Ministerul Politicii Agrare al Ucrainei

Academia Veterinară de Stat din Harkov

Departamentul de Epizootologie și Management Veterinar

Rezumat pe tema:

„Gastroenterita virală a porcilor”

Lucrarea a fost pregătită de:

Student anul 3, grupa a 9-a FVM

Bocherenko V.A.

Harkov 2007

Plan

1. Definiția bolii

2. Contextul istoric, distribuția, gradul de pericol și daune

3. Agentul cauzal al bolii

4. Epizootologia

5. Patogeneza

6. Evolutie si manifestare clinica

7. Semne patologice

8. Diagnostic și diagnostic diferenţial

9. Imunitate, prevenire specifică

10. Prevenirea

11. Tratament

12. Măsuri de control

1. Definiția bolii

Gastroenterita virală porcină (latină - Gastroenteritis infectiosa suum; engleză - gastroenterita transmisibilă; gastroenterita infecțioasă, gastroenterita transmisibilă, boala Doyle și Hutchings, VHC) este o boală extrem de contagioasă a porcilor, caracterizată prin gastroenterită catarhal-hemoragică și care se manifestă prin vărsături, deshidratare a organismului, și purcei cu mortalitate mare în primele 2 săptămâni de viață.

2. Este T informație orală, anchetă T rănire, grad de pericol T și și daune

Boala a fost descrisă pentru prima dată în SUA de către Doyle și Hutchings (1946). S-a remarcat apoi în Japonia (1956), Marea Britanie (1957) și în multe țări europene, precum și la noi.

Boala este înregistrată în toate țările lumii cu creșterea intensivă a porcilor, iar în prezent nu există practic ferme mari de porci în care să nu fi apărut gastroenterita virală. Boala provoacă pagube economice mari

376 din cauza incidenței mari a purceilor nou-născuți și a morții lor 100%, a pierderii creșterii în greutate în viu (până la 3...4 kg) la porcii de îngrășat și a costurilor măsurilor veterinare și sanitare.

3. Agentul cauzal al bolii

Agentul patogen a fost izolat pentru prima dată de cercetătorul japonez Tayima (1970). Acesta este un virus hemadsorbant învelit, pleomorf, care conține ADN din familia Coronaviridae, genul Coronavirus, un virion cu un diametru de 60...160 nm, acoperit cu un strat de glicoproteină de procese în formă de club care amintește de corona solară.

Glicoproteina „corona” induce sinteza anticorpilor de neutralizare a virusului în organism. Virusul este epiteliotrop, se reproduce și se acumulează în celulele epiteliale ale intestinului subțire, macrofagele alveolare ale plămânilor și amigdalele. Se adaptează și se reproduce cu ușurință în citoplasma celulelor primare și transplantate ale organelor de porc, fără a provoca CPD în primele pasaje. Tulpinile de virus izolate în diferite țări sunt identice din punct de vedere serologic, dar există o diferență imunologică între tulpinile de câmp intestinal și de cultură. Virusul este înrudit antigenic cu coronavirusul hemaglutinant, care provoacă encefalomielita la purcei, precum și cu coronavirusul canin și coronavirusul, agentul cauzal al peritonitei infecțioase feline.

Virusul este rezistent la tripsină, acizi biliari și modificări ale pH-ului de la 3,0 la 11,0. Când este congelat, materialul care conține virusul poate fi păstrat până la 18 luni; când este încălzit la 56 °C, este inactivat în 30 de minute, la 37 °C în 4 zile și la temperatura camerei în 45 de zile. În fecalele lichide ale porcilor bolnavi la soare se inactivează în 6 ore, la umbră - în 3 zile. Soluțiile de fenol (0,5%), formaldehidă (0,5%), hidroxid de sodiu (2%) ucid virusul în 30 de minute.

4. Epizootologia

Doar porcii de toate vârstele și rasele sunt susceptibili, indiferent de anotimpul anului, iar purceii nou-născuți, în special primele săptămâni de viață (2...3 săptămâni), sunt mai sensibili. În condiții naturale, câinii sunt, de asemenea, sensibili. Animalele de laborator nu se infectează.

Sursele agentului patogen sunt porcii bolnavi și recuperați, dar lanțul epizootic poate include câini, pisici, vulpi, păsări migratoare și rozătoare sinantropice. La animalele bolnave, începând din perioada de incubație și timp de 3-4 luni după îmbolnăvire, virusul este excretat în fecale, urină și scurgeri nazale. La câini și vulpi, virusul se înmulțește în intestine și pot contamina mediul extern cu el.

Factorii de transmisie pot fi toate obiectele de mediu contaminate cu virus, precum și carnea și produsele din carne de porc. Purceii nou-născuți se infectează prin tractul gastrointestinal și sistemul respirator de la scroafele purtătoare de virus. În fermele anterior prospere, virusul este introdus mai des de vehicule, cu porci purtători de virus nou importați și deșeuri din abator. Trebuie luată în considerare posibilitatea ca virusul să fie introdus de către câini, păsări și rozătoare. Într-un focar proaspăt epizootic, boala se manifestă sub forma unui focar care acoperă întreaga populație de porci în decurs de 3...4 zile. Incidența ajunge la 80...100%. Purceii care alăptează până la vârsta de 2 săptămâni și toate animalele tinere născute în decurs de 2...3 săptămâni mor, iar la porcii din alte grupe de vârstă boala apare cu severitate diferită. La 4...6 saptamani de la aparitia initiala, intensitatea enzootiei scade. Scroafele dezvoltă imunitate și transmit anticorpi purceilor cu colostru, protejându-i de infecții.

În fermele de îngrășare, gastroenterita virală apare cel mai adesea în rândul porcilor din loturi nou primite, cu răspândire ulterioară la întreaga populație. Mortalitatea este de până la 3%. S-a observat o periodicitate de 2...3 ani a bolii enzootice, care poate fi asociată cu momentul transferului imunității colostrale de către scroafe la purceii nou-născuți.

5. Patogeneza

Virusul pătrunde în corpul porcilor de toate vârstele în principal prin gură și, trecând prin stomac, pătrunde în intestine. În epiteliul intestinului subțire, se reproduce intens, provocând distrugerea vilozităților. După câteva ore, o cantitate mare de virus se acumulează în lumenul intestinal, de unde pătrunde în sânge și în toate organele interne. Un ciclu secundar de reproducere are loc în epiteliul pulmonar, ducând la deteriorarea semnificativă a macrofagelor alveolare și a epiteliului pulmonar. Ca urmare a distrugerii intense, epiteliul columnar al intestinului este înlocuit cu epiteliu cubic și plat, iar vilozitățile se atrofiază.

La 90...95% dintre purceii nou-născuți, atrofia vilozității apare în primele 12...24 de ore după infectare. Degenerarea, atrofia și descuamarea epiteliului intestinal și vilozităților duc la perturbarea echilibrului electrolitic-apă în organism, acidoză, tulburări digestive și metabolice, ceea ce provoacă diaree abundentă și dezvoltarea disbiozei severe. Microflora putrefactivă începe să predomine în intestine. Adesea boala este complicată de dezvoltarea escherichiozei.

6. Evolutie si manifestare clinica

Perioada de incubație durează 1... 3 zile, iar la purceii nou-născuți se poate scurta la 12... 18 ore, iar la porcii adulți se poate prelungi până la 7 zile.

Un focar primar al bolii la o fermă este de obicei caracterizat printr-o evoluție severă cu semne clinice tipice. La scroafele care alăptează neimune, creșterea temperaturii corpului la 40,5...41 ° C, refuz de a se hrăni, vărsături, sete, depresie și agalactie completă (încetarea secreției de lapte), secreții mucoase din orificiile nazale, uneori șuierătoare și diaree abundentă. În 10...12 zile, aproape toate scroafele se îmbolnăvesc și își dezvoltă imunitate și purtător de virus.

La purceii în vârstă de peste 30 de zile și la porcii de îngrășat, boala se manifestă cu aceleași semne clinice - hipertermie, vărsături, sete, refuz de hrănire, diaree, rinită catarrală. Aproape întregul efectiv se îmbolnăvește, bolnavii se recuperează, rămân purtători de virus și nu se îmbolnăvesc din nou. Mortalitatea ajunge la 4...5%. Adesea, la porcii de această vârstă, boala este complicată de escherichioză, salmoneloză și boli respiratorii, iar mortalitatea crește semnificativ.

La purceii în vârstă de 6...15 zile, boala este mai gravă decât la purceii de 30 de zile, cu predominanța diareei abundente și a complicațiilor escherichiozei. Mortalitatea în rândul purceilor din această grupă de vârstă crește la 30...70%.

Boala este deosebit de severă la purceii nou-născuți (1...5 zile după naștere). În decurs de 1...2 zile, toți purceii din așternut se îmbolnăvesc. Ei au vărsături și diaree abundentă și refuză să sugă colostrul. La început, masele fecale sunt semi-lichide, de culoare gălbuie, dar ulterior excreția lor devine involuntară, capătă o culoare gri-verzuie și un miros putrefactiv neplăcut. Pacienții se confruntă cu o pierdere rapidă a greutății corporale, piele cianotică și lipicioasă, tulburări de coordonare a mișcărilor, convulsii, apoi apare o stare comatoasă. Aproape toți purceii bolnavi mor. Unii supraviețuiesc, dar sunt puternic pipernici și adesea mor la o vârstă mai înaintată.

În fermele defavorizate permanent, virusul circulă printre scroafe, iar în funcție de echilibrul virusului și de puterea sistemului imunitar din organismul lor, sunt posibile izbucniri ale bolii în rândul purceilor nou-născuți la anumite intervale, precum și în rândul animalelor noi introduse. în turmă. Imunitatea colostrală la purcei durează 50...60 de zile, iar după naștere, împreună cu anticorpii, aceștia primesc virusul de la scroafe. În acest fel, se realizează imunizarea naturală simultană a purceilor nou-născuți, ceea ce asigură protecția acestora împotriva bolii la o vârstă mai înaintată.

7. Semne patologice

Pielea purceilor este albăstruie, pătată cu materii fecale și oarecum uscată. Stomacul unor animale este umplut cu lapte caș, în timp ce la altele conține doar un lichid mucos cenușiu. Mucoasa gastrică este hiperemică și există hemoragii punctiforme sau cu benzi sub membrana mucoasă. Intestinul subțire este umflat și conține, de obicei, o cantitate mică de mucus tulbure, spumos. Pereții intestinali sunt subțiri, translucizi, flascați și ușor de spart. Membrana mucoasă este hiperemică, iar dedesubt sunt vizibile hemoragii punctiforme. Intestinul gros este umplut cu mase de hrană lichidă, membrana mucoasă este hiperemică.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

MINISTERUL AGRICULTURII AL FEDERATIEI RUSE

Instituția de învățământ de stat federal de învățământ profesional superior UNIVERSITATEA AGRICOLĂ DE STAT DE ORIENT ÎMDELET

INSTITUTUL DE MEDICINĂ VETERINARĂ ȘI ZOMENICĂ

DEPARTAMENTUL DE FIZIOLOGIE SI BOLI NETRASMISIBILE

LUCRARE DE CURS

Gastroenterita la purcei

Completat de Kolontaevsky Yu.A.

Verificat de Kuryatova E.V.

BLAGOVESHCHENSK 2010

Introducere

1. Revizuirea literaturii

1.1 Etiologia și distribuția gastroenteritei la purcei

1.2 Patogeneza, simptomele și diagnosticul gastroenteritei la purcei

1.3 Semne clinice ale bolii

2. Cercetare practică

2.1 Familiarizarea preliminară cu animalul

2.2 Cercetare proprie pe animale

2.2.1 Examinarea stării generale

2.2.2 Studiul sistemelor și organelor individuale

2.3 Analiza modificărilor identificate

Referințe

Introducere

Bolile de etiologie necontagioasă la animalele de fermă provoacă daune economice semnificative statului. Bolile netransmisibile apar pe fondul scăderii rezistenței naturale a animalelor. numărul lor este de aproape 90% din toate bolile animalelor. În ceea ce privește frecvența și amploarea daunelor economice în rândul bolilor animale netransmisibile, marea majoritate sunt patologii gastrointestinale (aproximativ 40%). Sunt cauzate în primul rând de tulburări de hrănire și întreținere. În acest caz, animalele tinere sunt cel mai adesea afectate.

Dintre bolile tractului gastrointestinal al porcilor, cele mai frecvente sunt dispepsia și gastroenterita. Aceste boli sunt cele care provoacă cele mai mari pierderi economice fermelor ucrainene specializate în producția de carne de porc.

Datele statistice medii indică faptul că recent indicatorii numărului relativ de pacienți cu gastroenterită la purcei au o tendință constantă de creștere rapidă. Incidența gastroenteritei la purcei în 1998 față de 1996 a crescut de aproape 20 de ori: 1996 - 41 06% 1997 - 59 0% 1998 - 80 2% - din toate bolile sistemului digestiv al acestor animale

Datele prezentate indică o situație de urgență în incidența bolilor tractului gastrointestinal de etiologie necontagioasă la nou-născuți și porci tineri. Această situație amenință nu doar dezvoltarea crescătorii de porci în Ucraina, ci și existența creșterii porcilor în general ca ramură a industriei zootehnice a statului.

Nivelul unor astfel de boli este, de asemenea, în creștere din cauza lipsei de agenți preventivi și terapeutici ieftini pentru tratamentul lor.

Prin urmare, conservarea animalelor tinere de fermă este de mare importanță în creșterea numărului de animale și creșterea calității reproducerii și a productivității efectivului.

1. Revizuirea literaturii

Gastroenterita purceilor este o boală caracterizată prin leziuni profunde ale membranelor mucoase ale straturilor musculare submucoase și uneori seroase ale stomacului și intestinelor, tulburări digestive și perturbarea altor funcții ale corpului animalului.

1.1 Etiologia și distribuția gastroenteritei la purcei

Există multe motive care provoacă dezvoltarea gastroenteritei la purcei.

Potrivit lui Kolesov A.M. Cauza principală și cea mai frecventă a gastroenteritei este dezvoltarea slabă a animalelor tinere în perioada neonotală a vieții. Aceasta se manifestă nu numai printr-o incidență mare a dispepsiei în timpul nașterii, ci și prin indigestie în perioadele ulterioare de creștere, dezvoltare slabă și câștiguri medii zilnice scăzute. În acest context, orice erori chiar minore în hrănirea animalelor duc la patologie.

Dacă un animal suferă de dispepsie în perioada neonatală, aceasta contribuie la dezvoltarea tulburărilor digestive în viitor.

O cauză importantă a bolii la purcei poate fi autointoxicarea scroafelor gestante. Când porcii sunt ținuți cu o dietă care conține multe proteine ​​vegetale și fără carbohidrați, iar animalele au o mobilitate limitată, proteinele furajelor nu se descompun complet în canalul digestiv, drept urmare se acumulează în organism, provocând intoxicație. . Acest lucru afectează negativ dezvoltarea fătului.

Există o încălcare a echilibrului acido-bazic, se dezvoltă acidoză cetoză etc.. La scroafe, funcția de barieră a intestinelor și ficatului este redusă, metabolismul carbohidraților, grăsimilor și proteinelor este perturbat, activitatea sistemului nervos central și alte organe. Funcția de absorbție a substanțelor prin membrana mucoasă a tractului gastrointestinal este perturbată, drept urmare substanțele toxice intră în sânge și de acolo în laptele și tractul gastrointestinal al purceilor.

Un indicator important în evaluarea funcțiilor fiziologice ale scroafelor gestante este modificarea nivelului de alcalinitate a serului de rezervă. Scăderea sa semnificativă a fost stabilită în perioada gastroenteritei în masă la purcei. Cu o dietă monotonă, foarte concentrată și care conține o cantitate mică de bulb de rădăcină și siloz, la scroafele gestante s-a observat hipercetonemie - 13 5-33 0 mg% cu o normă de 0 25-2 0 mg%. Am sărbătorit împreună hipogalactia. Astfel de scroafe ar trebui să aibă o grăsime bună, dar purceii s-au născut slabi, au crescut prost și s-au îmbolnăvit ușor.

Când scroafele erau hipoglicemice, purceii erau, de asemenea, slabi și sensibili la boli.

Hrănirea inadecvată, monotonă a scroafelor este unul dintre motivele importante pentru apariția gastroenteritei la purcei.

Alimentația porcilor aparținând fermelor libere de gastroenterită a fost dominată de furaje suculente, în principal sfeclă și cartofi. În plus, silozul a fost introdus în alimentație în cantități de 2 până la 5 kg pe cap.

Dimpotrivă, dieta scroafelor din fermele defavorizate a constat în mare parte din furaje concentrate.

Potrivit multor autori, rolul principal în dezvoltarea gastroenteritei la purcei îl joacă hrănirea, și anume: încălcarea regimului de hrănire al scroafelor gestante și care alăptează, încălcarea regulilor de păstrare a purceilor nou-născuți, o tranziție bruscă de la un tip de hrană. la altul, hrănirea cu furaje greu digerabile sau de proastă calitate, legume prost gătite. De exemplu, pentru mecanizarea distribuției furajelor în fermele de porci, se utilizează furaje foarte lichide. Acest lucru duce la o disfuncție semnificativă a organelor digestive. Hrănirea cu deșeuri prost gătite din bucătăriile cantinei și o schimbare bruscă a temperaturii furajelor preparate este, de asemenea, foarte adesea cauza gastroenteritei la purcei.

Nu puteți folosi furaje care irită mecanic și chimic membrana mucoasă a tractului gastrointestinal. Gastroenterita este adesea observată la purceii ținuți cu diete care includ furaje. În practică, au existat cazuri de gastroenterită la purcei de la hrănirea acestora cu un număr mare de ace de la conifere. Hrănirea monotonă și în special înfometarea de minerale duc la un apetit distorsionat la porci. Ei mestecă podeaua hrănitorului, mănâncă gunoi și beau murdărie, ceea ce provoacă și apariția bolii. Adesea, cauza gastroenteritei este hrănirea cu furaje de proastă calitate și cu apă contaminată cu minerale, pesticide, substanțe toxice, ciuperci. De asemenea, trebuie remarcat faptul că porcii sunt foarte sensibili la temperatura ridicată a furajelor care le sunt hrănite și hrănirea lor cu furaj fierbinte (50-60 ° C) duce la tulburări semnificative în funcționarea organelor digestive. Pătrunderea substanțelor toxice în furaj (gosipol - solanină în turtă de bumbac - conținut ridicat de sare de masă în cartofii stricăciți) provoacă modificări degenerative profunde în stomac și intestine.

Bolile sunt adesea cauzate de adăparea animalelor cu apă rece și dură care conține mult clor, nitriți, nitrați și sulfați, hrănirea prost echilibrată a animalelor tinere, schimbări bruște în alimentația scroafelor și purceilor, pauze lungi în hrănire urmate de supraîncălzirea purceilor. .

Iarna și primăvara, cauza principală a tulburărilor gastrointestinale poate fi adesea lipsa de vitamine din organismul purceilor - vitamina A, riboflavină, acizi ascorbic și nicotinic.

Lipsa vitaminelor din alimentația scroafelor afectează calitatea laptelui, ceea ce duce la apariția hipo- și avitaminozei la purcei, însoțite de tulburări digestive.

În cazul disfuncției hepatice, care se observă destul de des în cazul gastroenteritei, nivelul de vitamina A din sânge scade, acest lucru se explică prin scăderea capacității hepatocitelor de a transforma carotenul în vitamina A.

Cu o lipsă de vitamina A în dietă, nivelul de anticorpi din serul sanguin al purceilor scade. Ca urmare a keratinizării membranei mucoase a tractului gastrointestinal, secreția glandelor se agravează, secreția de suc gastric scade și absorbția nutrienților este perturbată. În intestine se observă disbacterioza cu dezvoltarea proceselor putrefactive.

Cu o lipsă de acid ascorbic, există inhibarea funcțiilor secretoare și motorii ale tractului gastrointestinal, procesele enzimatice din intestin sunt perturbate și se dezvoltă permeabilitatea pereților acestuia, se dezvoltă modificări atrofice și degenerative în celule, în special în nucleii epiteliul membranei mucoase a intestinului subțire, cantitatea de glicogen din mușchi și ficat scade, ceea ce poate determina apoi scăderea concentrației de zahăr din sânge și reducerea sintezei de anticorpi (cu 90%).

Lipsa vitaminei B și (tiamină) provoacă o tulburare în activitatea funcțională a organelor digestive; reduce peristaltismul; crește permeabilitatea mucoasei intestinale la substanțele toxice; contribuie la perturbarea proceselor redox din organism.

Un deficit de vitamina B2 (riboflavină) provoacă diaree la purcei.

vărsături gastroenterite. Vitamina B2 stimulează formarea acidului clorhidric în sucul gastric și provoacă o creștere a conținutului său în stare liberă.

Cu o lipsă de acid nicotinic la purcei, se observă o tulburare a funcțiilor secretoare și motorii ale canalului digestiv, urmată de apariția proceselor inflamatorii și distrofice pe membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor. Acidul nicotinic normalizează activitatea funcțională a sistemului digestiv.

Cu lipsa de colină și vitamina D, productivitatea laptelui scroafelor scade, viabilitatea purceilor scade, iar în organele digestive se dezvoltă procese patologice. Deficiența de vitamine duce la perturbarea funcției motorii a stomacului și a intestinelor, afectează procesele de digestie, redistribuirea microflorei în intestin și absorbția produselor toxice.

La purcei, boala se manifestă adesea pe fondul deficienței de fier în organism, ceea ce duce la dezvoltarea anemiei.

În părțile profunde ale glandelor liberkühn ale mucoasei intestinale există un strat germinal (cambial). Aici are loc o creștere rapidă a celulelor epiteliale, deplasându-se în vârful vilozităților și înlocuind celulele moarte. Reînnoirea completă a celulelor epiteliale intestinale are loc în 1-5 zile. Cu deficit de fier, înlocuirea celulelor epiteliale este inhibată și procesele degenerative apar în membrana mucoasă, însoțite de o scădere a funcției sale de barieră.

Vitamina E joacă un rol important și este legată funcțional de seleniu. În situații stresante, nevoia de aceste substanțe crește. Când sunt deficitari la purcei, apetitul lor scade și tulburările digestive gastro-intestinale sunt suprimate.

Mineralele (elementele) determină pH-ul mediului și activitatea enzimelor digestive. Odată cu deficiența lor, activitatea de pH a enzimelor este perturbată, ceea ce duce la o digestibilitate slabă a furajelor și la o absorbție afectată a nutrienților în tractul gastrointestinal. La animale, există o tulburare a apetitului, deformarea acesteia se dezvoltă și provoacă inflamație intestinală.

Apariția gastroenteritei este facilitată de o încălcare a microclimatului stării sanitare a încăperii (creșterea umidității aerului la 87%, scăderea temperaturii camerei sub 19 ° C, creșterea conținutului de amoniac și hidrogen sulfurat la 20 mg / l) .

Apariția bolii contribuie și la scăderea rezistenței naturale a organismului animal.

Se știe că nerespectarea regimurilor de microclimat și a standardelor de hrănire și instalarea necorespunzătoare a echipamentelor sunt adesea însoțite de stres la animale și de tulburări metabolice. Impuritățile nocive și toxice din aer, apă și furaje pot duce la otrăvire și pot provoca una sau alta patologie, care este însoțită de o scădere a rezistenței naturale a organismului.

Umiditatea ridicată combinată cu creșterea temperaturii ambientale contribuie la supraîncălzirea corpului. La animale, metabolismul este perturbat, productivitatea scade, iar numărul de boli gastrointestinale crește.

Nivelul de rezistență al organismului se modifică sub influența condițiilor de păstrare a animalelor, a cantității de calitate și a stării sanitare a furajelor, a apei, a teritoriului și a incintelor, a regimului de hrănire și adăpare a animalelor. O deficiență a dietei de nutrienți și substanțe biologic active afectează negativ starea de rezistență naturală.

Factorii condițiilor de viață care influențează starea de rezistență a organismului includ: temperatura, umiditatea, mișcarea și contaminarea bacteriană a aerului din interior; efectele insolației asupra organismului substanțelor radioactive; mărimea grupului și concentrația animalelor într-o anumită zonă. Creșterea sau scăderea temperaturii ambientale pe termen lung, umiditate crescută a aerului, prezența curenților în incintă, radiații, efectul substanțelor toxice (micotoxine, nitrați și nitriți, otrăvuri pentru plante), creșterea numărului de animale în grupuri, extrem factorii care cauzează stres, reduc rezistența naturală și reactivitatea imunologică a organismului animal.

Când rezistența animalelor scade, apar multe boli cu etiologie necontagioasă, inclusiv gastroenterita.

Factorul etiologic secundar al gastroenteritei este microflora oportunistă (bacteriile aerogenice E. coli și Proteus și altele). Se știe că în stomacul unui organism sănătos microflora este foarte mică. De asemenea, este aproape absent în intestinul subțire. Dar există mult în intestinul gros. În cazul gastroenteritei, ca și în cazul altor boli gastrointestinale, condițiile de mediu interne care afectează dezvoltarea microflorei și proprietățile sale biologice se modifică. Digestia parietală este perturbată în care nu există acces al microbilor la nutrienții descompusi în zona cadrului scuteal și are loc o proliferare rapidă a microorganismelor putrefactive producând produse toxice care provoacă tulburări metabolice și induc toxicoza. Microflora intestinală își pierde proprietățile benefice (enzimatice, care conțin vitamine, antagoniste și altele). Toate acestea reduc proprietățile protectoare ale organismului și agravează cursul bolii.

Observațiile arată că în cazul tulburărilor digestive, numărul bacteriilor lactice scade și numărul de Escherichia coli Proteus precum și microflora formatoare de spori cocici și putrefactiv crește.

De menționat că unii microbi care populează canalul digestiv al porcilor sintetizează substanțe benefice organismului (vitaminele B inozitol biotină riboflavină nicotină piridoxina pantotenic și acid folic.

Conform observațiilor oamenilor de știință, gastroenterita apare cel mai adesea în perioada iarnă-primăvară (1100 de cazuri (februarie-martie) și 590 (iunie-iulie). Acest lucru se datorează perturbărilor parametrilor microclimatici, hrănirii deficitare și scăderii rezistența naturală a animalelor.

Gastroenterita este adesea înregistrată și în perioadele cele mai critice ale vieții purceilor. Acestea sunt primele două săptămâni după naștere și 15-20 de zile după înțărcare. În acest moment, funcția organelor digestive este destul de des perturbată la animalele tinere și, ca urmare a lipsei de microelemente, vitamine, proteine ​​și scroafe cu conținut scăzut de lapte în dieta lor, metabolismul scroafelor se modifică. Condițiile de viață insalubre și hrănirea nesatisfăcătoare reduc drastic rezistența organismului animalelor tinere și contribuie la apariția gastroenteritei la purcei.

În funcție de etiologia lor, gastroenterita este împărțită în acută și cronică - primară și secundară. Cele primare apar din motivele indicate mai sus, iar cele secundare apar în diferite boli infecțioase (colibaciloză, salmoneloză, dizenterie etc.), boli invazive (ascariază, balantidiază), boli ale cavității bucale, modificări ale dinților în timpul tranziției proces inflamator de la stomac la intestine, boli ale ficatului și pancreasului, tulburări metabolice.

După natura leziunii, gastroenterita se împarte în hemoragică catarrală, difterie croupoasă, membranoasă, flegmonoasă și mixtă.

1.2 Simptomele patogenezei și diaGnostici ai gastroenteritei la purcei

Patogenia gastroenteritei este complexă și diferită în formele individuale ale bolii. În funcție de gradul de afectare, se disting gastroenterita croupoasă fibrinoasă și hemoragică. În formele ușoare ale bolii, procesul este limitat la membrana mucoasă, în țesuturi se formează exudat seros și crește secreția de mucus în lumenul intestinal. În cazurile mai severe, inflamația perturbă semnificativ porozitatea peretelui vascular. Aceasta duce la formarea de multiple hemoragii superficiale și profunde mici și mari (gastroenterita hemoragică. Hemoragiile pot fi atât de intense încât o parte semnificativă a sângelui pătrunde în lumenul intestinal, se amestecă cu chim și, atunci când este supragravat, conferă scaunului o intensitate intensă). culoare roșie.Cu inflamația fibrinoasă, pe membrana mucoasă se formează pelicule care reprezintă este un exsudat fibrinos.Ele pot fi pe suprafața membranei mucoase sub formă de formațiuni sensibile (inflamație croupoasă) sau pot forma straturi aspre sub formă de plasă sau fire greu de îndepărtat din țesuturile subiacente (inflamație difterică).După respingerea formațiunilor fibrinoase rămân defecte pe membrana mucoasă (gastroenterita ulceroasă.

Gastroenterita flegmonoasă se caracterizează prin formarea unei infiltrații purulente a peretelui intestinal. În acest caz, zonele mucoasei devin necrotice cu formarea de eroziuni sau ulcere.

Potrivit lui A.G. Bakhtin, efectele mecanice, chimice și termice asupra receptorilor stomacului și intestinului subțire le modifică funcția secretorie. În funcție de gradul de iritare a terminațiilor nervoase, secreția glandelor stomacului și intestinelor este inhibată sau se intensifică inflamația mucoasei stomacului și intestinelor.

Dezvoltarea unui proces patologic în stomac și intestine duce la disfuncția ficatului și a pancreasului, care, la rândul său, afectează modificări ale motilității canalului gastrointestinal. Digestibilitatea maselor furajere scade, iar absorbția nutrienților încetinește, în urma cărora se dezvoltă procese de putrefacție și fermentație, creând condiții favorabile pentru proliferarea microflorei și intoxicația ulterioară a organismului. Produsele de degradare și toxinele microbiene sunt absorbite în organism prin membranele mucoase deteriorate ale tractului digestiv, trec prin bariera hepatică ruptă și provoacă leziuni ale sistemului nervos central al inimii și rinichilor. Secreția de bilă și suc pancreatic scade. Substanțele toxice absorbite în sânge au un efect stimulator asupra terminațiilor nervului vag și măresc peristaltismul, accelerează mișcarea maselor de furaj, ca urmare a încetinirii absorbției nutrienților și se dezvoltă diaree abundentă. Diareea are un efect debilitant asupra stării generale a purceilor bolnavi. Acestea provoacă o deshidratare severă a organismului, care are ca rezultat îngroșarea sângelui și afectarea circulatorie semnificativă.

Zubets N.A. a descris dezvoltarea patologiei în gastroenterită după cum urmează. El crede că produsele toxice ale inflamației și activitatea microorganismelor irită membrana mucoasă, iar receptorii nervoși intestinali sunt absorbiți în sânge și provoacă autointoxicare și deprimare a sistemului nervos central. Un strat de mucus pe suprafața mucoasei, exudatul cataral care pătrunde în peretele intestinal, împiedică absorbția nutrienților, a apei și a electroliților. Existând în lumenul intestinal, aceste substanțe cresc presiunea osmotică ceea ce duce la scurgerea fluidelor din țesuturi. Creșterea peristaltismului intestinal împinge conținutul său, adică se dezvoltă diaree.

Sindromul de diaree este definit ca activarea funcției motorii intestinale ca urmare a răspunsului organismului la boală pentru a elimina toxinele acumulate din canalul gastrointestinal.

Diareea abundentă perturbă semnificativ starea fiziologică a corpului, ceea ce poate duce la moartea animalului. Conținutul intestinelor - chimul - este format nu numai din alimente și apă. Compoziția chimului include o cantitate mare de substanțe minerale și organice care provin din sânge și țesuturi ale corpului. Aceste substanțe joacă un rol important în digestie deoarece participă la procesele metabolice dintre sistemul sanguin și sistemul digestiv. Se formează o anumită compoziție de chim deoarece digestia și absorbția nutrienților de către epiteliul intestinal în sistemul circulator pot avea loc în anumite condiții și la o anumită presiune osmotică.

Gastroenterita la purcei

În timpul digestiei normale, substanțele care vin din sânge și țesuturi în lumenul intestinal sunt reabsorbite. Dar când apare diareea, acestea sunt eliminate rapid din organism, ceea ce creează condiții pentru moartea animalelor.

Diareea nu poate fi explicată numai prin factori mecanici; proceselor. Fenomenele patologice se dezvoltă după un model mai complex. Mai mult, multe întrebări rămân neexplorate. Un exemplu în acest sens este că diareea nu este rezultatul unei motilități intestinale crescute și al evacuării maselor alimentare.

Korobov A.V. a determinat timpul de trecere a furajelor prin canalul gastrointestinal la animalele bolnave și sănătoase. În urma cercetărilor, s-a dovedit că la animalele bolnave trecerea maselor de hrană durează de două ori mai mult decât la animalele sănătoase.

Astfel de date indică o încetinire a funcției motorii a canalului gastrointestinal la purceii cu gastroenterită. Gradul de decelerare depinde de severitatea bolii. Și acest lucru este firesc, deoarece este bine cunoscut faptul că dezvoltarea procesului patologic cu gastroenterita este cauzată de intoxicația organismului. Intoxicația deprimă mai degrabă decât stimulează procesele fiziologice.

Cercetările unui alt om de știință confirmă această poziție. Ei au determinat o scădere a activității fosfatazei alcaline în membrana mucoasă a duodenului și a intestinelor foame. Autorul consideră că aceste tulburări sunt rezultatul distrofiei și descuamării epiteliului vilos, care în condiții normale au activitate maximă. O scădere a activității fosfatazei alcaline duce la perturbarea proceselor digestive complexe, în special a celor parietale, care are loc odată cu participarea acesteia. În plus, există o scădere a cantității de ARN în epiteliul de suprafață și glandele epiteliale ale stomacului și intestinelor, ceea ce indică o tulburare a metabolismului proteinelor și carbohidraților și o tulburare profundă a activității funcționale a tractului gastrointestinal. S-au constatat modificări semnificative și la nivelul ficatului, în celulele cărora nivelul de glicogen și acid ascorbic este redus, mai ales cu un curs lung al bolii. Odată cu modificările distrofice ale țesutului hepatic, cantitatea de ARN și activitatea fosfatazei alcaline au scăzut. Dezvoltarea modificărilor distrofice la nivelul ficatului duce la perturbarea metabolismului carbohidraților, proteinelor și vitaminelor.

Punctul de plecare în dezvoltarea patologiei este distrugerea stratului protector de mucoglicoproteine ​​sub influența factorilor nocivi și expunerea gastroenterocitelor de la Ig A. Stratul epitelial al membranei mucoase se dovedește a fi prea sensibil nu numai la exogene, ci și la exogen. la factorii endogeni. În același timp, gastroenterocitele sunt influențate de sucul gastric și de microflora adezivă a stomacului. Ca urmare a modificărilor mucoasei apar tulburări vasculare și exudație și, mai târziu, proliferare. Odată cu dezvoltarea inflamației, absorbția motorie secretorie și funcțiile excretoare ale organelor digestive sunt perturbate.

Majoritatea microorganismelor oportuniste perturbă funcția intestinală și duc la deshidratare. Ele măresc secreția de ioni de clor de către celulele criptei, reduc absorbția de sodiu de către vilozități sau provoacă ambele efecte. Apoi, lichidul revine în mod normal în sânge prin pereții intestinali și se pierde în fecale. Volumul sanguin scade și fluxul sanguin poate deveni atât de slab încât animalul moare.

Microorganismele care perturbă funcționarea vilozităților blochează de obicei principala cale de transport a sodiului prin care ionii de sodiu intră în celule împreună cu ionii de clor.

Până în prezent, se considera că diareea cauzată de toxinele microbiene era cauzată doar de inhibarea transportului cuplat de sodiu și clor în celulele viloase și de stimularea secreției active de clor în celulele criptei intestinului subțire. Aceste procese sunt o consecință a creșterii nivelului de cAMP în aceste celule.

Cu toate acestea, au fost descoperite recent efecte mai complexe ale toxinelor asupra intestinului. Acțiunea toxinei asupra celulelor secretoare enterocromatofile duce la eliberarea de 5-hidroxitriptamină (serotonină). La rândul său, serotonina îmbunătățește metabolismul și eliberarea acidului arahidonic. Metaboliții oxidați ai acestora din urmă, în special prostaglandinele grupului E și leucotrienele, acționează asupra celulelor epiteliale intestinale și provoacă diaree.

Cu modificări morfofuncționale profunde ale mucoasei intestinale, funcția de barieră scade, apare intoxicația și apar tulburări sub formă de modificări distrofic-distructive în alte sisteme.

Cu diaree, nivelul natural de contact cu antigenii externi este redus, faza de diferențiere dependentă de antigen a sistemului imunitar este limitată, ceea ce duce la scăderea imunocompetenței macroorganismului. La animale, pe fondul deshidratării, echilibrul acido-bazic este perturbat cu tendință la acidoză metabolică, conținutul de proteine, zahăr, vitamine din sânge scade și nivelul de uree și azot rezidual crește. În plus, organismul se poate autosensibiliza la produsele de degradare a mucoasei și poate dezvolta inflamații bazate pe sistemul imunitar.

La animalele bolnave, cantitatea de glicogen din sistemul nervos scade progresiv și procesele metabolice sunt perturbate. Din cauza pierderii substanțelor energetice de bază, sistemul nervos își pierde capacitatea de a asigura funcțiile de protecție și adaptare ale organismului. Celulele epiteliale ale ficatului sunt afectate și metabolismul glucidelor, proteinelor și lipidelor se deteriorează; funcția proteinelor hepatice și funcția de formare a pigmentului sunt perturbate. Conținutul de zahăr al indicelui de protrombină și nivelul de stercobilină din fecale scad. În intestinul subțire, marginea scutului se atrofiază, activitatea fosfatazei alcaline și conținutul de acid adenozin trifosforic de pe suprafața celulelor epiteliale scad. Se acumulează diferiți metaboliți: acizi (acid lactic acetic), gaze (dioxid de carbon, azot, hidrogen, metan, hidrogen sulfurat), produși finali ai metabolismului proteic (indol skatol, amoniac, hidrogen sulfurat. Dereglarea secreției și absorbției duce la perturbarea apei). echilibrul electrolitic și proteic.Sângele se îngroașă, compoziția sa electrolitică se modifică și are loc intoxicația organismului. .

Studiile histologice au arătat că prima etapă a bolii se caracterizează prin tulburări vasculare în majoritatea țesuturilor organelor interne, în special în partea fundică a stomacului, intestinul subțire, ficatul, rinichii și creierul. Există o hiperemie ascuțită și stază în vasele mici de sânge și capilare. endoteliul lor se umflă și se desprinde, iar membranele filtrului se lingă. Se observă diapedoză de hemoragie și edem perivascular. Potrivit autorului, aceste modificări indică o permeabilitate semnificativă a pereților vasculari sub influența produselor toxice care intră în sânge din tractul gastrointestinal. În membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor, se înregistrează degenerarea mucoasă pronunțată și descuamarea epiteliului. În ficat, rinichi, sistemul nervos central, inimă, s-au observat modificări distructive și distrofice, edem și stază.

Dezvoltarea gastroenteritei pe fondul anemiei prin deficit de fier se bazează pe o încălcare a respirației tisulare a elementelor celulare ale aparatului glandular al stomacului și intestinului subțire.

Având în vedere modificările morfologice, histologice și biochimice din diferite organe în timpul gastroenteritei la purcei, trebuie avut în vedere că modificările patologice nu sunt rezultatul degenerării pasive a țesuturilor și al disfuncției organelor, ci un proces activ care duce la modificări profunde ale diferitelor organe. Acest lucru este confirmat și de faptul că astfel de modificări sunt foarte dependente de severitatea și durata bolii. Un curs scurt benign duce la tulburări minore care dispar rapid după ce animalele se recuperează. Cursul acut al bolii duce la modificări profunde distructive ale organelor.

Pe baza materialului prezentat mai sus, putem concluziona că principalele sindroame patogenetice pentru gastroenterita la purcei sunt inflamația, toxicoza, exicoza, dezechilibrul apă-mineral, imunosupresia, afectarea membranelor mucoase, patologia formării și digestiei enzimelor, tulburările limfatice și circulatorii. , stresul și altele.

1.3 Semne clinice ale bolii

Semnele clinice ale gastroenteritei depind de puterea și durata de acțiune a factorilor etiologici. Bolile la purcei apar în cuiburi individuale și devin adesea răspândite. Un curs sever al bolii cu mortalitate ridicată este observat în fermele în care sunt încălcate regulile de igienă pentru creșterea purceilor. Animalele bolnave devin letargice, au poftă slabă sau nu au poftă de mâncare, pielea capătă o culoare cenușie, miriștea ciufulită își pierde strălucirea. Membranele mucoase ale ochilor, nasului și gurii devin palide, uneori cu o nuanță icterică și se observă o distorsiune a apetitului.

Un simptom caracteristic al bolii este diareea la temperatura normală a corpului. Fecalele lichide sunt de culoare gri-gălbui, cu bule de gaz și au un miros neplăcut. Fecalele sunt mai întâi moale și apoi apoase, cu miros acru și reacție acidă și conțin predominant microbi gram-pozitivi. Apoi se dezvoltă diaree abundentă cu miros urât. Reacția fecalelor devine alcalină; predomină microbii putrefactiv gram negativi - până la 80%. Animalele bolnave dezvoltă sete, uneori eructați și vărsături. Purceii bolnavi abia se pot mișca și se pot culca. Pereții abdominali sunt dureroși la palpare. Starea bolnavilor este pe jumătate adormită. Purceii pierd rapid in greutate; rata lor zilnica de crestere scade cu 43% fata de cei sanatosi.

În timpul examenului clinic, la purcei se observă piele uscată și ridată. Laturile se scufundă, burta se strânge, defecarea devine dureroasă, unii purcei geme. Reacția generală la iritație este inhibată și apetitul scăzut. Culoarea membranelor mucoase se schimbă. Activitatea cardiacă este semnificativ perturbată; pulsul se accelerează (180-200 de contracții în 1 minut); sunetele sunt înăbușite; impulsul cardiac este slăbit; uneori se observă o tulburare a ritmului cardiac cu simptome de extrasistolă. Respirația este frecventă (până la 60 în 1 minut), superficială și dificilă.

Se observă Sweetlophobia, conjunctivită, răcirea pielii extremităților, urechilor, tremurături ale corpului, pareze ale membrelor posterioare, pierderea sensibilității tactile, scufundarea globilor oculari.

Unul dintre semnele importante ale gastroenteritei este modificările scaunului. În cele mai multe cazuri, scaunul este înmuiat, excreția acestuia este redusă, dar defecarea este accelerată. Mucusul și particulele alimentare nedigerate se găsesc în scaun. Uneori apare diaree abundentă cu miros urât. Atunci când stomacul și partea anterioară a intestinului subțire sunt afectate predominant, fecalele sunt formate în skibuli mici denși. Sunt crescute zgomotele peristaltice cu afectarea stomacului și slăbirea intestinelor. În acest din urmă caz, animalele împing și eliberează adesea doar porțiuni mici de fecale lichide și mucus. Datorită tensiunii constante din cauza iritației segmentului posterior al intestinului, membrana mucoasă a rectului iese în exterior, ceea ce poate provoca deschiderea anusului. Pacienții pierd rapid grăsime. Ca urmare a deshidratării, ochii lor devin scufundați, pielea își pierde elasticitatea, părul (mierchiul) devine tern și nu se potrivește bine (despletit.

Apar și simptome de afectare a sistemului nervos: tremurul membrelor, pierderea parțială a orientării, pareza faringelui, atacuri de convulsii tonice.

Unele animale dezvoltă eczeme. Erupțiile cutanate roșii eczematoase au apărut la purcei în principal în perineu și pe burtă. Ulterior, zonele afectate de eczemă se acoperă cu cruste solide care durează mult timp (20-30 de zile).

În cazurile acute și severe de gastroenterită, moartea poate apărea după 2-3 zile de boală. În termeni de prognostic, semnele nefavorabile sunt: ​​scăderea temperaturii corpului, răcirea extremităților urechilor, slăbiciune progresivă, comă, excreția neautorizată a fecalelor. Formele cronice de gastroenterită sunt recurente și durează o lună sau mai mult. Moartea apare din intoxicație, scădere în greutate, pierdere a forței.

În cazul tulburărilor gastrointestinale cu semne de diaree la purceii de diferite vârste, apar modificări profunde ale parametrilor hematologici ai sângelui.

Ca urmare a diareei debilitante, purceii se confruntă cu deshidratarea și îngroșarea plasmei sanguine. Volumul de plasmă din organism scade brusc. În aceste condiții, ar trebui să ne așteptăm la o creștere semnificativă a numărului de celule sanguine. Cu toate acestea, la numărarea eritrocitelor și leucocitelor, s-a observat o scădere semnificativă a numărului acestora în funcție de 30 de milioane și 6 mii. Acest lucru se poate explica prin acțiunea toxinelor produse de microfloră și a produselor inflamatorii.

Există, de asemenea, o scădere a cantității de hemoglobină - la 68 8 +5 1 g / l, care este sub valoarea standard. Analiza leucogramei animalelor bolnave a arătat că celulele sanguine precum neutrofilele și limfocitele suferă cel mai mult. În plus, natura acestor modificări depinde de severitatea bolii. Astfel, pacienții experimentează o creștere a numărului de neutrofile segmentate și o scădere a numărului de limfocite. De asemenea, s-a stabilit că numărul de monocite și bazofile nu se modifică în comparație cu animalele sănătoase.

Potrivit lui Nikolsky V.V. parametrii hematologici, în funcție de evoluția bolii, se caracterizează prin scăderea numărului de globule roșii, leucocitoză neutrofilă, scăderea conținutului de hemoglobină, alcalinitatea de rezervă și zahăr. Dacă boala apare pe fondul deficienței de fier și cobalt în organism sau deficiențe de vitamine, atunci conținutul de hemoglobină și celule roșii din sânge scade brusc. Examenul biochimic a evidențiat leucopenie și eozinopenie.

Limfocitopenia este o deplasare a nucleului neutrofilului spre stânga. S-a observat o scădere a conținutului de albumină proteică totală, gamaglobulină, alcalinitate de rezervă și colesterol din serul sanguin. Activitatea glucocorticoidă a cortexului suprarenal crește, ceea ce este caracteristic stresului.

Cu gastroenterita, a fost stabilită o deficiență de tiamină, al cărei nivel în sânge scade brusc și este în intervalul 0 01-0 018 mg%. În acest sens, sinteza compușilor de fosfor de înaltă energie este perturbată. Conținutul de acid ascorbic scade de 3-4 ori (la 0 6 mg%), ceea ce ajută la reducerea activității fagocitare a leucocitelor la 18 0. Unele animale au un deficit de vitamina B2, care se manifestă prin sensibilitate crescută la lumină, instabil. mers și amorțeală a pielii. Cantitatea de riboflavină din sânge scade la 0,07 mg%. În plasma sanguină a purceilor bolnavi, conținutul de potasiu și sodiu este redus - în medie 14 3 și 342 mg%. Alcalinitatea de rezervă este redusă la 340 mg%, ESR B2-2 este întârziată de 5 ori, cantitatea de zahăr este în medie de 64 mg%. Există o scădere a proteinelor lizozomal-cationice în granulocite, caracterizată printr-o scădere a testului lizozomal-cationic și este un indicator al severității și duratei bolii.

La studierea hematopoiezei măduvei osoase la purcei, s-a stabilit o scădere a formelor nucleare și a numărului de eritrocite: 126 mii și 40 de milioane.

În mielogramă, procentul de celule eritroblastice și metamielocite a scăzut. În eritroblastogramele formelor tinere au existat cu 20-2% mai puține granulofilocite în eritroblastoamele saturate cu substanța decât la animalele sănătoase.

La purceii care urmează tratament timp de două zile, numărul formelor nucleare a scăzut cu 53 mii și eritrocitelor cu 1 4 milioane hemoglobină cu 15 g. În mielogramă, numărul mieloblastelor și promielocitelor a scăzut ușor.

În eritroblastograme, conținutul de eritroblaste bazofile și policromatofile a scăzut; respectiv cu 50 0 şi 12 5%. În eritrograme, numărul total de granulocite a scăzut la (2-6%) și substanțe saturate (mai mult de trei ori).

Cele mai semnificative modificări ale hematopoiezei măduvei osoase au fost observate la animalele cu o deteriorare bruscă a stării lor generale - numărul de forme nucleare de eritrocite a fost redus de trei ori - cu 60% hemoglobină la 4-6 g%. În mielogramă, plasmocitele și megacariocitele au lipsit, conținutul de mieloblaste, promielocite și limfocite a scăzut în frotiu; au apărut celule reticuloendoteliale unice; a crescut numărul de celule înjunghiate.

Eritropoieza în patologia gastrointestinală apare după tipul normoblastic cu inhibarea fazei de maturare a eritroblastelor policromatofile și în special oxifile. În seria leucoblastică de mielogramă, în funcție de severitatea bolii, s-au observat deplasări ale celulelor neutrofile spre dreapta și o scădere a numărului de celule eozinofile.

La mulți purcei cu gastroenterită, există o slăbire a impulsului cardiac, zgomote cardiace înfundate și o accelerare a pulsului. Semnele de disfuncție a mușchiului inimii sunt exprimate printr-o modificare a undelor cu un R bifazic mai proeminent. În complexul de undă QRS, s-a observat o crestătură care îi conferă o anumită formă.

În cazurile severe ale bolii, modificările electrocardiografice indică distrofie miocardică și se caracterizează prin creșterea tensiunii și deformarea undelor, prelungirea, uneori scăderea și deplasarea PQ ST de la linia izoelectrică, prelungirea complexului QRS la 0-1 s. iar în unele cazuri până la 0-3 s.

Semnele unei tulburări funcționale a activității cardiace sunt cauzate de influența toxicobacteriozei asupra sângelui, a sistemului nervos și a circulației coronariene, precum și de modificări ale metabolismului apă-sare și electroliți din cauza deshidratării organismului. Vâscozitatea sângelui crește cu 95%; staza este observată în capilare; are loc înfometarea de oxigen a celulelor țesuturilor corpului; transportul nutrienților către celule și eliminarea produselor metabolice toxice din organism sunt perturbate. Reactivitatea imunobiologică scade, iar sistemul nervos își pierde capacitatea de a asigura funcțiile de protecție și adaptare ale organismului.

În cazul gastroenteritei, urina este eliberată în cantități mici. Este adesea acid cu prezența proteinei leucocitare a epiteliului renal al eritrocitelor individuale. Conținutul de amoniac și celule epiteliale degenerative crește în scaun.

S-au constatat modificări caracteristice ale secreției gastrice în conținutul stomacului - o scădere a pH-ului (până la 2 99), o creștere a acidității titrabile, o scădere a cantității de mucus, acizi sialici și mucopolizaharide neutre, indicând o creștere a activității factorul acido-peptic al conținutului stomacului. Electroforeza conținutului stomacului de la animalele bolnave a evidențiat modificări specifice ale fosfogramelor: conținutul de proteine ​​cu activitate peptică pronunțată crește brusc.

2. Cercetare practicăe

2.1 Prefaţăintroducere detaliată a animalului

A) Cunoașterea preliminară cu animalul:

* Animalul a fost admis pentru examinare pe 24 ianuarie 2006;

* Animal - nume de porc - vârsta Serizhka - rasa 6 luni - greutate mare în viu albă - 50 kg;

* Proprietar - Hare Galina Grigorievna Khmelnitsky regiunea Yarmolinsky district sat. str. Pravdovka. Lenin 112.

B) Preluarea anamnezei:

I. Anamnesis vitae - informații despre animal la debutul bolii (informații despre un animal sănătos.

Animalul a fost achiziționat de proprietar la vârsta de 15 luni de la compania agricolă Mayak. Animalul este o rasă foarte productivă de îngrășare cu carne și grăsime. Animalul a fost ținut într-o cușcă de 2 5 x 2 m, deci exercițiul animalului a fost pasiv. Camera este caramida, umiditatea din camera este scazuta, in limite normale, iluminarea naturala este insuficienta datorita faptului ca peretii custii sunt aproape goli. Ventilația este satisfăcătoare; podea - podea din lemn; fără lenjerie de pat; fără curent de aer observat.

Dieta zilnică a animalelor: porumb porumb - 0 5 kg, sfeclă de zahăr - 1 0 făină de iarbă - 0 15. Potrivit proprietarului, a fost furnizată doar hrană benignă, regimul de hrănire - de 2 ori.

II. Anamneza morbi - informații despre un animal bolnav.

În urmă cu aproximativ trei zile, pe 20 ianuarie 2006, animalul a făcut diaree severă. Fecalele aveau un miros specific neplăcut; la început, consistența era moale, dar apoi s-a schimbat în apă. La început animalul s-a comportat neliniștit, au fost observate mișcări nefirești, apoi a devenit slab și a început să se miște puțin și să se întindă și să mănânce prost. S-au observat vărsături din când în când. Animalul a experimentat o sete crescută. Când ușa de la cușcă s-a deschis, animalul s-a ascuns de lumina zilei într-un colț întunecat.

Anterior, astfel de simptome nu au fost observate, animalul nu era bolnav, avea un apetit bun și avea un câștig zilnic mediu satisfăcător.

2.2 Cocercetarea animalelor

2.2.1 Examinarea stării generale

Definiţia habit.

Poziția corpului este naturală în decubit datorită faptului că animalul este destul de epuizat.

Grasimea - satisfacatoare.

Construcția corpului - medie.

Constituția este densă.

Temperament - flegmatic (posibil cauzat de boală.

Temperament - amabil.

Membrana mucoasă a nasului, buzelor și cavității bucale este cianotică, se observă cianoză, conjunctiva este inflamată, globii oculari sunt scufundați, umiditatea este redusă.

Nu au fost detectate hemoragii.

Parul (părul) este mat și ciufulit (nu se potrivește bine.

Pielea este uscată, pliată și neelastică, temperatura pielii de pe membre și urechi este uniform redusă. Se observă stadiul inițial de dezvoltare a eczemei. Se observă o erupție eczematoasă roșie în perineu și abdomen. Culoarea pielii în zonele nepigmentate este oarecum albăstruie. Mirosul este specific.

Ganglionii limfatici din pliul genunchiului sunt ușor de palpabil; au formă ovală, sedentari, nedureroși, moi, netezi, iar temperatura pielii peste ganglion este normală.

Temperatura corpului este ridicată (41 5? C) febra este de natură etică a fluctuațiilor zilnice - constantă.

2.2.2 Cercetareanaliza sistemelor și organelor individuale

Sistemul cardiovascular

Zona cardiacă nu este dureroasă. Impulsul cardiac local se observă în al patrulea spațiu intercostal, slăbit și scurt. Se observă o anumită aritmie. Limitele de percuție ale inimii nu sunt modificate. Reacția la durere în timpul percuției este nedureroasă. Zgomotele cardiace sunt frecvente, moderate, înfundate; se observă o anumită aritmie cu fenomenul de extrasistolă. Puncte de cea mai bună sensibilitate: valva bicuspidiană - al patrulea spațiu intercostal pe tricuspidianul stâng - al treilea spațiu intercostal aortă - al treilea spațiu intercostal pe artera pulmonară stângă - al doilea spațiu intercostal pe stânga. Nu există suflu endocardic sau pericardic.

La analiza cardiogramei, semnele de disfuncție a mușchiului inimii au fost exprimate printr-o modificare a undelor cu un R în două faze mai proeminent. Astfel de modificări electrocardiografice indică distrofia miocardică și se caracterizează prin creșterea tensiunii și deformarea dinților, prelungirea PQ ST de la linia izoelectrică și prelungirea complexului QRS la 0 3 s.

Pulsul arterial a fost examinat în artera femurală. Pulsul este accelerat - 180 de contracții pe minut, aritmic, sub formă de fir. Nivelul de umplere este moderat.

Pulsul venos este negativ.

Sistemul respirator

Nu există scurgeri nazale. Aerul expirat are un miros specific; puterea fluxului este slăbită; temperatura este crescută (aerul este fierbinte. Se observă gemete frecvente. Orificiile nazale sunt de dimensiuni normale. Mucoasa nazală este oarecum albăstruie; nu este uscată. erupție cutanată densă.

Sinusurile frontale sunt simetrice, oasele de deasupra lor sunt ținta, temperatura este moderată, nu sunt dureroase, sunetul este timpanic.

Nu există tuse. Pieptul este simetric și îngust.

Mișcările respiratorii sunt superficiale cu o frecvență ridicată (28 de mișcări/min), de tip simetric și aritmic de respirație - piept. Nu există dificultăți de respirație.

Zgomotele respiratorii bronșice sunt moderate.

Sistem digestiv

Recepția alimentelor și apei.

Apetitul este redus. Se observă polidipsie. Luați alimente și apă cu grijă. Mestecarea este lenta. Înghițirea este naturală. Vărsăturile apar după 30 de minute. după hrănire în cantităţi semnificative. Mirosul este acru, culoarea este deschisă.

Salivația este redusă la culoare și are un miros fiziologic.

Mirosul din gură este neplăcut. Plasturele este uscat și de culoare albăstruie. Cavitatea bucală este deschisă. Membrana mucoasă este cianotică, salivația uscată este redusă. Dinții sunt amplasați corect, culoarea este gri-gălbuie, nu există defecte nedureroase.

Limba este de dimensiuni moderate, fără straturi de fisuri, sângerări, mobilitatea este liberă.

Se observă pareza moderată a faringelui.

Trecerea alimentelor prin esofag este dificilă, nu există durere.

Abdomenul este înfundat, părțile laterale sunt înfundate, simetrice și dureroase la palpare. Tonusul mușchilor abdominali este crescut și pereții sunt încordați.

La analiza conținutului stomacului, s-a constatat că pH-ul a scăzut (la 2 99), aciditatea titrabilă a crescut și cantitatea de acizi sialici de mucus și mucopolizaharide neutre a scăzut, ceea ce indică o creștere a activității factorului acido-peptic. a continutului stomacului.

O examinare a intestinelor a evidențiat o scădere a volumului abdominal, durere spastică și sensibilitate la palpare. Mucoasa rectală iese în exterior și se observă o deschidere a anusului.

Defecarea este frecventă, de scurtă durată, involuntară, forțată în afara animalelor.

Scaunul este înmuiat, apos, iar excreția lui este redusă.În scaun se găsesc particule de mucus și particule de alimente nedigerate. Culoarea este cenușie. Mirosul este urât. Digestia furajelor este nesatisfăcătoare. Reacția scaunului este alcalină; în ea se găsește o cantitate crescută de amoniac și celule epiteliale degenerative.

Zona de matitate hepatică nu este mărită și nu este dureroasă.

Sistem urinar

Urinarea are loc normal. În exterior, când urinează, fluxul de urină este normal și subțire. Actul de a urina este gratuit. Frecvența este fluidă. Urinarea este nedureroasă. Permeabilitatea ureterelor nu este excitată.

Vezica urinară este situată în cavitatea pelviană. Umplutura este moderată. Răspunde prin contractare când este apăsat.

Permeabilitatea uretrei nu este dificilă. Sensibilitatea este normală.

Cantitatea de urină este redusă. Culoarea este galben deschis, transparentă, consistență apoasă cu un miros specific. Densitatea relativă 0 9 g/ml (normal 1.010-1.030). Valoarea pH-ului urinei este 4 5.

O analiză chimică a urinei a arătat: conținutul de proteine ​​din urină este de 0,5% glucoză - lipsesc urme de bilirubină liberă; sunt detectate resturi de leucocite ale epiteliului renal al eritrocitelor.

Sistem nervos

Starea animalului este deprimată; se observă somnolență și excitare slăbită. Craniul are un volum moderat, temperatura pielii este crescută. Temperatura în coloana vertebrală este crescută și nu există nicio curbură a coloanei vertebrale.

Vedere agitată globi oculari scufundați auzul păstrat simțul mirosului moderat gust slab dezvoltat.

Sensibilitatea pielii este dureroasă.

Mușchii moderat încordați, spasme și pierderea parțială a orientării.

Reflexe cutanate: greabăn, burtă și mucoasă: conjunctivele sunt slăbite.

Test de sange

Densitatea relativă a sângelui este crescută - 1 2 g/cm3, rata de coagulare a sângelui este de 14, cu ESR pentru Panchenkov după 1 oră cu pipeta în poziție verticală - 10. Hematocritul este redus cu o cantitate - 26 l / l . Se observă eritropenie - numărul de globule roșii este de 4 T/l. Leucograma animalelor are următoarea formă - B - 3 E - 3 Yu - 5 P - 3 C - 18 L - 32 M - 2. După cum putem observa, pe fondul scăderii numărului de neutrofile segmentate, există este o creștere a numărului de bazofile și neutrofile tinere în comparație cu norma, ceea ce este o trăsătură caracteristică apariției anemiei însoțite de leucocitoză neutrofilă. Conținutul de hemoglobină - 63 1 g / l. Rezerva alcalinitatii sangelui este redusa si se ridica la 34 vol% CO2. Proteina totală a fost determinată folosind un refractometru și este de 54 g/l. Raportul dintre fracții (determinat prin electroforeză) este următorul: albumine - 26 g/l alfa globuline - 8 g/l beta - 9 g/l gamma - 11 g/l. Conținut veterinar. Și în sânge a fost determinat prin metoda Bessey și este de 30 mcg/100 ml, ceea ce este o cifră destul de scăzută. Conținutul de calciu total și fosfor anorganic a fost determinat pe un analizor biochimic semiautomat și este de 30, respectiv 19 mmol/l. Conținutul de zahăr (glucoză) din sânge s-a dovedit a fi semnificativ mai mic decât în ​​mod normal și s-a ridicat la 0,9 mmol / l, care a fost determinat pe un analizor biochimic semi-automat.

Datele din testele biochimice de sânge indică dezvoltarea unei forme severe de anemie, care, în combinație cu simptomele tulburărilor altor sisteme funcționale ale corpului, poate fi cauzată de o aprovizionare insuficientă cu nutrienți a sângelui din canalul digestiv.

2.3 Analiza modificărilor identificate

Pe baza examinărilor și studiilor efectuate, precum și ghidate de analiza proceselor și modificărilor patologice identificate, principalele au fost: depresia generală a animalului, pierderea poftei de mâncare, sete; blana plictisitoare turgescenta pielii abdomen redus retractat temperatura corpului crescuta pana la 40? Odată cu accelerarea ritmului respirator și a pulsului, peristaltismul intestinal crescut, defecațiile frecvente, fecalele lichide cu miros neplăcut cu un conținut ridicat de mucus și reziduuri alimentare nedigerate - ne permit să facem o concluzie calificată că acest animal suferă de gastroenterită acută, care a fost o consecință a unor factori precum hrănirea și adăparea inadecvată a animalelor cu apă potabilă de proastă calitate.

concluzii

Sistemul digestiv este un complex de organe care furnizează organismului nutrienții necesari metabolismului în organism. Pentru funcționarea normală a animalelor, organismul lor trebuie să primească substanțe nutritive, apă, microelemente și vitamine din mediu. Traulul este etapa inițială a metabolismului dintre organism și mediu, iar utilizarea nutrienților, productivitatea animalelor și sănătatea acestora depind de starea funcțională a sistemului digestiv. Tulburările funcționale și leziunile organice ale sistemului digestiv, perturbând alimentația, provoacă o pierdere generală a forței, reduc rezistența organismului și pot provoca boli secundare, inclusiv cele infecțioase și invazive. Trebuie remarcat faptul că bolile sistemului digestiv la animale sunt mult mai frecvente decât alte boli interne necontagioase. Ele apar atunci când există o încălcare a calității și modului de hrănire în condiții nefavorabile de păstrare și exploatare a animalelor cu boli infecțioase și invazive, otrăviri, boli ale altor organe și sisteme. Prejudiciul economic cauzat de bolile sistemului digestiv este foarte mare și constă în mortalitatea animalelor, scăderea greutății corporale, scăderea productivității și sacrificarea forțată. Pe baza celor de mai sus, trebuie menționat că sarcina principală a unui specialist veterinar în lupta împotriva acestei boli este de a face rapid și clar diagnosticul corect în stadiile incipiente ale bolii, cu scopul de a prescrie prompt un curs terapeutic de tratament. , deoarece numai în acest caz se poate garanta recuperarea completă a animalului fără apariția unor complicații și recăderi nedorite .

Documente similare

Cercetarea principalelor cauze și simptome ale gastroenteritei. Studiul stării mucoaselor, pielii, sistemului limfatic, nervos și genito-urinar al unui animal bolnav. Etiologia, patogeneza, tabloul clinic, diagnosticul și tratamentul gastroenteritei la pisici.

lucru curs, adăugat 21.01.2017


lucrare de curs, adăugată 06.05.2012


Prevenirea enterotoxemiei anaerobe la purceii nou-născuți. Boli gastrointestinale și septice masive ale purceilor nou-născuți. Cursul și simptomele bolii. Determinarea titrurilor de antitoxine și tiparea toxinelor izolate din materialul patologic.

teză, adăugată 22.03.2013


Structura genealogică a turmei și semnificațiile acesteia. Creșterea purceilor și a animalelor tinere de înlocuire: metode de păstrare, mărimea grupelor, reguli de îngrijire a animalelor. Condiții de păstrare a purceilor care alăptează și a purceilor după înțărcare. Creșterea stocurilor tinere de înlocuire.

test, adaugat 02/05/2009


Particularități ale digestiei purceilor care alăptează și organizarea hrănirii acestora. Norme, tehnici de hrănire și de creștere a purceilor care alăptează. Creșterea purceilor fără scroafă. Cerințe nutritive, vitamine, proteine ​​și aminoacizi ale purceilor înțărcați.

lucrare curs, adăugată 05.10.2011


Tratamentul cu virus al purceilor sissy. Particularități ale creșterii purceilor care alăptează în primele zile de viață. Cerința purceilor care alăptează în condițiile de viață și condiționarea fiziologică a dezvoltării timpurii. Caracteristici ale purceilor de pepinieră de un an la complexele comerciale de producție.

lucrare de curs, adăugată 23.01.2008


Determinarea gastroenteritei virale la porci. Informații istorice, grad de pericol, deteriorare. Agentul cauzal al bolii, epizootologia, patogeneza, evoluția și manifestarea clinică. Semne patologice, diagnostic, prevenire, tratament, măsuri de control.

rezumat, adăugat 25.09.2009


Creșterea purceilor de alăptare. Motive pentru rata mare de mortalitate a porcilor tineri. Prepararea laptelui artificial. Specificul hrănirii purceilor în timpul înțărcării timpurii în complexele industriale. Hrănirea purceilor înțărcați. Hrănirea porcilor tineri de înlocuire.

rezumat, adăugat 14.12.2011


Studiul anemiei nutriționale, o boală a animalelor caracterizată printr-o tulburare a hematopoiezei datorată deficienței de fier în organism și a tulburărilor metabolice. Descrieri ale patogenezei, simptomelor, metodelor de prevenire și tratament ale purceilor cu anemie.

rezumat, adăugat 12.07.2011


Hrănirea standardizată a purceilor înțărcați. Standarde de hrănire. Furaje de bază și aditivi de echilibrare utilizați în hrănirea purceilor înțărcați. Hrănirea purceilor înțărcați iarna și vara. Metode de control al hrănirii.

Gastroenterita virală (transmisibilă) la porci

Gastroenterita virală porcină (gastroenterita porcină transmisibilă, boala Doyle și Hitchings) - Gastroenterita transmisilă este o boală virală foarte contagioasă, manifestată prin vărsături, diaree severă și mortalitate ridicată la purceii cu vârsta de până la 2 săptămâni.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii este un virus ARN (Porcine transmissille gastroenteritis virus), aparținând familiei Coronaviridae, genul Coronavirus. Virusul gastroenteritei transmisibile are 1 serotip și nu este înrudit cu virusul diareei enzootice porcine, deși este strâns legat de acesta. Principala diferență a virusului diareei enzootice este pneumotropismul său excepțional în absența enteropatogenității.

Agentul patogen este rezistent la îngheț. La -18 0 C durează până la 18 luni, la -20 0 C și mai jos - până la 365 de zile. Când este încălzit la 56 0 C, este inactivat în 30 de minute.

Date epizootologice. Sursa agentului patogen este porcii bolnavi sau recuperați purtători de virus, care pot excreta virusul în fecale, urină și scurgeri nazale timp de 2 până la 3 luni după boală. O concentrație deosebit de mare a virusului se observă în fecale la debutul bolii, astfel încât infecția se răspândește foarte repede. Virusul se transmite prin produse de sacrificare ale porcilor bolnavi și recuperați, salopete și încălțăminte ale personalului de serviciu, furaje contaminate, apă, articole de îngrijire a animalelor și vehicule infectate cu virusul. Infecția are loc prin tractul digestiv și tractul respirator. Dacă boala apare pentru prima dată într-o fermă, apare sub forma unei epizootii, care în 2-4 zile acoperă întreaga populație de porci susceptibili. Dacă ferma continuă să fie nefavorabilă pentru gastroenterita virală (transmisibilă), atunci boala se desfășoară în mod enzootic și apare atunci când sunt importați porci noi susceptibili sau când se primește fătare continuă. În acest caz, boala afectează în principal purceii în primele cinci zile de viață, rata mortalității printre care nu depășește 30%. În timpul introducerii inițiale a agentului patogen, rata mortalității purceilor nou-născuți ajunge până la 100%. Boala apare în orice moment al anului, dar cel mai adesea este înregistrată pe vreme rece.

Cursul și simptomele. Perioada de incubație este foarte scurtă și durează ore întregi. Uneori durează până la 3 zile. Boala la purcei se manifestă inițial prin vărsături, imediat după ingestia de colostru sau lapte. Apoi apare diareea. Fecalele sunt apoase, de culoare verde-galben și au un miros neplăcut. Purceii devin inactivi, pielea lor este umedă și se cocoșează sub lampa de căldură. Pe măsură ce boala progresează, diareea devine abundentă, iar fecalele se scurg involuntar din anus. Temperatura corpului este de obicei în limite normale. Purceii mor la 2-3 zile după apariția semnelor clinice.

Scroafele care alăptează de obicei nu prezintă simptome externe ale bolii. Unii dintre ei suferă de diaree, depresie, o scădere bruscă sau oprire completă a alimentării cu lapte și epuizare. Scroafele se recuperează rapid, dar secreția de lapte nu este restabilită, ceea ce afectează dramatic sănătatea purceilor care alăptează.

Cadavrele purceilor sunt slăbite, pielea este gri închis, mucoasele vizibile sunt cianotice. Stomacul este destins și umplut cu lapte coagulat. Membrana mucoasă a fundului stomacului este hiperemică. Intestinul subțire este umflat, conținutul său este apos și de culoare galben-verzuie. Peretele intestinal este epuizat. Membrana mucoasă este hiperemică. Apare inflamația catarală și descuamativ-necrotică. Intestinul gros este inflamat cataral. Vasele mezenterului sunt umplute cu sânge, pachetele de ganglioni limfatici mezenterici sunt umflate, hiperemice și suculente atunci când sunt tăiate. Sub capsula renală sunt detectate mici hemoragii punctate, granița dintre straturile cortical și medular este netezită. Uneori sunt detectate acumulări de exsudat sau urat gălbui în pelvisul renal. Inima este moale, de culoare cenușie. Peteșiile se găsesc adesea în șanțul coronar al inimii. Congestia care amintește de atacurile de cord poate fi detectată în splină.

Diagnostic. Se face pe baza datelor epizootice, a simptomelor bolii și a rezultatelor testelor de laborator, inclusiv izolarea virusului pe linii celulare primare și continue de purcei, cu identificarea ulterioară a virusului în Fundația Rusă pentru Știință, RN, VIEOF, ELISA și determinarea titrului de anticorpi în serul sanguin al convalescenților.

Intestinul subțire și ileonul cu conținut și ganglioni limfatici mezenteri de la purcei, prelevate în primele ore după apariția diareei, sunt trimise la laborator. Materialul trebuie prelevat de la 8-9 purcei din puii afectați (2-3 purcei pe pui). Materialul patologic se livrează în recipiente de sticlă plasate într-un balon Dewar cu azot lichid sau într-un termos cu gheață carbonică.

Diagnostic diferentiat. Gastroenterita virală (transmisibilă) se diferențiază de infecția cu rotavirus, colibaciloză, enterotoxemia anaerobă și salmoneloză.

Tratament. Nu există tratamente eficiente. Folosesc ser de sânge convalescent, ser alogen, mixoferron și agenți simptomatici care vizează combaterea deshidratării, detoxifierea organismului și restabilirea stării funcționale a intestinului. Terapia cu antibiotice este utilizată pentru a suprima microflora bacteriană. Scroafelor care alăptează li se administrează medicamente pentru a preveni dezvoltarea agalactiei.

Măsuri de prevenire și control. Măsurile generale de prevenire ar trebui să vizeze prevenirea introducerii agentului cauzal al bolii, oferind populației de porci hrană completă, acordând atenție calității bune a acestora. Scroafele gestante și purceii nou-născuți trebuie să aibă condițiile prevăzute de tehnologie.

Când apare VGES, ferma este declarată nefavorabilă, iar măsurile de prevenire și control reglementate de instrucțiunile pentru această boală sunt impuse restricții.

Pentru prevenirea specifică, la scroafe se administrează vaccinuri atenuate, avirulente și subunitare pe cale orală, intranazală și intramusculară. Se recomandă vaccinarea orală a purceilor care alăptează pentru a induce o protecție rapidă prin interferența sau stimularea imunității locale, care asigură sinteza Ig A secretoare.

Gripa porcina

Gripa porcină (gripa porcină) este o boală acută, extrem de contagioasă, caracterizată printr-un debut brusc, acoperirea rapidă a unui număr mare de animale, febră severă și afectarea sistemului respirator.

Etiologie. Agentul cauzal este mixovirusul de tip A, predominant serotipul (Myxovirus gripal A) din familia Orthomixoviridae. Este relativ puțin rezistent la factorii fizici și chimici. Încălzirea la 60 0 C îl dezactivează complet în 20 de minute. La – 20-70 0 C durează câteva luni. Virusul A (Iowa 15/31) este înrudit antigenic cu virusul gripei aviare serotipul A.

Date epizootologice. Boala apare exclusiv iarna în timpul sezonului rece și afectează toate animalele disponibile. Boala se răspândește rapid, mai ales când condițiile climatice se schimbă. Mortalitatea în rândul purceilor înțărcați poate ajunge până la 5%, iar la porcii la îngrășat mai puțin de 1%. Infectia repetata se observa la intervale de 10-14 luni, in perioada toamna-iarna.

Sursa principală a agentului infecțios sunt animalele bolnave, indiferent dacă boala apare la ele într-o formă clinică sau latentă. Infecția poate fi cauzată de personalul de service și de păsările de curte. Se crede că virusul gripei porcine este un amestec de viruși de origine aviară și umană. Viermii pulmonari (Metagastrongilus elangatus, Chacrostrongilus puderdorectus) sunt un rezervor de infecție care eliberează ouă infectate cu virusul gripal în mediul extern. Aceștia din urmă sunt capturați de râme, în corpurile cărora virusul poate persista până la 18 luni.

Izolarea agentului patogen are loc în principal prin scurgeri nazale și spută. Infecția are loc prin picături în aer.

Cursul și simptomele. Perioada de incubație durează 1-5 zile, mai des 1-3 zile. Boala apare brusc. La pacienți, temperatura corpului crește la 41 0 C și se menține timp de 3-7 zile. Porcii sunt deprimați, reticenți în a se ridica, refuză să se hrănească și se culcă în cea mai mare parte a zilei. Aceștia dezvoltă conjunctivită și scurgeri seroase din nas, care în cazurile severe ale bolii pot fi spumoase și de culoare roz cu sânge. Respirația este rapidă și dificilă. Apoi se dezvoltă umflarea și inflamația plămânilor.

În complexele industriale, adesea după prima perioadă de boală, care se caracterizează printr-un curs acut și dezvoltarea pneumoniei, începe o a doua perioadă de boală, caracterizată prin epuizare progresivă și dezvoltarea poliserozitei cauzate de bacteria hemophilus parasuis. La 10-15 zile de boală, poliartrita se dezvoltă adesea.

Modificări patologice. Membrana mucoasă a cavității nazale, a traheei și a bronhiilor este umflată, hiperemică, uneori cu hemoragii, acoperită cu exsudat mucos vâscos, care în unele cazuri este îndepărtat de pe suprafața mucoasei sub formă de pelicule. Pe plămâni se găsesc hemoragii punctate și dungi. În cazurile mai severe, se observă bronhopneumonie sero-catarrală. Focarele pneumonice sunt localizate în principal în lobii superiori și cardiaci ai plămânului, dar se întâmplă ca procesul să afecteze toți lobii plămânului.

Ganglionii limfatici, în special ganglionii mediastinali, retrofaringieni și submandibulari, sunt măriți și umflați.

Diagnostic. Diagnosticat pe baza datelor clinice, epizootologice, patologice și de laborator, inclusiv izolarea virusului la animale de laborator (șoareci albi), EC (9-12 zile), culturi celulare (rinichi de purcel) cu indicarea și identificarea ulterioară a virusului , precum și detectarea anticorpilor specifici prin RTGA , RSK, NR și ELISA.

Diagnostic diferentiat. Gripa porcină se diferențiază de micoplasmoză, chlamydia și forma respiratorie a bolii Aujeszky.

Tratament. Nedezvoltat. Agenții simptomatici și medicamentele antibacteriene sunt utilizate pentru a preveni complicațiile din microflora bacteriană.

Măsuri de prevenire și control.Într-un număr de țări se folosesc vaccinuri inactivate. Pentru prevenirea nespecifică, animalele nou intrate în fermă sunt puse în carantină; în porci nu sunt permise umezeala, supraaglomerarea, hipotermia, întreruperile hrănirii și hrănirea completă.

Dacă apare gripa porcină, se iau măsuri pentru oprirea infecției și prevenirea răspândirii acesteia.

Gastroenterita virală (în latină - Gastroenteritis infectiosa suum; engleză - gastroenterita transmisibilă; gastroenterita infecțioasă, gastroenterita transmisibilă, boala Doyle și Hutchings, VGS) este o boală extrem de contagioasă a porcilor, caracterizată prin gastroenterită catarhal-hemoragică și manifestată prin vărsături, dihidratare și vărsături. mortalitate ridicată a purceilor în primele 2 săptămâni de viață (vezi insertul color).

Contextul istoric, distribuția, gradul de pericol și daune. Boala a fost descrisă pentru prima dată în SUA de către Doyle și Hutchings (1946). S-a remarcat apoi în Japonia (1956), Marea Britanie (1957) și în multe țări europene, precum și la noi.

Boala este înregistrată în toate țările lumii cu creșterea intensivă a porcilor, iar în prezent nu există practic ferme mari de porci în care să nu fi apărut gastroenterita virală. Boala provoacă pagube economice mari

Datorită incidenței mari a purceilor nou-născuți și a morții lor 100%, pierderea creșterii în greutate în viu (până la 3...4 kg) la porcii de îngrășat și costurile măsurilor veterinare și sanitare.

Agentul cauzal al bolii. Agentul patogen a fost izolat pentru prima dată de cercetătorul japonez Tayima (1970). Acesta este un virus hemadsorbant învelit, pleomorf, care conține ADN din familia Coronaviridae, genul Coronavirus, un virion cu un diametru de 60...160 nm, acoperit cu un strat de glicoproteină de procese în formă de club care amintește de corona solară.

Glicoproteina „corona” induce sinteza anticorpilor de neutralizare a virusului în organism. Virusul este epiteliotrop, se reproduce și se acumulează în celulele epiteliale ale intestinului subțire, macrofagele alveolare ale plămânilor și amigdalele. Se adaptează și se reproduce cu ușurință în citoplasma celulelor primare și transplantate ale organelor de porc, fără a provoca CPD în primele pasaje. Tulpinile de virus izolate în diferite țări sunt identice din punct de vedere serologic, dar există o diferență imunologică între tulpinile de câmp intestinal și de cultură. Virusul este înrudit antigenic cu coronavirusul hemaglutinant, care provoacă encefalomielita la purcei, precum și cu coronavirusul canin și coronavirusul, agentul cauzal al peritonitei infecțioase feline.

Virusul este rezistent la tripsină, acizi biliari și modificări ale pH-ului de la 3,0 la 11,0. Când este congelat, materialul care conține virusul poate fi păstrat până la 18 luni; când este încălzit la 56 °C, este inactivat în 30 de minute, la 37 °C în 4 zile și la temperatura camerei în 45 de zile. În fecalele lichide ale porcilor bolnavi la soare se inactivează în 6 ore, la umbră - în 3 zile. Soluțiile de fenol (0,5%), formaldehidă (0,5%), hidroxid de sodiu (2%) ucid virusul în 30 de minute.

Epizootologie. Doar porcii de toate vârstele și rasele sunt susceptibili, indiferent de anotimpul anului, iar purceii nou-născuți, în special primele săptămâni de viață (2...3 săptămâni), sunt mai sensibili. În condiții naturale, câinii sunt, de asemenea, sensibili. Animalele de laborator nu se infectează.

Sursele agentului patogen sunt porcii bolnavi și recuperați, dar lanțul epizootic poate include câini, pisici, vulpi, păsări migratoare și rozătoare sinantropice. La animalele bolnave, începând din perioada de incubație și timp de 3-4 luni după îmbolnăvire, virusul este excretat în fecale, urină și scurgeri nazale. La câini și vulpi, virusul se înmulțește în intestine și pot contamina mediul extern cu el.

Factorii de transmisie pot fi toate obiectele de mediu contaminate cu virus, precum și carnea și produsele din carne de porc. Purceii nou-născuți se infectează prin tractul gastrointestinal și sistemul respirator de la scroafele purtătoare de virus. În fermele anterior prospere, virusul este introdus mai des de vehicule, cu porci purtători de virus nou importați și deșeuri din abator. Trebuie luată în considerare posibilitatea ca virusul să fie introdus de către câini, păsări și rozătoare. Într-un focar proaspăt epizootic, boala se manifestă sub forma unui focar care acoperă întreaga populație de porci în decurs de 3...4 zile. Incidența ajunge la 80...100%. Purceii care alăptează până la vârsta de 2 săptămâni și toate animalele tinere născute în decurs de 2...3 săptămâni mor, iar la porcii din alte grupe de vârstă boala apare cu severitate diferită. La 4...6 saptamani de la aparitia initiala, intensitatea enzootiei scade. Scroafele dezvoltă imunitate și transmit anticorpi purceilor cu colostru, protejându-i de infecții.

În fermele de îngrășare, gastroenterita virală apare cel mai adesea în rândul porcilor din loturi nou primite, cu răspândire ulterioară la întreaga populație. Mortalitatea este de până la 3%. S-a observat o periodicitate de 2...3 ani a bolii enzootice, care poate fi asociată cu momentul transferului imunității colostrale de către scroafe la purceii nou-născuți.

Patogeneza. Virusul pătrunde în corpul porcilor de toate vârstele în principal prin gură și, trecând prin stomac, pătrunde în intestine. În epiteliul intestinului subțire, se reproduce intens, provocând distrugerea vilozităților. După câteva ore, o cantitate mare de virus se acumulează în lumenul intestinal, de unde pătrunde în sânge și în toate organele interne. Un ciclu secundar de reproducere are loc în epiteliul pulmonar, ducând la deteriorarea semnificativă a macrofagelor alveolare și a epiteliului pulmonar. Ca urmare a distrugerii intense, epiteliul columnar al intestinului este înlocuit cu epiteliu cubic și plat, iar vilozitățile se atrofiază.

La 90...95% dintre purceii nou-născuți, atrofia vilozității apare în primele 12...24 de ore după infectare. Degenerarea, atrofia și descuamarea epiteliului intestinal și vilozităților duc la perturbarea echilibrului electrolitic-apă în organism, acidoză, tulburări digestive și metabolice, ceea ce provoacă diaree abundentă și dezvoltarea disbiozei severe. Microflora putrefactivă începe să predomine în intestine. Adesea boala este complicată de dezvoltarea escherichiozei.

Cursul și manifestarea clinică. Perioada de incubație durează 1... Zi, iar la purceii nou-născuți se poate scurta la 12... 18 ore, iar la porcii adulți se poate prelungi până la 7 zile.

Un focar primar al bolii la o fermă este de obicei caracterizat printr-o evoluție severă cu semne clinice tipice. La scroafele care alăptează non-imune, o creștere a temperaturii corpului la 40,5...41 ° C, refuz de a se hrăni, vărsături, sete, depresie și agalactie completă (încetarea secreției de lapte), secreție mucoasă din orificiile nazale și uneori șuierătoare se remarcă respirația și diareea abundentă. În 10...12 zile, aproape toate scroafele se îmbolnăvesc și își dezvoltă imunitate și purtător de virus.

La purceii în vârstă de peste 30 de zile și la porcii de îngrășat, boala se manifestă cu aceleași semne clinice - hipertermie, vărsături, sete, refuz de hrănire, diaree, rinită catarrală. Aproape întregul efectiv se îmbolnăvește, bolnavii se recuperează, rămân purtători de virus și nu se îmbolnăvesc din nou. Mortalitatea ajunge la 4...5%. Adesea, la porcii de această vârstă, boala este complicată de escherichioză, salmoneloză și boli respiratorii, iar mortalitatea crește semnificativ.

La purceii în vârstă de 6...15 zile, boala este mai gravă decât la purceii de 30 de zile, cu predominanța diareei abundente și a complicațiilor escherichiozei. Mortalitatea în rândul purceilor din această grupă de vârstă crește la 30...70%.

Boala este deosebit de severă la purceii nou-născuți (1...5 zile după naștere). În decurs de 1...2 zile, toți purceii din așternut se îmbolnăvesc. Ei au vărsături și diaree abundentă și refuză să sugă colostrul. La început, masele fecale sunt semi-lichide, de culoare gălbuie, dar ulterior excreția lor devine involuntară, capătă o culoare gri-verzuie și un miros putrefactiv neplăcut. Pacienții se confruntă cu o pierdere rapidă a greutății corporale, piele cianotică și lipicioasă, tulburări de coordonare a mișcărilor, convulsii, apoi apare o stare comatoasă. Aproape toți purceii bolnavi mor. Unii supraviețuiesc, dar sunt puternic pipernici și adesea mor la o vârstă mai înaintată.

În fermele defavorizate permanent, virusul circulă printre scroafe, iar în funcție de echilibrul virusului și de puterea sistemului imunitar din organismul lor, sunt posibile izbucniri ale bolii în rândul purceilor nou-născuți la anumite intervale, precum și în rândul animalelor noi introduse. în turmă. Imunitatea colostrală la purcei durează 50...60 de zile, iar după naștere, împreună cu anticorpii, aceștia primesc virusul de la scroafe. În acest fel, se realizează imunizarea naturală simultană a purceilor nou-născuți, ceea ce asigură protecția acestora împotriva bolii la o vârstă mai înaintată.

Semne patologice. Pielea purceilor este albăstruie, pătată cu materii fecale și oarecum uscată. Stomacul unor animale este umplut cu lapte caș, în timp ce la altele conține doar un lichid mucos cenușiu. Mucoasa gastrică este hiperemică și există hemoragii punctiforme sau cu benzi sub membrana mucoasă. Intestinul subțire este umflat și conține, de obicei, o cantitate mică de mucus tulbure, spumos. Pereții intestinali sunt subțiri, translucizi, flascați și ușor de spart. Membrana mucoasă este hiperemică, iar dedesubt sunt vizibile hemoragii punctiforme. Intestinul gros este umplut cu mase de hrană lichidă, membrana mucoasă este hiperemică.

Ganglionii limfatici mezenteric, portal și renal sunt măriți și uscati pe secțiune. Splina este plină de sânge, iar sub capsulă se găsesc adesea hemoragii pete care amintesc de infarcte. Ficatul este flasc, uneori de culoare gălbuie și se rupe ușor. Rinichii sunt gălbui, flăci, cu hemoragie sub capsulă.

La porcii adulți, pe lângă gastroenterita hemoragică, se constată înmuierea rinichilor și atrofie pronunțată a vilozităților în jejun și ileon.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Un diagnostic prezumtiv se stabilește pe baza datelor epidemiologice, clinice și patologice.

Jejunul si ileonul cu continutul si ganglionii limfatici mezenterici de la 8...9 purcei din 2...3 pui afectati se trimit la laborator pentru examinare. Materialul este colectat în cel mult 2 ore de la moarte și trimis prin livrare rapidă în baloane Dewar sau un termos cu gheață carbonică. Datorită fotosensibilității virusului, materialele care conțin virusuri trebuie protejate de lumină.

Pentru izolarea și identificarea virusului, se folosesc culturi primare de celule de porc, precum și o linie celulară continuă. Ca metodă expresă se poate folosi metoda imunofluorescenței (examinarea frotiurilor de amprentă, secțiuni histologice din intestinele pacienților, culturi de celule infectate).

Diagnosticul final este confirmat printr-un test biologic pe purcei de 2...7 zile de la scroafe neimuni - li se injectează pe cale orală un virus de cultură sau o suspensie din pereții intestinali și ganglionii limfatici mezenterici, lipsiți de microfloră. Materialul pentru infectare este luat de la doi sau trei purcei nou bolnavi și folosit imediat.

Diagnosticul retrospectiv se realizează prin metode serologice (detecția anticorpilor de neutralizare a virusului în serurile de sânge de porc din RN, RIGA etc.).

Imunitate, prevenire specifică. Porcii recuperați dobândesc imunitate timp de până la 2 ani. În serul sanguin la câteva zile după infecție, anticorpii neutralizanți viruși se găsesc la titruri mari, dar ulterior titrul de anticorpi scade rapid. Scroafele cu colostru transferă imunoglobuline la purcei, cu toate acestea, imunitatea colostrală la purcei este de scurtă durată și insuficient de intensă. Prin urmare, în fermele defavorizate, animalele tinere trebuie protejate de infecția cu virusul încă din primele zile ale perioadei postnatale, deoarece primesc o doză prea mare de virus virulent de la scroafă.

Pentru prevenirea specifică a bolii au fost dezvoltate și utilizate diferite vaccinuri. În multe țări, vaccinurile cu virus vii din tulpini atenuate ale virusului sunt utilizate pentru prevenirea specifică. Aceste vaccinuri sunt administrate la scroafe intramuscular, oral, intranazal sau într-un mod combinat. Eficacitatea scăzută a vaccinurilor cu virusuri vii este asociată cu pierderea proteinelor corona ale virusurilor vaccinale și cu capacitatea de a se reproduce în celulele intestinului subțire.

Prevenirea. Pentru a preveni apariția bolii, este necesar să se ia măsuri stricte pentru a proteja fermele de introducerea agentului patogen din exterior cu animale purtătoare de virus și să se ia măsuri veterinare și sanitare. Măsurile de protecție și restrictive sunt combinate cu dezinfecția preventivă și deratizarea fermelor, dezinfectarea vehiculelor, speriarea păsărilor sălbatice etc.

Tratament. Ineficient. Pentru a suprima microflora secundară, sunt prescrise antibiotice, nitrofuran și medicamente sulfonamide.

Măsuri de control. Când diagnosticul este confirmat, ferma este declarată nesigură și se iau măsuri pentru a asigura separarea maximă a animalelor bolnave și sănătoase. Sunt interzise importul și exportul de porci, exportul de furaje și regruparea animalelor fără acordul unui medic veterinar. Scroafele sunt vaccinate.

Spațiile pentru porci, țarcuri, articole de îngrijire și echipamente sunt dezinfectate o dată pe săptămână, precum și după separarea noilor puii bolnavi. Pentru dezinfecție se folosesc soluții de hidroxid de sodiu și formaldehidă, preparate de înălbitor și lapte de var (hidroxid de calciu). Gunoiul de grajd este dezinfectat biotermic, cadavrele de porc sunt eliminate.

Restricțiile în fermă se ridică la 21 de zile de la ultimul caz de deces, recuperarea pacienților sau predarea acestora pentru sacrificare și implementarea întregii game de măsuri sanitare veterinare prevăzute în instrucțiuni.

Testați întrebări și sarcini. 1. Care sunt factorii de transmitere și principalele căi de răspândire a agentului patogen VHC? 2. Care sunt diferențele dintre manifestările clinice și epidemiologice ale VHC la purceii de alăptare, puii înțărcați și porcii adulți în timpul unui focar acut de boală și a problemelor de spitalizare? 3. Pe baza ce date se consideră stabilit diagnosticul final al bolii? 4. Descrieți principiile de bază ale prevenirii și eliminării VHC în fermă.

Gastroenterita virală porcină (gastroenterita porcină transmisibilă, boala Doyle și Hitchings) - Gastroenterita transmisilă este o boală virală foarte contagioasă, manifestată prin vărsături, diaree severă și mortalitate ridicată la purceii cu vârsta de până la 2 săptămâni.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii este un virus ARN (Porcine transmissille gastroenteritis virus), aparținând familiei Coronaviridae, genul Coronavirus. Virusul gastroenteritei transmisibile are 1 serotip și nu este înrudit cu virusul diareei enzootice porcine, deși este strâns legat de acesta. Principala diferență a virusului diareei enzootice este pneumotropismul său excepțional în absența enteropatogenității.

Agentul patogen este rezistent la îngheț. La -18 °C durează până la 18 luni, la -20 °C mai jos - până la 365 de zile. Când este încălzit la 56 °C, este inactivat în 30 de minute.

Date epizootologice. Sursa agentului patogen este porcii bolnavi sau recuperați purtători de virus, care pot excreta virusul în fecale, urină și scurgeri nazale timp de 2 până la 3 luni după boală. O concentrație deosebit de mare a virusului se observă în fecale la debutul bolii, astfel încât infecția se răspândește foarte repede. Virusul se transmite prin produse de sacrificare ale porcilor bolnavi și recuperați, salopete și încălțăminte ale personalului de serviciu, furaje contaminate, apă, articole de îngrijire a animalelor și vehicule infectate cu virusul. Infecția are loc prin tractul digestiv și tractul respirator. Dacă boala apare pentru prima dată într-o fermă, apare sub forma unei epizootii, care în 2-4 zile acoperă întreaga populație de porci susceptibili. Dacă ferma continuă să fie nefavorabilă pentru gastroenterita virală (transmisibilă), atunci boala se desfășoară în mod enzootic și apare atunci când sunt importați porci noi susceptibili sau când se primește fătare continuă. În acest caz, boala afectează în principal purceii în primele cinci zile de viață, rata mortalității printre care nu depășește 30%. În timpul introducerii inițiale a agentului patogen, rata mortalității purceilor nou-născuți ajunge până la 100%. Boala apare în orice moment al anului, dar cel mai adesea este înregistrată pe vreme rece.

Cursul și simptomele. Perioada de incubație este foarte scurtă și durează ore întregi. Uneori durează până la 3 zile. Boala la purcei se manifestă inițial prin vărsături, imediat după ingestia de colostru sau lapte. Apoi apare diareea. Fecalele sunt apoase, de culoare verde-galben și au un miros neplăcut.

Purceii devin inactivi, pielea lor este umedă și se cocoșează sub lampa de căldură. Pe măsură ce boala progresează, diareea devine abundentă, iar fecalele se scurg involuntar din anus. Temperatura corpului este de obicei în limite normale. Purceii mor la 2-3 zile după apariția semnelor clinice.

Scroafele care alăptează de obicei nu prezintă simptome externe ale bolii. Unii dintre ei suferă de diaree, depresie, o scădere bruscă sau oprire completă a alimentării cu lapte și epuizare. Scroafele se recuperează rapid, dar secreția de lapte nu este restabilită, ceea ce afectează dramatic sănătatea purceilor care alăptează.

Modificări patologice. Cadavrele purceilor sunt slăbite, pielea este gri închis, mucoasele vizibile sunt cianotice. Stomacul este destins și umplut cu lapte coagulat. Membrana mucoasă a fundului stomacului este hiperemică. Intestinul subțire este umflat, conținutul său este apos și de culoare galben-verzuie. Peretele intestinal este epuizat. Membrana mucoasă este hiperemică.

Apare inflamația catarală și descuamativ-necrotică. Intestinul gros este inflamat cataral. Vasele mezenterului sunt umplute cu sânge, pachetele de ganglioni limfatici mezenterici sunt umflate, hiperemice și suculente atunci când sunt tăiate. Sub capsula renală sunt detectate mici hemoragii punctate, granița dintre straturile cortical și medular este netezită. Uneori sunt detectate acumulări de exsudat sau urat gălbui în pelvisul renal. Inima este moale, de culoare cenușie. Peteșiile se găsesc adesea în șanțul coronar al inimii. Congestia care amintește de atacurile de cord poate fi detectată în splină.

Diagnostic. Se face pe baza datelor epizootice, a simptomelor bolii și a rezultatelor testelor de laborator, inclusiv izolarea virusului pe linii celulare primare și continue de purcei, cu identificarea ulterioară a virusului în Fundația Rusă pentru Știință, RN, VIEOF, ELISA și determinarea titrului de anticorpi în serul sanguin al convalescenților.

Intestinul subțire și ileonul cu conținut și ganglioni limfatici mezenteri de la purcei, prelevate în primele ore după apariția diareei, sunt trimise la laborator. Materialul trebuie prelevat de la 8-9 purcei din puii afectați (2-3 purcei pe pui). Materialul patologic se livrează în recipiente de sticlă plasate într-un balon Dewar cu azot lichid sau într-un termos cu gheață carbonică.

Diagnostic diferentiat. Gastroenterita virală (transmisibilă) se diferențiază de infecția cu rotavirus, colibaciloză, enterotoxemia anaerobă și salmoneloză.

Tratament. Nu există tratamente eficiente. Folosesc ser de sânge convalescent, ser alogen, mixoferron și agenți simptomatici care vizează combaterea deshidratării, detoxifierea organismului și restabilirea stării funcționale a intestinului. Terapia cu antibiotice este utilizată pentru a suprima microflora bacteriană. Scroafelor care alăptează li se administrează medicamente pentru a preveni dezvoltarea agalactiei.

Măsuri de prevenire și control. Măsurile generale de prevenire ar trebui să vizeze prevenirea introducerii agentului cauzal al bolii, oferind populației de porci hrană completă, acordând atenție calității bune a acestora. Scroafele gestante și purceii nou-născuți trebuie să aibă condițiile prevăzute de tehnologie.

Când apare VGES, ferma este declarată nefavorabilă, iar măsurile de prevenire și control reglementate de instrucțiunile pentru această boală sunt impuse restricții.

Pentru prevenirea specifică, la scroafe se administrează vaccinuri atenuate, avirulente și subunitare pe cale orală, intranazală și intramusculară. Se recomandă vaccinarea orală a purceilor care alăptează pentru a induce o protecție rapidă prin interferența sau stimularea imunității locale, care asigură sinteza Ig A secretoare.

Morca si spala caii.

Spalare– o boală infecțioasă acută a cailor, caracterizată prin inflamația purulent-catarrală a membranei mucoase a nazofaringelui și a ganglionilor limfatici submandibulari. Mortalitatea variază de la 4,5 la 70%.

Agentul cauzal al bolii este așa-numitul streptococ mistic, care are rezistență semnificativă în mediul extern - persistă în puroi uscat până la 6 luni, în gunoi de grajd până la 4 săptămâni și pe părul de cal până la 22 de luni. zile. Lumina soarelui o omoară în 6-8 ore, se încălzește la 70-75 °C în 1 oră și se fierbe imediat. Rezistent la dezinfectanti.

Mânjii și tinerii sunt mai susceptibili de a se îmbolnăvi de această boală. Sursa agentului patogen sunt animalele bolnave și recuperate, precum și caii sănătoși care sunt purtători ai agentului patogen. Factorii de transmitere a agentului patogen sunt alimentele, apa, articolele de îngrijire, hrănitoarele și pereții spațiilor contaminate cu puroi și scurgeri nazale de la caii bolnavi. Infecția are loc pe căi alimentare sau pe calea aerului. Focarele bolii sunt observate predominant la sfârșitul primăverii, după hipotermie, curse lungi și transport.

Perioada de incubație a bolii este de 4-12 zile. De regulă, infecția este acută, manifestându-se într-o formă tipică, atipică sau complicată. Forma tipică este caracterizată prin febră (temperatura corpului atinge 40-41 °C), depresie, letargie și pierderea poftei de mâncare. Cavitatea nazală este hiperemică (înroșită), cu secreții, ganglionii limfatici submandibulari sunt măriți, fierbinți la atingere și dureroși (Fig. 22). Mai târziu, abcesele apar în ganglionii limfatici și se deschid. Puroiul curge afară și animalul își revine. Durata bolii este de 15-25 de zile.

Orez. 22. Mărirea ganglionilor limfatici submandibulari la un cal la spălare

Forma atipică se manifestă prin semne clinice ușoare – temperatura corpului 39–39,5 °C, ușoară mărire a ganglionilor limfatici submandibulari fără supurație și mici secreții din cavitatea nazală. Boala se termină cu recuperare.

În forma complicată de mitoame, împreună cu ganglionii limfatici submandibulari, sunt afectați retrofaringienii, cervicalul, prescapular etc.. Bronhopneumonia purulentă, uneori colici, tulburări ale tractului gastrointestinal, apar artrită, sunt afectați creierul, ficatul și rinichii. , ceea ce duce la moartea animalului. Animalele care s-au vindecat de boală dobândesc imunitate.

Diagnosticul se face pe baza datelor clinice și epidemiologice și a rezultatelor testelor de laborator ale puroiului.

Pentru a accelera maturarea abceselor în ganglionii limfatici submandibulari, se folosesc comprese calde și înveliș cald. Se recomandă deschiderea în timp util a abcesului. Penicilina, care se administrează intramuscular de 2 ori pe zi la 1000–2000 unități/kg greutate vie, are un efect terapeutic bun. Dacă organele interne sunt afectate, se administrează intravenos 33% alcool într-o soluție de glucoză 30% cu 1% norsulfazol, 150-200 ml pe zi timp de 4-5 zile la rând și se folosesc și antibiotice.

Pentru a preveni spălarea, caii nou-veniți sunt puși în carantină, se acordă o atenție deosebită condițiilor de viață ale mânzilor și cailor tineri, protejându-i de fluctuațiile bruște de temperatură și umiditate. Când apar bolnavii, aceștia sunt izolați și tratați, hrănind și dând apă strict individual. Camera este curatata si dezinfectata.

Morva– o boală infecțioasă, predominant cronică, a cailor, măgarilor, catârilor, mucoasei, mai rar cămile și felinelor, precum și a oamenilor, caracterizată prin dezvoltarea unor noduli specifici de mucă în plămâni și alte organe interne, pe mucoase și pe piele; a căror degradare duce la formarea de ulcere .

Agentul cauzal al bolii este așa-numita bacterie morva, care moare în apă și substraturi putrezite după 14-30 de zile, în secreții nazale uscate - după 7-15 zile, în urină - după 4 ore. Lumina soarelui o omoară după 24 de zile. ore, încălzire la temperatura de 80 °C – după 5 min. O soluție de înălbitor care conține 5% clor activ, 2% soluție de fenol, 1% soluție de hidroxid de sodiu, 3% soluție de creolină ucide bacteria morvei în decurs de 1 oră.

Sursa agentului patogen sunt animalele bolnave, care îl eliberează în mediul extern prin scurgeri nazale, tuse și, de asemenea, cu puroi din piele. Factorii de transmitere includ furaje contaminate, gunoi de grajd, articole de îngrijire și echipament pentru cai. Infecția apare prin contact direct cu pacienții, prin tractul digestiv și mai rar prin tractul respirator. Când este ținută pe pășune, boala se răspândește lent, dar în grajdurile înghesuite cu ventilație insuficientă se răspândește foarte repede. Boala este în afara sezonului, dar pacienții sunt identificați mai des în perioada toamnă-iarnă.

Perioada de incubație a morvei variază de la 3 zile la 2-3 săptămâni. Boala apare acut, cronic și latent. În cazurile acute, se observă o creștere a temperaturii corpului la 41-42 ° C, frisoane, hiperemie a membranelor mucoase ale ochilor și nasului și depresie severă a animalului. După 2-3 zile, pe mucoasa nazală apar mici noduli gălbui, care se contopesc în câteva ore și suferă dezintegrare necrotică. În locul lor, se formează ulcere cu margini neuniforme.

Ganglionii limfatici submandibulari sunt inițial umflați, fierbinți și apoi denși. Uneori, pielea de pe interiorul coapselor, în zona preputului, scrotului, capului și gâtului este afectată (Fig. 23). În plus, se remarcă elefantiaza membrelor afectate. Durata cursului acut al bolii este de 2-4 săptămâni. Rezultatul este adesea fatal.

Orez. 23. Leziuni ale pielii pe capul unui cal din cauza morvei

În cursul cronic al morvei, se observă creșteri periodice ale temperaturii corpului, emaciarea animalului, tuse, scurgeri nazale și ganglioni limfatici submandibulari măriți. Pe mucoasa nazală apar cicatrici și ulcere în formă de stea. Această formă a bolii durează de la câteva luni la câțiva ani.

Morva latentă poate dura toată viața. Animalele nu au abateri de la normă; în exterior arată sănătoase.

Diagnosticul se face pe baza unor studii epizootologice, clinice, alergice, serologice și histologice. Principala metodă de diagnosticare este alergică, care este utilizată în principal sub formă de maleinizare oculară (injectarea în sacul conjunctival a 4-5 picături de maleină, filtratul unei culturi în bulion ucis la căldură de bacili morve). La un animal bolnav, conjunctiva devine roșie, se umflă și mai întâi o masă mucoasă, apoi o masă purulentă curge din colțul interior al ochiului sub forma unui cordon (reacție pozitivă) (Fig. 24). Malleina este reinjectată în ochiul tuturor cailor, indiferent de rezultat, după 5-6 zile. Un cal care a prezentat o reacție pozitivă de două ori este considerat bolnav.

Orez. 24. Reacție pozitivă la maleinizarea oculară

Tratamentul pentru morva este imposibil. Animalele bolnave sunt distruse.

Pentru a preveni morva, caii noi care intră în fermă sunt puși în carantină, examinați clinic, iar caii sunt fierți universal de două ori pe an. Dacă se detectează o boală, ferma este pusă în carantină, iar caii sunt împărțiți în 4 grupe în funcție de gradul de manifestare a semnelor clinice. Grajdurile și articolele de îngrijire sunt dezinfectate și gunoiul de grajd este ars. Carantina este ridicată la 45 de zile de la ultimul caz de depistare a unui cal bolnav.

boala lui Marek.

boala lui Marek (Morbus Marek)- o boală virală cronică a păsărilor de curte din ordinul puiului, caracterizată prin procese neoplazice în organele parenchimatoase și inflamația sistemului nervos periferic.

Referință istorică. Boala a fost descrisă pentru prima dată de cercetătorul ungur Marek (1907) sub denumirea de polinevrita. În anii următori, a început să fie înregistrat în diverse țări sub alte denumiri (neurolimfomatoză, paralizie aviară, nevrite, neurogranulomatoză infecțioasă etc.). Pe lângă paralizie și pareză, tumorile limfoide au fost găsite la păsări în organele interne, în principal în ovar, iar pe această bază boala a început să fie numită limfomatoză viscerală (Pappenheimer și colab., 1926). În 1960, s-a recomandat ca această boală să fie numită boala lui Marek în onoarea descoperitorului ei. În URSS, boala lui Marek a fost stabilită în 1930. A fost studiată de L. M. Krapivner, I. Kasyanenko, V. P. Ivanov, R. N. Korovin și alții.

Patogen- Virus care conține ADN - Herpesvirus galli-2 din genul Herpesvirus din familia Herpetoviridae B. Dimensiunea virionului 150 - 250 nm. Agentul patogen conține 6 antigene diferite, principalele fiind desemnate prin literele A, B, C. Prezența unui antigen comun în toate tulpinile patogene asigură relația imunologică a agentului patogen. Virusul bolii Marek este cultivat în embrioni de pui, culturi celulare de fibroblaste și rinichi de embrioni de pui și rață. Agentul patogen poate fi într-o stare strâns asociată cu celula și într-o stare lipsită de structuri celulare. Virusul este patogen pentru pui, curcani și prepelițe japoneze. Tulpinile foarte virulente cauzează o evoluție relativ acută a bolii, în timp ce tulpinile mai puțin virulente provoacă o evoluție cronică. Patogenitatea sa variază foarte mult (Bigs, 1969).

Durabilitate. Virusul din mediul extern moare la o temperatură de 18 - 20°C. În epiteliul respins al foliculilor de pene, virusul nu își pierde proprietățile virulente în condiții de mediu până la 8 luni.

Date epizootologice. În condiții naturale, puii sunt cei mai sensibili la boala Marek. Curcanii, prepelițele, fazanii, rațele, lebedele și potârnichile sunt raportate a fi sensibile (Biggs, 1967). Aceste specii de păsări au o anumită semnificație epizootică ca rezervor al agentului patogen. Stabilitatea în vârstă a păsării este evidentă. Puii sunt cei mai sensibili în primele 2 săptămâni de viață, dintre care până la 85% se pot îmbolnăvi. Infecția completă apare la vârsta de 8 - 20 de săptămâni.

Deși boala Marek este o infecție foarte contagioasă, incidența și severitatea procesului patologic depind în mare măsură de vârstă, sex, rezistența ereditară a anumitor linii și familii de păsări, starea de imunitate pasivă, virulență, doza virusului și metoda de infectare. .

O pasăre bolnavă, fiind o sursă a agentului infecțios, eliberează virusul în mediul extern la 7-21 de zile după infectare. Modificările macroscopice ale organelor interne apar abia după 4-5 săptămâni. Transportul virusului durează 16 - 24 de luni și chiar pe viață. În efectivele cu păsări bolnave clinic, virusul a fost detectat în 88,7% din cazuri.

Boala lui Marek poate fi reprodusă experimental folosind orice metodă de introducere a virusului în corpul păsării. În condiții naturale, virusul pătrunde prin căile respiratorii și digestive și prin foliculii de pene ale pielii. Cel mai periculos virus de răspândit este virusul conținut în epiteliul foliculilor de pene. În fermele defavorizate, poate fi izolat de la 30 - 95% dintre puii de carne uciși pentru carne. Fiecare 0,015 m3 de aer dintr-o cameră în care este găzduită o pasăre bolnavă conține suficient virus pentru a infecta 10 pui. Rezervorul virusului poate fi insecte, acarieni și gândaci. Virusul a fost găsit pe coji de ouă. Posibilitatea transmiterii prin conținutul de ouă rămâne neclară. Incidența este mare - 40-85% mortalitate - 3-80%.

Patogeneza. După penetrare, virusul este adsorbit de leucocitele din sânge, se răspândește în tot organismul și este localizat în țesuturile organelor limfoide. Reproducerea sa determină proliferarea celulelor limfoide cu infiltrarea ulterioară a nervilor periferici, a creierului, a ochilor, a mușchilor și a organelor interne. Cu o dezvoltare severă a proceselor proliferative, pasărea poate muri, iar cu o dezvoltare slabă, se poate recupera. Virusul se găsește în organele afectate. Induce formarea de anticorpi de neutralizare și precipitare a virusului.

Cursul și simptomele. Perioada de incubație este de 13 - 150 de zile sau mai mult. Cu cât potențialul genetic al rasei este mai mare și cu cât pasărea este mai tânără, cu atât este mai mare predispoziția la boala lui Marek și perioada de incubație este mai scurtă. Multă vreme au fost distinse și descrise trei forme clinice ale bolii: a) neuronale cu afectare a sistemului nervos periferic; b) ocular (ochi), care apare cu modificări ale culorii irisului și lumenului pupilei; c) viscerală, caracterizată prin formarea de tumori în organele parenchimatoase. În prezent, a fost adoptată o clasificare care distinge formele clasice și acute ale bolii Marek (I. I. Kasyanenko, V. P. Ivanov, 1969).

Forma clasică decurge lent, manifestată în principal printr-un sindrom nervos, uneori prin leziuni oculare, procese viscerale și mixte. Ca urmare a deteriorării sistemului nervos periferic, apar șchiopătare, aripi și coadă căzute și gât strâmb. La unii indivizi, se înregistrează semiparalizia trecătoare, care se termină cu recuperare. Această formă a bolii include și o schimbare a culorii irisului (iridociclită) cu pierderea parțială sau completă a vederii. Lumenul pupilei se modifică, devenind îngust, în formă de stea, în formă de para; în acest caz, reacția la lumină se pierde. De obicei, pasărea moare la 1 până la 16 luni după ce apar primele semne ale bolii. Rata mortalității păsărilor cu această formă a bolii variază de la 1 la 30%.

Forma acută a bolii Marek se caracterizează prin semne clinice care amintesc de leucemia aviară. Prin urmare, este mai corect să numim această formă a bolii Marek o formă asemănătoare leucemiei cu formarea de tumori neoplazice. Afectează păsările în vârstă de 30-160 de zile. Boala apare brusc și este însoțită de moartea în masă a păsărilor și o scădere a productivității. În decurs de 1-2 săptămâni, toate păsările din stol se îmbolnăvesc. Unii indivizi pot dezvolta pareză și paralizie. Semnele clinice principale sunt indigestia, pierderea în greutate, refuzul de a se hrăni, pierderea forței, poziționarea anormală a corpului, a capului, a aripilor, a picioarelor și a cozii. Aceste semne sunt cauzate de formarea de tumori în organele interne, ceea ce duce la o perturbare generală a stării corpului păsării.

Modificări patologice. La cadavrele cu forma clasică se constată îngroșări difuze sau focale ale trunchiurilor nervoase și modificări ale culorii acestora; în 2 - 10% din cazuri, tumorile sunt detectate la nivelul ovarului și testiculelor (Zanella, 1969). Nervii afectați sunt uneori modificați în mod vizibil tumoral. În cazurile acute, tumorile focale dense sunt adesea găsite în diferite organe interne și extinderea gușii. Plămânii sunt de culoare cenușie cu focare tumorale difuze. Neoplazia asemănătoare leucemiei a țesuturilor și organelor este întâlnită în 2 - 11% din cazuri.

Diagnostic. Sunt luate în considerare datele epizootologice, semnele clinice, modificările patologice, rezultatele testelor de laborator și biotestele.
Biotest pe pui. Puii de o zi, lipsiți de anticorpi, sunt infectați subcutanat sau intramuscular cu o suspensie de material patogen prelevat de la o pasăre bolnavă. Rezultatele sunt evaluate după 3 săptămâni prin prezența antigenului specific virusului în piele.

Biotest pe embrioni de pui. În prima opțiune, embrionii de pui de 11-12 zile sunt infectați în membrana corioalantoidiană. Cu un biotest pozitiv, apar pustule și focare de proliferare. În a doua opțiune, embrionii de 4 zile sunt infectați în sacul vitelin. În cazurile pozitive, 30% dintre embrionii infectați dezvoltă pustule pe membrana corioalantoidiană după 12-14 zile.

Probe în cultură celulară. Culturile de celule renale de embrioni de pui sau fibroblaste de embrioni de rață (pui) sunt de asemenea infectate. Virusul provoacă modificări citopatice caracteristice.

Dintre metodele serologice, RDP este folosit pentru a detecta un antigen specific în foliculii de pene și RIGA este utilizat pentru a detecta anticorpi specifici, cel mai mare titru dintre care (1:128-1:1024) ajunge la 10-13 săptămâni. Pentru diagnosticarea expres, se folosește RIF.

Diagnostic diferentiat. Este necesar să se excludă leucemia, encefalomielita virală, hipovitaminoza B și E.

Tratament nedezvoltat.

Imunitate. Pasărea recuperată dobândește imunitate nesterilă. Pentru prevenirea specifică în fermele defavorizate, se utilizează un vaccin cu virus de cultură uscată din tulpina FS-126 de herpes de curcan. Puii sunt vaccinați o dată în incubator înainte de a fi transportați la fermă. Vaccinul se administrează intramuscular în zona coapsei în doză de 0,2 ml. Imunitatea se formează în ziua 21-28. Eficacitatea epizo-otologică a vaccinării este de 86 - 92%. Vaccinul din tulpina M 22/72 a trecut testul de producție.

Măsuri de prevenire și control. Principala măsură preventivă este respectarea cerințelor veterinare și sanitare în incubator și adăposturile de păsări, efectuarea dezinfectării și dezinfecției temeinice înainte de importul de animale noi. Păsările de curte care sunt neproductive și suspectate că au o boală sunt sacrificate și distruse. Se recomandă selectarea liniilor de pui rezistente la boala Marek.

În fermele defavorizate se introduc restricții. Dacă 5 - 10% din populație este afectată de forma clasică a bolii Marek, se recomandă uciderea întregului grup dezavantajat de păsări. Efectuați o pauză preventivă în reproducerea efectivului. igienizarea completă a adăposturilor și a utilajelor de păsări.

Dacă boala se răspândește masiv, vânzarea ouălor pentru incubație și creșterea animalelor tinere sunt interzise. Reproducerea animalelor tinere începe la o lună de la eliminarea păsărilor de curte și igienizarea fermei la toate nivelurile tehnologice de producție. Toate animalele tinere sunt vaccinate la vârsta de o zi.
Dacă în fermă există cazuri izolate de boală, fără tendință de răspândire pe scară largă, incubarea ouălor în interiorul fermei este permisă după dezinfecția de 4 ori cu vapori de formaldehidă. Dezinfectarea pufului, a penelor, a ouălor pentru incubație și a spațiilor se efectuează folosind mijloacele obișnuite, general acceptate. Restricțiile de la fermă sunt ridicate dacă nu există boala Marek la păsări.

boala Newcastle.