Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

PROCES INFECTIOS SI BOLI INFECTIOASE

Pătrunderea microorganismelor în mediul intern al corpului uman duce la o perturbare a homeostaziei organismului, care se poate manifesta ca un complex de reacții fiziologice (adaptative) și patologice cunoscute sub numele de proces infecțios, sau infecţie. Spectrul acestor reacții este destul de larg, polii săi extremi fiind leziuni pronunțate clinic și circulație asimptomatică. Termenul „infecție” (din lat. inficiu- introduceți ceva dăunător și este prea târziu. infectie- infecție) poate fi determinată de agentul infecțios în sine și de faptul pătrunderii acestuia în organism, dar este mai corect să folosim acest termen pentru a desemna întregul set de reacții dintre agentul patogen și gazdă.

Potrivit lui I.I. Mechnikov, „...infecția este o luptă între două organisme.” Virolog casnic V.D. Soloviev a considerat procesul infecțios drept „un tip special de explozie ecologică cu o creștere bruscă a luptei interspecifice între organismul gazdă și bacteriile patogene care au pătruns în el”. Specialiști renumiți în boli infecțioase A.F. Bilibin și G.P. Rudnev (1962) l-a definit ca un complex complex de „reacții fiziologice de protecție și patologice care apar în anumite condiții de mediu ca răspuns la influența microbilor patogeni”.

Definiția științifică modernă a procesului infecțios a fost dată de V.I. Pokrovsky: „Procesul infecțios este un complex de reacții adaptative reciproce ca răspuns la introducerea și reproducerea unui microorganism patogen într-un macroorganism, care vizează restabilirea homeostaziei perturbate și a echilibrului biologic cu mediul.”

Astfel, participanții la procesul infecțios sunt microorganismul care provoacă boala, organismul gazdă (uman sau animal) și anumite condiții, inclusiv sociale, de mediu.

Microorganism reprezintă cauza directă a unei boli infecțioase, determină specificitatea manifestărilor sale clinice și influențează evoluția și rezultatul bolii. Principalele sale calități specifice:

Patogenitate;

Virulenţă;

Toxigenitate;

Adezivitatea;

Patogenitatea este capacitatea unui agent patogen de a pătrunde în corpul uman sau animal, de a trăi și de a se reproduce în el, determinând morfologia și funcționalitatea

Toxigenitatea agentului patogen este capacitatea de a sintetiza și secreta exo- și endotoxine. Exotoxinele sunt proteine ​​eliberate de microorganisme în timpul proceselor lor de viață. Ele prezintă un efect specific, ducând la tulburări patomorfologice și fiziopatologice selective în organe și țesuturi (agenti patogeni ai difteriei, tetanosului, botulismului, holerei etc.). Endotoxinele sunt eliberate după moartea și distrugerea celulei microbiene. Endotoxinele bacteriene sunt componente structurale ale membranei exterioare ale aproape tuturor microorganismelor gram-negative, reprezentând biochimic un complex de lipopolizaharide (complex LPS). Analiza structurală și funcțională a moleculei de complex LPS a arătat că locul (situl) activ biologic care determină toate proprietățile principale ale preparatului nativ al complexului LPS este lipida A. Se caracterizează printr-o eterogenitate pronunțată, care permite apărării organismului să recunoască aceasta. Acțiunea endotoxinelor este nespecifică, care se manifestă prin semne clinice similare ale bolii.

Adezivitatea și invazivitatea microorganismelor - capacitatea de a se fixa pe membranele celulare și de a pătrunde în celule și țesuturi. Aceste procese sunt facilitate de structurile ligand-receptoare și capsulele agenților patogeni, care împiedică absorbția de către fagocite, precum și flageli și enzime care deteriorează membranele celulare.

Unul dintre cele mai importante mecanisme de conservare a agentului patogen în organismul gazdă este persistența microbiană, care constă în formarea de forme atipice fără perete ale microorganismului - forme L, sau forme filtrabile. În acest caz, se observă o restructurare bruscă a proceselor metabolice, exprimată într-o încetinire sau pierdere completă a funcțiilor enzimatice, incapacitatea de a crește pe medii nutritive selective pentru structurile celulare originale și pierderea sensibilității la antibiotice.

Virulența este o manifestare calitativă a patogenității. Semnul este instabil; pentru aceeași tulpină de agent patogen se poate schimba în timpul procesului infecțios, inclusiv sub influența tratamentului antimicrobian. Sub anumite caracteristici ale macroorganismului (imunodeficiență, încălcarea mecanismelor de protecție a barierei) și condițiile de mediu, microorganismele oportuniste și chiar saprofitele pot deveni vinovate în dezvoltarea unei boli infecțioase.

Locul în care un agent patogen pătrunde în corpul uman se numește poarta de intrare a infecției; tabloul clinic al bolii depinde adesea de localizarea acesteia. Proprietățile microorganismului și calea de transmitere a acestuia determină varietatea porților de intrare.

Ei pot fi:

Piele (de exemplu, pentru agenții patogeni ai tifosului, ciumei, antraxului, malariei);

Membrane mucoase ale tractului respirator (în special, pentru virusul gripal și meningococ);

Tractul gastrointestinal (de exemplu, pentru agenții patogeni ai febrei tifoide, dizenteriei);

Organe genitale (pentru agenții patogeni ai sifilisului, infecției cu HIV, gonoree).

Pentru diferite boli infecțioase pot exista una (holera, gripă) sau mai multe (bruceloză, tularemie, ciuma) porți de intrare. Formarea procesului infecțios și severitatea manifestărilor clinice ale bolii infecțioase sunt influențate semnificativ de doza infectantă de agenți patogeni.

De la poarta de intrare, agentul patogen se poate disemina predominant pe cale limfogenă sau hematogenă.

Când agentul patogen se află în sânge și limfă, se folosesc următorii termeni:

-bacteriemie(prezența bacteriilor în sânge);

-fungemie(prezența ciupercilor în sânge);

-viremie(viruși în sânge);

Circulația toxinelor microbiene este definită prin termen toxinemia.În unele boli infecțioase se observă simultan bacteriemia și toxinemia (de exemplu, în febra tifoidă, infecția meningococică), în timp ce în altele se dezvoltă predominant toxinemia (dizenterie, difterie, botulism, tetanos). Răspândiți în corpul uman, agenții patogeni pot afecta diverse sisteme, organe, țesuturi și chiar tipuri individuale de celule, de exemplu. arata o anumita selectivitate, tropism. De exemplu, virusurile gripale sunt tropice pentru epiteliul tractului respirator, agenți patogeni ai dizenteriei - la epiteliul intestinal și malaria - la eritrocite.

Macroorganismul este un participant activ în procesul infecțios, determinând posibilitatea apariției sale, forma de manifestare, severitatea, durata și rezultatul. Corpul uman are o varietate de factori de protecție înnăscuți sau dobândiți individual împotriva agresiunii agenților patogeni. Factorii de protecție ai macroorganismului ajută la prevenirea unei boli infecțioase, iar dacă aceasta se dezvoltă, la depășirea procesului infecțios. Ele sunt împărțite în nespecifice și specifice.

Factorii de protecție nespecifici sunt foarte numeroși și diverși în mecanismele lor de acțiune antimicrobiană. Bariere mecanice exterioare

Pielea și membranele mucoase intacte servesc drept gazdă pentru majoritatea microorganismelor.

Proprietățile protectoare ale pielii și ale membranelor mucoase sunt asigurate de:

Lizozimă;

Secretele glandelor sebacee și sudoripare;

Secretar IgA;

celule fagocitare;

Microflora normala care previne interventia si colonizarea pielii si mucoaselor de catre microorganisme patogene.

O barieră extrem de importantă în calea infecțiilor intestinale este mediul acid al stomacului. Îndepărtarea mecanică a agenților patogeni din organism este facilitată de cilii epiteliului respirator și de motilitatea intestinului subțire și gros. Bariera hemato-encefalică servește ca o barieră internă puternică pentru pătrunderea microorganismelor în sistemul nervos central.

Inhibitorii nespecifici ai microorganismelor includ enzimele tractului gastrointestinal, sângele și alte fluide biologice ale organismului (bacteriolizine, lizozim, properdin, hidrolaze etc.), precum și multe substanțe biologic active [IFN, limfokine, prostaglandine (PG), etc. .].

În urma barierelor externe, formele universale de apărare ale macroorganismului sunt celulele fagocitare și sistemul complementului. Ele servesc ca legături între factorii de protecție nespecifici și răspunsurile imune specifice. Fagocitele, reprezentate de granulocite și celule ale sistemului macrofag-monocite, nu numai că absorb și distrug microorganismele, dar prezintă și Ag microbieni celulelor imunocompetente, inițiind un răspuns imun. Componentele sistemului complement, atașate la moleculele AT, asigură efectul lor de liză asupra celulelor care conțin Ag corespunzător.

Cel mai important mecanism de protejare a macroorganismului de efectele unui agent patogen este formarea imunității ca complex de reacții umorale și celulare care determină răspunsul imun. Imunitatea determină cursul și rezultatul procesului infecțios, servind drept unul dintre mecanismele principale de menținere a homeostaziei corpului uman.

Reacțiile umorale sunt cauzate de activitatea anticorpilor sintetizați ca răspuns la pătrunderea antigenelor.

AT sunt reprezentate de imunoglobuline de diferite clase:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

În cea mai timpurie etapă a răspunsului imun, primele care se formează sunt IgM ca fiind cel mai vechi din punct de vedere filogenetic. Sunt active împotriva multor bacterii, în special în reacțiile de aglutinare (RA) și de liză. Titluri semnificative IgG apar în a 7-8-a zi după acţiunea stimulului antigenic. Cu toate acestea, la expunerea repetată la Ag, acestea se formează deja în a 2-a-3 zi, ceea ce se datorează formării celulelor de memorie imunologică în dinamica răspunsului imun primar. Într-un răspuns imun secundar, titrul IgG depășește semnificativ titrul IgM. Sub formă de monomeri IgA circulă în sânge și fluide tisulare, dar dimerii au o importanță deosebită IgA, responsabil pentru imunitate

reacții asupra membranelor mucoase, unde neutralizează microorganismele și toxinele acestora. Prin urmare, ele sunt numite și secretori LA, deoarece se găsesc în principal nu în serul sanguin, ci în secrețiile tractului gastro-intestinal, tractului respirator și reproductiv. Ele joacă un rol deosebit de important în infecțiile intestinale și infecțiile virale respiratorii acute. Funcții de protecție IgDȘi IgE nu au fost pe deplin studiate. Se știe că IgE participă la dezvoltarea reacțiilor alergice.

Specificitatea anticorpilor se datorează respectării stricte a anticorpilor agentului patogen care a determinat formarea lor și interacțiunea cu aceștia. Cu toate acestea, Abs pot reacționa și cu Ag de la alte microorganisme care au o structură antigenică similară (determinanți antigenici comuni).

Spre deosebire de reacțiile umorale realizate prin anticorpii circulanți în organism, reacțiile imune celulare sunt realizate prin participarea directă a celulelor imunocompetente.

Reglarea răspunsului imun se realizează la nivel genetic (gene de imunoreactivitate).

Mediu inconjurator modul în care a treia componentă a procesului infecțios afectează apariția și natura cursului său, afectând atât micro- și macroorganismul. Temperatura, umiditatea și conținutul de praf din aer, radiația solară, antagonismul microorganismelor și alți numeroși factori naturali de mediu determină viabilitatea agenților patogeni patogeni și influențează reactivitatea macroorganismului, reducându-i rezistența la multe infecții.

Factorii sociali de mediu care influențează dezvoltarea procesului infecțios sunt extrem de importanți:

Deteriorarea situației de mediu și a condițiilor de viață ale populației;

Alimentație precară;

Situații stresante din cauza conflictelor socio-economice și militare;

Starea de sanatate;

Disponibilitatea asistenței medicale calificate etc. Forme ale procesului infecțios poate varia in functie de

proprietățile agentului patogen, condițiile de infecție și starea inițială a macroorganismului. Până în prezent, nu toate au fost suficient studiate și caracterizate clar. Principalele forme ale procesului infecțios pot fi prezentate în tabelul următor (Tabelul 2-1).

Tabelul 2-1. Principalele forme ale procesului infecțios

Tranzitorie(asimptomatic, sănătos) statutul de transportator- o singură detecție (accidentală) a unui microorganism patogen (sau a oricărui alt) microorganism în corpul uman în țesuturi considerate sterile (de exemplu, în sânge). Faptul transportului tranzitoriu este determinat într-o serie de bacterii succesive

analize teriologice. În același timp, metodele de examinare existente în prezent nu permit identificarea semnelor clinice, patomorfologice și de laborator ale bolii.

Transportul microorganismelor patogene este posibil în timpul etapei de recuperare a unei boli infecțioase (transportul convalescent). Este caracteristic unui număr de infecții virale și bacteriene. În funcție de durată, transportul convalescentului se împarte în acut(până la 3 luni după recuperarea clinică) și cronic(peste 3 luni). În aceste cazuri, transportul este asimptomatic sau se manifestă ocazional la nivel subclinic, dar poate fi însoțit de formarea unor modificări funcționale și morfologice în organism și de dezvoltarea reacțiilor imune.

Infecție inaparentă- una dintre formele procesului infecțios, caracterizată prin absența manifestărilor clinice ale bolii, dar însoțită de o creștere a titrurilor de anticorpi specifici ca urmare a dezvoltării reacțiilor imune la Ag agentului patogen.

Forme manifeste Procesul infecțios constituie un grup larg de boli infecțioase cauzate de expunerea corpului uman la diferite microorganisme - bacterii, viruși, protozoare și ciuperci. Pentru dezvoltarea unei boli infecțioase, introducerea unui agent patogen în corpul uman nu este suficientă. Macroorganismul trebuie să fie susceptibil la această infecție, să răspundă la influența agentului patogen prin dezvoltarea reacțiilor fiziopatologice, morfologice, protector-adaptative și compensatorii care determină manifestările clinice și de altă natură ale bolii. În același timp, micro- și macroorganismele interacționează în anumite condiții, inclusiv socio-economice, de mediu, care influențează inevitabil evoluția bolii infecțioase.

Împărțirea bolilor în infecțioase și neinfecțioase este destul de arbitrară.

Practic, se bazează în mod tradițional pe două criterii caracteristice procesului infecțios:

Prezența unui agent patogen;

Contagiozitatea (infectiozitatea) bolii.

Dar, în același timp, combinația obligatorie a acestor criterii nu este întotdeauna respectată. De exemplu, agentul cauzal al erizipelului - streptococul β-hemolitic din grupa A - provoacă, de asemenea, dezvoltarea glomerulonefritei necontagioase, dermatitei, proceselor reumatice și a altor boli, iar erizipelul însuși, ca una dintre formele infecției cu streptococ, este considerat. practic necontagioasă. Prin urmare, nu numai specialiștii în boli infecțioase, ci și reprezentanții aproape tuturor specialităților clinice se confruntă cu tratamentul bolilor infecțioase. Aparent, majoritatea bolilor umane ar putea fi clasificate ca fiind infecțioase. Crearea unui serviciu de boli infecțioase, care s-a dezvoltat istoric ca urmare a dezvoltării specializării în medicină, are scopul de a oferi îngrijiri calificate pacienților infecțioși la prespital (la domiciliu), spital (în spital) și dispensar (observare). după externarea din spital) etape.

Natura, activitatea și durata manifestărilor clinice ale unei boli infecțioase, care determină gradul de severitate a acesteia, pot fi extrem de diverse.

Cu o infecție evidentă tipică, semnele clinice și caracteristicile generale caracteristice unei boli infecțioase sunt clar exprimate:

Secvența perioadelor de schimbare;

Posibilitatea de a dezvolta exacerbări, recăderi și complicații, forme acute, fulminante (fulminante), prelungite și cronice;

Formarea imunității.

Severitatea infecțiilor manifeste poate varia:

Ușoară;

In medie;

Greu.

O formă specială de boli cunoscută ca infectii lente provoacă prioni.

Ele sunt caracterizate prin:

Multe luni sau chiar mulți ani de perioadă de incubație;

Curs lent, dar constant progresiv;

Un complex de leziuni specifice ale organelor și sistemelor individuale;

Dezvoltarea patologiei oncologice;

Moarte inevitabila.

Infecții manifeste atipice pot apărea ca infecții șterse, latente și mixte. O infecție ștearsă (subclinică) este o variantă a formei manifeste, în care semnele clinice ale bolii și modificarea perioadelor acesteia nu sunt exprimate clar, adesea minim, iar reacțiile imunologice sunt incomplete. Diagnosticul unei infecții șterse provoacă dificultăți semnificative, ceea ce contribuie la prelungirea bolii infecțioase din cauza lipsei de tratament în timp util și cuprinzător.

Este posibilă apariția simultană a două boli infecțioase cauzate de agenți patogeni diferiți. În astfel de cazuri, se vorbește despre o infecție mixtă sau o infecție mixtă.

Dezvoltarea unei boli infecțioase poate fi cauzată de diseminarea agenților patogeni care se aflau anterior în corpul uman sub forma unui focar latent de infecție latent sau de activarea florei oportuniste și chiar normale care locuiește pe piele și membranele mucoase. Astfel de boli sunt cunoscute ca infectii endogene(autoinfecții).

De regulă, se dezvoltă pe fondul imunodeficiențelor asociate cu diverse motive:

boli somatice severe;

Intervenții chirurgicale;

Utilizarea compușilor medicinali toxici, tratamentul cu radiații și hormonal;

infecție cu HIV.

Este posibil să fie reinfectat cu același agent patogen cu dezvoltarea ulterioară a bolii (de obicei într-o formă manifestă). Dacă o astfel de infecție apare după încheierea procesului infecțios primar, este definită ca reinfectare. Este necesar să se distingă de reinfecții și, mai ales, de infecții mixte suprainfectii, care apar atunci când este infectat cu un nou agent infecțios pe fondul unei boli infecțioase existente.

CARACTERISTICI GENERALE ALE BOLILOR INFECTIOASE

Termenul general acceptat de „boli infecțioase” a fost introdus de medicul german Christoph Wilhelm Hufeland.

Principalele semne ale bolilor infecțioase:

Un agent patogen specific ca cauză directă a bolii;

Contagiozitatea (infecțiozitatea) sau apariția mai multor (multe) boli cauzate de o sursă comună de infecție;

Adesea predispus la răspândirea epidemiei pe scară largă;

Ciclicitatea cursului (schimbarea consecutivă a perioadelor de boală);

Posibilitatea de a dezvolta exacerbări și recăderi, forme prelungite și cronice;

Dezvoltarea reacțiilor imune la patogenul Ag;

Posibilitatea dezvoltării transportului agentului patogen. Agenții patogeni

Agenții patogeni specifici ai bolilor infecțioase pot fi:

Bacterii;

Rickettsia;

Chlamydia;

Micoplasme;

Ciuperci;

Viruși;

Prionii.

Cu cât este mai mare contagiozitatea bolii, cu atât este mai mare tendința acesteia de a răspândi epidemia pe scară largă. Bolile cu cea mai pronunțată contagiozitate, caracterizate prin evoluție severă și mortalitate ridicată, sunt combinate într-un grup de infecții deosebit de periculoase.

Astfel de boli includ:

Ciuma;

Holeră;

Febră galbenă;

Lassa, Ebola, febra Marburg.

Ciclicitatea fluxului caracteristică majorității bolilor infecțioase. Se exprimă într-o schimbare secvențială a anumitor perioade ale bolii:

Incubare (ascuns);

Prodromal (inițial);

Perioada manifestărilor principale (înălțimea bolii);

estomparea simptomelor (convalescență precoce);

Recuperare (reconvalescență).

Perioadă incubație

Perioada de timp ascunsă dintre momentul infecției (pătrunderea agentului patogen în organism) și apariția primelor simptome clinice ale bolii. Durata perioadei de incubație variază pentru diferite infecții și chiar pentru pacienții individuali cu aceeași boală infecțioasă.

Durata acestei perioade depinde de:

Despre virulența agentului patogen și doza sa infecțioasă;

Localizarea portilor de intrare;

Starea corpului uman înainte de boală, statutul său imunitar.

Determinarea duratei carantinei, efectuarea măsurilor preventive și rezolvarea multor alte probleme epidemiologice se realizează ținând cont de durata perioadei de incubație a bolii infecțioase.

Perioada prodromală (inițială).

De obicei, boala durează nu mai mult de 1-2 zile; nu se observă la toate infecțiile.

În perioada prodromală, semnele clinice ale bolii nu au manifestări specifice clare și sunt adesea aceleași pentru diferite boli:

Creșterea temperaturii corpului;

Durere de cap;

mialgie;

Artralgie;

stare de rău;

Rupere;

Scăderea poftei de mâncare etc.

Perioada principalelor manifestări (înălțimea) bolii

Această perioadă se caracterizează prin apariția și (deseori) creșterea celor mai caracteristice semne clinice și de laborator specifice unei anumite boli infecțioase. Gradul de severitate a acestora este maxim în formele manifeste de infecție.

Evaluând aceste semne puteți:

Faceți diagnosticul corect;

Evaluați severitatea bolii;

Ghiciți cea mai apropiată prognoză;

Preveniți dezvoltarea condițiilor de urgență.

Semnificația diagnostică diferită a simptomelor ne permite să le împărțim în hotărâtor, de sprijin și de îndrumare.

. Simptome decisive caracteristică specific unei boli infecțioase specifice (de exemplu, pete Filatov-Koplik-Belsky în rujeolă, erupții cutanate hemoragice în formă de stea cu elemente de necroză în meningococemie).

. Simptome de referință sunt tipice pentru această boală, dar pot fi întâlnite și în unele altele (icter cu hepatită virală, simptome meningeale cu meningită etc.).

. Simptome sugestive mai puțin specific și similar pentru o serie de boli infecțioase (febră, cefalee, frisoane etc.).

Perioada de estompare a simptomelor (convalescență precoce)

Urmează perioada de vârf cu o evoluție favorabilă a bolii infecțioase. Caracterizat prin dispariția treptată a principalelor simptome.

Una dintre primele sale manifestări este scăderea temperaturii corpului. Poate apărea rapid, în decurs de câteva ore (criză), sau treptat, pe parcursul mai multor zile de boală (liză).

Perioada de recuperare (reconvalescență)

Se dezvoltă după dispariția principalelor simptome clinice. Recuperarea clinică are loc aproape întotdeauna înainte ca anomaliile morfologice cauzate de boală să dispară complet.

În fiecare caz specific, durata ultimelor două perioade ale bolii infecțioase este diferită, ceea ce depinde de mai multe motive:

Formele bolii și severitatea acesteia;

Eficacitatea tratamentului;

Caracteristicile răspunsului imunologic al corpului pacientului etc.

Odată cu recuperarea completă, toate funcțiile afectate ca urmare a bolii infecțioase sunt restaurate; cu recuperarea incompletă, rămân anumite efecte reziduale.

În multe boli infecțioase există și posibilitatea de a dezvolta exacerbări și recăderi, forme prelungite și cronice. Cauzele acestor afecțiuni sunt variate și nu sunt bine înțelese.

Ele pot fi asociate cu caracteristici specifice tuturor celor trei componente ale procesului infecțios:

Patogen;

Macroorganism;

Conditii de mediu.

Fiecare pacient are caracteristici individuale ale cursului bolii infecțioase.

Ele se pot datora:

Starea fiziologică anterioară a celor mai importante organe și sisteme (fond premorbid) ale pacientului;

Natura nutriției;

Caracteristici ale formării reacțiilor de protecție nespecifice și specifice;

Un istoric al vaccinărilor etc.

Starea macroorganismului și, în consecință, evoluția bolii infecțioase este influențată de numeroși factori de mediu:

Temperatura;

Umiditate;

Nivelul radiațiilor etc.

De o importanță deosebită este influența factorilor sociali asupra dezvoltării unei boli infecțioase la om:

Migrația populației;

Modelul nutrițional;

Situații stresante etc.

Aspecte ale deteriorării situației mediului au un efect negativ asupra macroorganismului:

radiații;

Poluarea cu gaze;

Substanțe cancerigene etc.

Deteriorarea mediului extern, cel mai vizibilă în ultimele decenii, are o influență activă asupra variabilității microorganismelor, precum și asupra formării unui fond premorbid nefavorabil la om (în special, stările de imunodeficiență). Ca rezultat, tabloul clinic tipic și cursul multor boli infecțioase se schimbă semnificativ.

Următoarele concepte au prins rădăcini în practica medicilor de boli infecțioase:

Cursul clasic și modern al bolilor infecțioase;

Forme atipice, abortive, șterse;

Exacerbări și recăderi.

Formele atipice ale unei boli infecțioase sunt considerate a fi condiții caracterizate prin predominanța în manifestările sale clinice a semnelor care nu sunt caracteristice bolii sau absența simptomelor tipice. De exemplu, predominanța simptomelor meningeale (meningotiful) sau absența exantemului roseola în febra tifoidă. Formele atipice includ și cursul abortiv, caracterizat prin dispariția manifestărilor clinice ale bolii fără dezvoltarea semnelor sale tipice. Când cursul bolii este șters, simptomele sale caracteristice sunt absente, iar manifestările clinice generale sunt slabe și de scurtă durată.

O exacerbare a unei boli infecțioase este considerată a fi o deteriorare repetată a stării generale a pacientului cu o creștere a semnelor clinice caracteristice ale bolii după ce acestea s-au slăbit sau au dispărut. Dacă principalele semne patognomonice ale bolii se dezvoltă din nou la pacient după ce manifestările clinice ale bolii au dispărut complet, se vorbește despre recidiva acesteia.

Pe lângă exacerbări și recăderi, este posibil în orice perioadă a unei boli infecțioase dezvoltarea complicațiilor. Ele sunt împărțite în mod convențional în specifice (legate patogenetic de boala de bază) și nespecifice.

Vinovatul complicațiilor specifice este agentul cauzal al acestei boli infecțioase. Se dezvoltă din cauza severității neobișnuite a manifestărilor clinice și morfologice tipice ale bolii (de exemplu, encefalopatie hepatică acută în hepatita virală, perforarea ulcerelor ileale în febra tifoidă) sau datorită localizărilor atipice ale leziunilor tisulare (de exemplu, endocardită sau artrită în salmoneloză).

Complicațiile cauzate de microorganisme de alt tip (de exemplu, pneumonia bacteriană cu gripă) sunt considerate nespecifice.

Cele mai periculoase complicații ale bolilor infecțioase:

Șoc toxic infectios (ITSH);

Encefalopatie hepatică acută;

Insuficiență renală acută (IRA);

Umflarea creierului;

Edem pulmonar;

Șoc hipovolemic, hemoragic și anafilactic.

Ele sunt discutate în capitolele relevante ale părții speciale a manualului.

Multe boli infecțioase se caracterizează prin posibilitatea dezvoltării transportului microbian. Transportul este o formă unică de proces infecțios în care macroorganismul, după intervenția agentului patogen, nu este capabil să-l elimine complet, iar microorganismul nu mai este capabil să mențină activitatea bolii infecțioase. Mecanismele dezvoltării purtătorilor nu au fost suficient studiate până în prezent; metodele de reabilitare eficientă a purtătorilor cronici nu au fost încă dezvoltate în majoritatea cazurilor. Se presupune că baza formării transportului este o modificare a reacțiilor imune, în care se manifestă toleranța selectivă a celulelor imunocompetente la Ag patogeni și incapacitatea fagocitelor mononucleare de a completa fagocitoza.

Formarea statutului de transportator poate fi facilitată prin:

Caracteristici congenitale, determinate genetic ale macroorganismului;

Slăbirea reacțiilor de protecție din cauza bolilor anterioare și concomitente;

Imunogenitatea redusă a agentului patogen (virulență redusă, transformare în forme L).

Următorii factori sunt asociați cu formarea transportului:

Boli inflamatorii cronice ale diferitelor organe și sisteme;

Helmintiaza;

defecte de tratament;

Natura cursului bolii infecțioase etc. Durata transportului diferitelor microorganisme patogene poate

variază extrem de mult - de la câteva zile (transport tranzitoriu) la luni și ani (transport cronic). Uneori (de exemplu, cu febra tifoidă) transportul poate persista toată viața.

MECANISME PATOGENETICE ALE SINDROMULUI DE INTOXICAȚIE FORMAT SUB INFLUENȚA COMPLEXULUI DE LIPOPOLIZACHARIDE

Datorită numeroaselor studii efectuate de oameni de știință autohtoni și străini, au fost descifrate mecanismele răspunsurilor secvențiale care apar în corpul uman sub influența endotoxinelor bacteriene ale majorității microorganismelor. Combinația acestor reacții reprezintă activarea sau inhibarea stării funcționale a diferitelor organe și sisteme ale corpului, care se exprimă în dezvoltarea sindromului de intoxicație. Din punct de vedere biologic, sindromul de intoxicație este un răspuns sistemic al organismului la influența unui agent străin.

Rezistența organismului uman la pătrunderea endotoxinei în mediul intern începe cu distrugerea activă a agentului patogen cu ajutorul factorilor celulari (macrofage, leucocite polimorfonucleare și alte fagocite) și umorali (specifici și nespecifici). În primul rând, sunt recunoscute LPS și alte molecule asociate agenților patogeni (PAMP), efectuat folosind TLR. Fără recunoaștere și detectare, un răspuns protector al macroorganismului este imposibil. În cazurile în care endotoxina reușește să pătrundă în sânge, sistemul de apărare antiendotoxină este activat (Fig. 2-1). Poate fi prezentat ca o combinație de factori nespecifici și specifici.

Orez. 2-1. Sistemul de apărare antiendotoxine

Factori nespecifici ai protecției antiendotoxine includ mecanisme celulare (leucocite, macrofage) și umorale. Participarea factorilor umorali la reacțiile de protecție continuă să fie studiată, dar faptul că lipoproteinele de înaltă densitate stau în primul rând în calea endotoxinei nu mai este contestat. Având capacitatea unică de a adsorbi complexul LPS, ele neutralizează și apoi elimină endotoxina din corpul uman.

Proteinele în faza acută a inflamației au aceleași proprietăți:

Albumină;

Prealbumină;

Transferrin;

Haptoglobina.

Factori specifici de protecție antiendotoxine include Re-ATși glicoproteinele (LBP) care leagă complexul LPS la CD 14+ - celule. Re-AT

sunt prezente în mod constant în sânge, deoarece sunt produse ca răspuns la efectele endotoxinei care provin din intestine. În consecință, puterea efectului antitoxină neutralizantă depinde de concentrația lor inițială, precum și de capacitatea de sinteză rapidă a acestora în cazurile de aport excesiv de complexe LPS.

Glicoproteina (LBP) din grupul de proteine ​​din faza acută a inflamației este sintetizată de hepatocite. Funcția sa principală este de a media interacțiunea complexului LPS cu receptorii specifici ai celulelor mieloide CD 14+. Complexul LPS și LBP sporesc efectul de reconciliere al lipopolizaharidelor asupra granulocitelor, mediand producerea de specii reactive de oxigen, TNF și alte citokine.

Abia după depășirea mecanismelor puternice de apărare anti-endotoxine, complexul LPS începe să își exercite efectul asupra organelor și sistemelor macroorganismului. La nivel celular, ținta principală a complexului LPS este activarea cascadei arahidonice, care devine principalul factor dăunător în intoxicația endogene. Se știe că reglarea activității celulare se realizează, printre altele, prin eliberarea acidului arahidonic din fosfolipidele membranei celulare. Sub influența catalizatorilor, acidul arahidonic este descompus treptat pentru a forma PG (cascada arahidonic). Acestea din urmă reglează funcțiile celulare prin sistemul de adenil ciclază. Sub influența complexului LPS, metabolismul acidului arahidonic are loc de-a lungul căilor lipoxigenazei și ciclooxigenazei (Fig. 2-2).

Orez. 2-2. Formarea substanțelor biologic active din acidul arahidonic

Produsul final al căii lipoxigenazei sunt leucotrienele. Leucotrienele B4 intensifică chimiotaxia și reacțiile de degranulare, iar leucotrienele C4, D4, E4 măresc permeabilitatea vasculară și reduc debitul cardiac.

Când acidul arahidonic este descompus prin calea ciclooxigenazei, se formează prostanoizi (forme intermediare și finale). Sub influența complexului LPS, apare o cantitate în exces de tromboxan A2, determinând vasoconstricție, precum și agregarea trombocitelor în tot patul vascular. Ca rezultat, cheaguri de sânge se formează în vase mici și se dezvoltă

tulburări microcirculatorii care duc la perturbarea trofismului tisular, reținerea produselor metabolice în ele și dezvoltarea acidozei. Gradul de perturbare a stării acido-bazice (ABC) determină în mare măsură puterea intoxicației și severitatea bolii.

Dezvoltarea tulburărilor microcirculatorii datorate modificărilor proprietăților reologice ale sângelui este baza morfologică a sindromului de intoxicație. Ca răspuns la formarea crescută de tromboxan A2 cauzată de complexul LPS, rețeaua vasculară începe să secrete prostaciclină și factori anti-agregare care restabilesc proprietățile reologice ale sângelui.

Influența complexului LPS asupra căii ciclooxigenazei de descompunere a acidului arahidonic se realizează prin formarea unui număr mare de PG (și a formelor lor intermediare).

Activitatea lor biologică se manifestă:

Vasodilatația [unul dintre principalii factori în reducerea tensiunii arteriale (TA) și chiar dezvoltarea colapsului];

Contracția mușchilor netezi (excitarea undelor peristaltice ale intestinului subțire și gros);

Excreție crescută de electroliți, și ulterior de apă, în lumenul intestinal.

Intrarea electroliților și a lichidului în lumenul intestinal, combinată cu creșterea peristaltismului, se manifestă clinic prin dezvoltarea diareei, ducând la deshidratare.

În acest caz, deshidratarea organismului trece prin mai multe etape succesive:

Scăderea volumului plasmei sanguine circulante (îngroșarea sângelui, creșterea hematocritului);

Scăderea volumului de lichid extracelular (din punct de vedere clinic, aceasta este exprimată printr-o scădere a turgenței pielii);

Dezvoltarea hiperhidratării celulare (edem acut și umflarea creierului).

În plus, GES prezintă proprietăți pirogene; formarea lor excesivă duce la creșterea temperaturii corpului.

Simultan și în interacțiune cu cascada arahidonică, complexul LPS activează celulele mieloide, ceea ce duce la formarea unei game largi de mediatori endogeni de natură lipidică și proteică (în primul rând citokine), care au activitate farmacologică excepțional de mare.

Dintre citokine, TNF ocupă locul principal în implementarea efectelor biologice ale complexului LPS. Aceasta este una dintre primele citokine al căror nivel crește ca răspuns la expunerea la complexul LPS. Promovează activarea cascadei de citokine (în primul rând IL-1, IL-6 etc.).

Astfel, faza inițială dăunătoare a sindromului de intoxicație, formată sub influența complexului LPS, se realizează prin activarea cascadelor arahidonice și citokinelor, rezultând o defalcare a sistemului de control al funcțiilor celulare. În astfel de situații, asigurarea funcțiilor vitale ale corpului uman și menținerea homeostaziei acestuia necesită includerea unor mecanisme de reglare superioare. Sarcinile acestuia din urmă includ crearea condițiilor pentru îndepărtarea sursei patogene a complexelor LPS și restabilirea funcțiilor dezechilibrate.

sisteme celulare. Acest rol este jucat de compușii biologic activi implicați în mecanismele de adaptare, precum și în reglarea reacțiilor sistemice ale organismului.

Pentru prima dată, rolul hormonilor glucocorticoizi în dezvoltarea sindromului de stres ca răspuns adaptativ adecvat la daune a fost determinat de biochimistul canadian Hans Selye. La apogeul intoxicației, cortexul suprarenal este activat, ceea ce duce la o eliberare crescută de glucocorticoizi în sânge. Aceste reacții controlează tensiunea arterială în condiții de permeabilitate vasculară crescută și de o schimbare bruscă a proprietăților reologice ale sângelui (formarea crescută de trombi, tulburări de microcirculație și trofism de organ). Când potențialul și capacitățile de rezervă ale cortexului suprarenal sunt epuizate, se dezvoltă insuficiență cardiovasculară acută (colaps).

Rolul reglator al sistemului renină-angiotensină-aldosteron crește la apogeul intoxicației endogene, mai ales pe fondul deshidratării (diaree în timpul infecțiilor intestinale acute). Datorită activării sale, organismul încearcă să mențină compoziția apă-electrolită în volume lichide, adică. mentine constanta homeostaziei.

Activarea kalikreinogenezei plasmatice în condiții de intoxicație duce la modificări ale structurilor de fază ale sistolelor ventriculului stâng și drept al inimii.

La apogeul intoxicației, schimbul de serotonină și histamină crește, ceea ce este direct legat de agregarea trombocitelor în patul vascular și starea de microcirculație.

Există un studiu intens al participării sistemului de catecolamine la dezvoltarea intoxicației, precum și a altor sisteme implicate în controlul funcțiilor vitale ale corpului.

Analizând datele date despre mecanismele cunoscute și studiate de dezvoltare a sindromului de intoxicație, trebuie acordată o atenție deosebită celor 2 prevederi:

Secvența de activare a mecanismelor de protecție;

Interacțiunea diferitelor sisteme pentru controlul funcțiilor organelor și sistemelor corpului.

Exact interacţiunea sistemelor de management care vizează conservarea şi(sau) restabilirea homeostaziei în corpul uman poate fi definită ca un sindrom de adaptare.

Activarea mecanismelor de reglare care apar ca răspuns la efectul dăunător al complexului LPS este realizată prin funcționalitatea diferitelor organe și sisteme. Odată cu dezvoltarea intoxicației, aproape toate sistemele celulare ale organelor sunt implicate în procesul de menținere a homeostaziei organismului și de eliminare a endotoxinei. În fig. 2-3 arată reacțiile sistemice ale organismului pe fondul intoxicației.

Pe baza abordărilor patologice generale, a fost dezvoltat un concept al semnificației medicale și biologice a sindromului de intoxicație în dezvoltarea bolilor infecțioase. Sindromul de intoxicație are o importanță unică pentru clinica bolilor infecțioase, deoarece, pe de o parte, reprezintă un complex de sindrom clinic universal, a cărui dezvoltare este tipică pentru majoritatea bolilor infecțioase, indiferent de factorul etiologic și, pe de altă parte, gradul de severitate a acesteia determină severitatea și rezultatul bolii. În termeni patologici generali, sindromul de intoxicație este clinic

Orez. 2-3. Reacții sistemice ale organismului ca răspuns la intoxicație

echivalent cu adaptarea urgentă a organismului în condiţii de invazie microbiană. De o importanță excepțională pentru clinica bolilor infecțioase este stabilirea naturii eșecului în reglarea potențialului adaptativ al organismului, care se manifestă clinic prin forme mai severe ale bolii, dezvoltarea complicațiilor și, în cazuri extreme. , moartea.

Trebuie subliniat că modificările parametrilor stării funcționale a unui singur organ sau a unui singur sistem celular în timpul sindromului de intoxicație adesea nu indică întotdeauna o deteriorare a acestui organ sau sistem. Dimpotrivă, abaterile indicatorilor stării funcționale a unui organ de la normal pot fi un indicator al necesității de a compensa funcțiile deteriorate sau înlocuirea lor temporară (de exemplu, tahicardie datorată deshidratării).

Patologia organului trebuie discutată numai dacă agentul infecțios afectează direct țesutul organului (de exemplu, cu HAV)

sau capacitatea de rezervă a organului este epuizată din cauza muncii grele. Modificările patologice și reacțiile sistemelor de organe (pozitive sau negative) sunt prezentate în secțiunea „Partea specială”.

Rezultatul extrem de nefavorabil al bolilor infecțioase - dezvoltarea ITSH,și în unele dintre ele (de exemplu, în stadiul terminal al holerei, salmoneloza) și șoc hipovolemic(Fig. 2-4).

Tabloul clinic al șocului este descris în secțiunile relevante ale acestui manual. Este însă necesar să ne imaginăm ce mecanisme stau la baza acestei afecțiuni, care reprezintă șoc din punct de vedere fiziopatologic.

Potrivit autorilor manualului, șocul poate apărea pe fondul rezervelor uzate ale corpului, fără restabilirea cărora se creează condiții care sunt incompatibile cu viața. Cu toate acestea, această condiție poate fi reversibilă dacă rezervele lipsă sunt completate din exterior.

În același timp, se știe că în corpul unei persoane care a murit în urma șocului, în unele cazuri rezervele vitale rămân departe de a fi utilizate pe deplin. În această situație, șocul apare aparent din cauza unei defecțiuni a sistemului care controlează funcțiile organelor și sistemelor. La nivelul actual de dezvoltare a biologiei și medicinei, acest mecanism patogenetic este extrem de greu de restabilit din cauza cunoștințelor insuficiente în acest domeniu și, prin urmare, a incapacității de a dezvolta un sistem de combatere a acestei afecțiuni. În aceste cazuri, șocul trebuie considerat ireversibil.

PATOGENEZA BOLILOR VIRALE

Principala diferență dintre viruși și alți agenți infecțioși este mecanismul lor de reproducere. Virușii nu sunt capabili de auto-replicare. Patogenia infecțiilor virale se bazează pe interacțiunea genomului viral cu aparatul genetic al celulei sensibile. Unii virusuri sunt capabili să se înmulțească într-o mare varietate de celule, în timp ce alții se înmulțesc doar în celulele anumitor țesuturi. Acest lucru se datorează faptului că numărul de receptori specifici care asigură interacțiunea virusului cu celulele este limitat în acest din urmă caz. Întregul ciclu de replicare al virusului este realizat folosind resursele metabolice și genetice ale celulei. Prin urmare, natura dezvoltării proceselor interstițiale este determinată, pe de o parte, de efectul citopatic al virusului asupra celulelor unui anumit țesut și organ și, pe de altă parte, de reacția sistemelor interstițiale și de organe ale protectie impotriva virusului. Acestea din urmă sunt adesea de natură distructivă, agravând cursul bolii.

Răspândirea virusurilor în organism poate fi locală sau sistemică.

Cu excepția leziunilor cauzate de virusurile care se răspândesc prin țesutul nervos, infecția virală apare cu viremie. Viremia se caracterizează prin gradul de încărcare virală, care se corelează direct cu gradul de toxicoză generală și severitatea stării pacientului.

Viremia duce la secreția excesivă de limfokine de către celulele endoteliale și deteriorarea pereților vaselor de sânge cu dezvoltarea hemoragiilor, toxicoză capilară, edem hemoragic tisular al plămânilor, rinichilor și altor organe parenchimatoase. O serie de virusuri sunt caracterizate prin inducerea morții celulare programate, adică. apoptoza celulelor infectate.

Orez.2 -4. Schema de dezvoltare a intoxicației (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

Mulți virusuri infectează celulele imunocompetente. Acest lucru se manifestă mai des prin disfuncție și o scădere a numărului de celule T-helper, ceea ce duce la hiperactivarea componentei celulelor B a imunității, dar cu o scădere a funcționalității celulelor plasmatice pentru sinteza anticorpilor cu afinitate ridicată. . În același timp, există o creștere a conținutului și a activării celulelor T-supresoare, precum și a celulelor B.

Există forme latente de infecții virale, în care virușii rămân în organism mult timp fără manifestări clinice, dar sub influența unor factori nefavorabili pot fi reactivați și pot provoca o exacerbare a bolii (majoritatea virusurilor herpetice), precum și dezvoltarea infecțiilor lente. Acestea din urmă se caracterizează printr-o perioadă lungă de incubație (luni și ani), în care agentul patogen se înmulțește, provocând leziuni tisulare evidente. Boala se termină cu dezvoltarea leziunilor severe și moartea pacientului (panencefalită sclerozantă subacută, infecție cu HIV etc.).

PRINCIPALE MANIFESTĂRI CLINICE

BOLI INFECȚIOASE

Împărțirea bolilor în infecțioase și neinfecțioase este foarte arbitrară. În marea majoritate a cazurilor, boala este rezultatul interacțiunii dintre un agent infecțios (bacterii, viruși etc.) și un macroorganism. În același timp, multe tipuri de leziuni inflamatorii ale plămânilor (pneumonie), inimii (endocardită septică), rinichilor (nefrită, pielonefrită), ficatului (abcese) și altor organe nu sunt clasificate oficial ca boli infecțioase.

Dacă ne bazăm împărțirea acestor grupe de boli pe factorul epidemiologic, atunci boli precum tetanosul, bruceloza, botulismul și multe altele clasificate drept infecțioase nu reprezintă un pericol epidemic în comunitate. În același timp, hepatita virală cronică, care este tratată în principal de terapeuți, se poate transmite de la persoană la persoană.

Luând în considerare circumstanțele de mai sus, această secțiune oferă o descriere clinică a principalelor simptome și sindroame care apar din interacțiunea micro- și macroorganismelor în timpul dezvoltării bolilor, indiferent dacă sunt clasificate ca infecțioase sau neinfecțioase.

Marea majoritate a bolilor infecțioase se caracterizează prin sindrom toxic general. Din punct de vedere clinic, este o combinație frecventă de febră cu numeroase alte manifestări ale intoxicației.

Febră- orice creștere a temperaturii corpului peste 37 °C. Caracterul său (curba de temperatură) este foarte tipic pentru multe boli infecțioase, ceea ce servește ca un semn de diagnostic important. Nu este tipică doar pentru câteva forme manifeste de boli infecțioase (de exemplu, holera și botulismul). Febra poate fi absentă și în cazurile de boală ușoară, ștearsă sau avortivă.

Principalele criterii pentru febră:

Durată;

Înălțimea temperaturii corpului;

Natura curbei de temperatură.

Cel mai adesea, se observă febră acută care nu durează mai mult de 15 zile. Febra care durează de la 15 zile la 6 săptămâni se numește subacută, mai mult de 6 săptămâni - subcronică și cronică. În funcție de înălțime, temperatura corpului este împărțită în subfebrilă (37-38 °C), moderată (până la 39 °C), ridicată (până la 40 °C) și hiperpiretică (peste 41 °C).

Pe baza naturii curbei de temperatură, luând în considerare diferența dintre cele mai ridicate și cele mai scăzute temperaturi ale zilei, se disting următoarele tipuri principale de febră.

. Febră constantă (febris continua). Fluctuațiile caracteristice între temperaturile de dimineață și seara nu depășesc 1 °C. Se observă în tifos și tifos, yersinioză și pneumonie lobară.

. Febră remitentă sau remitentă (febris remittens). Fluctuațiile zilnice tipice de temperatură (care nu scad la normal) variază între 1-1,5 °C. Se observă în unele rickettzioze, tuberculoză, boli purulente etc.

. Febră intermitentă sau intermitentă (febris intermitent). Se caracterizează prin alternanțe regulate de perioade de creștere a temperaturii corpului, de obicei rapide și de scurtă durată (paroxisme de febră), cu perioade fără febră (apirexie). În același timp, indicatorii săi minimi pentru 1 zi sunt în limitele normale. Acest tip de febră se observă în malarie, unele afecțiuni septice și leishmanioza viscerală.

. Febră recurentă (febris recurrens). Este reprezentată de atacuri alternante de temperatură ridicată a corpului cu creșterea rapidă, scăderea critică și perioadele de apirexie. Atacul febril și apirexia durează câteva zile. Acest tip de febră este caracteristic febrei recidivante.

. Febră agitată sau risipitoare (febris hectica). Caracterizată prin creșteri puternice ale temperaturii corpului cu 2-4 °C și scăderi rapide la niveluri normale și mai mici, care se repetă de 2-3 ori pe parcursul zilei și sunt însoțite de transpirații abundente. Apare în sepsis.

. Febră ondulată sau ondulată (febris undulans). Curba temperaturii se caracterizează prin perioade alternante de creștere treptată a temperaturii la niveluri ridicate și de scădere treptată la niveluri subfebrile sau normale. Aceste perioade durează câteva zile (bruceloză, unele forme de yersinioză, febră tifoidă recurentă).

. Febră neregulată sau atipică (febris irregularis, sine atypica). Sunt caracteristice fluctuații zilnice variate și neregulate de durată nedeterminată. Se observă în multe boli infecțioase (gripă, difterie, tetanos, meningită, antrax etc.).

. Febră inversă. Uneori găsit în bruceloză și afecțiuni septice. În același timp, indicatorii de temperatură corporală de dimineață îi depășesc pe cei de seară.

Există trei perioade în timpul febrei:

Construi;

Stabilizare;

Scăderea temperaturii corpului.

Identificarea acestor perioade cu evaluarea clinică a acestora este importantă pentru diagnosticarea unei boli infecțioase și pentru determinarea unui set de măsuri pentru îngrijirea medicală a pacientului.

Odată cu debutul acut al bolii (gripă, tifos, meningită meningococică, erizipel, leptospiroză etc.), creșterea temperaturii corpului până la un număr mare are loc rapid, în decurs de 1 zi sau chiar câteva ore. Apariția treptată a bolii este însoțită de o creștere a febrei pe parcursul mai multor zile, așa cum se întâmplă, de exemplu, în cazurile cu cursul clasic al febrei tifoide. Febra se termină fie foarte repede, după câteva ore (scăderea critică a temperaturii), fie încet, treptat, pe parcursul mai multor zile (scădere litică).

În unele cazuri, cu o evoluție severă a bolii infecțioase, se observă hipotermia - nu o creștere, ci o scădere a temperaturii corpului sub nivelul normal. Combinația de hipotermie cu simptome crescânde de intoxicație și tulburări hemodinamice este extrem de nefavorabilă și indică dezvoltarea ITS.

Febra în bolile infecțioase este de obicei însoțită de alte manifestări ale intoxicației asociate cu afectarea diferitelor organe și sisteme. Odată cu dezvoltarea toxinemiei, în primul rând, se observă semne de afectare a sistemului nervos central (dureri de cap, slăbiciune, stare generală de rău, tulburări de somn) sau semne mai pronunțate de encefalopatie toxică (excitare sau apatie, labilitate emoțională, anxietate, tulburări ale conștiință de diferite grade, până la comă profundă).

Intoxicația duce, de asemenea, la tulburări ale activității cardiovasculare:

Bradicardie sau tahicardie;

Surditatea zgomotelor cardiace;

Scăderea sau creșterea tensiunii arteriale.

Apar modificări ale culorii pielii și mucoaselor (icter, cianoză, paloare sau hiperemie), mucoase uscate și sete, scăderea cantității de urină excretată (oligurie, anurie) și multe alte simptome clinice.

Semnele de diagnostic importante descoperite în timpul examinării unui pacient infecțios sunt: modificări ale pielii și mucoaselor- culoarea, elasticitatea și umiditatea lor, diverse erupții cutanate pe ele. Pielea palidă poate indica spasm al vaselor de sânge sau depunere de sânge în cavitatea abdominală (de exemplu, cu ITS). Apariția cianozei este asociată cu tulburări metabolice severe și hipoxie tisulară (cu meningococemie, salmoneloză severă, sepsis etc.).

Unele boli infecțioase (gripa, tifosul, pseudotuberculoza) se caracterizează prin hiperemie a pielii, în principal a feței și a jumătatea superioară a corpului. Din cauza leziunilor hepatice sau hemolizei celulelor roșii din sânge, se poate observa decolorarea icterică a pielii, sclerei și mucoaselor (hepatită virală, leptospiroză).

Pielea uscată și scăderea elasticității (turgența) indică o deshidratare semnificativă. Transpirația severă este observată în malarie, bruceloză, sepsis și pneumonie. De obicei, însoțește etapele unei scăderi critice a temperaturii corpului.

Multe boli infecțioase se caracterizează prin erupții cutanate (exantem).

Elementele erupției cutanate sunt destul de variate:

Rozeola;

pete;

Eritem;

hemoragii;

papule;

vezicule;

Pustule;

vezicule.

Mai târziu, elementele primare ale erupției cutanate pot fi înlocuite cu formarea de solzi, pete de vârstă, ulcere și cicatrici. Natura exantemului, momentul apariției sale (ziua bolii), succesiunea (etapele) erupției, localizarea preferențială, numărul de elemente ale erupției și dinamica ulterioară a dezvoltării lor sunt de mare importanță diagnostică.

Cu unele infecții transmise prin vectori (tularemie, borelioză etc.), a afect primar- o zonă de inflamație a pielii care precede alte manifestări clinice ale bolii.

La examinarea membranelor mucoase puteți găsi enantema cu formarea de vezicule, eroziuni și ulcere, hemoragii mici (pete Chiari-Avtsyn pe pliul de tranziție al conjunctivei la pacienții cu tifos), focare de necroză epitelială (pete Belsky-Filatov-Koplik pe membrana mucoasă a obrajilor la rujeolă). ).

O mare importanță diagnostică este acordată modificărilor identificate în membranele mucoase ale ochilor:

Hiperemia conjunctivală;

Injectii vasculare sclerale (gripa, rujeola, leptospiroza);

Formarea de filme fibrinoase pe conjunctivă cu umflare severă a pleoapelor (difterie a ochiului, conjunctivită adenovirală membranoasă).

Puteți observa modificări ale culorii membranelor mucoase - icterul sclerei, palatul moale, frenul limbii în caz de afectare a ficatului, nuanța cianotică a membranelor mucoase ale orofaringelui în difterie.

Multe boli infecțioase sunt însoțite de limfadenopatie- ganglioni limfatici mariti. În timpul examinării și palpării, se evaluează dimensiunea, consistența, durerea, mobilitatea și aderența lor la țesutul și pielea din jur (periadenita). În cazurile de diagnostic neclar, se efectuează puncția și biopsia ganglionilor limfatici. Modificări specifice în grupuri izolate de ganglioni limfatici, așa-numita limfadenită regională, sunt observate cu ciuma, tularemie, felinoză (boala zgârieturii pisicii), difterie și diferite tipuri de amigdalite. Astfel de modificări sunt numite regionale deoarece se dezvoltă în apropierea porții de intrare a infecției și reprezintă locul de localizare primară și de acumulare a agentului patogen. Când 2-3 grupuri de ganglioni limfatici sau mai multe sunt implicate în proces, se vorbește despre limfadenopatie generalizată. Este caracteristică infecției cu HIV, bruceloză, mononucleoză infecțioasă, chlamydia etc.

Unele infecții se caracterizează prin deteriorarea articulațiilor sub formă de mono-, poli- și periartrite (bruceloză, yersinioză, infecție meningococică, borrelioză).

Sindrom catarhal-respirator exprimat clar în ARVI și se manifestă:

Curge nasul;

Tuse;

Strănut;

Durere și durere în gât și nazofaringe.

La examinarea pacienților, se evidențiază hiperemia, în unele cazuri umflarea membranelor mucoase ale părților superioare ale tractului respirator, plăci de diferite tipuri (folicule libere sau lacunare în dureri de gât de etiologie cocică, fibrinoase localizate sau răspândite în difterie etc. ). Adesea se dezvoltă bronșită, bronșiolită și pneumonie; acestea din urma in unele boli infectioase sunt de natura specifica (febra Q, legioneloza, micoplasmoza, ornitoza).

Modificări ale sistemului cardiovascular sunt caracteristice multor boli infecțioase și sunt adesea asociate cu dezvoltarea intoxicației. Cu toate acestea, la unele infecții, modificările inimii și ale vaselor de sânge sunt manifestări specifice bolii (difterie, febre hemoragice, tifos, infecție meningococică).

Cel mai tipic tablou clinic al infecțiilor intestinale acute este diaree. De obicei, este combinată cu o varietate de tulburări dispeptice, care variază semnificativ în funcție de diferite infecții intestinale - dureri abdominale, greață și vărsături, tulburări ale apetitului, precum și febră și alte simptome de intoxicație generală (shigeloză, salmoneloză, escherichioză, yersinioză, enterită virală). , etc.). Deoarece natura scaunului este asociată cu dezvoltarea proceselor patologice în diferite părți ale tractului gastrointestinal, examinarea joacă un rol important în stabilirea diagnosticului infecțiilor intestinale. Când intestinul subțire este afectat, se observă scaun enteric - frecvent și abundent, lichid, apos, cu particule de hrană nedigerată, spumoase, urât mirositoare, de culoare verzuie sau galben deschis. Într-un proces patologic la nivelul colonului se observă colită - consistență moale sau semi-lichidă, de culoare maro, frecventă, volumul fecalelor tinde să scadă cu fiecare evacuare ulterioară. În scaun pot fi detectate impurități patologice sub formă de mucus sau sânge. În colita severă, scaunul este limitat și este format doar din mucus, dungi sau picături de sânge, uneori amestecuri de puroi (scuipat rectal).În acest caz, puteți observa îndemnuri false și contracții dureroase ale colonului - tenesmus.

Bolile tifoid-paratifoide pot complica dezvoltarea hemoragiilor intestinale abundente. În acest caz, scaunul capătă un aspect gudron. (melena).

În același timp, trebuie avut în vedere faptul că natura scaunului (în primul rând culoarea acestuia) poate fi asociată cu produsele alimentare consumate de pacient (sfeclă, afine etc.).

Una dintre manifestările importante ale multor boli infecțioase însoțite de circulația agentului patogen în sânge este sindromul hepatolienal. Se exprimă într-o mărire combinată a ficatului și a splinei, care se explică prin reacții active ale țesutului reticulohistiocitar din aceste organe.

Sindromul hepatolienal se formează cu hepatită virală, bruceloză, leptospiroză, malarie, tifos, tifoid-paratifoid și altele

boli infecțioase care apar într-o formă generalizată. Prin percuție și palpare, se evaluează dimensiunea ficatului și a splinei, consistența acestora, sensibilitatea sau durerea organelor.

Sindromul meningian se dezvoltă cu meningită de diverse etiologii. De obicei este combinată cu manifestări toxice generale și modificări ale lichidului cefalorahidian. Capacitatea de a-și identifica semnele este extrem de importantă pentru diagnosticarea precoce a bolilor și începerea la timp a tratamentului complet, de care depinde adesea soarta pacientului. Sindromul meningian include simptome cerebrale și meningeale.

Simptomele cerebrale generale sunt o cefalee din ce în ce mai intensă de natură difuză, izbucnitoare, vărsături bruște, fără greață anterioară și, de regulă, neaducând alinare pacientului, precum și tulburări de conștiență de diferite grade, până la comă profundă.

Simptome de coajă - hiperestezie auditivă, vizuală și tactilă, durere la apăsarea globilor oculari cu pleoapele închise, la punctele de ieșire ale ramurilor nervului trigemen și nervilor occipitali și cu percuția craniului.

Alături de simptomele generale cerebrale și meningeale, simptomele meningeale apar sub formă de rigiditate a mușchilor gâtului, simptome Kernig, Brudzinsky etc.

Rigiditatea mușchilor gâtului este detectată atunci când se încearcă să îndoaie pasiv capul unui pacient întins pe spate la piept.

Simptomul lui Kernig se exprimă în imposibilitatea extensiei pasive complete la genunchiul piciorului pacientului, care este îndoit anterior în unghi drept la articulația șoldului (verificat pe ambele părți).

Simptomul Brudzinski superior este determinat la un pacient întins pe spate, simultan cu încercarea de a identifica mușchii gâtului rigid: în acest caz, unul sau ambele picioare ale pacientului se îndoaie spontan la articulațiile genunchiului și șoldului. Aceeași flexie spontană a picioarelor pacientului în decubit dorsal poate apărea la apăsarea simfizei pubiene sau la verificarea semnului Kernig (simptomele lui Brudzinski mijlocii și, respectiv, inferioare).

Alături de principalele simptome meningeale de mai sus, pot fi prezente multe altele (Guillain, Gordon, simptom de suspendare sau Lessage etc.).

Copiii din primul an de viață se caracterizează prin bombarea și tensiunea fontanelei mari. La o vârstă mai înaintată apare un simptom al stării în picioare (trepied): atunci când încearcă să se ridice în pat, copilul își mută brațele înapoi și le sprijină pe pat, susținând trunchiul în poziție verticală.

Severitatea simptomelor individuale și a sindromului meningeal în ansamblu pot varia, dar în toate cazurile sunt indicate o puncție lombară și o examinare a lichidului cefalorahidian (LCR).

Dacă nu există modificări ale lichidului cefalorahidian la un pacient cu simptome meningeale pozitive, se vorbește despre meningism. Afecțiunea se poate dezvolta în timpul bolilor infecțioase însoțite de reacții toxice generale severe, de exemplu, gripa.

Împreună cu principalele sindroame enumerate, în unele boli infecțioase, sunt identificate leziuni specifice ale organelor individuale:

Rinichi - pentru febră hemoragică cu sindrom renal (HFRS) și leptospiroză;

Organe genitale - pentru bruceloză, oreion etc.

METODE DE BAZĂ PENTRU DIAGNOSTICUL BOLILOR INFECTIOASE

Diagnosticul bolilor infecțioase se bazează pe utilizarea integrată a metodelor de examinare clinică, de laborator și instrumentală.

Diagnostic clinic

Metodele clinice includ:

Identificarea plângerilor pacienților;

Informații anamnestice (antecedente medicale, istoric epidemiologic, informații de bază din istoria vieții);

Examenul clinic al pacientului.

Istoricul bolilor infecțioase sunt descoperite prin interogarea activă a pacientului: identificarea detaliată a plângerilor sale în momentul examinării de către un medic, momentul și natura debutului bolii (acut sau gradual), o descriere detaliată și consecventă a apariției simptomelor individuale și dezvoltarea lor în dinamica bolii. În acest caz, nu se poate limita la povestea pacientului (dacă starea acestuia permite); datele anamnestice sunt clarificate cât mai detaliat. Acest lucru permite clinicianului să-și formeze o impresie preliminară a diagnosticului clinic probabil. Vechea regulă a clinicienilor este: „Istoria este jumătate din diagnostic”.

Atunci când se colectează informații anamnestice de la pacienții infecțioși, trebuie să se acorde o atenție deosebită datelor istoric epidemiologic.În acest caz, medicul își propune să obțină informații despre locul, împrejurările și condițiile în care s-ar putea produce infecția, precum și despre posibilele modalități și mijloace de transmitere a agentului infecțios la un anumit pacient. Aceștia află contactele pacientului și frecvența comunicării cu alte persoane sau animale bolnave, șederea acestuia în locuri unde ar putea apărea infecția (în focare endemice sau epizootice). Acordați atenție posibilității de mușcături de insecte și animale, orice leziuni ale pielii (răni, răni), intervenții terapeutice parenterale.

La aflarea istoria vieții acordați atenție condițiilor de viață, alimentație, muncă și odihnă ale pacientului. Informațiile despre bolile anterioare, inclusiv cele infecțioase și tratamentul efectuat pentru aceasta sunt extrem de importante. Este necesar să se afle dacă pacientul a primit vaccinări preventive (care și când), dacă există un istoric de indicații pentru administrarea de seruri, imunoglobuline, produse din sânge și înlocuitori de sânge, precum și posibile reacții la acestea.

Examinare clinică Pacientul este examinat într-o anumită ordine în conformitate cu fisa istorică medicală. Examinarea consecventă și detaliată ne permite să identificăm simptomele și sindroamele caracteristice unei boli infecțioase (vezi secțiunea „Principalele manifestări clinice ale bolilor infecțioase”).

În primul rând, evaluați starea generală a pacientului:

Conservarea conștiinței sau a gradului de afectare a acesteia;

Excitare sau letargie;

Probleme mentale;

Adecvarea comportamentului.

În conformitate cu procedura stabilită, examinarea se efectuează:

Piele și mucoase;

Ganglionii limfatici periferici;

Se evaluează starea sistemului musculo-scheletic, respirator, cardiovascular, tractului gastrointestinal, organelor urinare, organelor genitale și a sistemului nervos.

Pe baza informațiilor obținute de medic la identificarea informațiilor anamnestice și a datelor din examenul clinic al pacientului, se formulează un diagnostic preliminar.

În conformitate cu diagnosticul (cu o evaluare a formei și severității bolii, a perioadei de boală, a complicațiilor și a bolilor concomitente), medicul determină:

Locul de internare a pacientului într-un spital de boli infecțioase, secție (cameră de resuscitare dacă este necesar), secție sau box izolat;

Elaborează un plan pentru examinări de laborator și instrumentale, consultații cu specialiști;

Întocmește un plan de tratament pentru pacient (regim, dietă, medicație).

Toate aceste date sunt introduse în istoricul medical.

Diagnosticul de laborator și instrumental

Metodele de diagnostic de laborator și instrumentale sunt împărțite în generale (de exemplu, analize generale de sânge și urină, radiografie toracică) și specifice (speciale), utilizate pentru a confirma diagnosticul suspectat al unei boli infecțioase și pentru a evalua severitatea bolii. Datele din studiile specifice sunt, de asemenea, necesare pentru a monitoriza recuperarea și pentru a determina momentul și condițiile pentru externarea pacientului.

În funcție de forma nosologică a bolii, natura și perioada acesteia, următoarele pot face obiectul unor cercetări specifice:

Sânge;

Fecale;

Urină;

Spută;

Fluid cerebrospinal;

Conținutul duodenal;

Spălări de la mucoase;

Puncții și biopsii de organe;

Secreții din ulcere;

Material secțional. Metode de cercetare de laborator

Studii bacteriologice implică inocularea diferitelor materiale prelevate de la pacient (sânge, urină, lichid cefalorahidian, fecale etc.) pe medii nutritive, izolarea unei culturi pure a agentului patogen, precum și determinarea proprietăților acestuia, în special tipul și sensibilitatea acestuia la antibiotice. In timpul focarelor de infectii intestinale, resturile alimentare care pot fi asociate cu infectarea celor care le-au consumat sunt supuse examenului bacteriologic. Examenul bacteriologic durează cel puțin câteva zile.

Studii virologice implică izolarea și identificarea virusurilor. Ei folosesc culturi de țesuturi, embrioni de pui și animale de laborator. Destul de des, astfel de studii sunt efectuate în laboratoare securizate.

Metode imunologice pe baza detectării Ags patogeni sau a anticorpilor împotriva acestora.

Antigenele agentului patogen sunt detectate în fecale, ser sanguin, lichid cefalorahidian, salivă și alte materiale biologice obținute de la pacient. Pentru aceasta utilizare:

Reacții de coaglutinare (CAR);

Reacții de aglutinare latex (RLA);

RNGA;

ELISA etc.

Reacțiile se bazează pe utilizarea medicamentelor speciale de diagnostic (diagnosticums), care sunt un purtător (stafilococ liofilizat, particule de latex, globule roșii) cu un ser foarte activ fixat pe el împotriva unui anumit agent patogen Ag. Reacțiile sunt foarte specifice și pot fi utilizate ca metode de diagnosticare rapidă în stadiile incipiente ale bolii.

AT în serul de sânge integral sau fracțiile sale care conțin imunoglobuline de diferite clase pot fi detectate folosind multe metode specifice de laborator.

Cele mai populare dintre ele:

RA - pentru bruceloză, yersinioză, tularemie, unele rickettzioze și alte infecții;

RNGA - pentru multe infecții intestinale;

RTGA - pentru diferite infecții virale.

Pentru rickettzioze și unele boli virale, reacția de fixare a complementului (FRT), radioimunotestul (RIA) și ELISA sunt de mare importanță diagnostică. Cercetările sunt efectuate cu Ags cunoscuți. Determinarea dacă anticorpii aparțin diferitelor clase de imunoglobuline ajută la clarificarea fazei procesului infecțios, la distingerea unei boli infecțioase primare de una recurentă (de exemplu, tifos de boala Brill-Zinsser) și diferențierea unei boli infecțioase de reacțiile post-vaccinare. .

Cu toate acestea, metodele de detectare AT au, de asemenea, dezavantaje semnificative. De regulă, rezultatele reacției pozitive pot fi obținute nu mai devreme de a 2-a săptămână a bolii, când titrurile de anticorpi seric încep să depășească nivelul minim de diagnostic. Formarea slabă sau întârziată a anticorpilor este observată la persoanele cu activitate redusă a sistemului imunitar, precum și la multe boli infecțioase, ai căror agenți cauzali prezintă activitate imunosupresoare ridicată (yersinioză, abdominală).

tifos etc.). Valoarea diagnostică a reacțiilor crește la examinarea serurilor pereche luate la intervale de 7-10 zile. În aceste cazuri, este monitorizată dinamica creșterii titrurilor AT, ceea ce este cel mai important pentru infecțiile virale, când doar o creștere a titrurilor în porțiunea a 2-a de ser de 4 ori sau mai mult are semnificație diagnostică.

În ultimii ani, alte metode imunologice au fost utilizate pe scară largă în practica medicală - determinarea markerilor hepatitei virale (virusuri Ag și anticorpi împotriva acestora), determinarea imunoglobulinelor de diferite clase, conținutul cantitativ al limfocitelor T, imunoblot, etc.

În prezent, reacția în lanț a polimerazei (PCR) este de mare importanță pentru diagnosticul bolilor infecțioase, care detectează cantitatea minimă de acizi nucleici a aproape oricărui agent patogen în diverse fluide biologice și elemente celulare ale macroorganismului.

Teste de alergie cutanată utilizat pentru diagnosticul alergologic al brucelozei, tularemiei, antraxului, toxoplasmozei, ornitozei și a altor boli infecțioase. Pentru a face acest lucru, se injectează intradermic 0,1 ml dintr-un anumit alergen (extract proteic din cultura patogenului) sau se aplică pe pielea scarificată. Testul este considerat pozitiv dacă hiperemia, umflarea și infiltrarea apar la locul injectării alergenului după 24-48 de ore, a cărui severitate este folosită pentru a aprecia intensitatea reacției.

Metodele de cercetare biochimică ocupă un loc semnificativ în practica unui medic infecțios. Sunt deosebit de populare pentru bolile infecțioase însoțite de leziuni ale ficatului, rinichilor, sistemului cardiovascular, endocrin etc.

Metode instrumentale de cercetare

Pentru diagnosticul diferențial al anumitor infecții intestinale și pentru a stabili natura și profunzimea lezării membranei mucoase a rectului și a colonului sigmoid, sigmoidoscopia este practicată de mult timp. Metoda vă permite să examinați starea membranei mucoase a intestinului gros de-a lungul, dar nu mai departe de 30 cm de anus. Recent, sigmoidoscopia a fost inferioară ca valoare diagnostică față de fibrocolonoscopia și examenul cu raze X (irrigoscopia), care relevă modificări patologice la nivelul părților profunde ale intestinului.

În cazul echinococozei și alveococozei, localizarea și intensitatea leziunilor pot fi identificate folosind scanarea ficatului. La identificarea leziunilor focale ale organelor viscerale, cele mai populare metode sunt examinarea cu ultrasunete (ultrasunete). Sunt de neprețuit în diagnosticul diferențial al bolilor însoțite de icter (hepatită virală, neoplasme ale ficatului și ale zonei sale de poartă, pietre în căile biliare și vezicii biliare etc.). Laparoscopia și biopsia prin puncție hepatică sunt, de asemenea, utilizate în acest scop.

În diagnosticul bolilor infecțioase se folosesc și metode de examinare cu raze X (în special examinarea plămânilor în timpul ARVI), electrocardiografia (ECG) și tomografia computerizată (CT).

Metodele de cercetare prezentate sunt cel mai des folosite în practica bolilor infecțioase, totuși, pentru diagnosticul bolilor infecțioase și mai ales diagnosticul diferențial, este necesar să se utilizeze orice alte metode folosite de clinicieni.

PRINCIPII GENERALE DE TRATARE A PACIENȚILOR INFECȚIOȘI

Progresele în domeniul diagnosticului și tratamentului precoce al bolilor infecțioase, marile realizări în epidemiologie și îmbunătățirea condițiilor sociale și de viață ale oamenilor fac acum posibilă observarea și tratarea pacienților cu anumite boli infecțioase care anterior erau supuși spitalizării în regim ambulatoriu ( în clinică și acasă). Aceste boli includ PTI, shigeloza, HAV și o serie de altele. Desigur, este de dorit (cu acordul pacienților) internarea acestora cu bolile enumerate conform indicațiilor clinice - în cazuri de curs sever și prelungit, complicații, boli concomitente severe.

Cu toate acestea, principiile generale de tratament al pacienților infecțioși în ambulatoriu și în spitale rămân aceleași.

Regimul pacientilor infectiosi

Regimul de tratament pentru pacienții infecțioși este determinat de medicul curant în conformitate cu următoarele condiții: severitatea bolii, momentul procesului infecțios, severitatea patologiei anumitor organe și sisteme, precum și posibilitatea dezvoltării. complicatii. Regimul prescris pacientului este notat în istoricul medical.

Regimul I - strict repaus la pat. Pacientului îi este interzis să stea jos, cu atât mai puțin să se ridice în picioare; îngrijirea lui, hrănirea și toate manipulările medicale sunt efectuate cu pacientul în pat. Pentru unele boli infecțioase (tifoid și tifos etc.), repaus strict la pat este prescris pentru o lungă perioadă de timp. Este necesar să se explice pacientului motivele prescrierii repausului la pat, posibilele consecințe ale încălcării acestuia și să se monitorizeze cu strictețe respectarea acestuia.

Modul II - semipat (secție). Este posibil ca pacientul să viziteze în mod independent toaleta, camera de tratament și să mănânce în secție, dar se recomandă să petreacă cea mai mare parte a timpului în pat.

Modul III - general. Se prescrie atunci când pacientul este în stare bună de sănătate și în stare satisfăcătoare, dacă riscul de a dezvolta complicații și consecințe ale bolii este complet exclus. Pacientului i se permite să se servească singur și să viziteze sala de mese.

Regimul secției de boli infecțioase se aplică și personalului medical, care trebuie să încerce să elimine pe cât posibil factorii care tulbură liniștea pacientului:

Ton nereținut și dur atunci când comunicați cu el;

Conversații zgomotoase în saloane și coridoare.

Este deosebit de strict necesar să păstrați tăcerea noaptea. Severitatea stării pacientului nu trebuie discutată în prezența acestuia, chiar dacă pacientul este inconștient.

Îngrijirea pacienților infecțioși

Îngrijirea calificată pentru pacienții infecțioși contribuie la recuperarea acestora, la prevenirea complicațiilor și ajută la prevenirea infecției altora.

Este foarte important să păstrați un ton uniform și calm atunci când comunicați cu pacienții. Trebuie amintit că iritabilitatea și grosolănia pacientului pot fi cauzate nu numai de un nivel scăzut de cultură și de principii morale, ci și de o reacție particulară la mediu, schimbări în starea psiho-emoțională cauzate de o boală infecțioasă lungă și severă. . În același timp, măsurile necesare trebuie efectuate cu insistență, iar pacientul trebuie obligat să respecte regimul departamentului de boli infecțioase. Acest lucru necesită ca un lucrător medical să cunoască principiile de bază ale eticii și deontologiei medicale, inclusiv caracteristicile subordonării, comportamentului profesional, aspectului și abilitatea de a le aplica în activitățile de zi cu zi.

În departamentul de boli infecțioase, este necesar să se efectueze sistematic curățarea umedă a spațiilor folosind dezinfectanți și ventilarea încăperilor. O atenție deosebită este acordată curățeniei corpului și patului pacientului. Pacienții sunt spălați în baie sau duș cel puțin o dată pe săptămână. Dacă acest lucru este contraindicat, ștergeți zilnic pielea pacientului cu un prosop umezit cu apă caldă. Pacienții grav bolnavi sunt tratați cu tratament pentru cavitatea bucală și nazală, prevenirea escarelor și a pneumoniei congestive, iar funcțiile fiziologice sunt monitorizate.

Alimentatia bolnavilor

Nutriția pacienților se realizează ținând cont de specificul dezvoltării bolii infecțioase. Alimentația trebuie să fie suficient de bogată în calorii și să răspundă tuturor nevoilor organismului de alimente, lichide, vitamine și săruri. Pacienții infecțioși și cei care se recuperează sunt hrăniți de cel puțin 4 ori pe zi (mic dejun, prânz, gustare de după-amiază și cină) la ore strict stabilite. Pacienților grav bolnavi li se administrează alimente în porții mici de 6-8 ori pe zi.

Mâncarea dietetică este prescrisă de medicul curant, iar dieta pacientului este monitorizată de o asistentă. Produsele aduse de vizitatori sunt verificate în prezența acestora și returnate imediat dacă nu respectă regimul alimentar prescris. Este necesară monitorizarea sistematică a condițiilor de păstrare a alimentelor aduse pacientului în noptiere și frigidere special amenajate.

În general, alimentația pacienților infecțioși se realizează folosind anumite tipuri de diete care corespund patologiei identificate.

Următoarele tipuri de diete sunt cel mai des folosite în spitalele de boli infecțioase.

Dieta nr. 2 este prescrisă pentru infecțiile intestinale acute în perioada de convalescență pentru o perioadă lungă. Oferă economisire mecanică și termică a tractului gastrointestinal. Masa este amestecată, toate felurile de mâncare se prepară în piure și tocate. Excludeți fasolea, fasolea, mazărea verde.

Dieta nr.4 este recomandată pentru diaree însoțită de iritații semnificative ale mucoasei gastrointestinale (dizenterie, salmoneloză, unele forme de escherichioză etc.). Sunt permise bulionul de carne, supele moale, carnea fiartă sub formă de cotlet și chiftele, peștele fiert, piureul de cereale, jeleul, jeleurile, sucuri de fructe îmbogățite cu vitamine. Evită alimentele care provoacă procese de fermentație și motilitate intestinală crescută: varză, sfeclă, murături și afumături, condimente, lapte, cafea naturală.

O dietă ușor modificată nr. 4 (în spitalele de boli infecțioase este uneori denumită dieta nr. 4abt) prescris pentru febra tifoida si paratifoida pe toata perioada febrila si 10-12 zile de apirexie. Dieta asigură economisirea mecanică și chimică maximă a intestinelor, reducând peristaltismul și procesele de fermentație. Sunt permise bulionul de vită sau de pui cu conținut scăzut de grăsimi, supele de cereale moale, terci de piure cu apă, carnea sub formă de chifteluțe, sufleuri sau cotlet la abur, peștele fiert, ouă fierte moi, biscuiți de pâine albă. Din a 10-12-a zi de apirexie, dieta este completată cu includerea de pâine albă semi-vețită (până la 150-200 g/zi). Alimentele ar trebui să fie îmbogățite cu vitamine. Ei recomanda jeleu, fructe de padure si sucuri de fructe, mere pasate. Cantitatea de lichid este de 1,5-2 l/zi (ceai, suc de merisor, decoct de maces). Limitați grăsimile, carbohidrații, fibrele grosiere.

Dieta nr. 5a este indicată în stadiul acut al hepatitei virale și în timpul exacerbării hepatitei cronice. Pentru a minimiza sarcina asupra ficatului, limitați grăsimile animale și substanțele extractive și excludeți alimentele prăjite. Mâncărurile sunt preparate în principal în piure. Sunt permise pâinea de zi, ciorbele de legume, cereale și paste în bulion de carne și pește de legume sau neconcentrate, supe de lapte și fructe; carne slabă fiartă, pește și pasăre; terci pasat (în special hrișcă) cu apă sau cu adaos de lapte; ouă, lapte, unt și ulei vegetal (ca aditivi pentru preparate); produse lactate proaspete fermentate și brânză de vaci (sufle); fructe, fructe de padure, dulceata, miere, jeleu, jeleuri, compoturi, ceai slab. Excludeți gustările, ciupercile, spanac, măcriș, napi, ridichi, lămâie, condimente, cacao, ciocolată.

Dieta nr. 5 este prescrisă în perioada de recuperare pentru hepatita virală acută sau în perioada de remisiune pentru hepatita cronică. Pe lângă produsele dietei nr. 5a, sunt permise hering înmuiat, varză murată neacide, legume și ierburi, crude sau sub formă de salate, vinegrete; lapte, brânză, omlete. Mâncarea nu este tocată.

Dieta nr. 15 (tabelul general) este prescrisă în absența indicațiilor pentru o dietă specială. O dietă completă din punct de vedere fiziologic, cu un conținut ridicat de vitamine.

Când pacienții sunt inconștienți sau au paralizia mușchilor de deglutiție (de exemplu, botulism, difterie), hrănirea se efectuează printr-un tub nazal introdus de un medic. Folositi 100-200 ml dintr-un amestec nutritiv incalzit de lapte, chefir, bulion, oua, sucuri de fructe, unt etc. Prin tub se mai administreaza lichide si medicamente.

Caloriile necesare unui pacient grav bolnav sunt parțial compensate de nutriția parenterală, în care se administrează intravenos următoarele:

Hidrolizate;

Aminoacizi;

Săruri;

Vitamine;

soluție de glucoză 5% ♠ ;

Amestecuri nutritive speciale.

În condiții febrile și deshidratare, pacienții infecțioși au adesea nevoie să bea multe lichide (până la 2-3 l/zi). Aceștia recomandă ape minerale, ceai cu lămâie, băuturi din fructe (merișor, coacăze negre etc.) și o varietate de sucuri de fructe și fructe de pădure. Pentru deshidratare și demineralizare, se prescrie administrarea orală și intravenoasă de soluții izotonice cristaloide poliionice.

Tratament medicamentos

Tratamentul medicamentos complex al pacienților infecțioși presupune luarea în considerare a etiologiei și patogenezei bolii, o analiză aprofundată a stării individuale a pacientului, vârsta și caracteristicile sale imunologice, perioada și severitatea bolii infecțioase, complicațiile și bolile concomitente.

Una dintre cele mai importante domenii de tratament complex al pacienților infecțioși este tratament etiotrop, acestea. impact asupra agentului patogen. În timpul acestei proceduri, se folosesc antibiotice și chimioterapie.

Atunci când alegeți un medicament, este important să folosiți anumite reguli.

Agentul patogen trebuie să fie sensibil la agentul utilizat.

Concentrația medicamentului pentru chimioterapie (antibiotic) la locul infecției trebuie să fie suficientă pentru a suprima activitatea vitală a agentului patogen (efect bactericid sau bacteriostatic).

Medicamentul trebuie administrat în așa fel și la un astfel de interval încât concentrația necesară să fie menținută la locul infecției.

Efectul negativ al medicamentului asupra macroorganismului ar trebui să fie mai mic decât efectul său de vindecare.

Medicamentul trebuie administrat atât timp cât este necesar pentru a suprima complet activitatea vitală a agentului patogen.

Este imposibil să se reducă doza de medicament administrat în timpul tratamentului, în ciuda realizării aparente a unui efect terapeutic.

Principiile de bază ale tratamentului etiotrop se reduc la izolarea și identificarea agentului cauzal al unei boli infecțioase, studiul sensibilității acesteia la medicamente, selectarea unui medicament etiotrop activ și cel mai puțin toxic (sau a mai multor medicamente în tratament combinat), determinarea dozelor optime, a metodei și a duratei de utilizare, ținând cont de posibilele efecte secundare. Deoarece oportunitatea tratamentului este extrem de importantă, acesta este adesea început imediat după preluarea materialului pentru testarea microbiologică, chiar înainte ca agentul patogen să fie izolat. În același timp, este recomandabil să se evite prescrierea mai multor medicamente și proceduri medicale; volumul acestora trebuie limitat la minimul necesar în fiecare caz specific.

Antibioticele sunt utilizate pe scară largă în practica bolilor infecțioase. Grupele de peniciline (săruri ale gazilpenicilinei, fenoximetilpenicilinei, bicilină ♠, ampicilină, penicilină semi-sintetică - oxacilină, ampicilină, carbenicilină etc.) au efect bactericid în raport cu infecțiile cu maccock, pneumonia, leptogenul), precum și patogenii) , ulcere siberiene, listerioza. Penicilinele rezistente la acizi și acțiunea β-lactamazelor (cloxacilină Ψ, dicloxacilină Ψ, flucloxacilină Ψ) sunt utilizate pentru

administrare orală. Cefalosporinele din generațiile I-IV se disting printr-un efect bactericid pronunțat împotriva gram-pozitive (stafilococi și pneumococi), precum și a majorității bacteriilor gram-negative. Medicamentele sunt slab toxice, dar în același timp pot provoca uneori manifestări nedorite sub formă de reacții alergice și dispeptice, sindrom hemoragic, flebită (când sunt administrate parenteral). Carbapenemele (imipenem, meropenem), care sunt clasificate drept antibiotice de rezervă, au cel mai larg spectru de acțiune antimicrobiană. Tetraciclina, cloramfenicolul ♠, rifampicina sunt utilizate în tratamentul yersiniozei, rickettziozei (febra tifoidă, boala Brill-Zinsser, febra Q etc.), borrelioza, febra tifoidă și febra paratifoidă, bruceloza, legioneloza, precum și chlamidia și micoplasmoza. Când agenții patogeni sunt rezistenți la penicilină, cloramfenicol ♠ și tetracicline, se folosesc aminoglicozide din diverse generații - streptomicina, neomicina, kanamicina, monomicină ♠ (generația I), gentamicina, tobramicină, sisomicină (generația II), netilmicină (generația a III-a, amikacina), etc., cu toate acestea spectrul lor de acțiune nu acoperă flora anaerobă, iar toxicitatea lor este mult mai mare și, prin urmare, în prezent este interzisă prescrierea orală a medicamentelor de prima generație. Aminoglicozidele sunt active împotriva florei gram-negative, stafilococilor, Pseudomonas aeruginosa (medicamente din generațiile II-III). Pentru infecții cocice, precum și tuse convulsivă, difterie și campilobacterioză, sunt prescrise macrolide (eritromicină, oleandomicină etc.). Una dintre cele mai bune macrolide semisintetice din punct de vedere al proprietăților sale farmacologice este azitromicina. În cazurile de boli fungice sunt active antibioticele antifungice - nistatina, micoseptina ♠ etc.

Numărul de noi antibiotice este în continuă creștere. Multe medicamente de origine naturală sunt înlocuite cu antibiotice semisintetice de a treia și a patra generație, care au numeroase avantaje. Cu toate acestea, trebuie amintit că utilizarea pe scară largă și nejustificată a antibioticelor și cursurile lungi de terapie cu antibiotice pot provoca consecințe nedorite: dezvoltarea sensibilizării cu reacții alergice, disbioză (disbacterioză), scăderea activității sistemului imunitar, creșterea rezistenței tulpinilor patogene. de microorganisme și multe altele.

Un grup relativ nou de medicamente pentru tratamentul etiotrop al bolilor infecțioase este fluorochinolonele. Sunt din ce în ce mai folosiți în cazurile de forme severe de infecții bacteriene intestinale (febră tifoidă, yersinioză), micoplasmoză și chlamydia.

La efectuarea tratamentului etiotrop, se prescriu și alți agenți antimicrobieni, într-o măsură mai mică decât antibioticele care provoacă dezvoltarea rezistenței microorganismelor. În tratamentul pneumoniei, durerilor de gât și al altor boli infecțioase, se pot folosi medicamentele sulfonamide, în special cele cu acțiune prelungită. Utilizarea lor în combinație cu antibiotice produce adesea un efect terapeutic sinergic. Cu toate acestea, utilizarea sulfonamidelor poate provoca reacții adverse: sensibilizarea organismului, inhibarea hematopoiezei, suprimarea microflorei normale, formarea de pietre în organele urinare, iritarea mucoaselor.

Derivații de nitrofuran (furazolidonă, furadonin ♠, furagin ♠ etc.) sunt eficienți în tratamentul multor boli bacteriene și protozoare, inclusiv

inclusiv cele cauzate de flora rezistentă la antibiotice. Au găsit aplicație în tratamentul giardiozei, trichomonazei și amebiazei.

Medicamentele antivirale sunt introduse din ce în ce mai mult în practica de tratare a bolilor infecțioase. Sunt utilizate în terapia etiotropă și prevenirea gripei (amantadină, rimantadină ♠), infecției cu herpes (aciclovir etc.), hepatitei virale (ribavirină), infecției cu HIV (azidotimidină Ψ). Cu toate acestea, eficacitatea clinică a acestor medicamente rămâne în multe cazuri insuficient de ridicată.

În cursul cronic al bolii, aderarea pacientului la tratament este de o importanță deosebită, adică respectarea strictă a aportului regulat de medicamente, efectuate în unele cazuri pe viață (de exemplu, cu infecția cu HIV). Persoanele infectate cu HIV care folosesc în mod regulat terapia antiretrovială rămân sănătoase și capabile să lucreze mulți ani.

Medicamentele sunt utilizate și în tratamentul bolilor infecțioase imunoterapie specifică- seruri imune (vezi Anexe, Tabelul 3), imunoglobuline și γ-globuline, plasma donatorilor imunizați. Serurile imune sunt împărțite în antitoxice și antimicrobiene. Serurile antitoxice sunt reprezentate de seruri antidifterice, antitetanice, antibotulinice și antigangrenoze de diferite tipuri. Acestea conțin anticorpi antitoxici specifici; sunt utilizate pentru a neutraliza toxinele patogene care circulă liber în sânge în bolile corespunzătoare. Efectul clinic al utilizării serurilor antitoxice este cel mai pronunțat în stadiile incipiente ale bolii, deoarece serurile nu sunt capabile să neutralizeze toxinele deja legate de celule și țesuturi. Serurile antimicrobiene conțin anticorpi împotriva agenților patogeni patogeni; ele sunt rareori utilizate în practica infecțioasă (globulină anti-antrax).

În tratamentul multor boli infecțioase (gripă, rujeolă, leptospiroză, infecție cu herpes, antrax etc.), s-au folosit imunoglobuline cu o concentrație mare de AT, precum și plasmă de la donatori imunizați (antistafilococic, antipseudomonas etc.), .

În prezent, vaccinurile ucise sunt utilizate într-o manieră din ce în ce mai limitată datorită posibilității de a dezvolta reacții adverse la substanțele de balast pe care le conțin, reacții autoimune, efecte imunosupresoare și frecvență crescută a recidivelor bolii.

Utilizarea medicamentelor specifice pentru imunoterapie necesită supraveghere medicală și respectarea strictă a regulilor stabilite în instrucțiunile de utilizare a acestora, deoarece în unele cazuri poate duce la dezvoltarea complicațiilor:

Șoc anafilactic;

Boala serului;

Reacție anafilactică dublă.

Șoc anafilactic - o reacție alergică imediată care apare la persoanele cu hipersensibilitate. Principalele sale mecanisme patogenetice includ formarea de complexe imune care se fixează pe structurile celulare cu deteriorarea lor ulterioară și eliberarea de substanțe biologic active. Acestea din urmă, acționând asupra mușchilor netezi ai vaselor de sânge și bronhiilor, duc la dezvoltarea paraliziei vasculare cu permeabilitate crescută a pereților vasculari și spasm al mușchilor netezi ai organelor. În același timp, volumul sanguin circulant și debitul cardiac scad. Se dezvoltă complicații severe sub formă de insuficiență vasculară acută, sindrom de coagulare intravasculară diseminată (DIC), edem cerebral și pulmonar, edem laringian cu asfixie, insuficiență renală acută și (sau) insuficiență suprarenală acută.

Șocul anafilactic apare brusc, imediat după administrarea parenterală a medicamentului și se caracterizează printr-un curs rapid, adesea fulgerător.

Semne clinice ale șocului anafilactic:

Anxietatea generală a pacientului;

Senzație de frică;

Durere de cap;

Ameţeală;

Simtindu-se fierbinte;

Hiperemia;

Umflarea feței;

Greață și vărsături;

Slăbiciune generală.

Există o senzație de presiune în piept, durere în inimă. Dificultățile de respirație progresează rapid, respirația este zgomotoasă, șuierătoare, cu dificultăți la inspirație și expirare. Pot exista atacuri de sufocare cu tuse. Uneori se observă edemul Quincke și urticaria. În același timp, pielea devine palidă, transpirația crește, tensiunea arterială scade, crește tahicardia și conștiența este afectată. Cu o dezvoltare mai treptată a stării de șoc, pacienții observă mâncărime, amorțeală a buzelor, limbii și feței.

La fața locului se oferă îngrijiri de urgență pentru șoc anafilactic.

Include următorii pași.

Opriți imediat administrarea medicamentului care a provocat reacția anafilactică.

Aplicați un garou deasupra locului de injectare.

Injectați la locul injectării cu adrenalină diluată ♠ (1 ml de adrenalină 0,1% ♠ diluată în 5-10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu).

Aplicați gheață pe locul puncției.

Așezați pacientul în poziție orizontală cu picioarele ușor ridicate și capul întors într-o parte.

Puneți o pernă de încălzire pe picioare.

Aplicați o manșetă a tonometrului, înregistrați ora, măsurați și înregistrați tensiunea arterială, pulsul și respirația.

Se injectează intravenos 0,5-1 ml soluție 0,1% de adrenalină ♠ în 10-20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu și 60 mg prednisolon. Repeta

administrarea de adrenalină ♠ intravenos la fiecare 10-20 de minute până când pacientul iese din șoc sau, dacă nu există efect, se efectuează o perfuzie intravenoasă prin picurare (1-2 ml soluție de adrenalină 0,1% ♠ în 250 ml soluție izotonă de glucoză). ♠).

Pentru bronhospasm și edem pulmonar, injectați subcutanat 0,5 ml dintr-o soluție 0,1% de sulfat de atropină ♠, intramuscular - 1 ml dintr-o soluție 2,5% de diprazină ♠, intravenos - 20 ml dintr-o soluție de glucoză 40% ♠ cu 60 mg de preddinisolone.

Se efectuează o perfuzie cu picurare intravenoasă de 400 ml reopoliglucină ♠, 400 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Adăugați 5.000 de unități de acțiune (UI) de heparină în soluție de dextran ♠ în picurător, prednisolon în doză de 10 mg/kg (întreaga doză se administrează fracționat timp de 2 ore), 2 ml soluție de droperidol 0,25%, 1 ml de 0,05% soluție de strofantină.

Injectați subcutanat 2 ml dintr-o soluție de cofeină 10%, 2 ml dintr-o soluție de cordiamină 25% ♠.

Furnizați oxigen continuu pe tot parcursul tratamentului.

Socul anafilactic sever determină adesea necesitatea unui set de măsuri în unitatea de terapie intensivă:

Tratament anticonvulsivant;

Corectarea tulburărilor metabolismului apă-electrolitic și echilibrului acido-bazic;

Intubație sau traheostomie;

Ventilație mecanică etc.

Boala serului se dezvoltă la 6-12 zile după administrarea serului. Se manifestă ca o reacție febrilă, apariția unei erupții cutanate maculopapulare pe piele, umflarea membranelor mucoase și limfadenită.

Reacție anafilactică dublă se desfășoară în 2 etape:

În primul rând, se dezvoltă șocul anafilactic;

Apoi - boala serului.

În tratamentul unor infecții, joacă un rol semnificativ. imunoterapie nespecifică. Arsenalul său include imunoglobulină umană normală, imunostimulante și imunosupresoare. Sunt prescrise pentru a crește rezistența nespecifică a organismului și au un efect de reglare asupra sistemului imunitar. În tratamentul unui număr de infecții virale (gripă, encefalită virală, infecție cu herpes), se utilizează IFN și stimulatori ai producției lor.

Pentoxil ♠, metiluracil ♠ și orotat de potasiu sunt, de asemenea, folosite pentru a stimula leucopoieza. Splenina ♠ și apilac ♠ accelerează recuperarea după infecții severe.

Imunomodulatorii levamisol, timalina ♠, T-activina ♠, nucleinatul de sodiu și unele lipopolizaharide (pirogenal ♠, prodigiosan ♠) ajută la reglarea proceselor de imunitate celulară și fagocitoză.

Este necesar să se acorde atenție faptului că indicațiile pentru prescrierea medicamentelor din acest grup sunt determinate de un întreg complex de diverși factori:

Caracteristicile patogenezei bolii;

Momentul și severitatea bolii;

Starea factorilor nespecifici si specifici de aparare a organismului.

Prin urmare, utilizarea medicamentelor imunotrope este recomandată numai sub control imunologic dinamic.

Tratament patogenetic care vizează corectarea tulburărilor de homeostazie în bolile infecţioase.

Metodele și mijloacele sale se bazează pe un studiu detaliat al mecanismelor patogenetice:

Intoxicaţie;

Tulburări ale metabolismului apă-electrolitic și echilibrului acido-bazic;

Modificări ale proprietăților reologice ale sângelui;

Microcirculația;

Starea imunitară etc.

Una dintre principalele direcții de tratament patogenetic al bolilor infecțioase este utilizarea medicamentelor care reduc intoxicația. Soluțiile coloidale au proprietăți de detoxifiere pronunțate - hemodez ♠, polydez ♠, reopoliglucină ♠, macrodex Ψ, gelatinol ♠, albumină și multe altele, administrate intravenos în doze medii de 200 până la 400 ml. Efectul de detoxifiere al soluției de glucoză 5% sau 10% ♠, soluție de clorură de sodiu 0,9% este mai puțin pronunțat. În tratamentul infecțiilor intestinale acute însoțite de diaree, detoxifierea poate fi îmbunătățită prin administrarea concomitentă de perfuzii intravenoase și administrarea orală de antiinflamatoare nesteroidiene (indometacină) și enterosorbente (enterodeza ♠, Polysorb ♠, cărbune activat etc. ). Concomitent cu detoxifierea, se prescriu saluretice (furosemid, Lasix ♠ etc.) pentru a îmbunătăți capacitatea de excreție a rinichilor.

În cazul bolilor infecțioase severe, se folosesc metode de detoxifiere extracorporală:

Hemodializa;

Hemosorbția;

Plasmafereza;

Citofereza.

Medicamentele indispensabile pentru corectarea deshidratării, echilibrului acido-bazic, tulburărilor reologice și microcirculatorii sunt soluțiile izotonice cristaloide poliionice pentru perfuzii intravenoase (Trisol ♠, Quartasol ♠, Laktasol Ψ etc.) și soluțiile glucozo-saline de uz oral (Rehydron ♠, ♠). Oralit Ψ, citroglucosolan Ψ). Utilizarea lor simultană ajută la reducerea intoxicației, deoarece utilizarea soluțiilor coloidale în condiții de deshidratare este contraindicată. Activitatea multidirecțională a acestui grup de medicamente (rehidratare și detoxifiere) este potențată în infecțiile intestinale acute prin administrarea concomitentă de inhibitori ai biosintezei prostanoidelor (indometacin).

Pentru a preveni manifestările severe de inflamație și alergii în multe boli infecțioase (encefalită, meningită, mononucleoză infecțioasă, bruceloză, trichineloză etc.), sunt prescrise antihistaminice și glucocorticoizi (prednisolon, dexametazonă, hidrocortizon etc.). Medicamentele hormonale sunt indicate în special în cazurile de ITS și dezvoltarea insuficienței suprarenale acute (infecție meningococică, difterie), precum și în șoc anafilactic.

Bolile infecțioase, în special infecțiile intestinale, complică adesea dezvoltarea disbiozei (disbacteriozei), care este mult facilitată de tratamentul activ și pe termen lung, dar necesar, cu antibiotice.

Probioticele sunt utilizate pe scară largă în corectarea disbiozei, adică. preparate bacteriene care refac și reglează microflora intestinală (colibacterin ♠, bifidumbacterin ♠, lactobacterin ♠, bactisubtil ♠ etc.), precum și prebiotice (substanțe de origine nemicrobiană).

Reglarea proceselor de proteoliză, fibrinoliză, depolimerizare în tratamentul patogenetic al bolilor infecțioase se realizează prin prescrierea de preparate enzimatice. În ultimii ani, au fost utilizate pe scară largă tripsina, chimotripsina, fibrinolizina, streptodecaza ♠, acidul ε-aminocaproic, deoxiribonucleaza ♠ etc.. Un loc aparte îl ocupă inhibitorii de proteoliză (contrical ♠, trasilol ♠), recomandați pentru analogii lor acuți. necroză hepatică masivă (în cursul sever și complicat al hepatitei virale acute). Necesitatea de a corecta tulburările de secreție a glandelor gastrointestinale explică recomandarea utilizării pancreatinei, festal ♠, panzinorm ♠, mezim ♠, pankurmen Ψ și a altor preparate enzimatice.

O componentă obligatorie în tratamentul pacienților infecțioși este terapia cu vitamine. Lipsa vitaminelor reduce rezistența organismului și facilitează dezvoltarea procesului infecțios, adesea manifestată prin creșterea intoxicației, dezvoltarea unui curs nefavorabil al bolii și complicații. Prescrierea vitaminelor C și grupului B la pacienții infecțioși ajută la normalizarea proceselor metabolice, reduce intoxicația și are un efect imunomodulator pozitiv.

Pentru bolile infecțioase, tratamentul simptomatic este utilizat pe scară largă - prescrierea de medicamente cardiovasculare și antispastice, analgezice, antipiretice, sedative, hipnotice, anticonvulsivante etc.

În cazul bolilor infecțioase severe și a dezvoltării complicațiilor (ITSH, sindrom trombohemoragic, edem cerebral, insuficiență respiratorie și cardiovasculară acută, sindrom convulsiv, insuficiență hepatică acută și insuficiență renală acută), este indicat tratamentul patogenetic complex intensiv folosind cele de mai sus și tratamentul special. metode (ventilație, oxigenare hiperbară etc.). Tratamentul se efectuează adesea în unitățile de terapie intensivă.

Conform indicațiilor individuale, metodele de fizioterapie și balneoterapie sunt utilizate pentru boli infecțioase.

După multe boli infecțioase, se recomandă observarea la dispensar a convalescenților, precum și tratamentul în sanatoriu.

Infecție (lat. Infecție– infectează) este o stare de infecție cauzată de interacțiunea dintre un organism animal și un microb patogen. Proliferarea microbilor patogeni care au intrat în organism determină un complex de reacții patologice și de protecție-adaptative, care sunt un răspuns la efectul patogen specific al microbilor. Reacțiile se exprimă în modificări biochimice, morfologice și funcționale, în răspunsul imunologic și au ca scop menținerea constantă a mediului intern al organismului (homeostazia).

Starea de infecție, ca orice proces biologic, este dinamică. Dinamica reacțiilor de interacțiune între micro- și macroorganisme se numește proces infecțios. Pe de o parte, procesul infecțios include introducerea, reproducerea și răspândirea agentului patogen în organism, acțiunea sa patogenă și, pe de altă parte, reacția organismului la această acțiune. Răspunsurile organismului, la rândul lor, sunt împărțite condiționat în două grupe (faze): infecțios-patologic și protector-imunologic.

În consecință, procesul infecțios constituie esența patogenetică a unei boli infecțioase.

Efectul patogen (dăunător) al agentului infecțios în termeni cantitativi și calitativi poate fi diferit. În condiții specifice, se manifestă în unele cazuri sub forma unei boli infecțioase de severitate variabilă, în altele - fără semne clinice pronunțate, în altele - doar modificări detectate prin metode de cercetare microbiologică, biochimică și imunologică. Aceasta depinde de cantitatea și calitatea agentului patogen specific care a pătruns în organismul susceptibil, de condițiile mediului intern și extern care determină rezistența animalului și de natura interacțiunii dintre micro- și macroorganism.

Pe baza naturii interacțiunii dintre agentul patogen și organismul animal, se disting trei forme de infecție.

Prima și cea mai frapantă formă de infecție este o boală infecțioasă. Se caracterizează prin semne externe de perturbare a funcționării normale a organismului, tulburări funcționale și afectarea morfologică a țesuturilor. O boală infecțioasă manifestată prin anumite semne clinice este clasificată ca o infecție evidentă. Adesea, o boală infecțioasă nu se manifestă clinic sau se manifestă neobservat, iar infecția rămâne ascunsă (asimptomatică, latentă, inaparentă). Cu toate acestea, în astfel de cazuri, cu ajutorul studiilor bacteriologice și imunologice, este posibil să se identifice prezența unui proces infecțios caracteristic acestei forme de infecție - boală.

A doua formă de infecție include transportul microbian care nu este asociat cu boala anterioară a animalului. În astfel de cazuri, prezența unui agent infecțios în organele și țesuturile unui animal sănătos clinic nu duce la o stare patologică și nu este însoțită de o restructurare imunologică a organismului. La transportul de microorganisme, echilibrul stabilit între micro- și macroorganisme este menținut de factori naturali de rezistență. Această formă de infecție poate fi determinată doar prin teste microbiologice. Transportul microbian este destul de des înregistrat în multe boli în rândul animalelor sănătoase, atât din speciile sensibile, cât și din speciile nesusceptibile (agenți cauzatori ai erizipelului porc, pasteureloză, clostridioză, micoplasmoză, febră catarrală etc.). În natură, există și alte tipuri de transport microbian (de exemplu, de către convalescente și animale recuperate), și acestea trebuie diferențiate de o formă independentă de infecție - transportul microbian de către animale sănătoase.

A treia formă de infecție include o subinfectie imunizantă, în care microbii care intră în corpul animalului provoacă doar modificări specifice și imunitate, dar agenții patogeni înșiși mor. Nu există tulburări funcționale în organism și nu devine o sursă de agenți infecțioși. Subinfecția imunizantă, ca și transportul microbian, este larg răspândită în natură, dar nu a fost încă suficient studiată (de exemplu, cu leptospiroză, emkar etc.), deci este dificil de controlat la implementarea măsurilor antiepizootice.

Astfel, conceptul de „infecție” este mult mai larg decât conceptul de „proces infecțios” și „boală infecțioasă”. O abordare diferențiată a formelor de infecție face posibilă diagnosticarea corectă a bolilor infecțioase și identificarea animalelor infectate dintr-o turmă cu probleme cât mai mult posibil.

Mediul este plin de un număr mare de „locuitori”, printre care se numără diverse microorganisme: viruși, bacterii, ciuperci, protozoare. Ele pot trăi în armonie absolută cu oamenii (nepatogene), pot exista în organism fără a provoca vătămări în condiții normale, dar se activează sub influența anumitor factori (condițional patogeni) și pot fi periculoase pentru oameni, provocând dezvoltarea unei boli. (patogen). Toate aceste concepte se referă la dezvoltarea procesului infecțios. Ce este o infecție, care sunt tipurile și caracteristicile ei - este discutat în articol.

Noțiuni de bază

O infecție este un complex de relații între diferite organisme, care are o gamă largă de manifestări - de la purtarea asimptomatică până la dezvoltarea bolii. Procesul apare ca urmare a introducerii unui microorganism (virus, ciuperci, bacterii) într-un macroorganism viu, ca răspuns la care are loc o reacție de protecție specifică din partea gazdei.

Caracteristicile procesului infecțios:

1. Contagiozitatea este capacitatea de a se răspândi rapid de la o persoană bolnavă la o persoană sănătoasă.
2. Specificitatea - un anumit microorganism provoacă o boală specifică, care are manifestări caracteristice și localizare în celule sau țesuturi.
3. Periodicitatea - fiecare proces infecțios are perioade de curs.

Perioadele

Conceptul de infecție se bazează și pe natura ciclică a procesului patologic. Prezența perioadelor în dezvoltare este caracteristică fiecărei manifestări similare:

1. Perioada de incubație este timpul care trece din momentul în care microorganismul este introdus în corpul unei ființe vii până când apar primele semne clinice ale bolii. Această perioadă poate dura de la câteva ore până la câțiva ani.
2. Perioada prodromală este apariția unui tablou clinic general caracteristic majorității proceselor patologice (dureri de cap, slăbiciune, oboseală).
3. Manifestările acute reprezintă vârful bolii. În această perioadă, simptomele specifice ale infecției se dezvoltă sub formă de erupții cutanate, curbe caracteristice de temperatură și leziuni tisulare la nivel local.
4. Convalescența este timpul de estompare a tabloului clinic și de recuperare a pacientului.

Tipuri de procese infecțioase

Pentru a analiza mai detaliat întrebarea despre ce este o infecție, trebuie să înțelegeți cum este. Există un număr semnificativ de clasificări în funcție de origine, curs, localizare, numărul de tulpini microbiene etc.

1. Conform metodei de penetrare a agenților patogeni:

• - caracterizată prin pătrunderea unui microorganism patogen din mediul extern;
• proces endogen - activarea propriei microflore oportuniste are loc sub influența unor factori nefavorabili.

2. După origine:

• proces spontan – caracterizat prin absența intervenției umane;
• experimental - infectia a fost crescuta artificial intr-un laborator.

3. După numărul de microorganisme:

• monoinfecție - cauzată de un tip de agent patogen;
• mixt - sunt implicate mai multe tipuri de agenți patogeni.

4. Prin comanda:

• proces primar - o boală nou apărută;
• proces secundar - însoțit de adăugarea unei patologii infecțioase suplimentare pe fondul bolii primare.

5. După localizare:

• formă locală - microorganismul se găsește numai în locul prin care a intrat în corpul gazdei;
• - agenții patogeni răspândiți în tot corpul cu așezare în continuare în anumite locuri preferate.

6. În aval:

• infecție acută - are un tablou clinic clar și durează nu mai mult de câteva săptămâni;
• infecție cronică - caracterizată printr-un curs lent, poate dura zeci de ani, are exacerbări (recăderi).

7. După vârstă:

• infecții „la copii” – afectează în principal copiii cu vârsta cuprinsă între 2 și 10 ani (varicela, difterie, scarlatina, tuse convulsivă);
• Nu există un concept de „infectii la adulți” ca atare, deoarece corpul copilului este la fel de sensibil la acei agenți patogeni care provoacă dezvoltarea bolii la adulți.

Există concepte de reinfecție și suprainfecție. În primul caz, o persoană care și-a revenit complet, după o boală, se infectează din nou cu același agent patogen. Odată cu suprainfecția, reinfectarea are loc în timpul cursului bolii (tulpinile agentului patogen sunt stratificate una peste alta).

Căile de intrare

Există următoarele căi de penetrare a microorganismelor care asigură transferul agenților patogeni din mediul extern la organismul gazdă:

• fecal-oral (constă în nutriție, apă și contact-gospodărie);
• transmisibil (sânge) - include sexual, parenteral și prin mușcături de insecte;
• aerogen (praf și picături din aer);
• contact-genital, contact-plagă.

Majoritatea agenților patogeni se caracterizează prin prezența unei rute specifice de pătrundere în macroorganism. Dacă mecanismul de transmitere este întrerupt, boala poate să nu apară deloc sau se poate agrava în manifestările sale.

Localizarea procesului infecțios

În funcție de zona afectată, se disting următoarele tipuri de infecții:

1. Intestinal. Procesul patologic are loc în părți ale tractului gastrointestinal, agentul patogen pătrunde pe calea fecal-oral. Acestea includ salmoneloza, dizenteria, rotavirusul și febra tifoidă.
2. Respirator. Procesul are loc în tractul respirator superior și inferior, microorganismele „se mișcă” în cele mai multe cazuri prin aer (gripă, infecție adenovirală, paragripa).
3. Extern. Agenții patogeni contaminează membranele mucoase și pielea, provocând infecții fungice, scabie, microsporie și BTS.
4. intră prin sânge, răspândindu-se mai departe în tot organismul (infecție cu HIV, hepatită, boli asociate cu mușcăturile de insecte).

Infecții intestinale

Să luăm în considerare caracteristicile proceselor patologice folosind exemplul unuia dintre grupuri - infecții intestinale. Ce este o infecție care afectează tractul gastrointestinal uman și care este diferența acesteia?

Bolile din acest grup pot fi cauzate de agenți patogeni de origine bacteriană, fungică și virală. Microorganismele virale care pot pătrunde în diferite părți ale tractului intestinal sunt rotavirusurile și enterovirusurile. Ele se pot răspândi nu numai pe cale fecal-orală, ci și prin picături în aer, afectând epiteliul căilor respiratorii superioare și provocând herpes durere în gât.

Bolile bacteriene (salmoneloza, dizenteria) se transmit exclusiv pe cale fecal-oral. Infecțiile de origine fungică apar ca răspuns la modificările interne ale organismului care apar sub influența utilizării pe termen lung a medicamentelor antibacteriene sau hormonale, cu imunodeficiență.

Rotavirusuri

Infecția intestinală cu rotavirus, al cărei tratament trebuie să fie cuprinzător și oportun, în principiu, ca orice altă boală, reprezintă jumătate din cazurile clinice de patologii infecțioase intestinale virale. O persoană infectată este considerată periculoasă pentru societate de la sfârșitul perioadei de incubație până la recuperarea completă.

Rotavirusul intestinal este mult mai sever decât la adulți. Stadiul manifestărilor acute este însoțit de următorul tablou clinic:

• durere abdominală;
• diaree (scaunul este deschis la culoare și poate conține sânge);
• accese de vărsături;
• hipertermie;
• curgerea nasului;
• procese inflamatorii în gât.

Rotavirusul la copii este însoțit în majoritatea cazurilor de focare de boală în instituțiile școlare și preșcolare. Până la vârsta de 5 ani, majoritatea copiilor au experimentat efectele rotavirusurilor. Infecțiile ulterioare nu sunt la fel de severe ca primul caz clinic.

Infecție chirurgicală

Majoritatea pacienților care au nevoie de intervenție chirurgicală sunt interesați de întrebarea ce este o infecție de tip chirurgical. Acesta este același proces de interacțiune între corpul uman și un agent patogen, care are loc doar în timpul intervenției chirurgicale sau necesită intervenție chirurgicală pentru a restabili funcțiile într-o anumită boală.

Există procese acute (purulente, putrefactive, specifice, anaerobe) și cronice (specifice, nespecifice).

În funcție de localizarea infecției chirurgicale, se disting următoarele boli:

• tesuturi moi;
• articulații și oase;
• creierul și structurile sale;
• organe abdominale;
• organele cavității toracice;
• organe pelvine;
• elemente sau organe individuale (sân, mână, picior etc.).

Agenții patogeni ai infecției chirurgicale

În prezent, cei mai frecventi „oaspeți” ai proceselor purulente acute sunt:

• stafilococ;
• Pseudomonas aeruginosa;
• enterococ;
• coli;
• streptococ;
• Proteus.

Porțile de intrare pentru pătrunderea lor sunt diverse leziuni ale membranelor mucoase și ale pielii, abraziuni, mușcături, zgârieturi, canale ale glandelor (sudoroare și sebacee). Dacă o persoană are focare cronice de acumulare de microorganisme (amigdalita cronică, rinită, carii), atunci acestea provoacă răspândirea agenților patogeni în tot corpul.

Tratamentul infecției

Baza eliminării microflorei patologice vizează eliminarea cauzei bolii. În funcție de tipul de agent patogen, se utilizează următoarele grupuri de medicamente:

1. Antibiotice (dacă agentul cauzal este o bacterie). Alegerea unui grup de agenți antibacterieni și a unui medicament specific se face pe baza examinării bacteriologice și a determinării sensibilității individuale a microorganismului.
2. Antiviral (dacă agentul cauzal este un virus). În același timp, se folosesc medicamente care întăresc apărarea corpului uman.
3. Agenți antimicotici (dacă agentul patogen este o ciupercă).
4. Antihelmintic (dacă agentul patogen este un helmint sau un protozoar).

Tratamentul infecțiilor la copiii cu vârsta sub 2 ani se efectuează într-un cadru spitalicesc pentru a evita dezvoltarea posibilelor complicații.

Concluzie

După apariția unei boli care are un anumit patogen, specialistul diferențiază și determină necesitatea spitalizării pacientului. Numele specific al bolii trebuie indicat în diagnostic, și nu doar cuvântul „infecție”. Istoricul medical, care este luat pentru tratament internat, conține toate datele despre etapele diagnosticului și tratamentului unui anumit proces infecțios. Dacă nu este necesară spitalizarea pacientului, toate aceste informații sunt înregistrate în cardul de ambulatoriu.

Infecţie eu Infecție (latină târzie intectio)

un proces fiziopatologic complex de interacțiune între macro și microorganisme, care are o gamă largă de manifestări - transport asimptomatic la forme severe de boală infecțioasă. Termenul „infecție” este, de asemenea, folosit pentru a desemna agentul cauzal al unei boli infecțioase, pătrunderea acesteia în macroorganism (infecție), localizarea agentului patogen în organism (de exemplu, o infecție intestinală) etc.

În dezvoltarea sa, I. parcurge următoarele etape: introducerea și reproducerea agentului patogen; dezvoltarea procesului infectios. Caracteristicile apariției, dezvoltării și rezultatului inflamației depind de proprietățile micro- și macroorganismului dezvoltat în timpul procesului de evoluție și de condițiile de mediu.

Rolul microorganismului. Capacitatea microorganismelor (viruși, chlamydia, micoplasme, rickettsia, bacterii, ciuperci) de a provoca infecție este determinată de două caracteristici principale: patogenitatea și virulența, o proprietate de specie a unui microorganism care caracterizează capacitatea acestuia de a pătrunde într-o persoană sau animal și de a-l folosi. ca mediu pentru activitatea sa de viață și reproducere.și provoacă modificări patologice în organe și țesuturi cu perturbarea funcțiilor lor fiziologice. - aceasta este o proprietate a unei tulpini specifice a unui microorganism patogen, care caracterizează gradul de patogenitate a acestuia; măsura patogenității.După gradul de patogenitate, acestea se împart în 3 grupe: oportuniste și patogenice. Cu toate acestea, o astfel de împărțire este relativă, deoarece nu ține cont de caracteristicile macroorganismului și de condițiile de mediu. De exemplu, unele saprofite - legionella, lactobacili, în anumite condiții (imunodeficiență, perturbarea mecanismelor de apărare a barierei) pot provoca infecție. Pe de altă parte, chiar și microorganismele foarte patogene (agentul cauzator al ciumei, febrei tifoide etc.), atunci când intră în organism, nu provoacă I. Un grup mare de microorganisme sunt clasificate ca oportuniste. De regulă, acestea sunt microorganisme care trăiesc pe tegumentul exterior (piele, membrane mucoase) și sunt capabile să provoace I. numai atunci când rezistența macroorganismului scade (vezi Rezistența organismului) . Patogenii includ microorganisme care, de regulă, provoacă. Există microorganisme care sunt patogene doar pentru oameni (), pentru oameni și animale (Yersinia, chlamydia etc.), sau numai pentru animale.

Proprietățile patogene ale microorganismelor, împreună cu enzimele de mai sus, se datorează în mare măsură diferitelor substanțe toxice produse de microorganisme, în principal exo- și endotoxine (vezi Toxine) . Exotoxinele sunt formate și eliberate de microbi în procesul vieții) au de obicei o natură proteică și au o specificitate de acțiune, care determină în mare măsură fiziopatologia și patomorfologia procesului infecțios și în dezvoltarea unei boli infecțioase - tabloul clinic al acesteia. Agenții cauzali ai botulismului, tetanosului, difteriei, holerei, unele și altele endotoxine, care sunt membrane celulare caracteristice microorganismelor gram-negative (salmonella, shigella, meningococ etc.), au capacitatea de a forma exotoxine. Ele sunt eliberate atunci când celula microbiană este distrusă, își manifestă efectul toxic prin interacțiunea cu receptorii specifici de pe membrana celulară a celulelor macroorganismului și au un efect versatil și cu specific scăzut asupra macroorganismului. , rickettsia, chlamydia, micoplasma mai conțin diferite compoziții din exo- și endotoxine.

Proprietățile virulente ale microorganismelor variază foarte mult. Multe microorganisme, în anumite condiții, sunt capabile să-și reducă brusc infecția și să provoace un proces ușor de infecție și formarea imunității. Această proprietate a microorganismelor este utilizată pe scară largă pentru a crea vaccinuri vii (Vaccinuri) . CU Pe de altă parte, folosind metode de selecție, pot fi obținute tulpini de microorganisme foarte virulente.

De o importanță semnificativă pentru formarea procesului infecțios și severitatea manifestărilor clinice este agentul infecțios, precum și calea de pătrundere a agentului patogen în macroorganism. În funcție de virulența agentului patogen și de rezistența macroorganismului, doza minimă infecțioasă (adică numărul minim de microbi capabili să provoace un proces infecțios) variază de la câteva zeci de corpuri microbiene la sute de milioane. Cu cât doza infecțioasă este mai mare, cu atât procesul infecțios este mai pronunțat. Unii agenți patogeni sunt capabili să pătrundă în corpul uman doar într-un singur fel (de exemplu, gripa - numai prin, plasmodium malarial - numai atunci când intră direct în organism), alții provoacă un proces infecțios atunci când intră în organism în moduri diferite. Astfel, agentul cauzator al ciumei este capabil să pătrundă pe calea transmisibilă a infecției direct în piele, prin contact - în cele regionale prin microtraumatisme, iar prin picături în aer - în tractul respirator; în acest din urmă caz, procesul infecțios are loc în cea mai severă formă.

Rolul macroorganismului. Dacă determină în principal specificitatea procesului infecțios, atunci forma manifestării, durata, severitatea și rezultatul acestuia depind și de starea mecanismelor de protecție ale macroorganismului. Macroorganismul este determinat de caracteristicile feno- și genotipice, modificări de reactivitate cauzate de acțiunea factorilor de mediu.

Mecanismele de protecție includ: bariere externe (membrane mucoase, tract respirator, tract gastrointestinal și organe genitale), bariere interne (histiohemocite), mecanisme celulare și umorale (nespecifice și specifice).

Pielea este o barieră mecanică de netrecut pentru majoritatea microorganismelor; În plus, glandele sudoripare conțin agenți bacterici împotriva unui număr de microorganisme. Membranele mucoase sunt, de asemenea, o barieră mecanică în calea răspândirii microorganismelor; secretia lor contine celule secretoare, lizozime, fagocitare. Stomacul, care secretă acid clorhidric, are un puternic efect bactericid. Prin urmare, infecțiile intestinale sunt observate mai des la indivizii cu aciditate scăzută a sucului gastric sau când agenții patogeni intră în perioada intersecretorie, când conținutul de acid clorhidric este minim. Pielea normală și membranele mucoase au, de asemenea, un efect antagonist pronunțat împotriva multor microbi patogeni. Dintre barierele histiohemocitelor, bariera are cel mai puternic efect protector; prin urmare, microorganismele pătrund relativ rar în materia creierului.

O funcție de protecție importantă este îndeplinită de celulele fagocitare - macro și microfage, care sunt următorul pas după barierele externe în calea răspândirii microorganismelor patogene. Funcția de protecție este îndeplinită de normal, complement,. Principala apărare în timpul procesului infecțios aparține imunității celulare și umorale ca factor de protecție specific (vezi Imunitatea) .

Mecanismele de protecție includ sisteme enzimatice care metabolizează substanțele toxice ale microorganismelor, precum și procesul de eliberare a toxinelor și microorganismelor prin sistemul urinar și tractul gastrointestinal.

Factori de mediu, perturbând, poate contribui la apariția procesului infecțios și poate influența cursul acestuia. De mare importanță sunt barierele, defecte, efectele fizice (excesive, vederi, expunerea la temperaturi ridicate și scăzute), intoxicațiile exogene și endogene, efectele iatrogenice.

Forme ale procesului infecțios.În funcție de proprietățile agentului patogen, de condițiile de infecție și de caracteristicile imunologice ale macroorganismului, se formează diferite forme ale procesului infecțios, care pot apărea sub formă de transport (vezi Transportul agenților patogeni ai bolilor infecțioase) , infecție latentă și boli infecțioase. Când este transportat, agentul patogen se înmulțește, circulă în organism, se formează imunitatea și corpul este curățat de agentul patogen, dar nu există simptome subiective și detectabile clinic ale bolii (sănătate precară, intoxicație, semne de patologie a organelor). Acest curs al procesului infecțios este tipic pentru o serie de infecții virale și bacteriene (hepatită virală A, poliomielita, infecție meningococică și altele). Un astfel de curs al procesului infecțios poate fi judecat după prezența anticorpilor specifici la indivizii care nu au avut manifestări clinice ale acestei boli infecțioase și nu au fost imunizați împotriva acesteia. Cu o infecție latentă, procesul infecțios nu se manifestă clinic pentru o lungă perioadă de timp, dar agentul patogen rămâne în organism, nu formează și, la o anumită etapă, cu o perioadă suficient de lungă de observare, semne clinice ale bolii. ar putea aparea. Acest curs al procesului infecțios se observă în tuberculoză, sifilis, infecție cu herpes, infecție cu citomegalovirus etc.

I. transferat într-o formă sau alta nu garantează întotdeauna împotriva reinfectării, mai ales cu o predispoziție genetică cauzată de defecte ale sistemului de mecanisme de protecție specifice și nespecifice, sau imunitate pe termen scurt. Infecția și dezvoltarea repetată a I. cauzate de același agent patogen, de obicei sub forma unei boli infecțioase pronunțate clinic (de exemplu, cu infecție meningococică, scarlatina, dizenterie, erizipel, se numesc reinfecție. Apariția simultană a două procese infecțioase este numită infecție mixtă.Apariția unui proces infecțios cauzat de activarea florei normale care locuiește pe piele și membranele mucoase este desemnată ca... Acesta din urmă se dezvoltă, de regulă, ca urmare a unei slăbiri accentuate a mecanismelor de protecție, în special imunodeficiența dobândită.De exemplu, ca urmare a intervențiilor chirurgicale severe, a bolilor somatice, a utilizării hormonilor steroizi, a antibioticelor cu spectru larg cu dezvoltarea disbacteriozei, a leziunilor radiațiilor etc.. Acest lucru poate apărea și pe fondul I. cauzat de un agent patogen, infecția și dezvoltarea unui proces infecțios cauzat de un alt tip de agent patogen; în aceste cazuri se vorbește de suprainfecție.

Pentru a studia patogeneza I., a dezvolta metode de diagnosticare, tratament și prevenire a acestuia, infecția experimentală este utilizată pe scară largă, adică I. la animalele de laborator. În ciuda importanței mari a I. experimental, rezultatele obținute în raport cu oamenii trebuie confirmate în cadrul clinic.

Bibliografie: Balsh M.G. Introducere în studiul bolilor infecțioase. din română, Bucureşti, 1961; Voino-Yasenetsky M.V. şi patologia proceselor infecţioase, M., 1981; Davydovsky I.V. şi patogeneza bolilor umane, vol. 1, M., 1956; Ezepchuk Yu.V. Bazele biomoleculare ale patogenității bacteriilor, M., 1977; Kiselev P.N. procese infecţioase, L., 1971; Ghid în mai multe volume de microbiologie, clinică și epidemiologia bolilor infecțioase, ed. N.N. Jukova-Verezhnikova, t. 1-10, M., 1962-1968: Pokrovsky V.I. şi altele.Imunitatea dobândită şi procesul infecţios, M., 1979; Horst A. Baza moleculară a patogenezei bolii, trans. din poloneză, M., 1982.