• Ce medici ar trebui să contactați dacă aveți glomerulonefrită acută difuză

Ce este glomerulonefrita acută difuză

Inflamație infecțio-alergică polietiologică (glomerulonefrită) cu o leziune primară a glomerulilor, precum și a țesutului intermediar al rinichilor.

Degenerarea epiteliului tubular este relativ slab exprimată.

Boala apare ca urmare a injecțiilor, otrăvirilor, răcelilor, leziunilor, desensibilizării alergice.

Rolul sensibilizant îl joacă hipotermia, hrana de proastă calitate și condițiile nesatisfăcătoare de păstrare a animalului. Jadul poate fi cauzat de nefrotoxine, substanțe toxice (terebentină, gudron, erbicide, îngrășăminte).

Patogenie (ce se întâmplă?) în timpul glomerulonefritei difuze acute

În prezent, teoria imunoalergică a patogenezei glomerulonefritei difuze acute este în general acceptată. Apariția simptomelor de nefrită după o infecție este precedată de o perioadă de latentă de 1-3 săptămâni, timp în care se modifică reactivitatea organismului, crește sensibilitatea acestuia la agentul infecțios și se formează anticorpi la microbi.

Studiile experimentale sugerează 2 mecanisme posibile pentru dezvoltarea nefritei: 1) formarea complexelor circulante antigen-anticorp în sânge, care se fixează în glomeruli și afectează rinichii, sau 2) producerea de autoanticorpi antirenali ca răspuns la deteriorarea rinichi prin complexe de anticorpi exogeni cu proteine ​​– antigene glomerulare. În primul caz, complexele antigen-anticorp, care interacționează cu complementul, sunt depuse pe suprafața exterioară a membranei bazale a capilarelor glomerulare sub celulele epiteliale sub formă de aglomerări separate, clar vizibile cu microscopia electronică și imunofluorescență. În a doua variantă de dezvoltare a nefritei, complementul și globulinele sunt depuse pe toată suprafața interioară a membranei bazale. Aceste complexe, situate de-a lungul suprafeței exterioare a membranei bazale a glomerulului, îi afectează puțin, dar provoacă o reacție din sistemul complementului, sistemele de coagulare și kinină cu includerea de trombocite, celule polinucleare. Complexul imun fixează complementul, ceea ce favorizează aşezarea acestuia în capilarele glomerulilor, care sunt afectate de substanţele vasomotorii ale complementului. Formarea factorilor de chimiotaxie contribuie la fixarea celulelor polinucleare ale membranelor subepiteliale și bazale ale capilarelor glomerulare. Enzimele lizozomale ale celulelor polinucleare deteriorează membrana, provocând așa-numita perforație enzimatică a acesteia. În același timp, histamina și serotonina secretate de celulele polinucleare cresc permeabilitatea vasculară și îmbunătățesc sinteza kininelor.

Un rol important în afectarea glomerulară este jucat de o încălcare a sistemului de coagulare, care se datorează activării complementului de către complexele imune și creșterii agregării trombocitelor, activării factorului XII de coagulare. Acesta din urmă, prin activarea kalikreinogenului seric, crește conținutul de kinină; în plus, factorii III și IV sunt eliberați din trombocite. Toate acestea conduc la depunerea fibrinei în peretele capilar, ceea ce determină proliferarea celulelor mezoteliale și endoteliale, care le fagocitează, urmată de depunerea de substanță talină. Natura evoluției bolii depinde în mare măsură de mărimea depozitului de fibrină (Schema 3). Desigur, nu mai puțin importanți sunt factorii endogeni care determină reactivitatea organismului.

Proteinuria se dezvoltă ca urmare a permeabilității crescute a membranei bazale a capilarelor glomerulare. Edemul este cauzat de mai mulți factori, care includ scăderea filtrării glomerulare, creșterea reabsorbției de sodiu, secreția de aldosteron și permeabilitatea peretelui vascular.

anatomie patologică

Rinichii sunt adesea de dimensiuni normale, mai rar - ușor măriți; maro sau gri-brun. La suprafață și pe secțiunea rinichilor sunt vizibili tuberculi de culoare gri-roșiatică, care sunt glomeruli renali măriți (rinichi „pestrițat”). Examenul microscopic evidențiază inflamația capilarelor renale cu creșterea glomerulilor. În perioada inițială a bolii, glomerulii renali sunt hiperemici; mai târziu, ischemia lor (datorită spasmului anselor capilare), umflarea fibrinoidă a pereților capilarelor glomerulare, proliferarea endoteliului lor, acumularea de exudat proteic între ansele capilare și capsula glomerulară, staza sângelui, tromboza anselor capilare, hemoragiile. remarcat.

Modificările morfologice afectează țesutul ambilor rinichi. Epiteliul tubilor renali suferă într-o măsură mai mică. Într-o perioadă ulterioară, inflamația în țesutul renal scade, proliferarea endoteliului anselor glomerulare scade și permeabilitatea capilară este restabilită.

Simptomele glomerulonefritei difuze acute

Glomerulonefrită acută difuză caracterizat prin trei simptome principale: edematos, hipertensiv și urinar.

Boala se dezvoltă cel mai adesea în mod acut. Pacienții raportează febră, slăbiciune, umflarea feței predominante, cefalee, scăderea diurezei.

Edemul este un semn precoce al bolii. Ele apar la 80-90% dintre pacienți, sunt localizate în principal pe față și creează, împreună cu paloarea pielii, o „față nefritică” caracteristică. Adesea, lichidul se acumulează în cavități (cavități pleurală, abdominală și pericardică). Creșterea în greutate din cauza edemului poate ajunge la 15-20 kg sau mai mult în scurt timp. Umflarea dispare de obicei după 2-3 săptămâni.

Unul dintre simptomele cardinale glomerulonefrita acută difuză este hipertensiunea arterială, care se observă la 70-90% dintre pacienți și este asociată cu afectarea alimentării cu sânge a rinichilor. În majoritatea cazurilor, hipertensiunea nu atinge un număr mare și rareori presiunea sistolica depășește 180 mm Hg. Art., iar diastolică - 120 mm Hg. Artă. Dezvoltarea acută a hipertensiunii arteriale complică activitatea inimii și se poate manifesta ca insuficiență cardiacă acută, în special ventriculară stângă, sub formă de dificultăți de respirație, tuse și atacuri de astm cardiac. În legătură cu hipertensiunea arterială, se dezvoltă hipertrofia ventriculului stâng al inimii.

Un studiu obiectiv constată o expansiune a tonității cardiace relative. Suflu sistolic adesea auscultat la vârf de natură funcțională, accent II ton pe artera pulmonară, uneori ritmul galopului. Rale uscate și umede se găsesc în plămâni. Pe electrocardiogramă pot fi observate modificări ale undelor R și TV în derivațiile standard I, II și III, adesea o undă Q profundă și o tensiune ușor redusă a complexului QRS.

Unul dintre primele simptome ale nefritei acute este o scădere a producției de urină (până la 400-700 ml/zi), în unele cazuri se observă anurie. Scăderea producției de urină se datorează în principal modificărilor inflamatorii ale glomerulilor, ceea ce duce la o scădere a filtrării acestora. În acest caz, de obicei nu există o scădere a densității relative a greutății urinei.

Sindromul urinar în glomerulonefrita acută se caracterizează prin proteinurie, cilindrurie, macro și microhematurie.

Proteinuria în nefrita acută este cauzată nu atât de o încălcare a permeabilității vasculare, cât de deteriorarea gravă a peretelui vascular al capilarelor glomerulare. Prin pereții deteriorați ai capilarelor glomerulilor se eliberează nu numai albumine fin dispersate, ci și globuline și fibrinogen.

Cantitatea de proteine ​​din urină variază de obicei între 1 și 10%, în unele cazuri ajungând la 20%. Cu toate acestea, conținutul ridicat de proteine ​​în urină durează doar în primele 7-10 zile, prin urmare, cu un studiu târziu al urinei, albuminuria se dovedește adesea a fi scăzută, mai puțin de 1%. O proteinurie mică în unele cazuri poate fi de la începutul bolii, iar în unele perioade poate fi complet absentă. O cantitate mică de proteine ​​în urină poate fi observată în nefrita acută pentru o lungă perioadă de timp și dispar complet numai după 3-4-6 și chiar 9-12 luni.

Numărul de leucocite din sedimentul urinar, de regulă, este nesemnificativ, dar în unele cazuri se găsesc 20-30 de leucocite și chiar mai multe în câmpul vizual. În același timp, se remarcă întotdeauna predominanța cantitativă a eritrocitelor asupra leucocitelor, care este mai bine detectată cu un calcul special al elementelor formate ale sedimentului urinar conform metodelor lui Kakovsky - Addis, Nechiporenko. În glomerulonefrita acută, leucocitele urinare se colorează bine cu safronină (după Sternheimer-Melbin), spre deosebire de bolile infecțioase ale rinichilor (pielonefrita).

Adesea, în nefrita acută, există o scădere a cantității de hemoglobină și eritrocite într-un studiu tardiv al urinei, albuminuria este adesea scăzută, mai puțin de 1%. O proteinurie mică în unele cazuri poate fi de la începutul bolii, iar în unele perioade poate fi complet absentă. O cantitate mică de proteine ​​în urină poate fi observată în nefrita acută pentru o lungă perioadă de timp și dispar complet numai după 3-4-6 și chiar 9-12 luni.

Hematuria este un semn obligatoriu și constant al glomerulonefritei acute, iar în 13-15% din cazuri există hematurie macroscopică. În alte cazuri, este detectată microhematuria, iar numărul de eritrocite din sedimentul urinar nu poate depăși 10-15 pe câmp vizual.

Cilindruria nu este un simptom obligatoriu al glomerulonefritei acute. În 75% din cazuri se găsesc gipsuri unice hialine și granulare. Uneori se văd gipsuri epiteliale.

Numărul de leucocite din sedimentul urinar, de regulă, este nesemnificativ, dar în unele cazuri se găsesc 20-30 de leucocite și chiar mai multe în câmpul vizual. În același timp, se remarcă întotdeauna predominanța cantitativă a eritrocitelor asupra leucocitelor, care este mai bine detectată cu un calcul special al elementelor formate ale sedimentului urinar conform metodelor lui Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Când despre glomerulonefrita stroma leucocitele din urină se colorează bine cu safronină (după Sternheimer - Melbin), spre deosebire de bolile infecțioase ale rinichilor (pielonefrita).

Mulți pacienți au azotemie ușoară sau moderată. Se asociază atât cu o scădere a funcției de filtrare a rinichilor, cât și cu o degradare crescută a țesuturilor din cauza bolii de bază (cu nefrită secundară) și este înlocuită curând cu valori normale. Azotemia progresivă ridicată, de regulă, nu apare.

Adesea, în nefrita acută, există o scădere a cantității de hemoglobină și globule roșii din sângele periferic. Acest lucru se datorează edemului (hidremiei) sângelui caracteristic acestei boli, dar se poate datora și dezvoltării unei anemii adevărate, ca urmare a influenței infecției care stă la baza nefritei, de exemplu, cu endocardită septică.

Foarte des se observă o creștere a VSH, care este asociată cu prezența unei infecții focale sau este un indicator al activității nefritei ca proces alergic, reflectând modificări ale fracțiilor proteice din sânge. Numărul de leucocite din sânge, precum și reacția la temperatură, este determinat de infecția inițială sau concomitentă: mai des temperatura este normală și nu există leucocitoză.

Cursul glomerulonefritei acute este variat. Există două dintre cele mai caracteristice variante ale sale.

Prima opțiune - o formă ciclică - începe violent. Apar edeme, dificultăți de respirație, cefalee, dureri de spate, scade cantitatea de urină. Primele teste de urină au evidențiat albuminurie și hematurie mari. Tensiunea arterială crește. Edemul durează 2-3 săptămâni, apoi în cursul bolii apare o fractură, se dezvoltă poliurie și scade tensiunea arterială. Perioada de recuperare poate fi însoțită de hipostenurie. Cu toate acestea, adesea cu sănătatea bună a pacienților și recuperarea aproape completă a capacității de lucru, proteinurie în cantități mici - 0,03-0,1% o și hematurie reziduală pot fi observate timp îndelungat, luni de zile.

A doua formă de nefrită acută este latentă. Apare frecvent și este de mare importanță, deoarece devine adesea cronică. Această formă se caracterizează printr-un debut treptat, fără simptome subiective și se manifestă doar printr-o ușoară dificultăți de respirație sau umflarea picioarelor. O astfel de nefrită poate fi diagnosticată numai cu teste de urină sistematice. Durata perioadei relativ active într-un astfel de curs de glomerulonefrită acută poate fi semnificativă - până la 2-6 luni sau mai mult.

Hipertensiunea arterială în nefrita acută poate fi însoțită de dezvoltarea eclampsiei. Eclampsia este cauzată de prezența hipertensiunii arteriale și a edemului (edem cerebral hipervolemic) și se manifestă prin pierderea cunoștinței, tulburări de vedere (de origine centrală) și crize convulsive cu mușcătura de limbă și evacuarea involuntară de urină și fecale. În ciuda tabloului clinic sever, aceste convulsii sunt rareori fatale și în cea mai mare parte dispar fără urmă.

curgere glomerulonefrita acută poate fi însoțită de dezvoltarea sindromului nefrotic cu proteinurie mare, hipo și disproteinemie, hipercolesterolemie și edem.

Cel mai comun și recunoscut de mulți rămâne conceptul imunologic de patogeneză, bazat, în special, pe posibilitatea obținerii sindromului nefrotic la animale folosind ser nefrotoxic.

Principalul factor patogenetic al sindromului nefrotic este o încălcare a structurii membranei bazale. Localizarea anticorpilor pe membranele bazale a fost dovedită folosind metoda autoradiografiei și marcarea fluorescentă a anticorpilor.

Există o scădere constantă a titrului complementului la înălțimea manifestărilor sindromului nefrotic, un titru ridicat de anticorpi antirenali în sângele pacienților cu glomerulonefrită de tip nefrotic, fixarea complementului și a imunoglobulinelor în glomerulii rinichilor persoanelor cu nefrotică. -nefrita de tip, si in final, efectul terapiei imunosupresoare (corticosteroizi, citostatice). Aceasta vorbește în favoarea teoriei imunologice a patogenezei.

Conform conceptului metabolic al patogenezei sindromului nefrotic, proteinuria se datorează în principal permeabilității crescute a filtrului glomerular.

În prezent, s-a demonstrat prezența unei activități proteolitice crescute în rinichi și urină în sindromul nefrotic, o creștere a conținutului de histamină în sânge, o concentrație mare de enzime lizozomale în rinichi și participarea lor la formarea reacțiilor inflamatorii. . Disproteinemia serică rezultată este asociată cu scurgerea predominantă a fracțiilor proteice fin dispersate, precum și cu schimbări imunitare în organism.

Există dovezi ale unei încălcări a sintezei proteinelor în sindromul nefrotic din cauza modificărilor activității sistemului reticuloendotelial. Hiperlipidemia, care apare cu sindromul nefrotic, este aparent de natură compensatorie și este invers proporțională cu hipoproteinemia.

Patogenia edemului nu poate fi redusă la o singură hipoproteinemie și o scădere a presiunii coloid osmotice plasmatice. Retenția de sodiu în organism întâlnită în sindromul nefrotic datorită reabsorbției sale crescute este asociată cu hiperaldosteronismul secundar, care la rândul său este cauzat de scăderea cantității de sânge circulant. De asemenea, este imposibil să se excludă factorul de permeabilitate capilară crescută nu numai a rinichilor, ci și a altor țesuturi, care apare ca urmare a unei leziuni imunologice a întregii rețele capilare.

Din punct de vedere clinic, patogeneza proteinuriei este foarte importantă, deoarece sindromul nefrotic este în primul rând o pierdere mare de proteine ​​în urină (până la 20 g / zi sau mai mult). Proteinuria poate fi asociată doar cu deteriorarea și permeabilitatea crescută a membranei bazale a glomerulilor și, ca urmare, pătrunderea liberă chiar și a moleculelor mari de proteine ​​prin filtrul glomerular. De asemenea, este importantă disfuncția podocitelor, care rețin în mod normal o cantitate mică de proteine ​​care pătrunde prin membrana bazală.

Orice nefrită acută care nu a trecut fără urmă într-un an ar trebui considerată ca a trecut în nefrită cronică, iar recuperarea clinică aparentă ar trebui privită ca o perioadă lungă de latentă asimptomatică a nefritei în esență cronice.

Trebuie subliniat că în unele cazuri debut acut glomerulonefrită difuză poate lua caracter de nefrită extracapilară malignă subacută cu evoluție rapid progresivă și se încheie în lunile următoare cu decesul din insuficiență renală cronică.

Diagnosticul glomerulonefritei acute difuze

Diagnosticul glomerulonefritei acute difuze nu prezintă mari dificultăți cu manifestările clinice severe ale bolii, mai ales la o vârstă fragedă.

Diagnostic diferențial dificil între nefrita acută și exacerbarea cronică. Este important aici să se reducă timpul de la debutul unei boli infecțioase până la manifestările acute ale nefritei. La glomerulonefrita acută această perioadă este de 1-3 săptămâni, iar în caz de exacerbare a procesului cronic - doar câteva zile (1-2). Sindromul urinar poate fi același, dar o scădere persistentă a densității urinei sub 1015 și funcția de filtrare a rinichilor sunt mai caracteristice unei exacerbări a unui proces cronic.

Este important de subliniat că deseori conducând în clinica de nefrită acută este o imagine a insuficienței cardiace (respirație scurtă, edem, astm cardiac etc.). Pentru recunoașterea nefritei acute în aceste cazuri, dezvoltarea acută a bolii fără semne ale unei boli cardiace anterioare, prezența unui sindrom urinar pronunțat, în special hematurie (albuminuria este, de asemenea, caracteristică unui rinichi congestiv), precum și o tendință. la bradicardie, sunt esențiale.

Este dificil de diagnosticat forma latentă de nefrită acută. Predominanța eritrocitelor asupra leucocitelor în sedimentul urinar, absența leucocitelor palide (atunci când se colorează conform Sternheimer-Malbin) și absența indicațiilor anamnestice ale fenomenelor dizurice ajută la diferențierea de pielonefrita cronică latentă. Datele din studiile urologice cu raze X pot fi importante pentru diferențierea de pielonefrită, nefrolitiază, tuberculoză renală și alte boli renale care apar cu un sindrom urinar mic.

Tratamentul glomerulonefritei difuze acute

Tratamentul glomerulonefritei difuze acute

La tratarea pacientilor glomerulonefrita acutăîn cazul unui tablou clinic pronunțat (edem, hipertensiune arterială), se recomandă repaus la pat și o dietă cu o restricție bruscă de sare în alimente (nu mai mult de 1,5-2 g/zi).

Restricția proteică pe termen lung în nefrita acută nu este suficient de justificată, deoarece reținerea deșeurilor azotate, de regulă, nu este observată și o creștere a tensiunii arteriale sub influența nutriției proteice nu a fost dovedită.

Terapia antibacteriană (antibiotice, antimicrobiene) este indicată cu o legătură clară între nefrită și infecția de bază, de exemplu, cu endocardită septică prelungită, amigdalita cronică etc. În infecția cronică a amigdalelor, este indicată și amigdalectomia - la 2-3 luni după diminuarea simptomelor acute. jad jad.

O mare importanță se acordă terapiei desensibilizante, doze mari de vitamina C.

Foarte eficient în tratamentul nefritei acute este utilizarea hormonilor steroizi - prednisolon (prednison), triamcinolon, dexametazonă. Tratamentul cu prednisolon este mai indicat după 3-4 săptămâni de la debutul bolii, când există o scădere a simptomelor generale (în special, hipertensiunea arterială). Utilizarea corticosteroizilor este indicată în special în forma nefrotică sau cursul prelungit al nefritei acute, precum și în prezența așa-numitului sindrom urinar rezidual, inclusiv hematurie.

Prednisolonul se utilizează în medie de 20 mg/zi, dacă este necesar, ducând această doză la 60 mg/zi.

Terapia cu corticosteroizi are un efect bun atât asupra sindromului edematos, cât și asupra sindromului urinar. Poate promova recuperarea și poate preveni tranziția nefritei acute la cronice.

Dacă există tendința de creștere a tensiunii arteriale și creșterea edemului, tratamentul cu hormoni corticosteroizi trebuie combinat cu agenți antihipertensivi și diuretice.

Cu complicatii glomerulonefrita acută eclampsie, se utilizează sângerare, se administrează sulfat de magneziu (10 ml soluție 25%) intravenos, se administrează hipnotice și narcotice (hidrat de cloral etc.). Ganglioblocantele sunt prezentate, de exemplu, hexoniu, 10-20 mg 0,5-1 ml soluție 2% intramuscular. În perioada pre-eclamptică, este indicat să se prescrie reserpină, precum și uregit, hipotiazidă sau lasix; acesta din urmă este deosebit de valoros sub formă de injecții ca agent de deshidratare pentru edem cerebral.

Prognoza, capacitatea de lucru. În nefrita acută, prognosticul este diferit. Poate exista o recuperare completă. Un rezultat letal în perioada acută a bolii este rar, este mai des asociat cu hemoragii cerebrale pe fondul eclampsiei, mai rar cu insuficiență cardiacă, pneumonie sau uremie acută.

Prognosticul nefritei acute depinde în mare măsură de recunoașterea precoce și de tratamentul adecvat al bolii. În legătură cu utilizarea terapiei cu corticosteroizi în ultimii ani, aceasta s-a îmbunătățit semnificativ.

În perioada acută, pacienții sunt invalidați și; trebuie să fie în spital. Într-un curs tipic, o recuperare completă poate avea loc în 2-3 luni: pacienții se pot întoarce la muncă chiar dacă există un sindrom urinar moderat sau albuminurie reziduală.

Observarea la dispensar a persoanelor care au avut nefrită acută este foarte importantă, deoarece recuperarea clinică poate fi adesea evidentă. Acest lucru este deosebit de important în prezența sindromului urinar chiar și moderat. Pentru a evita recidivele, trebuie acordată o atenție deosebită luptei împotriva focarelor infecțioase din organism. Este necesar să se evite lucrările legate de răcire în timpul anului, în special cu acțiunea frigului umed.

Glomerulonefrită cronică difuză- boli renale bilaterale imunoaldergice de lungă durată (mai mult de un an), care se termină cu încrețirea acestora și moartea pacienților din insuficiență renală cronică. Glomerulonefrita cronică poate fi atât rezultatul nefritei acute, cât și cronică primară, fără un atac acut anterior.

Simptome, desigur caracterizată prin aceleași puncte principale ca și glomerulonefrita acută: edem, hipertensiune arterială, sindrom urinar și insuficiență renală.

În timpul glomerulonefritei cronice, se disting etapele:

a) compensare renală, adică funcție de excreție suficientă a azotului a rinichilor. Poate fi însoțită de un sindrom urinar pronunțat, dar uneori este latentă timp îndelungat, manifestând doar o ușoară albuminurie sau hematurie;
b) decompensarea renală, caracterizată prin insuficiența funcției de excreție a azotului a rinichilor. Simptomele urinare pot fi mai puțin semnificative. De regulă, se observă hipertensiune arterială mare, edemul este adesea moderat. În această etapă, se exprimă hipoizotenuria și poliuria, care se termină cu dezvoltarea uremiei azotemichesky.

Următoarele clinice forme de glomerulonefrită cronică:

• formă nefrotică (vezi Sindrom nefrotic) este cea mai comună formă de sindrom nefrotic secundar. Această formă, spre deosebire de nefroza lipoidă pură, se caracterizează printr-o combinație de sindrom nefrotic cu semne de afectare inflamatorie a rinichilor. Tabloul clinic al bolii poate fi determinat de sindromul nefrotic pentru o lungă perioadă de timp și abia mai târziu are loc progresia glomerulonefritei cu o încălcare a funcției de excreție a azotului a rinichilor și a hipertensiunii arteriale;
• forma hipertonică . De multă vreme, hipertensiunea arterială predomină printre simptome, în timp ce sindromul urinar nu este foarte pronunțat. Ocazional, glomerulonefrita cronică se dezvoltă după tipul hipertensiv după primul atac violent de glomerulonefrită, dar mai des este rezultatul unei forme latente. TA ajunge la 180/100 - 200/120 mm Hg. Artă. și poate fi supus unor fluctuații mari în timpul zilei sub influența diverșilor factori. Se observă hipertrofia ventriculului stâng al inimii, se aude un accent al tonului II peste aortă. De regulă, hipertensiunea nu devine malignă, tensiunea arterială, în special diastolică, nu atinge un număr mare. Există modificări ale fundului de ochi sub formă de neuroretinită; formă mixtă. Cu această formă, există simultan sindroame nefrotice și hipertensive;
• formă latentă. Aceasta este o formă destul de comună, manifestată de obicei doar printr-un sindrom urinar ușor, fără hipertensiune arterială și edem. Poate avea un curs foarte lung (10-20 de ani sau mai mult), ducând ulterior la dezvoltarea uremiei.
• De asemenea, trebuie subliniat forma hematurica, întrucât în ​​unele cazuri glomerulonefrita cronică se poate manifesta doar cu hematurie, fără a fi însoțită nici de proteinurie semnificativă, nici de simptome generale (hipertensiune, edem).

Toate formele de glomerulonefrită cronică pot da periodic recăderi, foarte reminiscente sau repetând complet tabloul primului atac acut de glomerulonefrită difuză. Mai ales des se observă toamna și primăvara și apar la 1-2 zile după expunerea la un iritant, cel mai adesea o infecție streptococică. În orice caz, glomerulonefrita cronică difuză trece în stadiul final - un rinichi ridat secundar.

Rinichiul ridat secundar este caracterizat de uremie cronică de azotemie (vezi Insuficiență renală cronică).

Diagnostic glomerulonefrita cronică. În prezența unui istoric de glomerulonefrită acută și a unui tablou clinic pronunțat, diagnosticul nu prezintă mari dificultăți. Cu toate acestea, cu o formă latentă, precum și cu formele hipertonice și hematurice, recunoașterea acesteia poate fi foarte dificilă. Dacă nu există indicații specifice de glomerulonefrită acută în anamneză, atunci cu un sindrom urinar moderat sever, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu una dintre numeroasele boli renale unilaterale sau bilaterale. Fiți conștienți de posibilitatea apariției albuminuriei ortostatice.
La diferențierea de hipertensiune arterială, momentul apariției sindromului urinar este important în raport cu hipertensiunea arterială. În glomerulonefrita cronică, sindromul urinar poate preceda cu mult timp hipertensiunea arterială sau poate apărea concomitent cu aceasta. Glomerulonefrita cronică se caracterizează și printr-o severitate mai mică a hipertrofiei cardiace, o tendință mai scăzută la crize hipertensive (cu excepția exacerbărilor care apar cu eclampsie) și o dezvoltare mai rară sau mai puțin intensă a aterosclerozei, inclusiv a arterelor coronare.

În favoarea glomerulonefritei cronice, predominanța eritrocitelor asupra leucocitelor în sedimentul urinar, absența leucocitelor active și palide (atunci când se colorează conform Sternheimer-Malbin), precum și aceeași dimensiune și formă a celor doi rinichi și structura normală. ale pelvisului și calicelor, care este depistată prin examenul urologic cu raze X, vorbesc în favoarea glomerulonefritei cronice. Forma nefrotică a glomerulonefritei cronice trebuie să fie distinsă de nefroza lipoidă, amiloidoză și glomeruloscleroza diabetică.

În ceea ce privește diferențierea de amiloidoza rinichilor, este importantă prezența în organism a focarelor de infecție cronică și degenerarea amiloidă a unei alte localizări.

Așa-numitul rinichi congestiv dă uneori naștere unui diagnostic incorect, deoarece poate apărea cu proteinurie semnificativă cu hematurie moderată și o densitate relativă mare a urinei. Este adesea însoțită de edem, uneori hipertensiune arterială. Un rinichi congestiv este indicat de prezența unei boli cardiace primare independente, a unui ficat mărit, localizarea edemului în principal pe extremitățile inferioare, o severitate mai mică a hipercolesterolemiei și a sindromului urinar, precum și dispariția acestuia cu scăderea decompensării cardiace.

Tratament. Este necesar să se elimine focarele de infecție (îndepărtarea amigdalelor, igienizarea cavității bucale). Restricțiile alimentare pe termen lung (sare și proteine) nu împiedică trecerea nefritei acute la cronice. Pacienții cu nefrită cronică ar trebui să evite răcirea, în special expunerea la frig umed. Preferă un climat uscat și cald. Cu o stare generală satisfăcătoare și absența complicațiilor, tratamentul în sanatoriu este indicat în Asia Centrală (Bayram-Ali) sau pe coasta de sud a Crimeei (Yalta). Repausul la pat este necesar numai în timpul unei perioade de edem semnificativ sau insuficiență cardiacă, precum și cu uremie.

Pentru tratamentul pacienților cu glomerulonefrită cronică este esențială o dietă, care se modifică în funcție de forma și stadiul bolii. Cu formele nefrotice și mixte (edem), aportul de clorură de sodiu cu alimente nu trebuie să depășească 1,5-2,5 g pe zi, pentru care se oprește sărarea alimentelor. Cu o funcție excretorie suficientă a rinichilor (fără edem), alimentele trebuie să conțină o cantitate suficientă de proteine ​​- 1-1,5 g / kg sub formă de proteine ​​animale, bogate în aminoacizi completi care conțin fosfor. Acest lucru normalizează un echilibru pozitiv de azot și compensează pierderile de proteine. În forma hipertensivă, se recomandă limitarea moderată a aportului de clorură de sodiu (sare comună la 3-4 g pe zi) cu un conținut normal de proteine ​​și carbohidrați. Forma latentă nu necesită restricții semnificative în alimentația pacienților, trebuie să fie completă, variată și bogată în vitamine. Vitaminele (C. complex B. A) ar trebui incluse în dietă pentru alte forme de glomerulonefrită cronică. Trebuie subliniat faptul că o dietă de lungă durată fără proteine ​​și fără sare nu previne progresia nefritei și are un efect negativ asupra stării generale a pacienților.

De o importanță deosebită este terapia cu corticosteroizi, care stă la baza terapiei patogenetice pentru această boală. Pentru un curs de tratament, se folosesc 1500-2000 mg de prednisolon (prednison) sau 1200-1500 mg de triamcinolon. Tratamentul se începe de obicei cu 10-20 mg de prednisolon și doza este ajustată la 60-80 mg pe zi (doza de triamcinolon este crescută de la 8 la 48-64 mg), apoi se reduce treptat. Se recomandă efectuarea de cure complete repetate de tratament (cu exacerbări) sau susținerea unor cure mici.

Uneori se prescriu cursuri intermitente de tratament cu glucocorticoizi - 3 zile pe săptămână zilnic, care reduc severitatea sindromului cushingoid steroid, frecvența ulcerelor steroizi, menținând, aparent, efectul terapeutic al hormonilor.

Pe fondul luării de hormoni corticosteroizi, este posibilă o exacerbare a focarelor latente de infecție. În acest sens, tratamentul cu corticosteroizi se efectuează cel mai bine prin prescrierea de antibiotice în același timp sau după îndepărtarea focarelor de infecție (de exemplu, amigdalectomia).

Contraindicație la numirea corticosteroizilor la pacienții cu glomerulonefrită cronică este azotemie progresivă. Cu hipertensiune arterială moderată (180/110 mm Hg. Art.), Tratamentul cu corticosteroizi poate fi efectuat în timpul utilizării medicamentelor antihipertensive. Hipertensiunea arterială mare necesită o scădere preliminară a tensiunii arteriale. Cu contraindicații la terapia cu corticosteroizi sau dacă aceasta este ineficientă, se recomandă utilizarea imunosupresoarelor non-hormonale: azatioprină (Imuran), 6-mercaptopurină, ciclofosfamidă. Aceste medicamente sunt mai eficiente, sunt mai bine tolerate de către pacienți în timp ce iau prednisolon în doze moderate (10-30 mg pe zi), ceea ce previne efectele toxice ale imunosupresoarelor asupra leucopoiezei. În stadiile ulterioare - cu scleroză glomerulară și atrofie cu hipertensiune arterială ridicată - imunosupresoarele și corticosteroizii sunt contraindicate, deoarece nu mai există activitate imunologică în glomeruli și continuarea unui astfel de tratament nu face decât să agraveze hipertensiunea arterială.

Medicamentele din seria 4-aminochinoline - chingamina (delagil, rezoquin, clorochina), hidroxiclorochina (plaquenil) au o proprietate imunosupresoare.
Rezoquin (sau clorochina) se folosește la 0,25 g de 1-2-3 ori pe zi timp de 2-3-8 luni. Rezohin poate provoca reacții adverse - vărsături, leziuni ale nervilor optici, deci este necesar controlul unui oftalmolog.

Indometacina - un derivat de indol (metindol, indocid) este un medicament antiinflamator nesteroidian. Se presupune că, pe lângă faptul că oferă efecte analgezice și antipiretice, indometacina acționează asupra mediatorilor afectarii imunologice. Sub influența indometacinei, proteinuria scade. Alocați-l în interior la 25 mg de 2-3 ori pe zi, apoi, în funcție de toleranță, creșteți doza la 100-150 mg pe zi. Tratamentul se efectuează timp îndelungat, timp de câteva luni. Utilizarea simultană a hormonilor steroizi și a indometacinei poate reduce semnificativ doza de corticosteroizi cu eliminarea completă treptată a acestora.

Depunerea fibrinei în glomeruli și arteriole, participarea fibrinei la formarea "semilunelor" capsulare, o creștere ușoară a conținutului de fibrinogen în plasmă servesc drept argument patogenetic pentru terapia anticoagulantă a glomerulonefritei cronice. Prin intensificarea fibrinolizei și neutralizarea complementului, heparina acționează asupra multor manifestări alergice și inflamatorii: reduce proteinuria, reduce disproteinemia și îmbunătățește funcția de filtrare a rinichilor. Heparina administrată intramuscular la 20.000 de unităţi pe zi sau intravenos (1000 de unităţi pe oră) poate fi utilizată în combinaţie cu corticosteroizi şi citostatice.

Cu o formă mixtă de glomerulonefrită cronică(sindrom edematos și hipertensiv sever), este indicată utilizarea natriureticelor, deoarece au un efect diuretic și hipotensiv pronunțat. Hipotiazida se utilizează la 50-100 mg de 2 ori pe zi, lasix la 40-120 mg pe zi, acid etacrinic (uregit) la 150-200 mg pe zi. Este recomandabil să combinați salureticele cu medicamentul antialdosteron aldactone (veroshpiron) - 50 mg de 4 ori pe zi. Efectul diuretic al hipotiazidei este însoțit de excreția de potasiu în urină, care poate duce rapid la hipokaliemie cu dezvoltarea slăbiciunii sale generale caracteristice, adinamiei și contractilității cardiace afectate. Prin urmare, soluția de panangin sau clorură de potasiu trebuie administrată simultan. Cu edem persistent pe fondul hipoproteinemiei, este posibil să se recomande utilizarea unui carbohidrat cu greutate moleculară mare - poliglucină (dextran) sub forma unei injecții intravenoase prin picurare de 500 ml de soluție, care crește presiunea coloid osmotică a plasma sanguină, favorizează mișcarea lichidului din țesuturi în sânge și provoacă diureza. Poliglucina funcționează mai bine pe fondul tratamentului cu prednisolon sau diuretice. Diureticele cu mercur în edemul renal trebuie evitate, deoarece efectul lor diuretic este asociat cu un efect toxic asupra epiteliului tubular și glomerulilor rinichilor, care, împreună cu creșterea diurezei, duce la o scădere a funcției de filtrare a rinichilor. Ineficient în tratamentul edemului renal și al derivaților de purină - teofilie, aminofilină etc.

În tratamentul formei hipertensive de glomerulonefrită cronică se pot folosi medicamente antihipertensive utilizate în tratamentul hipertensiunii arteriale: rezerpină; rezerpină cu hipotiazidă, simpatolitice. De asemenea, puteți prescrie medicamente care blochează ganglionii, în special hexoniu și pentamină. Cu toate acestea, trebuie evitate fluctuațiile bruște ale tensiunii arteriale și scăderea ortostatică a acesteia, care pot agrava fluxul sanguin renal și funcția de filtrare a rinichilor. Este de dorit să se combine aceste medicamente antihipertensive cu reserpina, ceea ce reduce tendința de fluctuații bruște ale tensiunii arteriale și duce la o scădere mai lentă și mai treptată. În forma hipertensivă a glomerulonefritei cronice, sunt prezentate medicamente care suprimă sinteza catecolaminelor în glandele suprarenale. Aceasta este alfa-metildopa (aldomet, dopegyt), care este prescris la 0,75-1 g pe zi. În unele cazuri, cu hipertensiune arterială, sulfatul de magneziu poate fi prescris pacienților; atunci când este administrat intravenos și intramuscular sub formă de soluție de 25%, poate reduce tensiunea arterială și poate îmbunătăți funcția rinichilor cu efect diuretic. Este indicat mai ales în perioada preeclamptică și în tratamentul eclampsiei, care poate apărea în timpul exacerbării glomerulonefritei cronice, deoarece ajută la reducerea edemului cerebral. Tratamentul în stadiul final al nefritei cronice, vezi secțiunea „Insuficiență renală cronică”.

Prognoza. Rezultatul glomerulonefritei cronice este încrețirea rinichilor cu dezvoltarea insuficienței renale cronice - uremie cronică. Terapia imunosupresoare a schimbat semnificativ cursul bolii. Există cazuri de remisie completă a bolii cu dispariția atât a simptomelor generale, cât și a celor urinare.

Manualul unui practician / Ed. A. I. Vorobiev. - M.: Medicină, 1982

Bolile copiilor: note de curs de N. V. Gavrilova

7. Glomerulonefrită cronică difuză

Glomerulonefrita cronică difuză este o boală renală bilaterală imunologică de lungă durată (cel puțin un an), în care modificările urinei persistă fără dinamică semnificativă mai mult de un an sau se observă edem și hipertensiune arterială mai mult de 3-5 luni. Această boală se termină (uneori după mulți ani) cu micșorarea rinichilor și moartea pacienților din cauza insuficienței renale cronice. Glomerulonefrita cronică poate fi atât rezultatul glomerulonefritei acute, cât și cronică primară, fără un atac acut anterior.

Etiologie, patogeneză. Vezi Glomerulonefrită acută.

Clinica. Ca și în glomerulonefrita acută: edem, hipertensiune arterială, sindrom urinar și insuficiență renală. În timpul glomerulonefritei cronice, se disting două etape:

1) compensare renală, adică funcție de excreție suficientă de azot a rinichilor (această etapă poate fi însoțită de un sindrom urinar pronunțat, dar uneori este latentă pentru o lungă perioadă de timp, manifestând doar o ușoară albuminurie sau hematurie);

2) decompensare renală, caracterizată prin insuficiența funcției de excreție a azotului a rinichilor (simptomele urinare pot fi mai puțin semnificative; se observă hipertensiune arterială mare, edemul este adesea moderat; în acest stadiu se exprimă hipoizotenuria și poliuria, care se termină în dezvoltarea uremiei azotemice).

Se disting următoarele forme clinice de glomerulonefrită cronică.

1. Forma nefrotică este cea mai frecventă formă de sindrom nefrotic primar. Această formă, spre deosebire de nefroza lipoidă pură, se caracterizează printr-o combinație de sindrom nefrotic cu semne de afectare inflamatorie a rinichilor. Tabloul clinic al bolii poate fi determinat de sindromul nefrotic pentru o lungă perioadă de timp și abia mai târziu are loc progresia glomerulonefritei în sine cu o încălcare a funcției de excreție a azotului a rinichilor și a hipertensiunii arteriale.

2. forma hipertensivă. Dintre simptome predomină hipertensiunea arterială, în timp ce sindromul urinar nu este foarte pronunțat. Ocazional, glomerulonefrita cronică se dezvoltă după tipul hipertensiv după primul atac violent de glomerulonefrită, dar mai des este rezultatul unei forme latente de glomerulonefrită acută. TA ajunge la 180/100 - 200/120 mm Hg. Artă. și poate fi supus unor fluctuații mari în timpul zilei sub influența diverșilor factori. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii este ruptă, se aude accentul tonului II peste aortă. Hipertensiunea nu devine malignă, tensiunea arterială, în special diastolică, nu atinge cote ridicate. Există modificări ale fundului de ochi sub formă de neuroretinită.

3. formă mixtă. Cu această formă, există simultan sindroame nefrotice și hipertensive.

4. formă latentă. Aceasta este o formă destul de comună; manifestă de obicei doar un sindrom urinar ușor, fără hipertensiune arterială și edem. Poate avea un curs foarte lung (10-20 de ani sau mai mult), ducând ulterior la dezvoltarea uremiei. De asemenea, trebuie distinsă forma hematurică, deoarece în unele cazuri glomerulonefrita cronică se poate manifesta prin hematurie fără proteinurie semnificativă și simptome generale (hipertensiune, edem). Toate formele de glomerulonefrită cronică pot recidivă periodic, asemănând sau repetând complet imaginea primului atac acut de glomerulonefrită difuză. Adesea, exacerbările sunt observate toamna și primăvara și apar la 1 până la 2 zile după expunerea la un iritant, cel mai adesea o infecție streptococică. În orice caz, glomerulonefrita cronică difuză trece în stadiul final - un rinichi ridat secundar.

Diagnostic. Se stabilește pe baza istoricului glomerulonefritei acute și a tabloului clinic. Cu toate acestea, cu o formă latentă, precum și cu formele hipertensive și hematurice ale bolii, recunoașterea acesteia poate fi dificilă. Dacă nu există indicații specifice de glomerulonefrită acută în anamneză, atunci cu un sindrom urinar moderat sever, se pune un diagnostic diferențial cu una dintre numeroasele boli renale unilaterale sau bilaterale.

diagnostic diferentiat. La diferențierea formelor hipertensive și mixte de glomerulonefrită cronică cu hipertensiune arterială, este important să se determine momentul de apariție a sindromului urinar în raport cu apariția hipertensiunii arteriale. În glomerulonefrita cronică, sindromul urinar precede cu mult hipertensiunea arterială sau apare concomitent cu aceasta. Glomerulonefrita cronică se caracterizează printr-o severitate mai mică a hipertrofiei cardiace, o tendință mai scăzută la crize hipertensive (cu excepția exacerbărilor care apar cu eclampsie) și o dezvoltare rară sau mai puțin intensă a aterosclerozei, inclusiv a arterelor coronare.

În favoarea prezenței glomerulonefritei cronice în diagnosticul diferențial cu pielonefrita cronică, predomina eritrocitelor asupra leucocitelor în sedimentul urinar, absența leucocitelor active și palide la colorare conform Sternheimer - Mapbin, aceeași dimensiune și formă a celor doi rinichi. și structura normală a pelvisului și a calicelor, care este detectată prin examinarea cu raze X. Forma nefrotică a glomerulonefritei cronice trebuie diferențiată de nefroza lipoidală, amiloidoza și glomeruloscleroza diabetică. În diagnosticul diferențial al amiloidozei rinichilor, este importantă prezența în organism a focarelor de infecție cronică și degenerarea amiloidă a unei alte localizări.

Tratament. Este necesar să se elimine focarele de infecție (înlăturarea amigdalelor, igienizarea cavității bucale etc.). Restricții alimentare prelungite (sare și proteine). Pacienții cu nefrită cronică trebuie să evite răcirea, în special expunerea la frig umed, se recomandă un climat uscat și cald. Cu o stare generală satisfăcătoare și absența complicațiilor, este indicat tratamentul în sanatoriu. Repausul la pat este necesar numai în perioada de edem semnificativ sau de dezvoltare a insuficienței cardiace, cu uremie. Pentru tratamentul pacienților cu glomerulonefrită cronică este de mare importanță o dietă, care este prescrisă în funcție de formele și stadiul bolii. Cu formele nefrotice și mixte (există edem), aportul de clorură de sodiu cu alimente nu trebuie să depășească 1,5 - 2,5 g pe zi și să nu mai sărați alimentele. Cu o funcție excretorie suficientă a rinichilor (fără edem), alimentele trebuie să conțină o cantitate suficientă de proteine ​​animale, bogate în aminoacizi completi care conțin fosfor, care normalizează echilibrul de azot și compensează pierderile de proteine. În forma hipertensivă, se recomandă limitarea moderată a aportului de clorură de sodiu la 3-4 g pe zi, cu un conținut normal de proteine ​​și carbohidrați în dietă. Forma latentă a bolii nu necesită restricții mari în alimentația pacienților, trebuie să fie completă, variată și bogată în vitamine. Vitaminele (C, complexul B, A) ar trebui incluse în dietă pentru alte forme de glomerulonefrită cronică. Baza terapiei patogenetice în această boală este numirea corticosteroizilor. Pentru cursul tratamentului se utilizează 1500 - 2000 mg de prednison, apoi doza este redusă treptat. Se recomandă efectuarea de cursuri repetate de tratament pentru exacerbări sau susținerea cursurilor mici. Pe fondul luării de hormoni corticosteroizi, este posibilă o exacerbare a focarelor latente de infecție și, prin urmare, antibioticele sunt prescrise simultan sau după îndepărtarea focarelor de infecție (de exemplu, amigdalectomia). O contraindicație la numirea corticosteroizilor în glomerulonefrita cronică este azotemia progresivă.

În cazul hipertensiunii arteriale moderate (TA 180/110 mm Hg), la tratament se adaugă medicamente antihipertensive. În cazul hipertensiunii arteriale ridicate, este necesară o scădere preliminară a tensiunii arteriale. În caz de contraindicații la terapia cu corticosteroizi sau dacă aceasta este ineficientă, se recomandă utilizarea imunosupresoarelor non-hormonale. Acestea sunt medicamente din seria 4-aminochinoline - chingamină (delagil, rezoquin, cloroquine), hidroxiclorochină (plaquenil). Cu o formă mixtă de glomerulonefrită cronică (sindroame edematoase și hipertensive severe), este indicată utilizarea natriureticelor, deoarece au un efect diuretic și hipotensiv. Hipotiazida se prescrie 50-100 mg de 2 ori pe zi, lasix 40-120 mg pe zi, acid etacrinic (uregit) 150-200 mg pe zi. Salureticele sunt cel mai bine combinate cu antagonistul aldosteronului aldactone (veroshpiron) - 50 mg de 4 ori pe zi, ceea ce crește excreția de sodiu și reduce excreția de potasiu. Efectul diuretic este însoțit de excreția de potasiu în urină, ceea ce duce la hipokaliemie cu dezvoltarea slăbiciunii generale, adinamiei și contractilității afectate a inimii. Prin urmare, în același timp, numiți o soluție de clorură de potasiu.

În tratamentul formei hipertensive a glomerulonefritei cronice, trebuie prescrise medicamente antihipertensive utilizate în tratamentul hipertensiunii arteriale (rezerpină, adelfan). Cu toate acestea, trebuie evitate fluctuațiile bruște ale tensiunii arteriale și scăderea ortostatică a acesteia, care pot agrava fluxul sanguin renal și funcția de filtrare a rinichilor.