarte severă. Amfotericina B și 5-flurocitozina sunt utilizate pentru tratament, urmate de înlocuirea valvei. Prognosticul pentru endocardita fungică este de obicei foarte grav.

Dacă etiologia endocarditei este necunoscută, tratamentul se începe de obicei cu o combinație de ampicilină (8-12 g pe zi) cu aminoglicozide. În loc de ampicilină, pot fi folosite ureidopeniciline (azlocilină, piperacilină până la 20 g pe zi).

Dacă grupul penicilinei este ineficient, se folosesc cefalosporine (kefzol, fortum, ceftriaxonă), tienam, ciprofloxacină, vancomicină, teicoplaxină.

Selectarea terapiei pentru pacienții cu EI cu hemocultură negativă este mult mai dificilă, iar prognosticul bolii este mai rău decât pentru EI cu un agent patogen cunoscut.

La alegerea unui antibiotic, se ia în considerare o hemocultură cunoscută; în caz de etiologie necunoscută a EI, tratamentul începe cu o combinație de ampicilină și aminoglicozide.

În terapia complexă a EI, terapia de imunoînlocuire joacă un rol semnificativ - complexele de imunoglobuline, utilizate sub formă de bolus sau într-un picurător mic (100 ml) - Octogam, endobulină, ajută la depășirea rezistenței microorganismelor la antibiotice. Plasmafereza este folosită și ca factor suplimentar în lupta împotriva antigenelor bacteriene, toxinelor etc.

Glucocorticoizii sunt rar utilizați pentru a trata EI, deoarece după un efect imediat bun, recidivele endocarditei sunt mult mai frecvente. În plus, glucocorticoizii, deși reduc orice febră, nu permit o evaluare obiectivă a efectului antibioticului. Cu toate acestea, cu EI, pot apărea situații care necesită utilizarea prednisolonului: condiții de urgență - șoc bacterian, atunci când prednisolonul sau dexametazona se administrează intravenos, cu intoleranță alergică la antibiotice, precum și cu sindroame imunologice (miocardită, nefrită, vasculită, artrită). În acest caz, prednisolonul este prescris după obținerea efectului inițial al terapiei antibacteriene și, de asemenea, se întrerupe cu 1-1,5 săptămâni înainte de încheierea tratamentului cu antibiotice.

Metode chirurgicale de tratament

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt prezentate mai jos.

1. Protezarea unei valve infectate pentru EI acută și subacută cauzată de o infecție foarte virulentă care este rezistentă la antibioticoterapie (bacteremie persistentă cu hemocultură pozitivă la o săptămână după începerea tratamentului cu antibiotice). Acesta este singurul mod de a salva viețile unor astfel de pacienți.

2. Insuficiență cardiacă progresivă cauzată de distrugerea valvulară cu dezvoltare rapidă.

3. EI cauzată de agenți patogeni care sunt inițial rezistenți la terapia antimicrobiană (ciuperci patogene, Pseudomonas aeruginosa etc.).

4. Endocardita protezei. La un număr de pacienți, endocardita protezei poate fi vindecată cu antibiotice fără intervenție chirurgicală (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kays etc.).

5. Abcese miocardice, abcese inelare valvulare, fistule miocardice purulente.

6. Vegetații mari (mai mult de 10 mm), afanate, mobile pe coardele, rupturi ale foliolelor, tromboembolism amenințător în organele vitale.

Din punctul de vedere al prognosticului tratamentului chirurgical, se recomandă transferul pacientului în remisie instabilă folosind terapie antibacteriană și apoi operați. De asemenea, nu trebuie să uităm de endocardita postoperatorie a protezei valvulare.

PREVENIRE

Utilizarea profilactică obligatorie a cure scurte de antibiotice la persoanele cu risc crescut de a dezvolta EI în timpul procedurilor terapeutice sau de diagnosticare care pot provoca bacteriemie pare adecvată (vezi mai jos). Cu 30 de minute-1 oră înainte de manipulări, se administrează 1.000.000 de unități de penicilină sau 2 g de oxacilină (mapicilină) timp de 1-3 zile sau se folosesc alte scheme (Tabelul 5.3).

Riscul de a dezvolta EI în patologia cardinală este prezentat după cum urmează.

Boli cu Risc ridicat Conexiuni IE:

Valve protetice ale inimii (inclusiv transplanturi biologice);

Malformații cardiace congenitale complexe de tip „cianotic” (inclusiv după corecția chirurgicală);

A suferit anterior endocardită infecțioasă;

Vase sistemice sau pulmonare formate chirurgical. Boli cu risc mediu Conexiuni IE:

Defecte valvulare cardiace dobândite;

Malformații cardiace congenitale de tip „non-cianotic”, inclusiv valva aortică bicuspidă (se exclude defectul septal atrial secundar);

Prolaps de valvă mitrală cu regurgitare severă sau îngroșare semnificativă a valvei (degenerare mixomatoasă);

Cardiomiopatie hipertropica. Boli cu risc scazut Conexiuni IE:

Defect septal atrial secundar;

După operație de ligatură a canalului arterial permeabil și repararea defectului septului atrial;

Prolaps de valvă mitrală fără regurgitare;

După intervenția chirurgicală de bypass coronarian;

După implantarea unui stimulator cardiac;

Cu suflu cardiac funcțional.

Prevenirea este recomandată pacienților cu risc mare și moderat de a dezvolta EI, în timpul intervențiilor dentare la parodonțiu, curățarea preventivă a dinților sau a implanturilor, în timpul amigdalelor sau adenoidectomiei, bronhoscopiei cu bronhoscop rigid, operațiilor la nivelul căilor biliare sau intestinelor, intervenții la glanda prostatică, cistoscopie.

La persoanele cu risc crescut de a dezvolta EI (malformații cardiace, valve protetice, EI anterioară), se recomandă utilizarea profilactică a antibioticelor în timpul procedurilor diagnostice și terapeutice care sunt însoțite de bacteriemie (operații, cistoscopie etc.)

Endocardita infecțioasă (EI) este o boală inflamatorie de natură infecțioasă cu afectarea valvelor cardiace și a endocardului parietal, ducând la distrugerea aparatului valvular. Cursul bolii este acut sau subacut ca sepsisul cu circulație a agentului patogen în sânge, modificări și complicații trombohemoragice și imune.

Epidemiologia endocarditei

Incidența EI este înregistrată în toate țările lumii și variază de la 16 la 59 de cazuri la 1.000.000 de persoane, în Rusia - 46,3 la 1.000.000 de persoane pe an și este în creștere constantă. Bărbații se îmbolnăvesc de 1,5-3 ori mai des decât femeile. Cea mai frecventă afectare endocardică apare la vârsta de aproximativ 50 de ani, ¼ din toate cazurile sunt înregistrate la grupa de vârstă de 60 de ani și peste.

Creșterea incidenței EI se datorează creșterii semnificative a numărului de intervenții chirurgicale cardiace, intervenții chirurgicale și abcese post-injectare. Se crede că probabilitatea de endocardită septică la persoanele care folosesc seringi nesterile (de exemplu, dependența de droguri) este de 30 de ori mai mare decât la persoanele sănătoase.

Clasificarea endocarditei

A. După evoluţia bolii

• acută – de la câteva zile până la 2 săptămâni;
• endocardită infecțioasă subacută;
• curs cronic recurent.

B. După natura deteriorării aparatului de supapă

• endocardita infecțioasă primară (forma Chernogubovsky), care apare pe valvele cardiace nemodificate;
• endocardita secundară - se dezvoltă pe fondul patologiei existente a valvelor cardiace sau a vaselor mari (inclusiv la pacienții cu valve artificiale).

B. După factor etiologic

• streptococice,
• stafilococic,
• enterococice,
• viral,
• alte

La efectuarea unui diagnostic, se iau în considerare următoarele: starea diagnosticului - ECG cu o imagine tipică; activitatea procesului – activă, persistentă sau repetată; patogeneza – IE a valvelor proprii; IE a unei valve protetice, IE la toxicomanii. Localizarea EI: cu afectarea valvei aortice sau mitrale, valvei tricuspidiene, cu afectarea valvei pulmonare; cu localizare parietala a vegetatiei.

Cauzele și patogeneza endocarditei

Agenții cauzali ai endocarditei infecțioase sunt bacteriile gram-pozitive și gram-negative (strepto- și stafilococi, enterococi, Escherichia coli și Pseudomonas aeruginosa, Proteus), mai rar - ciuperci, rickettsia, chlamydia, viruși.

Bacteremia tranzitorie se remarcă atât în ​​diferite infecții (sinuzite, sinuzite, cistite, uretrite etc.), cât și după un număr mare de proceduri diagnostice și terapeutice, în timpul cărora epiteliul colonizat de diverși microbi este deteriorat. Un rol important în dezvoltarea endocarditei infecțioase îl joacă imunitatea scăzută din cauza bolilor concomitente, bătrânețea, terapia cu imunosupresoare etc.

Simptomele endocarditei infecțioase

Manifestările clinice ale EI sunt variate. În endocardita acută de etiologie streptococică și staffilococică, se observă simptome precum creșterea bruscă a temperaturii corpului, frisoane severe, semne de insuficiență acută a valvelor afectate și insuficiență cardiacă. Endocardita acută este considerată o complicație a sepsisului general.

Boala durează până la 6 săptămâni de la debutul bolii și se caracterizează prin distrugerea și perforarea rapidă a valvelor, tromboembolie multiple și insuficiență cardiacă progresivă. Dacă intervenția chirurgicală nu este efectuată în timp util, EI poate duce rapid la deces.

Endocardita infecțioasă subacută se dezvoltă cel mai adesea la vârsta de 35-55 de ani și mai mult. Simptomele bolii apar de obicei la 1-2 săptămâni după bacteriemie.

Inițial se observă simptome de intoxicație: febră, frisoane, slăbiciune, transpirații nocturne, oboseală crescută, scădere în greutate, artralgie, mialgie. Boala poate apărea sub formă de „infecții respiratorii acute repetate” cu cursuri scurte de tratament cu antibiotice.

Cu o evoluție severă pe termen lung a bolii, unii pacienți prezintă următoarele simptome caracteristice:

• Semnul lui Janeway (petele sau erupțiile cutanate lui Janeway) este una dintre manifestările extracardiace ale endocarditei infecțioase: o reacție imunoinflamatoare sub formă de pete roșii (echimoze) de până la 1-4 mm pe tălpi și palme.

• Nodulii Osler - de asemenea un simptom al endocarditei septice - sunt noduli (noduli) roșii, dureroase, în țesutul subcutanat sau piele.

• Erupțiile petechiale în endocardita septică se găsesc adesea pe membranele mucoase ale cavității bucale, conjunctivei și pliurile pleoapelor - simptomul Lukin-Libman.

• Simptomul „tobelor” și „ochelarilor de ceas” este îngroșarea falangelor distale ale degetelor și apariția unei forme convexe a unghiilor.

• Petele Roth - hemoragii pe fund cu un centru intact - nu sunt un simptom patognomonic.
• La pacienții cu endocardită infecțioasă, simptomul de ciupire (simptomul lui Hecht) sau simptomul garoului (simptomul Konchalovsky-Rumpel-Leede) sunt de obicei pozitive: atunci când strângeți un pliu de piele cu degetele sau trageți un membru cu un garou, apar hemoragii în această zonă. .

Este posibilă dezvoltarea glomerulonefritei, artritei, miocarditei și complicațiilor tromboembolice.

Există variante ale cursului endocarditei infecțioase fără febră, cu afectare a oricărui organ - nefropatie, anemie.

Prezența endocarditei trebuie suspectată dacă apare un suflu peste zona inimii, embolie a arterelor cerebrale și renale; septicemie, glomerulonefrită și suspiciune de infarct renal; febră cu prezența valvelor cardiace protetice; aritmii ventriculare nou dezvoltate; manifestări tipice pe piele; infiltrate multiple sau „volatile” în plămâni, abcese periferice de etiologie necunoscută. Combinația dintre febră și accident cerebrovascular la un pacient tânăr este considerată o manifestare a endocarditei infecțioase până când se dovedește o altă etiologie a bolii.

Diagnosticul de endocardită

Anamneză și examen fizic. Este necesar să se întrebe pacientul despre defecte cardiace existente, intervenții chirurgicale la valvele cardiace în ultimele 2 luni; febră reumatică, antecedente de endocardită; boli infecțioase anterioare în ultimele 3 luni; acordați atenție manifestărilor cutanate - paloare (semne de anemie), echimoză.

Manifestări oftalmologice - pete Roth (hemoragii retiniene cu un centru alb, pete Lukin-Libman (peteșii pe pliul de tranziție al conjunctivei); orbire tranzitorie, adesea unilaterală, sau câmpuri vizuale afectate.

Cel mai important semn al endocarditei infecțioase este apariția sau modificarea naturii suflului cardiac ca urmare a leziunii valvelor cardiace.

Când se formează un defect aortic, mai întâi există un suflu sistolic la marginea stângă a sternului și în punctul V (punctul Botkin-Erb), ca urmare a stenozei gurii aortice din cauza vegetațiilor de pe valvele semilunare, apoi apar semne de insuficiență aortică - un suflu proto-diastolic ușor deasupra aortei și în punctul V, care se agravează în picioare și în decubit pe partea stângă. Pe măsură ce valvele sunt distruse, intensitatea suflului diastolic crește, iar al doilea sunet din aortă slăbește.

Simptomele afectării sistemului nervos central se manifestă sub formă de confuzie, delir, pareză și paralizie ca urmare a tromboembolismului, meningoencefalită.

În endocardita infecțioasă acută, sunt evidențiate semne de insuficiență cardiacă severă - raze umede bilaterale, tahicardie, zgomot suplimentar al treilea inimă, edem la nivelul extremităților inferioare.

Jumătate dintre pacienți au splenomegalie sau hepatomegalie, se poate observa adesea icter al sclerei și icter ușor al pielii; limfadenopatie. Este posibilă dezvoltarea infarctelor tromboembolice ale diferitelor organe (plămâni, miocard, rinichi, splină).

În 30-40% din cazuri se observă mialgii și artralgii larg răspândite cu afectarea predominantă a umărului, genunchiului și uneori a articulațiilor mici ale mâinilor și picioarelor. Rare sunt miozitele, tendinitele și entezopatiile, mono- sau oligoartrita septică de diferite localizări.

Studii de laborator și instrumentale:

Test general de sânge pentru endocardita infecțioasă acută - anemie normocromă normocitară, cu o schimbare a formulei leucocitare spre stânga, trombocitopenie (20% din cazuri), VSH accelerat.

Într-un test de sânge biochimic, disproteinemie cu o creștere a nivelului de gamma globuline, o creștere a CRB cu 35-50%.

Analiza generală a urinei: hematurie macro- și microscopică, proteinurie, cu dezvoltarea glomerulonefritei streptococice - gipsuri de globule roșii.

Hemocultura este o confirmare obiectivă a naturii infecțioase a endocarditei atunci când agentul patogen este identificat și permite determinarea sensibilității agentului infecțios la antibiotice.

În 5-31% din cazurile cu EI, este posibil un rezultat negativ. Metodele serologice sunt eficiente pentru EI.

ECG - pe fondul IE cu miocardită sau abces miocardic - tulburări de conducere, mai rar paroxisme de tahicardie atrială sau fibrilație atrială.

EchoCG se efectuează la toți pacienții cu suspiciune de EI nu mai târziu de 12 ore de la examinarea inițială a pacientului. Ecocardiografia transesofagiană este mai sensibilă pentru detectarea vegetației decât ecocardiografia transtoracică, dar este mai invazivă.

Radiografia toracică - cu endocardită infecțioasă a inimii drepte, în plămâni se observă infiltrate multiple sau „volatile”.

Criterii de diagnostic pentru endocardita infectioasa

Diagnosticul de endocardită infecțioasă se bazează pe criterii modificate dezvoltate de Duke University Endocarditis Service:

1) hemocultură pozitivă;

2) dovezi de afectare endocardică - date din ecocardiografia transtoracică - vegetație proaspătă de pe valvă, sau structurile sale de susținere, sau materialul implantat.

Diagnosticul diferențial al endocarditei infecțioase

Realizat cu:

• febră reumatică acută,
• lupus eritematos sistemic,
• aortoarterita nespecifică,
• exacerbarea pielonefritei cronice,
• alte boli

Tratamentul endocarditei

Obiectivele tratamentului: eliminarea agentului patogen, prevenirea complicațiilor.

Indicatii pentru spitalizare: pacienti fara complicatii si hemodinamica stabila - in sectiile generale; pacienții cu insuficiență cardiacă severă și complicații sunt trimiși la secția de terapie intensivă.

Tratament medicamentos

Terapia antimicrobiană începe imediat după diagnostic. Se folosesc antibiotice bactericide, care se administrează parenteral. Pentru agenții patogeni necunoscuți, se efectuează terapie cu antibiotice empirică în doze mari. Toți pacienții cu etiologie streptococică dovedită trebuie tratați în spital timp de cel puțin 2 săptămâni.

Endocardita infectioasa cauzata de Streptococcus viridans, cu afectarea valvelor:

Benzilpenicilină (sare de sodiu) IV sau IM 12-20 milioane de unități de 4-6 ori pe zi, 4 săptămâni, sau gentamicina 3 mg/kg pe zi (nu mai mult de 240 mg/zi) de 2-3 ori pe zi; Ceftriaxonă IV sau IM 2 g/zi o dată pe zi, 4 săptămâni. Această terapie permite remiterea clinică și bacteriologică în 98% din cazurile de EI.

O doză de gentamicină în mg/kg la pacienții obezi va produce concentrații serice mai mari decât la pacienții slabi. Contraindicațiile relative la utilizarea gentamicinei sunt pacienții cu vârsta peste 65 de ani, insuficiența renală și nevrita auditivă.

Următoarele sunt utilizate ca antibiotice alternative:

Amoxicilină / acid clavulanic IV sau IM 1,2-2,4 g de 3-4 ori pe zi, 4 săptămâni sau Ampicilină / sulbactam IV sau IM 2 g de 3-4 ori pe zi, 4 săptămâni

Vancomicina este medicamentul de elecție la pacienții cu alergii la penicilină și alte lactame. Cu utilizarea prelungită a vancomicinei intravenoase, pot apărea febră, erupții cutanate alergice, anemie și trombocitopenie. Are oto- și nefrotoxicitate.

Endocardita infectioasa cauzata de Staphylococcus aureus:

Oxacilină IV sau IM 2 g de 6 ori pe zi, 4-6 săptămâni + gentamicină IV sau IM 3 mg/kg de 1-3 ori pe zi (adăugat la discreția medicului timp de 3-5 zile), 4-6 săptămâni; sau cefazolină sau cefalotină IV sau IM 2 g de 3-4 ori pe zi, 4-6 săptămâni + gentamicină IV sau IM 3 mg/kg de 1-3 ori pe zi, 4-6 săptămâni; sau cefotaximă IV sau IM 2 g de 3 ori pe zi, 4-6 săptămâni + gentamicină IV sau IM 3 mg/kg de 1-3 ori pe zi (adăugat la discreția medicului timp de 3-5 zile), 4-6 săptămâni; sau imipenem/cilastatină IV sau IM 0,5 g de 4 ori/zi, 4-6 săptămâni; sau meropenem IV sau IM 1 g de 3 ori pe zi, 4-6 săptămâni; sau vancomidină IV sau IM 1 g de 2 ori pe zi, 4-6 săptămâni; sau rifampicină oral 0,3 g de 3 ori pe zi, 4-6 săptămâni.

Penicilina este prescrisă în cazul S. aureus care este sensibil la acesta ca medicament alternativ: benzilpenicilină (sare de sodiu) IV 4 milioane de unități de 6 ori pe zi, 4-6 săptămâni.

Tratament atunci când sunt identificate tulpini de stafilococi rezistente la meticilină. De regulă, ele sunt rezistente la cefalosporine și carbapeneme, astfel încât utilizarea acestor medicamente nu este recomandată: vancomidină IV 1 g de 2 ori pe zi, 4-6 săptămâni; linezolid IV 0,6 g de 2 ori pe zi, 4-6 săptămâni. Linezolid se caracterizează printr-o biodisponibilitate ridicată, ajungând la 100%, și o bună absorbție din tractul gastrointestinal; este potrivit pentru terapia antimicrobiană în trepte: începerea tratamentului cu perfuzii intravenoase urmată de trecerea la forme orale de medicamente.

Tratamentul endocarditei infecțioase cauzate de stafilococ sensibil la meticilină în decurs de 1 an după intervenția chirurgicală de înlocuire a valvei:

Oxacilină IV 2 g de 6 ori pe zi, 4-6 săptămâni + gentamicina IV 3 mg/kg de 1-3 ori pe zi, 2 săptămâni + rifampicină IV 0,3 g de 2 ori pe zi (se poate administra pe cale orală), 4-6 săptămâni. Dacă sunteți alergic la penicilină, oxacilina poate fi înlocuită cu cefalosporine sau vancomicină.

Dacă terapia cu antibiotice adecvată este ineficientă în decurs de o săptămână, cu tulburări hemodinamice severe și dezvoltarea insuficienței cardiace refractare, formarea unui abces miocardic sau a inelului valvular, este indicat tratamentul chirurgical cardiac - îndepărtarea valvei afectate urmată de înlocuirea acesteia.

Prognosticul endocarditei

Cu antibiotice în timp util, prognosticul este destul de favorabil. În cazul endocarditei infecțioase fungice, rata mortalității ajunge la 80% sau mai mult. În cazul insuficienței cardiace cronice, rata mortalității este de peste 50% în următorii 5 ani.

Prevenirea endocarditei

Antibioticele trebuie prescrise pacienților din grupe cu risc înalt și moderat: proteză de valvă cardiacă, hemodializă, boală cardiacă congenitală complexă, conducte vasculare chirurgicale, antecedente de endocardită infecțioasă, prolaps de valvă mitrală, terapie cu corticosteroizi și citostatice, infecția unui cateter intravenos. , intervenții chirurgicale și abcese post-injectare.