Amețeli sistemice. Ameţelile non-sistemice este

Dacă o persoană nu are probleme cu tractul gastrointestinal, dar se simte rău tot timpul, hipertensiunea arterială este o posibilă explicație pentru acest simptom. Greața este de obicei însoțită de dureri de cap severe și amețeli. Astfel de semne sunt caracteristice în special pentru hipertensiunea arterială stabilă, fluctuațiile de presiune, crizele hipertensive. De ce reacționează organismul în acest fel la o creștere a tensiunii arteriale, amețelile sunt întotdeauna asociate cu o afecțiune similară? Răspunzând la aceste întrebări, va fi mai ușor de înțeles cum poți scăpa de simptomele neplăcute.

Ce înseamnă greața hipertensiunii arteriale?

Greața cu hipertensiune arterială este disconfort în faringe și regiunea epigastrică. Această afecțiune apare adesea ca o dorință de a vomita și adesea așa se termină.

Cu hipertensiune arterială, împreună cu greață apar:

contracții frecvente ale inimii;
dureri de inima, dureri de cap;
amețeli, văl în fața ochilor;
anxietate, panică;
iritabilitate excesivă;
dificultăți de respirație.

Ce cauzează atacuri de greață și vărsături cu hipertensiune arterială:

Deoarece debitul cardiac a crescut și a existat mai mult sânge, fluxul de lichid LCR a crescut. Excesul de LCR determină o creștere a presiunii intracraniene. Când presiunea ridicată reprezintă o amenințare reală pentru viața corpului, creierul dă un semnal pentru a elimina excesul de lichid din corp în toate modurile posibile. Așa se explică vărsăturile și greața care o precedă, precum și activitatea sporită a glandelor sudoripare, nevoia frecventă de a excreta în mod natural urina.
O creștere a presiunii provoacă o încălcare a circulației sângelui, inclusiv în țesuturile creierului, provocând edem. Stimulează centrul vărsăturilor din trunchiul cerebral.
Comportamentul de panică indică o eliberare puternică de adrenalină. Acest hormon creează tensiune excesivă în sistemul nervos simpatic, care provoacă greață și vărsături.

Când se observă hipertensiune arterială și greață, aceasta înseamnă că hipertensiunea arterială a trecut în a doua etapă de dezvoltare și în organism încep schimbări grave. În creier, din cauza tulburărilor circulatorii, se pot dezvolta complicații ireparabile (accident vascular cerebral). O creștere bruscă a tensiunii arteriale crește riscul unor condiții periculoase - o criză hipertensivă.

Simptome periculoase

Dacă se dezvoltă un accident vascular cerebral, greața este însoțită de:

funcția de vorbire dificilă;
bifurcarea imaginilor vizuale;
tulburări ale funcțiilor motorii;
vărsături, amețeli severe;
dureri de cap severe;
stare de leșin;
letargie, somnolență;
pierderea senzației în anumite părți ale corpului.

Este posibil să se constate debutul unei crize hipertensive atunci când, împreună cu greață și hipertensiune arterială, se observă următoarele:

deteriorarea clarității percepției vizuale a obiectelor;
roșeață a anumitor părți ale corpului: gât, față, mâini;
dureri în piept;
dispnee;
bătăi puternice ale inimii;
frisoane, tremor la nivelul membrelor;
transpiraţie;
crize de vărsături și amețeli;
frică, anxietate.

Nu merită să ignorați greața cu citiri ridicate ale tonometrului, un semnal de alarmă este un motiv pentru a lua măsuri urgente.

Despre slăbiciune și amețeli

Amețelile însoțesc adesea hipertensiunea arterială. De obicei, acest simptom indică scăderi de presiune. O altă denumire pentru această afecțiune este vertij.

Adevărata amețeală (sistemică, vestibulară) poate fi descrisă ca o pierdere a orientării în spațiu, însoțită de un dezechilibru. În același timp, o persoană are sentimentul că „pământul îi lasă sub picioarele sale”, toate obiectele vizibile se mișcă sau se rotesc în jurul lui, este imposibil să se concentreze asupra unui singur obiect. Vertijul poate duce la tulburări de coordonare a mișcărilor, instabilitate a poziției corpului și căderi.

Care sunt cauzele simptomelor neplăcute care însoțesc hipertensiunea arterială? Pot apărea amețeli și slăbiciune ca semne ale creșterii constante a presiunii din cauza lipsei de oxigen a țesuturilor creierului. La valori mari ale tonometrului, o cantitate mare de sânge ajunge la creier, ceea ce poate provoca umflarea sau ruperea vaselor mici. Pentru a preveni această situație, există un sistem autonom de reglare a circulației cerebrale.

Presupune o îngustare a vaselor capului cu o creștere semnificativă a intensității fluxului sanguin. Cu cât presiunea crește mai mare, cu atât reacția compensatorie a sistemului de autoreglare va fi mai pronunțată, cu atât pereții vaselor se vor îngusta. Salturile ascuțite de presiune sunt cauzele vasospasmului și dezvoltării ischemiei cerebrale acute, care se va manifesta ca amețeli și un atac de slăbiciune.

Ischemia cerebrală poate exista într-o formă cronică, când există o deficiență constantă de oxigen. Această complicație apare dacă hipertensiunea arterială nu este tratată o perioadă lungă de timp. În acest caz, vasele creierului sunt supuse unui stres puternic pentru o perioadă lungă de timp. După ce s-au slăbit, nu mai pot reveni la starea anterioară, expansiunea pereților vasculari devine imposibilă. Încălcarea cronică a alimentării cu sânge a regiunilor creierului este însoțită de amețeli frecvente și pierderea cronică a forței.

Capul se poate învârti la presiune mare, scăzută și chiar normală. Nu întotdeauna ceea ce pacientul percepe ca amețeli se referă cu adevărat la această afecțiune. O evaluare subiectivă a stării de bine de către o persoană poate să semene doar parțial cu vertijul. În acest caz, vorbim despre amețeli false, cel mai adesea medicii diagnostichează tocmai acest tip de patologie.

Tipologie și manifestări

Există mai multe tipuri de vertij. Simptomele descrise de persoană ajută și la identificarea acestora.

Amețeli adevărate (sistemice sau vestibulare).

Forma centrală a patologiei (când sunt afectate zone ale creierului - cerebelul, cortexul cerebral, trunchiul cerebral).
Forma periferică de patologie (perturbarea sistemului nervos periferic, asociată cu afectarea aparatului vestibular sau a nervului auditiv din urechea internă).

Amețeli false (nesistemice sau fiziologice).

Adevărata amețeală la presiune normală este întotdeauna asociată cu funcționarea afectată a celor trei sisteme responsabile de orientarea spațială: vizual, vestibular, musculo-scheletal.

Cauzele amețelii adevărate:

osteocondroza cervicală;
patologii cerebrale cauzate de traumatisme, infecție, tumoră, defecte, tulburări ale fluxului sanguin cerebral;
tulburări ale sistemului nervos autonom;
proces inflamator în zona urechii interne, provocat de traumatism, simptomul lui Minier, infecție, otită medie.

Cea mai frecventă tulburare a aparatului vestibular este vertijul pozițional paroxistic benign. Apare cu mișcări bruște ale capului, o schimbare bruscă a poziției corpului. Afecțiunea durează câteva secunde, simptomele dispar de la sine, acest tip de vertij nu necesită tratament.

Amețelile false nu sunt cauzate de deteriorarea aparatului vestibular. Această condiție este asociată cu următoarele simptome:

slăbiciune;
greaţă;
greaţă;
zumzet în urechi;
un văl în fața ochilor;
premoniția pierderii cunoștinței;
transpira abundent;
tremor la nivelul membrelor;
mers instabil.
picioarele „doboară”, unei persoane i se pare că este pe cale să cadă.

Motive posibile pentru această condiție:

frica de înălțime, rău de mare, oboseală severă;
beriberi, creșterea nivelului de glucoză la diabetici, anemie,
factor psihogen (depresie, manie, atacuri de panică, fobii, sindrom isteric);
sarcina.

Medicamente

Tratamentul simptomelor în primul rând ar trebui să înceapă cu tratamentul patologiei care a provocat-o. Ce să faci cu crize frecvente de greață și amețeli? Trebuie să solicitați sfatul unui medic pentru a identifica cauza acestor simptome, pentru a evita complicațiile și pentru a obține ajutor calificat.

Medicamente utilizate pentru eliminarea manifestărilor neplăcute:

Dacă aveți amețeli cu tensiunea arterială ridicată, trebuie să luați medicamente diuretice, antihipertensive, vasodilatatoare. Luarea de medicamente antiemetice în acest caz nu este pe deplin adecvată.
Metoclopramida, Pirocetam, Cinarizina, Cerucal, Amizanin vor ajuta la oprirea vărsăturilor și a crizelor de greață.
Puteți elimina sindromul de anxietate care însoțește greața și vărsăturile cu tranchilizante Diazepam, Lorazepam, Relanium.
Cu amețeli psihogenice și alte amețeli, antihistaminicele vor ajuta: Betahistină, Bonin, Pipolfen, Difenhidramină, Meclozin.
Preparate homeopate: „Avia-Sea”, „Vertigoheel”.
Blocanți ai receptorilor M-colinergici: „Aeron”.

Tratament cu remedii la domiciliu

Usturoi. Acest instrument reduce eficient tensiunea arterială, reduce colesterolul, crește cantitatea de hemoglobină, întărește vasele de sânge. Utilizarea zilnică a usturoiului vă va ajuta dacă vă simțiți amețit de hipertensiune arterială.

Alge. Poate fi consumat sub orice formă: uscat, proaspăt, conservat. De asemenea, este util să folosiți alge sub formă de pulbere (o puteți cumpăra la farmacie). Fructele de mare normalizează activitatea sistemului endocrin, întăresc aparatul vestibular.

Infuzie din oregano. Este necesar să se infuzeze planta toată ziua într-un termos, turnând două linguri de plantă zdrobită cu apă fiartă. După ce infuzia este filtrată, se consumă de 4 ori pe zi câte o jumătate de cană. Acest tratament ajută la amețeli.

Ceaiuri din plante. Ceaiurile pe baza de melisa, menta, flori de tei si trifoi calmeaza si imbunatatesc starea de bine, normalizeaza sistemul nervos.

Sucuri. Sucul de rodie va ajuta la stabilirea procesului de producere a celulelor sanguine în caz de anemie, la îmbunătățirea compoziției sângelui. Sucul de sfeclă roșie luptă împotriva depunerilor de colesterol, previne ateroscleroza, reduce hipertensiunea arterială și, odată cu aceasta, simptomele neplăcute.

Urzica in lapte. Se toarnă urzici uscate tocate (o linguriță) într-un pahar cu lapte fiert. Lasă-l să infuzeze și bea: o linguriță de mai multe ori pe zi. Este necesar să tratați greața în acest fel până când se oprește complet.

Oţet. Tratamentul cu oțet de mere diluat în apă (luați un pahar) va ajuta la ameliorarea simptomelor de greață de diferite etiologii.

Acadele cu mentă. Ele vor ajuta la eliminarea rapidă a unui atac de greață și vărsături în creștere. Suptul de mentă ușurează respirația, sunt eficiente pentru rău de mare.

Ulei de pelin. La primele atacuri de greață din cauza hipertensiunii arteriale, puteți simți mirosul extractului uleios al acestei plante, starea se va îmbunătăți considerabil.

Ceapă. Inhalarea de ceapă va ajuta la ameliorarea rapidă a simptomelor precum slăbiciune și amețeli. Tăiați mărunt ceapa și inhalați vaporii ei. Se toacă ceapa și se toarnă miere (în raport de 1: 1), se lasă să stea 5 zile la loc rece. Medicamentul trebuie luat pe stomacul gol dimineața. Dacă amețelile sunt severe, puteți bea de două ori pe zi. Doză unică - 2 linguri. Ceapa poate freca zonele temporale. Această metodă ajută, de asemenea, atunci când presiunea crescută în artere și amețeli au apărut.

Simptomele precum slăbiciune severă, greață și amețeli în hipertensiune arterială nu trebuie ignorate. Aceste semne nu numai că înrăutățesc semnificativ starea de sănătate și interferează cu modul obișnuit de viață. La presiune mare, pot indica dezvoltarea unei crize hipertensive și a altor afecțiuni grave. Nu trebuie să luați pastile pentru amețeli și greață fără prescripția medicului, deoarece există multe motive pentru apariția unor astfel de simptome. Dar utilizarea medicinei tradiționale este foarte justificată, rețetele simple vor atenua starea fără a dăuna sănătății.

Amețeala este un sentiment de orientare perturbată a corpului în spațiu. Aceasta se referă la senzația de rotație a pacientului sau a obiectelor din jur. Aparține aproape celor mai frecvente plângeri ale pacienților somatici și neurologici, a doua după durerile de cap. În același timp, amețelile sunt una dintre cele mai „neiubite” plângeri ale medicilor. Poate fi un simptom al unei game largi de boli neurologice și mentale, boli ale sistemului cardiovascular, ale ochilor și ale urechii. Cauza amețelii este un dezechilibru al informațiilor senzoriale provenite din principalele sisteme aferente care asigură orientarea spațială – vestibulară, vizuală și proprioceptivă. De mare importanță sunt și încălcările procesării centrale a informațiilor și legăturii eferente a actului motor.

Clasificare

Impulsurile aferente sunt integrate prin mecanisme centrale, inclusiv cerebelul, nucleii vestibulari, fasciculul longitudinal medial și nucleul roșu. Prin ele trec căi reflexe, pe baza cărora este orientată în mod normal poziția corpului. Din acești centri inferiori, impulsurile ajung în cortexul cerebral, în principal în lobii temporal și parietal, și afectează astfel mișcările voluntare.

Rotirea aparentă a obiectelor din jur sau a propriului corp într-un plan al spațiului se numește amețeală sistemică, iar senzația de instabilitate, cădere, cădere se numește amețeală nesistemică. Dacă cauza amețelii este o leziune a labirintului sau a rădăcinii nervului cohlear, se vorbește despre sindromul vestibular periferic. Se caracterizează prin amețeli sistemice. Cu afectarea părților centrale ale analizorului vestibular (nuclei vestibulari în trunchi, reprezentare corticală în lobul temporal), amețelile pot fi, de asemenea, sistemice. Odată cu înfrângerea altor structuri centrale care interacționează cu analizatorul vestibular (cerebel, sisteme subcortical-hipotalamic, cortexul lobilor frontal, parietal și occipital), sindromul vestibular central se caracterizează prin amețeli nesistemice.

Deoarece pacientii pot numi ameteala o varietate de senzatii, intrebarea trebuie in primul rand sa clarifice natura acestor senzatii. Ele se încadrează de obicei într-una din cele patru categorii.

Vertijul vestibular (sistemic, vertij adevărat, rotațional, circular, vertij) este de obicei cauzat de afectarea părții periferice sau centrale a sistemului vestibular. Acest tip de amețeală este însoțit de un complex de simptome vestibulare caracteristice, caracterizat printr-o senzație de rotație, cădere, înclinare sau balansare a propriului corp sau a obiectelor din jur. Se manifestă prin iluzia de mișcare a propriului corp sau a obiectelor din jur. Vertijul acut este adesea însoțit de simptome autonome (greață, vărsături, transpirație crescută), anxietate, dezechilibru și nistagmus (cel din urmă ducând uneori la vedere încețoșată).

Stare de leșin și pre-leșin. Acești termeni denotă o stare de amețeală sub forma unui sentiment de slăbiciune generală, greață, disconfort, transpirație rece, „ușurință” în cap, o premoniție a unei căderi iminente și a pierderii cunoștinței. Varianta indicată a amețelii de natură nesistemică este caracteristică stărilor pre-sincope și leșinului de natură variată. Într-o stare de pre-leșin, se observă adesea paloarea pielii, palpitații, transpirație crescută, greață, un sentiment de frică și întunecare a ochilor. Cauza imediată a leșinului este o scădere a fluxului sanguin cerebral sub nivelul necesar pentru alimentarea creierului cu glucoză și oxigen. Sincopa și pre-sincopa se dezvoltă de obicei pe fondul hipotensiunii arteriale, bolilor de inimă sau ca urmare a reacțiilor autonome, iar tactica pentru aceste afecțiuni este complet diferită de cea a vertijului vestibular.

Dezechilibrul se caracterizează prin instabilitate, un mers tremurător („beat”), dar nu amețeli adevărate. Cauza acestei afecțiuni este deteriorarea diferitelor părți ale sistemului nervos care asigură coordonarea spațială. Cu toate acestea, pacienții cu tulburări cerebeloase, vizuale, extrapiramidale și proprioceptive identifică adesea senzația de instabilitate ca fiind amețeli. Simptomele datorate dezechilibrului sunt observate atunci când stați în picioare și mergeți și sunt absente în poziția șezut și culcat.

Amețelile psihogenice sunt observate, în special, ca parte a anxietății, tulburărilor de conversie sau depresiei. Caracterizat prin senzații greu de descris care nu corespund tipurilor anterioare de amețeli. Senzațiile incerte, adesea descrise ca amețeli, apar cu tulburări emoționale precum nevroza ipocondrială sau isterică, depresie, sindrom de hiperventilație. Pacienții se plâng de obicei de „ceață în cap”, „greutate în cap”, o senzație de ușoară intoxicație, amețeală sau frică de cădere. Aceste senzații sunt destul de clar diferite de cele de vertij vestibular, leșin și tulburări de echilibru. Deoarece orice amețeală, indiferent de cauza ei, poate provoca anxietate, nu poate servi ca dovadă a naturii psihogene a bolii.

Pe lângă tipul clinic de amețeală, evoluția acesteia, prezența factorilor provocatori și simptomele însoțitoare sunt de importanță diagnostică. Un singur episod de amețeală sistemică este cel mai adesea cauzat de un accident vascular cerebral tulpină sau cerebeloasă. Atacurile repetate de amețeli se pot dezvolta atât fără un motiv aparent, cât și în legătură cu anumiți factori provocatori. Atacurile spontane de amețeli, care nu sunt provocate de mișcări bruște ale capului, de regulă, servesc ca o manifestare a aritmiilor, a atacurilor ischemice tranzitorii în bazinul vertebrobazilar, a bolii Meniere sau a crizelor epileptice. Atacurile recurente de vertij, în care sunt identificați factori provocatori (modificări ale poziției corpului, întoarcerea capului), sunt cel mai adesea cauzate de vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV) sau sincopă, în special, ortostatică.

Amețeli sistemice (vestibulare).

Acest tip de amețeală este mai adesea de natură vizuală sub forma unei iluzii de mișcare a obiectelor din jur într-o anumită direcție, ceea ce este considerat un semn specific de disfuncție a sistemului vestibular. Acest tip de vertij poate apărea cu implicarea sistemului vestibular la orice nivel, variind de la urechea internă în piramida osului temporal, nervul vestibular, unghiul cerebelopontin, trunchiul cerebral și terminând cu structurile subcorticale și cortexul cerebral din lobii temporal și parietal.

Orice procese care afectează conductoarele vestibulare la nivel periferic (de la urechea internă și nervul vestibular până la unghiul ponto-cerebelos și nucleii nervului vestibular din trunchiul cerebral) sunt de obicei însoțite nu numai de complexul de simptome vestibulare, ci și de deficiențe de auz (boala Ménière, labirint, infarct nevral, etc. la nivel vestibular, etc.). nervii merg împreună, astfel I VIII pereche de nervi cranieni. Astfel, natura sistemică a amețelii și pierderii auzului fără alte semne neurologice este un semn caracteristic de deteriorare a părților periferice ale sistemului vestibular. În plus, în timpul proceselor acestei localizări, amețelile au adesea caracterul unui atac acut.

Acest complex de tulburări paroxistice auditive și vestibulare se numește sindromul Meniere. Sindromul constă din componente vestibulare și auditive. Componentele vestibulare includ amețeli vestibulare (sistemice), nistagmus spontan, ataxie vestibulară, greață, vărsături, hiperhidroză și alte tulburări autonome. În câteva minute, amețelile ating un maxim și treptat, în decurs de câteva ore, dispar. Componentele auditive includ: zgomot, zgomot în ureche și pierderea auzului pe partea afectată. Deficiența de auz în stadiile incipiente ale bolii regresează complet și apoi devine ireversibilă. În câteva zile după atacul bolii Meniere, pot fi observate dezechilibre. Primele crize ale bolii se pot manifesta prin amețeli sistemice izolate. Audiometria este efectuată pentru a confirma diagnosticul. Pierderea auzului este mai mare de 10 dB la două frecvențe diferite. Cauza bolii Meniere este edemul recurent al labirintului, care se dezvoltă ca urmare a unei rupturi a membranei care separă endolimfa de perilimfă.

Cea mai frecventă cauză a vertijului sistemic este vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV), care se manifestă prin accese scurte (de la câteva secunde până la câteva minute) de amețeli care apar atunci când corpul își schimbă poziția. În cazuri tipice, amețelile se dezvoltă într-o poziție strict definită a capului, o schimbare a poziției căreia (pacientul se întoarce, de exemplu, în cealaltă parte) duce la încetarea amețelii. Boala se dezvoltă de obicei după infecții ale urechii medii, leziuni cerebrale traumatice sau intervenții chirurgicale otologice. În patogeneza BPPV, rolul principal este jucat de cupulolitiaza - formarea unui cheag de cristale de carbonat de calciu în cavitatea tubului semicircular, ceea ce duce la o creștere a sensibilității receptorilor tubulilor semicirculari. Pentru a identifica amețelile de poziție, se efectuează un test Nilen-Barani. Din poziție șezând, pacientul se întinde rapid pe spate, în timp ce capul său trebuie aruncat înapoi cu 45 ° și întors în lateral cu 45 °. Poziția se menține timp de 30-40 s. Testul se repetă cu poziția capului pe linia mediană și la întoarcerea în direcția opusă. Dezvoltarea vertijului pozițional și a nistagmusului confirmă diagnosticul. BPPV trebuie diferențiat de vertijul pozițional central și nistagmus, ale căror cauze cele mai frecvente includ degenerarea spinocerebeloasă, tumorile trunchiului cerebral, anomalia Arnold-Chiari și scleroza multiplă. Prognosticul bolii este favorabil.

Combinația de amețeli sistemice cu simptome neurologice focale este tipică pentru tulburările circulatorii din bazinul vertebrobazilar, precum și pentru tumorile unghiului pontocerebelos și ale fosei craniene posterioare. În cazul insuficienței vertebrobazilare, amețelile se dezvoltă de obicei brusc și persistă câteva minute, adesea însoțite de greață și vărsături. În acest caz, de regulă, este combinat cu alte simptome de ischemie în bazinul vertebrobazilar. Stadiile incipiente ale insuficienței vertebrobazilare se pot manifesta prin episoade de amețeli sistemice izolate. Episoadele mai lungi sunt caracteristice altor boli, în special afecțiunilor vestibulare periferice. Prezența amețelii sistemice pe fondul unei boli vasculare (fără exacerbarea acesteia) în absența oricăror alte simptome neurologice focale nu poate servi ca bază suficientă pentru diagnosticarea unui atac ischemic tranzitoriu. Disartria tranzitorie sau ataxia de natură mixtă vestibular-cerebeloasă pe fondul amețelii (atât sistemice, cât și nesistemice) indică ischemia trunchiului cerebral. Aceste sau alte simptome de afectare a trunchiului cerebral apar aproape întotdeauna simultan sau la scurt timp după debutul amețelii. Episoadele de vertij sistemic izolat determină adesea supradiagnosticarea insuficienței vertebrobazilare.

Amețelile sistemice, greața și vărsăturile sunt cele mai timpurii simptome ale ischemiei în bazinul arterei cerebeloase anterioare inferioare, ducând la dezvoltarea infarctului părților caudale ale pons tegmentum. Simptome similare sunt observate în infarctul cerebelos. Astfel de simptome sugerează un diagnostic diferențial cu tulburări vestibulare periferice. Cu afectarea cerebelului, spre deosebire de deteriorarea labirintului, componenta rapidă a nistagmusului este îndreptată spre focalizare. Direcția sa variază în funcție de direcția privirii, dar nistagmusul este cel mai pronunțat când se privește spre leziune. Fixarea privirii asupra oricărui obiect nu afectează nistagmusul și amețelile. În plus, există dezordonare la nivelul membrelor, care este absentă atunci când este afectat labirintul. Amețeala sistemică acută, atât izolată, cât și în combinație cu surditatea dezvoltată brusc, este caracteristică infarctului de labirint. Surditatea cauzată de infarctul de labirint este de obicei ireversibilă, în timp ce severitatea tulburărilor vestibulare scade treptat. Este posibilă o combinație de infarct al labirintului și al trunchiului.

Vertijul sistemic este un simptom cardinal al tulburărilor vestibulare periferice. Cel mai important semn care permite diferențierea afecțiunilor vestibulare periferice de cele centrale este nistagmusul, cel mai adesea orizontal, îndreptat în direcția opusă leziunii, și agravat când se privește în aceeași direcție. Spre deosebire de leziunea centrală, fixarea privirii reduce nistagmusul și vertijul.

Amețeala în procesele din unghiul cerebelopontin este combinată cu simptome de implicare a altor nervi cranieni, în primul rând rădăcinile nervului facial și nervul VIII. În funcție de dimensiunea focarului patologic și de direcția de răspândire a procesului, se pot alătura leziuni ale nervilor trigemen și abducens, tulburări ale funcțiilor cerebeloase pe partea opusă a focarului, semne piramidale pe partea opusă a focarului și chiar simptome de compresie a părților caudale ale trunchiului cerebral.

Aproape orice afectare a trunchiului cerebral poate fi însoțită de amețeli și ataxie vestibular-cerebeloasă. Tumorile celui de-al patrulea ventricul (ependimom la tineri sau metastaze la vârstnici) provoacă adesea amețeli provocate de o schimbare a poziției sau de o mișcare bruscă a capului. Barbituricele și anticonvulsivantele provoacă amețeli, somnolență și ataxie, acționând asupra conexiunilor vestibulare și cerebeloase centrale. Un mecanism similar de vertij este probabil să apară în tulburările metabolice, cum ar fi hipoglicemia. Plăcile de scleroză multiplă din puț pot provoca amețeli severe cu nistagmus marcat, vărsături și o stare de colaps. Același lucru poate fi și cu syringobulbia. Amețeala acută este un simptom constant al infarctelor laterale ale trunchiului din cauza ocluziei arterei cerebeloase vertebrale sau posterioare inferioare. Crizele tranzitorii datorate ischemiei trunchiului cerebral sunt frecvente în migrena bazilară, la pacienții cu anevrism de arteră bazilară sau angiom de trunchi cerebral și în insuficiența vertebrobazilară. Ischemia tranzitorie a trunchiului cerebral este cauza amețelii provocate de mișcările capului la pacienții cu ateroscleroză a arterelor vertebrale, în special în prezența spondilozei cervicale.

Migrena bazilară apare de obicei la femeile tinere. Ocazional, apare cefalee difuză pulsantă, precedată de vedere dublă, disartrie, amețeli, ataxie sau vedere încețoșată bilateral. Diagnosticul de migrenă bazilară este probabil în cazurile în care amețelile sunt urmate de o durere de cap. La o treime dintre pacienți, apare o afectare pe termen scurt a conștienței. Fiecare caz de migrenă bazilară trebuie diferențiat de o tumoare în fosa craniană posterioară, scleroză multiplă, tulburări circulatorii acute în sistemul vertebrobazilar.

Unele forme de nistagmus nu sunt niciodată observate cu implicarea labirintului și sunt tipice pentru implicarea trunchiului cerebral (de exemplu, nistagmus vertical, multiplu, monocular).

Există boli în care se observă amețeli fără semne neurologice focale: neuronită vestibulară, amețeală pozițională benignă, labirintită acută sau labirintopatie (aici auzul este redus), migrenă, hipertensiune arterială, intoxicație cu alcool, epilepsie a lobului temporal, sindrom post comoție, rău de mișcare.

Neuronita vestibulară este o amețeală sistemică acută care apare fără tulburări de auz și tinitus. Boala debutează adesea după o infecție respiratorie acută, mai rar asociată cu tulburări metabolice. Dezvoltarea simptomelor este acută: amețeli sistemice, greață, vărsături, care pot dura câteva zile. Prognosticul este favorabil. Pe lângă nistagmus, nu există alte simptome neurologice în acest sindrom.

Amețelile pot face parte din aura unei crize epileptice (proiecțiile corticale ale aparatului vestibular sunt situate în regiunea temporală și parțial în parietal). De obicei, astfel de pacienți au și alte semne clinice și electroencefalografice de epilepsie.

Amețeli non-sistemice

Acest tip de amețeli se manifestă printr-o apariție bruscă a slăbiciunii generale, o senzație de amețeală, întunecarea ochilor, zgomot în urechi, premoniția unei căderi iminente și pierderea cunoștinței (leșin). În acest din urmă caz, adică atunci când amețelile preced pierderea cunoștinței (leșin), se numește pre-sincopă. Presincopa nu se transformă neapărat în leșin (acest lucru depinde de viteza și amploarea scăderii tensiunii arteriale). Condițiile pre-leșin pot reapare adesea, atunci principala plângere a pacientului va fi amețelile. O analiză a acestor plângeri nu lasă nicio îndoială că nu au nimic de-a face cu amețelile sistemice.

Există două tipuri de presincopă și sincopă: neurogenă și somatogenă. Alocați vasodepresor (vasovagal); sincopă de hiperventilație; sincopă asociată cu hipersensibilitatea sinusului carotidian; sincopă de tuse; nocturică, hipoglicemică, ortostatică și alte tipuri de sincopă. În toate aceste cazuri, pacientul experimentează o senzație de leșin, vorbește despre amețeli și o premoniție de pierdere a cunoștinței.

Cel mai frecvent tip de pre-sincopă și sincopă este sincopa vasodepresoare, de obicei provocată de anumite influențe stresante (așteptarea durerii, vederea sângelui, frică, înfundare etc.). Hiperventilația psihogenă poate duce la alcaloză respiratorie cu simptome tipice precum amețeli, cefalee ușoară, amorțeală și furnicături la nivelul membrelor și feței, tulburări de vedere, spasme musculare, palpitații, leșin. Hiperventilația severă poate provoca o criză epileptică (cu o predispoziție adecvată). Astfel de pacienți se plâng adesea de senzație de apăsare în piept, incapacitatea de a respira adânc, senzația de lipsă de aer.

Sincopa nicturică se caracterizează prin episoade nocturne de pierdere a cunoştinţei care apar în timpul sau imediat după urinare, din cauza necesităţii pentru care pacientul este obligat să se trezească noaptea. Acestea trebuie să fie diferențiate de crizele epileptice folosind un studiu EEG tradițional.

Hipotensiunea ortostatică și sincopa sunt o altă cauză majoră a vertijului non-sistemic. Poate avea atât origine neurogenă (în tabloul insuficienței autonome periferice primare) cât și somatogenă (insuficiență autonomă periferică secundară). Prima variantă a insuficienței autonome periferice (PVN) se mai numește și insuficiență autonomă progresivă. Are o evoluție cronică și este reprezentată de boli precum hipotensiunea ortostatică idiopatică, sindromul Shye-Drager și atrofia sistemului multiplu. PVN secundar are un curs acut și se dezvoltă pe fondul bolilor somatice (amiloidoză, diabet zaharat, alcoolism, insuficiență renală cronică, porfirie, carcinom bronșic, lepră și alte boli).

Amețelile non-sistemice și slăbiciunea generală sunt manifestări obligatorii ale oricăror variante de hipotensiune ortostatică. În diagnosticul său, este important să se țină cont de factorul ortostatic în apariția lor.

Deficiența influențelor adrenergice și, în consecință, manifestările clinice ale hipotensiunii ortostatice sunt posibile în tabloul bolii Addison, în unele cazuri, utilizarea agenților farmacologici (ganglioblocante, medicamente antihipertensive, dopaminomimetice precum nakomul, madoparul și unii agonişti ai receptorilor dopaminergici).

Tulburările circulatorii ortostatice apar și cu patologia organică a inimii și a vaselor de sânge. Deci, sincopa poate fi o manifestare frecventă a fluxului aortic obstrucționat în stenoză aortică, aritmie ventriculară, tahicardie, fibrilație.

Cu o scădere a tensiunii arteriale pe fondul unei boli cerebrovasculare curente, ischemia se dezvoltă adesea în regiunea trunchiului cerebral, manifestată prin fenomene caracteristice ale tulpinii și amețeli de natură nesistemică.

Poate avea loc:

- o senzație de deplasare a mediului la întoarcerea capului;

- pre-sincopă cu senzație de amețeală fără simptome neurologice focale;

- sindromul Unterharnscheidt (atacuri de pre-sincopă cu pierderea ulterioară a conștienței care apar la întoarcerea capului sau la o anumită poziție a capului);

- atacuri de scădere sub formă de atacuri de slăbiciune bruscă ascuțită la nivelul membrelor (picioare), care nu sunt însoțite de pierderea conștienței.

Este important de reținut că hipotensiunea arterială, stările astenice după boli infecțioase și somatice acute, în bolile somatice cronice, în afecțiunile asociate cu scăderea volumului sanguin (anemie, pierdere acută de sânge, hipoproteinemie și volum plasmatic scăzut, deshidratare) predispun la amețeli de al doilea tip (adică amețeli nesistemice).

Au fost descrise amețeli și sincope cu bradicardie din cauza reflexului vagal crescut. În acest caz, există o scădere a ritmului cardiac până la pierderea conștienței în absența oricărei boli de inimă. Se presupune că stimulii care pot provoca un astfel de răspuns autonom neobișnuit pot proveni de la diferite organe, a căror inervație aferentă este vagală, trigemenală, glosofaringiană sau spinală.

Hipotensiunea arterială posturală se consideră stabilită dacă, atunci când pacientul trece din poziție orizontală în poziție verticală, tensiunea arterială sistolică scade cu cel puțin 30 mm Hg.

dezechilibru

Tulburările de echilibru și mers (disbazie) asociate cu tulburări paretice, atactice, hipercinetice, akinetice, practice sau posturale sunt uneori percepute și descrise de către pacienți ca o afecțiune asemănătoare amețelii (de exemplu, disbazie în scleroza multiplă, parkinsonism, coree Huntington, normotensiune, hidrocefalie etc.). Aici, pacientul descrie uneori încălcări ale stabilității și echilibrului, folosind cuvântul „amețeală” pentru desemnarea lor. Cu toate acestea, o analiză a senzațiilor pacientului arată în astfel de cazuri că pacientul nu poate avea amețeli în cel mai adevărat sens al cuvântului.

Una dintre cauzele dezechilibrului este disfuncția vestibulară cronică. Caracterizat printr-o creștere a simptomelor în întuneric, când este imposibil să se compenseze defectul cu ajutorul vederii. Agravarea dezechilibrului în întuneric este caracteristică tulburărilor de sensibilitate profundă. Cele mai pronunțate dezechilibre se dezvoltă în tulburările cerebeloase. Controlul vizual nu afectează severitatea simptomelor. Cauzele dezechilibrului cauzate de modificările legăturii eferente a actului motor includ multiple infarcte subcorticale, hidrocefalie normotensivă, boala Parkinson, hematom subdural cronic, tumori ale lobilor frontali, precum și o serie de medicamente - anticonvulsivante (difenină, fenobarbital, antipsihodiazepină, hafeno-benzoperidolina), preparate cu tium. Dezechilibrul de echilibru este un simptom caracteristic al tumorilor unghiului cerebelopontin, osului temporal și fosei craniene posterioare. Amețelile sistemice sunt mult mai puțin frecvente în această patologie. În marea majoritate a cazurilor, sunt detectate simptome neurologice concomitente.

Amețeli psihogene

O vestibulopatie particulară, de regulă, însoțește tulburările nevrotice prelungite. Vorbim despre amețeli ca principală manifestare a unei tulburări psihogene. Amețelile psihogene pot apărea cu experiențe emoționale puternice sau într-o stare de oboseală. Se manifestă printr-o vagă senzație de instabilitate, vag în cap, slăbiciune. Dintre afecțiunile patologice însoțite de amețeli se pot remarca unele sindroame psihice - isterie, depersonalizare, anxietate cu atacuri de panică, depresie, agorafobie. Analiza atentă a unui astfel de „vertij” arată că prin amețeală pacientul înțelege teama de o posibilă cădere, care nu este susținută de disfuncția vestibulară sau de amenințarea unei căderi reale.

În același timp, prezența însoțirii afective a vertijului sub formă de sentimente de anxietate, frică sau chiar groază nu exclude natura organică a vertijului, deoarece orice vertij, atât sistemic (în special paroxistic), cât și nesistemic, sunt extrem de stresante în sine, care trebuie întotdeauna luate în considerare în procesul de tratament.

Tratament

Terapia patogenetică pentru amețeli se efectuează ținând cont de mecanismele de apariție a sindromului vestibular. În tulburările discirculatorii, se prescriu medicamente vasoactive care corespund tipului de angiodistonie, agenți antiplachetari și medicamente care îmbunătățesc microcirculația. Tratamentul specific pentru vertijul sistemic este cunoscut doar pentru o gamă limitată de boli. Amețelile în contextul insuficienței vertebrobazilare necesită numirea de antiagregante plachetare (acid acetilsalicilic 75-330 mg/zi, ticlopedin 500 mg/zi), iar cu creșterea simptomatologiei, anticoagulante. Eficacitatea medicamentelor antivirale și a glucocorticoizilor nu a fost dovedită.

Tratamentul atacurilor de boala Meniere este simptomatic. Cea mai eficientă este betahistina, care este un inhibitor al diaminooxidazei, o enzimă care inactivează histamina. Prin stabilizarea histaminei formate în organism, betahistina are un efect asemănător histaminei. Medicamentul este eficient atunci când este administrat pe cale orală. Principalele indicații de utilizare sunt boala Meniere, hidropizia labirintului urechii interne, sindroame caracterizate prin accese de amețeală, tinitus, pierderea auzului, greață și vărsături. Medicamentul are un efect relaxant asupra mușchilor obturatori precapilari din sistemul de microcirculație al urechii interne, crescând astfel fluxul de sânge către banda vasculară a labirintului. Reduce frecventa si intensitatea ametelilor, reduce tinitusul, imbunatateste auzul in cazul scaderii acestuia. Doza zilnică medie este de 1 comprimat de 3 ori pe zi. Cu prudență, medicamentul trebuie prescris pacienților cu antecedente de ulcer peptic la stomac sau duoden. Betahistina nu este indicată în sarcină, astm bronșic, prezența feocromocitomului.

Pentru prevenire, se prescrie o dietă cu conținut scăzut de sare și diuretice. Pentru tratamentul simptomatic al vertijului sistemic se folosesc agenți vestibulolitici care acționează asupra receptorilor vestibulari sau asupra structurilor vestibulare centrale, în principal nucleilor vestibulari. Primele includ antihistaminice: meclozina se prescrie 12,5-25 mg oral de 4 ori pe zi, prometazina - 25-50 mg oral de 4-6 ori pe zi. Benzodiazepinele au un efect vestibulolitic central: oxazepam - 10-15 mg oral de 4 ori pe zi, diazepam - 5-10 mg oral, intramuscular sau intravenos de 4-6 ori pe zi. Se mai folosește un stimulent al receptorilor de histamină betahistina - 8-16 mg oral de 2-3 ori pe zi, antagonişti de calciu (cinarizină 25-50 mg oral sau intramuscular de 4 ori pe zi, flunarizină 10 mg pe zi după-amiaza).

Un remediu eficient pentru tratamentul amețelii este un preparat combinat care conține 400 mg de piracetam și 25 mg de cinarizină. Se prescriu cate 2 capsule de 3 ori pe zi timp de 3-6 saptamani.

Pentru a opri greața și vărsăturile, se prescriu proclorperazina 5-10 mg pe cale orală sau intramusculară de 4 ori pe zi sau metoclopramidă 5-50 mg pe cale orală, intramusculară sau intravenoasă de 4-6 ori pe zi. Tietilperazina are un efect vestibulolitic și antiemetic central. Alocați 6,5 mg pe cale orală, rectală, s / c, / m sau / de 1-3 ori pe zi. O combinație de antihistaminice și benzodiazepine este eficientă. Pentru a reduce efectul sedativ al agenților vestibulolitici, se recomandă administrarea de clorhidrat de metilfenidat 5 mg pe cale orală de 2 ori pe zi (dimineața). Agenții vestibulolitici trebuie prescriși numai pentru vertijul sistemic acut. Recepția lor ar trebui să fie cât mai scurtă posibil, deoarece utilizarea pe termen lung încetinește procesul de compensare centrală a defectului.

În toate formele de sindrom vestibular, sunt prescrise medicamente care reduc excitabilitatea părților centrale și periferice ale analizorului vestibular și suprimă reacțiile autonome concomitente. Antihistaminicele sunt utilizate atât pentru tratamentul, cât și pentru prevenirea amețelilor. Difenhidramina se prescrie de 2-3 ori pe zi pe cale orală (0,02-0,05 g), în supozitoare (0,01-0,02) sau 1 ml de soluție 1% per mușchi; prometazina de 2-3 ori pe zi pe cale orală (0,025 g) sau 2 ml de soluție 5% în mușchi; dimenhidrinat 50-100 mg oral de 2-3 ori pe zi. Antipsihoticele suprimă excitabilitatea formațiunilor vegetative centrale. Pentru amețeli, este de preferat să se prescrie 1 tabletă de tietilperazină (0,0065 g) de 1-2 ori pe zi pe cale orală, în supozitoare (0,0065 g) sau 1 ml într-o venă sau mușchi; alimemazină în interiorul 0,005 g de 2-4 ori pe zi; metoclopramidă 0,01 g de 2-3 ori pe zi pe cale orală sau 1-2 ml într-un mușchi sau venă. Cu reacții autonome concomitente pronunțate, se prescriu clorpromazină, haloperidol, levomepromazină. În sindromul vestibular cronic, se efectuează terapia etiotropă, cure repetate de biostimulatori (aloe, FIBS, vitros, apilac, cocarboxilază, vitamine B) și medicamente nootrope sunt eficiente.

În tratamentul paroxismelor severe, pacientul este injectat intramuscular cu 2 ml de tietilperazină sau metoclopramidă, 1-2 ml de diazepam, 1-2 ml de difenhidrimină sau prometazină, 0,5-1 ml de platyfillin sub piele, se administrează 1 comprimat de bellataminal în interior. În cazul unui atac de boală Meniere, se recomandă aplicarea unui tampon de încălzire pe picioare, în regiunea cervico-occipitală - un tencuială de muștar, 1-2 ml de tietilperazină și 2 ml de metoclopramidă, 1 ml de prometazină sunt injectate intramuscular, 5 ml dintr-o soluție de 0,5% de glucoză 40% 40% soluție de vocaină 40%, 40% soluție de vocaină. mide sunt injectate intramuscular. Dacă aceste măsuri sunt ineficiente, se injectează intramuscular 1 ml de clorpromazină, se injectează sub piele 1 ml dintr-o soluție 0,1% de sulfat de atropină și 1 ml dintr-o soluție 10% de cofeină-benzoat de sodiu.

Migrena vestibulară este oprită cu o combinație de anticolinergice și alfa-blocante, difenină și tranchilizante. Pentru tratamentul interictal al migrenei, sunt prescrise cure de beta-blocante, agenți antiserotoninergici și antagoniști de calciu. Cu amețeli care apar pe fondul creșterii presiunii intracraniene sau al edemului labirintic, se folosesc diuretice, aportul de lichide este limitat și este prescrisă o dietă fără sare. Pacienților care suferă de amețeli de geneza infecțios-toxică li se administrează terapie antiinflamatoare, deshidratantă și detoxifiere. În caz de amețeală din cauza intoxicației cu medicamente, doza de medicament care a provocat amețeli este anulată sau redusă, se prescriu terapia de detoxifiere, vitamine și agenți vasoactivi. Cu amețeli cauzate de intoxicația endogene în cazurile de tulburări metabolice, este necesară corectarea electroliților plasmatici și a CBS, terapia de detoxifiere și preparatele cu vitamine. Amețeala psihogenă este oprită de medicamentele psihotrope.

Dacă luăm în considerare problema amețelii, trebuie remarcată versatilitatea acesteia. În primul rând, există multe patologii care duc la amețeli. În al doilea rând, există caracteristici ale amețelii atunci când sunt afectate diferite structuri ale analizorului vestibular. În al treilea rând, fiecare persoană descrie acest simptom în felul său și adesea înseamnă ceva specific prin amețeală care nu este amețeală ca atare. Și simptomul amețelii poate fi astfel împărțit în două tipuri - și non-sistemic (nu vestibular). Este vorba despre amețeli non-sistemice despre care se va discuta în acest articol.

Definiție

Nesistemice poate fi numită astfel de amețeli, care nu este însoțită de rotația lumii în jurul unei persoane sau de un sentiment de rotație a persoanei însuși. Adică, non-sistemic poate fi numit amețeală, care nu are nicio caracteristică caracterologică clară. Adesea, amețelile non-sistemice se referă la o senzație de amețeală, o stare de leșin, o senzație de „beție”, o senzație de leșin, iar aceasta include și sentimente de instabilitate, orice legănare pe partea unei naturi nedefinite, întunecarea ochilor etc.

În opinia autorului, însăși definiția non-sistematică nu este în întregime corectă. Mai bună (și mai ușor de înțeles pentru dinamică) este o descriere a amețelii non-sistemice cu o împărțire în anumite caracteristici ale acesteia (amețeală, presincopă etc.).

Cauze

Particularități

Principala caracteristică a vertijului non-sistemic este absența oricăror criterii clare de diagnostic. Poate depinde sau nu de poziția corpului în spațiu, de regulă. depinde de nivelul tensiunii arteriale, dar nu întotdeauna, cu o componentă psiho-emoțională poate depinde de stres emoțional și stres. O altă caracteristică este faptul că amețelile non-sistemice apar adesea fără nicio manifestări neurologice (nistagmus, coordonarea defectuoasă a mișcărilor etc.).

În loc de o concluzie, aș dori să spun că amețelile non-sistemice (chiar și cu manifestări subiective pronunțate) nu reprezintă adesea nicio amenințare pentru viața și sănătatea umană, dar ar trebui să se poată distinge de amețelile sistemice (centrale și periferice) și să explice pacienților caracteristicile manifestărilor sale.

Se manifesta prin senzatii subiective severe (clatinare la mers, senzatie de rotatie, intoarcere, rasturnare). Pacienților li se pare că „unda lovește capul”, obiectele plutesc în fața ochilor, picioarele se încurcă, pământul devine vată etc. Pot fi observate și simptome concomitente, dar sunt mai puțin pronunțate.

În prezența G. vestibulară de orice fel, este necesar să se rezolve problema cu ce nivel de deteriorare a sistemului vestibular este asociat. Distingeți G. cauzate de patologia urechii interne și medii (leziune a labirintului, rădăcinii, nervului vestibulocohlear) cu creierul intact. Se manifestă prin G. sistemic, care este de obicei paroxistic și are un pronunțat caracter rotațional; însoțite de nistagmus spontan, reacții vegetative (scăderea tensiunii arteriale și a pulsului, creșterea respirației, transpirație rece, greață, vărsături). În aceste cazuri, există adesea pierderea auzului. La schimbarea poziţiei capului G. iar nistagmusul se amplifică. Intervalele dintre atacuri pot fi lungi. Apare cu labirintită, neuronită vestibulară, boala și sindromul Meniere, tulburări circulatorii acute în artera centrală a labirintului, cu erupții cutanate herpetice în zona urechii, leziuni traumatice ale organului vestibular (dislocarea stâlpului, fractură a bazei craniului cu afectarea membranoasă, concuție la nivelul canalului hemoricular, cu labirint, hemoririn, conmoționare cu labirint). afectarea toxică exogenă a labirintului (cu administrarea de salicilați, antihelmintice, otrăvire cu ciuperci, mușcătură de șarpe etc.).

Alocați G., asociat cu expunerea termică. Apare atunci când membrana timpanică este perforată - aerul rece sau apa intră în cavitatea urechii medii (la înot, la scufundări), provocând o modificare a circulației endolimfei în urechea internă.

G. paroxistic ușor este descris și la copii (G. episodic de vârstă), care apare de obicei la o vârstă fragedă și dispare la vârsta de 5-7 ani. În astfel de cazuri, atacurile lui G. încep brusc, există grade diferite de severitate. Cu un G. puternic, copilul cade sau se sprijină de ceva, cu un G. moderat, aleargă la mama sa, își sprijină capul de ea și stă nemișcat. Astfel de atacuri de G. au o periodicitate clară (pot fi prezise), sunt rareori combinate cu alte simptome (uneori poate exista nistagmus), durează de obicei câteva minute; copiii se descurcă bine în afara crizelor (intervale asimptomatice). Se presupune că sunt un fel de echivalente a migrenelor.

G. este adesea observată, cauzată de afectarea nucleilor vestibulari ai trunchiului cerebral și a structurilor vestibulare supraiacente: în funcție de senzațiile subiective, poate fi sistemică, nesistemică și mixtă. Rareori însoțite de reacții vegetativ-vasculare (sau sunt ușoare) și leziuni ale organului auzului. Când procesul este localizat în regiunea trunchiului cerebral, G. este însoțit de nistagmus spontan, care se intensifică sau schimbă direcția în diferite poziții ale corpului. Cu afectarea structurilor corticale, nistagmusul este rar observat, este orizontal mic-măturat și nu se schimbă odată cu schimbarea poziției corpului.

Tratamentul depinde în primul rând de boala de bază. În unele cazuri, este necesar să se acorde îngrijiri de urgență pentru a opri atacul lui G. și tulburările vegetativ-vasculare însoțitoare. În același timp, se recomandă următoarea schemă de măsuri terapeutice: odihnă, eliminarea stimulilor sonori și lumini, alimentație cu restricție a aportului de lichide (cu excepția cazurilor cu vărsături frecvente) și sare de masă, aplicarea de tampoane de încălzire pe picioare și plasturi de muștar în zona cervical-gulerului. Sulfatul de atropină (subcutanat sau intramuscular și uneori intravenos) sau platyfillin (subcutanat) funcționează bine. Cu G. moderat severă, preparatele cu belladonă (Belloid, Bellaspon, Bellataminal), Aeron în combinație cu vasodilatatoare (no-shpa, nikospan, nihexin, nikeverin) pot fi administrate oral; medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală (cinarizină, cavinton, sermion). Cu vărsături frecvente, se prescrie metoclopamid (cerucal, raglan), tietilperazina (torekan). În tratamentul complex, medicamente de întărire generală și antihistaminice, pot fi utilizate medicamente neuropsihotrope.

În al treilea rând, fiecare persoană descrie acest simptom în felul său și adesea înseamnă ceva specific prin amețeală care nu este amețeală ca atare. Și simptomul amețelii poate fi astfel împărțit în două tipuri - sistemic (vestibular) și non-sistemic (non-vestibular). Este vorba despre amețeli non-sistemice despre care se va discuta în acest articol.

Definiție

Cauze

Particularități

Cauzele și tratamentul vertijului vestibular

O astfel de tulburare a aparatului vestibular precum vertijul vestibular este o afecțiune în care o persoană simte o rotație imaginară a obiectelor și spațiului în jurul său sau o rotație imaginară a propriului corp.

Astfel de atacuri sunt episodice, sunt provocate de modificări ale pozițiilor capului, mișcări energetice: rotație, dans, balansare. Cel mai izbitor exemplu al acestei tulburări este amețeala după un carusel sau intoleranța la circulația în vehicule.

Vertijul vestibular poate avea diferite forțe și intensități: de la disconfort ușor până la pierderea conștienței. În același timp, chiar și un atac cu intensitate minimă poate afecta semnificativ performanța unei persoane și, repetându-se din când în când, poate provoca chiar dezvoltarea bolilor sistemului nervos.

Caracteristicile bolii

Vertijul vestibular este caracterizat de pacienți ca o senzație de balansare, rotație, cădere a spațiului înconjurător, a obiectelor, precum și a propriului corp. Cauza acestei tulburări este o încălcare a analizorului vestibular.

O astfel de tulburare este de natură sistemică, perturbă activitatea multor sisteme importante din organism: vestibular, vizual, muscular.

Amețelile sistemice și nesistemice asociate cu întreruperea analizorului vestibular pot apărea din diverse motive. Astfel, vertijul central este cauzat de funcționarea defectuoasă a creierului, vertijul periferic este cauzat de o funcționare defectuoasă a urechii medii sau a nervului, iar cauza vertijului fiziologic este oboseala obișnuită, suprasolicitarea, stresul sever sau malnutriția prelungită.

Cauzele vertijului sistemic episodic vestibular pot fi o varietate de leziuni ale secțiunilor centrale și periferice. Dacă convulsiile sunt persistente, motivul apariției lor poate fi:

leziuni infecțioase și traumatice ale fibrelor vestibulare;
utilizarea medicamentelor care au un efect toxic asupra receptorilor aparatului vestibular.

Simptomele bolii

Principalele simptome ale bolii sunt senzația de rotație a obiectelor în jurul sau propriul corp, precum și fluctuațiile globilor oculari, realizate adesea în timp odată cu rotația.

În plus, o persoană poate prezenta următoarele simptome auxiliare:

greață sau vărsături;
afluxul sau scurgerea bruscă a sângelui din tegumente;
mișcări necoordonate;
creșterea sau scăderea tensiunii arteriale;
Transpirație profundă.

Trebuie avut în vedere faptul că, dacă aceste simptome apar singure, și nu ca o completare la principalele simptome de vertij, acesta poate fi un semn al unei boli mai grave.

Adesea, diferite variații ale stărilor pre-sincopei sunt luate ca simptome ale acestei boli, însoțite de întunecarea ochilor, transpirație, greață, bătăi rapide ale inimii, o senzație de detașare și gol în cap. Această condiție indică prezența patologiei în corpul pacientului (anemie, hipoglicemie, diferite leziuni ale componentelor sistemului cardiovascular), care poate fi determinată numai cu o examinare completă.

Nu este inclusă printre simptomele unei tulburări a aparatului vestibular și o varietate de dezechilibre (eșalonare, instabilitate) cauzate de leziuni organice ale sistemului nervos: mielopatie, polineuropatie, parkinsonism și așa mai departe.

Vertij pozițional paroxistic benign

Mai mult de 70-80% dintre plângerile de vertij din practica clinică sunt cauzate de vertijul pozițional paroxistic benign. Nu durează mult: de la câteva secunde la câteva minute, nu dăunează unei persoane și apare numai cu schimbări bruște ale pozițiilor corpului și ale capului în spațiu. Nu sunt prescrise examinări suplimentare și tratament specific pentru diagnosticul acestuia.

BPPV poate apărea indiferent de vârstă sau sex. Se dezvoltă datorită acumulării de otoliți în regiunea receptorilor urechii interne - cristale mici care se mișcă liber prin cavitatea urechii. Sub influența gravitației, otoliții sunt mutați către receptori și, prin urmare, provoacă vertij.

DPPG se caracterizează prin același tip de tablou clinic: pacientul se plânge de atacuri bruște de vertij care apar imediat după schimbarea poziției corpului, înclinarea capului înapoi, înclinarea, ridicarea din poziție orizontală.

Diagnosticarea BPPV este simplă, este suficient să efectuați mai multe teste de poziție: vertijul și nistagmusul apar imediat după o schimbare a dispoziției.

Vertijul poate persista ani si chiar zeci de ani intr-o stare neschimbata, fara adaugarea altor simptome. După ceva timp, poate începe o perioadă de remisie, care poate dura și până la zece ani, sau poate fi înlocuită cu o exacerbare după câteva luni. Este dificil de identificat orice tipare în natura cursului bolii.

Este posibil să mutați mecanic otolitul din canalul posterior în zona insensibilă a urechii interne folosind următoarea manipulare: trebuie să vă așezați pe un scaun și să vă aplecați brusc înainte, inițiind un atac de vertij, apoi reveniți la fel de brusc la poziția inițială și întoarceți-vă capul spre stânga. Este indicat să repeți acest exercițiu timp de 2-3 luni, după care, poate, vertijul va fi mai puțin deranjant.

Dacă vertijul este însoțit de pierderea auzului sau de zgomote imaginare în ureche, aceasta indică cel mai adesea că nervul vestibular a fost stors de o arteră. În astfel de cazuri, medicul poate prescrie un medicament special Finlepsin. Dacă nu ajută, puteți decomprima nervul.

Alte cauze ale vertijului vestibular

După cum sa menționat deja, aproximativ 70% din toate cazurile de vertij sistemic vestibular sunt asociate cu DPG. În alte cazuri, motivele pot fi complet diferite:

Insuficiența vertebrobazilară este o cauză caracteristică în principal categoriei de persoane vârstnice. Se dezvoltă pe fondul vasculitei, aterosclerozei arterei bazilare sau subclaviei, embolismului cardiogen etc. Vertijul sever este însoțit de vărsături și dezordonare. Se dezvoltă ca urmare a bolii ischemice a nervului vestibular sau a trunchiului. Cu ischemia secțiunilor tulpinii adiacente, este posibilă o încălcare a funcției vizuale, dublarea imaginii vizuale. Aspirina este adesea prescrisă pentru a ameliora simptomele bolii;
Nevrita vestibulară este o boală în care este afectat nervul vestibular sau aparatul vestibular periferic. La simptomul principal al vertijului - o senzație de rotație în spațiu, se adaugă vărsături severe, precum și nistagmus cu fază rapidă, îndreptată exclusiv într-o singură direcție: de la urechea bolnavă la cea sănătoasă. Pacientul experimentează disconfort la fiecare mișcare a capului și, pentru a-l evita, poate chiar să-și susțină constant capul. Dacă la simptome se adaugă deficiența de auz, atunci aceasta nu este nevrită, ci labirintită. De obicei, nevrita este tratată în câteva săptămâni, altfel medicul poate suspecta boala Meniere la pacient. Dacă după o lună nevrita nu s-a vindecat, trebuie să faceți un RMN, o scanare CT și o procedură de audiometrie. Printre medicamentele care facilitează cursul bolii se numără corticosteroizii. Utilizarea lor trebuie limitată exclusiv la faza de exacerbare, iar apoi anulată, înlocuindu-l cu gimnastica vestibulară obișnuită (rotația controlată a globilor oculari în diferite poziții: culcat, în picioare, mers etc. ajută pacientul să-și reconfigureze aparatul vestibular și să scape de boală);
Boala Meniere se poate distinge prin următoarele simptome importante: tinitus, senzație de congestie, pierderea auzului, vertij episodic. Faza acută a atacului durează câteva minute, după care cedează treptat. După fiecare atac ulterior, auzul devine mai rău. Acest proces este reversibil numai cu tratamentul adecvat al bolii într-un stadiu incipient;
vestibulopatia cronică se caracterizează printr-o creștere lentă a simptomelor. Deci, vertijul apare abia la 3, 3,5 săptămâni de tratament al bolii. Cel mai adesea, boala este asociată cu intoxicația prin administrarea de medicamente ototoxice;
blocarea arterei auditive externe este cea mai periculoasă cauză posibilă a amețelii. Boala poate fi o manifestare a unui atac de cord la nivelul cerebelului. Dacă nu ajutați pacientul la timp, cel mai probabil rezultat este moartea. Această boală este deosebit de periculoasă datorită asemănării simptomelor timpurii cu nevrita. Este posibil să se distingă un accident vascular cerebral cerebelos prin semne precum: nistagmus bilateral (cu nevrita este exclusiv unilaterală), incapacitatea pacientului de a sta singur (chiar și cu ochii deschiși);
amețeli după traumatisme (fractura osului temporal, comoție cerebrală a labirintului, formarea de fistule perilimfatice) sau boli ale urechii: disfuncție a trompei lui Eustachio, dopuri sulfuroase, otită medie, otoscleroză;
migrena bazilară este o boală caracteristică în principal adolescentelor. Disconfortul este redus prin utilizarea triptanilor și a aspirinei. Beta-blocantele și antidepresivele triciclice sunt prescrise pentru a evita atacurile recurente.

Cele mai rare cauze ale vertijului vestibular sunt:

tumoră a unghiului cerebelopontin,
epilepsie,
anomalie craniovertebrală.

În prezența vertijului, precum și a altor simptome asociate cu vertijul vestibular, este recomandabil să mergeți imediat la spital.

Cel mai probabil, DPG va fi detectat, cu toate acestea, pentru a evita consecințele neplăcute, este mai bine să faceți un test de sânge, o electrocardiogramă și o radiografie a coloanei cervicale și să faceți o examinare completă a sistemului vestibular (audiometrie, electrocohleografie și RMN) pentru a exclude alte boli și patologii. Un aspect important al tratamentului și prevenirii ulterioare a vertijului vestibular este gimnastica.

Informațiile de pe site sunt furnizate doar în scop informativ și nu pot înlocui sfatul unui medic.

Ameţeală

Amețeala este un sentiment de rotație imaginară și/sau mișcări de translație ale pacientului în diferite planuri, mai rar - iluzia deplasării unui mediu staționar în orice plan. În practica clinică, termenul de „amețeală” este interpretat mult mai larg, prin urmare, include afecțiuni și senzații cauzate de afectarea primirii informațiilor senzoriale (vizuale, proprioceptive, vestibulare etc.), procesării acesteia. Principala manifestare a amețelii este dificultatea de orientare în spațiu. Amețelile pot avea o varietate de cauze. Sarcina diagnosticului este de a identifica etiologia amețelii, care vă permite în viitor să determinați cele mai eficiente tactici pentru tratamentul acesteia.

Ameţeală

Etiologia și patogeneza amețelii

Asigurarea echilibrului este posibilă prin integrarea activității sistemelor vestibular, proprioceptiv, vizual și tactil, care sunt strâns legate de cortexul cerebral și formațiunile subcorticale. Histamina, acționând asupra receptorilor de histamină, joacă un rol important în transmiterea informațiilor de la receptorii canalelor semicirculare. Transmiterea colinergică are un efect modulator asupra neurotransmisiei histaminergice. Datorită acetilcolinei, este posibil să se transfere informații de la receptori către nucleii vestibulari laterali și părțile centrale ale analizorului vestibular. S-a dovedit că reflexele vestibulo-vegetative funcționează datorită interacțiunii sistemelor colin- și histaminergice, iar căile histamin- și glutamatergice asigură aferentația vestibulară la nucleul medial.

Clasificarea amețelilor

Alocați amețeli sistemice (vestibulare) și nesistemice. Amețelile non-sistemice includ amețeli psihogenice, pre-sincopă, dezechilibru. În unele cazuri, poate fi folosit termenul „amețeală fiziologică”. Amețeala fiziologică este cauzată de iritația excesivă a aparatului vestibular și apare ca urmare a rotației prelungite, a unei schimbări bruște a vitezei de mișcare și a observării obiectelor în mișcare. Face parte din sindromul rău de mișcare.

Amețeala sistemică este asociată patogenetic cu o leziune directă a analizorului vestibular. În funcție de nivelul înfrângerii sale, se disting amețelile sistemice centrale sau periferice. Cea centrală este cauzată de afectarea canalelor semicirculare, a ganglionilor vestibulari și a nervilor, cea periferică este cauzată de afectarea nucleilor vestibulari ai trunchiului cerebral și cerebelului. În cadrul amețelilor sistemice se întâlnesc: proprioceptive (senzația de mișcare pasivă a propriului corp în spațiu) și tactile sau tactile (senzația de legănare pe valuri, ridicare sau cădere a corpului, instabilitate a solului, suport mobil sub picioare).

Amețeala non-sistemică se caracterizează printr-un sentiment de instabilitate, dificultăți în menținerea unei anumite posturii. Se bazează pe nepotrivirea activității sensibilității vestibulare, proprioceptive, vizuale, care apare la diferite niveluri ale sistemului nervos.

Tabloul clinic al amețelii

Amețeli sistemice

Amețelile sistemice se observă la 35-50% dintre pacienți care se plâng că simt amețeli. Apariția amețelii sistemice se datorează adesea deteriorării părții periferice a analizorului vestibular din cauza proceselor toxice, degenerative și traumatice, mult mai rar - ischemia acută a acestor formațiuni. Deteriorarea structurilor cerebrale situate deasupra (structurile subcorticale, trunchiul cerebral, cortexul cerebral și substanța albă a creierului) apare cel mai adesea în legătură cu patologia vasculară, bolile degenerative și traumatice. Cele mai frecvente cauze ale vertijului sistemic sunt neuronitele vestibulare, boala Meniere, vertijul pozițional paroxistic benign, neuromul VIII al perechii CN. Pentru a determina natura bolii deja la prima examinare a pacientului, este necesară o evaluare adecvată a anamnezei și a rezultatelor examenului clinic.

Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV) este cea mai frecventă cauză a vertijului sistemic. Se bazează pe cupulolitiază - formarea de agregate de carbonat de calciu în cavitatea canalelor semicirculare, care irită receptorii aparatului vestibular. BPPV se caracterizează prin episoade de scurtă durată (până la 1 minut) de amețeli intense (cu modificarea poziției capului), însoțite de greață, bradicardie și alte tulburări ale sistemului autonom. Unul dintre semnele distinctive ale BPPV este absența tinitusului și a deficitului neurologic focal în timpul episoadelor de amețeli.

Neuronita vestibulară se caracterizează prin atacuri de amețeli care durează de la câteva ore până la câteva zile. Apare acut, adesea după o infecție bacteriană sau virală. Pacientul prezintă o amețeală foarte intensă, însoțită de tulburări autonome severe. Nu există simptome neurologice meningiene și focale. Auzul salvat.

Amețelile post-traumatice apar imediat după o leziune cerebrală traumatică. În acest caz, prezența simptomelor focale de afectare a creierului nu este necesară. Amețelile post-traumatice pot apărea și la ceva timp (4-5 zile) după o leziune la cap, care poate fi asociată cu formarea unui labirint seros.

Leziuni toxice ale aparatului vestibular - amețeli sistemice progresive în combinație cu coordonarea defectuoasă a mișcării asociată cu utilizarea aminoglicozidelor, care se pot acumula în endo- și perilimfă.

Boala Meniere - atacuri repetate de amețeli sistemice intense, însoțite de zgomot și țiuit în urechi, hipoacuzie fluctuantă și tulburări autonome severe. Se bazează pe hidrops - o creștere a volumului endolimfei, determinând întinderea pereților canalelor labirintului. Durata atacurilor de amețeală este de la câteva minute până la 24 de ore, frecvența este de la câteva ori pe zi până la 1 dată pe an. Atacul este însoțit de dezechilibre severe și tulburări ale sistemului autonom, care pot persista câteva zile după terminarea atacului. Pe măsură ce boala progresează, auzul scade (de obicei unilateral), dar nu are loc pierderea completă a auzului.

Epilepsie temporală - episoade repetate neprovocate de amețeli sistemice, însoțite de tulburări autonome severe (greață, durere în regiunea epigastrică, bradicardie, hiperhidroză, senzație de căldură). În plus, în tabloul clinic pot fi prezente tulburări de vedere și alte tulburări de percepție.

Dezechilibrul de echilibru poate fi cauzat de disfuncția analizorului vestibular de diverse origini. Una dintre cele mai importante caracteristici distinctive este deteriorarea stării pacientului cu pierderea controlului vederii (ochii închiși). Alte cauze ale dezechilibrului pot fi afectarea cerebelului, a nucleilor subcorticali, a trunchiului cerebral, deficit multisenzorial, precum și utilizarea anumitor medicamente (derivați de fenotiazină, benzodiazepine). În astfel de cazuri, amețelile sunt însoțite de tulburări de concentrare, somnolență crescută (hipersomnie). Severitatea acestor manifestări scade odată cu scăderea dozei de medicament.

Pre-sincopă - o senzație de amețeală, zgomot în urechi, „pentru a ochi”, amețeli, pierderea echilibrului. Amețeala psihogenă este unul dintre cele mai frecvente simptome ale atacurilor de panică și este una dintre cele mai frecvente plângeri făcute de pacienții care suferă de tulburări psihogene (isterie, sindrom ipocondriac, neurastenie, stări depresive). Diferă în fermitate și colorarea emoțională exprimată.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Pentru a diagnostica amețeli, un neurolog trebuie în primul rând să confirme însuși faptul amețelii, deoarece pacienții investesc adesea în conceptul de „amețeală” un sens diferit (durere de cap, vedere încețoșată etc.). Pentru a face acest lucru, în procesul de diagnostic diferențial între amețeli și plângeri de altă natură, nu trebuie să sugerăm pacientului unul sau altul sau să îi ofere din care să aleagă. Este mult mai corect să auzim de la el o descriere detaliată a plângerilor și senzațiilor existente.

O atenție deosebită trebuie acordată examinării neurologice a pacientului (starea NC, detectarea nistagmusului, teste de coordonare, detectarea deficitului neurologic). Cu toate acestea, chiar și o examinare completă nu face întotdeauna posibilă determinarea diagnosticului; pentru aceasta, observarea pacientului în dinamică. În astfel de cazuri, informațiile despre intoxicațiile anterioare, bolile autoimune și inflamatorii pot fi utile. Un pacient cu amețeli poate avea nevoie de un consult cu un otoneurolog, un vestibulolog și o examinare a coloanei cervicale: radiografie, CT, RMN al coloanei vertebrale.

Cu ajutorul CT și RMN al creierului, este necesar să se excludă neoplasmele, procesul demielinizant și alte modificări structurale de natură congenitală și dobândită. Prezența bolilor infecțioase poate fi confirmată sau infirmată prin determinarea anticorpilor împotriva agenților patogeni suspectați, precum și prin studiul complet al compoziției celulare a sângelui. În favoarea diagnosticului „boala Meyer” indică o îmbunătățire a percepției frecvențelor joase în timpul înregistrării unei audiograme. De asemenea, trebuie amintit despre EEG-ul creierului, care face posibilă excluderea activității epileptice și paroxistice în derivațiile temporale. Ei efectuează, de asemenea, un studiu al analizorului vestibular: vestibulometrie, stabilografie, teste de rotație etc.

Tratamentul amețelii

Alegerea tacticii pentru tratamentul amețelii se bazează pe cauza bolii și pe mecanismele dezvoltării acesteia. În orice caz, terapia ar trebui să vizeze ameliorarea pacientului de disconfort și tulburări neurologice asociate. Terapia tulburărilor cerebrovasculare presupune controlul tensiunii arteriale, numirea agenților antiplachetari, nootropice, venotonice, vasodilatatoare și, dacă este necesar, medicamente antiepileptice. Tratamentul bolii Meniere presupune administrarea de diuretice, limitarea aportului de sare de masă, iar în absența efectului dorit și a crizelor continue de amețeală, se decide problema intervenției chirurgicale. Tratamentul neuronitei vestibulare poate necesita utilizarea de medicamente antivirale. Întrucât utilizarea medicamentelor care inhibă activitatea analizorului vestibular în BPPV este considerată inadecvată, principala metodă de tratare a vertijului pozițional paroxistic benign este repoziționarea agregatelor care irită analizatorul vestibular conform J.M. Epley.

Ca tratament simptomatic al amețelii, se folosesc vestibulolitice (betahistină). Eficacitatea antihistaminicelor (prometazină, meclozină) a fost dovedită în cazul unei leziuni predominante a analizorului vestibular. De mare importanță în tratamentul amețelilor non-sistemice este terapia non-medicamentală. Cu ajutorul acestuia, este posibilă restabilirea coordonării mișcărilor și îmbunătățirea mersului. Este recomandabil să se efectueze terapia amețelii psihogene împreună cu un psihoterapeut (psihiatru), deoarece în unele cazuri poate fi necesar să se prescrie anxiolitice, antidepresive și anticonvulsivante.

Prognosticul pentru amețeli

Se știe că un atac de amețeală este adesea însoțit de un sentiment de frică, dar amețeala, ca afecțiune, nu pune viața în pericol. Prin urmare, în cazul diagnosticării în timp util a bolii care a provocat amețeli, precum și în cazul terapiei adecvate a acesteia, în majoritatea cazurilor prognosticul este favorabil.

Amețeli - tratament la Moscova

Directorul de boli

Boli nervoase

Ultimele stiri

este doar în scop informativ

și nu este un substitut pentru îngrijirea medicală calificată.

Ameţeală.

SINDROMUL VERTIGO: MECANISME DE DEZVOLTARE, DIAGNOSTIC ȘI STRATEGIE TERAPEUTICĂ.

Amețelile sunt una dintre cele mai frecvente și în același timp neplăcute de către medici plângeri în rândul pacienților somatici și neurologici. Amețeala nu este o boală independentă, dar un simptom asociate cu o gamă largă de boli. Cel puțin 80 de boli și afecțiuni, și anume boli de inimă și vasculare, boli de sânge, boli endocrinologice și oftalmice, intoxicații, intoxicații cu medicamente, leziuni ale capului și gâtului, răul de mișcare, precum și boli ale urechii interne și boli neurologice pot provoca amețeli. Există, de asemenea, o incidență mare a tulburărilor vestibulare la pacienții nevrotici și cu factori psihogene, care este asociată cu importanța aparatului vestibular în formarea unei imagini corporale. Deformarea percepției propriului corp în ansamblu este cauza diverselor plângeri subiective și, mai ales, amețeli.

Astfel, reglarea vestibulară și orientarea în spațiu se numără printre funcțiile neurosenzoriale vitale care stabilizează poziția corpului nostru în spațiu și a căror încălcare duce la plângeri de amețeli.

Diagnosticul și tratamentul amețelii este o sarcină destul de dificilă. Pe de o parte, amețelile în diferite boli pot proceda în același mod, pe de altă parte, pot avea manifestări clinice diferite în aceeași patologie la diferiți pacienți. În plus, vertijul are o caracteristică clinică diferită atunci când sunt afectate diferite structuri nervoase, legate de asigurarea orientării și echilibrului spațial. De aceea, este destul de dificil de înțeles varietatea cauzelor, precum și caracteristicile clinice ale amețelii la diferite niveluri de deteriorare, ceea ce determină tactica diagnostică și terapeutică.

DEFINIȚIE

Amețeala este una dintre manifestările tulburării de echilibru și aparține sferei experiențelor subiective umane, ceea ce face dificilă descrierea și definirea acestui fenomen. Cea mai comună definiție a vertijului ca „iluzii ale mișcării” sau „halucinații ale mișcării” subliniază cel mai precis subiectivitatea acestor senzații.

De asemenea, puteți defini amețeala ca o senzație de orientare perturbată a corpului în spațiu, adică o senzație de rotație a pacientului sau a obiectelor din jur.

În orice situație, trebuie amintit că amețeala nu este o formă nosologică, ci un simptom, prin urmare, sarcina medicului este, pe de o parte, să o identifice și să o oprească, iar pe de altă parte, să identifice cauza și să o elimine.

Condiții prealabile neuroanatomice și neurofiziologice pentru apariția amețelii

Cauza amețelii este un dezechilibru al informațiilor senzoriale provenite din principalele sisteme aferente care asigură orientarea spațială - vestibulară, vizuală și proprioceptivă, precum și încălcări ale procesării centrale a informațiilor.

Pentru a înțelege eterogenitatea vertijului, trebuie amintit că aparatul vestibular îndeplinește trei funcții principale: orientarea spațială, controlul echilibrului și stabilizarea imaginii, care are loc prin conexiuni și sisteme vestibulocorticale, vestibulo-spinale și vestibulo-oculare. Prin urmare, încălcarea funcției aparatului vestibular în sine și a conexiunilor sale se reflectă în schimbarea funcționării acestor sisteme și se manifestă prin simptomele corespunzătoare și nu doar prin amețeli. Deci, în caz de defecțiune vestibulospinală sistem, există o abatere a capului și a trunchiului în direcția părții de deteriorare - ataxie statică și dinamică. Înfrângere vestibulocorticală sistem duce la modificări în percepția subiectivă a verticală și orizontală, la o încălcare a orientării în spațiu, mișcare. Sindroame leziuni de conducere vestibulo-ocular sisteme - nistagmus spontan, deviație asimetrică și rotație circulară a ochilor, o creștere și o modificare a fazei reflexului vestibulo-ocular. Ca urmare a relației strânse dintre formațiunile vestibulare și cele autonome, aceste simptome deja invalidante sunt de obicei exacerbate de tulburări neurovegetative precum greața și vărsăturile.

În ceea ce privește furnizarea neurotransmițătorului a funcției vestibulare, mai mulți mediatori iau parte la conducerea unui impuls nervos de-a lungul arcului de trei neuroni al reflexului vestibulo-ocular. Glutamatul este considerat principalul neurotransmițător excitator. GABA și glicina sunt mediatori inhibitori implicați în transmiterea unui impuls nervos între neuronii doi vestibulari și neuronii nucleilor oculomotori. Stimularea ambelor subtipuri de receptori GABA (GABA-A și GABA-B) are efecte similare asupra sistemului vestibular. Experimentele pe animale au arătat că baclofenul, un agonist specific al receptorului GABA-B, reduce durata reacției sistemului vestibular la stimuli. Semnificația receptorilor de glicină nu este bine înțeleasă.

Cel mai important mediator al sistemului vestibular este histamina. Se găsește în diferite părți ale sistemului vestibular. Neuronii histaminergici sunt localizați în hipotalamusul posterior și sunt asociați cu multe zone ale creierului, unde influențează starea de veghe, activitatea musculară, aportul alimentar, relațiile sexuale și procesele metabolice din creier.

Există trei tipuri de receptori de histamină: H1, H2 (postsinaptic), H3 (presinaptic). Activarea receptorilor H1 duce la extinderea capilarelor, la scăderea activității - la vasospasm și, în consecință, la deteriorarea fluxului sanguin cohlear și vestibular, de exemplu. zonele cu cea mai mare densitate a acestor receptori.

Receptorii H3 sunt localizați pe membranele presinaptice ale sinapselor și reglează eliberarea histaminei și a altor neurotransmițători, inclusiv serotonina. Se știe că serotonina reduce activitatea nucleilor vestibulari. Histamina ca neurotransmițător este implicată în reglarea somnului și a trezirii, normalizarea funcțiilor vestibulare, participă la termoreglarea, reglarea sistemului cardiovascular, producerea unui număr de hormoni și factori de eliberare (hormon adrenocorticotrop, prolactină, vasopresină). Receptorii H3, printr-un mecanism de feedback negativ, reglează sinteza și secreția histaminei, inhibă transmiterea excitației la nivelul terminațiilor fibrelor vasoconstrictoare simpatice și provoacă vasodilatația vaselor cerebrale. Blocarea receptorilor H3 determină inhibarea activării impulsurilor celulelor ampulare ale urechii interne și nucleilor vestibulari ai trunchiului cerebral. În plus, o creștere a concentrației de histamină, observată în blocarea receptorilor H3, duce și la vasodilatație.

Densitatea receptorilor de histamină depinde de localizarea lor (este mai ales mare în regiunea striei vasculare a urechii interne, spatele hipotalamusului).

Se crede că patogeneza disfuncției vestibulare este asociată cu activarea receptorilor de histamină localizați în creier, în principal în regiunea hipotalamică, labirint, cerebel și trunchi, precum și cu deteriorarea fluxului sanguin în urechea internă și în regiunea nucleilor vestibulari.

Astfel, mecanismele de menținere a echilibrului sunt asociate, pe lângă sistemul vestibular, cu nucleii oculomotori, formațiunea reticulară, măduva spinării, cerebelul, sistemul nervos autonom, sistemul nervos periferic și central, iar principalul mecanism neurochimic de perturbare a funcției vestibulare este activarea receptorilor histaminici.

Odată cu înfrângerea fiecăruia dintre sistemele de mai sus, sindromul de amețeală se poate dezvolta, prin urmare, diagnosticul local al nivelului leziunii devine important pentru stabilirea unui diagnostic clinic, deoarece metodele suplimentare de cercetare și tacticile terapeutice depind de aceasta.

DIAGNOSTICUL VERTIGULUI

Lanțul logic al concluziilor diagnostice ale unui medic, care se confruntă cu plângerea pacientului de amețeală, este următorul.

Analiza plângerilor de amețeli

Amețelile sunt o plângere subiectivă, așa că pacienții pot numi amețeli o varietate de Simt:

Senzație de rotație sau mișcare a obiectelor din jur în jurul pacientului;

Senzație de rotație, mișcare sau balansare a pacientului în spațiu;

Senzație de cădere, cădere;

Premoniția pierderii cunoștinței;

Nesiguranță la mers;

tulburări de mers etc.

Deoarece echilibrul este asigurat de aparatul vestibular, sistemul vizual, mecanismele proprioceptive și sistemul motor, este important ca medicul să decidă ce este amețelile în etapa de analiză a plângerilor: vestibular(adevărat sau sistemic) sau non-vestibulare(nesistemice sau nespecifice).

Amețeli adevărate (sistemice, vestibulare):

Simțirea rotației obiectelor din jur;

Senzație de rotație, cădere, înclinare, balansare a propriului corp într-o anumită direcție.

Amețeli non-sistemice (non-vestibulare):

Fără simț de rotație;

Senzație de instabilitate, eșec, slăbiciune generală;

Instabilitate, incertitudine la mers etc.

Dacă amețeala este sistemică (vestibulară), atunci este asociată cu deteriorarea analizorului vestibular la orice nivel și se caracterizează prin dezvoltarea complex de simptome vestibulare. Pentru a determina prezența unui complex de simptome vestibulare, pe lângă plângerile caracteristice, este necesar să se identifice nistagmus spontan(dezvăluit în momentul paroxismului de amețeală), ataxie la efectuarea unor teste speciale (Romberg, stând pe un picior etc.) și simptome autonome.

Simptome vegetative (greață, vărsături, transpirație crescută);

tulburare de echilibru (ataxie);

Nistagmus spontan în timpul vertijului.

Dacă este detectat un complex de simptome vestibulare, care indică o adevărată amețeală vestibulară (sistemică), următorul pas este determinarea nivelului leziunii.

Vertijul sistemic poate apărea atunci când sistemul vestibular este implicat la orice nivel: urechea internă (labirint), nervul vestibular din piramida osului temporal, nervul vestibular din regiunea unghiului cerebelopontin, nucleii nervului vestibular din trunchiul cerebral, căile vestibulare din regiunea structurilor subcorticale ale cortexului temporal ale cortexului cerebral.

Astfel, în funcție de localizarea procesului patologic, pot fi amețeli sistemice central(de la nucleii nervului vestibular din trunchiul cerebral până la lobii temporali ai cortexului cerebral) și periferic(dacă procesul este localizat în urechea internă, nervul vestibular, unghiul cerebelopontin și până la nucleii nervului vestibular din trunchiul cerebral) (Fig. 1).

În ciuda plângerilor similare și a prezenței unui complex de simptome vestibulare, există diferențe clinice în cursul amețelii și a datelor de examinare obiectivă în leziunile analizorului vestibular periferic și central. Trăsăturile caracteristice ale vertijului vestibular periferic sunt:

Curs paroxistic - amețelile au debut și sfârșit brusc;

Atacul limitat în timp (atacul depășește rar 24 de ore);

Combinația de amețeli cu tulburări autonome severe;

Sănătate bună a pacientului între atacuri;

Debutul rapid al compensației datorită includerii mecanismelor compensatorii centrale - durata disfuncției vestibulare reziduale depășește rar o lună.

Important în diagnosticul diferenţial al vertijului vestibular periferic şi central este studiul nistagmusului. Semne distinctive de nistagmus în vertijul vestibular periferic:

2. Direcţia nistagmusului spontan în partea sănătoasă, indiferent de direcția de vedere.

3. se intensifică când se uită în aceeași direcție.

4. Fixarea privirii reduce nistagmus și amețeli.

5. Nistagmus nu dispare cu ochii închiși (vizibil sub pleoapele închise).

6. Durata pt câteva secunde.

Pentru vertij vestibular sistemic geneza centrală caracteristică:

Curs cronic, lipsa unor limite de timp clare;

Combinație cu simptome de afectare a sistemului nervos central;

Prezența pe termen lung (luni, ani) a disfuncției vestibulare reziduale din cauza capacităților compensatorii limitate în leziunile centrale;

Fără deficiență de auz.

În cazul unui proces acut în sistemul nervos central, care afectează acut și formațiunile vestibulare, amețelile în natura și intensitatea sa sunt în multe privințe similare cu cea observată în patologia părții periferice a analizorului vestibular.

Diferențele de nistagmus vertij vestibular central:

1. Nistagmus spontan fie este absent, fie are directii diferiteîn funcție de direcția privirii și de nivelul leziunii (orizontală, verticală, diagonală, convergentă); nistagmus orizontal este simetric.

2. creste sau nu se schimbă la fixarea privirii.

3. Cel mai pronunțat când te uiți spre înfrângere.

4. dispare cu ochii închiși.

5. Durata - înăuntru minute.

Care sunt diferențele de vertij sistemic periferic la diferite niveluri?

Dacă în zonă are loc înfrângerea analizorului vestibular labirint, atunci pacientul are numai complex de simptome vestibulare, adică:

Nistagmus orizontal unilateral spontan în părțile sănătoase;

Ataxie vestibulară cu tendință de a se înclina sau cădea spre labirintul afectat;

Tulburări autonome (greață, vărsături, hiperhidroză).

Complex de simptome vestibulare odată cu înfrângerea labirintului Are:

Debut brusc acut;

Se înrăutățește când întorci capul.

Ce boli afectează labirintul?

Neuronita vestibulară (vestibulopatie periferică acută)

Neuronita vestibulară se caracterizează prin amețeli sistemice acute cu debut brusc, care debutează după o infecție respiratorie acută sau este asociată cu tulburări metabolice, însoțite de greață, vărsături, dezechilibru și un sentiment de teamă. Simptomele sunt agravate de mișcările capului sau de modificări ale poziției corpului.

Pacienții sunt foarte greu de tolerat această afecțiune și nu se ridică din pat câteva zile. Nistagmus spontan este caracteristic. Uneori există zgomot și congestie în ureche. Auz nu scade, rezultatele examenului audiologic rămân normale. Nu există alte simptome neurologice. În aproape jumătate din cazuri, atacurile reapar după câteva luni sau ani. Prognosticul este favorabil.

Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV)

VPPB este cea mai frecventă cauză a vertijului sistemic, care se manifestă prin atacuri scurte (de la câteva secunde până la câteva minute) de amețeli care apar atunci când capul și corpul își schimbă poziția. De obicei, o astfel de amețeală apare într-o poziție strict definită a capului, cu o schimbare a poziției căreia se oprește amețeala. De regulă, amețeala trece rapid de la sine - durata sa este de la câteva secunde la 1 minut. BPPV poate continua timp de câteva luni. Odată cu vârsta, frecvența BPPV crește. La femei, această patologie apare de 2 ori mai des decât la bărbați. În patogenia vertijului pozițional benign, rolul principal este jucat de formarea unui cheag de cristale de carbonat de calciu în cavitatea tubului semicircular (cupulolitiaza), ceea ce duce la creșterea sensibilității receptorilor tubulilor semicirculari. Punctul de plecare al bolii este de obicei leziunile infecțioase ale urechii medii, leziuni cerebrale traumatice sau operații otologice.

Pentru diagnosticul diferențial al DPPG, cel mai des este utilizat testul pozițional Dix-Hallpike, care se efectuează după cum urmează. Pacientul se așează pe canapea și își întoarce capul la 45 ° la dreapta sau la stânga. Apoi medicul, fixând capul pacientului cu mâinile, îl mută rapid în decubit dorsal, în timp ce capul pacientului atârnă peste marginea canapelei și se află într-o stare relaxată, ținut de mâinile medicului. Mișcarea nu trebuie să dureze mai mult de trei secunde. Un rezultat pozitiv al testului (apariția vertijului pozițional și a nistagmusului spre urechea subiacentă) poate indica VPPB. Mai mult, nistagmusul curbat vertical (rotativ) indică o leziune a canalului semicircular vertical (posterior), iar nistagmusul orizontal este o indicație a unei leziuni a canalului semicircular orizontal (lateral). Trăsăturile caracteristice ale amețelii și nistagmusului în BPPV sunt fenomenele de epuizare (scăderea intensității cu mișcări repetate) și adaptare (dispariție spontană după un timp - nu mai mult de 60 de secunde). Testul se repetă cu capul întors în cealaltă parte.

DPPG trebuie diferențiat de vertijul pozițional central și nistagmus (cu degenerescențe spinocerebeloase, tumori ale trunchiului cerebral, anomalii Arnold-Chiari, scleroză multiplă).

Vestibulopatie bilaterală, care se combină cu disfuncția autonomă, paroxismele migrenoase, debutează în copilărie sau adolescență. „Vestibulopatie” este un termen binecunoscut, dar greu de definit. Cel mai adesea, vestibulopatia este înțeleasă ca „toleranță slabă la stimuli vestibulari” care există încă din copilărie. Sinonimele sale sunt „tulburări vestibulare de origine necunoscută”, „tulburări vestibulare funcțional-dinamice”, „sindrom vestibular familial”. În sensul tradițional, vestibulopatia este interpretată ca o inferioritate congenitală a sistemului vestibular în ansamblu, dar în principal a aparatului otolit. Persoanele cu o variantă esențială (idiopatică) a vestibulopatiei, ca cea mai frecventă, nu tolerează transportul, leagănele, lifturile, dar în același timp dansează cu ușurință valsul.

Răul de mișcare (răul de mișcare)- apare ca urmare a influentei factorului de accelerare al organismului sau cand exista o discrepanta intre aferentaia venita la creier din sistemul vizual si vestibular. Boala motorie este un concept colectiv care include diverse forme de tulburări vestibulo-vegetative cauzate de o mare varietate de cauze (mare, aer, spațiu, boala de automobile), precum și mișcare imaginară. Principalele simptome ale bolii motorii sunt greața, vărsăturile, transpirația, albirea, respirația rapidă, durerile de cap și amețelile, care sunt trecătoare. La persoanele care suferă în mod repetat aceste condiții, amețelile sunt adesea combinate cu letargie și somnolență, precum și cu apatie și depresie. Un astfel de polimorfism clinic pronunțat al acestei afecțiuni se datorează faptului că boala motorie nu este, de fapt, o tulburare vestibulară izolată, ci este un răspuns al întregului organism la stimuli motori conflictuali. Nepotrivirea în raul de mișcare apare nu numai între semnalele care vin de la ochi, aparatul vestibular și alte sisteme senzoriale, ci și între acești stimuli și acele presupuse semnale care erau așteptate de sistemul nervos central, ceea ce provoacă o întreagă cascadă de răspunsuri neurovegetative secvențiale care sunt caracteristice bolii de mișcare. Deși, în general, mecanismele bolilor motorii sunt asociate în principal cu vestibular sistem, rolul semnificativ al factorilor psihici în această afecțiune este indubitabil. Activitatea mentală și un nivel ridicat de atenție în general reduc sensibilitatea la bolile de mișcare. Există diferențe interindividuale semnificative în ceea ce privește rezistența la răul de mișcare. Este bine cunoscut faptul că persoanele cu trăsături nevrotice au o rezistență scăzută la provocarea stimulilor motorii, iar frica și anxietatea joacă un rol semnificativ în dezvoltarea acesteia.

Dacă vorbim de atacuri paroxistice ale sindromului vestibular adevărat în copilărie sau adolescență, este necesar să ne amintim existența vertij paroxistic benign(DPG) ca echivalent cu migrenă. Majoritatea crizelor de HBP încep între 1 și 3 ani (maxim în al doilea an de viață). Băieții și fetele suferă la fel. Factorii provocatori ai bolii nu sunt de obicei detectați, rareori există rapoarte de infecții ale urechii. Relativ des, există un istoric familial de migrenă.

DPG este reprezentat de episoade rare și scurte (în majoritatea cazurilor, frecvența variază de la 1 la 4 ori pe lună, iar durata variază de la câteva secunde la 5 minute) episoade de instabilitate severă, în timpul cărora copilul cade foarte des. În momentul atacului, puteți observa albirea și transpirația copilului, precum și nistagmus. Ocazional, pot apărea plângeri de greață. De obicei, vărsăturile nu sunt observate. Conștiința este întotdeauna păstrată, totuși, în timpul unui atac de scurtă durată, părinții pot avea impresia pierderii acestuia, mai ales la primul paroxism și frica părinților. Copiii rareori își pot descrie corect sentimentele în momentul atacului. În prezența descrierii sentimentelor de către copil, nu există nicio îndoială că a avut loc un atac acut de amețeală. Un semn foarte caracteristic în momentul paroxismului este dorința copilului de a găsi sprijin pentru a se apuca de ceva, a se ghemui de ceva, a se întinde pe canapea, în pat. Ocazional, în momentul atacului, se poate observa apariția unei poziții forțate a capului. În afara atacului, copilul este sănătos clinic, auzul nu este afectat.

Majoritatea crizelor se rezolvă spontan până la vârsta de 4 ani. Se observă o îmbunătățire semnificativă în decurs de un an de la debutul paroxismului. Unii copii dezvoltă mai târziu migrenă, care, împreună cu o povară familială pentru această boală, dă motive, conform clasificării moderne a migrenei, să atribuie DPG echivalentelor migrenei din copilărie.

VERTIGUL POSTTRAUMATIC

Membranele osoase subțiri ale labirintului pot fi deteriorate de traumatisme. Imediat după leziune, apar amețeli vestibulare, greață, vărsături din cauza închiderii unuia dintre labirinturi. Mai rar, amețelile sunt cauzate de fracturi transversale sau longitudinale ale piramidei osului temporal, care sunt însoțite de hemoragie la urechea medie sau leziuni ale membranei timpanice. Nistagmusul spontan orizontal și dezechilibrul sunt caracteristice. Simptomele sunt agravate de mișcările bruște ale capului.

Am examinat boli în care vertijul vestibular periferic nu este însoțit de pierderea auzului.

Dacă complex de simptome vestibulareînsoţit pierderea auzului, dar nu sunt detectate alte simptome neurologice focale, atunci leziunea este localizată în urechea internă, nervul vestibulocohlear și/sau nucleii acestuia.

Ce boli și condiții pot cauza deteriorarea analizorului vestibular la aceste niveluri?

1. Boala Meniere.

2. Infarct labirint, al cărui rezultat este surditatea ireversibilă.

3. Tumori (neurinomul celei de-a 8-a perechi de nervi cranieni, meningiom, colesteatom).

6. Intoxicatii narcotice si medicinale.

7. Patologia urechii externe și medii.

boala Meniere caracterizată prin dezvoltarea acută a vertijului vestibular, care durează de la 20 de minute până la 24 de ore, în combinație cu componente auditive: zgomot, țiuit în ureche și pierderea auzului pe partea afectată. În stadiile incipiente ale bolii, deficiența de auz regresează complet și apoi devine ireversibilă. Diagnosticul este confirmat prin audiometrie. Boala Meniere se caracterizează prin pierderea auzului mai mare de 10 dB la două frecvențe diferite.

Cauza bolii Meniere este edem recurent al labirintului, care se dezvoltă ca urmare a expansiunii sistemului endolimfatic. Pe măsură ce boala progresează, membrana care separă perilimfa de endolimfă se poate rupe, ducând la tulburări de auz și echilibru. Vindecarea rupturii membranei și restabilirea compoziției endolimfei duc la normalizarea acestor funcții. S-a demonstrat că boala Meniere este adesea reversibilă în cazurile de diagnosticare precoce a bolii și tratamentul adecvat al acesteia. Dacă un pacient are o boală sau o afecțiune care contribuie la apariția unor atacuri de amețeli similare clinic, însoțite de pierderea auzului, atunci vorbim despre sindromul Meniere(cu insuficiență vasculară vertebrobazilară etc.).

Labirintite(procesul inflamator al urechii interne) provoacă, de asemenea, atacuri tipice de vertij sistemic și tulburări de auz, a căror regresie se dezvoltă lent pe parcursul a câteva săptămâni sau chiar luni, pe măsură ce cauza care le-a cauzat slăbește. cunoscut labirintite bacteriene (ca o complicație a terapiei inadecvate pentru otita medie) și virale (pentru rujeolă, rubeolă, gripă, oreion).

Barotraumatism. La barotraumatism(ca urmare a scufundării, încordării, tusei) este posibilă o ruptură a membranei în regiunea găurilor ovale sau rotunde și formarea unei fistule perilimfatice (ca o fistulă), prin care modificarea presiunii din urechea medie este transmisă urechii interne. Se dezvoltă vertij vestibular intermitent sau pozițional și hipoacuzie neurosenzorială intermitentă. Fistula perilimfatică se închide spontan, ceea ce este însoțit de dispariția simptomelor.

colesteatom- o tumoare care se dezvoltă uneori cu inflamație bacteriană cronică a urechii interne. Distruge pereții cavității timpanice și duce la formarea unei fistule perilimfatice și, în consecință, la apariția amețelii sistemice și a pierderii auzului.

Leziuni toxice ale nervului vestibular. Leziunile combinate ale labirintului și nervului vestibulocohlear sunt posibile cu intoxicații narcotice și medicamentoase (antiepileptice, antireumatice, medicamente antibacteriene, salicilați, aminoglicozide). În acest caz, pe lângă tulburările vestibulare, există adesea o încălcare a funcției auditive. După întreruperea medicamentului, există o îmbunătățire a funcțiilor vestibulare și auditive. Cu toate acestea, unii pacienți, în special vârstnicii, s-ar putea să nu-și revină complet.

Cauza amețelii urechea externa poate exista un dop de sulf banal, a cărui îndepărtare eliberează complet pacientul de plângeri. Otita medie poate provoca, de asemenea, o senzație de congestie, amețeli, pierderea auzului.

Tactica medicului în detectarea amețelilor periferice sistemice este de a consulta pacientul cu un otorinolaringolog pentru a exclude patologia urechii (internă, medie, externă).

Daca ameteala sistemica este insotita de simptome neurologice focale, vorbim de sindromul vestibular central! Diagnosticul topic în acest caz este determinat de prezența sindroamelor neurologice concomitente. Aceste sindroame pot fi:

nevralgie trigeminală ipsilaterală;

Leziune periferică a nervului facial;

Simptome de iritare a cortexului temporal.

Când sunt detectate simptome neurologice focale, medicul se confruntă cu două întrebări: localizarea locală a procesului și forma nosologică.

Pentru diagnosticul local, este necesar să se identifice clar simptomele neurologice asociate cu amețeli, ceea ce este important pentru determinarea gamei de proceduri de diagnosticare.

Pentru a determina forma nosologică, sunt importante și severitatea sindromului vestibular și anamneza.

În funcție de prezența simptomelor, ne putem gândi la următoarele boli și procese patologice:

1. Sindromul unghiului pontin cerebelos, rezultată din procesele volumetrice din această zonă, este însoțită de o leziune combinată a nervilor cranieni (cohleovestibular, facial, trigemen). În funcție de dimensiunea focarului și de direcția de răspândire a procesului, se poate observa ataxia cerebeloasă pe simptomele ipsilaterale și piramidale pe partea contralaterală a focarului.

Clinica de neurinom a VIII-a pereche de nervi cranieni poate începe cu amețeli vestibulare, dar mult mai des primul său simptom este pierderea auzului, care adesea nu este observată de pacienți sau nu i se acordă atenția cuvenită. Pacientul merge la medic când apare orice alt simptom al clinicii sindromului unghiului pontin cerebelos.

2. Tumori IV ventricul(ependimom la tineri, metastaze la trunchiul cerebral) provoacă amețeli provocate de modificarea poziției capului.

3. Tulburări circulatorii în bazinul vertebrobazilar. Deoarece există un sistem comun de alimentare cu sânge a labirintului, nervului vestibular și nucleelor, patologia vasculară a creierului (atât acută, cât și cronică) poate duce la dezvoltarea unui sindrom vestibular de origine combinată (centrală și periferică).

Vertijul vestibular și dezechilibrul sunt observate cu dezvoltarea unui accident vascular cerebral sau AIT în trunchiul cerebral, precum și localizarea unui accident vascular cerebral în cerebel.

Amețeala acută este un simptom constant al infarctelor laterale ale trunchiului din cauza ocluziei arterei cerebeloase vertebrale sau posterioare inferioare. Crizele tranzitorii de amețeli din cauza ischemiei trunchiului sunt caracteristice unui anevrism al arterei bazilare, angiom al trunchiului, precum și în insuficiența vertebrobazilară pe fondul hipertensiunii arteriale, ateroscleroza, osteocondroza cervicală, anomaliile craniovertebrale.

O trăsătură distinctivă a amețelilor în accidentele vasculare cerebrale și AIT în sistemul vertebrobazilar, pe lângă tulburările vestibulare, este o combinație cu afectarea articulației, fonației (vorbirii), deglutiției sau diplopiei (vedere dublă). Excepție fac leziunile ischemice sau hemoragice limitate localizate în regiunile floculonodulare ale cerebelului, în care nu există tulburări cerebeloase tipice, iar amețelile sistemice cu dezechilibru este singurul simptom. Prin urmare, prima amețeală sistemică la persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici cu factori de risc pentru accident vascular cerebral necesită un studiu RMN.

Sunt posibile amețeli, tulburări tranzitorii ale echilibrului și coordonării cu stenoza arterei subclaviei (sindrom subclaviovertebral). Aceste simptome pot fi combinate cu tulburări optice, precum și cu parestezii (sensibilitate afectată), paloarea și răceala mâinii. Există o slăbire a pulsului pe artera radială, o scădere a tensiunii arteriale, uneori zgomot în regiunea subclavie.

Hipertensiunea arterială, deformarea și anomalia arterelor vertebrale, stenoza și ocluzia aterosclerotică, tulburările sistemului reologic etc. pot duce la insuficiența vertebrobazilară a aportului de sânge.

În practica medicală, nerezonabil de des, amețelile și dezechilibrul vestibular sunt privite ca manifestări ale unei tulburări tranzitorii a circulației cerebrale în bazinul vertebrobazilar. Dacă atacurile repetate de amețeli nu sunt însoțite de alte semne de ischemie ale trunchiului cerebral, lobii occipitali ai emisferelor cerebrale cu tulburări de vedere, atunci acestea sunt de obicei cauzate nu de insuficiența vertebrobazilară, ci de patologia aparatului vestibular, de exemplu, vertijul pozițional benign sau dezvoltarea bolii Meniere.

În plus, o cauză comună a amețelii este prezența disfuncției miofasciale a localizării cervicotoracice, cu încălcarea biomecanicii coloanei vertebrale, precum și în patologia coloanei cervicale (spondiloză, osteocondroză, instabilitate a segmentelor motorii). Putem vorbi despre mai multe mecanisme pentru dezvoltarea amețelii în această patologie.

În cazul disfuncției miofasciale, cauza amețelii poate fi impulsuri patologice de la proprioreceptorii mușchilor cervicali. Acest lucru se datorează faptului că printre sistemele implicate în menținerea echilibrului, un anumit loc este ocupat de sistemul sensibilității proprioceptive. Cel mai mare flux de impulsuri către nucleii vestibulari provine din structurile gâtului - receptorii osos-ligamentari, articulari și musculari. Proprioreceptorii asociați cu analizorul vestibular sunt înglobați în principal în mușchii intervertebrali scurti adânci. Într-o măsură mai mică, aceste funcții sunt asociate cu proprioreceptori ai mușchilor superficiali ai gâtului. Adică tulburările musculo-tonice devin un generator de impulsuri patologice.

În plus, datorită caracteristicilor neuroanatomice, compresia mecanică a arterei vertebrale de către mușchii scaleni anteriori sau oblici posteriori este posibilă odată cu dezvoltarea disfuncției miofasciale la ei, ceea ce determină o deteriorare a alimentării cu sânge a creierului în bazinul vertebrobazilar. Pe lângă compresia mecanică, insuficiența vertebrobazilară se dezvoltă ca urmare a angiospasmului reflex, care se dezvoltă ca urmare a inervației comune a arterei vertebrale, a discurilor intervertebrale și a articulațiilor intervertebrale. Cu procesele distrofice în disc, apare o încălcare a aparatului capsular-ligamentar, iritația simpaticului și a altor formațiuni de receptor, impulsurile patologice ajung în plexul simpatic al arterei vertebrale. Ca răspuns la iritația formațiunilor simpatice, artera vertebrală reacționează cu un spasm, care duce și la insuficiență vertebrobazilară. Dacă în același timp o persoană suferă și de ateroscleroză sau hipertensiune arterială, probabilitatea de a dezvolta accident vascular cerebral crește.

Datorită varietății mecanismelor de amețeală asociate tulburărilor vertebrogene-musculare, plângerile pacienților sunt diverse și reprezintă o combinație de amețeli sistemice și nesistemice. Trăsăturile distinctive nu sunt atât plângerile despre amețeli, cât despre dezechilibru, șocare, senzația de mișcare, smucituri în lateral care apar la întoarcerea capului, schimbarea poziției corpului și menținerea unei poziții verticale. Periodic, pot apărea amețeli sistemice pe termen scurt asociate cu suprasolicitare emoțională, stres izometric prelungit sau o schimbare a poziției corpului. În același timp, plângerile subiective prevalează asupra manifestărilor obiective, combinate cu tulburări vegetativ-emoționale. La pacienții cu amețeli, nu contează atât severitatea modificărilor degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale, ci modificările biomecanice ale acesteia (încălcarea posturii și a mersului, deformări scoliotice cu suprasolicitare a anumitor grupe musculare, încălcarea biomecanicii craniului etc.), precum și patologii ale articulației temporo-mandibulare etc.).

4. Migrena bazilară- cefalee paroxistică pulsantă, care apare la femeile tinere, însoțită de amețeli, vedere dublă, disartrie, ataxie, tulburări de vedere și într-o treime din cazuri, tulburări de conștiență. În prezent, tulburările vestibulare în migrenă sunt sistematizate astfel: amețeli în tabloul aurei migrenoase, în tabloul precursorilor și un atac de migrenă (care este mai frecvent), precum și în afara atacurilor cefalice. De reținut că fiecare caz de migrenă bazilară (în special primul) trebuie diferențiat de o tumoare din fosa craniană posterioară, precum și de tulburări circulatorii acute în sistemul vertebrobazilar.

5. Scleroză multiplă poate fi însoțită de amețeli sistemice din cauza dezvoltării plăcilor în zona podului. În același timp, se dezvoltă nistagmus pronunțat și vărsături. Semnele diagnostice diferențiale cu o imagine clinică detaliată a bolii sunt prezența simptomelor piramidale, tulburărilor cerebeloase și vizuale. Dar trebuie amintit că sindromul vestibular acut izolat poate fi debutul sclerozei multiple, mai ales dacă se dezvoltă la tineri. Prin urmare, cazurile de sindrom vestibular acut, care nu sunt asociate cu boli ale urechii interne, la tineri necesită un RMN.

6. degenerescenta spinocerebeloasa, pe lângă amețeli, acestea sunt însoțite și de simptome de afectare a sistemului extrapiramidal, cerebelos și a măduvei spinării.

7. Tulburări metabolice(boli tiroidiene, diabet zaharat, boli ale tractului gastrointestinal) pot fi însoțite de amețeli din cauza dezvoltării encefalopatiei dismetabolice.

8. Vertij ca o aură a unei crize de epilepsie observat în prezența unui focar de activitate epileptică în regiunea temporală în zona proiecției corticale a analizorului vestibular (girul temporal superior și zonele asociative ale lobului parietal). Amețelile în acest caz sunt adesea însoțite de zgomot în ureche, nistagmus, parestezii la membrele opuse. Convulsiile sunt de scurtă durată. Adesea, astfel de atacuri sunt combinate cu manifestări tipice ale epilepsiei lobului temporal (mestecare, hipersalivație, creșterea salivației, disconfort în regiunea epigastrică, uneori halucinații vizuale). Se poate dezvolta și o convulsie majoră. Algoritmul de diagnostic în acest caz include o examinare electroencefalografică cu sarcini funcționale și neuroimagistică.

Dacă natura plângerilor nu indică amețeli sistemice, vorbim despre amețeli non-sistemice (non-vestibulare)..

Printre amețelile non-sistemice, se pot distinge cel puțin trei opțiuni:

1. Asociat cu lipotimie și sincopă.

2. Asociat cu afectarea diferitelor părți ale sistemului nervos implicate în menținerea echilibrului și coordonării.

VERTIGURI NESISTEMICE ASOCIATE CU LIPOTIMIE ȘI SINOPSIS

Acest tip de amețeli este descris de pacienți ca Apariția bruscă a slăbiciunii generale, senzație de amețeală, întunecarea ochilor, țiuit în urechi, anticiparea unei căderi. Pre-sincopa nu se transformă întotdeauna în leșin, prin urmare, cu repetarea frecventă a lipotimiei, principala plângere la pacienți este amețeala.

Dacă pacientul este suspectat de amețeli în structura sincopei, este necesar să se afle natura acesteia. Există două tipuri de sincope: neurogenă și somatogenă. Această împărțire este fundamental importantă, deoarece tacticile terapeutice sunt, de asemenea, fundamental diferite.

Sincopă neurogenă: vasodepresoare (vasovagală), psihogenă, hiperventilatoare, carotidiană, tuse, nocturică, hipoglicemiante, ortostatică.

Sincopa somatogenă apare:

Cu stare astenica dupa infectii, pe fondul anemiei;

Hipotensiune arterială și astenie însoțitoare;

Patologia cardiacă (aritmii ventriculare, tahicardie, fibrilație, flux sanguin aortic obstrucționat în stenoza aortică etc.);

În structura ischemiei trunchiului cerebral:

Sindromul Unterharnscheidt - atacuri de pierdere a cunoștinței la întoarcerea capului sau într-o anumită poziție;

Atacurile de cădere sunt atacuri de slăbiciune severă bruscă la nivelul picioarelor, care nu sunt însoțite de pierderea conștienței.

O altă cauză a amețelii non-sistemice este hipotensiunea ortostatică în structură insuficiență autonomă periferică (hipotensiune arterială posturală) , care poate fi de origine primară sau secundară (somatogenă).

Prima opțiune se numește insuficiență autonomă periferică progresivă și este o patologie neurologică. Această patologie are un curs cronic. Conduce la hipotensiune arterială ortostatică idiopatică, sindrom Shye-Drager, atrofie a sistemului multiplu.

Insuficiența vegetativă periferică secundară are o evoluție acută și se dezvoltă pe fondul amiloidozei, diabetului zaharat, alcoolismului, insuficienței renale cronice, porfiriei, carcinomului bronșic, bolii Addison, utilizării de ganglioblocante, medicamente antihipertensive și dofamimetice (nacom, madopar, agonisti).

Senzație de amețeală din cauza dezechilibrului

Este asociat cu deteriorarea părților sistemului nervos care asigură coordonarea spațială. În acest caz, pacienții pot prezenta:

Tulburări de sensibilitate profundă (ataxie sensibilă) cu afectare a conductoarelor de sensibilitate profundă în măduva spinării (mieloză funiculară, neurosifilis) sau în nervii periferici (polineuropatii). Un semn distinctiv al ataxiei sensibile este o creștere a tulburărilor de echilibru și coordonare cu ochii închiși și pe întuneric;

Ataxia cerebeloasă, care se dezvoltă ca urmare a leziunilor cerebelului sau a conexiunilor acestuia (cu scleroză multiplă, degenerescențe cerebeloase, spinocerebeloase, procese volumetrice etc.). Controlul vizual nu afectează severitatea ataxiei cerebeloase. In plus, la efectuarea testelor de coordonare, spre deosebire de ataxia vestibulara, apare tremuratul intentionat;

Tulburări extrapiramidale (hiperkineză în coreea Huntington, paralizie cerebrală, distonie de torsiune și alte boli, precum și boala Parkinson și sindromul parkinsonismului);

Hemipareza datorată accidentelor vasculare cerebrale și altor boli organice ale creierului.

Prezența unor astfel de sindroame neurologice duce la dezechilibru și stabilitate, care uneori este descrisă de pacienți ca amețeli.

VERTIGUL PSIHOGEN

Amețeala psihogenă se manifestă printr-o senzație de instabilitate, confuzie la nivelul capului, slăbiciune și poate fi caracterizată ca un fel de vestibulopatie.

Vestibulopatia este un fenomen de o importanță deosebită în formarea simptomelor clinice a majorității tulburărilor psihovegetative. S-a demonstrat că la cele mai frecvente tulburări precum sindromul de hiperventilație, atacurile de panică și mai ales cu migrene și leșin, vestibulopatia apare de câteva ori mai des decât la populație. În unele cazuri, există încă din copilărie, în altele se manifestă mai târziu, dar în toate cazurile participă activ la formarea simptomelor clinice ale acestuia din urmă, când simptomele spectrului vestibular sunt țesute complex într-o gamă largă de manifestări autonome, emoțional-afective și somatice. În această simbioză fenomenologică este dificil să se izoleze simptomele vestibulare reale și cu atât mai dificil să se determine relația cauzală dintre ele.

Un astfel de complex de simptome clinice frecvente precum distonia vegetativă poate apărea cu o plângere principală de amețeli. Acest lucru este valabil mai ales în cazul atacurilor de panică (criză vegetativă), manifestată sub formă de frică, dificultăți de respirație, palpitații, greață, vărsături, care pot apărea concomitent cu simptomele de amețeală, leșin, frică de cădere și dezechilibru, care pot fi definite de pacienți ca amețeli.

Având în vedere variantele de formare a simptomelor clinice ale amețelii în tulburările psihovegetative, trebuie făcută o mențiune specială asupra fenomenului de agorafobie. Agorafobia, definită clasic ca frică de spațiu, se manifestă în practică la pacienții cu diverse temeri: locuri publice, spații închise etc., inclusiv frica de cădere ca urmare a amețelii.

Adesea, simptome de amețeli la pacienții cu isterie. În general, amețelile sunt unul dintre simptomele de conversie în nevroză, iar tulburările vestibulare răspund în general foarte ușor la factorii psihogene. Se știe că starea sistemului vestibulocerebelos poate fi schimbată prin sugestie, deoarece nucleele sistemului vestibular sunt strâns asociate neuroanatomic cu sistemul nervos autonom, care este implicat activ în procesele mentale. Aparent, aceste procese sunt importante în mecanismele de formare a simptomelor astazie-abaziei isterice, care există nu numai în imaginația pacientului, ci include și mecanismele vestibulo-cerebeloase.

Indiferent de sindromul psihopatologic de frunte, cele mai mari dificultăți sunt cauzate de pacienții care dezvoltă o formă cronică de amețeală și ei, ca și pacienții cu dureri cronice, au nevoie de ajutorul psihiatrilor. De regulă, aceste cazuri sunt cele mai dificile pentru diagnostic și mai ales pentru terapie. Motivele unei astfel de cronicizări sau persistență a amețelii trebuie căutate în personalitatea pacientului și în caracteristicile sferei psihosomatice. Amețeala episodică care apare în diverse situații este adesea însoțită de anxietate și frică, în primul rând înaintea posibilității de repetare a acestei situații și, cel mai important, teama că amețeala este un simptom al unei boli grave. La pacienți, chiar și cu episoade individuale de amețeli sau tulburări vestibulare minore, dar care se confruntă cu o stare de anxietate și teamă, amețelile sunt mai prelungite și mai intense, ceea ce duce la o fixare crescută a privirii (obișnuirea vestibulară) - dorința de a fixa privirea asupra obiectului din fața lor și de a menține capul și corpul cât mai nemișcați. Prin urmare, dacă este necesar, pacienții își întorc întregul corp. Aceste simptome dau naștere unui întreg complex de simptome de plângeri care nu este de obicei asociat cu amețelile în sine: o senzație de instabilitate, dificultăți de orientare, în special pe întuneric, și chiar oboseală, inclusiv fizică.

Astfel, rezumăm succesiunea măsurilor de diagnostic necesare în prezența amețelii la un pacient.

Principala căutare a diagnosticului pentru plângerile de amețeli ale pacienților se reduce la trei etape principale de determinare:

I. Natura amețelii.

II. Nivelul de deteriorare a analizorului vestibular sau a altor structuri ale sistemului nervos.

III. formă nosologică.

Pentru a face acest lucru, se efectuează o analiză a plângerilor, aflând natura și durata amețelii, severitatea și plângerile aferente.

La clarificarea anamnezei, se atrage atenția asupra prezenței bolilor somatice concomitente; boli ale urechii externe, medii, interne; leziuni ale coloanei vertebrale cervicale; barotraumatism; luarea de medicamente; consumul de alcool și droguri.

La o examinare obiectivă:

Controlul tensiunii arteriale (în culcare și în șezut) și al ritmului cardiac (pentru a detecta hipotensiunea posturală);

Test de auz (vorbire în șoaptă);

Teste de echilibru (testul Romberg, stând pe un picior cu ochii închiși, mers în tandem);

Identificarea nistagmusului și determinarea caracteristicilor acestuia;

Determinarea mobilității coloanei cervicale;

Identificarea disfuncției miofasciale a localizării cervico-umărului;

Studiul stării neurologice.

Situații care necesită consult și atenție specială a unui neurolog

1. Amețeală sistemică centrală.

2. Amețeli non-sistemice (deteriorarea echilibrului).

3. Simptome cerebrale.

4. Simptome neurologice focale:

Simptome tulpinilor (oculomotorii, bulbare);

Simptome piramidale și/sau scăderea vederii;

Nevralgia trigemenului ipsilateral și pierderea auzului.

5. Prezența durerii și limitarea mișcării la nivelul gâtului.

Situații care necesită consultarea unui specialist ORL:

Amețeli sistemice periferice;

Vertij însoțit de pierderea auzului.

Situații care necesită competența unui cardiolog:

Amețeli însoțite de lipotimie sau leșin;

Metode suplimentare de examinare:

1. Test clinic de sânge.

2. Hematocrit, coagulogramă.

3. Glicemia a jeun.

4. ECG și ultrasunete ale inimii.

6. Testul caloric. Trebuie amintit că, deși testul caloric este standardul de aur pentru studiul labirinturilor, acesta permite dezvăluirea doar a 20% din încălcările funcției lor, prin urmare, rezultatele negative ale testelor nu indică întotdeauna absența deteriorării labirintului.

7. Dopplerografia transcraniană a arterelor vertebrale.

8. Examinarea cu raze X a coloanei cervicale (teste funcționale).

9. Radiografia foramen magnum și a regiunii craniovertebrale (pentru a detecta anomalii craniovertebrale).

10. Neuroimagistică - RMN al capului și măduvei și coloanei vertebrale cervicale.

STRATEGIA DE TRATAMENT VERTIGO

Terapia pentru vertij include patru domenii:

1. Ameliorarea unui atac (terapie simptomatică).

2. Impactul asupra cauzei (terapie etiologică).

3. Corectarea mecanismelor de amețeală (terapie patogenetică).

4. Asigurarea compensarii vestibulare (impact asupra proceselor de neuroplasticitate) si reabilitare.

În același timp, odată cu dezvoltarea amețelii, tratamentul simptomatic care vizează oprirea unui atac acut de amețeală vine în mod rezonabil în prim-plan. În viitor, reabilitarea pacientului, restabilirea funcției vestibulare și compensarea maximă a acesteia (reabilitarea vestibulară) devin relevante.

Ameliorarea unui atac acut de vertij vestibular

Ameliorarea unui atac de amețeală este în primul rând pentru a asigura odihna maximă pentru pacient, deoarece amețelile vestibulare și adesea reacțiile vegetative însoțitoare sub formă de greață și vărsături sunt agravate prin mișcarea și întoarcerea capului. Tratamentul medicamentos implică utilizarea de supresoare vestibulare și antiemetice.

Trei grupe principale de medicamente au fost utilizate ca supresoare vestibulare de mulți ani: anticolinergice, antihistaminice și benzodiazepine. În prezent, utilizarea lor este limitată din cauza prezenței efectelor secundare și a apariției medicamentelor moderne vestibulolitice eficiente - betahistine, care acționează simptomatic (reduce amețelile), patogenetic (îmbunătățirea fluxului sanguin în bazinul vertebrobazilar și în urechea internă) și, de asemenea, afectează pozitiv procesele de compensare vestibulară și neuroplasticitatea.

Medicamentele anticolinergice inhibă activitatea structurilor vestibulare centrale. De mulți ani, au fost folosite medicamente care conțin scopolamină sau platifilin. Efectele secundare ale acestor medicamente se datorează în principal blocării receptorilor M-colinergici și se manifestă prin uscăciunea gurii, somnolență și tulburări de acomodare. În plus, sunt posibile amnezie și halucinații. Cu mare grijă, scopolamina este prescrisă persoanelor în vârstă din cauza riscului de a dezvolta psihoză sau retenție urinară acută. În prezent, s-a dovedit că anticolinergicele nu reduc vertijul vestibular, ci doar pot preveni dezvoltarea acestuia, de exemplu, în boala Meniere. Datorită capacității lor de a întârzia compensarea vestibulară sau de a provoca o defalcare a compensației odată ce aceasta a apărut deja, anticolinergicele nu sunt în prezent medicamentul de elecție pentru tulburările vestibulare.

În ceea ce privește antihistaminicele, doar acei blocanți H1 care pătrund în bariera hemato-encefalică sunt eficienți pentru vertijul vestibular. Aceste medicamente includ dimenhidrinat (50-100 mg de 2-3 ori pe zi), difenhidramină (difenhidramină 25-50 mg oral de 3-4 ori pe zi sau 10-50 mg intramuscular), meclozin (25-100 mg/zi sub formă de tablete masticabile). Toate aceste medicamente au, de asemenea, proprietăți anticolinergice și provoacă reacții adverse corespunzătoare.

Benzodiazepinele, chiar și în doze mici, reduc semnificativ amețelile și greața și vărsăturile asociate. Efectul lor asupra vertijului se explică printr-o creștere a efectelor inhibitoare ale GABA asupra sistemului vestibular. Utilizarea benzodiazepinelor în tulburările vestibulare limitează riscul dependenței de droguri, efectele secundare (somnolență, risc crescut de cădere, pierderi de memorie) și încetinirea compensării vestibulare. Se utilizează lorazepam, care la doze mici (de exemplu, 0,5 mg de 2 ori pe zi) cauzează rar dependență de droguri și poate fi utilizat sublingual (în doză de 1 mg) pentru un atac acut de amețeli. Diazepamul în doză de 2 mg de 2 ori pe zi poate reduce eficient vertijul vestibular. Clonazepamul a fost mai puțin studiat ca supresor vestibular, dar pare a fi la fel de eficient ca lorazepam și diazepam. De obicei, este prescris în doză de 0,5 mg de 2 ori pe zi. Benzodiazepinele cu acțiune prelungită, cum ar fi fenazepamul, nu sunt eficiente pentru vertij.

În plus față de supresoare vestibulare, antiemeticele sunt utilizate pe scară largă în atacurile acute de vertij vestibular. Printre acestea se folosesc fenotiazine, în special proclorperazina (metarazină 5-10 mg de 3-4 ori pe zi) și prometazina (pipolfen 12,5-25 mg la 4 ore; se poate administra pe cale orală, intramusculară, intravenoasă și rectală). Aceste medicamente au un număr mare de efecte secundare, în special, pot provoca distonie musculară și, prin urmare, nu sunt utilizate ca medicamente de primă alegere. Metoclopramida (cerucal 10 mg IM) și domperidona (motilium 10-20 mg de 3-4 ori pe zi pe cale orală) - blocanți ai receptorilor D2 periferici - normalizează motilitatea tractului gastrointestinal și astfel au și un efect antiemetic. Ondansetron (4-8 mg pe cale orală), un blocant al receptorilor serotoninei 5-HT3, reduce, de asemenea, vărsăturile în tulburările vestibulare.

Durata de utilizare a medicamentelor de mai sus este limitată de capacitatea lor de a încetini compensarea vestibulară, deci nu se recomandă utilizarea acestor medicamente mai mult de 2-3 zile.

În cazul neuronitei vestibulare, metilprednisolonul (la o doză inițială de 100 mg, urmată de o reducere a dozei de 20 mg la fiecare trei zile) în combinație cu clorhidrat de betahistină (24 mg de două ori pe zi) este utilizat pentru ameliorarea amețelilor în primele trei zile ale bolii, ceea ce duce la o frecvență mai mare de recuperare a funcției vestibulare după un an.

Terapia etiologică prevede tratamentul bolilor somatice, infecțioase, neurologice, neurochirurgicale sau ORL, precum și retragerea medicamentelor sau detoxifierea în prezența simptomelor de disfuncție vestibulară toxică.

Terapia patogenetică include un impact asupra mecanismelor de apariție a sindromului vestibular. Cu geneza vasculară a amețelii, sunt indicate medicamente vasoactive, neurometabolice, agenți care îmbunătățesc microcirculația. Există o bază de dovezi cu privire la efectul pozitiv al preparatelor de gingko biloba și nootropil. Până în prezent, s-a demonstrat că preparatele cu betahistină au și un efect vasoactiv, iar acest efect afectează direct vasele cerebrale fără a afecta hemodinamica sistemică, ceea ce este important pentru pacienții vârstnici și pentru pacienții care suferă de hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială.

Este important să se trateze disfuncția miofascială a gâtului și a centurii scapulare folosind un complex de tehnici moi de terapie manuală, fizioterapie și reflexoterapie.

Pacienților cu disfuncție autonomă li se prescriu medicamente vegetotrope. Amețeala psihogenă are nevoie de ajutor psihoterapeutic, dacă este necesar - numirea de antidepresive.

Migrena în momentul unui atac necesită numirea medicamentelor anti-migrenă (aspirina, agonişti ai receptorilor serotoninici - triptani), în perioada interictală cu cefalgie frecventă şi ameţeli (blocante alfa şi beta-adrenergice) - nicergolină, propranolol.

În boala Meniere, se disting două domenii de tratament medicamentos: ameliorarea unui atac și prevenirea reapariției bolii. Ameliorarea unui atac de amețeală se realizează conform principiilor generale descrise mai devreme. Pentru a preveni reapariția bolii, se recomandă o dietă cu restricție de sare la 1-1,5 g pe zi, săracă în carbohidrați. Cu ineficacitatea dietei, se prescriu diuretice. Dintre medicamentele care îmbunătățesc aportul de sânge la urechea internă, cea mai frecvent utilizată betahistină la o doză de 48 mg pe zi, a cărei eficacitate a fost demonstrată atât într-un studiu controlat cu placebo, cât și în comparație cu alte medicamente (flunarizina). Cu ineficacitatea tratamentului conservator și cu o frecvență ridicată a atacurilor de amețeli, se folosesc metode chirurgicale de tratament. Cele mai frecvente sunt operația de decompresie a sacului endolimfatic, administrarea intratimpanică a gentamicinei, metoda de excizie a epiteliului labirint cu ajutorul unui cuțit gamma și, în cazuri severe, labirintectomia.

Scopul reabilitării vestibulare este de a accelera compensarea funcției sistemului vestibular și de a crea condiții pentru cea mai rapidă adaptare la deteriorarea acestuia.

Compensarea funcțiilor vestibulare se bazează pe mecanismele neuroplasticității.

Neuroplasticitatea este capacitatea neuronilor de a-și schimba funcția, profilul chimic sau structura. Datorită neuroplasticității, se asigură compensarea și posibilitatea restabilirii funcției pierdute în diferite boli neurologice.

În urmă cu câțiva ani, a fost înaintată o teorie conform căreia procesele de compensare vestibulară statică și dinamică se bazează pe diferite mecanisme. În general, compensarea deficitelor statice, adică încălcările poziției imobile a corpului în spațiu, are loc de obicei în câteva zile sau săptămâni, în timp ce compensarea tulburărilor dinamice durează mai mult timp. Baza compensării vestibulare statice este restabilirea activității electrice echilibrate între nucleii complexului nuclear vestibular de ambele părți, care este implementată folosind atât mecanisme presinaptice, cât și postsinaptice, dintre care cea mai mare importanță este acordată sintezei proteinelor, reexprimării genelor timpurii de urgență și neutrofilelor, modificarea proprietăților rolului membranei, a numărului de neurotransmisi și a neurotransmisilor nucleari vestibulari, precum (GABA, acetilcolina, histamina etc.).

Compensarea tulburărilor dinamice se bazează pe mecanismul de substituție senzorială a funcției, adică în cazul încălcării funcțiilor de la unul dintre analizoarele periferice vestibulare, restul sistemelor senzoriale sunt pornite.

Astfel, compensarea vestibulară este eterogenă și trebuie să implice o gamă largă de mecanisme de restaurare, inclusiv capacitățile sistemelor vestibulo-ocular, vestibulo-spinal și vestibulocortical. Prin urmare, principiul principal al compensării vestibulare este îmbunătățirea impulsurilor vizuale, proprioceptive și vestibulare reziduale.

Procesele de neuroplasticitate a creierului pot fi influențate atât prin programe speciale de reabilitare bazate pe stimulare motorie constantă, cât și prin utilizarea agenților farmacologici. Programul de măsuri de reabilitare pentru disfuncția vestibulară se numește terapie vestibular-adaptativă.

Factori care contribuie la compensarea vestibulară: comunicarea și mobilizarea activă; mișcare activă și pasivă; teste de mișcare fine; stimuli vizuali.

Factori care nu contribuie la compensarea vestibulară: sedare, imobilitate, spațiu întunecat, singurătate.

Acești factori trebuie luați în considerare atunci când se formează o strategie terapeutică pentru vertijul vestibular, în care terapia medicamentoasă trebuie combinată cu gimnastică vestibulară, psihoterapie, kinetoterapie, reflexoterapie și, dacă este necesar, cu tratament chirurgical.

Principiul prescrierii terapiei medicamentoase care vizează tratarea amețelii ca simptom și terapia patogenetică este predominarea stimulării asupra sedării si cum se poate începerea mai devreme a terapiei. Prin urmare, pacienții cu vertij vestibular sunt contraindicați în medicamentele care au efect sedativ, deoarece utilizarea lor poate inhiba dezvoltarea proceselor compensatorii. Deși utilizarea pe scară largă a benzodiazepinelor pentru tratamentul amețelilor este binecunoscută, utilizarea lor poate reduce viteza și completitatea recuperării funcționale. Prin urmare, după cum sa menționat deja, este recomandabil să utilizați benzodiazepine doar pentru ameliorarea unui atac acut de amețeli pentru o perioadă scurtă de timp (2-3 zile).

Deoarece creierul și sistemul vestibular sunt inervate de neuronii histaminergici, funcția vestibulară și procesele de compensare vestibulară sunt mediate de neurotransmisia histaminei, este recomandabil să se prescrie medicamente cu proprietăți neurotransmițătoare, și anume, cu efect asupra receptorilor H3 ai nucleilor vestibulari și ai neuronilor urechii interne. Un medicament capabil să atenueze impulsurile spontane ale receptorilor vestibulari, deși nu are un efect sedativ, este diclorhidratul de betahistină. În plus, medicamentul îmbunătățește circulația sângelui în vasele bazinelor vertebrobazilare și carotidiene, precum și în urechea internă, astfel încât, în același timp, medicamentul este patogenetic în raport cu patologia cerebrovasculară ca cauză a amețelii. Pentru betahistina betaserc există o bază de dovezi privind îmbunătățirea proceselor neuroplastice din creier, care afectează favorabil compensarea vestibulară.

Regimul optim de dozare: clorhidratul de betahistină este prescris 24 mg de 2 ori pe zi. Pentru a stimula mecanismele centrale de compensare a disfuncțiilor vestibulare de origine periferică și centrală, este necesară utilizarea betahistinei 24 mg de două ori pe zi timp de cel puțin 3 luni.

Compensarea vestibulară este un proces complex care necesită restructurarea numeroaselor conexiuni vestibulo-oculare și vestibulo-spinale. Printre activitățile relevante, un loc mare este ocupat de gimnastica vestibulară, care include diverse exerciții pentru mișcările ochilor și ale capului, precum și antrenamentul mersului.

Exercițiile vestibulare încep imediat după ameliorarea unui episod de amețeală acută. Cu cât se începe mai devreme gimnastica vestibulară, cu atât capacitatea de lucru a pacientului este restabilită mai repede.

Gimnastica vestibulară se bazează pe exerciții în care mișcările ochilor, capului și trunchiului duc la nepotrivire senzorială. Tactica de reabilitare vestibulară și natura exercițiilor depind de stadiul bolii. Mai jos este un program exemplar de gimnastică vestibulară pentru neuronită vestibulară (Tabelul 1).

Gimnastica vestibulară cu neuronită vestibulară trebuie începută imediat după ameliorarea unui episod de amețeală acută. Un început devreme al cursurilor va contribui la o recuperare rapidă și revenirea la activitatea de muncă. La început, exercițiul poate fi însoțit de un disconfort semnificativ, dar mai târziu, cu exerciții regulate, disconfortul dispare.

Dacă testul Dix-Hallpike indică BPPV, atunci pacientul trebuie să fie supus procedurii Epley (Fig. 2). Procedura este concepută astfel încât să mute calcificațiile în canalul semicircular și să le scoată prin vestibul. Procedura este efectuată de un medic pe o traiectorie clară, cu o tranziție relativ lentă de la o poziție la alta. De obicei, o sesiune constă din 2-4 exerciții, care sunt adesea suficiente pentru a opri complet BPPV. Uneori sunt necesare 2-3 sedinte. Procedura efectuată corect este eficientă în 95% din cazuri.

Poziția inițială a pacientului este așezată pe canapea cu capul întors spre labirintul afectat (1). Medicul așează apoi pacientul pe spate cu capul înclinat înapoi cu 45° (2) și după câteva minute își întoarce capul în partea opusă, astfel încât urechea opusă să fie în jos (3). După aceea, pacientul este întins pe o parte, astfel încât nasul său să se uite în jos la un unghi de 45 °, iar capul său este întors cu urechea sănătoasă în jos (4). După câteva minute, pacientul se ridică din nou, continuând să-și țină capul întors.

După diagnostic fiabil al VPPB puteți atribui pacientului gimnastică vestibulară, efectuată independent. Cea mai adaptată pentru performanța independentă de către pacient este gimnastica Brandt-Daroff.

1. Poziția de pornire: dimineața, după somn, așezați-vă pe pat, îndreptând spatele și coborând picioarele.

2. Apoi trebuie să stai întins pe partea stângă (dreapta) cu capul în sus cu 45 °.

3. Rămâneți în această poziție timp de 30 de secunde sau până când amețelile dispar.

4. Reveniți la poziția inițială în timp ce stați pe pat.

5. Apoi trebuie să stai întins pe cealaltă parte cu capul întors cu 45 °.

6. Rămâneți în această poziție timp de 30 de secunde.

7. Reveniți la poziția inițială în timp ce stați pe pat.

Pacientul trebuie să repete acest exercițiu de 5 ori. Dacă amețelile nu apar în timpul exercițiilor de dimineață, atunci este indicat să repetați exercițiul abia dimineața următoare. Dacă amețelile apar cel puțin o dată în orice poziție, atunci este necesar să repetați exercițiul de încă două ori: după-amiaza și seara.

Durata gimnasticii vestibulare se determină individual: exercițiile continuă să se facă până la dispariția amețelii și încă 2-3 zile după încetarea acesteia.

Eficacitatea gimnasticii vestibulare poate fi îmbunătățită cu ajutorul diferitelor simulatoare, de exemplu, o platformă stabilografică sau posturografică care funcționează conform metodei biofeedback.

Studiile clinice au arătat că îmbunătățirea funcției și stabilității vestibulare ca urmare a reabilitării vestibulare se observă la 50-80% dintre pacienți. Eficacitatea tratamentului depinde de vârstă, de momentul începerii reabilitării din momentul în care boala se dezvoltă, de starea emoțională a pacientului, de experiența medicului care efectuează exerciții vestibulare și de caracteristicile bolii.

Astfel, modificările legate de vârstă ale sistemului vizual, somatosenzorial și vestibular pot încetini compensarea vestibulară. Anxietatea și depresia prelungesc, de asemenea, procesul de adaptare la tulburările vestibulare dezvoltate. Compensarea afectării sistemului vestibular periferic are loc mai rapid decât în cazul vestibulopatiilor centrale, iar tulburările vestibulare periferice unilaterale sunt compensate mai rapid decât cele bilaterale.

Astfel, disfuncția vestibulară necesită un diagnostic atent, iar în tratament este necesar să se acorde o mare atenție proceselor de reabilitare și compensare a funcțiilor autonome. De mare importanță este tratamentul diferențiat al vertijului vestibular, bazat pe diagnosticul în timp util al bolii de bază.

LITERATURĂ

Dzyak L.A., Tsurkalenko E.S. Neuroplasticitate și disfuncție vestibulară // Jurnal neurologic internațional. - 2006. - Nr. 6(10). - S. 51-54.
Kryukov A.I., Fedorova O.K., Antonyan R.G., Sheremet A.S. Aspecte clinice ale bolii Meniere. - M: Medicină, 2006. - 239 p.
Melnikov O.A., Zamergrad M.V. Vertij pozițional benign // Medicul curant. - 2000. - 1. - 15-19.
Mișcenko T.S. Diagnosticul și tratamentul amețelii // Sănătatea Ucrainei. - 2006. - Nr. 21 (154). - S. 36-38.
Morozova O.G., Yaroshevsky A.A. Vertij asociat cu disfuncția miofascială a localizării cervicobrahiale // Sănătatea Ucrainei. - 2010. - Nr. 21(154). - S. 36-38.
Novoseltsev S.V. Insuficiență vertebrobazilară. Posibilități de diagnostic și terapie manuală / Ed. acad. RAMN A.A. Skoromets. - Sankt Petersburg: Folio, 2007. - 208 p.
Palchun V.T., Kunelskaya N.L., Rothermel E.V. Diagnosticul și tratamentul vertijului paroxistic benign // Vestn. otorinolaringol. - 2007. - 1. - 4-7.
Parfenov M.V., Zamergrad O.A., Melnikov V.A. Vertij vestibular // Jurnal neurologic. - 2008. - Nr 3. - S. 42-44.
Povoroznyuk V.V., Sheremet O.B. Amețeli vertebrogene: cauze, diagnostic, tratament și prevenire // Sănătatea Ucrainei. - 2005. - Nr. 3.
Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A. Diagnosticul local al bolilor sistemului nervos: un ghid pentru medici. - Ed. a 8-a, revizuită. si suplimentare - Sankt Petersburg: Politehnica, 2012. - 623 p.
Fedin A.I. Concepte moderne de vertij vertebrogen // Mat-ly nauch. simpozion. - M.: RGMU, 2001.
Michel Lacour. Restabilirea funcției aparatului vestibular // Jurnal neurologic. - 2007. - Nr 6. - S. 17-19.
Bartal-Pastor J. Nevrita vestibulară: etiopatogenie // Rev. Laringol. Otol. Rinol. (Bord). - 2005. - Vol. 126.-.
Brandt T. Vertigo. Sindroamele sale multicenzoriale / Brandt T., Dieterich M. // Vertij și amețeli: plângeri comune. - Londra: Springer, 2004.
Curthoys I.S. Compensare vestibulară și substituție // Curr. Opinează. Neurol. - 2000. - 13. - 27-3.
Dix M.R., Hallpike C.S., Hood J.D. Investigarea funcției vestibulare // Br. Med. Taur. - 1956. - 12. -.
De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Terapia cu gentamicină intratimpanică pentru boala Ménière intratabilă // Acta Otolaryngol. - 2007. - 127. -.
Dominguez M.O. Tratament și reabilitare în nevrita vestibulară // Rev. Laringol. Otol. Rinol. (Bord.). - 2005. - 126. -.
Epley J.M. Procedura de repoziționare a canalelor: Pentru tratamentul vertijului pozițional paroxistic benign // Otolaringol. cap. Gât. Surg. - 1992. - 107. -.
Evans R.W., Linder S.L. Managementul migrenei bazilare // Cefalee. - 2002. - 42. -.
Hamann K.F. Extract special de ginkgo în cazuri de vertij: o revizuire sistematică a examinărilor clinice randomizate, dublu-orb, controlate cu placebo // HNO. - 2007. - 55. -.
Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Vertigo pozițional paroxistic benign și managementul său // Med. sci. Monitorizați. - 2007. - 13. -.
Strupp M., Zingler V.C., Arbusow V. și colab. Metilprednisolon, valaciclovir sau combinația pentru nevrita vestibulară // N. Engl. J. Med. - 2004. - 351 -.

Articolele care vă interesează vor fi evidențiate în listă și afișate mai întâi!