- inflamația pancreasului. Simptomele pancreatitei acute: durere acută, insuportabilă în abdomen. În funcție de ce parte a glandei este inflamată, localizarea durerii este posibilă în hipocondrul drept sau stâng, în regiunea epigastrică, durerea poate fi de brâu. Pancreatita cronică este însoțită de pierderea poftei de mâncare, indigestie, durere acută (ca și în forma acută) care apare după consumul de alimente grase, picante sau alcool.

Informații generale

Pancreatita este o boală caracterizată prin dezvoltarea inflamației în țesutul pancreasului. În funcție de natura cursului, pancreatita este împărțită în acută și cronică. Pancreatita acută se află pe locul trei în rândul bolilor abdominale acute care necesită tratament într-un spital chirurgical. Primul și al doilea loc sunt ocupate de apendicita acută și colecistită.

Conform statisticilor mondiale, între 200 și 800 de oameni dintr-un milion se îmbolnăvesc de pancreatită acută în fiecare an. Această boală este mai frecventă la bărbați. Vârsta pacienților variază foarte mult și depinde de cauzele pancreatitei. Pancreatita acută pe fondul abuzului de alcool apare în medie la vârsta de aproximativ 39 de ani, iar în pancreatita asociată cu boala biliară, vârsta medie a pacienților este de 69 de ani.

Cauze

Patogeneza

În dezvoltarea inflamației acute a pancreasului, în conformitate cu cea mai comună teorie, principalul factor este deteriorarea celulelor de către enzimele activate prematur. În condiții normale, enzimele digestive sunt produse de pancreas într-o formă inactivă și sunt activate deja în tractul digestiv. Sub influența factorilor patologici externi și interni, mecanismul de producție este perturbat, enzimele sunt activate în pancreas și încep digestia țesutului acestuia. Rezultatul este inflamația, se dezvoltă edemul tisular, iar vasele parenchimului glandei sunt afectate.

Procesul patologic în pancreatita acută se poate răspândi la țesuturile din apropiere: țesut retroperitoneal, pungă omentală, peritoneu, epiploon, mezenter al intestinului și ligamentele ficatului și duodenului. O formă severă de pancreatită acută contribuie la o creștere bruscă a nivelului diferitelor substanțe biologic active din sânge, ceea ce duce la tulburări generale pronunțate ale vieții: inflamație secundară și tulburări degenerative în țesuturi și organe - plămâni, ficat, rinichi, inimă.

Clasificare

Pancreatita acută este clasificată în funcție de severitate:

1. formă blândă are o afectare minimă a organelor și sistemelor, se exprimă în principal prin edem interstițial al glandei, este ușor de tratat și are un prognostic favorabil pentru o recuperare rapidă;
2. formă severă pancreatita acută se caracterizează prin dezvoltarea unor tulburări pronunțate la nivelul organelor și țesuturilor, sau complicații locale (necroză tisulară, infecție, chisturi, abcese).

Pancreatita acută severă poate fi însoțită de:

• acumulare acută de lichid în interiorul glandei sau în spațiul peripancreatic, care poate să nu aibă pereți granulați sau fibroși;
• necroza pancreatică cu posibilă infecție a țesuturilor (apare o zonă limitată sau difuză de parenchim și țesuturi peripancreatice pe moarte, cu adăugarea infecției și dezvoltarea pancreatitei purulente, probabilitatea morții crește);
• chist fals acut (acumularea de suc pancreatic înconjurat de pereți fibroși sau granulații care apar după un atac de pancreatită acută, se formează în decurs de 4 sau mai multe săptămâni);
• abces pancreatic (acumulare de puroi în pancreas sau în țesuturile din apropiere).

Simptomele pancreatitei acute

Simptome tipice ale pancreatitei acute.

• Sindromul durerii. Durerea poate fi localizată în epigastru, hipocondrul stâng, poate fi de natură brâu, iradiază sub omoplatul stâng. Durerea este de natură pronunțată permanentă, în decubit dorsal se intensifică. Durerea crescută apare după masă, în special grasă, picante, prăjită, alcool.
• Greață, vărsături. Vărsăturile pot fi indomabile, conţin bilă, nu aduc alinare.
• Creșterea temperaturii corpului.
• Îngălbenirea sclerei moderat pronunțată. Rareori - icter ușor al pielii.

În plus, pancreatita acută poate fi însoțită de simptome dispeptice (flatulență, arsuri la stomac), manifestări ale pielii (pete albăstrui pe corp, hemoragii la buric).

Complicații

Pericolul pancreatitei acute constă în probabilitatea mare de a dezvolta complicații severe. Atunci când țesutul inflamat al glandei este infectat cu bacterii care trăiesc în intestinul subțire, este posibilă necroza locurilor glandei și apariția abceselor. Această afecțiune fără tratament în timp util (până la o intervenție chirurgicală) poate fi fatală.

În pancreatita severă, se poate dezvolta o stare de șoc și, ca urmare, insuficiență multiplă de organe. După dezvoltarea pancreatitei acute, în țesutul glandei pot începe să se formeze pseudochisturi (acumulări de lichid în parenchim), care distrug structura glandei și a căilor biliare. Când un pseudochist se rupe și conținutul său se scurge, apare ascita.

Diagnosticare

Diagnosticul de pancreatită de către gastroenterologi se realizează pe baza plângerilor, examenului fizic, identificarea simptomelor caracteristice. La măsurarea tensiunii arteriale și a pulsului, se observă adesea hipotensiune arterială și tahicardie. Pentru a confirma diagnosticul, testele de laborator de sânge și urină, MSCT și ultrasunete ale organelor abdominale servesc RMN-ul pancreasului.

• Biochimia sângelui.În studiul sângelui în analiza generală, se notează semne de inflamație (VSH accelerat, conținutul de leucocite este crescut), în testul biochimic de sânge se detectează o creștere a activității enzimelor pancreatice (amilază, lipază), hiperglicemie si hipocalcemia sunt posibile. Poate exista bilirubinemie și activitate crescută a enzimelor hepatice.
• Biochimia urinei. Determinați concentrația de enzime în urină. La diagnosticarea pancreatitei acute, se efectuează o analiză biochimică a urinei și se determină activitatea amilazei urinare.
• Metode instrumentale. Examinarea vizuală a pancreasului și a organelor din apropiere (ultrasunete, CT, RMN) poate dezvălui modificări patologice ale parenchimului, o creștere a volumului organului, detectarea abceselor, chisturilor și prezența pietrelor în căile biliare.

Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute se realizează cu:

• apendicita acută și colecistită acută;
• perforații ale organelor goale (ulcere perforate ale stomacului și intestinelor);
• obstrucție intestinală acută;
• sângerare gastrointestinală acută (ulcer hemoragic al stomacului și intestinelor 12p., sângerare din vene varicoase ale esofagului, sângerare intestinală);
• sindromul abdominal ischemic acut.

Tratamentul pancreatitei acute

În pancreatita acută este indicată spitalizarea. Tuturor pacienților li sa prescris repaus la pat. Principalele obiective ale terapiei sunt ameliorarea durerii, reducerea sarcinii asupra pancreasului și stimularea mecanismelor de autovindecare.

Măsuri terapeutice:

• blocarea novocainei și antispastice pentru ameliorarea durerii severe;
• foame, gheață pe zona de proiecție a glandei (creând hipotermie locală pentru a-i reduce activitatea funcțională), se efectuează nutriție parenterală, se aspira conținutul gastric, se prescriu antiacide și inhibitori ai pompei de protoni;
• dezactivatori ai enzimelor pancreatice (inhibitori de proteoliză);
• corectarea necesară a homeostaziei (echilibrul apă-electrolitic, acido-bazic, proteic) cu ajutorul infuziei de soluții saline și proteice;
• terapie de detoxifiere;
• antibioticoterapie (medicamente cu spectru larg în doze mari) ca profilaxie a complicațiilor infecțioase.

Interventie chirurgicala

Tactica chirurgicală este indicată în cazul depistării:

• pietre în căile biliare;
• acumulări de lichid în sau în jurul glandei;
• zone de necroză pancreatică, chisturi, abcese.

Operațiile efectuate în pancreatita acută cu formare de chisturi sau abcese includ: drenaj endoscopic, marsupializarea chistului, cistogastrostomia etc. Când se formează zone de necroză, în funcție de dimensiunea acestora, se efectuează necrectomia sau rezecția pancreasului. Prezența pietrelor este o indicație pentru operațiile pe canalul pancreatic.

Se poate recurge la intervenția chirurgicală și în cazul în care există îndoieli cu privire la diagnostic și probabilitatea de a omite o altă boală chirurgicală care necesită tratament chirurgical. Perioada postoperatorie presupune măsuri intensive pentru prevenirea complicațiilor purulent-septice și terapie de reabilitare.

Tratamentul unei forme ușoare de pancreatită, de regulă, nu este dificil și o tendință pozitivă a fost deja observată într-o săptămână. Pancreatita severă durează mult mai mult pentru a se vindeca.

Prognoza si prevenirea

Prognosticul pentru pancreatita acută depinde de forma acesteia, de adecvarea terapiei și de prezența complicațiilor. Forma ușoară de pancreatită oferă de obicei un prognostic favorabil, iar cu pancreatita necrozantă și hemoragică, probabilitatea decesului este mare. Tratamentul insuficient și nerespectarea recomandărilor medicale cu privire la dietă și regim poate duce la recidive ale bolii și la dezvoltarea pancreatitei cronice.

Prevenirea primară este o dietă rațională sănătoasă, excluderea alcoolului, alimentelor picante, grase din belșug, renunțarea la fumat. Pancreatita acută se poate dezvolta nu numai la persoanele care abuzează în mod regulat de alcool, ci și ca urmare a unui singur aport de băuturi care conțin alcool pentru gustări grase, prăjite și picante în cantități mari.

Pancreatită(din altă greacă. pancreas- pancreas + -este- inflamație) - un grup de boli și sindroame în care există inflamația pancreasului.
Odată cu inflamația pancreasului, enzimele secretate de glandă nu sunt eliberate în duoden, ci sunt activate în glanda însăși și încep să o distrugă (autodigestia). Enzimele și toxinele care sunt eliberate pot intra în sânge și pot afecta grav alte organe importante, cum ar fi inima, rinichii și ficatul.
Pancreatita acută este o boală foarte gravă care necesită tratament imediat. Mai mult, de regulă, în cazul pancreatitei acute, este necesar un tratament într-un spital sub supravegherea medicilor.

2. Clasificare.

După natura curgerii distinge:
1. pancreatită acută
2. pancreatită acută recurentă
3. pancreatită cronică
4. exacerbarea pancreatitei cronice

Cel mai adesea, pancreatita cronică este rezultatul pancreatitei acute.
Gradația dintre recidiva acută și exacerbarea pancreatitei cronice este foarte arbitrară.
Manifestarea sindromului pancreatic (amilazemie, lipazemie) sindrom de durere la mai puțin de 6 luni de la debutul bolii este considerată o recidivă a pancreatitei acute, iar mai mult de 6 luni - o exacerbare a bolii cronice.

După natura prejudiciului glandele (volumul de deteriorare a glandei - dimensiunea zonei de necroză a glandei), distingeți:
1. Forma edematoasă (necroza pancreatocitelor unice fără formarea de insulițe de necroză).
2. Forma distructivă - necroză pancreatică, care poate fi:
- necroză pancreatică mic-focală
- necroza pancreatică mijlocie
- necroza pancreatică macrofocală
- necroza pancreatică total-subtotală

Termenul „Necroză pancreatică” este mai degrabă patoanatomic decât clinic, motiv pentru care nu este în întregime corect să îl folosim ca diagnostic.

Termenul de necroză pancreatică total-subtotală se referă la distrugerea glandei cu afectarea tuturor departamentelor (cap, corp, coadă).

După clasificare (V. I. Filin, 1979) se disting următoarele fazele pancreatitei:
1. Faza enzimatica (3-5 zile).
2. Faza reactiva (6-14 zile).
3. Faza de sechestrare (din a 15-a zi).
4. Faza rezultatelor (6 luni sau mai mult de la debutul bolii).

Pe baza manifestărilor clinice ale pancreatitei acute.

Prin letalitate distinge:

1. Letalitate precoce (ca urmare a insuficienței multiple de organe).
2. Mortalitatea tardivă (ca urmare a complicațiilor purulent-septice ale pancreatitei distructive - parapancreatită purulent-necrotică).

3. Etiologie.

Cele mai frecvente cauze ale pancreatitei sunt colelitiazaȘi consumul de alcool.

De asemenea, cauzele pancreatitei pot fi intoxicațiile, traumatismele, bolile virale, operațiile și manipulările endoscopice. Dozele mari de vitamine A și E pot provoca, de asemenea, exacerbarea pancreatitei cronice.

4. Manifestări clinice.

Printre semnele tipice ale pancreatitei acute: durerea intensă în epigastru, durerea este bruscă, severă, constantă în abdomenul superior. Iradiere în partea stângă a corpului. Vărsături - indomnată, cu un amestec de bilă și nu aduce alinare.
Odată cu o creștere a capului pancreasului, este posibil icterul obstructiv (o încălcare a fluxului de bilă, care duce la acumularea de pigmenți biliari în sânge și țesuturile corpului), însoțită de îngălbenirea pielii, culoarea închisă a urinei și luminarea fecalelor.

5. Diagnosticare.

Nu este întotdeauna ușor să diagnosticați pancreatita; pentru aceasta sunt utilizate o serie de metode instrumentale:

• gastroscopie
• Ecografia organelor abdominale
• radiografie a organelor abdominale
• imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată
• test clinic de sânge
• chimia sângelui
• Analiza urinei

Gastroscopie vă permite să determinați gradul de implicare a stomacului și a duodenului în procesul inflamator, semne indirecte de inflamație a pancreasului, apariția ulcerelor și eroziunilor secundare.
ecografie organele abdominale sunt utilizate pentru a detecta modificări în organele tractului gastrointestinal, inclusiv pancreasul și țesutul înconjurător: îngustarea vaselor mari, prezența lichidului în cavitatea abdominală etc.
Tomografie computerizată, imagistică prin rezonanță magnetică face posibilă evaluarea modificărilor structurale ale pancreasului, a stării altor organe ale cavității abdominale. Pentru implementarea sa, este necesar să luați un agent de contrast special.
Test clinic de sânge folosit pentru a detecta prezența inflamației.
Chimia sângelui vă permite să determinați funcția organelor interne, precum și să confirmați diagnosticul. Odată cu deteriorarea pancreasului, nivelul enzimelor va crește.

6. Tratament.

Tratamentul pancreatitei- o sarcină complexă care necesită o abordare integrată, conservatoare sau chirurgicală.

Tratamentul pancreatitei (în special acute) vizează:

• reducerea durerii
• inhibarea secretiei pancreatice
• inactivarea enzimelor din sânge
• spasmul sfincterului lui Oddi
• corectarea perturbărilor hidroionilor
• lupta împotriva tulburărilor hemodinamice
• eliminarea infecției

Indicația pentru intervenția chirurgicală în stadiile incipiente este lipsa efectului terapiei conservatoare, prezența peritonitei enzimatice, în etapele ulterioare - complicații purulente.

Prevenirea pancreatita este de a reduce numărul de exacerbări. Pentru aceasta, trebuie urmate o serie de recomandări:

• ține-te de o dietă
• evitați sau limitați consumul de alcool
• luați medicamente care îmbunătățesc digestia
• tratați în timp util bolile biliare

Tratamentul depinde de severitatea bolii. Dacă nu se dezvoltă complicații, sub formă de afectare a organelor interne: rinichi, ficat sau plămâni etc., atunci pancreatita acută se termină cu o vindecare.
Tratamentul are ca scop menținerea funcțiilor vitale ale organismului și prevenirea complicațiilor.
Este necesară o spitalizare. În cazuri severe, o persoană poate avea nevoie de nutriție intravenoasă (parenterală) sau de hrănire cu tub timp de 2 până la 6 săptămâni, în timp ce funcția pancreatică revine. În cazurile ușoare ale bolii nu se utilizează nutriția parenterală.
După o ședere în spital, unei persoane i se poate recomanda o dietă specială, cu excepția alcoolului, a alimentelor picante, grase, iritante.
Când pancreatita acută dispare, medicul determină cauza, care poate preveni atacurile viitoare. La unii oameni, cauza atacului este clară, la alții, trebuie făcute cercetări.

7. Pancreatită cronică.

Calmarea durerii este primul pas în tratarea pancreatitei cronice.

Următorul pas este planificarea unei diete care limitează conținutul de carbohidrați și grăsimi din alimente.

Un medic poate prescrie enzime pancreatice cu alimente dacă pancreasul nu produce suficiente. Uneori sunt necesare insulina sau alte medicamente pentru a controla nivelul glicemiei.

Persoanele cu pancreatită ar trebui să nu mai consume alcool, să urmeze o dietă specială și să-și ia medicamentele în mod regulat, conform indicațiilor medicului lor.

Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute este necesar în situațiile în care în țesutul pancreatic apar focare de necroză. Adesea necroza tisulară este însoțită de infecție.

Indiferent de necesitatea intervenției chirurgicale, răspunsul la întrebarea despre care medic tratează pancreatita va fi cuvântul chirurg. El este cel care va fi capabil să recunoască complicațiile în timp util și să aleagă tactica potrivită pentru gestionarea pacientului.

Chirurgie pentru pancreatita acută realizat în două versiuni:

• laparotomie, în care medicul are acces la pancreas prin incizii pe peretele abdominal și în regiunea lombară;
• metode minim invazive (laparoscopie, intervenții de puncție-drenaj), care se realizează prin puncție în peretele abdominal al pacientului.

Laparotomia se efectuează dacă sunt detectate complicații purulente ale necrozei pancreatice: abcese, chisturi și pseudochisturi infectate, necroză pancreatică infectată pe scară largă, flegmon retroperitoneal, peritonită.

Aceștia recurg la intervenții ample și cu o dinamică negativă clară pe fondul tratamentului cu metode minim invazive și conservatoare, sângerare.

Laparoscopia și puncția urmată de drenaj sunt utilizate pentru îndepărtarea efuziunii în formele aseptice ale bolii și conținutul formațiunilor lichide infectate. De asemenea, metodele minim invazive pot fi folosite ca etapă pregătitoare pentru laparotomie.

Principala măsură în pregătirea pacientului pentru intervenție chirurgicală este postul. Este, de asemenea, primul ajutor pentru pancreatită.

Absența alimentelor în stomacul și intestinele pacientului reduce semnificativ riscul de complicații asociate cu infecția cavității abdominale cu conținut intestinal, precum și cu aspirarea vărsăturilor în timpul anesteziei.

În ziua operației:

• pacientul nu ia alimente;
• pacientului i se administrează o clismă de curățare;
• pacientului i se administrează premedicație.

Premedicația constă în introducerea de medicamente care facilitează intrarea pacientului în anestezie, suprimă teama de intervenție chirurgicală, reduc secreția glandelor și previn reacțiile alergice.

Pentru aceasta se folosesc somnifere, tranchilizante, antihistaminice, anticolinergice, neuroleptice, analgezice.

Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute se efectuează de obicei sub anestezie generală endotraheală în combinație cu relaxarea musculară. Pacientul este pe un ventilator în timpul operației.

Cele mai frecvente intervenții chirurgicale pentru pancreatita acută

1. Rezecție distală pancreas. Este îndepărtarea cozii și a corpului pancreasului de diferite dimensiuni. Se efectuează în cazurile în care leziunea pancreasului este limitată și nu captează întregul organ.
2. Rezecție subtotală consta in indepartarea cozii, a corpului si a majoritatii capului pancreasului. Salvați numai zonele sale adiacente duodenului. Operația este permisă numai cu o leziune totală a glandei. Deoarece acest organ este neîmperecheat, numai un transplant de pancreas își poate restabili complet funcția după o astfel de operație.
3. Necrsequestrectomie efectuate sub controlul ultrasunetelor și fluoroscopiei. Formațiunile lichide dezvăluite ale pancreasului sunt perforate și conținutul lor este îndepărtat cu ajutorul tuburilor de drenaj. În plus, în cavitate sunt introduse drenaje de un calibru mai mare și se efectuează spălarea și extracția în vid. În etapa finală a tratamentului, drenajele de calibru mare sunt înlocuite cu altele de calibru mic, ceea ce asigură vindecarea treptată a cavității și a plăgii postoperatorii, menținând în același timp scurgerea lichidului din aceasta.

Complicațiile tratamentului chirurgical al pancreatitei acute

Cele mai periculoase complicații ale perioadei postoperatorii sunt:

• insuficiență multiplă de organe;
• șoc pancreatogen;
• șoc septic.

Mai târziu la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală la pancreas consecintele ar putea fi:

• pseudochisturi;
• fistule pancreatice;
• diabet zaharat și insuficiență exocrină;
• dispepsie.

Nutriția și regimul pacientului după operația pancreatică

In primele 2 zile dupa operatie, pacientul tine post. Apoi, ceaiul, supe vegetariene piure, cereale fierte, omletă cu proteine ​​cu abur, biscuiți, brânză de vaci sunt introduse treptat în dietă - acesta este tot ceea ce puteți mânca după operația pancreatică în prima săptămână.

În viitor, pacienții urmează dieta obișnuită pentru boli ale sistemului digestiv. Activitatea fizică a pacientului este determinată de volumul operației.

ACADEMIA MEDICALĂ DE STAT SMOLENSK

FACULTATEA DE MEDICINA

SECȚIA DE CHIRURGIE SPITALARĂ

Se discută la ședința metodică

(Protocolul nr. 3)

DEZVOLTARE METODOLOGICĂ

LA PRACTICĂ

Subiect: „PANCREATITA ACUTA”

dezvoltare metodologică

inventat: A.A. Beskosny

DEZVOLTARE METODOLOGICĂ

(pentru studenti)

Subiect: „PANCREATITA ACUTA”

Durata lecției - 5 ore

I. Planul de lecție

	Etapă	Locație
	Participarea la conferința de dimineață Medicii clinicii de chirurgie spitalicească	Sala de conferințe a departamentului
	Evenimente organizatorice	cameră de studiu
	Verificarea cunoștințelor de bază pe un subiect	cameră de studiu
	curatarea pacientilor	Camere, dressing
	Analiza pacienților supravegheați	cameră de studiu
	Discuție asupra subiectului lecției	cameră de studiu
	Controlul asimilării materialului	cameră de studiu
	Testează controlul cunoștințelor	cameră de studiu
	Rezolvarea problemelor situaționale	cameră de studiu
	Definirea sarcinilor pentru lecția următoare	cameră de studiu

II. Motivația

Pancreatita acuta- leziune inflamator-necrotică a pancreasului, datorată autolizei enzimatice cauzată de diverse cauze.

Pacienții cu pancreatită acută reprezintă 5-10% din numărul total al pacienților operați. În 15-20% din cazuri, dezvoltarea pancreatitei acute este distructivă. Cu necroza pancreatică, 40-70% dintre pacienți se infectează cu focare de distrugere necrotică. Complicațiile infecțioase reprezintă 80% din cauzele de deces la pacienții cu pancreatită distructivă.

III.Obiectivele studiului

Studentul trebuie a fi capabil să:

- să evalueze plângerile pacientului, punând accent pe semnele caracteristice pancreatitei acute (durere severă, persistentă, localizată în epigastru, adesea cu caracter de centură; vărsături repetate care nu aduc alinare; balonare);

- în istoria bolii, acordați o atenție deosebită apariției plângerilor după administrarea de alimente picante, prăjite, grase, alcool, precum și boli anterioare ale tractului gastro-intestinal (gastrită, ulcer peptic al stomacului și duodenului, colecistită, pancreatită );

- în anamneza vieții să identifice: abuzul de alcool, supraalimentarea cu preferință pentru alimente grase și picante, boli ale sistemului digestiv la rude;

- în timpul examinării, acordați atenție stării pielii și a mucoaselor (extravaze, decolorare, edem local), identificați simptomele caracteristice formelor distructive de pancreatită: Mondor (pete violete pe față și pe trunchi), Halstead (cianoza pielii a abdomenului), Davis (cianoză abdominală, peteșii pe fese și colorație maronie a pielii din partea inferioară a spatelui), Cullen (icter și umflare a pielii din jurul buricului);

- în timpul unui examen fizic, pentru a identifica simptomele pancreatitei acute: umflarea moderată a epigastrului din cauza parezei intestinale, rigiditatea peretelui abdominal, durere în regiunea hipogastrică și hipocondrul stâng (poate apărea un infiltrat în ziua 5-7 a boala), precum și simptomele specifice Kerte, Mayo- Robson, V.M. Voskresensky;

- evaluează starea sistemului cardiovascular (zgomote cardiace, puls, tensiune arterială, CVP, ECG, microcirculație, complicații pulmonare (pneumonie, pleurezie, RDS, plămân „șoc”), ficat (dimensiune, culoarea pielii), rinichi (diureză, culoarea urinei)

- interpretați corect datele unui test de sânge de laborator, cu accent pe leucocitoză și o schimbare a numărului de leucocite, echilibru electrolitic, echilibru acido-bazic, bilirubină, uree, zahăr, amilază, creatinina, enzime (LDH, ALT, AST, fosfatază alcalină ), proteina C-reactivă, parametrii coagulogramei (creșterea coagulării și scăderea activității fibrinolitice, diureza zilnică și modificări ale urinei (proteinurie, microhematurie);

- evaluarea datelor de diagnostic instrumental:

a) fluoroscopia si radiografie a cavitatii abdominale si a toracelui.

b) metode endoscopice (laparoscopie si gastroduodenoscopia);

c) Tomografia computerizată cu raze X a cavității abdominale;

d) ultrasonoscopie a pancreasului și a organelor zonei periampulare.

- să efectueze diagnostice diferențiale: cu ulcer gastric perforat, obstrucție intestinală acută, colecistită acută, toxiinfecție alimentară, tromboză a vaselor mezenterice, infarct miocardic;

- efectuează blocarea novocaină (ligament perinefric, rotund al ficatului).

Studentul trebuie stiu ;

— secțiuni anatomice, topografia și funcția secretorie a pancreasului,

- etiologia, patogeneza si formele clinice si morfologice ale pancreatitei acute;

- perioade de evoluție clinică, complicații ale pancreatitei acute; - metode de diagnostic de laborator și instrumentale; - metode de tratament conservator,

- indicațiile și amploarea intervenției chirurgicale în funcție de natura complicațiilor pancreatitei acute (peritonită, necroză și abcese pancreatice, omentobursită purulentă, flegmon parapancreatic retroperitoneal, colecistită distructivă sau icter obstructiv în combinație cu pancreatita acută).

IV-A. Cunostinte de baza

1. Anatomia chirurgicală a zonei biliopancreoduodenale.

Prelegeri despre anatomie topografică.

1. Parametri clinici și biochimici ai pancreasului și funcției hepatice.

Prelegeri de biochimie clinică.

1. Forme morfologice de pancreatită acută necomplicată și complicată.

Prelegeri despre anatomie patologică.

1. Boli ale pancreasului, ficatului și căilor biliare.

Prelegeri de medicină internă și chirurgie.

IV-B. Literatură pe tema nouă

Principal:

1. Boli chirurgicale / Ed. M.I. Văr (MMA). Manual

MZ.-Editura „Medicina”, 2000.

2. Boli chirurgicale / Manual al Ministerului Sănătăţii. - Editura „Medicina”, 2002.

3. Chirurgie /Sub. Ed. Yu.M. Lopukhin, V.S. Saveliev (RSMU). Manual UMO MZ. - Editura „GEOTARMED”, 1997.

4. Boli chirurgicale /Sub. Ed. Yu.L. Şevcenko. Manual MZ. - în 2 volume.- Editura „Medicina”, 2001.

5. Ghid de exerciții practice de chirurgie generală / editat de V.K. Gostishchev (MMA) - Editura „Medicina”, 1987.

7. Prelegeri despre cursul chirurgiei spitalicești.

Adiţional

1. Pancreatologie chirurgicală. Un ghid pentru medici / Ed. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. „Medicina”, 1999.

1. Necroza pancreatică (clinică, diagnostic, tratament) / Ed. Yu.A. Nemsterenko, S.G. Shapovolyantsa, V.V. Lapteva, Moscova - 1994.
2. Chirurgie spital: atelier /A.M.Ignashov, N.V.Putov. - St.Petersburg:

Petru, 2003.

5. Chirurgia pancreasului /Ed. M.V. Danilova, V.D. Fedorova. M. Medicină, 1995.

5. Dezvoltarea metodologică a secției pe tema: „Pancreatita acută”.

Întrebări pentru auto-pregătire:

A) pentru cunoștințe de bază:

1. Anatomia ficatului, a căilor biliare și a pancreasului.

2. Anatomia topografică a pancreasului și a organelor zonei biliopancreatoduodenale.

3. Fiziologia pancreasului.

b) pe un subiect nou:

1. Cauzele pancreatitei acute alimentare și leziunile pancreatice.
2. Cauzele și patogeneza pancreatitei biliare.
3. Cauzele pancreatitei postoperatorii.
4. Metode de cercetare ale pancreasului și căilor biliare.
5. Indicatori ai funcțiilor sintetice, detoxifiante și excretoare ale ficatului.
6. Simptomatologia și clinica pancreatitei acute.
7. Semne clinice și paraclinice ale pancreatitei acute severe.
8. Simptomatologia pancreatitei distructive complicate.
9. Simptomatologia insuficienței de organ, pancreatită acută complicată.

10. Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute cu ulcer duodenal complicat și ulcer gastric, apendicita acută, colecistită, mezenteriotromboză, obstrucție intestinală, infarct miocardic.

11. Abordare diferentiata a tratamentului pancreatitei acute in functie de severitate si complicatii.

12. Tratamentul pancreatitei acute necomplicate.

13. Tratamentul necrozei pancreatice infectate și complicațiile acesteia.

14. Criterii de prognostic pentru evoluția pancreatitei acute.

15. Indicații pentru tratamentul chirurgical al necrozei pancreatice.

V.1. fundal

Primele informații despre patologia acută a pancreasului datează de la mijlocul secolului al XVII-lea. În 1641, Tulpius (Olanda) a descris un abces al glandei descoperit de el în timpul autopsiei unei trupe a unei femei care a murit de o boală acută a cavității abdominale. Diagnosticul de pancreatită acută a fost necunoscut. Toți pacienții au fost observați și tratați sub masca altor boli. Un diagnostic precis a fost stabilit numai de către patologi pe o masă de disecție. Informațiile despre pancreatita acută au apărut abia la începutul secolului al XIX-lea și priveau pancreatita complicată. În 1804 Portal a observat un abces și necroză a pancreasului. Rekur a demonstrat o pregătire a unei glande cu abcese multiple. Și abia în 1865. Rokitansky a descris pentru prima dată forma hemoragică a pancreatitei.

Pancreatita acută, ca boală independentă, a început să fie izolată de E. Klebs încă din 1870.

Prima caracterizare clinică și morfologică a pancreatitei acute a fost făcută de Reginald Fitz, un patolog din Boston, în 1889. A existat o lungă dezbatere despre modul în care ar trebui tratată pancreatita acută. Mulți autori au considerat că cea mai bună metodă de tratament este conservatoare, fără intervenție chirurgicală, în timp ce alții au considerat că ar trebui efectuată drenajul țesuturilor înconjurătoare și a tractului biliar. Fitz a concluzionat după autopsia pacienților care au murit din cauza necrozei pancreatice: „Supraviețuirea în urma necrozei pancreatice este determinată de zona de țesut pancreatic afectată”.

O contribuție uriașă la studiul fiziologiei activității exocrine a pancreasului aparține lui I.P. Pavlov și școlii sale (1898).

Două abordări foarte diferite ale apariției pancreatitei acute au persistat până când E.L. Opie (1901) a prezentat teoria general acceptată: obstrucția ampulei papilei duodenale majore cu hipertensiune ulterioară a canalelor pancreatice (teoria canalului comun).

Prima operație de succes pentru pancreatita acută a fost efectuată în 1890. W.S. Halsted (Boston). Prima operație din Europa a fost efectuată de Werner Korte (Berlin) în 1895. La fel ca N. Senn și W. Halsted, el a vorbit pentru tratamentul chirurgical al pancreatitei acute despre necesitatea efectuării necrectomiei cât mai devreme în caz de pancreas. necroza si dreneaza corect spatiul retroperitoneal . Abordarea tratamentului pancreatitei acute a fost puternic împărțită între susținătorii tratamentului chirurgical și adversarii lor.

În 1908, Julius Wohlgemuth (Berlin) a descris o metodă de măsurare a concentrației de amilază (diastaza) în serul sanguin. Metoda a găsit rapid aplicare în practica medicală. Înainte de descoperirea acestei metode, diagnosticul de pancreatită acută se baza doar pe constatările intraoperatorii sau pe rezultatele autopsiei.

Până în anii 20 ai secolului XX, datorită muncii lui Lord Moynihan, a existat o abordare chirurgicală pentru tratamentul pancreatitei acute. Operațiile au fost supuse pacienților numai cu o evoluție severă a bolii. În perioada dintre anii 1930 și 1960, opinia despre eficacitatea tratamentului conservator a predominat în tratamentul pancreatitei acute. În ciuda acestui fapt, mai mult de 50% dintre pacienții cu forme complicate de pancreatită acută au continuat să moară.

De la începutul anului 1960, un grup de chirurgi condus de L.F. Hollender pe material clinic și intraoperator a început să studieze dezvoltarea necrozei pancreatice și relația acesteia cu complicațiile care însoțesc boala. Autorii au ajuns la concluzia că numai îndepărtarea precoce a țesutului glandelor necrotice poate opri procesul și poate preveni complicațiile grave. Până în anii 1980, operațiile radicale pentru necroza pancreatică au fost efectuate pe scară largă - de la rezecția pancreatică la pancreatectomie, inclusiv pancreatduodenectomia și pancreatgastrectomia. Mortalitatea în astfel de operații a ajuns la 50-80%.

Introducerea tomografiei computerizate cu raze X în 1980 și, din 1984, a proteinei C reactive în practica clinică a făcut posibilă identificarea necrozei pancreatice în stadiul preoperator. Pe baza noilor tehnologii, Hans Beger et al (Ulm, 1985) au dezvoltat o nouă abordare chirurgicală în tratamentul necrozei pancreatice. Se bazează pe necrectomie blândă ca alternativă la rezecția pancreatică.

V.2.Etiologie

Cauze dezvoltarea pancreatitei acute: boli ale tractului biliar (colelitiază, coledocolitiază, stenoză Vaterova papila), exces de alcool și alimente grase din abundență, traumatisme abdominale cu afectare a pancreasului, intervenții chirurgicale asupra pancreasului și organelor adiacente, tulburări circulatorii acute la nivelul glandei (ligatura vaselor, tromboză, embolie), reacții alergice severe, boli ale stomacului și duoden (ulcer peptic, diverticul parapapilar, duodenostază).

Pancreatita acuta apare din cauza unei încălcări a scurgerii sucului pancreatic în duoden, a dezvoltării hipertensiunii ductale, a leziunilor celulelor acinare, ceea ce duce la necroză enzimatică și autoliza pancreatocitelor, urmată de infecție.

1) canalul pancreatic se conectează cu ductul biliar comun la nivel Vaterova papila în 80% din cazuri; obstrucție sub formă de calcul strangular, stenoză a papilei duodenale majore, spasm al sfincterului Oddy cu colecistită calculoasă sau coledocolitiază, poate duce la scurgerea afectată a sucului pancreatic și/sau la refluxul biliar în virzungs conductă.

2) factor alimentar (alcool) stimulează secreția gastrică și pancreatică, provoacă edem al mucoasei duodenale și întreruperea trecerii sucului pancreatic, ducând la dezvoltarea pancreatitei acute.

V. 3. Patogeneza

Funcția principală a celulelor acinare: 1) sinteza precursorilor enzimelor digestive sau zimogenilor (tripsinogen, chimotripsinogen, proelastaza, procarboxipeptidaza A și B, fosfolipaza A2); 2) salvarea lor într-o formă inactivă; 3) trecerea proenzimelor din compoziția sucului pancreatic în lumenul duodenului.

Zimogenii sunt sintetizați în reticulul endoplasmatic și depozitați în granule secretoare. După stimularea celulelor acinare, conținutul granulelor este eliberat prin exocitoză în spațiul intercelular și mai departe în canalele pancreatice, care apoi intră în duoden. În lumenul duodenului, ele sunt convertite: tripsinogen în tripsină sub acțiunea enterokinazei.

Tripsina este o enzimă cheie, sub acțiunea căreia toate celelalte proenzime sunt activate rapid, fără a exclude propria sa proenzimă - tripsinogenul. Tripsinogenul este conținut în sucul pancreatic în două izoforme - trpsinogen-1 și trpsinogen-2. La un subiect sănătos, raportul dintre tripsinogen -1 și tripsinogen -2 este de 4:1. În timpul conversiei, tripsinogenul pierde o peptidă terminală, peptida activă pentru tripsină.

În mod normal, principalul mecanism de protecție împotriva proteolizei constă în sinteza și mișcarea formelor intracelulare inactive de enzime și inhibarea proteazelor de către a-1-antitripsine și a2-macroglobuline, care sunt conținute în spațiul intercelular și în circulația sistemică.

Primă fază

Patogenia pancreatitei acute nu este pe deplin înțeleasă. Prima fază constă în declanșarea mecanismelor de leziune care sunt mai des localizate în afara pancreasului. Acest lucru se poate datora bolii biliare sau a consumului de alcool. Relația acestor stări este ferm stabilită, totuși, în practică, mecanismele care explică această relație sunt încă necunoscute. În cursul pancreatitei acute experimentale (ligarea căii biliare comune) în primele ore, conform examenului histologic, au fost găsite focare de necroză pancreatică. În practica clinică, s-a stabilit o corelație între momentul obstrucției (calculi) a căii biliare comune și severitatea pancreatitei acute.

Faptul activării tripsinogenului în celulele acinare de către hidrolaze lizozomale ( catepsina B). Acest mecanism este principalul, din punctul de vedere al cauzelor dezvoltării intracelulare a pancreatitei acute. Ca urmare a interacțiunii enzimelor digestive și lizozomale, celulele pancreasului sunt distruse. Odată eliberate, enzimele în spațiul intercelular al pancreasului, spațiul retroperitoneal, în cavitatea abdominală și circulația sistemică distrug țesuturile ca urmare a lipolizei, proteolizei și autodigestiei locale a țesutului pancreatic.

Faza a doua

Nu se poate explica patogeneza necrozei pancreatice doar prin acțiunea enzimelor asupra pancreasului. Un alt mecanism important al patogenezei pancreatitei acute este implementarea diverșilor mediatori inflamatori. De fapt, patogeneza necrozei pancreatice este identică cu acele afecțiuni care apar cu sindromul de răspuns inflamator sistemic - sepsis, politraumatism, reperfuzie a țesuturilor ischemice și arsuri. În același timp, enzimele digestive ale pancreasului nu sunt implicate în patogeneza acestor afecțiuni. O cascadă de citokine proinflamatorii urmează imediat deteriorarea celulelor acinare.

Inflamația limitată a pancreasului este un răspuns protector fiziologic inițial, care este controlat de factori puternici în întregul corp. Pierderea controlului asupra inflamației locale duce la activarea necontrolată a celulelor inflamatorii și a mediatorilor acestora, care este identificat clinic ca sindrom de răspuns inflamator sistemic. Disfuncția de organ este o complicație frecventă a sindromului de răspuns inflamator sistemic. Tipurile sale sunt insuficiență pulmonară, șoc, insuficiență renală, hepatică și insuficiență multiplă de organe.

Astfel, patogenia necrozei pancreatice se dezvoltă de la necroza locală și inflamația pancreasului până la un sindrom de răspuns inflamator sistemic.

Potrivit lui H. Beger și colab., infecția țesutului pancreatic devitalizat are loc ca urmare a pătrunderii conținutului intestinal în focarele necrotice existente și cavitățile abceselor aseptice, așa-numitele. translocarea bacteriană. O altă modalitate de contaminare este prin fluxul sanguin, vasele limfatice și prin refluxul biliar în canalele pancreatice. Mulți autori nu exclud existența microflorei saprofite în țesutul pancreatic, care devine virulentă în anumite condiții.

V. 4. Terminologie și clasificare

Definițiile termenilor pentru pancreatita acută și complicațiile acesteia

Termen	Definiție
Pancreatita acuta	Inflamația pancreasului
Pancreatită acută uşoară/moderată	Se caracterizează prin disfuncții minime de organ, care sunt restabilite în cursul reumplerii suficiente a volumului de lichid circulant.
Pancreatită acută severă	Se caracterizează prin prezența uneia sau mai multor dintre următoarele modificări: Complicații locale (necroză pancreatică, pseudochist pancreatic, abces pancreatic). Insuficiență a unui organ. 3 puncte pe scara Renson 8 puncte pe scara APACHEII
Acumulare acută de lichid pancreatic în abdomen	Acumularea de lichid în apropierea pancreasului la începutul bolii. Acumularea de lichid nu este limitată.
Necroza pancreatică	La examinare este detectat țesut pancreatic devitalizat. De asemenea, este diagnosticat folosind CT cu contrast.
Pseudochist pancreatic acut	Acumulare de lichid care conține secreție pancreatică și este înconjurat de țesut fibros.
abces pancreatic	Acumulări de puroi în glanda însăși sau în apropierea acesteia.

Conform caracteristicilor descrise ale evoluției necrozei pancreatice, baza clasificării moderne a pancreatitei acute este tocmai acei factori, a căror identificare în timp real determină rezultatul fatal sau dezvoltarea complicată a bolii:

Prevalența procesului necrotic în pancreas, diferite părți ale țesutului retroperitoneal și cavitatea abdominală;

Factorul de infecție a țesuturilor necrotice de diferite localizări;

Gradul de severitate al stării pacientului conform sistemelor-scale integrale.

În conformitate cu aceste date, în evoluția necrozei pancreatice alocați fazele preinfecțioase și infecțioase ale procesului patologic și evaluați zilnic aceste poziții la patul pacientului, care, în funcție de prevalența leziunilor necrotice în pancreas, țesutul retroperitoneal și cavitatea abdominală și momentul bolii și „calitatea” terapiei intensive, prezintă anumite semne clinice, instrumentale și de laborator. În ceea ce privește alegerea tacticilor diferențiate de tratament chirurgical în clasificarea formelor distructive de pancreatită acută, alături de caracteristicile prevalenței procesului (mic-, mare-focal, subtotal), se disting următoarele forme calitativ diferite ale acestei boli. :

1) necroză pancreatică sterilă;

2) necroza pancreatică infectată. Principalele prevederi ale acestei clasificări sunt pe deplin în concordanță cu clasificarea internațională adoptată în 1991 la Atlanta, în 1997 în Europa și în 2000. in Rusia.

În prima fază preinfecțioasă a bolii, se disting următoarele complicații intra-abdominale:

1) ascită-peritonită enzimatică, a cărei dezvoltare este determinată de „agresiunea” autoenzimatică care apare în condiții bacteriene, de regulă, în stadiile incipiente ale bolii;

2) infiltrat parapancreatic, a cărui bază morfologică este flegmonul necrotic („bacterian”) din diferite secțiuni ale țesutului retroperitoneal și

3) un pseudochist cu diferite grade de maturitate, care se formează după o lună sau mai mult de la debutul bolii.

Pentru faza infecțioasă a procesului patologic, dezvoltarea concomitentă este cea mai caracteristică:

1) flegmon necrotic septic din diferite părți ale spațiului retroperitoneal;

2) abces pancreatogen (retroperitoneal sau intraabdominal), care este mai în concordanță cu evoluția formelor delimitate (focale mici sau mari) de afectare a pancreasului și țesutului retroperitoneal;

3) peritonită purulentă (cu „depresurizarea” spațiului retroperitoneal).

Complicațiile extra-abdominale includ:

1) șoc enzimatic pancreatogen;

2) șoc septic (sau infecțios-toxic);

3) disfuncție/insuficiență multiplă de organe, indicând gravitatea stării pacientului conform sistemelor-scale integrale - APACHE II, MODS, SOFA;

4) sepsis pancreatogen sever.

După prevalență: local, subtotal, total.

În aval: abortiv și progresiv.

Perioadele bolii

(1) Tulburări hemodinamice (1-3 zile).

(2) Insuficiență funcțională a organelor parenchimatoase (5-7 zile).

(3) Complicații postnecrotice (3-4 săptămâni).

Fazele modificărilor morfologice: edem, necroză și complicații purulente.

Complicații: toxice (șoc pancreatic, sindrom delir, insuficiență hepato-renală și cardiovasculară) și postnecrotice (abces pancreatic, flegmon retroperitoneal, peritonită, sângerare arozivă, chisturi și fistule pancreatice).

V. 5. Tabloul clinic

Sindromul durerii

1) Pancreatita acută se caracterizează prin dureri severe persistente ale brâului și dureri în regiunea epigastrică, însoțite de greață și vărsături.

2) Abdomenul la palpare este dureros, încordat și moderat umflat în regiunea epigastrică.

3) simptom pozitiv Șchetkin-Blumberg, Voskresensky(dispariția pulsației aortei abdominale, a nu se confunda cu simptomul cămăși), Mayo-Robson, Razdolsky . Severitatea simptomelor depinde de forma bolii, de gradul de intoxicație și de complicații.

4) Cu un tratament adecvat, reacția dureroasă dispare cu 3-5 zile, pulsul, temperatura corpului și tensiunea arterială se normalizează.

5) Sindromul dureros cel mai pronunțat în necroza pancreatică (durere severă în regiunea epigastrică). Cu un curs progresiv de necroză pancreatică timp de 7-10 zile. bolile de durere abdominală sunt reduse din cauza morții terminațiilor nervoase sensibile din pancreas.

Piele și mucoase adesea palid, uneori cianotic sau icteric. Cianoza apare pe față și pe trunchi (sindrom Mondora), față și membre (simptom Lagerlef), echimoză - pe pielea secțiunilor laterale ale abdomenului (simptom, Gray Turner)în jurul buricului (simptom Cullen). Simptome Grunwald(peteşii în jurul buricului) şi Davis(petehiile pe fese) sunt caracteristice necrozei pancreatice.

Temperatura corpului cu pancreatită edematoasă este normală, cu necroza pancreatică este crescută.

Se caracterizează necroza pancreatică stare gravă, vărsături, febră, cianoză a pielii, tahicardie, hipotensiune arterială, oligurie, simptome de peritonită. Adesea, semnele generale de intoxicație prevalează asupra manifestărilor locale ale bolii.

Cu parapancreas flegmon și abces a pancreasului, apar deteriorare, febră, frisoane, infiltrat inflamator în etajul superior al cavității abdominale, leucocitoză cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga.

Inflamația severă și necroza pancreasului pot provoca sângerare în spațiul retroperitoneal, capabil să conducă la hipovolemie (hipotensiune, tahicardie) și acumulare de sânge în țesuturile moi;

1) Imbibiția prin sânge a țesuturilor moi ale spațiului retroperitoneal se extinde până la secțiunile laterale ale abdomenului, ducând la apariția echimozei - Simptomul Gray Turner.

2) Răspândirea sângelui prin țesutul adipos al ligamentului falciform al ficatului, ducând la apariția echimozei în regiunea ombilicală - semnul lui Cullen. |

V.6.Diagnostic

\

Anamneză. Există o legătură între dezvoltarea unui atac de pancreatită acută și aportul unei cantități mari de alimente grase și din carne în combinație cu alcool cu ​​1-4 ore înainte de apariția primelor simptome (durere în epigastru). Intensitatea durerii scade oarecum dacă pacientul se așează, aplecat în față.

Metode de cercetare de laborator:

1. 1. ?-Amilaza serului sanguin. La pacienții cu pancreatită acută, activitatea serică a amilazei este crescută în 95% din cazuri.Aproximativ 5% din rezultatele studiului sunt fals pozitive, la 75% dintre pacienții cu dureri abdominale caracteristice și activitate crescută a amilazei serice, acută. este detectată pancreatita. În pancreasul afectat de inflamația cronică, procesele sintetice sunt inhibate; prin urmare, în timpul exacerbării pancreatitei cronice, conținutul de β-amilază poate să nu crească. În necroza pancreatică, distrugerea progresivă a pancreasului este însoțită și de o scădere a activității α-amilazei. β-amilaza care circulă în sânge este secretată nu numai de pancreas, ci și de glandele salivare. Prin urmare, activitatea enzimei în sânge crește odată cu parotita acută.
2. 2. Clearance-ul amilazei/clearance-ul creatininei. Determinarea conținutului de amilază este mai informativă atunci când se compară clearance-ul amilazei și creatininei endogene. Un raport de clearance amilază/creatinină mai mare de 5 indică prezența pancreatitei.
3. 3. proteina C-reactiva o proteină de fază acută. La nivelul CRP din sânge de 120 mg/l, necroza pancreasului este detectată la 95% dintre pacienți. CRP este considerată un indicator discriminatoriu al țesutului pancreatic vitalizat și devitalizat în pancreatita acută.

Radiații și alte metode de cercetare

1.Radiografie simplă organele cavității abdominale pentru diagnosticul de pancreatită este relativ neinformativă. Uneori, următoarele modificări pot fi găsite pe o radiografie simplă.

- Calcificări în epiploonul mic și pancreas, întâlnite mai des la pacienții cu pancreatită cronică care abuzează de alcool.

- Acumularea de gaze în epiploonul mic este un semn al formării abcesului în pancreas sau în apropierea acestuia.

- Umbre încețoșate ale mușchilor iliopsoas (m. psoas) cu necroză retroperitoneală a pancreasului.

- Deplasarea organelor abdominale datorita exsudatiei si edemului micului epiploon si organelor situate in imediata apropiere a pancreasului.

- zone spasmodice ale colonului transvers, direct adiacente pancreasului inflamat; detectează gaze în lumenul intestinal ( semnul lui Gobier).

- In pancreatita cronica apare un simptom inversat trei.

2. Studiu de contrast cu raze X cu suspensie de bariu utilizat pentru a diagnostica patologia tractului gastrointestinal superior:

Este posibilă creșterea razei potcoavei duodenului din cauza edemului pancreasului.

Duodenografia de relaxare relevă simptom de pernă - netezirea sau obliterarea pliurilor mucoasei peretelui medial al duodenului din cauza edemului pancreasului și a răspunsului inflamator al peretelui duodenului.

3. Examinarea cu ultrasunete a pancreasului- o metodă valoroasă pentru diagnosticarea pancreatitei. Atunci când efectuați o ecografie, este necesar, în primul rând, să acordați atenție anatomiei pancreasului și reperelor sale vasculare:

Edemul pancreasului, îngroșarea acestuia în direcția antero-posterior, absența virtuală a țesuturilor dintre pancreas și vena splenica sunt semne de pancreatită acută.

Ecografia poate dezvălui și alte patologii ale pancreasului ( De exemplu, modificarea diametrului conductei). În pancreatita cronică, sunt adesea detectate calcificarea glandei și pseudochisturile care conțin lichid. În pancreatita cronică, este posibilă o acumulare de lichid ascitic în cavitatea abdominală, care este bine detectată prin ultrasunete. Diverse boli ale pancreasului pot provoca modificări în ecogenitatea țesutului său:

În cele mai multe cazuri, cu boli ale pancreasului, ecogenitatea acestuia scade din cauza edemului sau inflamației. Tumorile sunt, de asemenea, aproape întotdeauna hipoecogene.

O creștere a ecogenității este o consecință a acumulării de gaz sau a calcificării glandei.

O structură fluidă situată în țesutul pancreatic poate fi un chist, un abces sau un limfom.

Ecografia poate detecta patologia vezicii biliare (De exemplu, colecistită, coledocolitiază sau mărirea căii biliare comune). Ecografia abdominală are limitări. Deci, cu o acumulare mare de gaze în intestine (De exemplu, cu ocluzie intestinală) este dificil sau imposibil de vizualizat organele interne. Avantajele ultrasonografiei sunt - eficiența, non-invazivitatea, flexibilitatea (aplicarea la pat) și reutilizarea. Ecografia are o valoare deosebită în diagnosticul pancreatitei biliare și în verificarea necrozei pancreatice infectate prin aspirarea cu ac fin a țesutului pancreatic și aspirarea colorației Gram. Conținutul informațional al studiului variază de la 50% la 85%. Dificultatea diagnosticului este cauzată de pareza intestinală și obezitatea concomitentă.

4. Tomografie computerizată cu raze X dinamice cu contrast(KD RKT) se efectuează la pacienții cu pancreatită acută severă. Motivele pentru efectuarea CD CT sunt indicatori discriminatori ai proteinei C-reactive și scale integrale pentru evaluarea stării, indicând o evoluție severă și/sau prezicerea insuficienței de organ din pancreatita acută.

Necroza pancreatică se caracterizează prin distrugerea glandei și a sistemului ei ductal. Prin urmare, în prezența unor zone necontrastate ale pancreasului, lichidul interstițial, conform CD-ului PKT, afecțiunea este interpretată ca necroză pancreatică și afectarea sistemului ductal al glandei.

5. Tomografie computerizată cu raze X fără creșterea contrastului

Cu patologie renală concomitentă, sensibilizare crescută la agenți de contrast, KD PKT este contraindicat. În aceste cazuri, se utilizează un PKT fără contrast, ale cărui date trebuie interpretate conform scalei integrale Balthazar-Ranson. Deci, gradul A se caracterizează prin absența necrozei și corespunde cu 0 puncte pe scara Ranson; gradul B ( mărirea locală sau difuză a pancreasului în combinație cu incluziuni hipodense în țesuturile sale cu contururi neclare, extinderea ductului pancreatic) - necroza pancreatică ocupă o suprafață de cel mult 30% și corespunde la 2 puncte; gradul C ( modificări ale țesutului glandei similare cu stadiul B, care sunt însoțite de modificări inflamatorii ale țesutului parapapcreatic) — 30%-50% din aria de necroză a glandei și corespunde la 3 puncte; grad D mai mult de 50% necroză pancreatică ( modificări caracteristice în gradul C + formațiuni lichide unice în afara pancreasului) - corespunde la 4 puncte; E-( corespunde modificărilor de gradul D + două sau mai multe mase lichide în afara pancreasului sau prezenței unui abces - gaz) - corespunde la 6 puncte.

6. Celiacografia selectivă. Cu pancreatita edematoasă, este detectată o creștere a modelului vascular, cu necroză pancreatică - îngustarea lumenului trunchiului celiac, deteriorarea alimentării cu sânge a glandei cu zone. închide pat vascular.

7. Cercetarea radioizotopilor cu necroză pancreatică: lipsa de fixare a izotopului în pancreas, scăderea funcției de excreție a ficatului.

8. Laparoscopie. Se depistează focare de necroză adipoasă, hemoragii și edem ale ligamentului gastrocolic, natura exudatului (seros sau hemoragic), se evaluează starea vezicii biliare.

9. Determinarea p a O 2 şi radiografie toracică. La pacienții cu pancreatită acută severă, se dezvoltă adesea sindromul de detresă respiratorie, iar revărsatul se acumulează în cavitatea pleurală. Mai des, revărsatul, care conține o cantitate mare de β-amilază, se găsește în cavitatea pleurală stângă. În acest sens, la pacienții cu pancreatită acută severă, este necesară determinarea p a O 2 și efectuarea radiografiei toracice pentru diagnosticul precoce al pleureziei și pneumoniei.

V.7.Prognoza

Renson

A. Semne detectate la internare

(1) Vârsta peste 55 de ani.

(2) Numărul de leucocite din sângele periferic este mai mare de 16x10 9 /l.

(3) Glicemia a jeun este mai mare de 11 mmol/L.

(4) Activitatea LDH în sânge este peste 350 UI/L.

b. Semne detectate la 48 de ore de la internare

(1) Scăderea Ht cu 10%.

(2) O creștere a nivelurilor sanguine de BUN până la 1,8 mmol/L.

(3) Concentrația de calciu seric este sub 2 mmol/L.

(4) p a O 2 sub 60 mmHg.

(5) Deficiență de bază mai mare de 4 meq/L.

(6) Pierderi de lichide în al treilea spațiu .

Scala integrală pentru evaluarea severității pancreatitei acuteAPACHE— II

	Peste normal					Sub normal
Indicatori fiziologici
1. Temperatura rectală, °C
2. Tensiune arterială medie, mm Hg.
4. Frecvența respiratorie (indiferent de ventilație)
5. Oxigenare A-aDO 2 sau PaO 2, mm Hg.
un FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH-ul sângelui arterial
7. Na + ser, mmol/l
8. K + ser, mmol/l
pentru insuficienta renala acuta)
10. Hematocrit, %
11. Leucocite, mm 3 în 1000 câmp/sp.
12. Scorul Glasgow Coma Scale (GCS) = 15 minus valoarea GCS
A. Suma valorilor a 12 indicatori ai pacientului
HCO 2 seric (în sângele venos, mmol/l) (Nerecomandat, se utilizează în absența gazelor sanguine arteriale)

Glasgow Coma Scale (GCS) Contorizează o valoare pe categorie

reacție verbală	orientat
	inhibat
	răspuns greșit
	sunete neclare
	Nici un raspuns
răspuns motor	execută comenzi
	indică localizarea durerii
	răspuns de flexie la durere
	mișcări subcorticale
	răspunsul extensor la durere
Reacția ochilor	spontan
Total GCS:

Scor APACHE-II: ScorA+B+C

B. Indicator de vârstă

C. Indicator de boală cronică

Dacă pacientul are antecedente de disfuncție severă a organelor interne sau imunitate afectată, starea lui este evaluată după cum urmează:
a) un pacient care nu a suferit o intervenție chirurgicală
efectuată sau după o operație de urgență - 5 puncte;
b) pacientul dupa o operatie planificata - 2 puncte.
Evidența disfuncției viscerale sau a imunodeficienței este necesară înainte de admiterea în clinică conform următoarelor criterii:
Ficat: ciroză hepatică dovedită morfologic, hipertensiune hepatică verificată, episoade de sângerare din tractul gastrointestinal superior asociate cu hipertensiune portală, episoade anterioare de insuficiență hepatică, encefalopatie, comă.
Sistemul cardiovascular: angina IV clasa funcțională conform clasificării New York.
Sistemul respirator: boală pulmonară cronică restrictivă, obstructivă sau vasculară care are ca rezultat limitarea semnificativă a exercițiului (de exemplu, incapacitatea de a urca scările sau de a avea grijă de sine); hipoxie cronică dovedită, hipercapnie, policitemie secundară, hipertensiune pulmonară severă (> 40 mm Hg), dependență de ventilație mecanică.
Rinichi: proceduri repetate de hemodializă pentru o lungă perioadă de timp.

Imunodeficiență: pacientul primește terapie care reduce rezistența organismului la infecții (de exemplu, medicamente imunosupresoare, chimioterapie, radiații, terapie cu steroizi pe termen lung sau doze mari) sau pacientul are o boală severă care reduce rezistența organismului la infecții (de exemplu, leucemie). , limfom, SIDA).

Funcția renală afectată asociată cu hipovolemie este eliminată prin terapie intensivă prin perfuzie. Dezvoltarea necrozei tubulare acute necesită dializă peritoneală sau hemodializă.
Este necesar să se monitorizeze saturația de oxigen a sângelui, cu o scădere mai mică decât

prognoza finala

Dacă pacientul are mai puțin 3 (Ranson) 8 (APACHE II) dintre semnele de mai sus, mortalitatea este de 0,9%; daca sunt mai mult de 7/25 de semne, rata mortalitatii este de aproape 100%.

(1) Semnele de prognostic slab la 48 de ore de la internare se datorează, de obicei, șocului toxic și distrugerii locale severe a pancreasului.

(2) Efecte generale (De exemplu,șoc și hipoxie) sunt cauzate de produșii de degradare ai pancreasului care intră în sânge.

V. 8. Tratamentul conservator al pancreatitei acute

care vizează combaterea șocului hipovolemic, a intoxicației cu produșii de descompunere ai pancreasului; tulburări cardiovasculare, hemodinamice, apă-sare și metabolice, peritonită și complicații postnecrotice.

Tratamentul formei edematoase de pancreatită efectuate în secția chirurgicală numai prin metode conservatoare.

(1) Post terapeutic timp de 2 zile, introducerea soluțiilor de glucoză, Ringer-Lockeîntr-un volum de 1,5-2 litri, un amestec litic (promedol, atropină, difenhidramină, novocaină), inhibitori de protează (kontrykal, trasylol, gordox), 5-FU și diureză forțată moderată.

(2) Pentru a ameliora spasmul sfincterian Oddyși vase, sunt prezentate următoarele preparate: clorhidrat de papaverină, sulfat de atropină, platifilin, no-shpa și eufillin în doze terapeutice.

(3) Antihistaminice (pipolfen, suprastin, difenhidramină) reduc permeabilitatea vasculară, au efecte analgezice și sedative.

(4) Blocarea novocainei pararenale și blocarea nervilor splanhnici pentru a opri procesul inflamator și reacția dureroasă, reduce secreția externă a pancreasului, normalizează tonusul sfincterului Oddy,îmbunătățește scurgerea bilei și a sucului pancreatic. Aceste manipulări pot fi înlocuite cu administrarea intravenoasă a soluției de novocaină 0,5%.

(5) Măsurile conservatoare de mai sus îmbunătățesc starea pacienților cu pancreatită edematoasă. De regulă, pacienții sunt externați într-o stare satisfăcătoare timp de 3-5 zile.

Tratamentul necrozei pancreatice efectuate în secția de terapie intensivă.

(1) Pentru restabilirea rapidă a CBC și normalizarea metabolismului apei și electroliților i/v se administrează soluții de glucoză Ringer Locke, bicarbonat de sodiu, rheopoliklyukin, gemodez, amestec litic, inhibitori de protează, citostatice, agenți cardiaci și apoi plasmă, albumină, proteine ​​cu stimularea simultană a diurezei. Reopoliglyukin reduce vâscozitatea sângelui și previne agregarea celulelor sanguine, ceea ce duce la o îmbunătățire a microcirculației și o scădere a edemului pancreatic. Hemodez leagă toxinele și le elimină rapid prin urină.

(2) Citostaticele (5-FU, ciclofosfamidă) au un efect antiinflamator, desensibilizant și – cel mai important! - inhiba sinteza enzimelor proteolitice.

(3) Inhibitorii de protează (kontrykal, trasilol, gordox) inhibă activitatea tripsinei, kalikreinei, plasminei, formând cu ei complexe inactive. Sunt introduse i/v la fiecare 3-4 ore cu doze de șoc (80-160-320 mii unități - doza zilnică de contrakal).

(4) Pentru a forța diureza, utilizați 15% manitol (1-2 g/kg greutate corporală) sau 40 mg lasix.

(5) Antibioticele cu spectru larg (kefzol, cefamezin etc.) și thienam (un grup de carbapeneme) previn dezvoltarea complicațiilor purulente.

(6) Pentru reducerea secretiei externe a pancreasului sunt indicate frigul pe regiunea epigastrica, aspiratia continutului gastric si hipotermia intragastrica.

(7) Metode de detoxifiere extracorporală (plasmafereză, limfosorbție ) au ca scop eliminarea enzimelor pancreatice, kalikreina, toxinele și produsele de degradare celulară din organism.

(8) Radioterapia cu focalizare apropiată are efect antiinflamator Se efectuează 3-5 ședințe.

(9) In cazul progresiei semnelor de peritonita este indicat drenajul chirurgical al cavitatii epiploului mic si al cavitatii abdominale (se poate realiza fie prin laparoscopie, fie prin laparotomie).

V. 9. Tratamentul chirurgical al necrozei pancreatice

Indicații pentru intervenția chirurgicală precoce(1-5 zile de boală): simptome de peritonită difuză, incapacitatea de a exclude boala chirurgicală acută a organelor abdominale, o combinație de pancreatită acută cu colecistită distructivă, ineficacitatea terapiei conservatoare.

Scopul operației: eliminarea cauzei care a cauzat peritonita, îndepărtarea exudatului din cavitatea abdominală, alterarea vezicii biliare, calculi din ductul biliar comun, eliminarea obstacolelor din calea scurgerii secrețiilor pancreatice și a bilei, decompresia căilor biliare, delimitarea procesului inflamator-necrotic în sacul omental, drenaj și dializă în flux a pungii omentale a cavității abdominale, rezecția părții necrotice a pancreasului.

La colecistită acută complicată de pancreatită acută efectuați o operație pe căile biliare (colecistostomie, colecistectomie, coledocolitotomie, papilotomie endoscopică) în combinație cu blocarea novocaină parapancreatică, necrectomie, drenajul sacului epiploi și al cavității abdominale.

Abdominarea pancreasului se efectuează cu necroză pancreatică grasă și hemoragică focală pentru a preveni răspândirea enzimelor și a produselor de degradare la țesutul retroperitoneal și a delimita procesul necrotic în pancreas și sacul omental.

In unele cazuri rezecția părții necrotice a pancreasului reduce mortalitatea, intoxicația cu enzime pancreatice, îmbunătățește hemodinamica și previne dezvoltarea complicațiilor postnecrotice. Este mai bine să o efectuați în ziua 5-7 a bolii, când limitele necrozei sunt clar definite, iar ineficacitatea terapiei conservatoare devine evidentă. Rezecția, părțile organului sunt rareori utilizate din cauza traumei și a eficienței scăzute. Îndepărtați numai țesutul cu semne de necroză evidentă.

În faza complicațiilor purulente(2-3 săptămâni de boală), este necesară deschiderea unui abces pancreatic, îndepărtarea exudatului purulent din sacul epiploon și cavitatea abdominală, deschiderea flegmonului retroperitoneal, sechestrectomia și drenajul.

1. VI.Schema de examinare a pacientului.

La identificarea plângerilor, acordați o atenție deosebită durerii în regiunea epigastrică, durerilor de centură, durerii care nu aduc alinare după accese de vărsături.

Atunci când colectați o anamneză a bolii, acordați o atenție deosebită momentului primelor semne ale bolii, consumului de alcool, grăsimi, alimente prăjite și traumatisme abdominale.

În istoria pe termen lung, identificați bolile anterioare (colelitiază, sindrom postcolecistectomie, intervenții chirurgicale precoce pe organele abdominale), colectați istoricul alimentar și familial.

În timpul unui examen fizic, acordați atenție stării pielii, ganglionilor limfatici periferici, prezenței semnelor de icter, peritonită, intoxicație.

Dacă sunt detectate semne de pancreatită acută, trebuie recurs la metode suplimentare de diagnostic de laborator și instrumental (amilază urina/serică, glucoză seric, calciu, KLA, TAM, B/C, ecografie, tomografie computerizată cu raze X, laparoscopie).

VII.Sarcini situaționale

1. Un pacient în vârstă de 60 de ani a fost internat în secția de chirurgie cu plângeri de durere intensă de centură în regiunea epigastrică care iradiază spre coloană, se plânge și de greață constantă, vărsături epuizante, mai întâi cu alimente și apoi cu bilă.

Din anamneza bolii se știe că cu o zi înainte a băut o cantitate mare de băuturi alcoolice.

Obiectiv: pacientul este în stare gravă, pielea feței este palidă de cianoză, sclera este oarecum icterică. TA 90/50 mm Hg Puls 120 de bătăi pe minut. Pe suprafața anterioară a abdomenului, pielea este palidă cu zone de cianoză; zonele de echimoză sunt detectate în regiunea ombilicală. Abdomenul este moderat umflat, încordat, dureros în secțiunile superioare, peristaltismul nu se aude. Palparea, pulsația aortei abdominale nu este determinată. Radiografia simplă a cavității abdominale a evidențiat ansele umflate ale colonului. Ecografia a evidențiat un pancreas mărit cu margini indistincte și zone neomogene de densitate hipoecogenă, precum și lichid liber în cavitatea abdominală. Din partea ficatului și a tractului biliar, nu a fost detectată nicio patologie. Studii paraclinice: leucocite din sânge -16 x 10 9 / l, uree din sânge - 11,2 mmol / l, calciu seric - 1,5 mmol / l, lactat dehidrogenază (LDH) - 1800 unități / l, hematocrit - 29%, activitate amilază urina conform Volhelmut a fost de 2048 de unități.

Întrebări: 1. Numiți principalele simptome clinice și paraclinice ale bolii. Despre ce boală vorbim? 2. Ce cercetări suplimentare ar trebui făcute pentru pacient?

Exemplu de răspuns: 1. Simptomele Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Vorbim de pancreatită distructivă acută-pancreonecroză. Boala a fost complicată de pancreatită enzimatică, șoc. 2. Pentru a clarifica diagnosticul și a evalua organele vitale, este necesar să se stabilească parametrii biochimici, hemodinamici, să se determine compoziția acido-bazică a sângelui, tensiunea parțială a oxigenului, parametrii sistemului excretor. Laparoscopia este efectuată în scop diagnostic și terapeutic. În următoarele câteva zile, ar trebui efectuată o tomografie computerizată cu raze X a cavității abdominale.

2. Un pacient de 44 de ani stă de 11 zile cu diagnostic de pancreatită acută, evoluție severă. Plângeri de durere în regiunea epigastrică, frisoane. Condiție de severitate moderată. Pielea este uscată, temperatura corpului este de 39 0 C. În regiunea epigastrică se palpează un infiltrat de 8x7x3 cm fără limite clare, dureros. Simptomele iritației peritoneale sunt discutabile. Un. sânge: eh. 3,1x10 12 /l, leucocite 16x10 9 /l, înjunghiere dintre ele - 12, segmentate - 56, limfocite -4, ESR 20 mm / h. Ecografia pancreasului - examinarea este imposibilă din cauza gazelor intestinale care blochează zona de examinare.

Întrebări: 1. Despre ce formă, complicație a pancreatitei acute vorbim? 2. Ce fel de examinare este necesar pacientului? 3. Alege tactica de tratament.

Exemplu de răspuns: 1. Necroză pancreatică infectată complicată de abces pancreatic. 2. Este necesar să se efectueze o tomografie computerizată cu raze X a cavității abdominale pentru a confirma diagnosticul. 3. Pacientului i se arată o operație de urgență - deschiderea și drenarea abcesului, terapie antibacteriană, de detoxifiere.

3. Un bărbat de 35 de ani a fost internat cu diagnostic de pancreatită acută la 2 zile după boală. Plângeri de durere în regiunea epigastrică, greață. Temperatura corpului 37,1 0 C. Diastaza urinară 1024 unităţi Wolhelmut. Un. sânge: eh. 4,1x10 12 /l, leucocite 7,2x10 9 /l, junghi din ele - 4, segmentate - 70, limfocite -14, VSH 12 mm / oră. Ht 41%. Glucoza serica - 6,0 mmol/l, LDH - 465 UI/l, AST - 23 UI/l, uree 7,2 mmol/l. Ecografia pancreasului - edem, eterogenitatea parenchimului glandei. Dimensiuni cap - 32 mm, corp - 28 mm, coada - 31 mm. Contururile glandei sunt neclare. Patologia din tractul biliar nu a fost dezvăluită. După 2 zile de spitalizare, în timpul tratamentului, starea pacientului fără dinamică: Ht - 40%, uree seric - 7,3 mmol/l, calciu seric - 1,8 mmol/l, p a O 2 - 64 mm Hg, deficit de bază 4 meq/ l. Cantitatea de urină pentru ultima zi a fost de 2100 ml, cu terapie prin perfuzie - 3800 ml.

Întrebări: 1. Prognosticul dumneavoastră bazat pe scala integrală pentru evaluarea evoluției pancreatitei acute conform Renson. 2. Determinați tacticile de tratament ale conducerii. 3. Ar trebui să i se administreze pacientului antibiotice?

Exemplu de răspuns: 1. Favorabil. Pe scara Renson - 2 puncte (LDH - 465 și calciu seric - 1,8 mmol / l). 2. Trebuie efectuat următorul tratament: odihnă; rece pe regiunea epigastrică timp de 1-2 zile; privare (refuzul alimentației orale); analgezice (baralgin), antispastice (no-shpa); medicamente care blochează funcția biologică a pancreasului (sandostatin); terapie prin perfuzie bazată pe greutatea corporală a pacientului, sub controlul diurezei orare. 3. Nu este necesară introducerea medicamentelor antibacteriene.

roћe??? I (?? turnare, detoxifiant, efect antihipoxant și normalizează procesele metabolice din organism.

Utilizarea oxidului nitric. Descoperirea oxidului nitric (NO) endogen, care este produs de celule cu ajutorul NO sintazelor și funcționează ca un regulator mesager universal, a fost un eveniment major în biologie și medicină. Experimentul a stabilit rolul NO endogen în oxigenarea țesuturilor și deficiența acestuia în rănile purulente. Utilizarea combinată a tratamentului chirurgical al leziunilor purulent-necrotice ale țesuturilor moi și a unui complex de factori de impact fizic (ultrasunete, ozon și NO-terapie) ajută la accelerarea curățării rănii de microfloră și mase necrotice, slăbirea și dispariția inflamatorii. manifestări și tulburări microcirculatorii, activarea reacției macrofagelor și proliferarea fibroblastelor, creșterea țesutului de granulație și epitelizarea marginală.

10. Infecție anaerobă.

Anaerobii reprezintă marea majoritate a microflorei umane normale. Ele trăiesc: în cavitatea bucală (99% din flora din buzunarele gingivale este formată din anaerobi), în stomac (în condiții hipo și anacide, peisajul microbian al stomacului se apropie de cel intestinal), în intestinul subțire ( anaerobii sunt continuti in cantitati mai mici decat aerobii), in intestinul gros (habitatul principal al anaerobilor). După etiologie, anaerobii se împart în clostridieni (formând spori), neclostridieni (nu formează spori), bacterioizi, peptostreptococici, fusobacterieni.

Unul dintre simptomele comune ale infecției anaerobe este absența microflorei în culturi cu metode standard de izolare a acestora (fără utilizarea anaerostatelor). Deoarece identificarea microbiologică a microflorei anaerobe necesită echipamente speciale și o lungă perioadă de timp, este important să exprimă metode de diagnosticare permițând confirmarea diagnosticului într-o oră:

Microscopia unui frotiu nativ colorat Gram;

Biopsie urgentă a țesuturilor afectate (caracterizată prin edem pronunțat de țesut focal, distrugerea stromei dermei, necroza focală a stratului bazal al epidermei, țesutul subcutanat, fascia, mioliza și distrugerea fibrelor musculare, hemoragii perivasculare etc.)

Cromatografia gaz-lichid (se determină acizi grași volatili - acetic, propionic, butiric, izobutiric, valeric, izovaleric, caproic, fenol și derivații săi produși în mediul de creștere sau în țesuturile alterate patologic de către anaerobi în timpul metabolismului).

Conform cromatografiei gaz-lichid și spectrometriei de masă, este posibil să se identifice nu numai anaerobii asporogene, ci și microflora clostridiană (agenți cauzatori ai gangrenei gazoase), care se caracterizează prin prezența 10-hidroxiacizilor (10-hidroxistearic).

Indiferent de localizarea focarului, procesul anaerob are o serie de trăsături comune și caracteristice:

Miros neplăcut putred de exudat.

Caracterul putrefactiv al leziunii.

Exudat slab murdar.

Formarea gazelor (bule de gaz din rană, crepitare a țesutului subcutanat, gaz deasupra nivelului de puroi în cavitatea abcesului).

Apropierea plăgii de habitatele naturale ale anaerobilor.

Dintre procesele anaerobe care au loc în clinica chirurgicală, este necesar să se remarce o formă specială - flegmonul târâtor epifascial al peretelui abdominal anterior, care se dezvoltă ca o complicație după intervenție chirurgicală (mai des după apendicectomie cu apendicită gangreno-perforativă).

infecție anaerobă cu clostridii- o boală infecțioasă acută cauzată de pătrunderea în rană și reproducerea în ea a anaerobilor formatori de spori din genul Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium edematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Boala se dezvoltă adesea în primele 3 zile după accidentare, mai rar - după câteva ore sau o săptămână, se observă cu plăgi împușcate, în secții chirurgicale - după amputarea extremităților inferioare din cauza gangrenei aterosclerotice și chiar după apendicectomie etc. . Probabilitatea de infecție anaerobă crește brusc în prezența corpurilor străine în răni, fracturi osoase și artere mari deteriorate, deoarece astfel de răni conțin multe țesuturi ischemice, necrotice, buzunare profunde, slab aerate.

Clostridiile anaerobe secretă o serie de exotoxine puternice (neuro-, necro-, enterotoxină, hemolizină) și enzime (hialuronidază, neuraminidază, fibrinolizină, colagenază și elastază, lecitinaza etc.), care provoacă edem tisular, permeabilitate vasculară ascuțită, necroză și hemoză. și topirea țesuturilor, intoxicație severă a corpului cu afectarea organelor interne.

Pacienții simt în primul rând dureri izbucnitoare în rană, umflarea țesuturilor din jurul acesteia crește rapid. Pe piele există focare de culoare violet-albăstruie, care se răspândesc adesea la o distanță considerabilă de rană în direcția proximală și vezicule pline cu conținut hemoragic tulbure. La palparea țesuturilor din jurul plăgii se determină crepitus.

Concomitent cu manifestările locale, se observă tulburări generale profunde: slăbiciune, depresie (mai rar - agitație și euforie), febră până la număr febril, tahicardie pronunțată și respirație crescută, paloare sau îngălbenire a pielii, anemie progresivă și intoxicație, cu afectare hepatică - îngălbenirea sclerei .

Razele X ale membrului afectat arată gaze în țesuturi. Diagnosticul infecției anaerobe se bazează în principal pe date clinice. Tactica terapeutică se bazează și pe tabloul clinic al bolii.

În cazul infecției anaerobe, predomină modificările necrotice ale țesuturilor și practic nu există unele inflamatorii și proliferative.

Infecție anaerobă non-clostridiană(infecție putridă) este cauzată de anaerobi care nu formează spori: B. coli, B. putrificus, Proteus, bacterii ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fusobacterii ( Fusobacterium), etc., adesea în combinație cu stafilococi și streptococi.

În funcție de modificările locale ale țesuturilor și de reacția generală a organismului, infecția putrefactivă este aproape de infecția anaerobă clostridiană. Predominanța proceselor de necroză asupra proceselor inflamatorii este caracteristică.

Din punct de vedere clinic, procesul local în țesuturile moi se desfășoară de obicei sub formă de flegmon non-clostridial, distrugând țesutul gras subcutanat (celulita), fascia (fasciită), mușchii (miozită).

Starea generală a pacientului este însoțită de toxemie severă, duce rapid la șoc toxic bacterian cu un rezultat letal frecvent.

Infecția cu putridă este mai des observată în răni lacerate infectate severe sau fracturi deschise cu distrugere extinsă a țesuturilor moi și contaminare a plăgii.

Intervenție chirurgicală cu infecții anaerobe clostridiene și neclostridiene, constă într-o disecție largă și excizie completă a țesuturilor moarte, în primul rând a mușchilor. După tratament, rana este spălată din abundență cu soluții de agenți oxidanți (peroxid de hidrogen, soluție de permanganat de potasiu, soluții ozonate, hipoclorit de sodiu), se fac incizii suplimentare „lampă” în zona modificărilor patologice în afara plăgii, marginile plăgii. inciziile „lampii” depășesc limitele focarului de inflamație, necroza este suplimentar excizată, rănile nu sunt suturate sau astupate, sunt ulterior aerate. După intervenție chirurgicală, se utilizează oxigenoterapie hiperbară.

Terapia cu antibiotice pentru infecțiile anaerobe.

Pentru utilizare empirică în infecții anaerobe, se recomandă clindamicină(delacil C). Dar având în vedere că majoritatea acestor infecții sunt mixte, terapia se efectuează de obicei cu mai multe medicamente, de exemplu: clindamicină cu un aminoglicozid. Multe tulpini de anaerobi inhibă rifampicina, lincomicina(lincocină). Eficient împotriva cocilor anaerobi gram-pozitivi și gram-negativi benzilpenicilină. Cu toate acestea, există adesea intoleranță la acesta. Înlocuitorul său este eritromicină, dar nu merge bine pentru Bacteroides fragilisși fusobacterii. Eficient împotriva cocilor și bastonașelor anaerobi este un antibiotic fortum(combinat cu aminoglicozide), cefobid(cefalosporină).

Un loc special printre medicamentele folosite pentru a influența microflora anaerobă îl ocupă metronidazolul- otravă metabolică pentru mulți anaerobi stricti. Metronidazolul are un efect mult mai slab asupra formelor gram-pozitive de bacterii decât asupra celor gram-negative, astfel încât utilizarea sa în aceste cazuri nu este justificată. Aproape în acțiune de metronidazolul s-au dovedit a fi alţii imidazoli – niridazol(mai activ decât metronidazolul), ornidazol, tinidazol.

Se folosește și soluție de 1%. dioxidină(până la 120 ml IV pentru adulți),
și carbenicilina(12-16 g/zi IV pentru adulți).

11. Efectuarea practică a schimbării pansamentului.

Orice schimbare de pansament trebuie efectuată în condiții sterile. Este întotdeauna necesar să se folosească așa-numita „tehnică non-touch” (tehnică non-contact). Nu atingeți rana sau bandajul fără mănuși. Medicul de pansament trebuie să ia măsuri speciale pentru a se proteja de infecție: sunt necesare mănuși de latex, protecție pentru ochi și mască pentru gură și nas. Pacientul trebuie să fie poziționat confortabil, iar zona plăgii trebuie să fie ușor accesibilă. Este necesară o sursă de lumină bună.

Dacă bandajul nu este îndepărtat, acesta nu trebuie smuls. Pansamentul este umezit cu o soluție aseptică (peroxid de hidrogen, soluție Ringer) până se dezlipește.

În rănile infectate, zona plăgii este curățată din exterior spre interior, dacă este necesar, se folosesc dezinfectanți. Necroza plagii poate fi indepartata mecanic cu bisturiul, foarfeca sau chiureta (se prefera bisturiul, indepartarea cu foarfeca sau chiureta atrage riscul de strivire si retraumatizare a tesuturilor).

Suficient de eficient pentru a curăța rana prin clătire cu o soluție aseptică dintr-o seringă cu o presiune ușoară a pistonului. Pentru rănile profunde, spălarea se efectuează folosind o sondă canelată în formă de clopot sau printr-un cateter scurt. Lichidul trebuie colectat cu un șervețel în tavă.

Țesutul de granulație reacționează sensibil la influențele externe și factorii dăunători. Cea mai bună modalitate de a promova formarea țesutului de granulație este de a menține în mod constant rana umedă și de a o proteja de răni la schimbarea pansamentelor. Granulațiile excesive sunt de obicei îndepărtate cu un stick caustic (lapis).

Dacă marginile plăgii prezintă o tendință de epitelizare și înfășurare în interior, atunci este indicat tratamentul chirurgical al marginilor plăgii.

Un epiteliu bine dezvoltat nu necesită altă îngrijire decât menținerea umed și protejarea de răni la schimbarea pansamentelor.

Chirurgul trebuie să se asigure că pansamentul selectat este potrivit optim pentru suprafața plăgii - secreția plăgii poate fi absorbită numai dacă există un contact bun între pansament și plagă. Pansamentele care nu sunt bine fixate în timpul mișcării pot irita rana și pot încetini vindecarea acesteia.

VII.Schema de examinare a pacientului.

Atunci când identificați plângeri la un pacient, identificați date despre un curs complicat al procesului plăgii (semne de inflamație, febră etc.).

Colectați anamneza bolii în detaliu, acordând o atenție deosebită
asupra momentelor etiologice și patogenetice de formare a plăgii, stărilor de fond (stres, alcool, droguri, intoxicații cu droguri, acțiuni violente etc.).

În istoria pe termen lung, identificați bolile trecute sau suferințele existente care afectează procesul reparator și starea imunitară, stabiliți semnificația posibilă în dezvoltarea patologiei stilului de viață și condițiilor de muncă ale pacientului.

Efectuați o examinare externă și interpretați informațiile obținute (natura leziunilor tisulare, dimensiunea plăgii, numărul de leziuni, localizarea acestora, prezența modificărilor inflamatorii, riscul de sângerare, starea ganglionilor limfatici regionali).

Evaluați starea generală a pacientului, gradul de intoxicație a corpului, clarificați natura și amploarea leziunii (adâncimea plăgii, raportul dintre canalul plăgii și cavitățile corpului, prezența leziunilor oaselor și organelor interne, prezența de modificări inflamatorii în profunzimea plăgii).

Luați material din rană pentru examinare microbiologică sau interpretați rezultatele deja disponibile (peisajul microbian al plăgii, gradul de contaminare microbiană, sensibilitatea microflorei la antibiotice).

Bandajați pacientul, dacă este necesar, efectuați necrectomie, spălarea plăgii, drenaj, fizioterapie.

Când vă redresați, evaluați dinamica cursului procesului de rană.

Se prescriu tratament antibacterian, imunocorectiv, de detoxifiere, metode fizioterapeutice de tratament.

VIII.sarcini situaționale.

1. Un pacient de 46 de ani a primit o înjunghiere nepenetrantă în piept de la persoane necunoscute. În stadiile incipiente, a solicitat ajutor medical, a efectuat tratamentul chirurgical primar al plăgii, urmat de drenaj și sutură, și profilaxia tetanosului cu toxoid tetanic antitoxic și toxoid tetanic. Când este privit prin
5 zile hiperemie marcata a pielii, edem tisular, febra locala, infiltratie dureroasa in zona plagii. Există o scurgere purulentă de-a lungul drenajului.

Indicați faza procesului rănii, determinați tactica medicală.

Exemplu de răspuns: Într-un exemplu clinic, este descrisă o fază de inflamație purulentă într-o rană suturată și drenată după tratamentul chirurgical al unei plăgi cu înjunghiere nepenetrantă a toracelui. Este necesar să îndepărtați suturile, să revizuiți rana, să o examinați pentru dungi purulente, să selectați materialul din rană cu o seringă sterilă cu un ac sau un tampon de vată pentru examinarea microbiologică (microscopie directă a materialului nativ, cultura bacteriologică și determinarea sensibilitatea microflorei la antibiotice), efectuați igienizarea cu o soluție de peroxid de hidrogen 3%, instalați drenaj și aplicați un bandaj antiseptic cu un unguent antibacterian solubil în apă (de exemplu: cu unguent Levosin sau Levomekol). Alocați o redresare într-o zi.

2. Un pacient de 33 de ani a primit o rană lacerată accidentală a piciorului stâng cu leziuni ale pielii, grăsimii subcutanate și mușchilor. În secția chirurgicală s-a efectuat tratamentul chirurgical primar al plăgii, cu impunerea unor suturi rare, s-a efectuat profilaxia tetanica cu ser anti-tetanic antitoxic și toxoid tetanic. Datorită dezvoltării inflamației purulente în etapele de vindecare a rănilor, suturile au fost îndepărtate. În momentul examinării, defectul plăgii are dimensiunea greșită, se realizează prin granulații, în regiunea marginilor plăgii apar zone de necroză tisulară ruptă.

Indicați tipul de vindecare a rănilor, stadiul procesului rănii, cantitatea de îngrijire pentru pansament și metoda de implementare a acesteia.

Exemplu de răspuns: Rana se vindecă prin intenție secundară, se termină etapa de exsudare (respingerea țesuturilor necrozate), apar semne ale stadiului de reparare (formarea țesutului de granulație). Este necesară igienizarea plăgii cu antiseptice, necrectomie, aplicarea unui bandaj cu antimicrobiene, analgezice, osmotice, decongestionante, vindecare a rănilor, acțiune necrolitică (de exemplu: pansament hidrofil sau unguente antibacteriene solubile în apă "Levosin", "Levomekol"). . În condiții sterile, îndepărtați bandajul; curățați rana din exterior spre interior folosind una dintre soluțiile antiseptice; îndepărtați necroza cu un bisturiu, clătiți rana cu o seringă cu presiune ușoară a pistonului, aplicați și fixați bine un bandaj.

3. După apendicectomie pentru apendicita acută gangrenoasă, pacientul a început să se plângă de durere izbucnitoare în rană. La examinare, a fost evidențiată o umflare pronunțată a țesuturilor din jurul rănii, pe piele au existat focare de culoare violet-albăstruie, răspândindu-se de la rană în direcții diferite, mai mult - pe peretele lateral al abdomenului, precum și separat vezicule pline cu conţinut hemoragic tulbure. La palparea țesuturilor din jurul plăgii se determină crepitus. Pacientul este oarecum euforic, se notează temperatură febrilă, tahicardie.

Care este diagnosticul tău prezumtiv? Cum se poate preciza diagnosticul? Care vor fi acțiunile prioritare?

Exemplu de răspuns: Perioada postoperatorie a fost complicată de dezvoltarea infecției anaerobe în plaga chirurgicală după apendicectomie. Diagnosticul se stabilește prin semne clinice caracteristice, poate fi clarificat prin microscopia unui frotiu Gram nativ, biopsie urgentă a țesuturilor afectate, cromatografie gaz-lichid și spectrometrie de masă. Cusăturile trebuie îndepărtate; răspândiți marginile rănii; oferă acces larg prin disecție suplimentară și excizie completă a țesutului mort; faceți incizii suplimentare „lampă” în zona modificărilor patologice ale peretelui abdominal în afara plăgii; după excizia necrozei, se spală rănile din abundență cu soluții de agenți oxidanți (peroxid de hidrogen, soluție de permanganat de potasiu, soluții ozonizate, hipoclorit de sodiu); nu coaseți și nu împachetați răni; asigura aerarea plăgii. Terapia antibacteriană și de detoxifiere trebuie corectată, dacă este posibil, se prescrie oxigenarea hiperbară.

(Vizitat de 374 ori, 1 vizite astăzi)

Prelegere pentru maeștri

Tema cursului: Pancreatita acută

Introducere

Pancreatita acută este una dintre cele mai dificile probleme în chirurgia abdominală de urgență. Ultimii ani se caracterizează printr-o creștere constantă a incidenței pancreatitei acute, reprezentând aproximativ 8% din contingentul spitalelor chirurgicale, iar ca frecvență ocupă locul trei după apendicita acută și colecistita acută.

Până în prezent, există o serie de probleme nerezolvate, inclusiv patogeneza bolii, modelele de dezvoltare a procesului, lipsa unei clasificări unificate pentru clinicieni și morfologi. Există anumite dificultăți în diagnostic, tactici conservatoare și operatorii în pancreatita acută (PA).

Potrivit diferiților autori, mortalitatea în OP variază de la 2 la 8%. În formele edematoase de PA, rezultatele și prognosticul sunt adesea favorabile. Mortalitatea în necroza pancreatică variază între 10 și 15%, în principal din cauza complicațiilor purulent-septice.

Scopul acestei lucrări este de a aduce o oarecare claritate problemelor de diagnosticare, tactici conservatoare și operaționale în AP.

Anatomie

Pancreasul este situat în spațiul retroperitoneal la nivelul L1-L2. Are cap, corp și coadă. Capul pancreasului este adiacent duodenului, coada ajunge la splină. Suprafețele anterioare și inferioare ale corpului sunt acoperite cu peritoneu. Glanda are o capsulă subțire de țesut conjunctiv și septuri de țesut conjunctiv slab definite. Lungimea pancreasului este de 15-25 cm, lățimea capului este de 3-7,5 cm, corpul este de 2-5 cm, coada este de 2-3,4 cm.Masa organului este de 60-115 g.

Topografia pancreasului (Figurile 1 și 3).

Capul pancreasului cu procesul uncinat se află în flexiunea potcoavei a duodenului. La granița cu corpul se formează o crestătură, în care trec artera și vena mezenterică superioară. În spatele capului se află vena cavă inferioară și vena portă, artera și vena renală dreaptă și canalul biliar comun.

Aorta și vena splenică sunt adiacente suprafeței din spate a corpului, iar în spatele cozii se află rinichiul stâng cu o arteră și o venă, glanda suprarenală stângă.

Gâtul pancreasului este situat la confluența splenicului și

Orez. 1 Sistemul ductal al venei mezenterice inferioare.

Peretele posterior al stomacului este adiacent cu suprafața anterioară a pancreasului. De la marginea anterioară a corpului glandelor provine o duplicare a rădăcinii mezenterului colonului transvers.

Canalul pancreatic (conductul Wirsung) se contopește cu canalul biliar comun, formând ampula papilei Vater a duodenului. În 20% din cazuri, conductele intră separat în duoden.

Canalul pancreatic accesoriu (ductul Santorini) se deschide pe papila minoră la 2 cm deasupra papilei duodenale majore.

Alimentarea cu sânge (Fig. 2):

1. Alimentarea cu sânge a capului pancreasului - arterele și venele pancreatoduodenale superioare și inferioare. Artera pancreaticoduodenală superioară este o ramură a arterei gastroduodenale, cea inferioară este o ramură a arterei mezenterice superioare.

2. Corpul și coada primesc sânge din artera splenică.

Drenaj limfatic.

Ganglionii limfatici sunt localizați de-a lungul cursului vaselor și, în cea mai mare parte, se termină în ganglionii limfatici pancreatosplenici. O parte a limfei intră, de asemenea, în ganglionii limfatici pancreatoduodenali și periaortici din apropierea gurii arterei mezenterice superioare.

Inervația este realizată de sistemele nervos simpatic și parasimpatic prin plexul celiac și, într-o măsură mai mică, prin plexurile hepatice și mezenteric superior. Fibrele parasimpatice eferente ale nervului vag trec prin aceste plexuri fără a forma sinapse și se termină în ganglioni parasimpatici din septurile fibroase care separă lobulii pancreatici. Fibrele postganglionare furnizează acinii, canalele și insulele Langerhans. Fibrele simpatice eferente își au originea în substanța cenușie laterală a măduvei spinării toracice și lombare, apoi formează sinapse cu neuronii ganglionari ai plexurilor celiace și mezenterice superioare. Fibrele simpatice postganglionare inervează vasele de sânge. Partea aferentă a inervației nu este pe deplin înțeleasă, dar este posibil ca aceste fibre să treacă împreună cu nervul vag prin plexul celiac și apoi către lanțul simpatic prin nervii mari splanhnici. În general, toți nervii care merg spre și dinspre pancreas trec prin plexul celiac.

Etiologia pancreatitei acute

Pancreatita acută este o boală polietiologică a pancreasului cu o evoluție de fază asociată cu activarea enzimelor sale și efectele acestora din urmă asupra țesutului glandei până la autodigestie și necroză.

Teorii despre originea OP

1. Teoria flux-enzimatică sau teoria „canalului comun” și a presiunii crescute în ductul pancreatic. Refluxul bilei și al conținutului duodenal în ductul pancreatic principal provoacă diferite tipuri de modificări ale glandei, care sunt caracteristice pancreatitei acute. Potrivit multor autori, teoria flux-enzimatică se bazează pe activarea intraorganică (intraductală) a lipazei de către conținutul duodenal și bilă, care, la rândul său, provoacă modificări extinse atât în ​​glanda însăși, cât și în țesutul parapancreatic și în multe alte organe.

2. „vascular” teoria implică faptul că factorii principali sunt spasmul arterial, tromboza venoasă, îngustarea lumenului vaselor, precum și o încălcare a fluxului sanguin intraorganic la nivelul microvasculaturii, ceea ce duce la o scădere a toleranței glandei la ea. propriile enzime și, în consecință, la autoliza acesteia.

3. Teoria „tripsinei”, conform căreia pancreatita acută se bazează pe activarea enzimelor proprii ale pancreasului cu deteriorarea ulterioară a țesutului acestuia (tripsina activă, care acționează asupra țesutului interstițial al pancreasului și vaselor de sânge, duce la pătrundere). de enzime active în sânge.Deteriorarea pereților are loc în vasele pancreasului , crescând permeabilitatea acestora, are loc staza de sânge, formarea de cheaguri de sânge, care, la rândul său, duce la umflarea glandei, hemoragii și necroză.

Există necroze pancreatice grase și hemoragice. Diferența lor este următoarea: necroza pancreatică grasă apare atunci când este activată lipaza, care la rândul său este activată de sărurile biliare, necroza pancreatică hemoragică apare atunci când tripsina acționează pe pereții vaselor pancreatice. Cel mai adesea, ambele tipuri de necroză sunt combinate cu predominanța unuia dintre ele.

Etape patologice:

1. Faza de edem: glanda este palida, vitroasa, edematoasa, tare, edemul se extinde pana la peritoneu, tesut retroperitoneal. Apoi, vasele mici revarsă cu sânge, apare staza, rupturi capilare, hemoragii apar în țesut. Glanda devine roșie, umflată - edem hemoragic.

2. Faza necrozei hemoragice: glanda este flasca, punctata cu hemoragii, apar pete intunecate de necroza.

3. faza necrozei grase: consecintele actiunii enzimelor proteolitice - glanda este flasca, punctata cu pete gri ce arata ca o lumanare de seu.

4. faza de formare a chistului. Pe lângă teoriile despre originea pancreatitei, este necesar să spunem câteva cuvinte despre caracteristicile anatomice și fiziologice ale pancreasului, ca factori suplimentari care predispun la dezvoltarea proceselor inflamatorii și distructive acute în organ.

5. Modificările OP apar nu numai în glanda însăși, ci și în alte organe: în ficat, pleura și peritoneu.

clasificare EP

1. Edem acut sau pancreatită interstițială;

2. Pancreatită acută hemoragică;

3. Necroza pancreatică acută;

Complicațiile pancreatitei

1. Parapancreatita

2. Peritonita

3. Infiltrat de bursă omentală (omentobursită pancreatogenă)

4. Chisturile pancreasului

5. Pancreatită purulentă - supurație de necroză pancreatică, peripancreatită purulentă, abces de pungă omentală, peritonită purulentă;

6. Fistule pancreatice

7. Sângerare (în principal arozivă);

Variante clinice ale cursului OP:

1. Sindrom pancreato-cardiovascular;

2. Sindrom pancreato-suprarenal;

3. Sindrom pancreato-renal;

4. Sindrom pancreato-cerebral;

forme speciale de OP:

1. Colecistopancreatită acută

2. Postoperator

3. Traumatice

forme atipice de pancreatită:

1. Pancreatită după tiroidectomie;

2. Pancreatită pe fondul hiperlipemiei;

3. Pancreatită pe fondul oreionului;

5. Pancreatita gravidelor;

6. Pancreatită ereditară;

Diagnosticare OP

Diagnosticul de pancreatită acută este o problemă urgentă a intervenției chirurgicale urgente. Într-o ambulanță, diagnosticul de pancreatită nu este stabilit în 38-80,4% din cazuri. Acest lucru se datorează polisimptomaticității și, deseori, tabloului clinic atipic al bolii, tulburări hemodinamice severe, intoxicație cu alcool, prezența unor boli concomitente severe, lipsa de răspuns a pacienților vârstnici /10/.

Un diagnostic complet al pancreatitei acute presupune: 1) depistarea bolii și confirmarea formei acesteia; 2) evaluarea stării căilor biliare; 3) recunoașterea complicațiilor precoce; 4) prezicerea cursului bolii /10/.

Un loc decisiv în diagnosticul pancreatitei revine examinării pacienților dintr-un spital. Chiar și în condițiile unui spital chirurgical în prima zi de la debutul bolii, nu este recunoscută la 10-43% dintre pacienți (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). O sarcină la fel de dificilă este stabilirea în timp util a formei de pancreatită, determinarea adâncimii modificărilor distructive dezvoltate în pancreas. Numărul erorilor de diagnostic în formele distructive ale bolii ajunge la 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.

Semne clinice și morfologice ale diferitelor forme de pancreatită distructivă.

Cel mai sever curs clinic al pancreatitei distructive se observă de obicei în cazul formării mai multor focare mici care infiltrează întreaga grosime a pancreasului (necroză pancreatică focală mică difuză), mai ales când se formează mai multe focare mari sau focare mici se contopesc în necroză mare. câmpuri (necroză pancreatică focală). Un alt factor important care determină severitatea manifestărilor clinice este vastitatea zonei afectate afectate de modificări distructive /14/.

Particularitatea formelor distructive de pancreatită este, de asemenea, că modificările acestora se dezvoltă nu numai în pancreas, ci și în afara acestuia.

Focurile de steatonecroză, hemoragii, infiltrații hemoragice și seroase se formează în structurile celulare ale spațiului retroperitoneal, în aparatul ligamentar al cavității abdominale și adesea chiar în țesutul mediastinului, epicardului și pericardului /14/.

Parapancreatită- una dintre cele mai importante componente ale necrozei pancreatice. Evoluția sa determină în mare măsură rezultatul bolii. Studiile arată că necroza pancreatică cu un rezultat fatal, de regulă, este asociată cu deteriorarea mai multor secțiuni ale țesutului retroperitoneal. În cazurile cele mai severe, focare de afectare tisulară au fost găsite pe suprafața ligamentului gastrocolic și a epiploonului mare, pe suprafața peritoneului visceral și parietal, cupole ale diafragmei și în țesutul pericolonic.

Fibrele în stadiile inițiale ale pancreatitei distructive se caracterizează prin leziuni focale. Natura focarelor de distrugere este strâns legată de amploarea leziunii și este un alt factor care influențează evoluția clinică și rezultatul bolii.

Motivele pentru diagnosticarea tardivă a pancreatitei acute într-un spital sunt lipsa conținutului informativ al metodelor de laborator utilizate, discrepanța dintre fermentemie și severitatea modificărilor distructive ale pancreasului, excluderea examenului laparoscopic, caracteristicile topografice și anatomice. localizare, diferențe semnificative în severitatea simptomelor individuale în necroza pancreatică grasă și hemoragică. Dificultățile în diagnosticarea pancreatitei distructive duc la faptul că mulți pacienți nu primesc terapie patogenetică adecvată, uneori chiar până la moarte. Rezultatele nesatisfăcătoare în tratamentul pancreatitei acute se datorează în mare măsură imperfecțiunii metodelor existente pentru diagnosticul precoce și confirmarea diagnosticului, diferențierea și clarificarea formei bolii, evaluarea și predicția cursului proceselor distructive în țesutul pancreatic. Doar diagnosticul precoce și tratamentul patogenetic intensiv în timp util oferă motive de așteptare la o îmbunătățire semnificativă a rezultatelor bolii, reducerea complicațiilor și a mortalității /10/.

La majoritatea pacienților, diagnosticul de pancreatită acută se face pe baza plângerilor pacienților, a examinării obiective și a datelor de laborator.

Plângerile care apar la pacienții cu pancreatită acută se caracterizează prin durere, natură de centură, în regiunea epigastrică și deasupra buricului, în hipocondrul drept sau stâng, cu iradiere în partea inferioară a spatelui, greață, vărsături.

Obiectiv: cel mai adesea abdomenul este umflat in proiectia colonului transvers, local dureros, moale, mai rar tensionat, cu simptome peritoneale, cu motilitate intestinala slabita sau cu absenta sa completa /4/.

Diagnosticul sindromic în formele distructive de pancreatită acută nu este utilizat pe scară largă. Cu toate acestea, analiza sindroamelor clinice identificate în observații cu verificare morfologică a diagnosticului de necroză pancreatică are importanță științifică și practică /2/.

În stadiile inițiale ale pancreatitei distructive, următoarele sindroame clinice s-au dovedit a fi cele mai demonstrative:

1) dureros

2) peritoneal

3) obstrucție intestinală dinamică

4) tulburări hemodinamice

Compararea manifestărilor clinice cu caracteristicile morfologice detectate în timpul verificării a arătat că intensitatea și dinamica acestor sindroame sunt în mare măsură legate de amploarea modificărilor distructive ale pancreasului, țesutului adipos retroperitoneal și cavității abdominale. Acest lucru le permite să fie utilizate nu numai pentru diagnosticul precoce al necrozei pancreatice, ci și pentru evaluarea diagnostică a dezvoltării bolii /2/.

I. Sindromul durerii (PS) în pancreatita distructivă este deosebit de intens. Durerea este de obicei localizată în abdomenul superior și are caracter de brâu. O altă caracteristică a BS în necroza pancreatică este că no-shpa și alte medicamente antispastice, precum și blocarea novocaină lombară, administrarea intravenoasă a unui amestec de glucoză-novocaină dau un efect analgezic temporar sau suficient. Introducerea morfinei și a analogilor săi este inacceptabilă, deoarece contribuie la progresia modificărilor necrotice în pancreas /2/.

Intervențiile de urgență (laparoscopie, laparotomie), efectuate la 6-12 ore de la apariția durerii severe de centură, au arătat că deja în acest moment există semne macroscopice de pancreatită distructivă: exudat peritoneal cu activitate enzimatică ridicată, plăci de steatonecroză, edem și hemoragii la nivelul suprafața pancreasului și în țesutul adipos din jurul acestuia /2/.

BS intens în tabloul clinic al pancreatitei acute ar trebui să fie considerat unul dintre semnele clinice timpurii ale formării unei forme distructive a bolii, iar răspândirea zonei dureroase în părțile inferioare și laterale ale abdomenului reflectă generalizarea proces distructiv în pancreas /2/.

II. Sindromul peritoneal este întâlnit la 20-40% dintre pacienții cu pancreatită acută.

S-a constatat că în stadiul inițial al necrozei pancreatice, tensiunea în mușchii peretelui abdominal a fost prezentă în 97,4% din cazuri, iar simptomul lui Shchetkin-Blumberg - în 57,7% dintre acestea. Cu necroza pancreatică hemoragică, manifestările clinice ale sindromului peritoneal sunt întâlnite la aproape 100% dintre pacienți, iar cu pancreatita grasă - în 96,9% / 2 /.

Discrepanța dintre intensitatea sindromului peritoneal și severitatea durerii în tabloul clinic al pancreatitei acute trebuie privită ca unul dintre semnele necrozei pancreatice emergente /2/.

Peritonita pancreatogenă primară este asociată patogenetic cu stadiul inițial al bolii, cu formarea necrozei pancreatice și a parapancreatitei.

Reacția foilor peritoneale la procesul de distrugere în pancreas și țesutul înconjurător, precum și apariția și dezvoltarea hipertensiunii portale acute în timpul unui atac de necroză pancreatică, sunt însoțite de formarea de exudat peritoneal /14/.

Transpirat prin peritoneul care acoperă pancreasul și țesutul retroperitoneal, revărsatul se acumulează în sacul de umplutură și în cavitatea abdominală, adesea în cantități mari / 14 /.

Dovada naturii pancreatogene a exudatului peritoneal este prezența activității enzimatice în acesta. Într-o analiză retrospectivă, s-a constatat că activitate ridicată a amilazelor în exudat (512-1024 unități Volgemuth și peste) a fost prezentă la 80,8% dintre pacienții cu forme avansate de pancreatită pancreatogenă. Verificarea observațiilor pe baza datelor operațiilor și a studiilor anatomopatologice a arătat că creșterea activității amilolitice se corelează destul de precis cu întinderea leziunii.

Cea mai mare activitate se observă în necroza pancreatică totală și subtotală. În observațiile cu activitate amilazică în exudatul peritoneal 1024 unități. Wolgemut și peste letalitatea este de 59,1%, iar cu activitate mai mică - 19,0%. Acest lucru este în concordanță cu datele conform cărora gradul de creștere a activității enzimatice a exudatului este asociat cu răspândirea și profunzimea modificărilor necrotice în parenchimul pancreatic și cu diametrul canalelor pancreatice afectate /2/.

Pancreatogen secundar peritonita apare in cursul evolutiei inflamator-purulente a necrozei si parapancreatitei pancreatice sau ca o complicatie de la alte organe. Peritonita secundara poate include peritonita biliara perforata sau perforata, peritonita datorata perforarii pseudochistului bursei omentale, ulcere acute ale stomacului si intestinelor /14/.

Exudatul în peritonita secundară conține un amestec de bilă, conținut intestinal, fibrină și puroi /14/.

Intensitatea culorii gălbui a exudatului în necroza pancreatică grasă depinde de gradul de hipertensiune biliară și de scurgerea bilei prin peretele căilor biliare. Culoarea exsudatului sanguin în necroza pancreatică hemoragică depinde de gradul de permeabilitate a peretelui vascular. Cu modificări structurale grosiere, în special cu necroza pancreatică, sunt create condiții pentru ieșirea în spațiul perivascular nu numai a fragmentelor de eritrocite, ci și a celulelor nemodificate /2/.

III. Sindromul de obstrucție intestinală dinamică (ADN) în pancreatita acută este observat la 40-60%, iar conform unor rapoarte, la 90% dintre pacienți.

Comparațiile clinice și morfologice au arătat că vărsăturile repetate trebuie luate ca semn de prognostic. În cazurile cu un rezultat nefavorabil, începe din primele ore ale unui atac dureros /2/.

Vărsăturile la pacienții cu pancreatită distructivă conține de obicei un amestec de bilă, dar odată cu dezvoltarea leziunilor erozive și ulcerative ale stomacului, acestea arată ca „zăț de cafea”, iar cu ciroza concomitentă a ficatului și varice ale esofagului, conțin. cheaguri de sânge ușor modificate sau stacojiu / 4 /.

Comparația cu modificările morfologice a relevat un paralelism între intensitatea ADN-ului și severitatea cursului clinic al pancreatitei distructive /2/.

Necroza pancreatică cu un rezultat nefavorabil este însoțită de un ADN mai lung, măsurile conservatoare nu sunt eficiente. Razele X ale unor astfel de pacienți arată bucle intestinale întinse, adesea cu niveluri de lichide. Diagnosticul diferențial cu obstrucție mecanică în astfel de cazuri este ajutat de studiul trecerii bariului prin intestine. La pacienții operați sau cei care au murit cu un astfel de tablou clinic, s-a constatat necroza pancreatică totală sau subtotală cu afectare extinsă a țesutului peripancreatic, epiploonul mai mare. În cele mai multe dintre aceste observații, au existat focare multiple de steatonecroză în țesutul mezenterului intestinului subțire, în unul sau mai multe locuri ale țesutului periintestinal /2/.

Pentru a evalua severitatea evoluției necrozei pancreatice, se utilizează măsurarea volumului conținutului gastric stagnant, obținut printr-o sondă nazogastrică pe zi / 2 /.

În grupul de pacienți cu un rezultat favorabil (vezi tabel), volumul de lichid stagnant atinge un vârf în a 2-3-a zi a atacului și nu depășește 600-800 ml pe zi. Din a 4-a zi, scade la 300-400 ml sau mai puțin.

În grupul de pacienți cu un rezultat nefavorabil al necrozei pancreatice, volumul conținutului stomacului depășește adesea 1000 ml deja în a 2-3-a zi. În zilele următoare, volumul conținutului gastric stagnant crește de 2-3 ori /2/.

Această tehnică simplă face posibilă deja în primele zile ale bolii identificarea cel puțin provizorie a unui grup de pacienți cu o evoluție nefavorabilă prognostic a bolii și, în consecință, corectarea tratamentului.

IV. Tulburările hemodinamice din pancreatita acută au fost studiate în detaliu folosind tehnici instrumentale speciale. În condiții de diagnostic urgent al pancreatitei distructive, o evaluare aproximativă a hemodinamicii poate fi efectuată în funcție de starea pulsului, microcirculația periferică, presiunea arterială și venoasă centrală /2/.

Tahicardia în timpul formării necrozei pancreatice apare încă din primele ore ale unui atac dureros. În prima zi, este prezent la 67% dintre pacienți (120-130 bătăi pe minut), (cu pancreatită hemoragică - în 49,3%, cu necroză pancreatică grasă - în 71,4%). În zilele 2-3, numărul acestor pacienți crește la 81,5%/2/.

Tensiunea arterială sistolică (TAS) în primele zile de formare a formelor distructive de pancreatită se caracterizează prin trei opțiuni: hipertonică, normotonică și hipotonică. Dintre observațiile verificate în stadiile incipiente, au predominat variantele hipertonice și normotonice /2/.

Analiza observațiilor verificate a arătat că gradul tulburărilor hemodinamice corespunde în mare măsură tendinței generale de dezvoltare a pancreatitei distructive /2/.

La 19,1% dintre pacienții cu diagnostic verificat de necroză pancreatică, creșterea TAS a ajuns la 250/100 mm Hg. Artă. si se pastreaza 7-8 zile. Dezvoltarea unei astfel de „crize hipertensive” este unul dintre semnele clinice ale formării necrozei pancreatice cu progresia modificărilor distructive. Pe secțiune în astfel de cazuri există leziuni extinse ale pancreasului și țesutului retroperitoneal. Studiile anatomice patologice au arătat că deja în primele 4-5 zile modificări distructive (focare de necroză adipoasă, hemoragie, focare de necroză) sunt prezente în fibra paraadrenalină și în parenchimul glandelor suprarenale. Acest lucru ne permite să asociem apariția unei crize hipertensive în primele zile ale formării necrozei pancreatice nu numai cu reacții reflexe la durere și inflamație, ci și cu extinderea zonei de modificări distructive la țesutul parasuprarenal, glandele suprarenale și alte părți ale țesutului retroperitoneal. Hipertensiunea arterială și „criza hipertensivă pancreatogenă” sunt depistate mai des cu necroza pancreatică grasă (52,1%) decât cu hemoragică (23,3%) / 2 /.

Hipotensiunea arterială apare mai des cu necroza pancreatică hemoragică (60,7%) decât cu necroza pancreatică grasă (11,1%) / 2 /.

Varianta normotonică a hemodinamicii în prima zi de formare a necrozei pancreatice a fost observată la 37,4% dintre pacienții cu diagnostic verificat /2/.

Modificările presiunii venoase centrale (CVP) în cazurile verificate de necroză pancreatică au avut, de asemenea, o relație strânsă cu evoluția clinică a bolii. Indicații negative sau aproape de zero ale CVP în primele 24 de ore ale bolii au apărut pe fondul leziunilor necrotice extinse ale pancreasului și țesutului retroperitoneal /2/.

Tulburările microcirculației cutanate periferice (NPMK) sub formă de modificări ale culorii pielii sunt prezente la 39,6% dintre pacienți (pete violete pe pielea abdomenului, extremități, cianoză și acrocianoză, paloare), de obicei se dezvoltă în prima zi de formare a modificări distructive extinse /2/.

În ultimii ani, studiile cu ultrasunete și angiografie, colangiografia retrogradă endoscopică (CPRE) și tomografia computerizată au fost din ce în ce mai utilizate în diagnosticul pancreatitei acute.

Cu toate acestea, utilizarea ERCP și a angiografiei în diagnosticul pancreatitei acute nu este utilizată pe scară largă din cauza invazivității și complexității crescute a acestor tehnici. Cea mai promițătoare metodă instrumentală de diagnosticare a pancreatitei acute este metoda cu ultrasunete (ultrasunete) care se îmbunătățește constant. O metodă cu ultrasunete ușor de utilizat, care nu are contraindicații, este deosebit de valoroasă în legătură cu posibilitatea utilizării repetate pentru monitorizarea dinamică a stării pancreasului și a țesutului parapancreotic din jur, identificând semnele de pancreatită distructivă, inclusiv în perioada postoperatorie.

Cu toate acestea, obținerea de date clare cu ultrasunete privind starea pancreasului în perioada acută a bolii este adesea împiedicată de o acumulare semnificativă de gaze în intestin, la pacienții cu nutriție crescută, la cei operați anterior pe organele cavității abdominale superioare. cu o încălcare a topografiei acestei zone /4/.

Ecografia oferă un serviciu de neprețuit în diagnosticul necrozei pancreatice - o complicație frecventă și foarte formidabilă a pancreatitei acute. Principalele date ecografice (gradul de mărire a pancreasului, claritatea contururilor sale, răspândirea modificărilor în structura ecoului, ecogenitatea parenchimului, modificări ale vezicii biliare) nu au avut o relație semnificativă cu evoluția și rezultatul boala, cu toate acestea, un model a fost găsit în cursul necrozei pancreatice cu trei tipuri de combinații ale acestor tulburări principale ecou structurile pancreasului. Eco-eterogenitatea difuză a parenchimului ei cu zone alternante de compactare și rarefacție (tip 1) în 14,8% din cazuri a corespuns cu dezvoltarea ulterioară a complicațiilor postnecrotice locale. Aceleași complicații s-au dezvoltat la o treime dintre pacienți cu o predominanță inițială a zonelor cu o intensitate mare de reflectare a semnalului ecou (tip 2), frecvența acestora a ajuns la 80% în cazurile în care au predominat zone extinse de ecogenitate redusă și zone eco-negative (tip 3). ) / 10/.

Printre metodele instrumentale de diagnosticare a pancreatitei, un loc semnificativ îl ocupă examinarea laparoscopică, care ajută la excluderea modificărilor din alte organe abdominale, la identificarea altor semne ale unui proces distructiv în curs de dezvoltare în pancreas, la clarificarea formei pancreatitei, a naturii fenomenelor peritoneale. .

Metoda laparoscopică poate fi considerată o alternativă la laparotomie, cea mai bună modalitate de a oferi suport chirurgical suficient de traumatism scăzut și suficient pentru pancreatita acută. Cu toate acestea, posibilitățile diagnostice și terapeutice ale metodei pot fi limitate semnificativ din cauza accesibilității insuficiente a pancreasului pentru examinare, a dificultății în detectarea revărsării retroperitoneale, la examinarea pacienților cu proces adeziv în cavitatea abdominală, în condiții de pareză intestinală severă, cu extinde. hernii ventrale, la bolnavii foarte obezi.pacienți în comă /4/.

Un număr mare de semne angiografice de pancreatită acută și variabilitatea acestora în variante apropiate de leziuni pancreatice fac dificilă interpretarea datelor în fiecare caz specific.

Prin urmare, este mai oportun să se concentreze asupra anumitor combinații ale acestor semne, reflectând profunzimea și răspândirea necrozei parenchimului pancreatic.

Există trei opțiuni tipice pentru astfel de combinații:

1. Mică distrugere focală. Angiosemiotica este săracă și slab exprimată, caracterizată în principal prin stenoze difuze împrăștiate, ocluzii și deformări ale arterelor pancreatice mici.

2. Distrugere focală mare. Este caracteristic aspectul unor zone hipo- și avasculare extinse, uneori captând întreaga secțiune anatomică a glandei.

Adesea, există o întârziere lungă a agentului de contrast în arterele pancreasului, iar în faza venoasă - stenoză sau tromboză a venei splenice.

3. Necroza total-subtotală. De obicei, se observă adesea apariția zonelor avasculare, o întârziere lungă a unui agent de contrast în arterele a 2-3 secțiuni anatomice ale glandei, tromboză sau stenoză a venei splenice și o scădere a fluxului sanguin în trunchiul celiac.

Trebuie remarcat faptul că toate metodele de diagnosticare instrumentală sunt concepute într-o măsură sau alta pentru a rezolva problema detectării manifestărilor morfologice brute ale procesului distructiv în pancreas. Ținând cont de procesele fiziopatologice și biochimice complexe care preced și însoțesc dezvoltarea manifestărilor clinice și morfologice ale pancreatitei distructive, utilizarea acestor metode nu rezolvă problema diagnosticului precoce și a prognozei evoluției bolii. Chiar și examinarea intraoperatorie a pancreasului are valoare diagnostică și prognostică limitată, mai ales în stadiile incipiente ale bolii /4/.

Odată cu progresia tabloului clinic al pancreatitei, ineficacitatea măsurilor conservatoare, deteriorarea stării pacientului, apariția simptomelor peritoneale, diagnosticul de pancreatită distructivă folosind metode instrumentale și chirurgicale găsește adesea doar o confirmare tardivă. După cum arată experiența, măsurile terapeutice intensive luate în această etapă sunt adesea ineficiente. Pe baza celor de mai sus, un rol decisiv în diagnosticul precoce și prognosticul evoluției pancreatitei acute ar trebui să fie atribuit metodelor speciale de laborator pentru examinarea pancreasului. Acestea includ studii ale activității enzimelor pancreatice, diverse teste funcționale, indicatori ai metabolismului proteinelor, carbohidraților și electroliților. Datorită faptului că pancreasul secretă aproape toate grupele de enzime digestive, studiul acestor enzime în diverse medii biologice ale organismului ocupă un loc central în modalitățile de diagnosticare specifică organelor a pancreatitei /4/.

Din punct de vedere istoric, prima enzimă care a fost studiată pentru diagnosticul de pancreatită acută a fost amilaza. Până în prezent, determinarea acestei enzime în sânge și urină conform metodei propuse

Wolgemuth, cu peste 80 de ani în urmă, este cel mai frecvent test de diagnostic pentru pancreatita acută din clinică. Deja în stadiile incipiente ale bolii, există o creștere rapidă și uneori semnificativă a amilazei în sânge și urină. Această proprietate a determinat marea importanță a enzimei în diagnosticul de urgență al pancreatitei acute într-un spital chirurgical. Cu toate acestea, o vastă experiență clinică și experimentală indică următoarele dezavantaje ale acestui indicator enzimologic: durata scurtă și inconsecvența creșterii, specificitatea scăzută, lipsa valorii prognostice și corelarea cu dinamica și severitatea procesului patologic în pancreas / 4 /.

Specificitatea scăzută a amilazei pentru pancreas se datorează faptului că diferite izoforme ale enzimei sunt formate și prezente în multe organe și țesuturi ale corpului - glande salivare și sudoripare, ficat, rinichi, uretere, alveole pulmonare, intestin subțire, ovare. iar trompele uterine, leucocite, histiocite etc.. Posedând activitate enzimatică identică, aceste izoforme ale enzimei determină uneori o creștere semnificativă a amilazelor în aproape 30 de boli diferite, precum apendicita acută, colecistita, obstrucția intestinală, tromboza vaselor mezenterice etc. În anii 70, problema patognomonicității pentru pancreatită a crescut nivelul de amilază, care în urină a fost estimat la 265, 512, 1024 de unități. și altele. Cu toate acestea, nu există un nivel patognomonic de amilază pentru pancreatită. Datorită rezervelor sale semnificative în celulele acinare, orice încălcare a integrității barierei histohematologice, obstrucția fluxului normal de secreție pancreatică duce la o eliberare semnificativă a enzimei active enzimatic în fluxul sanguin. Acest lucru se observă mai ales în formele ușoare de pancreatită. Într-o evoluție severă, progresivă a bolii, activitatea amilazelor poate fi epuizată rapid până la valori normale și subnormale. Capacitatea de filtrare a rinichilor și activitatea tubilor renali, a căror stare funcțională determină resorbția amilazei în sânge și cantitatea de excreție a acesteia în urină, au o mare influență asupra acestor indicatori în sânge și urină. Acest lucru confirmă lipsa corelației valorilor digitale ale activității amilazei cu severitatea bolii, formele acesteia și un rol scăzut în prezicerea evoluției pancreatitei. Astfel, valoarea valorilor digitale ale activității amilazei, dinamica acesteia ar trebui evaluată numai în combinație cu date clinice, instrumentale și alte date de laborator /4/.

Următorul cel mai important în diagnosticul de laborator al pancreatitei acute este determinarea gradului de creștere a activității proteolitice totale a plasmei sanguine. După cum se știe, indicatorii activității proteazei în pancreatita acută se datorează activării patologice a zimogenilor secretori ai pancreasului din seria serinei și, în primul rând, reprezentantul lor principal, tripsina. Cu toate acestea, datele privind modificările activității „tripsinazei” în sânge în pancreatita acută sunt destul de contradictorii. Lipsa rezultatelor fără echivoc poate fi explicată prin prezența inhibitorilor puternici de protează în serul sanguin și țesuturile. Inhibitorii plasmatici sunt produși de parenchimul pulmonar, ficat, glandele salivare, leagă proteazele sanguine libere și sunt îndepărtați de celulele sistemului reticuloendotelial. În diferite forme și în diferite stadii de pancreatită acută, inhibitorii de protează din sânge ((1-antitripsină, (2-maroglobulină, antitrombina III, (1-antichimotripsină, inter-(-antitripsină, (2-antiplasmin))) suferă fluctuații semnificative O creștere a nivelului de inhibitori în sânge poate provoca rezultate fals-negative ale activității tripsinei și, dimpotrivă, cu o scădere a reactivității tripsinemiei.Schimbarea capacității inhibitorilor este sistemică și este rezultatul răspunsului reacțiile de apărare ale organismului la enzimele patologice, astfel încât o scădere semnificativă poate indica o evoluție nefavorabilă și un prognostic al pancreatitei acute /4/.

Determinarea sistemelor inhibitoare de tripsină în plasma sanguină nu reflectă natura modificărilor patologice din pancreas, ceea ce reduce valoarea lor diagnostică. Complexitatea determinării adevăratei activități a tripsinei constă în absența substraturilor specifice /4/.

Următorul cel mai important test de diagnostic pentru pancreatita acută este determinarea activității lipazei pancreatice în serul sanguin.

Pentru determinarea enzimei se folosesc în prezent aproximativ 10 substraturi diferite, ceea ce complică semnificativ diagnosticul. Pe lângă dificultățile metodologice, dezavantajele acestui test sunt o creștere tardivă a activității lipazei în sânge, o specificitate și sensibilitate insuficiente și o discrepanță între valorile digitale obținute ale severității procesului în pancreas. Specificitatea insuficientă a lipazei se datorează activității crescute în colecistita acută, ulcer peptic și alte boli chirurgicale acute. Marile speranțe în determinarea naturii dezvoltării proceselor distructive în pancreas sunt asociate cu determinarea activității în serul sanguin a unei alte enzime lipolitice, fosfolipaza A2. De asemenea, este în studiu corelarea activității elastazei

1 în serul sanguin și severitatea proceselor distructive din pancreas. Pentru diagnosticul diferențial al formelor de pancreatită, se propune utilizarea definiției de metamalbumină, precum și teste enzimologice speciale - testul pancreozimină, transamidază, benzidină.

Cu focare inflamatorii în pancreas, procesele de peroxidare a lipidelor sunt foarte active. Prin urmare, este recomandabil să se determine conținutul de markeri ai peroxidării lipidelor din sânge.

Astfel de markeri sunt conjugați de dienă - produse LPO. Se propune o metodă pentru determinarea produșilor de peroxidare într-un test cu acid tiobarbituric, precum și pentru determinarea nivelului de luminiscență a plasmei super-slabă. De asemenea, un marker al peroxidării lipidelor este fosfataza acidă, a cărei determinare a activității este utilizată pe scară largă în clinica /13/.

Ca criteriu de deteriorare a membranelor celulare, se poate folosi determinarea activității enzimelor endogene (LDH, ALaT, ASAT, transamidaze), a concentrației de lipoproteine ​​B în sânge /13/.

Însăși diversitatea indicatorilor propuși indică conținutul lor informativ insuficient, indică necesitatea căutării unor teste de diagnostic mai sensibile și mai specifice pentru pancreatita acută.

Tratamentul OP

I. Tratamente conservatoare:

Începând cu anii 1980, marea majoritate a chirurgilor au preferat tratamentul conservator al pancreatitei acute cu operații efectuate numai sub indicații stricte. Tratamentul complex al pancreatitei acute se bazează pe următoarele principii de bază:

1. Eliminarea durerii;

2. Asigurarea repausului funcțional al pancreasului;

3. Stabilizarea proceselor de biosinteză din pancreatocite;

4. Detoxifiere;

5. Corectarea tulburărilor volemice și a tulburărilor de microcirculație;

6. Corectarea tulburărilor metabolismului oxigenului;

7. Prevenirea complicațiilor purulente;

8. Suplimentarea costurilor energetice;

Pentru combaterea principalului simptom clinic al bolii - durere - se folosesc blocaje de novocaină - pararenal, plexul celiac și trunchiul simpatic, vagosimpatic, sacrospinal, epidural, subxifoid, fracționat, percutanat, retroperitoneal. Un efect analgezic pronunțat se obține atunci când se utilizează trimekain după introducerea unui cateter permanent în spațiul epidural. Un efect analgezic bun se observă atunci când se utilizează clorhidrat de procaină, pirazolonă, petidină, pentazocină, derivați de pirazolonă, infuzii de calcitonină / 12 /.

Studii recente au demonstrat necesitatea suprimarii secretiei gastrice crescute in tratamentul complex al pancreatitei acute.

S-a constatat că aceasta duce la o scădere a complicațiilor gastrice și la suprimarea indirectă a secreției pancreatice. În aceste scopuri, s-a folosit gastrocepină, utilizarea cimetidinei nu a fost utilizată pe scară largă din cauza numărului mare de efecte secundare. Se știe că somatostatina, glucagonul și calcitonina la concentrații terapeutice inhibă funcția acidiformă a stomacului și secreția ecobolică a pancreasului prin blocarea celulelor acinare. Se presupune că somatostatina și glucagonul stimulează eliberarea calcitoninei, care suprimă resorbția calciului în oase, iar ionii de calciu joacă un rol important în activarea funcției secretoare externe a pancreasului /6,12/.

Nu există încă un consens cu privire la mecanismul de acțiune al medicamentelor antienzimatice. Unii cercetători cred că blochează plasmokininele din sânge și, prin urmare, cresc producția de inhibitori proprii, alții acordă cea mai mare atenție inhibării activității kininogenului în țesutul pancreatic, iar alții cred că aceste medicamente inhibă enzimele din țesuturile pancreatice. De asemenea, se remarcă faptul că inhibitorii de protează afectează sinteza intracelulară a proteinelor, determinând o scădere temporară a producției lor /6/.

Pe lângă recenziile pozitive despre eficacitatea inhibitorilor de protează în pancreatita acută, există dovezi ale eficacității lor îndoielnice sau ale lipsei complete de efect în tratamentul pancreatitei. Potrivit unor autori, utilizarea inhibitorilor de protează nu împiedică dezvoltarea modificărilor morfologice la nivelul pancreasului și nu afectează rata mortalității și complicațiilor /6/.

Există indicii în literatură că medicamentele antienzimatice sunt mai eficiente cu administrarea selectivă intra-arterială a medicamentelor, introducerea lor în ligamentul rotund al ficatului, în țesutul parapancreatic, în cavitatea abdominală în timpul drenajului laparoscopic. Se folosește și electroforeza interstițială și transduodenală a inhibitorilor de protează. Există, de asemenea, opinia că cea mai promițătoare este utilizarea inhibitorilor de protează cu acțiune lungă, în special preparate pe bază de Gordox și carboximetildextran cu o greutate moleculară de 60.000/12/.

UN. Shcherbyuk consideră că inhibitorii de protează contribuie la o îmbunătățire semnificativă a stării pacienților în prima zi a bolii datorită efectului lor anti-șoc. Medicamentele trebuie utilizate numai în prima zi a bolii, împreună cu medicamente care suprimă funcția pancreasului. Mecanismul de acțiune al inhibitorilor, conform autorului, este formarea de complexe stabile lipsite de activitate catalitică /6/.

Destul de răspândit în tratamentul pancreatitei acute a primit citostatice. Mulți autori descriu utilizarea cu succes a 5-fluorouracilului în tratamentul pancreatitei acute. Mecanismul de acțiune al citostaticelor este destul de complex și constă din factori precum inhibarea sintezei ADN-ului în nucleul celulelor pancreatice, inhibarea transcripției, perturbarea translației în procesul de biosinteză a proteinelor, inclusiv enzimele /12/.

Unul dintre cele mai semnificative dezavantaje ale medicamentelor este toxicitatea lor, ale cărei manifestări includ o modificare a spectrului proteic al serului sanguin și ionilor de potasiu în eritrocite, inhibarea eritrocitelor și germenilor neutrofili de măduvă osoasă, modificări degenerative ale mucoasei intestinului subțire cu ulterioare. tulburări dispeptice, o scădere a funcțiilor secretoare și formatoare de acid ale stomacului. Pentru a reduce efectele secundare, aceste medicamente sunt injectate în țesutul retropancreatic, intraperitoneal, în trunchiul celiac, intra-arterial, în ligamentul rotund al ficatului, în canalele pancreatice, endolimfatic /6/.

Mulți autori folosesc cu succes RNaza pancreatică pentru a trata pancreatita acută și complicațiile acesteia. Se crede că RNaza este inclusă în ciclul secretor, reducând cantitatea și calitatea enzimelor pancreatice sintetizate, fără a provoca un efect dăunător asupra celulelor. Cu toate acestea, reacțiile alergice apar adesea la utilizarea repetată a medicamentului. Prin urmare, este mai oportun să se utilizeze o singură injecție de RNază /12/.

Postul este o măsură terapeutică patogenetică general recunoscută pentru pancreatită, deoarece aportul de alimente și lichide stimulează activitatea exocrină a pancreasului. Cu toate acestea, cu postul prelungit, rezistența organismului scade, starea acido-bazică este perturbată spre dezvoltarea acidozei, greutatea corporală scade și riscul de infecție crește. Durata postului este determinată pe baza prezenței tulburărilor funcționale ale tractului gastrointestinal și a probabilității unei exacerbări a procesului după reluarea alimentației în mod natural, adică. timpul necesar pentru a asigura repaus funcțional suficient al pancreasului. Cu toate acestea, cu postul prelungit, nutrienții sunt necesari în organism. Nutriția parenterală efectuată în același timp, care asigură pe deplin repausul funcțional al pancreasului, nu este încă capabilă să compenseze pe deplin pierderile de proteine-energie ale corpului pacientului.

Posibilitățile limitate de nutriție parenterală, precum și riscul de cateterizare pe termen lung a principalelor vase pentru terapia prin perfuzie, dictează necesitatea unei administrări suplimentare de energie și proteine. Recent, utilizarea hrănirii enterale cu tub (EZP) în acest scop a devenit din ce în ce mai populară. S-a stabilit că componentele carbohidrate ale dietei sunt absorbite la marginea periei a intestinului subțire fără o tensiune pronunțată în secreția exocrină a pancreasului. Volumul secreției pancreatice depinde de viteza de introducere a amestecurilor nutritive în intestin, de distanța dintre punctul de injectare și regiunea pilorică, de revenirea pierderilor de bilă, de compoziția electrolitică a dietelor și de osmolaritatea acestora /6/.

Se realizează aspirarea continuă a conținutului gastric pentru a se obține încetarea stimulării pancreasului cu acid clorhidric, reducerea expansiunii paralitice a stomacului, îmbunătățirea respirației externe și a schimbului de gaze /6/.

Datorită necesității eliminării fenomenelor de toxemie enzimatică, care stau la baza manifestărilor sistemice ale bolii, măsurile de detoxifiere sunt o componentă integrantă a terapiei. Pentru aceasta, diureza forțată și dializa peritoneală sunt utilizate pe scară largă în practica casnică. De asemenea, este posibilă drenarea ductului toracic pentru a elimina enzimele și substanțele biologic active. Dezavantajele acestei metode sunt pierderea de limfocite, electroliți, proteine ​​/6/.

Terapia prin perfuzie a fost și rămâne cea mai importantă parte a complexului de măsuri terapeutice pentru pancreatita acută. În același timp, înlocuitorii de sânge atât de tip coloidal, cât și de tip cristaloid sunt utilizați pe scară largă. Dintre medicamentele utilizate, albumina și plasma proaspătă congelată dau cel mai mare efect pozitiv. Pentru a corecta microcirculația, se folosesc dextrani cu greutate moleculară mare /6/.

De o importanță capitală în normalizarea proceselor metabolice în pancreatita acută este corectarea dezechilibrului de oxigen. În acest scop, se utilizează oxigenoterapie, iar la pacienții cu o evoluție severă a bolii, ventilația artificială a plămânilor. Terapia cu oxigen hiperbaric este utilizată pe scară largă. Avantajul HBO fata de oxigenoterapie la presiune atmosferica este ca HBO, pe langa corectarea echilibrului de oxigen din organism, inhiba functia exocrina a pancreasului, reduce secretia de acid clorhidric si pepsina /6/.

Rezultatele cercetării au condus la concluzia despre importanța tulburărilor metabolismului lipidic în dezvoltarea pancreatitei acute. O serie de autori indică faptul că, în pancreatita acută, procesele de peroxidare a lipidelor sunt intens intensificate. Pentru a corecta metabolismul lipidic și a stabiliza membranele, se utilizează dibunol și delagil. În același scop, se justifică utilizarea catalazei și peroxidazei, enzime care reduc radicalii activi în timpul peroxidării lipidelor în oxigen și apă.

Utilizarea emulsiilor de grăsime în tratamentul pacienților cu OP contribuie la o scădere semnificativă statistic a activității enzimelor intracelulare din sânge pe fondul unei relative normalizări a severității reacțiilor.

LPO și creșterea concentrației în sânge a substanțelor care efectuează transportul fosfogliceridelor în sistemul de biomembrane - lipoproteinele B. Trebuie să presupunem că efectul rezultat este asociat cu efectul asupra sistemelor membranare ale celulelor pancreatice și asupra corpului în ansamblu, atât prin inhibarea reacției de oxidare a lipidelor cu radicali liberi, cât și prin introducerea în organism a elementelor constitutive ale biomembranelor - fosfogliceride, care sunt substanțe structurale ale emulsiilor de grăsimi /13/.

În legătură cu necesitatea de a preveni apariția complicațiilor purulente, mulți clinicieni recomandă utilizarea medicamentelor antibacteriene. De asemenea, literatura de specialitate raportează o eficiență mai mare a metodelor netradiționale de administrare a medicamentelor antibacteriene - intra-arterial, în trunchiul celiac, endolimfatic, în ligamentul rotund al ficatului /6/.

În 1992 la Moscova, la Institut. Sklifosovsky, un grup de oameni de știință a introdus metoda de denervare medicală endoscopică a stomacului în tratamentul pancreatitei acute. Există următorul mecanism patofiziologic care explică oportunitatea acestei metode. Există o strânsă relație fiziologică între secreția gastrică, tonusul vagal și secreția pancreatică. Există dovezi ale creșterii activității funcționale a stomacului în bolile inflamatorii ale pancreasului, în special la pacienții cu pancreatită acută severă, hiperaciditatea este observată cu o încălcare a funcției alcalinizante a antrului stomacului, ceea ce duce la o creștere. în pH în duoden. Ca urmare, reglarea hormonilor gastrointestinali este deranjată /15/.

În acest scop, se folosesc mai multe metode - hipotermie, foame, aspirație a conținutului gastric al stomacului, utilizarea medicamentelor. Cu toate acestea, primele două metode nu pot bloca complet secreția gastrică, deoarece chiar și fără aportul alimentar, stomacul conține acid clorhidric (secreție bazală). Aspirația conținutului stomacului trebuie făcută la fiecare 2 ore, ceea ce este incomod atunci când este utilizat în practica clinică generală. Dezavantajul utilizării medicamentelor care reduc producția de acid clorhidric este posibilitatea apariției reacțiilor alergice și costul ridicat al medicamentelor /15/.

Metoda dezvoltată asigură o suprimare fiabilă a producției de acid în stomac. Procedura este următoarea: o soluție de alcool etilic injectată în zona nervului vag provoacă mai întâi tulburări funcționale ale conducerii nervoase, apoi o întrerupe din cauza distrugerii elementelor nervoase cu leziuni minore ale țesuturilor înconjurătoare /15/.

Conform metodei obișnuite, se efectuează FGS, timp în care, printr-un ac de injecție trecut prin canalul de lucru al fibroscopului, stratul muscular-serios este infiltrat din unghiul stomacului spre cardie (ținând cont de caracteristicile nervul vag în zona joncțiunii cardioesofagiene, se fac 2 injecții în pereții anterior și posterior ai stomacului la 2 și 0,5 cm sub sfincterul cardiac). Utilizați alcool 30% într-o soluție de novocaină 2%.

Adâncimea de injectare este de până la 0,6 - 0,7 cm, cantitatea de amestec nu este mai mare de 16 - 18 ml.

O astfel de cantitate de alcool, așa cum arată studiile histologice, provocând inflamația aseptică a elementelor nervoase, nu duce la modificări distructive la locurile de injectare din alte țesuturi. În timpul introducerii amestecului, de regulă, pacientul are o senzație de arsură în stomac. Senzațiile neplăcute dispar imediat după manipulare. Trebuie subliniat faptul că injecțiile trebuie efectuate exact în stratul sero-muscular al stomacului, deoarece pătrunderea soluției în stratul submucos implică formarea de eroziuni acute la locul injectării. După manipulare, se dezvoltă mai întâi o blocare, apoi se observă o distrugere parțială a elementelor nervoase ale plexurilor Auerbach și Meissner, impulsurile vagale și simpatice crescute observate în pancreatita acută sunt întrerupte / 15 /.

II. Metode chirurgicale de tratament:

Varietatea excepțională a variantelor de localizare, distribuție și natură a modificărilor patomorfologice ale pancreasului, organelor și țesuturilor înconjurătoare în pancreatita acută determină existența unor metode la fel de numeroase de tratament chirurgical al acestei boli. Conform tradiției consacrate, diferite metode de tratament chirurgical al pancreatitei acute sunt împărțite condiționat în radicale (pancreatectomie parțială sau totală) și paliative (necrosequestrectomie din pancreas și țesuturile înconjurătoare și numeroase metode de drenaj al sacului epiploan, al cavității abdominale și al spațiului retroperitoneal). ).

La fel ca cu multe decenii în urmă, în tratamentul chirurgical al pancreatitei acute, poziția prioritară în tratamentul chirurgical al pancreatitei acute este ocupată de intervențiile de drenaj care vizează prevenirea complicațiilor purulente, evacuarea efuziunii toxice cu un conținut ridicat de enzime pancreatice activate și produse ale autolizei acesteia. . Din păcate, numărul complicațiilor purulente emergente ale necrozei pancreatice este prea mare astăzi. Cu necroza extinsă a pancreasului și dezvoltarea pancreatitei purulente, procesul inflamator se extinde foarte repede la țesutul parapancreatic, ceea ce duce la apariția flegmonului retroperitoneal, care este una dintre cauzele decesului pacienților. Când se analizează cauzele deceselor, drenajul inadecvat al zonei pancreatice cu necroză celulară, se stabilește aproape întotdeauna formarea de flegmon sau abcese multiple în spațiul retroperitoneal. În acest sens, dezvoltarea metodelor de drenaj retroperitoneal al glandei are o mare importanță practică /5, 9/.

acces operațional. Indiferent de forma pancreatitei acute, de momentul de la debutul bolii și de calitatea diagnosticului local preoperator al complicațiilor, este de preferat doar laparotomia medie superioară, care, după revizuirea cavității abdominale, tractului biliar extrahepatic, sac omental. , pancreasul si spatiile celulare retroperitoneale, pot fi completate cu incizii in zonele lombare sau iliace in functie de situatia specifica /9/.

În cele mai multe cazuri, ar trebui să fie recunoscută ca eronată utilizarea unor accese izolate directe la presupusele zone de localizare a abcesului, deoarece o imagine completă a localizării focarelor de necroză și a răspândirii unui proces purulent poate fi obținută numai după o revizuire amănunțită a cavitatea abdominală și sacul omental dintr-o incizie largă de laparotomie. Dorința pentru un volum mic, „conservator” al operației este adesea plină de îndepărtarea inadecvată a țesuturilor necrotice și drenarea ineficientă a focarelor purulente /9/.

V. A. Gagushin și coautorii în articolul lor „Retroperitoneostomy in the surgery of pancreatic necrosis” oferă acces anterolateral extraperitoneal la pancreas. Incizia cutanata se face in hipocondrul stang de la marginea externa a muschiului drept abdominal, la o distanta de 4 cm de arcul costal, pana la linia axilara posterioara. Mușchii sunt crescuți de-a lungul fibrelor. Este necesar ca lățimea deschiderii plăgii să fie de cel puțin 12-16 cm și palma operatorului să treacă liber prin ea. Cu grijă, pe toată lungimea, fascia transversală este încrucișată. Peritoneul este deplasat medial pe coloana vertebrală în cea mai largă măsură posibilă. Accesul face posibilă deschiderea tuturor abceselor și evacuarea acumulărilor de exudat de pe suprafețele anterioare și posterioare ale corpului și cozii pancreasului. Țesutul paracolic, paraaortic și pararenal stâng este bine accesibil pentru drenaj, se poate face necro și sechestrectomie /3/.

Revizuirea cavității abdominale. Alegerea volumului de intervenție chirurgicală și a intervenției chirurgicale de drenaj adecvate este în mare măsură determinată de completitatea revizuirii cavității abdominale, a căilor biliare extrahepatice, a sacului epiplanic și a pancreasului, precum și a spațiului retroperitoneal. Multe focare de coagulare și chiar necroză colică atât în ​​pancreas, cât și în țesutul parapancreatic sunt adesea inaccesibile pentru diagnosticul preoperator folosind orice metodă, inclusiv ultrasunetele și tomografia computerizată.

Secvență de revizuire:

1. Inspecția părții inferioare a cavității abdominale, determinarea cantității și naturii revărsării în ea, localizarea predominantă a focarelor de necroză adipoasă. Dacă este necesar, lichidul este examinat pentru conținutul de enzime pancreatice și prezența florei microbiene /9/. Trebuie remarcat faptul că prezența florei microbiene în exudatul peritoneal nu este încă un factor în prognosticul absolut al dezvoltării complicațiilor purulente /7/.Revizuirea spațiului retroperitoneal este importantă, în special în zona dreptului. și flexurile stângi ale colonului, rădăcina mezenterului. În prezența acumulărilor masive de plăci de necroză grasă și a imbibării hemoragice a țesuturilor în aceste zone, este necesară disecția peritoneului și îndepărtarea cât mai mult posibil a necrozei grase, a efuziunii sau a țesuturilor necrotice /9/.

2. Revizuirea pancreasului și a sacului epiploan se efectuează după o disecție largă a ligamentului gastrocolic. Imaginea vizuală a pancreatitei edematoase este caracterizată de edem vitros al peritoneului peste pancreas, parenchimul glandei în sine și țesutul înconjurător.

Structura lobulară a glandei este clar vizibilă, țesutul său practic nu este compactat. Rareori există pete de necroză grasă, hemoragii punctuale.

Necroza pancreatică are semne externe pronunțate chiar și în stadiile incipiente ale bolii. De regulă, pancreasul este mărit brusc și diferențiat indistinct de țesuturile din jur, dens la atingere, lipsit de lobulația caracteristică. Chiar și în stadiile incipiente de la debutul bolii, apar multiple pete de necroză grasă și focare extinse de hemoragii, dar unul dintre aceste semne poate predomina / 9 /.

Cu hemoragia retroperitoneală masivă, care dă adesea peritoneului aspectul unei mantii negre, diagnosticul adevăratei localizări și adâncimii leziunii pancreatice este dificil și sunt posibile concluzii inadecvate. Este posibil să se evite erorile de diagnostic numai cu revizuirea pancreasului după disecția peritoneului parietal de-a lungul coastelor sale superioare și inferioare, precum și mobilizarea capului pancreatic împreună cu duodenul, conform lui Kocher. Folosind metoda disecției contondente, cea mai mare parte a corpului și a cozii pancreasului pot fi separate cu ușurință de țesutul retroperitoneal (trebuie acordată atenție extremă, deoarece există posibilitatea de deteriorare a venei splenice). Această tehnică vă permite să efectuați o revizuire completă a pancreasului, să identificați focarele de înmuiere în acesta, să asigurați decompresia organului, să evaluați starea țesutului înconjurător, să preveniți răspândirea efuziunii hemoragice enzimatice în spațiul retroperitoneal și, în consecință, dezvoltarea flegmonului retroperitoneal / 9 /.

3. Revizuirea căilor biliare extrahepatice pentru a exclude colelitiaza, modificările inflamatorii ale peretelui vezicii biliare, hipertensiunea biliară. Trebuie subliniat că modificările vizuale ale peretelui vezicii biliare în pancreatita acută, de regulă, seamănă cu inflamația catarrală și mai rar flegmonoasă. Cu toate acestea, astfel de modificări se bazează adesea pe un efect enzimatic asupra peretelui vezicii biliare, iar atunci când se efectuează decompresia biliară, ele regresează rapid.

Întrebarea când să se efectueze colecistectomia rămâne de importanță practică. Experiența majorității cercetătorilor cu privire la problema pancreatitei acute indică necesitatea colecistectomiei la fel de rar întâlnită, deoarece modificările adevărate distructive ale vezicii biliare sunt rareori observate. Prin urmare, în absența unor modificări flegmono-gangrenoase evidente în peretele vezicii biliare în pancreatita acută, este de preferat colecistectomia. Chiar și în prezența colecistolitiazelor, colecistectomia urmată de decompresie biliară prin ciotul ductului cistic poate fi efectuată numai în pancreatita edematoasă, iar la pacienții cu necroză pancreatică este de dorit să se efectueze colecistectomia. Extrem de periculos în pancreatita acută și trebuie amânat până la dispariția semnelor sale de interferență asupra căii biliare comune și a papilei duodenale majore. Prin urmare, chiar și atunci când se confirmă încălcarea calculului în papila duodenală majoră, ar trebui să fie preferată papilotomia endoscopică.

Drenajul cavității abdominale. Pancreasul și părțile retroperitoneale ale duodenului se află într-un pat de fascie de origine peritoneală. Peretele său posterior este compus din fascia lui Toldt, iar peretele anterior este mezenterul stratificat (sau derivații acestuia) ale intestinului gros.

Țesutul conjunctiv din acest pat conectează lejer foile fasciale, ceea ce contribuie la răspândirea rapidă a exudatului în pancreatita distructivă în interiorul patului însuși, precum și în paracolonul drept sau stâng care comunică cu acesta. Forma dungilor depinde de caracteristicile indicate ale locației foilor fasciale. Când focarul de distrugere este localizat în capul pancreasului, exudatul, care a persistat mai întâi în complexul pancreatoduodenal, apoi poate coborî în paracolonul drept fără prea mult obstacol, adică în golul situat între fascia lui Toldt din spate și colon ascendent cu „mezenterul” său în față. Când focarul de distrugere este localizat în partea de mijloc a corpului pancreasului, exudatul se poate acumula în partea de mijloc a rădăcinii mezenterului colonului transvers și la începutul mezenterului intestinului subțire.

Răspândirea la paracolonul drept în acest caz este împiedicată de ligamentul retroperitoneal inferior al duodenului /16/.

Odată cu localizarea focarului de distrugere în partea stângă a pancreasului, exudatul se poate răspândi în paracolonul stâng. Odată cu înfrângerea întregii glande, exudatul poate ocupa toate aceste spații.

Trebuie distinse două straturi de paracolon: anterior și posterior. Sunt despărțiți de fascia lui Toldt. Spatele este descris de Stromberg, îi poartă numele și conține țesut adipos. Paracolonul anterior este descris de autorul acestui articol - Bondarchuk O. I. Este limitat în spate de fascia lui Toldt, iar în față de colonul ascendent sau descendent cu „mezenterele” lor fixe. Este umplut cu tesut conjunctiv lax si, spre deosebire de cel posterior, comunica cu patul in care se afla duodenul si pancreasul. Prin urmare, există o posibilitate nestingherită de răspândire a exudatului în paracolonul anterior. Ceea ce cauzează necesitatea drenajului lor în pancreatita acută.

Dacă luăm în considerare foile fasciale ale zonei pancreatoduodenale, mergând din spate în față, atunci putem determina următoarea ordine a apariției lor:

1. Fascia prerenală;

2. Fascia Toldt (peritoneul parietal primar);

3. Frunza posterioară a fasciei proprii a duodenului și pancreasului (peritoneul visceral primar);

4. Folioa anterioară a fasciei proprii a complexului pancreatoduodenal (și peritoneul visceral primar);

Pe lângă formațiunile fasciale descrise, trebuie luată în considerare prezența ligamentului retroperitoneal inferior al duodenului, întins între suprafața inferioară a părții orizontale inferioare a intestinului și rădăcina mezenterului intestinului subțire. Acest ligament triunghiular cu marginea dreaptă liberă umple unghiul dintre partea inferioară a duodenului și partea superioară a intestinului subțire /16/.

Acest decalaj variază individual în dimensiune, iar cu o parte inferioară mai lungă a duodenului, lățimea ligamentului descris poate ajunge la 7-8 cm.

Indicatii: prezenta in cavitatea abdominala libera a efuziunii sau exudatului in cantitati mari.

Tehnică. Cu revărsare enzimatică (neinfectată) de până la 200 ml, se instalează un drenaj siliconic cu un lumen intern de 5 mm în zona găurii Winslow și este scos printr-o puncție a peretelui abdominal anterior sub arcul costal de-a lungul linia axilară anterioară. Cu un volum mai mare de revărsat, este de asemenea indicat să se instaleze drenaj în cavitatea pelviană printr-o puncție a peretelui abdominal anterior în regiunea iliacă dreaptă. Numai în cazurile de peritonită purulentă răspândită, este necesară și drenarea cavității abdominale cu 2-4 microirigatoare pentru perfuzia de agenți antibacterieni.

Drenarea sacului de umplutură și a spațiului retroperitoneal. În pancreatita edematoasă, scopul principal al drenajului este evacuarea efuziunii din sacul epiploon și prevenirea complicațiilor purulente. Deoarece volumul efuziunii seroase de obicei nu depășește 50-100 ml, este suficient un dren de silicon cu diametrul interior de 5-6 mm, instalat în punga omental prin orificiul Winslow. În plus, un micro-irigator pentru perfuzia de soluții de antibiotice este plasat în punga omentală, care este scoasă prin fereastră în ligamentul gastrocolic și o puncție separată a peretelui abdominal anterior (vezi Figura 1 "Drenajul cavității abdominale" ) / 9 /.

În cazul necrozei pancreatice, drenajul ar trebui să urmărească obiective mai largi - furnizarea de spălături regionale pentru a elimina enzimele pancreatice extrem de toxice, cu enzime pancreatice activate, revărsare care conține produse de degradare a țesuturilor și mici sechestratori de țesuturi, precum și prevenirea complicațiilor purulente postnecrotice. Prin urmare, în punga de umplutură trebuie plasate un microirigator pentru infuzia de soluții medicinale, precum și cel puțin două drenuri din silicon cu un diametru interior de până la 12-15 mm și găuri laterale multiple. Unul dintre aceste drenuri este plasat de-a lungul coastei inferioare a pancreasului, celălalt de-a lungul celei superioare. Ambele drenaje în perioada postoperatorie sunt aspirate continuu. În unele cazuri, prin drenaj este posibil, atunci când un tub de diametru mare cu multe găuri laterale este așezat de-a lungul suprafeței posterioare a pancreasului, iar capetele sale sunt scoase la stânga - în spatele splenei și la dreapta - în spatele pancreasului. flexuri hepatice ale colonului.

Avantajul acestui tip de drenaj este posibilitatea înlocuirii sistematice a tuburilor dacă lumenul acestora este umplut cu detritus necrotic și se pierd proprietățile de drenaj. Sistemul de drenaj este utilizat pentru spălarea prin curgere a presetupei cu soluții antiseptice cu aspirație activă obligatorie prin tuburi de diametru mai mare.

În cazul complicațiilor purulente postnecrotice, alegerea metodei de drenaj depinde de natura și răspândirea procesului purulent. Numai în cazul abceselor izolate la nivelul pancreasului, sacul epiploan sau țesutul retroperitoneal este justificată utilizarea tampoanelor din tifon de cauciuc cu tub de drenaj, care se scot în funcție de proiecția abcesului pe peretele abdominal anterior sau lateral, de-a lungul celui mai scurt și calea cea mai directă (vezi figura „Patul de drenaj al pancreasului).

A.V. Pugaev și colab. oferă mai multe metode pentru drenarea pancreasului și a patului acestuia, în funcție de localizarea cavităților purulent-necrotice. În tipul central de leziune, drenurile cu dublu lume sunt instalate de-a lungul marginii inferioare a pancreasului și în spatele acesteia, așezându-le pe acesta din urmă paralel cu marginea superioară a pancreasului până la cap și conducându-le prin incizii în regiunea lombară sub a doua coastă.Cu o leziune de tip mixt, această tehnică a fost completată de drenajul spațiului retroperitoneal drept prin regiunea lombară cu același nume.și spațiu retroperitoneal, drenajul combinat s-a realizat conform schemelor descrise mai sus (vezi schema de drenaj). a cavităţilor purulent-necrotice în OP şi schema tuburilor de drenaj pentru drenaj) /8/.

Structura sa este următoarea. Un fragment dintr-un tub de spumă este modelat în funcție de forma suprafeței zonei necrotice. În interiorul buretelui se formează un canal, corespunzător diametrului tubului de drenaj plasat în el cu 2-3 orificii laterale. Acest sistem de drenaj-spumă de cauciuc este așezat pe o suprafață necrotică. Tubul de drenaj este scos și conectat la sistemul de aspirație. Drenajul cu spumă, modelat în conformitate cu forma rănii, asigură îndepărtarea adecvată a sucului pancreatic acumulat și care continuă să curgă, a exsudatului inflamator și acumulează mici captive de țesut la suprafață.

Utilizarea unui astfel de sistem de aspirație în comparație cu toate cele cunoscute are o serie de avantaje: 1) asigură drenarea întregii suprafețe a focarului patologic; 2) o suprafață mare poroasă exclude suprapunerea sa completă cu detritus și fragmente de sechestrare; 3) elimină riscul de escare și sângerare arozivă /3/.

Tactica pentru flegmonul retroperitoneal merită o atenție specială.

Golirea și drenajul lor eficient este posibilă numai cu implementarea lombotomiei. În dreapta, lombotomia este rar utilizată, deoarece în această direcție spațiul retroperitoneal poate fi drenat după mobilizarea flexiei hepatice a colonului, iar apropierea capului pancreasului este limitată de vena cavă inferioară. (Vezi poza

„Drenajul patului pancreatic prin lombotomie pentru aspirație activă”) / 9 /.

Necrosequestrectomia pancreasului și a țesuturilor înconjurătoare.

Operațiile de drenaj pentru necroza pancreatică și complicațiile sale post-necrotice sunt ineficiente și nu asigură recuperarea pacienților menținând în același timp necroza masivă și sechestrarea țesuturilor în zona pancreatică, contribuind la răspândirea proceselor purulent-necrotice.

Controlul asupra procesului de sechestrare trebuie efectuat în timpul pansamentelor efectuate sub anestezie. O atenție deosebită trebuie acordată la îndepărtarea necrozei în zona de confluență a venelor mezenterice și splenice - principala sursă de sângerare arozivă și compresie a fluxului sanguin portal.

Criteriile vizuale pentru non-viabilitatea zonei pancreatice de îndepărtat sunt prezența țesutului gri sau negru sub forma unei mase nestructurate, din care se eliberează puroi. De regulă, această zonă este îndepărtată liber prin tragerea cu forcepsul sub forma unui sechester moale /11/.

Concluzie

Astfel, diagnosticul și tratamentul pacienților cu pancreatită acută continuă să fie o problemă complexă și nerezolvată.

Dificultățile existente ale diagnosticului clinic, instrumental și de laborator al pancreatitei acute determină una dintre direcțiile principale în problema pancreatitei - căutarea de noi, pe baza mecanismului de patogeneză, indicatori biochimici obiectivi care pot îmbunătăți acuratețea și actualitatea diagnosticului, reflectă dinamica unui proces patologic acut în pancreas. Dezvoltarea unor astfel de metode este, de asemenea, de mare importanță teoretică și, pe lângă utilizarea practică în clinică, poate fi utilizată în pancreatologia experimentală și va ajuta la extinderea înțelegerii actuale a pancreatitei acute.

Lista literaturii folosite

1. Albitsky V.B. //Afectiuni chirurgicale (prelegeri clinice pentru subalterni) în două volume. 1993

2. Atanov Yu.P.//Evaluarea clinică a unor sindroame de necroză pancreatică.

Chirurgie Nr 10.-1993 - de la 64-70.

3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//Retroperitoneostomy in chirurgie pentru necroza pancreatică. Chirurgie nr 6 - 1996 - de la 66-68.

4. Penin V.A., Pisarevsky G.N.// Probleme de diagnostic de pancreatită acută. Chirurgie nr 12 - 1993 - de la 62-66.

5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A.// Diagnosticul și tratamentul pancreatitei acute. Chirurgie nr 3 - 1993 - de la 47-51.

6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V.// Principii moderne de tratament conservator al pancreatitei acute. Chirurgie nr. 6 - 1996 - din 38-

7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B.// La patogeneza complicațiilor purulente ale pancreatitei acute. Buletin de Chirurgie Nr.1 ​​Volumul 154.II - 1995 - p. 32-34.

8. Pugaev A.V., Bagdasarov V.V. //Tratamentul chirurgical al complicațiilor pancreatitei acute. Chirurgie nr 2 - 1997 - de la 79-81.

9. Kubyshkin VA//Operații de drenaj în pancreatita acută. Chirurgie nr 1- 1997 - din 29-32.

10. Kubyshkin V.A., Saveliev V.S.// Necroza pancreatică. Stare și perspectivă. Chirurgie nr 6 - 1993 - de la 22-27.

11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Tratamentul chirurgical al pancreatitei distructive acute. Chirurgie nr. 3 - 1994.

12. Lawrence D.R., Bennit P.N.//Farmacologie clinică. În două volume. M.

„Medicina” 1993

13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Diagnosticul și tratamentul pancreatitei acute. Chirurgie nr 11 - 1991 De la 53-56

14. Atanov Yu.P.//Semne clinice și morfologice ale diferitelor forme de pancreatită distructivă. Chirurgie nr 11 - 1991 de la 62-68

15. Sinev Yu. V., Bodukhin M. V., Shcherbyuk A. N., Golubev A. S. // Metoda de denervare medicală endoscopică a stomacului în tratamentul pancreatitei acute. Chirurgie nr.1 -1992.p.58-61.

16. Bondarchuk O. I., Kadoshchuk T. A., Terentiev G. V., Seredin V. G.// O metodă de drenare a spațiului retroperitoneal în pancreatita distructivă. Chirurgie nr. 1 - 1992. p. 89-92.