Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

În funcție de tipul de manifestare a sincopei, se disting următoarele simptome caracteristice:

1. Sincopa vasodepresoare sau stare vasovagală - manifestată prin slăbiciune, greață, crampe, dureri abdominale. Atacul poate dura până la 30 de minute.
2. Condiții cardiogenice - înaintea lor pacientul simte slăbiciune, bătăi rapide ale inimii, dureri în piept. Ele reprezintă cea mai mare parte a sincopei la persoanele în vârstă.
3. Sincopa cerebrală - atac ischemic, pierderea rapidă a conștienței, slăbiciune generală, amețeli, acuitate vizuală afectată.

Când leșin, conștiința pacientului se oprește brusc, dar uneori poate fi precedată de o stare prealabilă de leșin, în care se observă următoarele:

• slăbiciune severă;
• ameţeală;
• zgomot în urechi;
• amorțeală a membrelor;
• întunecarea ochilor;
• căscat;
• greaţă;
• față palidă;
• convulsii;
• transpiraţie

Cauzele sincopei

Factorii de apariție a sincopei includ diverse patologii - boli cardiace, neurologice, psihice, tulburări metabolice și vasomotorii. Principala cauză a leșinului este hipoperfuzia cerebrală tranzitorie bruscă - o scădere a fluxului sanguin cerebral.

• starea tonusului peretelui vascular;
• nivelul tensiunii arteriale;
• ritm cardiac;
• infarct miocardic, fibrilație ventriculară, tahicardie;
• luarea de medicamente vasoactive;
• neuropatii autonome, probleme cu neurologie;
• accidente vasculare cerebrale ischemice, migrene, hemoragii;
• Diabet;
• varsta in varsta.

La copii

Sincopa la copii se manifestă din motive similare ca la adulți, la care se adaugă cele specifice copilului:

• stând într-un singur loc pentru o lungă perioadă de timp în condiții înfundate, fără oxigen;
• senzație de frică la vederea injecțiilor;
• excitare puternică de la vederea sângelui, frică;
• rareori cauzele clinice includ strănutul, tusea, râsul, urinarea, defecarea, stresul fizic;
• ședere prelungită în pat, deshidratare, sângerare, luarea anumitor medicamente;
• sunete ascuțite;
• defecte cardiace.

Etape de dezvoltare

Pe măsură ce sincopa se răspândește, se disting următoarele etape ale dezvoltării sale cu cauze și simptome:

1. Presyncopal (lipotimie, leșin) - caracterizat prin greață, slăbiciune, amețeli, paloare, transpirație. Perioada poate dura de la câteva secunde până la 20 de minute.
2. Sincopa (lesin) - caracterizata printr-o lipsa de constienta timp de 5-20 de secunde, rareori care dureaza mai mult. Cu sincopa, nu există activitate spontană și uneori se observă urinare involuntară. Simptomele fenomenului sunt pielea uscată, paloarea, hiperhidroza, scăderea tonusului muscular, mușcătura limbii, pupilele dilatate.
3. Post-sincopă – recuperarea rapidă a conștienței, persistența durerilor de cap, amețeli, confuzie. Durează câteva secunde, se termină cu restabilirea orientării.

Clasificarea sincopei

În funcție de mecanismul fiziopatologic, condițiile de leșin sunt clasificate după următoarea schemă:

1. Sincopa neurogenă - reflexă, vasovagală, tipică, atipică, situațională la strănut sau tuse, cu nevralgie de trigemen.
2. Ortostatic - cauzat de lipsa de reglare autonomă, cu sindrom de insuficiență secundară, post efort, postprandial (după masă), cauzat de medicamente, consum de alcool, diaree.
3. Sincopa cardiogenă - aritmogenă, cauzată de perturbarea nodului sinusal, tahicardie, tulburări de ritm, funcționarea defibrilatoarelor, datorită acțiunii medicamentelor, bolilor sistemului cardiovascular și ale arterelor.
4. Cerebrovascular - din cauza îngustarii sau blocării ascuțite a venei subclaviei.
5. Non-sincopă cu pierderea parțială a conștienței - pot fi cauzate de tulburări metabolice, epilepsie, intoxicație, atacuri ischemice.
6. Non-sincopă fără pierderea conștienței - cataplexie, pseudosincopă, atacuri de panică, stări ischemice, sindrom isteric.

Sincopa vasodepresoare apare din cauza perturbării inimii și începe cu o creștere a tonusului și o creștere a presiunii. Leșinul ortostatic este frecvent la persoanele în vârstă și este cauzat de instabilitatea funcției vasomotorii. Fiecare al cincilea sindrom este cardiogen, care apare ca urmare a scăderii volumului inimii. Afecțiunile vasculare cerebrale apar din cauza hipoglicemiei și a medicamentelor.

Diagnosticare

Pentru a determina cauza sincopei, se folosesc metode de diagnostic invazive și neinvazive. Ele diferă în ceea ce privește tipul de conduită și metodele de diagnostic:

1. Opțiuni non-invazive - efectuate în regim ambulatoriu, includ colectarea de anamneză, teste, examinarea fizică a caracteristicilor pacientului și metode de cercetare de laborator. Procedurile includ ECG (electrocardiograma), test de efort, test de înclinare (test ortostatic), masaj sinusului carotidian, ecocardiografie, electroencefalografie, radiografie. Medicii pot folosi CT (tomografie computerizată) și RMN (imagistica prin rezonanță magnetică), pacientul este trimis la un oftalmolog sau psihiatru.
2. Invazive - trebuie efectuate într-un spital, utilizate în prezența semnelor de boli cardiovasculare confirmate prin metode neinvazive. Metodele de diagnosticare a sincopei includ studii electrofiziologice, cateterism cardiac, angiografia coronariană și ventriculografia.

Tratamentul leșinului

Paroxismul sincopal necesită tratament pentru a oferi îngrijiri de urgență, a preveni sincopa recurentă, a reduce riscul de rănire, deces, a îmbunătăți calitatea vieții pacienților și a trata patologia. Spitalizarea unui pacient poate apărea în următoarele situații:

• pentru a clarifica diagnosticul de sincopă;
• dacă se suspectează o boală de inimă;
• când apare sincopa în timpul efortului;
• dacă consecința leșinului este o vătămare gravă;
• a existat un istoric familial de moarte subită;
• înainte de sincopă a existat o aritmie sau o întrerupere a inimii;
• leșinul a apărut în timp ce era culcat;
• aceasta este o condiție repetată.

Terapia pentru sindroamele sincopei diferă în funcție de stadiul sincopei și de metodele utilizate:

1. În momentul leșinului, medicii readuc pacientul la cunoştinţă cu amoniac sau apă rece. Dacă nu există efect, se administrează mezatonă, efedrina, sulfat de atropină, se efectuează compresii toracice și se realizează hiperventilația pulmonară.
2. Între atacurile de sincopă - luați medicamentele prescrise, instalați un defibrilator.
3. Terapie non-medicamentală – schimbarea stilului de viață al pacientului. Include evitarea consumului de alcool, diuretice, modificări bruște ale poziției corpului și supraîncălzire. Pacienților li se prescrie o dietă, echilibru de lichide, bandaje abdominale, exerciții pentru picioare și abdomene.
4. Tratamentul medicamentos este tratamentul bolilor care provoacă sincopa. Medicamentele pentru a scăpa de patogeneză sunt Locacorten, Fluvet, Gutron. Sunt indicate următoarele proceduri: implantarea defibrilatorului, stimularea cardiacă, terapia antiaritmică.

Prim ajutor

Pentru a scoate rapid un pacient dintr-o stare de leșin pe cont propriu, fără asistență medicală, ar trebui să efectuați următoarele manipulări:

• dați o poziție orizontală, este mai bine să puneți persoana pe partea sa;
• slăbește-ți cravata, descheie-ți cămașa, asigură aer curat;
• stropiți-vă fața cu apă rece;
• aduce amoniac la nas.

Sincopa se caracterizează printr-o pierdere bruscă, persistentă a conștienței, care revine rapid cu primul ajutor. Apar următoarele pericole de leșin:

• posibile leziuni, fracturi;
• patologii ascunse ale corpului;
• moartea ca urmare a insuficienței cardiace;
• hipoxie fetală dacă o femeie însărcinată leșină;
• scufundarea limbii și blocarea căilor respiratorii în timpul deglutiției involuntare.

CONDIȚII SINCOPALE VASOVAGALE: METODE MODERNE DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT. MODELE DE ORGANIZARE A SECȚILOR PENTRU MANAGEMENTUL PACIENȚILOR CU CONDIȚII SINCOPALE

L. A. Bockeria, T. T. Kakuchaya*, T. G. Le

Centrul Științific de Chirurgie Cardiovasculară numit după. A.

RAMS, Moscova

Sincopa este o afecțiune în care apare o pierdere de scurtă durată a conștienței din cauza scăderii fluxului sanguin cerebral. Termenul „sincopă” este adesea folosit ca sinonim pentru conceptele de „leșin”, „pierderea temporară a conștienței” și „pentru”. Aceasta este o afecțiune asociată atât cu cauze neurologice (vegetative și non-vegetative) cât și cu cauze cardiace. Condițiile psihologice și mentale sunt cauzele pseudosincopei, care sunt greu de distins de sincopa adevărată (Mathias C. J. și colab., 2000).

Sincopa vasovagală (VS) este cea mai frecventă problemă clinică; întâlnită la toate grupele de vârstă. Hipoperfuzia cerebrală la pacienți se dezvoltă ca urmare a controlului autonom anormal al circulației sângelui, duce la hipotensiune arterială cu bradicardie, dar poate apărea fără aceasta. Deși prognosticul pe termen lung pentru sincopă este bun, poate provoca schimbări majore ale stilului de viață și suferință psihologică gravă. Potrivit diverselor surse, aproximativ 12-48% dintre tinerii sănătoși și aproximativ 6% dintre persoanele în vârstă suferă de sincopă recurentă. Lucrarea lui W Wieling (2004) prezintă rezultatele unui sondaj efectuat de studenți (în medie 20 de ani), arătând că aproximativ 20% dintre băieți și 50% dintre fete au suferit cel puțin o dată în viață sincopa. Cercetările au arătat că sistemul nervos autonom joacă un rol fundamental în patofiziologia VVS (Kochia-dakis G. E. et al., 2004). Există dovezi

despre prezența disfuncției sistemului nervos central și periferic. Cunoștințe bune

*E-mail: [email protected]

N. Bakuleva (director - Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale L. A. Bockeria)

Fiziopatologia VSV oferă o abordare mai rațională a tratamentului și ajută la optimizarea metodelor utilizate pentru a pune un diagnostic.

Există tot mai multe dovezi că tulburările sistemului nervos autonom sunt responsabile pentru un număr semnificativ de cazuri de sincopă. Într-un studiu realizat de C. J. Mathias et al. (2001), care au inclus 641 de pacienți cu sincopă și presincopă recurentă, principalele cauze neurologice (non-autonome) și cardiace au fost excluse anterior. Studiile asupra sistemului nervos autonom și a patologiilor asociate au arătat că la jumătate dintre pacienți cauza sincopei a fost tulburările autonome. Se subliniază rolul sistemului nervos autonom în menținerea tensiunii arteriale și, astfel, în apariția sincopei, formată din reflexe baroreceptoare și inervația eferentă simpatică a vaselor cardiace.

Manevrele de contrapresiune, aportul de apă, ciorapii compresivi și psihoterapia au fost studiate ca tratamente non-farmacologice și prevenirea sincopei. Răspunsul fiziologic al organismului la aportul rapid de apă a fost studiat în mai multe studii, care sugerează că consumul de apă provoacă schimbări dramatice în fiziologia corpului uman. Aceste modificări afectează diferite sisteme de reglare, inclusiv metabolismul și reglarea cardiovasculară și par a fi determinate de activarea sistemului nervos simpatic. Răspunsul cardiovascular are ca scop reducerea simptomelor la un pacient cu hipotensiune ortostatică, sindrom de tahicardie posturală (POTS) sau neurocardiogen.

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

sincopă (vasovagală). Un avantaj major al manevrelor fizice de contrapresiune este că pot fi utilizate la începutul apariției simptomelor de hipotensiune arterială, crescând astfel volumul și tensiunea arterială, permițând pacientului să câștige rezistență în situații dificile. Este util să discutăm despre posibilul rol al intervențiilor psihiatrice și/sau psihologice în tratamentul pacienților cu sincopă vasovagală severă și să analizăm relația dintre sincopa vasovagală și tulburările psihice. Medicul este interesat de întrebarea cum să efectueze un examen psihiatric al persoanelor cu sincopă și care este eficacitatea tratamentului psihiatric pentru sincopa recurentă.

Societatea Europeană de Cardiologie (ESC) oferă o abordare structurată a diagnosticului și tratamentului pacienților cu sincopă (Brignole M. et al., 2004). Printre aceste recomandări, Grupul de Lucru al ESC Sincope a aprobat implementarea mai largă a unităților medicale multifuncționale specializate pentru îmbunătățirea managementului pacienților cu sincopă. În esență, fie că este vorba de un departament fizic sau de unul „virtual”, unitățile de tratament al sincopei (SDU) trebuie să fie proiectate pentru a încorpora abilități și experiență multidisciplinară corespunzătoare (Brignole M. et al., 2004; Kenny R. A. et al., 2002; Dey A. B. şi colab., 1997).

SINCOPA VASOVAGALĂ FAMILIARĂ: CARACTERISTICI CLINICE ȘI SUBSTRATE GENETICE POTENȚIALE

/"1 <_» <_»

Antecedente familiale de sincopă vasovagală

Cu VVS, istoricul familial este adesea împovărat, mai ales dacă primele manifestări sunt înregistrate înainte de vârsta de 20 de ani. Un studiu controlat al lui P. R. Camfield și C. S. Camfield (1990) a constatat că 90% dintre copiii cu VVS (27 din 30) au avut un părinte sau un frate cu sincopă. C. J. Mathias et al. (1998) au raportat o predispoziție ereditară la VSV la pacienții cu debutul atacurilor înainte de vârsta de 20 de ani. Un istoric familial puternic de VVS a fost identificat la 57% (33/58) dintre acești pacienți, comparativ cu 18% (11/61) dintre pacienții cu debut mai târziu al sincopei. Din cei 44 de pacienți cu istoric familial puternic, 73% au avut cel puțin un părinte sau un copil cu VVS și doar 27% dintre pacienți au avut alte rude cu sincopă. Au fost identificați patru părinți cu un istoric familial de peste trei generații.

Da, un pacient a avut o soră geamănă cu sincopă. În 9% din cazuri, sora sau fratele era singura rudă care suferea de sincopă; în 18%, VVS a fost observată la bunici, mătuși, unchi, veri. Majoritatea pacienților adulți cu VVS cu debut tardiv nu au avut antecedente familiale.

J. L. Newton şi colab. (Newcastle, Marea Britanie) a constatat că 20% dintre pacienții cu sincopă recurentă au avut alți membri ai familiei care se confruntă cu simptome de sincopă, ceea ce sugerează că VVS poate fi ereditară. Pe baza datelor obținute de la Royal Victory Infirmary, au fost identificați 603 pacienți diagnosticați cu VVS. Dintre aceștia, 441 (81%) au răspuns la chestionar și au avut un istoric familial pozitiv de sincopă, iar 75 (89%) au furnizat informații despre rudele de gradul I. Per total, din 389 de rude de gradul I, 145 au avut această afecțiune (37,2%). Numărul total de frați din aceste familii a fost de 145, iar 47 (32,4%) dintre ei au avut sincopă. Numărul total de urmași a fost de 102, dintre care 42 (41%) au avut sincopă (Newton J. L., 2003). Dovezi suplimentare pentru o bază genetică pentru această afecțiune sunt furnizate de un studiu al răspunsurilor hemodinamice la un test ortostatic la rudele de gradul I ale pacienților cu VVS. J. L. Newton şi colab. (2003) au descris 11 rude de gradul I din șase familii care au acceptat să se supună unui test ortostatic de provocare cu nitrați. Șapte dintre ei sufereau de această afecțiune, iar patru nu. Toți unsprezece oameni au dat un răspuns anormal la test. Cinci dintre cei 11 subiecți au dezvoltat hipotensiune arterială în combinație cu simptome subiective, trei dintre ei au avut antecedente de sincopă, au reprodus complet simptomele presincopei, iar ceilalți doi, care nu au suferit anterior de sincopă, au prezentat simptome similare clinic cu cele experimentate de oameni care leșin. Niciunul dintre ultimii doi pacienți nu și-a putut aminti

despre sentimente similare din trecut. Cinci dintre cei șase subiecți rămași au dezvoltat tahicardie (patru cu antecedente de sincopă au prezentat simptome de presincopă și o persoană fără antecedente de sincopă a prezentat simptome similare clinic cu presincopa). Pacientul rămas, care nu avusese sincopă în trecut, a dezvoltat un atac de sincopă în combinație cu bradicardie, deși nu mai prezentase niciodată astfel de simptome. Aceste date sugerează că rudele de gradul I ale pacienților cu VVS, chiar și în absența sincopei, tind să

la o reacție vasovagală. Acest fapt sugerează posibilitatea de penetrare incompletă a tulburării genetice sau „variabilitate genetică” la rudele de gradul I neafectate ale pacienților cu VVS. O explicație alternativă este că VSV are un mecanism complex cauzat de interacțiunea dintre una sau mai multe alele și mediul. Factorii de mediu pot include agenți infecțioși, medicamente, alimente, toxine și stres (Newton J. L.,

2003). Prin urmare, predispoziția ereditară la leșin poate fi multifactorială, dar necesită stimularea mediului pentru manifestarea sa. O altă explicație se bazează pe faptul că VSV este o afecțiune autosomal recesivă, dar cu o frecvență alelelor recesivă normală (Newton J. L., 2005).

În 2005, Newton J. L. et al. au prezentat date despre o familie în care VSV a fost moștenit timp de cel puțin trei generații în absența oricărei patologii cardiace sau autonome. Proband a fost un copil de 10 ani cu un istoric de 18 luni de episoade sincopale recurente. Frații probandului au avut episoade de sincopă la vârsta de 12 ani. Tatăl lor suferea de sincopă periodică, iar unchiul lor patern avea simptome similare. Copilul unchiului acestui proband a suferit și el prima dată sincopă la vârsta de 10 ani; celălalt copil nu a avut sincopă, deși a fost observat un posibil episod de presincopă. Bunicul meu patern și fratele și sora lui au suferit de presincopă la începutul și sfârșitul adolescenței. Deși era imposibil să știm cu siguranță dacă străbunicii sufereau de sincopă, s-a presupus că străbunicul a suferit-o. Nu au existat dovezi de sincopă la rudele materne ale probandului. Niciunul dintre membrii familiei nu a avut anomalii în funcția autonomă sau variabilitatea ritmului cardiac (ajustat pentru sex și vârstă). În proband, un test de înclinare a confirmat diagnosticul de VVS cu hipotensiune arterială și reproducerea sincopei. Șapte membri ai familiei care au fost inițial suspectați sau susceptibili de a avea sincopă au avut simptome reproduse în timpul testului de înclinare într-un studiu clinic. Doi dintre cei trei membri ai familiei non-sincope au avut teste normale de înclinare (mamă și bunica maternă). Cel de-al treilea subiect (bunica paternă) a dezvoltat hipotensiune arterială în combinație cu presincopa în timpul testului de titlu; Ea nu avusese niciodată aceste simptome înainte. Pedigree-ul acestei familii sugerează că VVS familială este autozomal

o tulburare dominantă cu penetrare incompletă la unii indivizi. Evaluarea fenotipului acestei afecțiuni permite o mai bună caracterizare a membrilor familiei afectați și neafectați folosind scanări întregi ale genomului și analize de legături în familiile relevante, ceea ce poate duce la identificarea locusului responsabil.

Prezența formelor familiale de VVS este confirmată și de studiul lui M. F. Marquez și colab. (2005), care au studiat familiile de gemeni monozigoți.

Datele de mai sus indică faptul că factorii genetici joacă un rol în etiologia VVS. Cu toate acestea, este foarte dificil de determinat dacă sincopa familială este genetică sau datorită frecvenței ridicate a acestor simptome în populația generală.

Hipotensiunea arterială moștenită conform legilor mendeliane

O serie de determinanți genetici sunt acum cunoscuți pentru a controla tensiunea arterială și răspunsurile cardiovasculare și sunt cauze posibile ale formelor familiale de VVS.

Identificarea bazei moleculare a unor forme de hipertensiune autozomal dominantă a făcut posibilă identificarea fără ambiguitate a purtătorilor de gene mutante, permițând evaluarea intervalului de tensiune arterială la purtătorii de gene. Unii membri ai familiei care au moștenit aceste mutații aveau tensiune arterială normală sau ușor crescută. Acest lucru sugerează că, la fel ca alelele care cresc tensiunea arterială, pot exista și alele care scad tensiunea arterială în populație (Lifton R. P., 1996).

O abordare pentru rezolvarea problemei determinării bazei genetice a VSV este recunoașterea mutațiilor care provoacă forme recesive de hipotensiune severă. Majoritatea pacienților cu VVS au un istoric lung de hipotensiune arterială în timpul tinereții. În 1996, au fost subliniate cauzele moleculare ale unor forme moștenite de hipotensiune arterială. Una dintre aceste forme este pseudohipo-aldosteronismul autozomal recesiv de tip 1 (PHA-1), care se caracterizează prin deshidratare neonatală care pune viața în pericol, hipotensiune arterială, pierdere de sare, niveluri mari de potasiu plasmatic, acidoză metabolică și activitate crescută a reninei plasmatice și aldosteron. Analiza genetică a descendenților consanguini care suferă de această boală a arătat legătura dintre această boală cu segmente ale cromozomului al 12-lea sau al 16-lea, fiecare dintre acestea conținând gene care codifică

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

diferite subunități ale canalelor epiteliale de sodiu. La studierea genelor subunităților canalelor epiteliale de sodiu în familiile cu PGA-1, s-au descoperit mutații care au fost cauza tulburărilor de mai sus (Marquez M. F., 2005). Acest lucru a fost cunoscut anterior din formele familiale de defecte de pierdere a electroliților renali, cum ar fi sindromul Gitelman, cauzate de mutații și pierderea funcției canalelor renale de sodiu, ducând la creșterea clearance-ului de sare și hipotensiune arterială (Cruz D. N. și colab., 2001). Sindromul Gitelman este moștenit într-o manieră autosomal recesivă și se caracterizează prin niveluri scăzute de potasiu seric și niveluri ridicate de bicarbonat seric, pierderi de electroliți, excreție urinară scăzută de calciu, niveluri scăzute de magneziu seric și activarea sistemului renină-angiotensină. Pacienții cu această tulburare au tensiune arterială scăzută și patologie neuromusculară. Gena responsabilă pentru dezvoltarea sindromului Gitelman a fost cartografiată în regiunea cromozomului al 16-lea. Această genă codifică transportorul Na-Cl sensibil la tiazide renale, care servește ca o legătură în timpul reabsorbției de sodiu și clorură (Cruz D. N., 2001).

Tulburări genetice ale metabolismului catecolaminelor

Multe sindroame asociate cu intoleranța ortostatică au similarități cu VVS, cu posibile suprapuneri sau o etiologie comună (Gonzalez-Hermosillo A. și colab., 2004). Sindromul tahicardiei ortostatice posturale (POTS) este o tulburare cronică invalidantă caracterizată prin tahicardie, simptome de hipoperfuzie cerebrală și activarea sistemului nervos simpatic. Majoritatea autorilor explică starea hiperadrenergică la astfel de pacienți printr-o creștere a eliberării de norepinefrină (NA) ca răspuns la o schimbare a poziției corpului de la orizontal la vertical. O explicație alternativă este clearance-ul afectat al NA din fanta sinaptică. Mutațiile care afectează conversia alaninei în prolină în gena umană A457P, asociate cu sinteza transportorului HA și localizate la locusul 16q12.2, au fost identificate la un pacient a cărui soră geamănă identică suferea de POTS (Shannon J. R. și colab., 2000). Ca urmare a acestei mutații, funcția transportatorilor de HA este afectată. La astfel de persoane, eliberarea NA în sinapsă este normală, dar recaptarea sa de către terminațiile nervoase simpatice este redusă din cauza activității scăzute a transportatorilor de NA. Conținutul de NA din sânge crește și mai mult NA

la sinapsă devine disponibil pentru interacţiunea cu receptorii adrenergici. Cu toate acestea, mutația genei A457P nu explică toate cazurile de POTS. Mai mult, deși membrii familiei care au avut mutația genică au avut aceleași anomalii fiziologice și biochimice ca și probanda și sora ei geamănă, niciunul dintre ei nu a avut sindromul în toată regula.

Dopamin-D-hidroxilaza (DBH) este o enzimă responsabilă de conversia intraneuronală a dopaminei în NA. Deficiența acestuia duce la sinteza insuficientă de NA, eliberarea excesivă de dopamină, hipotensiune arterială ortostatică și, uneori, se observă ptoza pleoapelor. La pacienții cu sindrom de deficiență de RH, simptomele devin mai severe la sfârșitul adolescenței, inclusiv scăderea capacității de a face mișcare, congestie nazală, dispnee, disconfort cervical, durere precordială și o incidență crescută a sincopei și a simptomelor posturale (Robertson D. și colab., 1991). ). Gena responsabilă pentru DHD este mapată la locusul 9q34, iar unele mutații ale genei DHD care cauzează acest sindrom rar sunt acum cunoscute. C. H. Kim şi colab. (2001) au identificat șapte noi mutații variante (dintre care patru sunt potențial patogenetice) în gena DBH umană la doi pacienți fără deficiență de DBH și familiile acestora. Cu toate acestea, există date insuficiente privind absența DBG în plasmă, deoarece aproximativ 4% din populație are deficit de DBG. Când a fost descoperit defectul specific al enzimei care provoacă deficiența DBH, cercetătorii au avut ocazia să dezvolte tratamente mai eficiente. S-au obținut rezultate favorabile pe termen lung cu utilizarea L-dihidroxifenil-serină - L-DOPA (Robertson D. și colab., 1991). Acest agent este un precursor al dopaminei, care, sub acțiunea dopa-decarboxilazei endogene, formează în cele din urmă NA. Tratamentul cu succes al deficienței DBH a ridicat speranțe că alte tulburări ale autonomiei pot fi tratate eficient.

D. H. P. Streeten și colab. (1972) au descris o formă moștenită de hipotensiune posturală în care frecvența cardiacă crescută și sincopa au fost asociate cu hiperextensia pielii feței și a pleoapelor inferioare. Această afecțiune a fost asociată cu niveluri în exces de bradikinină. Recent, A. L. DeStefano et al. (1998) au arătat prezența în aceste familii de legare a zonei 25cM a cromozomului 18 între 18S858 și 18S541. Până în prezent, nu au fost descrise mutații specifice în nicio genă în acest sindrom.

Nu am descris toate tulburările vegetative. Există și alte ereditare

tulburări autonome însoțite de hipotensiune ortostatică (Mathias C. J., 1999). În cele mai multe cazuri, acestea sunt asociate cu tulburări neurologice.

SINOPĂ LA PACIENȚI CU TULBURĂRI ALE SISTEMULUI NERVOS AUTONOM

Tulburările autonome care provoacă sincopa pot fi tranzitorii (sincopa neurogenă și sindromul tahicardiei posturale), induse de medicamente sau pot fi rezultatul unor tulburări ale sistemului nervos autonom datorate insuficienței autonome primare sau secundare (Mathias C. J., 2004). Diagnosticul depinde de un istoric medical precis, de un examen clinic detaliat și de teste adecvate (Mathias C. J., 2002, 2003).

Componentele principale ale tratamentului sunt intervențiile non-farmacologice, terapia medicamentoasă adecvată și tratamentul intervențional, cum ar fi stimularea (atunci când este necesar).

Sincopa neurogenă

Acest tip de sincopă se poate datora diverselor motive. Sincopa vasovagală este cea mai frecventă. Reducerea sau oprirea impactului factorilor agravanți este importantă, la fel ca și informarea pacientului despre tulburarea existentă. O combinație de tratamente fără medicamente, mai ales dacă tensiunea arterială orizontală este scăzută, ar trebui să includă o dietă bogată în sare, cu un aport adecvat de lichide; exerciții pentru întărirea mușchilor extremităților inferioare; activități care activează sistemul nervos simpatic, cum ar fi strângerea prelungită a mâinii, pomparea mușchiului triceps pentru a preveni acumularea de sânge și alte manevre precum încrucișarea picioarelor (van Dijk N., 2000; Cooper V. L., 2002; Brignole M., 2004; Mathias C. J., 2004). Când apar simptomele unui atac viitor, pacienții ar trebui să se așeze și, în mod ideal, să se întindă astfel încât capul să fie mai jos decât nivelul corpului, iar picioarele să poată fi aduse într-o poziție verticală. Tratamentul medicamentos este utilizat atunci când metodele non-medicamentale nu au succes, mai ales dacă tensiunea arterială în poziție orizontală este scăzută. Include doze mici de fludrocortizon și simpatomimetice efedrina și midodrina. Inhibitorii recaptării serotoninei au fost utilizați cu succes variabil.

Acasă Pentru forma cardioinhibitoare a sincopei vasovagale este importantă utilizarea unui stimulator cardiac sincron (Ben-ditt D. G., 1999). Terapia cognitiv-comportamentala este recomandata unor pacienti, in special celor cu fobii.

Pentru hipersensibilitatea sinusului carotidian, care este mai des diagnosticată la pacienții vârstnici, implantarea stimulatorului cardiac este de obicei utilă, atât în ​​formele cardioinhibitoare, cât și în cele mixte. Forma vasodepresivă necesită de obicei atât tratament non-medicament, cât și tratament medicamentos, care este descris mai sus. Pentru hipersensibilitatea unilaterală s-a folosit denervarea nervilor sinusului carotidian.

În cazurile diverselor sincope situaționale, tratamentul este specific și depinde de cauza care a provocat-o. Astfel, la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării care se află sub ventilație mecanică, activitatea vagală predomină asupra activității simpatice, astfel încât iritația traheei poate provoca bradicardie și sincopă. În astfel de cazuri, sunt indicate oxigenarea adecvată, atropina, iar la unii pacienţi este indicată electrocardiostimularea sincronă temporară (Frankel H. L., 1975; Mathias C. J., 1976). Pentru sincopa urinară, eliminarea factorilor agravanți (cum ar fi consumul de alcool) și golirea vezicii urinare în timp ce stați, mai degrabă decât în ​​picioare, pot fi suficiente pentru a preveni atacurile.

Sindromul tahicardiei posturale

În această afecțiune, măsurile non-farmacologice sunt deosebit de importante și includ evitarea hipovolemiei și a factorilor contributivi precum hiperventilația. Medicamentele precum fludrocortizonul și midodrina sunt utile pentru unii pacienți. Beta-blocantele, în special cele cardioselective, reduc tahicardia. Pot fi necesare abordări specifice de tratament în funcție de cauză și de factorii asociați, cum ar fi sindromul articulației hipermobile, care este cauzat de modificări degenerative ale țesutului de colagen (sindromul Ehlers-Danlos tip III).

Sincopa legată de droguri

Când cauza sincopei este un medicament, trebuie să aveți întotdeauna în vedere efectul farmacologic al medicamentelor, interacțiunea lor cu alte substanțe și modificarea acestora.

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

actiunile lor in anumite boli. Întreruperea medicamentului este ideală, dar acest lucru nu este întotdeauna posibil (de exemplu, atunci când se tratează parkinsonismul). Substanțe precum alcoolul și maleatul de perhexilină provoacă neuropatie autonomă, iar retragerea lor singură nu poate duce la recuperare.

Insuficiență autonomă primară și secundară

Aceste afecțiuni necesită de obicei o abordare combinată de tratament. Deja la primele încălcări, trebuie acordată atenție și trebuie efectuat un tratament în caz de hipotensiune ortostatică, care este o cauză frecventă a sincopei. Cel mai adesea, se utilizează o combinație de abordări de tratament. Medicamentele utilizate pentru tratarea hipotensiunii ortostatice acționează într-o varietate de moduri și sunt adesea combinate în doze mici pentru a oferi beneficii, reducând în același timp riscul de reacții adverse (vezi tabel).

P-BLOCANTE PENTRU A PREVENI SINCOPUL VASOVAGAL:

CINE AJUTĂ ACEST TRATAMENT?

Catecolamine și sincopa vasovagală

Sincopa vasovagală este o afecțiune comună care reduce calitatea vieții (Ganzeboom K. S., 2003; Linzer M., 1991; Rose S.,

2000) și poate fi dificil de tratat. Deși beta-blocantele sunt adesea prescrise pentru a preveni sincopa, există dovezi limitate ale eficacității lor. Cu toate acestea, există suficiente dovezi ale rolului catecolaminelor în răspunsul hemodinamic la poziția ortostatică și posibilă influență a acestora asupra reflexului vasovagal însuși (Mosqueda-Garcia R., 2000). Nivelurile sanguine atât de norepinefrină, cât și de epinefrină cresc treptat în timpul poziționării ortostatice prelungite; nivelul final de epinefrină este semnificativ mai mare la pacienții cu vasovagal indus.

Tratamente non-medicamentale și medicamente de bază pentru hipotensiunea ortostatică neurogenă

Măsuri non-drog

Măsuri de medicație și principii de acțiune a substanțelor medicamentoase

Trebuie evitat:

schimbarea bruscă a poziției capului și a corpului (în special în timpul mersului) poziție prelungită în decubit de tensiune în timpul urinării și defecării

temperatură ambientală ridicată (inclusiv băi fierbinți), stres fizic sever, mese mari (în special cu carbohidrați ușor digerabili), consum de alcool, luare de medicamente cu proprietăți vasodilatatoare

Ridicarea capului în timp ce dormiți Mâncarea de mese mici și frecvente Consumarea unor cantități mari de sare Exerciții rezonabile (inclusiv înotul)

Trebuie luate în considerare:

ciorapi elastici bandaj abdominal consum de apa

Reduce pierderea de sare/crește volumul plasmatic: mineralocorticoid, fludrocortizon

Reducerea urinării pe timp de noapte: agonişti ai receptorilor U2 (desmopresină)

Vasoconstricție simpatică: vizează vasele rezistente (efedrina, midodrina, fenilefrina, norepinefrina, clonidina, tiramina cu inhibitori MAO, yohimbina, L-dihidroxifenilserina)

destinat vaselor mari (dihidroergotamina)

Vasoconstricție nesimpatică: substanțe care acționează asupra receptorilor de carbon - terlipresina

Stimularea receptorilor ganglionari de nicotină: inhibitori ai anticolinesterazei: piridostigmină

Prevenirea vasodilatației: inhibitori ai prostaglandinei sintetazei (indometacin, flurbiprofen)

blocante ale receptorilor dopaminergici (metaclopramidă, domperidonă)

blocante ale receptorilor β2-adrenergici (propranolol)

Prevenirea hipotensiunii care apare după

mese:

blocanți ai receptorilor de adrenalină (cofeină) inhibitori ai eliberării peptidelor (analog de somatostatina - octreotidă)

Debit cardiac crescut:

beta-blocante cu activitate simpatomimetică (pindolol, xamoterol) agonişti ai dopaminei (ibopamină)

Creșterea masei globulelor roșii: eritropoietina

reflex decât la pacienții rezistenți la testul de înclinare pe termen lung (Mosqueda-Garcia R., 2000; Ermis C., 2004; Kikushima S., 1999). Pacienții mai în vârstă pot elibera mai multă adrenalină decât cei mai tineri (Ermis C., 2004). Gradul de creștere a nivelului de norepinefrină variază semnificativ între studii. Pe baza acestor date, se sugerează că stimularea simpatică, posibil a receptorilor β-adrenergici, joacă un rol important în geneza sincopei vasovagale. Acest lucru este confirmat de capacitatea perfuziei cu izoproterenol în timpul unui test de înclinare de a provoca sincopa vasovagală mult mai rapid decât cu un simplu test de înclinare ortostatică pasivă pe termen lung (Almquist A., 1989; Sheldon R., 1992; Delepine S., 2002). Nu este clar dacă izoproterenolul accelerează apariția reflexului vasovagal sau, prin urmare, identifică un grup de pacienți. De exemplu, atât izoproterenolul, cât și nitrații provoacă sincopa în timpul unui test de înclinare, dar numai la o anumită categorie de pacienți (Delepine S., 2002). Există dovezi bune că beta-blocarea acută cu izoproterenol în timpul testului de înclinare poate preveni reflexul vasovagal (Dendi R., 2002). Cu toate acestea, este mai puțin eficient în prevenirea sincopei în timpul unui test de înclinare ortostatică pasivă (Kikushima S., 1999), adică stimularea receptorilor β-adrenergici poate fi importantă în testul de înclinare cu izoproterenol și mai puțin importantă în reflexul vasovagal cauzat de un test de înclinare ortostatică pasivă . În cele din urmă, R. Dendi și D. S. Goldstein (2002) au furnizat o meta-analiză a 19 rapoarte privind utilizarea beta-blocantelor în timpul testării de înclinare la 1060 de pacienți. Ei au raportat că blocarea receptorilor β-adrenergici selectivi a dus la un rezultat negativ al testului de înclinare în 68% din cazuri, în timp ce blocarea neselectivă a dus la un rezultat negativ al testului de înclinare în 94% din cazuri. Autorii au concluzionat că beta-blocantele neselective sunt probabil mai eficiente decât beta-blocantele selective în prevenirea sincopei vasovagale. Din păcate, tipurile de teste de înclinare nu au fost subliniate, așa că nu este în întregime clar dacă acesta a fost un studiu al efectelor izo-proterenolului sau al fiziologiei sincopei vasovagale. De asemenea, nu se știe dacă aceste constatări au relevanță terapeutică pentru pacienții cu sincopă vasovagală recurentă.

Studii observaționale

Trei studii observaționale au furnizat informații contradictorii despre dacă β-blocarea previne sincopa. Într-un studiu nerandomizat, M. M. Cox și colab.

(1995) au administrat diverse beta-blocante 118 pa-

pacienți cu sincopă care au leșinat în medie de trei ori și al căror test de înclinare a fost pozitiv. Pacienții de control au fost acei pacienți care fie au refuzat tratamentul cu beta-blocante, fie au încetat să le ia. După 28 ± 11 luni, s-a observat recurența sincopei la 10-23% dintre pacienții tratați continuu și la 42-58% dintre cei care au întrerupt parțial sau complet tratamentul. Efectul absolut estimat a fost de aproximativ 34%, cu o reducere relativă observată la 68% dintre pacienți. Un grup de 153 de pacienți cu sincopă care au avut un test de înclinare pozitiv și un istoric de o medie de șapte atacuri de sincopă a fost, de asemenea, studiat (Sheldon R. S., 1996). Sincopa a apărut la 17 din 52 de pacienți tratați cu beta-blocante și la 28 din 101 de pacienți netratați; probabilitatea actuarială pentru pacienții rămași fără sincopă a fost similară în ambele grupuri. J. R. Alegria et al. (2003) au descris rezultate similare într-un raport de observație amplu. Ei au urmărit 163 de pacienți tratați cu beta-blocante și 75 de pacienți de control tratați cu metode non-medicamentale timp de 20+13 luni. Majoritatea pacienților (82%) care au primit beta-blocante au luat fie atenolol, fie metoprolol. Pacienții tratați cu beta-blocante au fost puțin mai tineri decât cei tratați cu metode non-medicamentoase. A existat o tendință către un rezultat mai rău la pacienții tratați cu beta-blocante; 20% dintre pacienții din grupul de control și 35% dintre pacienții care au primit beta-blocante au avut cel puțin o recidivă a sincopei (^=0,056). Cel puțin, acest studiu oferă cel puțin dovezi minime ale efectului benefic al beta-blocantelor.

Studii clinice randomizate

Au fost efectuate cinci studii clinice randomizate care evaluează eficacitatea β-blocantelor pentru prevenirea sincopei (Mahahonda N., 1995; Madrid A. H., 2001; Flevari P., 2002; Ventura R., 2002; Sheldon R. S., 2003). Deși rezultatele nu sunt complet sigure, ele sugerează cu tărie că beta-blocantele nu împiedică dezvoltarea sincopei vasovagale. N. Mahanonda şi colab. au studiat 42 de pacienți cu antecedente necunoscute de presincopă și sincopă și un test de înclinare pozitiv. Acești pacienți au fost repartizați aleatoriu pentru a primi atenolol sau placebo. După 1 lună, 71% dintre pacienții cărora li sa administrat atenolol și 29% dintre pacienții cărora li sa administrat placebo s-au simțit mai bine, episoadele de presincopă și sincopă apar foarte rar. Efect absolut

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

a fost la 42% dintre pacienți, riscul relativ de reducere a fost la 61%. Incidența evenimentelor presincope și sincope a fost de 1+2 față de 6+9 atacuri pe săptămână la pacienții care au luat atenolol și, respectiv, placebo, cu o reducere relativă de 83%.

A. H. Madrid și colab. (2001) au randomizat 50 de pacienţi cu sincopă vasovagală pentru a primi atenolol (50 mg pe zi) sau placebo. Pacienții au fost selectați pe baza diagnosticului clinic furnizat de anchetatori și toți pacienții au fost supuși unui test pasiv de înclinare pe termen lung. Acești pacienți au avut puține simptome (în medie doar trei atacuri de sincopă în timpul vieții) și au fost incluși în studiu, indiferent dacă testul de înclinare a fost pozitiv sau negativ. Pacienții au fost urmăriți timp de 1 an, timp în care a existat o creștere nesemnificativă a numărului de pacienți care au prezentat recidive ale sincopei în grupul cu atenolol comparativ cu grupul placebo. Nu a existat nicio diferență semnificativă în rezultate între pacienții cu un test de înclinare inițial pozitiv și negativ. Autorii au concluzionat că pacienții cu un diagnostic clinic de sincopă, indiferent de rezultatul testului de înclinare, nu au beneficiat de un studiu cu atenolol. Deși acesta a fost un studiu mic, nu a existat nici cea mai mică tendință în favoarea atenololului.

P. Flevari şi colab. (2002) au efectuat un studiu prospectiv, randomizat, încrucișat cu nadolol, propranolol și placebo la 30 de pacienți cu sincopă vasovagală recurentă și un test de înclinare pozitiv. În fiecare grup din acest proiect Piața Latină, tratamentul a durat 3 luni, iar autorii au raportat numărul de atacuri de presincopă și sincopă în perioada de urmărire. Nadololul a fost ales deoarece este un beta-blocant hidrofil, neselectiv, în timp ce propranololul este un beta-blocant hidrofob, neselectiv. A existat o reducere semnificativă (80-90%) a frecvenței presincopei și sincopei în toate cele trei grupuri de tratament observate (placebo, propranolol, nadolol), fără diferențe semnificative între ele. Adică, acest studiu cu perioade scurte de observare nu a evidențiat niciun beneficiu clinic al beta-blocantelor.

R. Ventura şi colab. (2002) au împărțit aleatoriu 56 de pacienți în două grupuri, într-unul dintre care pacienții au primit tratament cu beta-blocante, iar în celălalt nu a fost administrat niciun tratament. Pe parcursul perioadei de urmărire de 12 luni, reapariția sincopei a fost observată la 71% dintre pacienții netratați și la doar 29% dintre pacienții tratați.

primind beta-blocante. Într-o analiză de regresie ulterioară, M. M. Cox a descoperit că tratamentul cu beta-blocante singur a fost un predictor al lipsei de recidivă a sincopei. Importanța concluziilor acestui studiu este diminuată de lipsa controlului placebo și de orbirea studiului.

A fost realizat un studiu pentru prevenirea sincopei (Prevention of Syncope Trial), al cărui proiect a fost descris anterior de R. S. Sheldon (2003). Acest studiu randomizat, controlat cu placebo, dublu-orb a fost realizat pentru a evalua eficacitatea unui studiu pe termen lung (peste

1 an) de a lua metoprolol pentru sincopa vasovagală. Ipoteza principală a fost că la pacienții cu risc moderat până la ridicat pentru recidive frecvente ale sincopei vasovagale, tratamentul cu metoprolol va crește timpul până la prima recidivă a sincopei vasovagale (comparativ cu placebo). A doua ipoteză este că metoprololul va reduce frecvența recidivelor sincopei, precum și frecvența, durata și severitatea presincopei și va îmbunătăți calitatea vieții pacienților. În plus, s-a sugerat că vârsta înaintată sau necesitatea utilizării izoproterenolului pentru a induce sincopa prezice un răspuns clinic favorabil la metoprolol. Fiecare pacient a avut mai mult de 2 episoade sincopale și un test de înclinare pozitiv. Randomizarea a fost stratificată în funcție de vârstă, un grup incluzând cei sub 42 de ani și celălalt grup incluzând cei de 42 de ani și peste. Pacienții au primit fie metoprolol (la doze optim tolerate de 25 până la 200 mg pe zi) sau placebo. Principala constatare a rezultatului a fost recurența sincopei. Au fost 208 pacienți cu vârsta medie de 42 + 18 ani care au avut în medie nouă episoade de sincopă. Prin urmare, acesta a fost un grup de pacienți simptomatici. Aproximativ 40% au avut cel puțin o recidivă a sincopei la 1 an de urmărire, așa cum se prevedea în estimările originale, care s-au bazat pe studii epidemiologice anterioare (Sheldon R. S., 1996; 2003). Probabilitatea de reapariție a sincopei nu a diferit semnificativ între grupurile tratate și cele netratate. În concluzie, metoprololul nu a fost mai eficient decât placebo în prevenirea sincopei vasovagale. Luând în considerare rezultatele a patru studii anterioare mai mici, metoprololul și alte beta-blocante (eventual beta-blocante în general) au fost ineficiente în prevenirea sincopei vasovagale la o populație mare de pacienți.

Starea clinică inițială și rezultatele testului de înclinare

O parte din concluziile contradictorii cu privire la eficacitatea beta-blocantelor se poate datora selecției pacientului. Pot exista modificări caracteristice inițiale care prezic răspunsul la beta-blocante, cum ar fi vârsta, tahicardia sinusală premergătoare sincopei în timpul testării de înclinare; Abilitatea izoproterenolului de a iniția sincopa este, de asemenea, importantă. Efectul vârstei asupra rezultatului luării de beta-blocante a fost studiat într-o populație mare, ale cărei caracteristici au fost subliniate anterior (Sheldon R. S., 1996). Analiza multivariabilă a arătat că vârsta a fost un factor de risc independent pentru reapariția sincopei la pacienții care au primit beta-blocante, dar nu și la cei care nu au primit tratament. Riscul relativ de sincopă recurentă la pacienții care iau beta-blocante a fost de 3,0 la 20 de ani, 1,0 la 42 de ani, 0,3 la 70 de ani. A. Natale şi colab.

(1996) au publicat un studiu observațional pe 112 pacienți tratați cu metoprolol. Pacienții care au răspuns la metoprolol au fost mai în vârstă (55+12 ani și 42+15 ani, p<0,05). Возраст старше 42 лет ассоциировался с более низкой вероятностью возникновения синкопе на фоне метопролола (р=0,02). Это было неслепое наблюдательное исследование, и многие факторы, такие как выбор пациента и плацебо-эффект, могли исказить полученные данные.

Prin urmare, studiul de prevenire a sincopei controlat cu placebo a inclus o analiză suplimentară preliminară a efectului vârstei asupra răspunsului pacientului la metoprolol (Sheldon R. S., 2003). Randomizarea pacienților a fost stratificată la vârsta de 42 de ani, care a fost vârsta răspunsului neutru sugerată de lucrările anterioare care nu au fost publicate. Într-o analiză stratificată, cercetătorii au descoperit o reducere foarte semnificativă a probabilității de sincopă la pacienții cu vârsta de 42 de ani și peste, fără beneficii aparent la pacienții mai tineri. Pe baza acestor studii, este clar că tratamentul cu beta-blocante nu oferă beneficii la pacienții mai tineri, dar poate fi benefic la pacienții mai în vârstă. Ambele studii au fost retrospective cu analize suplimentare, dar încă nu există un studiu conceput adecvat care vizează pacienții în vârstă.

Două studii au sugerat, de asemenea, că pacienții care nu au dezvoltat sincopă în timpul testului de înclinare pasiv fără medicamente, dar au făcut-o în timpul perfuziei cu izoproterenol, au avut mai multe șanse de a beneficia de tratamentul cu beta-blocante.

A. Natale şi colab. (Natale A., 1996) a folosit analiza multivariabilă pentru a arăta că sincopa dependentă de izoproterenol a avut un raport de șanse ca predictor al răspunsului la beta-blocante de 3,6. J. Leor şi colab. (1994) au raportat că pentru sincopa dependentă de izoproterenol, valoarea predictivă pozitivă și negativă a rezultatului clinic a fost de 94 și, respectiv, 37%. Deoarece ambele studii au fost observaționale, deschise, retrospective, această ipoteză a fost testată prospectiv în Prevention of Syncope Trial (POST) (Sheldon R. S., 2003). Majoritatea pacienților au fost supuși unui test de înclinare standard constând într-un ortotest pasiv preliminar cu durata de 30 de minute și, dacă este necesar, a fost efectuat un test de perfuzie cu izoproterenol. Efectul metoprololului asupra rezultatului clinic final a fost analizat la pacienții care au dezvoltat sincopă în timpul unui ortotest pasiv și la cei care au avut nevoie de izoproterenol pentru a induce un răspuns vasovagal. Necesitatea izoproterenolului pentru a obține un test de înclinare pozitiv nu a prezis efectul ulterior al metoprololului. Aceste constatări din studii POST suplimentare contrazic cele raportate în cele două studii anterioare (Natale A., 1996; Leor J., 1994). Cu toate acestea, POST a fost un studiu prospectiv, randomizat, controlat cu placebo și se pare că nevoia de izoproterenol în testul de înclinare de bază nu prezice răspunsul clinic final la metoprolol.

În cele din urmă, două grupuri de autori au descris studii observaționale care arată că tahicardia sinusală în timpul ortotestului este un predictor al eventualului răspuns la beta-blocante. J. Leor şi colab. (1994) au descris că în timpul unei perioade de urmărire de 18 + 6 luni, sincopa a recidivat la doar 9% dintre pacienții care au avut tahicardie sinusală în timpul unui test de înclinare inițială, comparativ cu 54% dintre pacienții care nu au avut (p.<0,01). Развитие тахикардии было лучшим предиктором эффективности препарата, чем изопротеренол-индуцированный положительный тилт-тест. J. Klingenheben и соавт. проводили базовый тилт-тест, затем лечили пациентов метопрололом, и затем снова проводили тилт-тест. Синкопе развивались во время второго тилт-теста только у 17% пациентов, у которых была синусовая тахикардия во время базового тилт-теста, и у 80% пациентов, у которых ее не было (р<0,05). Эти интересные предварительные результаты ждут подтверждения в проспективных рандомизированных исследованиях.

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

Selectarea pacienților pentru tratamentul cu beta-blocante

Este clar că beta-blocantele selective nu sunt eficiente la pacienții sub 40 de ani, așa că nu pot fi recomandate în acest grup. Deși dovezile sunt în general discutabile, acestea nu ar trebui să fie utilizate ca medicamente de primă linie. Există unele dovezi că beta-blocantele selective pot fi eficiente la pacienții cu vârsta peste 40 de ani din studii nerandomizate și analize de subgrup ale studiului POST. Ele pot fi, de asemenea, eficiente, deși datele sunt rare, la pacienții care dezvoltă tahicardie sinusală precedând sincopa în timpul unui test de înclinare. Cu toate acestea, ar fi prudent să se recomande beta-blocante ca terapie pentru prevenirea sincopei vasovagale numai la adulții în vârstă cu antecedente de rezistență la cel puțin una dintre opțiunile de tratament pentru VS sau care au alte indicații pentru tratamentul cu beta-blocante. De exemplu, se poate presupune că beta-blocantele pot fi utilizate cu succes la pacienții care suferă de sincopă recurentă în combinație cu hipertensiune arterială.

APA LUATĂ CA PREVENIRE PENTRU DEZVOLTAREA SINCOPEI:

FAPT SAU FALS?

Răspunsul vasopresorului la aportul de apă

Pacienții cu hipotensiune ortostatică severă din cauza insuficienței autonome au fost descriși ca având simptome semnificativ reduse după ce au băut un pahar cu apă. Pe baza acestor cazuri, s-a decis investigarea efectului apei asupra tensiunii arteriale în mod sistematic. Studiul a inclus pacienți cu insuficiență autonomă din cauza atrofiei multiple a sistemului sau a insuficienței autonome pure (sindrom Bradbury-Eggleston). Ingestia a 480 ml de apă de la robinet timp de 5 minute a determinat un efect presor puternic la acești pacienți (Jordan J., 1999, 2000). Tensiunea arterială inițială a crescut cu 33 mmHg. Artă. la pacienţii cu atrofie multiplă a sistemului şi cu 37 mm Hg. Artă. la pacienţii cu insuficienţă autonomă pură (Jordan J., 2000). Efectul vasopresor se dezvoltă rapid, în decurs de 5 minute după consumul de apă, și atinge maxim după 30-40 de minute. Răspunsul a fost menținut mai mult de o oră. Datele privind pacienții cu insuficiență autonomă au fost

reprodus de un alt grup de cercetători (Cariga P., 2001; Mathias C. J., 2003). Pacienții cu tetraplegie și după transplant de inimă au prezentat un răspuns vasopresor moderat la aportul de apă (Routledge H. C., 2003). Subiecții vârstnici de control care au luat 480 ml de apă au prezentat o creștere moderată a tensiunii arteriale sistolice, până la maximum 11 mm Hg. Artă. de la nivelul inițial (Jordan J., 1999; 2000) spre deosebire de pacienții tineri sănătoși la care aportul de apă nu a avut efect vasopresor (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001).

Vasoconstricție sau creșterea volumului sanguin circulant

Un studiu care a implicat pacienți cu insuficiență autonomă sugerează că răspunsul vasopresor la aportul de apă are loc printr-o creștere a rezistenței vasculare totale (Cariga P., 2001). Într-un alt studiu, tensiunea arterială și rezistența vasculară totală nu s-au modificat după consumul de apă la subiecții tineri sănătoși. Cu toate acestea, rezistența vasculară totală a mușchilor gastrocnemien a crescut semnificativ (Scott E. M., 2001). Rezultatele paradoxale pot fi explicate prin expansiunea compensatorie într-un alt pat vascular. Având în vedere toate aceste date, se poate presupune că apa potabilă determină o creștere a tonusului vascular, iar aceasta, la rândul său, contribuie la creșterea tensiunii arteriale la pacienții cu insuficiență autonomă.

Considerațiile teoretice și măsurile fiziologice reale au exclus creșterea volumului sanguin circulant ca mecanism cheie care explică răspunsul hemodinamic la ingestia de apă. Apa fără substanțe dizolvate în ea pătrunde în spațiul extra și intracelular. Presupunând că apa absorbită (500 ml) este absorbită, dar nu este excretată, procentul total de lichide corporale s-ar modifica cu 1% la o persoană care cântărește 175 de lire sterline. Volumul plasmatic va crește cu aproximativ 35 ml. O parte semnificativă din apa absorbită este probabil să fie excretată în momentul în care se observă răspunsul fiziologic maxim la aportul de apă. De fapt, volumul plasmei rămâne neschimbat după consumul de apă (Jo^n J., 2000). Într-un alt studiu, aportul de apă nu a avut nici un efect asupra rezistenței toracice (Schroeder C., 2002), care se corelează cu volumul sanguin toracic (Ebert T. J., 1986). În sfârșit, este dificil de explicat creșterea rezistenței vasculare printr-o creștere a volumului sanguin circulant.

Implicarea mecanismelor sistemului nervos simpatic în vasoconstricția indusă de apă

Se poate presupune că răspunsul vasopresor la aportul de apă la pacienții cu insuficiență autonomă nu este mediat de sistemul nervos simpatic. Într-adevăr, insuficiența autonomă este echivalentă cu disfuncția parasimpatică și simpatică. Inițial, în răspunsul vasopresor au fost implicate mai multe sisteme vasoactive. Cu toate acestea, nici activarea reninei plasmatice, nici concentrația de vasopresină plasmatică nu au crescut după aportul de apă (Jordan J., 2000). Într-un studiu realizat de J. R. Shannon și colab. (2000) au sugerat că funcția eferentă simpatică nu este complet pierdută la majoritatea pacienților cu insuficiență autonomă. Pierderea incompletă a inervației eferente simpatice explică răspunsul presor mediat simpatic la yohimbină la un grup mare de astfel de pacienți (Biaggioni I., 1994; Jordan J., 1998; Robertson D., 1986). Yohimbina crește activitatea simpatică prin blocarea receptorilor α2-adrenergici din sistemul nervos central și din zonele presinaptice ale neuronilor adrenergici (Robertson D., 1986). În mod paradoxal, răspunsul vasopresor la yohimbină la pacienții cu insuficiență autonomă este mult mai puternic decât la persoanele sănătoase. Astfel, răspunsul presor indus de apă poate fi, de asemenea, asociat cu activarea simpatică.

A fost evaluat efectul yohimbinei și apei în zile diferite la pacienții cu insuficiență autonomă. La pacienții care au răspuns bine la apă, yohimbina a crescut foarte mult tensiunea arterială, în timp ce la pacienții care nu au răspuns la apă, a existat un răspuns presor mic sau deloc la iohimbina (Jordan J., 2000). Cercetătorii emit ipoteza că pacienții la care yohimbina nu reușește să crească activitatea simpatică nu produc un răspuns vasopresor la aportul de apă. Ideea că efectul vasopresor al aportului de apă este asociat cu o creștere a activității simpatice a fost confirmată de experimente cu blocante ganglionare. Întreruperea transmiterii ganglionare cu trimetafan a împiedicat dezvoltarea unui răspuns vasopresor la aportul de apă la doi pacienți cu insuficiență autonomă (Jordan J., 2000). Mai mult, blocarea receptorilor α2-adrenergici cu fentolamină a slăbit efectul vasopresor al apei de băut la animale (Hoffman W. E., 1977). Și în cele din urmă, apa potabilă a ajutat la accelerarea mișcării impulsurilor în simpatiile musculare.

nervul tic și o creștere a concentrației de nor-adrenalină în plasma venoasă la persoanele sănătoase (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001; Geelen J., 1996). Toate acestea sugerează că apa potabilă crește activitatea simpatică.

De ce crește efectul vasopresor după consumul de apă la pacienții cu insuficiență autonomă? Hipersensibilitatea la eliberarea de norepinefrină la pacienții cu insuficiență autonomă poate fi importantă. Sistemul nervos simpatic nu este implicat doar în reglarea cardiovasculară, ci reglează și metabolismul. Astfel, creșterea activității simpatice induse de aportul de apă ar trebui să influențeze metabolismul, în special cheltuielile de energie. Efectul consumului de 500 ml de apă asupra consumului de energie și asupra ratei de oxidare a carbohidraților și grăsimilor la persoanele sănătoase a fost evaluat prin colorimetrie indirectă (Boschmann M. et al., 2003). Apa potabilă a determinat o creștere cu 30% a metabolismului. La bărbați, grăsimile au cauzat în primul rând creșterea metabolismului, în timp ce la femei, carbohidrații au fost folosiți în primul rând ca resursă energetică. Răspunsul termic general a fost de aproximativ 100 kJ. Durata reacției metabolice a fost similară cu durata răspunsului hemodinamic. Blocarea sistemică a receptorilor beta-adrenergici cu metoprolol a redus aproape complet creșterea consumului de energie după consumul de apă (Boschmann M. et al., 2003). Descoperirile sugerează că aportul de apă crește activitatea simpatică, ceea ce, la rândul său, duce la un răspuns vasopresor și termogenic.

Activarea simpatică prin mecanismul coloanei vertebrale

Activarea sistemului nervos simpatic poate implica mecanisme ale trunchiului cerebral sau un mecanism similar cu reflexul măduvei spinării. Este mai puțin probabil ca apa să activeze direct neuronii simpatici postganglionari. La pacienții cu atrofie multiplă a sistemului, afectarea sistemului nervos autonom este localizată în trunchiul cerebral (Bennarosh E. E., 2000). Structurile simpatice eferente mai distale sunt cel puțin intacte (Shannon J. R., 2000; Goldstein D. S., 1997). La pacienții cu leziuni ale măduvei spinării de grad înalt, structurile simpatice ale coloanei vertebrale sunt intacte, dar nu sunt conectate mecanic cu trunchiul cerebral. La astfel de pacienți, neuronii simpatici postganglionari pot fi activați de reflexele spinale. De exemplu, distensia vezicii urinare sau spasme musculare sub leziune

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

măduva spinării poate crește semnificativ tensiunea arterială. Consumul de apă crește tensiunea arterială la pacienții cu atrofie multiplă a sistemului (Jordan J., 2000) și la pacienții cu leziuni mari ale măduvei spinării (Tank J., 2003). Astfel, este posibil ca neuronii eferenți simpatici să fie activați prin mecanisme spinale.

Ce stimulează sistemul nervos simpatic?

Mecanismul exact al creșterii activității simpatice din cauza aportului de apă nu este cunoscut. S-a crezut mai întâi că apa ar putea induce un „răspuns vasopresor rece intrinsec”. Cu toate acestea, răspunsul la aportul de apă la pacienții cu insuficiență autonomă a fost similar atunci când pacienții au băut apă la temperaturi diferite (Jordan J., 2000). Mai mult, studiile asupra efectului termogenic al apei potabile sugerează că doar 40% din cazuri pot fi explicate prin energia necesară pentru încălzirea apei la 37° (Boschmann M., 2003). Consumul de apă la o temperatură de 37° a crescut și rata metabolică. Aparent, temperatura nu este principalul stimulator al activității simpatice atunci când bea apă.

Distensia gastrică crește în mod normal activitatea simpatică la om (Rossi P., 1998). Răspunsul maxim la aportul de apă a fost observat într-un moment în care doar 25% din apa absorbită a rămas în stomac (Ploutz-Snyde L. et al., 1999). La unii pacienți cu insuficiență autonomă, volume mici de apă (120 ml) au determinat un răspuns vasopresor semnificativ și persistent. Distensia gastrică nu explică pe deplin activarea simpatică în urma ingerării apei. Când lichidele cu osmolaritate variată au fost introduse în stomacul câinilor, apa distilată a provocat o creștere a tensiunii arteriale de două ori mai mare decât soluția izotonică de clorură de sodiu (Haberich F. J., 1968). La om, infuzia de soluții hipoosmolare printr-un tub gastric determină o creștere mai mare a transpirației (răspuns simpatic) decât infuzia de soluții isomolare (Haberich F. J., 1986). Un studiu similar a fost efectuat la pacienți cu atrofie a mai multor sisteme. Acești pacienți au primit 500 ml de apă sau soluție izotonică printr-o sondă nazogastrică. Apa a provocat un răspuns presor mai mare decât o soluție izotonă (Lipp A., 2005).

Studiile pe animale au arătat prezența fibrelor nervoase aferente osmoreceptoare (Jordan J., 2003). Posibilitatea dacă activitatea simpatică indusă de ingestia de apă este legată de sti-

mularea nervilor aferenti osmosensibili in tractul portal sau in ficat.

Semnificația terapeutică a aportului de apă la pacienții cu insuficiență autonomă

S-a demonstrat că aportul de apă crește tensiunea arterială în timpul stării în picioare prelungite și îmbunătățește toleranța ortostatică la un subgrup mare de pacienți cu insuficiență autonomă (Shannon J.R., 2002). În acest studiu, tensiunea arterială sistolică a fost de 83 mmHg. Artă. după 1 minut de stat fără apă potabilă. Presiunea sistolica in pozitie verticala a crescut la 114 mmHg. Artă. La 35 de minute după administrarea a 480 ml de apă. Consumul de apă imediat înainte de masă previne hipotensiunea care se dezvoltă după masă. La șase pacienți, timpul maxim tolerat în picioare a crescut de la 5,1 minute la 11 minute după consumul de apă. De asemenea, consumul de apă a redus hipotensiunea postprandială la pacienții cu insuficiență autonomă (Shannon J.R., 2002). După masă, tensiunea arterială a scăzut cu 43/20 mmHg. Art., iar după băut apă cu 22/12 mm Hg. Artă.

Apa de băut reduce tahicardia ortostatică

Apa de băut poate avea valoare terapeutică în sindromul tahicardiei posturale. Acest sindrom este cunoscut și sub numele de intoleranță ortostatică idiopatică sau intoleranță ortostatică cronică. Acest sindrom este mult mai frecvent decât insuficiența autonomă și, drept numelui său, este caracterizat mai degrabă de tahicardie ortostatică decât de hipotensiune ortostatică (Streeten D.H., 2002). Consumul de apă reduce frecvența cardiacă în poziție verticală la astfel de pacienți cu 15 bătăi/min după 3 minute de stat în picioare și cu 10 bătăi/min după 5 minute de stat (Jordan J., 2002). Aportul de apă în timpul tahicardiei ortostatice este echivalat cu efectul unor medicamente precum agoniştii α-blocante sau medicamentele antihipertensive (Jacob G., 1997; Low P. A., 1997; Jordan J., 1998).

Prevenirea sincopei neurocardiogenice (vasovagale).

Până în prezent, aportul de apă nu a fost studiat la pacienții cu sincopă neurocardiogenă spontană. Cu toate acestea, sa demonstrat că aportul de apă întârzie sau previne sincopa sau presincopa neurocardiogenă la persoanele sănătoase supuse unui test de înclinare (Shroeder C. et al.,

2002, Lu S. S., 2003). Într-un studiu, subiecții care nu tolerau să stea pe o masă ortostatică au fost supuși unei creșteri treptate a presiunii negative în partea inferioară a corpului, rămânând în același timp în poziție verticală - așa-numitul protocol Igb (Broeder S. și colab., 2002) . Timpul până la dezvoltarea presincopei și sincopei a fost considerat un indicator al toleranței ortostatice. Testarea a fost efectuată după ce subiecții au băut 50 sau 500 ml de apă. Ingestia a 500 ml de apă a crescut toleranța ortostatică cu 5 minute, ceea ce reprezintă o îmbunătățire semnificativă având în vedere presiunea ortostatică suprafiziologică. În acest studiu, apa potabilă a redus și ritmul cardiac în poziție verticală, a crescut debitul cardiac și a îmbunătățit circulația cerebrală. Într-un alt studiu, subiecții sănătoși fără antecedente de sincopă au fost supuși unui test ortostatic pe o masă înclinată la 60° timp de 45 de minute sau până când a apărut presincopa sau sincopa. Participanții au fost testați cu sau fără pre-băut 473 ml de apă cu 5 minute înainte de test, într-o ordine randomizată sau încrucișată. În primele 30 de minute de testare, opt dintre cei 22 de subiecți care nu au băut apă au experimentat pre-sincopă, dar doar unul dintre cei 22 de subiecți care au luat apă înainte de testare. În medie, timpul tolerabil în timpul testului de înclinare a crescut cu 26% odată cu aportul de apă. Apa de băut poate fi benefică și la pacienții cu sincopă care se dezvoltă după activitatea fizică (Ttsb Ya. B., 2003).

Cum se „prescrie” apă?

La pacienții cu hipotensiune arterială ortostatică, POTS sau sincopă neurocardiogenă, apa este utilizată în combinație cu alte tratamente non-medicamentale înainte de inițierea terapiei medicamentoase sau ca adjuvant al terapiei medicamentoase. Cu toate acestea, din ce în ce mai multe cercetări solicită o definiție mai clară a beneficiilor terapeutice ale apei, în special pentru POTS și sincopa neurocardiogenă. Nu există date despre eficacitatea sa în cazul utilizării pe termen lung.

Pacienților cu insuficiență autonomă li se recomandă să bea 2-3 litri de lichid pe zi. Cu toate acestea, determinarea volumului de apă primit este importantă. Pacienții trebuie să bea cea mai mare parte a apei atunci când simptomele ortostatice se agravează (sau încep să apară) și înainte de mese. Pentru majoritatea pacienților, simptomele sunt agravate dimineața și se ameliorează pe parcursul zilei. Pentru pacienti

Se recomandă să beți un pahar cu apă înainte de a vă ridica din pat. În acest caz, apa poate fi mult mai eficientă decât substanțele vasopresoare convenționale cu o acțiune mai rapidă (Jordan J., 1998). Apa de băut sporește efectul medicamentelor vasopresoare, cum ar fi fenilpropanolamina și pseudoefedrina (Jordan J.,

2004). Interacțiunile medicamentoase pot fi folosite pentru a trata hipotensiunea ortostatică, dar pot duce și la hipertensiune arterială periculos. S-a sugerat ca sensibilitatea la substanțele vasopresoare să fie testată cu sau fără aport de apă la fiecare pacient cu insuficiență autonomă. Această abordare este utilă în determinarea unei doze inițiale raționale a unui medicament care este suficientă pentru a oferi un beneficiu simptomatic, dar nu duce la creșteri excesive, potențial dăunătoare, ale tensiunii arteriale. Cercetătorii au sfătuit pacienții cu hipertensiune orizontală să nu bea apă cu o oră înainte de culcare (Shannon J.R., 1997, 2000). Aportul excesiv de apă poate duce la intoxicație cu apă, în special la pacienții cu insuficiență autonomă. Cu toate acestea, autorii nu au observat această complicație în practica clinică.

MANEVRE DE CONTRAPRESIUNE PENTRU A ALINEAREA SINCOPEI ÎN VINE:

SUNT CHIAR UTILE?

Răspunsul cardiovascular la manevrele de contrapresiune

Încrucișarea picioarelor, combinată cu tensiunea maximă a mușchilor picioarelor, abdomenului și feselor cât mai mult posibil până când simptomele dispar complet, a fost prima manevră propusă (Van Leishout J. J. și colab., 1992). Are avantajul că poate fi folosit ca măsură preventivă fără prea mult efort și fără a atrage atenția celorlalți. Se presupune că creșterea presiunii ortostatice se datorează atât compresiei mecanice a patului venos al extremităților inferioare, cât și creșterii reflexe a rezistenței vasculare totale cauzate de activarea receptorilor mecanosensibili (Ten Harkel A. D. și colab., 1994; Van Dijk N. şi colab., 2005).

Manevra de întindere a brațului constă în contracția izometrică maxim tolerabilă a mușchilor ambelor brațe prin strângerea unui braț cu celălalt cu abducție treptată a brațelor, efectuată pe timpul maxim posibil sau până la

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

dispariția completă a simptomelor (Brignole M. și colab., 2002, 2003). Strângerea voluntară maximă a unei mingi de cauciuc (aproximativ 5-6 cm în diametru) ținută în mâna dominantă cât mai mult timp posibil sau până când simptomele dispar complet poate ajuta (Ten Harkel A. D., 1994; Brignole M. și colab., 2002, 2003).

Rezistența vasculară și iritația nervilor musculari simpatici cresc în timpul compresiei mâinii la indivizii sănătoși (Seals D. R., 1989). O creștere a tensiunii arteriale poate fi realizată prin creșterea doar a rezistenței periferice dacă nu este posibilă creșterea compresiei încheieturii mâinii sau a volumului sistolic din cauza denervarii chirurgicale a inimii - la pacienții care au suferit transplant de inimă (Haskell W L., 1981) sau din cauza blocării medicamentoase a tensiunii arteriale.nolol (McAllister R. G., 1979). Un studiu (Grucza R., 1989) nu a găsit nicio diferență în amploarea răspunsului cardiovascular la strângerea uneia sau a ambelor mâini. Într-un alt studiu (Seals D. R., 1989), creșterea activității nervului simpatic a fost mai mare atunci când exercițiul a fost efectuat cu ambele mâini, dar a fost mai mică decât suma simplă a răspunsurilor obținute prin efectuarea exercițiului cu fiecare mână singură; aceasta indică faptul că reacțiile cardiovasculare simpatice cauzate de tensiunea la diferite membre sunt independente și chiar se inhibă reciproc.

Treizeci și doi de voluntari sănătoși (vârsta medie 44 + 12 ani, 16 bărbați) au fost evaluați pentru răspunsul fiziologic la două minute de contracție izometrică în timpul strângerii mâinii, contracției brațului și încrucișării picioarelor (așa cum este descris mai sus). Testul a fost efectuat pe o masă înclinată la 60°, iar ECG și tensiunea arterială neinvazivă au fost înregistrate continuu. Presiunea sistolica a crescut de la 125+18 la 156+26 mm Hg. Artă. în timpul compresiei mâinii, de la 123+15 la 155+24 mm Hg. Artă. în timpul tensiunii brațului și de la 121 + 14 la 165 + 26 mm Hg. Artă. în timpul încrucișării picioarelor (p=0,02); presiunea diastolică a crescut de la 72+10 la 94+16 mm Hg. Artă. în timpul compresiei mâinii, de la 73+11 la 97+17 mm Hg. Artă. în timpul tensiunii brațului și de la 71 + 12 la 95 + 16 mm Hg. Artă. în timp ce încrucișează picioarele (diferența este nesemnificativă). Ritmul cardiac a crescut de la 76+14 la 84+16 bătăi/min în timpul strângerii mâinii, de la 75+13 la 86+15 bătăi/min în timpul tensiunii brațului și de la 76+12 la 92+18 bătăi/min în timpul încrucișării picioarelor (p. = 0,04) (Brignole M. et al., 2003). Astfel, la indivizii sănătoși, tensiunea arterială sistolică, tensiunea arterială diastolică și frecvența cardiacă au crescut cu valori similare atât atunci când mâna era strânsă, cât și când brațele erau încordate, atunci

modul în care tensiunea arterială sistolică și ritmul cardiac au crescut mai mult în timpul încrucișării picioarelor. Nu se știe dacă acest lucru are vreo semnificație clinică.

Eficacitatea manevrelor în ameliorarea sincopei vasovagale

Pentru a evalua eficacitatea manevrelor izometrice de contrapresiune a mâinii, M. Brignole et al. au inclus în studiu 29 de pacienți care sufereau de sincopă vasovagală care au avut antecedente de: 1) trei episoade de sincopă vasovagală în ultimii 2 ani, sau cel puțin o sincopă și trei episoade de presincopă în ultimul an; 2) episod(e) de sincopă cu simptome prodromale care au fost recunoscute de pacient ca precursori ai sincopei. Pentru a confirma originea vasovagală a sincopei și pentru a evalua numărul de simptome prodromale, pacienții au fost supuși unui test de înclinare în conformitate cu Protocolul italian (Bartoletti A. și colab., 2000). Pacienții au fost instruiți să folosească tensiunea brațului sau strângerea mâinilor atunci când au apărut simptomele de sincopă iminentă și au fost externați cu instrucțiuni de utilizare a acestor manevre la nivelul maxim susținut de contracție musculară imediat după apariția simptomelor de sincopă iminentă, identice cu cele descrise de către pacientii inainte de tratament si atata timp cat simptomele nu vor disparea. Ulterior, pacienții au fost observați la fiecare 3 luni în ambulatoriu. Pe o perioadă de 14+6 luni (interval 6-21 luni), 260 de episoade de sincopă iminentă au fost raportate de 19 pacienți (mediana 4, IQR 3-13). Manevrele de contrapresiune au fost efectuate de acești pacienți în 98% din cazuri și au dus la ameliorarea sincopei în 99,6% din cazuri. Total

5 episoade de sincopă au apărut la 5 pacienţi (17%). În patru cazuri, pacienții nu au putut începe manevrele din cauza debutului brusc al sincopei, iar într-un caz, pacientul a efectuat manevrele, dar acestea au fost ineficiente (Brignole M., 2003).

R. Krediet și colab. (2002) au efectuat un studiu similar pentru a evalua eficacitatea încrucișării picioarelor cu tensiunea musculară la 21 de pacienți cu un test de înclinare pozitiv. Pacienții au fost instruiți să efectueze manevre la apariția simptomelor de sincopă. Simptomele prodromale care au apărut brusc au dispărut la toți pacienții, ceea ce a fost însoțit de o creștere semnificativă a presiunii sistolice și diastolice. În perioada de urmărire, 13 din 20 de pacienți au folosit manevre de contrapresiune în viața de zi cu zi cu beneficii.

Principalele caracteristici ale acestui studiu sunt că manevrele de contrapresiune sunt ușor de efectuat, sigure, bine acceptate de către pacienți și pot fi oferite ca prim ajutor acelor pacienți care sunt capabili să recunoască simptomele prodromale ale sincopei vasovagale reflexe.

Deși aceste abordări par a fi utile în viața de zi cu zi și pacienții sunt capabili să efectueze manevre de contrapresiune, care sunt eficiente în reducerea simptomelor în majoritatea crizelor, trebuie recunoscut că majoritatea acestor episoade se pot rezolva spontan, fără a duce la sincopă, chiar și în absență. a manevrelor de contrapresiune. . Physical Counterpressure Maneuver Trial (PCMT) este un studiu clinic multicentric, prospectiv, pe termen lung, randomizat, orb. Ipoteza principală a acestui studiu este că la pacienții cu sincopă stabilită și fără boală cardiacă subiacentă semnificativă, manevrele fizice de contrapresiune vor reduce numărul total de sincope în comparație cu terapia convențională standardizată. Punctele de studiu suplimentare au inclus timpul până la prima recidivă a sincopei, incidența presincopei și calitatea vieții. Populația de studiu a fost formată din 223 de pacienți care au îndeplinit următoarele criterii de includere: un diagnostic clinic de sincopă neuroreflex clasică bazat pe istoricul medical sau un diagnostic de sincopă neuroreflex non-clasică și un test de înclinare pozitiv; trei episoade de sincopă în ultimii doi ani sau cel puțin unul în ultimul an și cel puțin trei episoade de presincopă în ultimul an; simptome prodromale recunoscute; varsta 16-70 ani. Observarea a fost efectuată trimestrial. Din cauza designului deschis al studiului, cercetătorii nu au putut determina beneficiul exact al tratamentului.

Ciorapi de compresie pentru combaterea sindromului vasovagal:

EXISTA O EXPLICATIE RAZIONABILA PENTRU UTILIZAREA LOR?

După cum se știe, sincopa vasovagală este o afecțiune eterogenă care poate fi cauzată de stimularea centrală (durere, emoții extreme, stres psihologic) și stimulare periferică (scăderea întoarcerii venoase a sângelui la inimă - cu stări prelungite, temperatură ambientală ridicată, hipovolemie, redistribuire). al volumului sanguin). Sincopa vasovagală în viața de zi cu zi

apar adesea atunci când o persoană stă în picioare mult timp (Baron-Esquivias G., 2004). În timpul stării în picioare, creșterea gravitației face ca 500-800 ml de sânge să se depună în venele dilatate sub nivelul inimii, adică în venele picioarelor și ale organelor interne, reducând astfel revenirea venoasă către inimă. Acest lucru duce la o scădere a tensiunii arteriale și a debitului cardiac. La indivizii sănătoși este activat un reflex autonom compensator care menține tensiunea arterială și debitul cardiac în limite normale prin vasoconstricție și tahicardie datorită activării simpatice și inhibării parasimpatice. La pacienții predispuși la sincopă vasovagală, acest reflex compensator este inadecvat. A. D. Hargreaves și A. L. Muir (1992) au arătat că în timpul unui test ortostatic, cea mai mare creștere a volumului gambei și o tendință de depunere mai mare a sângelui periferic și o scădere a variabilității volumului venos se observă la pacienții cu sincopă vasovagală recurentă, comparativ cu indivizii sănătoși. S-a sugerat că la pacienții cu sincopă vasovagală, scăderea returului venos activează un reflex patologic similar reflexului Bezold-Jarisch, cauzat de contracția puternică a unei cavități ventriculare aproape goale. Aceasta irită mecanoreceptorii intramiocardici (fibre C vagale nemielinice), determinând inhibarea simpatică paradoxală (vasodilatația periferică) și activarea parasimpatică (bradicardie) cu hipoperfuzie cerebrală și dezvoltarea sincopei (Raviele A. și colab., 1997). Cu toate acestea, patofiziologia sincopei vasovagale poate să nu fie atât de simplă și alte mecanisme potențiale pot fi responsabile pentru această afecțiune, cum ar fi semnalele aferente care decurg din baroreceptorii atriali sau pulmonari sau chiar din centrii nervoși superiori.

La majoritatea oamenilor, sincopa vasovagală este o afecțiune benignă care nu pune viața în pericol și nu afectează semnificativ calitatea vieții. În consecință, tratamentul specific nu este de obicei indicat, iar recăderile pot fi ușor prevenite prin reasigurarea și consilierea pacientului. Cu toate acestea, episoadele sincopale pot apărea destul de frecvent și, de regulă, în absența unor circumstanțe previzibile sau a unor simptome alarmante; pacientul poate suferi vătămări fizice. Acestea sunt așa-numitele sincope vasovagale maligne sau atipice. În astfel de cazuri, precum și pacienții cu potențiale riscuri profesionale (piloți, șoferi

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

camioane, vopsitori, acoperisori etc.), se recomanda tratament specific. Au fost propuse multe metode diferite pentru tratamentul sincopei vasovagale: non-medicament/fizic, medicamentos și electric. Niciuna dintre ele nu a fost eficientă în prevenirea recidivei sincopei. Ineficacitatea semnificativă a măsurilor terapeutice disponibile în prezent pentru pacienții cu sincopă vasovagală recurentă sau malignă justifică căutarea unor tratamente alternative. O măsură care a fost propusă în trecut pentru tratamentul sincopei vasovagale, dar nu a fost niciodată testată în studiile clinice, este utilizarea ciorapilor elastici compresivi. O explicație rezonabilă pentru această terapie este reducerea stocării venoase a sângelui în extremitățile inferioare și creșterea întoarcerii venoase.

Mai multe studii au examinat efectele hemodinamice și clinice ale acestui tratament în diferite situații clinice, dar nu au fost efectuate studii care să evalueze efectele ciorapilor elastici compresivi la pacienții cu sincopă vasovagală. C. L. Buhs și colab. (1999) au studiat subiecții sănătoși în timpul activităților din timpul zilei care necesitau o stare prelungită și continuă în picioare. În aceste condiții, s-a demonstrat că ciorapii elastici gradați au avut un efect anatomic direct - au creat presiune transmurală în vene, protejând sistemele venoase profunde, superficiale și perforante ale picioarelor inferioare de dilatare. La pacienții cu insuficiență venoasă cronică, utilizarea ciorapilor elastici a redus fracțiunea de volum rezidual, ceea ce este un indicator al funcției de pompare îmbunătățite a mușchiului gastrocnemian și al refluxului în segmentele venoase (Eberhardt R. T., Raggetto J. D., 2005). Aceste efecte benefice ale ciorapilor elastici compresivi la pacienții cu insuficiență venoasă cronică par a fi o consecință a redirecționării sângelui de la venele superficiale la cele profunde ale picioarelor (Gamble J., 1998). Aceasta promovează întoarcerea venoasă către inimă prin refluxul de sânge cauzat de contracția musculară (Ibelguna V. și colab., 2003; Agu O. și colab., 2004; Bellard E. și colab., 2003; Mayberry J.C. și colab., 2003; 1991; Kierkegaard A. și colab., 1992; Belcaro G. și colab., 1992; Evers E. J., Wuppermann Th., 1999; Gamble J., 1998; Veraart J. C., și colab., 1997).

La pacientii cu hipotensiune ortostatica cauzata de insuficienta adrenergica, ciorapii elastici de compresie ajuta la cresterea tensiunii arteriale reduse.

ținerea în picioare prin creșterea rezistenței periferice totale și reducerea incompetenței venoase (Denq J. C. și colab., 1997). În viața de zi cu zi, acest lucru duce la o reducere a simptomelor asociate cu hipotensiunea arterială, cum ar fi amețeli și creșterea ritmului cardiac și o îmbunătățire a calității vieții (Gorelic O. și colab., 2004). Pe baza acestor studii, a fost proiectat și lansat ciorapii multicentric, randomizat, controlat cu placebo ElaSTIC STOCKings pentru prevenirea sincopei vasovagale recurente TRIAL - Stic Stoc Trial. Scopul studiului este de a determina dacă utilizarea ciorapilor compresivi reduce numărul de recidive ale sincopei vasovagale, prelungește timpul până la prima recădere și îmbunătățește calitatea vieții pacienților care suferă de sincope vasovagale recurente. Pacienții înscriși sunt randomizați fie pentru tratament activ (ciorapi compresivi) fie placebo (ciorapi fără compresie). Ciorapii compresivi exercită o presiune pe piciorul inferior egală cu 20-30 mmHg. Art., care corespunde clasei II a clasificării europene CEN (Veraart J. C., 1997). Ca placebo, se folosesc ciorapi care arată ca niște ciorapi compresivi, dar nu oferă niciun efect hemodinamic. Personalul medical și pacienții implicați în studiu nu sunt informați despre tipul de ciorapi utilizați. Pentru a fi incluși în studiu, pacienții trebuie să îndeplinească următoarele criterii: prezența sincopei vasovagale și un test de înclinare pozitiv; cel puțin 6 episoade de sincopă în viață, dintre care ultimul cu cel puțin 6 luni înainte de începerea studiului. Au fost stabilite următoarele criterii de excludere: sincopă non-vasovagală; insuficiență venoasă și arterială cronică; infarct miocardic acut recent (mai puțin de 6 luni); boli extracardiace cronice severe (neoplazie în stadiu terminal, boli neurologice etc.); sarcina. În perioada de studiu, utilizarea stimulatoarelor cardiace sau a medicamentelor pentru prevenirea sincopei vasovagale (cum ar fi beta-blocante, aj-agonişti, fludrocortizon, inhibitori ai recaptării serotoninei, teofilină şi scopolamină) nu a fost permisă. Calitatea vieții pacientului va fi evaluată cu ajutorul chestionarelor (SF-36) completate înainte de tratament și la 6 și 12 luni după finalizarea acestuia. Pe parcursul unei urmăriri medii de 12 luni, fiecare pacient inclus în studiu va purta ciorapi compresivi în timpul zilei. Pacienții vor fi rugați să îndrume

jurnal, care detaliază numărul, severitatea și momentul episoadelor de sincopă și presincopă, circumstanțele în care acestea apar și orice leziuni asociate. Pacienții trebuie să noteze, de asemenea, zilele în care nu poartă ciorapi compresivi, motivele și eventualele efecte secundare. Pacienții vor fi examinați clinic la fiecare 3 luni. Principalul criteriu de eficacitate este sincopa. Pacienții au fost monitorizați timp de 7 zile pentru sincopă. Pentru a verifica un episod sincopal, pacienții și martorii sunt rugați să descrie evenimentul și circumstanțele în care s-a produs, în special dacă a existat pierderea completă a cunoștinței. Pacienții sunt, de asemenea, examinați pentru leziuni grave rezultate în urma evenimentului. Numărul de pacienți care au prezentat sincope în timpul urmăririi, frecvența sincopei (numărul de atacuri pe lună) și timpul până la prima recădere sunt luați ca parametri pentru evaluarea evenimentului clinic principal. Criterii suplimentare de eficacitate: 1) numărul de pacienți cu recidive de presincopă, frecvența evenimentelor de presincopă, timpul până la prima recidivă de sincopă; 2) calitatea vieții. Rezultatele acestui studiu vor fi publicate ulterior.

În 2006, S. Roeleapi, J. Maggi, M. Brignole et al. a publicat rezultatele unui studiu randomizat, controlat cu placebo, care evaluează eficacitatea bandajelor elastice compresive ale extremităților inferioare și abdomenului în prevenirea scăderii tensiunii arteriale și a altor simptome în timpul unui test de înclinare acut. Autorii au evaluat, de asemenea, rezultatele pe termen lung. Motivul pentru utilizarea bandajului elastic de compresie, așa cum sa menționat mai sus, a fost efectul contrapresiunii externe asupra capacității abdomenului și a extremităților inferioare pentru a îmbunătăți întoarcerea venoasă către inimă. În timpul unui test de înclinare acută, 21 de pacienți cu vârsta medie de 70+11 ani au fost supuși 2 proceduri de test de înclinare - cu bandaj elastic și fără bandaj elastic al extremităților inferioare (presiunea de compresie în timpul bandajării a fost de 40-60 mm Hg) și abdomen (compresie). presiunea în timpul bandajului a fost de 20-30 mm Hg) conform unui protocol randomizat încrucișat. Durata bandajării picioarelor a fost de 10 minute, urmată de bandajarea abdominală placebo, care a durat și 10 minute. În grupul placebo, tensiunea arterială sistolică a scăzut de la 125+18 mmHg. Artă. imediat după testul de înclinare la 112+25 mm Hg. Artă. după 10 minute

după bandajarea piciorului cu placebo și până la 106+25 mmHg. Artă. 20 de minute după bandajarea suplimentară cu placebo a zonei abdominale. În grupul de tratament activ, indicatorii corespunzători au fost 129 + 19, 127 + 17 (p = 0,003 față de placebo) și 127 + 21 mm Hg. Artă. (p=0,002 față de placebo). În grupul cu tratament activ, 90% dintre pacienți au rămas asimptomatici, comparativ cu 53% în grupul de control (p=0,02). Indiferent de rezultatele testului de înclinare acută, toți pacienții au fost instruiți în utilizarea zilnică a ciorapilor elastici de compresie, cu un nivel nominal de compresie la nivelul piciorului de 40-60 mmHg. Art., iar la nivelul șoldurilor - 30-40 mm Hg. Artă. Pentru evaluarea simptomelor, a fost utilizat un chestionar specific pentru intoleranța ortostatică cu o scară de simptome specifice (SSS-OI - Specific Symptom Scale questionnaire for Orthostatic Intolerance). Chestionarul include o evaluare a simptomelor a 7 grupe specifice: 1) amețeli și presincope; 2) tulburări de vedere (voal în fața ochilor, modificări ale percepției culorilor, luminozitate crescută, întunecare, așa-numita viziune de tunel);

3) sincopă; 4) deficiență de auz (deficiență de auz, trosnet, țiuit în urechi); 5) durere la nivelul gâtului (în regiunile occipitale/paraoccipitale și în zona umerilor), durere în spate sau în regiunea precordială; 6) slăbiciune, oboseală, letargie, bătăi rapide ale inimii; 7) hiperhidroză. Pacienților li se cere să evalueze severitatea fiecăruia dintre aceste simptome pe o scară de la 0 la 10 (10 fiind intensitatea maximă a simptomelor). Suma scorurilor fiecăruia dintre cele 7 grupe de simptome formează scorul total (număr maxim 70). La 1 lună după utilizarea ciorapilor elastici de compresie, scorul la SSS-OI a scăzut la 22,5 + 11,3 (p = 0,01); Scorul mediu SSS-OI în acest studiu a fost de 35 (amețeli, slăbiciune și palpitații - 64% din scorul total). În grupul de control, numărul total de scoruri SSS-OI a fost de 10,4 + 5,6 (p = 0,01 față de pacienți). După 6 luni de urmărire, 15 pacienți (71%) au continuat să folosească ciorapi elastici compresivi (12 pacienți zilnic și 3 pacienți intermitent) iar 13 pacienți (62%) au raportat confort și beneficiază de această metodă de tratament. Astfel, bandajul elastic compresiv al extremităților inferioare a ajutat la prevenirea scăderii ortostatice a tensiunii arteriale sistolice și la reducerea simptomelor la pacienții vârstnici care suferă de hipotensiune ortostatică progresivă. Tratament autoghidat la domiciliu

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

Utilizarea ciorapilor elastici de compresie s-a dovedit a fi posibilă, sigură și destul de acceptabilă pentru majoritatea pacienților.

ARE PSIHOTERAPIA O IMPORTANȚĂ PENTRU SINCOPA VASOVAGALĂ?

Relația dintre sincopa vasovagală și tulburările mintale

Diferiți factori ar părea să sugereze o relație între sincopa vasovagală și tulburările psihologice. Stresul emoțional acut sau frica pot promova și/sau provoca sincopa vasovagală (Schmidt R. T., 1975); unele tulburări mentale, cum ar fi anxietatea și depresia, pot provoca o reacție vasovagală (American Psychiatric Association, 1994); după confirmarea naturii benigne a stării lor, pacienții cu sincopă vasovagală au semnificativ mai puține recidive ale sincopei (Sheldon R. și colab., 1996); singurul medicament dovedit a fi eficient în prevenirea sincopei vasovagale în studiile controlate cu placebo este paroxetina, un inhibitor al recaptării serotoninei utilizat în mod obișnuit ca antidepresiv (Di Girolamo E. și colab., 1999).

În literatura internațională, datele privind tulburările mintale și calitatea vieții pacienților care suferă de sincopă vasovagală sunt destul de rare și incomplete. Unii cercetători au raportat o prevalență ridicată a anxietății, depresiei, tulburărilor somatice și alcoolismului la pacienții cu sincopă neclară (Kapoor W. N. și colab., 1995; Linzer M. și colab., 1990; Koenig D. și colab., 1992; Kouakam C. . și colab., 1996, 2002; Cohen T. J. și colab., 2000; Ventura R. și colab.,

2001). Mai mult, unii autori au constatat că pacienții cu sincopă recurentă de diverse etiologii au și o calitate a vieții semnificativ redusă, atât fizic, cât și psihologic (Linzer M et al., 1991, 1994; Rose M. S. et al., 2000). Studiile menționate mai sus nu sunt însă lipsite de neajunsuri: eterogenitatea populației studiate (pacienții incluși în studiu prezentau sincope de diverse origini sau etiologie necunoscută); prezența bolilor concomitente la un număr mare de pacienți cu sincopă care pot schimba fondul psihologic și calitatea vieții subiecților); lipsa unui grup de control adecvat reprezentativ pentru populaţia generală.

Într-un studiu realizat de F. Giada et al. (2005) au comparat mediul psihologic și calitatea vieții

pacienți cu sincopă vasovagală severă, confirmată printr-un test de înclinare pozitiv cu reproducerea completă a simptomelor și fără boli concomitente cu pacienți dintr-un grup de control format din persoane sănătoase, de gen și vârstă, fără sincopă. Acest studiu a observat o prevalență ridicată a tulburărilor psihice ușoare până la moderate la pacienții cu sincopă vasovagală în comparație cu martorii, în special anxietatea, schimbările de dispoziție și tulburările psihosomatice. Mai mult, reduceri semnificative ale tuturor scalelor de calitate a vieții au fost observate la pacienții cu sincopă vasovagală (comparativ cu martorii) și la pacienții cu tulburări mintale (comparativ cu cei fără). În cele din urmă, prezența tulburărilor psihice a reprezentat un factor de risc ridicat pentru recidivă în timpul urmăririi.

Deoarece toate studiile de mai sus au fost studii observaționale controlate, nu există o concluzie clară că tulburările mintale au fost cauza recidivei sincopei sau au reprezentat doar o boală concomitentă fără niciun rol în patogeneza sincopei. Sincopa vasovagală și tulburările mentale pot fi legate prin metabolismul serotoninei sau, cel mai probabil, prin impulsuri care vin din cortex către trunchiul cerebral - zona în care se formează reflexul vasovagal.

Cum se efectuează un examen psihiatric

la pacienţii cu sincopă vasovagală?

La pacientii cu sincopa, evaluarea psihiatrica se realizeaza in principal folosind un interviu structurat cu un psiholog si/sau un chestionar special. Chestionarul cel mai des folosit este Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 (MMPI-2) - instrumentul cel mai larg acceptat pentru evaluarea stării psihologice a unui adult (Butcher J. N. et al., 1989; Pancheri P., Sirigatti S., 1995). ). Chestionarul de 500 de itemi folosește scale speciale pentru a examina diferite aspecte ale personalității unui individ. După evaluarea psihologică, diagnosticele clinice sunt formulate în conformitate cu criteriile Manualului de Diagnostic și Statistic al Tulburărilor Mintale-IV (DSMD-IV).

Evaluarea calității vieții se realizează în principal prin chestionare speciale. Ancheta de sănătate în formă scurtă (SF-36) este un instrument de evaluare standardizat internațional.

ki de sănătate generală (Ware J. E., Sherbourne C. D., 1992; Mc-Horney C. A. şi colab., 1993). Este adesea folosit pentru a evalua impactul sincopei asupra funcțiilor fizice și psihologice ale unei persoane.

Efectul tratamentului psihiatric asupra sincopei recurente

În literatura de specialitate, datele privind efectul intervenției psihiatrice în tratamentul pacienților cu sincopă vasovagală sunt destul de limitate și constau în principal din raportări de caz unice sau o serie de cazuri. În aceste studii mici, psihoterapia și/sau farmacoterapia au fost utilizate la pacienții cu forme refractare de sincopă vasovagală și la pacienții cu fobie de sânge/leziuni.

Sincopa vasovagală

Terapia cognitiv-comportamentală (de exemplu, biofeedback și relaxare) este folosită pentru a-i învăța pe pacienți să aplice gânduri realiste și persuasive la simptomele fizice care par alarmante pentru a face față sau a opri sincopa și a câștiga încredere în situațiile care declanșează sincopa. A. V. McGrady și colab. (2003) au efectuat un studiu controlat randomizat care a inclus 22 de pacienți cu sincopă vasovagală refractară. Ei au observat o reducere semnificativă a recăderilor sincopei la pacienții tratați cu tehnici de biofeedback și relaxare, comparativ cu grupul de control. Tratamentul a fost cel mai eficient la pacienții mai tineri, la care sincopa a fost asociată cu o reacție psihofiziologică puternică. Într-un studiu deschis, J. L. Newton și colab. (2003) au arătat că utilizarea terapiei cognitiv-comportamentale pentru VVS a condus la o reducere semnificativă a episoadelor sincopale.

M. Linzer şi colab. (1990) au utilizat psihoterapia în combinație cu farmacoterapie la 11 pacienți cu sincopă de origine necunoscută și tulburări psihice într-un studiu deschis, ducând la rezolvarea simptomelor la majoritatea pacienților. N. N. Kadri şi colab. (1999) au folosit clonazepam (o benzodiazepină bine tolerată) la 35 de pacienți cu sincopă vasovagală refractară și tulburări de anxietate sau de somn. În acest studiu observațional, nerandomizat, controlat cu placebo, 83% dintre pacienți nu au prezentat nicio recidivă a sincopei în timpul urmăririi.

Frica de sânge/daune

Fobia de sânge/rănire este o tulburare mintală comună (2-4,5% dintre copii și adulți) în care frica poate apărea de la vederea sângelui, proceduri medicale invazive sau răni. Este adesea de natură familială și este de obicei însoțită de o reacție vasovagală și sincopă. Inadaptarea psihologică este considerată tratamentul de elecție pentru această afecțiune. În timpul sesiunilor de dezadaptare psihologică, pacienții sunt expuși la excitarea fricii (de exemplu, li se arată sânge) și învață să folosească tensiunea musculară. Terapia cognitiv-comportamentală este de obicei efectuată. L. G. Ost şi colab. (1992) au raportat

despre ameliorarea simptomelor la 84-90% dintre pacienții care au finalizat una până la cinci cursuri de inadaptare psihologică pe parcursul unui an de observație. Rezultate bune similare au fost obținute și de N. Van Dijk și colab. (2001), K. Hellstrom şi colab. (1996) şi I. Marks (1988).

DEPARTAMENTUL TRATAMENTUL SINCOPEI: EXPERIENTA EUROPEANĂ

Tactici actuale pentru gestionarea pacienților cu sincopă (diagnostic și tratament)

Sincopa este un simptom comun în comunitate și în medicina de urgență. De exemplu, în Marea Britanie, sincopa și colapsul (ICD-10) este a șasea cea mai frecventă cauză de spitalizare de urgență la adulții cu vârsta peste 65 de ani. Durata medie a acestor internari este de 5-17 zile, reflectand varietatea strategiilor de management pentru sincopa si disponibilitatea anumitor teste. Doar spitalizarea reprezintă 74% din costul examinării unui pacient cu sincopă (Kenny R. A., 2002).

În prezent, tactica de examinare a pacienților cu sincopă variază foarte mult atât între medici, cât și în diferite spitale și clinici. În mai mult de jumătate din cazuri, evaluarea și tratamentul pacienților cu sincopă sunt neplanificate și inconsecvente. Rezultatul este o mare varietate de teste și algoritmi de diagnostic utilizați, iar la unii pacienți cauza sincopei rămâne neclară (Kenny R. A., 2002; Ammirati F., 1999, 2000; Disertori M., 2003; Farwell D. J., 2004) . De exemplu, într-un registru prospectiv (Disertori M. et al., 2003), care înregistrează pacienții în secțiile de urgență ale principalelor 28 de spitale din Italia, s-a remarcat că masajul sinusului carotidian a fost efectuat în proporție de 0-58% și testarea înclinării. la 0-50% dintre pacienţi

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

cu sincopă. Ca urmare, diagnosticul final de sincopă neurogenă a variat între 10 și 79%. Datorită utilizării diferitelor scheme de examinare, ratele de stimulare la pacienții cu sindrom de sinus carotidian variază semnificativ, chiar și în interiorul țărilor (de la 1 la 25% din implantări); aceasta depinde dacă hipersensibilitatea sinusului carotidian este examinată sistematic atunci când se examinează pacienții. Unii autori au evaluat impactul introducerii protocoalelor de spitalizare (Ashshiay E, 2000; BasheI B. J., 2004). Aceste studii au arătat că este posibilă îmbunătățirea diagnosticului și optimizarea testării. Cu toate acestea, sunt încă efectuate multe teste și spitalizări inutile. Ca urmare, costurile de testare și diagnosticare au crescut.

Dacă starea actuală a evaluării clinice a pacienților cu sincopă rămâne neschimbată, este probabil ca eficacitatea diagnosticului și tratamentului să nu se îmbunătățească semnificativ. Implementarea ghidurilor publicate pentru tratamentul sincopei în practica clinică este cheia pentru asigurarea unui management optim al pacienților cu sincopă.

Revizuirea Grupului de Lucru al Societății Europene de Cardiologie privind Sincopa conține un algoritm de tratament structurat consistent care poate fi utilizat atât într-un spital specializat (pentru tratamentul sincopei), cât și într-un serviciu multidisciplinar și reprezintă abordarea optimă a unui tratament de calitate (vezi de mai jos). Îmbunătățiri semnificative ale performanței diagnosticului și ale eficienței costurilor (adică costul pentru diagnosticul corect) pot fi obținute prin exersarea abilităților și urmând ghiduri clare și actualizate.

„Un algoritm de tratament consistent, structurat, care poate fi utilizat fie într-un cadru spitalicesc specializat dedicat exclusiv tratamentului sincopei, fie într-un serviciu multidisciplinar este recomandat pentru evaluarea generală a pacienților cu sincopă.

Trebuie să aibă experiență în domenii cheie ale cardiologiei, neurologiei, îngrijirilor de urgență și gerontologiei

Echipamentul principal include: echipament pentru înregistrarea ECG de la suprafața corpului, monitorizarea fazelor arteriale

presiune joasă, echipament pentru testarea înclinării, sistem de înregistrare ECG extern și intern (implantabil), echipament pentru monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale 24 de ore, ECG ambulatoriu de 24 de ore, pentru testarea funcției autonome

Alte teste de diagnostic sau alte tratamente pentru sincopă ar trebui garantate și standardizate

Majoritatea pacienților cu sincopă ar trebui evaluați atât în ​​ambulatoriu, cât și ca pacient internat.”

Modele de tratament pentru sincopă oferite de secțiile existente

Modelul de îngrijire adoptat de grupul Newcastle se caracterizează printr-o abordare multidisciplinară a pacienților cu sincopă. Toți pacienții sunt asigurați cu aceleași condiții (cu acces la echipamente pentru studiul sistemului cardiovascular și personal înalt calificat), aceștia sunt examinați de către gerontologi sau cardiologi, în funcție de simptomul dominant la un anumit pacient. Acest grup a arătat recent că pe o perioadă de mai mult de

1 an, înființarea unei secții de zi pentru evaluarea pacienților cu sincopă (ICD-10 categoria 6116, inclusiv sincopă și colaps) cu alocarea mai multor zile de pat în spital a condus la economii semnificative la costurile spitalicești de urgență (4 milioane de euro). ) comparativ cu alte clinici echivalente Marea Britanie. Economiile de costuri au fost rezultatul unei combinații de factori, cum ar fi ratele reduse de readmisie, accesul rapid la îngrijire specializată în instituțiile de îngrijire de zi și incidența redusă a sincopei datorită gestionării eficiente a pacienților cu sincopă și cădere (Kenny R. A., 2002).

Modelul de îngrijire medicală a pacienților cu sincopă, adoptat în unele clinici din Italia (Brignole M., 2003), este o secție funcțională din cadrul secției de cardiologie, condusă de medici cardiologi și cu personal medical și suport competent. Pacienții internați în unitatea de sincopă au acces selectiv la toate investigațiile și tratamentele din cadrul unității, inclusiv internarea în secția cardiacă sau în secția de terapie intensivă dacă este indicat. Dacă este necesar, pacienții sunt supravegheați nu numai de cardiologi, ci și de alți specialiști.

acolo, de exemplu, neurologi. Pacienții sunt îndrumați către unitatea de sincopă (US) din departamentul de urgență sau din clinicile de spitalizare sau ambulatoriu, dar personalul SF nu este de obicei implicat în evaluarea inițială a pacientului. Această abordare a îmbunătățit semnificativ managementul pacienților cu sincopă în comparație cu spitalele echivalente fără astfel de afecțiuni (Brignole M., 2003) și a redus numărul de studii inutile. Mai mult, selecția atentă a testelor de diagnostic pe baza indicațiilor a crescut; de exemplu, la 66% dintre pacienți, au fost necesare în medie mai puțin de două teste pentru a face un diagnostic (Cross E, 2002).

Abilități profesionale,

necesare pentru diagnosticarea sincopei

Poate că nu ar trebui să fim dogmatici în ceea ce privește necesitatea formării profesionale a personalului responsabil cu seturile specializate pentru tratamentul pacienților cu sincopă. Aceste abilități vor depinde de cerințele prestabilite ale organizațiilor profesionale locale, de nivelul de screening și de populația de pacienți din zona locală. Dar, în general, ar trebui să existe experiență și pregătire în domenii cheie ale cardiologiei, neurologiei, îngrijirilor de urgență și gerontologiei pentru evaluarea și diagnosticarea sincopei, accesul la consultații cu alți specialiști - un psihiatru, kinetoterapeut, specialist ORL și psiholog clinician.

Personalul de îngrijire primară și de asistență ar trebui să fie prezent cu normă întreagă sau cea mai mare parte a timpului în unitatea de sincopă; În plus, este necesară interacțiunea cu toate părțile interesate din spital și comunitate.

Personalul responsabil pentru partea clinică a departamentului ar trebui să cunoască bine cele mai recente linii directoare pentru tratamentul sincopei. O abordare structurată accelerează supravegherea clinică, raportarea pacientului, dezvoltarea serviciilor și învățarea profesională continuă. În plus față de echipamentele enumerate în Ghid, ar trebui să fie disponibile și fezabile ecocardiografia, studiul electrofiziologic intracardic, ECG cu test de stres, tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică a capului și electroencefalografia. Pacienții trebuie să aibă acces selectiv la internarea în spital și la orice altă terapie posibilă, de exemplu, implantarea unui stimulator cardiac sau a unui defibrilator, ablația prin cateter a aritmiilor. De specialitate

camere pentru cercetare. Majoritatea pacienților cu sincopă pot fi evaluați în ambulatoriu sau în spital de zi. Indicațiile pentru internarea într-un spital sunt indicate în recomandările relevante (Brignole M., 2004; Brignole M., 2004-irea1e 2004).

Rolul serviciului local de integrare a sincopei este de a stabili următoarele standarde (după cum este cerut de Ghidurile Societății Europene de Cardiologie pentru Sincope și alte publicații de orientare):

1) criterii de diagnostic pentru cauzele sincopei;

2) abordarea preferată a testării diagnostice în subgrupe de pacienţi cu sincopă;

3) stratificarea riscului pentru un pacient cu sincopă;

4) tratament pentru prevenirea recidivei sincopei.

Scopul principal al unităților de sincopă este reducerea numărului de internări în spital, oferind pacientului o cale alternativă clar definită și rapidă la evaluare.

Experiența de astăzi a noului serviciu structural arată că monitorizarea atentă a activităților secțiilor de tratare a sincopei și eficacitatea acestora va justifica rapid costurile financiare inițiale ale resurselor și cererile de finanțare suplimentară, va încuraja dezvoltarea în continuare a serviciului și va oferi condiții pentru creșterea pacienților. trimiteri către aceste departamente.

Introducerea în practica clinică a unui model structurat de observație medicală bazat pe Recomandările Societății Europene de Cardiologie

În Italia, a fost efectuată o evaluare sistematică prospectivă a acurateței respectării recomandărilor de tratament ale Societății Europene de Cardiologie (Brignole M., 2005). Studiul a inclus pacienți care se prezentau la secțiile de urgență din 11 spitale majore cu sincopă. A fost numit personal medical primar special instruit (atât local - în fiecare spital, cât și central), care a monitorizat respectarea algoritmului de diagnostic și a dat sfaturi, dacă este necesar, pentru ajustarea acestuia. În plus, a fost utilizat un program bazat pe ghiduri pentru a calcula datele. Testarea diagnostică în conformitate cu ghidurile a fost efectuată la 465 din 541 de pacienți (86%). Un diagnostic precis a fost pus în 98% din cazuri (sincopă inexplicabilă - 2%).

Sincopa neurogenă a fost de 66%, hipotensiunea ortostatică - 10%, aritmogenă

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

sincopă - 11%, boli organice de inimă și boli cardiopulmonare - 5%, crize non-sincope - 6%. Examenul inițial (inclusiv anamneza, examenul fizic și electrocardiograma standard) a permis stabilirea diagnosticului la 50% dintre pacienți. Spitalizarea pentru tratamentul sincopei a fost justificată în 25% din cazuri și a fost ulterior necesară din alte motive la 13% dintre pacienți. Starea medie în spital a fost de 5,5 zile (IQR 3–9 zile). Pe lângă examinarea inițială, fiecare dintre cei 193 de pacienți a suferit în medie 1,9 ± 1,1 teste necesare. Costul mediu per pacient a fost de 1216 €. Acest studiu a arătat că o abordare structurată a tratamentului, dezvoltată conform celor mai recente ghiduri ale Societății Europene de Cardiologie, poate fi implementată în practica clinică.

ORGANIZAREA DEPARTAMENTELOR DE TRATAMENT SINCOPE: EXPERIENȚA AMERICII DE NORD

Starea unităților de tratare a sincopei (SDU) în Statele Unite

Pentru a determina starea actuală a SLA în America de Nord, centrele medicale din Statele Unite și Canada au fost chestionate cu privire la abordările lor de evaluare a pacienților cu sincopă. În ceea ce privește locul țintă al anchetei, evaluarea clinică a sincopei a devenit din ce în ce mai mult responsabilitatea cardiologilor/electrofiziologilor, iar sondajul s-a concentrat, prin urmare, pe centrele medicale în care aceste specialități sunt bine reprezentate.

În ceea ce privește indicatorii sondajului în sine, de interes deosebit a fost determinarea:

Factorii care influențează decizia privind necesitatea formării unui MCO;

Ce cred medicii despre potențialul beneficiu public al EMS?

Esența preferată a OLS format.

Într-o analiză preliminară a datelor studiului, doar 2 din cele 22 de centre chestionate (9%) au furnizat MCO. Un compartiment a fost descris ca „real”, iar celălalt ca „virtual” (adică fără o unitate spațială fizică specifică). În ambele cazuri, secțiile au fost conduse de medici cardiologi/electrofiziologi. Un departament avea doar cardiologi/electrofiziologi, în timp ce celălalt avea o varietate de specialiști, inclusiv medicină internă, neurologie, cardiologie pediatrică și gerontologie.

Doar 5 din 20 de centre medicale chestionate fără OLS (25%) au indicat că au planuri de a crea astfel de departamente, deși 65% dintre respondenți au răspuns că aprobă ideea de OLS. Aproximativ un număr egal de respondenți au indicat că sunt încrezători că OLS va reduce costurile de a face un diagnostic corect la pacienții cu sincopă. În ceea ce privește structura organizatorică a OLS, majoritatea respondenților au aprobat un tip de departament multidisciplinar, incluzând (cel puțin) specialiști medicali precum cardiolog/electrofiziolog, terapeut și neurolog. Aproximativ jumătate dintre respondenți consideră examinarea psihiatrică un element necesar al EMS.

Marea majoritate a respondenților (peste 90%) au indicat că ar prefera să aibă un cardiolog/electrofiziolog ca șef al OLS sau organizator principal. Oricum ar fi, conform sondajului, sarcinile sale țintă au fost preselectate din ghidurile Societății de Ritm Inimii (fostă Societatea Nord-Americană de Pacing și Electrofiziologie, NASPE), care a arătat în mod foarte convingător rolul principal al cardiologului. /electrofiziolog în astfel de departamente.

Acest sondaj a încercat, de asemenea, să atragă atenția asupra principalelor motive ale lipsei MCO în instituții. Cele mai frecvente motive care împiedică organizarea OLS sunt lipsa managementului (55% dintre respondenți au răspuns) și un număr mic de părți interesate (50% dintre respondenți au răspuns). Cu toate acestea, în timp ce majoritatea respondenților consideră că ELS va îmbunătăți gestionarea pacienților cu sincopă, 35% dintre respondenți au fost ambivalenti în ceea ce privește dezvoltarea ELS, deoarece în prezent nu există suficiente dovezi cu privire la beneficiile ELS în îmbunătățirea diagnosticului și reducerea costurilor. Studiile multicentrice care compară rezultatele diagnosticului și tratamentului cu indicatorii financiari ar fi foarte utile în stimularea acceptării conceptului MHC dacă eficiența acestor unități este aprobată.

Probleme economice care afectează dezvoltarea OLS

Problema îmbunătățirii examinării clinice și a tratamentului pacienților cu boli cardiovasculare din America de Nord devine extrem de importantă (Eddy D. M., 1998; Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Costurile de tratament sunt urmărite în principal folosind codurile Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD-10) (Chen J., 1999; Sun B.C., 2005). Drept

Costurile directe și indirecte ale tratării bolilor arteriosclerotice în Statele Unite în 1993, costurile de sănătate publică ale Administrației pentru finanțare a îngrijirii medicale (HCFA) depășesc 200 de miliarde de dolari, conform Centrului Național pentru Statistică în Sănătate (Sun B.C., 2005). Este clar că chiar și reducerile modeste ale costurilor în acest domeniu vor aduce dividende semnificative în comparație cu costul anual de aproximativ 1 miliard de dolari pentru tratarea sincopei (Maisel W. H., 2004). Deși incidența sincopei poate fi inexactă din cauza rezultatelor selective ale tratamentului și a diagnosticului greșit, ea reprezintă totuși o parte relativ mică din costurile totale ale tratamentului bolilor cardiovasculare. Prin urmare, nu este de mirare că s-a acordat relativ puțină atenție problemelor legate de optimizarea tratamentului pacienților cu sincopă și alte forme de pierdere temporară a conștienței.

Impactul MOL asupra costurilor

Mulți factori determină costurile evaluării clinice a pacienților cu sincopă. Printre acestea se numără frecvența acestei patologii, care reprezintă o problemă medicală importantă în secțiile de urgență ale spitalelor și clinicilor. Astfel, în SUA, sincopa reprezintă 1% din spitalizările anuale în secțiile de urgență, potrivit specialiștilor din Europa de Vest (Brignole M., 2004; Blanc J.-J., 2002). Cu toate acestea, metodele prin care se efectuează diagnosticul și tratamentul după ce pacientul apare în departamentul de urgență sau clinică sunt de cea mai mare importanță. Un raport recent care detaliază experiența unui spital italian a furnizat date despre numărul de teste cu valoare scăzută care au fost efectuate în evaluarea pacienților cu suspiciune de sincopă (Bartoletti A., 2004). Testele foarte informative nu au fost folosite cel mai adesea. În contrast, R. A. Kenny și colab. au demonstrat suficient potențialele economii de costuri asociate cu un OLS bine gestionat. Ei au arătat în mod clar economii financiare care depășesc 4 milioane de dolari pe an într-un singur spital din Newcastle, ceea ce se datorează gestionării eficiente a pacienților cu sincopă (Kenny R. A., 2002). Beneficiul economic mai mare a venit din reducerea reinternărilor și o reducere semnificativă a numărului de zile de pat în spital. Acest lucru poate fi realizat în America de Nord, deși acest tip de experiență este rară.

co publicat (Shen „K., 2004). S-a dovedit că respondenții la sondaj, fie că sunt familiarizați sau nu cu experiența Newcastle în această chestiune, au fost de acord că ELS oferă o oportunitate de a reduce costurile de a face un diagnostic fiabil.

CONCLUZIE

Pentru a obține rezultate bune în gestionarea pacienților cu sincopă, este necesar să se obțină un diagnostic precis și în timp util și să se ofere un tratament eficient atât fără medicamente, cât și cu medicamente. Funcția autonomă afectată poate duce la diferite afecțiuni care pot duce în cele din urmă la pierderea conștienței. Progresele în identificarea genelor responsabile pentru hipotensiune arterială și consecințele clinice pot oferi noi perspective asupra patofiziologiei acestei afecțiuni și pot duce la dezvoltarea unor teste extrem de sensibile pentru a identifica pacienții cu afecțiuni moștenite specifice. Aceste cunoștințe pot permite efectuarea terapiei specializate care vizează patologia primară în stadiul preclinic, ceea ce va îmbunătăți eficacitatea tratamentului și va reduce mortalitatea cauzată de aceste boli. Intervențiile psihiatrice și psihologice pentru tratamentul sincopei pot avea rezultate promițătoare, cel puțin la pacienții cu sincopă vasovagală refractară și la pacienții cu fobii. Cu toate acestea, efectele benefice ale tratamentului psihiatric trebuie confirmate prin studii randomizate ample controlate cu placebo înainte de a deveni tratamentul de elecție pentru majoritatea pacienților cu sincopă vasovagală. Aportul de apă are un efect bun la pacienții cu hipotensiune ortostatică și tahicardie ortostatică, determinând un răspuns vasopresor puternic. Acest lucru sugerează că apa potabilă poate fi un tratament eficient, rentabil pentru aceste afecțiuni, fie ca monoterapie, fie în combinație cu alte tratamente medicamentoase sau non-medicamentale descrise mai sus.

Pentru a rezuma, pentru a oferi o abordare structurată a diagnosticului și tratamentului acestei afecțiuni complexe, este necesar să se ia în considerare crearea celui mai optim model al unei secții specializate pentru managementul pacienților cu sincopă, care va putea oferi diagnostic de înaltă calitate și în timp util și tratament eficient atât pentru pacienții de urgență, cât și pentru cei planificați.

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

LITERATURĂ

1. Alegria, J. R. Comparația frecvenței sincopei recurente 21. după terapia beta-blocante versus managementul conservator pentru pacienții cu sincopă vasovagală / J. R. Alegria, B. J. Gersh,

C. G. Scott şi colab. // Amer. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 92. - P. 82-84.

2. Ammirati, F. Managementul spitalicesc al sincopei: OESIL 22.

studiu / F. Ammirati, F. Colivicchi, G. Minardi et al. // G. Ital.

Cardiol. - 1999. - Vol. 29. - P. 533-539.

3. Ammirati, F. Diagnosticarea sincopei în practica clinică. Implementa-

mentarea unui algoritm de diagnostic simplificat într-un studiu prospectiv multicentric - studiul OESIL 2 (Osservatorio Epide- 23.

miologico della Sincope nei Lazio) / F. Ammirati, F. Colivicbl,

M. Santini // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 935-940.

4. Baron-Esquivias, G. Rezultatul pe termen lung al pacienților cu vaso-24.

sincopa vagală / G. Baron-Esquivias, F. Errazquin, A. Pedrote et al. // Amer. Heart J. - 2004. - Vol. 147. - P. 883-889.

5. Bartoletti, A. „Protocolul italian”: o înclinare simplificată a capului în sus

testarea potențată cu nitroglicerină orală pentru a evalua pacienții cu sincopă inexplicabilă / A. Bartoletti, P. Alboni, F. Ammirati et 25.

al. //Europa. - 2000. - Vol. 2. - P. 339-342.

6. Benarroch, E. E. Implicarea medularei ventrolaterale în

parkinsonism cu insuficiență autonomă / E. E. Benarroch, 26.

A. M. Schmeichel, J. E. Parisi // Neurologie. - 2000.- Vol. 54.-P. 963-968.

7. Benditt, D. G. Stimularea cardiacă pentru prevenirea vasovagale 27.

sincopă / D. G. Benditt // J. Amer. col. Cardiol. - 1999. -Vol. 33. - P. 21-23.

8. Biaggioni, I. Manipularea metabolismului norepinefrinei cu iohimbina în tratamentul insuficienței autonome / I. Biaggioni,

R. M. Robertson, D. Robertson // J. Clin. Pharmacol. - 28.

1994.-Vol. 34. - P. 418-423.

9. Brignole, M. Linii directoare privind managementul sincopei în

2004 / M. Brignole, P. Alboni, D. G. Benditt și colab., pentru Grupul operativ pentru Sincope Societatea Europeană de Cardiologie // 29.

Europace. - 2004. - Vol. 6. - P. 467-537.

10. Brignole, M. Linii directoare privind managementul (diagnostic și tratament- 30.

ment) de sincope - update 2004 / M. Brignole, P. Albon,

D. G. Benditt și colab. //EURO. Heart J. - 2004. - Vol. 25, nr. 22. -

p. 2054-2072. 31.

11. Brignole, M. Izometric arm counter-pressure manevres to abort imminding vasovagal syncope / M. Brignole, F. Croci,

S. Menozzi şi colab. // J. Amer. col. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - 32.

12. Brignole, M. Managementul sincopei îndrumat în regim de urgență la spitalele generale cu și fără unitatea de Sincope / 33.

M. Brignole, M. Disertori, S. Menozzi et al. //Europa. -2003. - Vol. 5. - P. 293-298.

13. Boschmann, M. Termogeneza indusă de apă / M. Boschmann,

J. Steiniger, U. Hille şi colab. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 34.

2003. - Vol. 88. - P. 1615-1619.

14. Buhs, C.L. Efectul ciorapilor elastici cu compresie gradată în

sistemul venos al gambei în timpul activității zilnice / C. L. Buhs, 35.

P. J. Bedick, J. L. Glover // J. Vask. Surg. - 1999. - Vol. 30. -P. 830-835.

15. Butcher, J. N. MMPI-2 manual for administration and scoring / J. N. Butcher, G. W. Dahlstrom, J. R. Graham. - 36.

Minneapolis: University of Minnesota Press, 1989. - R. 81.

16. Cariga, P. Hemodinamica efectului presor al apei orale în denervarea simpatică umană datorată insuficienței autonome /

P. Cariga, C. J. Mathias // Clin. Sci. (Lond.). - 2001. - 37.

Vol. 101. - P. 313-319.

17. Chen, J. Performanța celor „100 de spitale de top”: ce raportează raportul? / J. Chen, M. J. Radford, Y Wang şi colab. //

Afaceri de sănătate. - 1999. - Vol. 18. - P. 53-68. 38.

18. Cox, M. M. Blocada beta-adrenergică acută și pe termen lung pt

pacienți cu sincopă neurocardiogenă / M. M. Cox, B. A. Perlman, M. R. Mayor și colab. // J. Amer. col. Cardiol. - 1995. - 39.

Vol. 26. - P. 1293-1298.

19. Croci, F. Aplicarea unei strategii standardizate de evaluare la pacienţii cu sincopă referită la trei Unităţi de Sincopă / 40.

F. Croci, M. Brignole, P. Alboni et al. //Europa. - 2002. -Vol. 4. - P. 351-356.

20. Dendi, R. Meta-analiza blocadei neselective versus beta-1 adrenoceptor-selectiv în prevenirea neuro-induse de înclinare

sincopă cardiogenă / R. Dendi, D. S. Goldstein // Amer. J. Cardiol. -2002. - Vol. 89. - P. 1319-1321.

Denq, J. C. Eficacitatea compresiei diferitelor paturi de capacitate în ameliorarea hipotenției ortostatice / J. C. Denq, T. L. Opfer-Gehrking, P. A. Low // Clin. Auton. Res. - 1997. -Vol. 7. - P. 321-326.

Di Girolamo, E. Efectele clorhidratului de paroxetină, un inhibitor selectiv al recaptării serotoninei, asupra sincopei vasovagale refractare: un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo / E. Di Girolamo, C. Di Iorio, P. Sabatini și colab. . //J. Amer. col. Cardiol. -1999. - Vol. 33. - P. 1227-1230.

Eddy, D. M. Măsurarea performanței. Probleme și soluții / D. M. Eddy // Health Affairs. - 1998. - Vol. 17. -P. 7-25.

Flevari, P. Sincopa Vasovagal: o evaluare prospectivă, randomizată, încrucișată a efectului propranoloiului, nadololului și placebo asupra recurenței sincopei și a bunăstării pacienților / P. Flevari, E. G. Livanis, G. N. Theodorakis și colab. // J. Amer. col. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 499-504.

Giada, F. Profil psihiatric, calitatea vieții și riscul de recidivă sincopală la pacienții cu sincopă vasovagală indusă de tilt / F. Giada, I. Silvestri, Rossillo A. et al. //Europa. - 2005. Goldstein, D. S. Cardioneuropatia simpatică în disautonomii / D. S. Goldstein, C. Holmes, R. O. Cannon și colab. // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. - P. 696-702.

Gonzalez-Hermosillo, A. Sincopa Vasovagal, hipotensiune arterială ortostatică și sindromul tahicardiei ortostatice posturale: Există o legătură? / A. Gonzalez-Hermosillo, M. F. Marquez, Kostine A. et al.; ed. A. Raviele // Aritmii cardiace. - Milano: Springer, 2003. - P. 615-624.

Gorelik, O. Bandajul compresiv al membrelor inferioare este eficient în prevenirea semnelor și simptomelor hipotensiunii posturale induse de așezare/O. Gorelik, G. Fishlev, N. Cohen//Cardiologie. -

2004. - Vol. 102. - P. 177-183.

Haberich, F. J. Osmoreception în circulația portală / F. J. Haberich // Fed. Proc. - 1968. - Vol. 27. - P. 1137-1141. Hargreaves, A. D. Lipsa variației tonusului venos potențează sincopa vasovagală / A. D. Hargreaves, A. L. Muir // Brit. Inima J.-1992. - Vol. 67. - P. 486-490.

Jordan, J. Răspunsul presor la consumul de apă la oameni: un reflex simpatic? / J. Jordan, J. R. Shannon, B. K. Black și colab. // Circulație. - 2000. - Vol. 101. - P. 504-509.

Jordan, J. A potent presser response elicited by drinking water / J. Jordan, J. R. Shannon, E. Grogan et al. // Lancet. -1999.-Vol. 353. - P. 723.

Kadri, N. N. Eficacitatea și siguranța clonazepamului în sincopa mediată neuronal refractar / N. N. Kadri, T. T. Nee, K. S. Ro-vang și colab. //Pacing Clin. Electrofiziol. - 1999. - Vol. 22. -P. 307-314.

Kenny, R. A. Impactul unei instalații dedicate sincopei și căderilor pentru adulții în vârstă pe paturi de urgență / R. A. Kenny, D. O’Shea, H. F. Walker // Age Aging. - 2002. - Vol. 31. - P. 272-275. Kim, C. H. Mutațiile în gena dopamină fi-hidroxilazei sunt asociate cu deficiența de norepinefrină umană / C. H. Kim, C. P. Zabetian, J. F. Cubells // Amer. J. Med. Genet. - 2001. -Vol. 108. - P. 140-147.

Krediet, P. Managementul sincopei vasovagale: controlul sau avortul leșinului prin încrucișarea picioarelor și încordarea mușchilor / P. Krediet, N. van Dijk, M. Linzer și colab. // Circulație. - 2002. - Vol. 106. -P. 1684-1689.

Leor, J. Absența tahicardiei în timpul testului de înclinare predwts eșecul terapiei beta-blocante la pacienții cu sincopă neurocardiogenă / J. Leor, Z. Rotstein, Z. Vered și colab. // Amer. Heart J. -1994. - Vol. 127. - P. 1539-1543.

Lifton, R. P. Genetica moleculară a variației tensiunii arteriale umane / R. P. Lifton // Știință. - 1996. - Vol. 272. -P. 676-680.

Linzer, M. Sincopa psihiatrică: o nouă privire asupra unei boli vechi / M. Linzer, A. Felder, A. Hackel și colab. // Psihosomatică. -1990. - Vol. 31. - P. 181-188.

Madrid, A. H. Lipsa eficacității atenololului pentru prevenirea sincopei mediate neuronal într-o populație foarte simptomatică: un studiu prospectiv, dublu-orb, randomizat și controlat cu placebo / A. H. Madrid, J. Ortega, J. G. Rebollo și colab. // J. Amer. col. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 554-559.

41. Mahanonda, N. Studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, al atenololului oral la pacienții cu sincopă inexplicabilă și rezultate pozitive ale testului de masă înclinată verticală / N. Mahanonda, K. Bhu-ripanyo, C. Kangkagate și colab. // Amer. Heart J. - 1995. - Vol. 130. - P. 1250-1253.

42. Marquez, M. F. Sincopa vasovagală familială / M. F. Marquez, K. I. Urias, A. G. Hermosillo et al. //Europa. - 2005.

43. Mathias, C. J. Hipotensiunea ortostatică și intoleranța ortostatică / C. J. Mathias; eds. J. L. Jameson, L. J. DeGroot // Endocrinologie. - a 5-a edn. - Philadelphia: Elsevier, 2005.

44. Mathias, C. J. Deficitul de dopamină fi-hidroxilază cu o notă despre alte cauze determinate genetic de insuficiență autonomă / C. J. Mathias, R. Bannister; eds. C. J. Mathias, R. Bannister // Autonomic Failure. Un manual de tulburări clinice ale sistemului nervos autonom. - 4 edn. - Oxford-New York: Oxford University Press, 1999. - P. 387-401.

45. Mathias, C. Frecvența istoricului familial în sincopa vasovagală / C. Mathias, K. Deguchi, K. Bleasdale-Barr, S. Smith // Lancet. - 1998. - Vol. 352. - P. 33-34.

46. ​​​​Mathias, C. J. Observații privind sincopa recurentă și pre-sincopa la 641 de pacienți / C. J. Mathias, K. Deguchi, I. Schatz // Lancet. - 2001. - Vol. 357. - P. 348-353.

47. McGrady, A. V. Terapia de relaxare asistată de biofeedback în sincopa neurocardiogenă: un studiu pilot / A. V. McGrady, C. Kern-Buell, E. Bush și colab. //Appl. Psihofiziol. Biofeedback. - 2003. - Vol. 28. - P. 183-192.

48. Mc-Horney C. A. Sondajul de sănătate în formă scurtă MOS 36-Item (SF-36): II. Teste psihometrice și clinice de validitate în măsurarea constructelor de sănătate fizică și mintală / C. A. McHorney, J. E. Ware, A. E. Raczek// Med. Îngrijire. - 1993. - Vol. 31. - P. 247-263.

49. Mosqueda-Garcia, R. The elusive pathophysiology of neurally mediated syncope / R. Mosqueda-Garcia, R. Furlan, J. Tank et al. // Circulație. - 2000. - Vol. 102. - P. 2898-2906.

50. Natale, A. Răspuns la beta-blocante la pacienții cu sincopă neurocar-diogenă: Cum să prezică efecte benefice / A. Natale, K. H. Newby, A. Dhala și colab. // Cardiovasc. Electrofiziol. - 1996. - Vol. 7. - P. 1154-1158.

51. Newton, J. L. Terapia cognitiv comportamentală ca tratament potențial pentru sincopa vasovagală/neurocardiogenă - un studiu pilot / J. L. Newton, R. A. Kenny, C. R. Baker // Europace. - 2003. - Vol. 5. - P. 299-301.

52. Newton, J. L. Prevalența istoricului familial în sincopa vasovagală și răspunsul hemodinamic la înclinarea capului în sus la rudele de gradul I. Date preliminare pentru cohorta Newcastle / J. L. Newton // Clin. Auton. Res. - 2003. - Vol. 13. - P. 22-26.

53. Newton, J. L. Sincopa neurocardiogenă (vasovagală) familială / J. L. Newton, S. Kerr, J. Pairman și colab. // Amer. J. Med. Genetica. - 2005. - Vol. 133A. - P. 176-179.

54. Ost, L. G. Una versus cinci sesiuni de expunere în tratamentul fobiei injectării / L. G. Ost, K. Hellstrom, A. Kaver // Behav. Res. Acolo. - 1992. - Vol. 23. - P. 263-282.

55. Pancheri, P. MMPI-2 Minnesota Multiphase Personality Inventory-2 manual. Adaptare italiană / P. Pancheri, S. Sirigatti. - Florența, Italia: OS (Organizzazioni Special), 1995. - P. 34.

56. Podoleani, C. Bandajele compresive ale membrelor inferioare și abdominale previn hipotensiunea ortostatică progresivă la vârstnici. Un studiu randomizat controlat cu placebo / C. Podoleani, R. Maggi, M. Brignole et al. // J. Amer. col. Cardiol. - 2006. - Vol. 48. - P. 1425-1432.

57. Raviele, A. Dezvoltarea unui sistem implantabil de administrare a medicamentelor pentru tratamentul sincopei vasovagale: un vis sau o perspectivă reală? / A. Raviele, M. Brignole, C. Menzzoni; ed. A. Raviele // Aritmii cardiace. - Milano: Springer, 1997. - P. 422-427.

58. Robertson, D. Utilizarea agoniştilor şi antagoniştilor adrenoreceptorilor alfa 2 în evaluarea funcţională a sistemului nervos simpatic

sistem / D. Robertson, M. R. Goldberg, C. S. Tung et al. // J. Clin. Investi. - 1986. - Vol. 78. - P. 576-581.

59. Robertson, D. Deficit de dopamină beta-hidroxilază. A genetic disorder of cardiovascular regulation / D. Robertson, V. Haile, S. E. Perry et al. // Hipertensiune. - 1991. - Vol. 18. - P. 1-8.

60. Routledge, H. C. Efectul de presiune al consumului de apă la pacienții tetraplegici poate fi un reflex spinal / H. C. Routledge, S. Chowdhary, J. Tank și colab. // Hipertensiune. - 2003. - Vol. 41. - P. 1234-1239.

61. Schroeder, S. Consumul de apă îmbunătățește acut toleranța ortostatică la subiecții sănătoși / C. Schroeder, V. E. Bush, L. J. Nor-cliffe și colab. // Circulație. - 2002. - Vol. 106. - P. 2806-2811.

62. Schmidt, R. T. Personalitate și leșin / R. T. Schmidt // J. Psychosom. Res. - 1975. - Vol. 19. - P. 21-25.

63. Scott, E. M. Ingestia de apă crește secreția vasoconstrictoare simpatică la subiecții umani normali / E. M. Scott, J. P. Greenwood, S. G. Gilbey și colab. // Clin. Sci. Colch. - 2001. - Vol. 100. - P. 335-342.

64. Seals, D. R. Influența masei musculare asupra activării neuronale simpatice în timpul exercițiului izometric / D. R. Seals // J. Appl. Physiol. - 1989. - Vol. 67. - P. 1801-1806.

65. Shannon, J. R. Hipertensiunea mediată simpatic în insuficiența autonomă / J. R. Shannon, J. Jordan, A. Diedrich și colab. // Circulație. - 2000. - Vol. 101. - P. 2710-2715.

66. Sheldon, R. S. Studiul privind prevenirea sincopei (post): un studiu clinic randomizat al beta-blocantelor în prevenirea sincopei vasovagale, rațiunea și designul studiului / R. S. Sheldon, S. Rose,

S. Connolly, în numele anchetatorilor POST // Europace. - 2003. - Vol. 5. - P. 71-75.

67. Shen, W. K. Evaluarea sincopei în studiul departamentului de urgență (SEEDS): o abordare multidisciplinară a managementului sincopei / W. K. Shen, W. W. Decker, P. A. Smars și colab. // Circulație. - 2004. - Vol. 119. - P. 3636-3645.

68. Streeten, D. H. P. Hyperbradykinism: A new ortostatic syndrome / D. H. P. Streeten, L. P. Kerr, C. B. Kerr et al. // Lancet. - 1972. - Vol. 11. - P. 1048-1053.

69. Sun, V. S. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations in the United States / B. C. Sun, J. A. Emond, C. A. Ca-margo // Amer. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 95. - P. 668-671.

70. Ten Harkel, A. D. Efectele pompării și încordării mușchilor picioarelor asupra presiunii arteriale ortostatice: un studiu la subiecți normali și la pacienți cu insuficiență autonomă / A. D. Ten Harkel, J. J. Van Lieshout, W. Wieling // Clin. Sci.-1994. - Vol. 87. - P. 553-558.

71. Thijs, R. D. Consumul de apă ca potențial tratament pentru sincopa idiopatică legată de efort: un raport de caz / R. D. Thijs, R. H. Reijntjes, J. G. van Dijk // Clin. Auton. Res. - 2003. - Vol. 13. - P. 103-105.

72. Van Dijk, N. Tratamentul sincopei vasovagale: stimulator cardiac sau încrucișarea picioarelor? / Van Dijk N., Harms M. P., Linzer M., Wieling W. // Clin. Autonom. Res. - 2000. - Vol. 10. - P. 347-349.

73. Van Lieshout, J. J. The vasovagal response / J. J. Van Lieshout, W. Wieling, J. M. Karemaker et al. // Clin. Sci. - 1991. - Vol. 81. - P. 575-586.

74. Ventura, R. Un studiu pilot randomizat și controlat de beta-blocante pentru tratamentul sincopei recurente la pacienții cu răspuns pozitiv sau negativ la testul de înclinare a capului în sus / R. Ventura, R. Maas, D. Zeidler și colab. . // RIT. - 2002. - Vol. 25. - P. 816-821.

75. Veraart, J. C. Diferențele de presiune ale ciorapilor elastici de compresie la nivelul gleznei / J. C. Veraart, G. Pronk, H. A. Neumann // Dermatol. Surg. - 1997. - Vol. 23. - P. 935-939.

76. Ware, J. E. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): I. Conceptual framework and item selection / J. E. Ware, C. D. Sherbourne // Med. Îngrijire. - 1992. - Vol. 30. - P. 473-483.

77. Wieling, W. Sincopa reflexă la copii și adolescenți / W. Wieling, K. S. Ganzeboom, S. J. Philip // Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. 1094-1100.

ANALELE DE ARITMOLOGIE, Nr. 3, 2008

Conținutul articolului

Leșin(sincopa) este un atac cerebral de origine anoxico-ischemică, manifestat printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței și tulburări hemodinamice tranzitorii datorate insuficienței mecanismelor homeostatice.

Patogenia leșinului

Leșinul apare în principal la tineri, adesea la copii și adolescenți. Principalul mecanism patogenetic este inferioritatea dispozitivelor care reglează homeostazia și asigură o adaptare adecvată a acestora din urmă la condițiile de mediu în schimbare și la nevoile organismului. De obicei, această lipsă de reglare se manifestă permanent - sub formă de simptome de distonie vegetativ-vasculară. Acesta din urmă poate fi de natură primară (constituțională), dar mult mai des este o consecință a unei leziuni cerebrale traumatice sau este asociată cu o boală psihogenă (nevroză), boli ale organelor interne, endocrinopatii, infecții, intoxicații etc. -distonia vasculara apare adesea in perioada pubertatii si apoi trece. La persoanele cu distonie vegetativ-vasculară, în condiții normale, hemodinamica, și în special fluxul sanguin cerebral, se află într-o stare compensată, dar sub influența anumitor factori care impun solicitări sporite asupra homeostaziei, apare decompensarea, manifestată prin tulburări hemodinamice și însoțite. prin simptome tranzitorii de anoxie a trunchiului cerebral.
Mecanismele patogenetice imediate ale leșinului sunt: ​​factorul vascular - o scădere a tonusului vascular cu o scădere semnificativă a tensiunii arteriale; factor cardiac - insuficiență funcțională acută a miocardului sau tulburări neurogene ale ritmului cardiac. Leșinul poate apărea și din cauza leziunilor organice primare ale inimii - defecte valvulare și tulburări de ritm. Cu toate acestea, acest factor în sine este adesea de importanță relativă și, cu o stare funcțională bună a mecanismelor de reglare, rareori acționează ca o cauză a sincopei. Cu toate acestea, alături de leșinul reflex care apare din cauza mecanismului vasomotor și (sau) cardiac, există și leșinul simptomatic, care se dezvoltă cel mai adesea cu boli cardiace primare, cu creșterea presiunii intratoracice, hiperventilație [Korovin A. M., 1973; Gastaut, 1974]. Cu un mecanism predominant vascular al sincopei (sincopa vasomotorie), principalul factor patogenetic este, de obicei, insuficiența vasculară acută, uneori ajungând la gradul de colaps; cu un mecanism predominant cardiac, baza este o încetinire a pulsului până la asistolie (sincopa vagală). .
Există, de asemenea, sincopa carotidiană, în care apare o scădere a tensiunii arteriale și o încetinire a pulsului din cauza excitabilității crescute a sinusului carotidian [Sarajishvili P. M., 1977; Gastaut, 1974 etc.]. Cu toate acestea, la tineri, acest mecanism în formă izolată este cauza leșinului extrem de rar, de regulă, în prezența unor procese patologice locale la nivelul gâtului (limfadenită etc.). De obicei, distonia vegetativ-vasculară poate fi detectată la pacienți. Mai des, fenomenul de hipersensibilitate a sinusului carotidian apare cu ateroscleroza arterelor carotide și se manifestă prin reglarea afectată a tensiunii arteriale, care poate fi însoțită de apariția stărilor de leșin. Este cunoscută și așa-numita sincopă vertebrogenă - o pierdere tranzitorie a conștienței și o cădere cu întoarceri bruște ale capului. Mecanismul acestor condiții este asociat cu o perturbare pe termen scurt a circulației sângelui în sistemul vertebrobazilar, care apare la întoarcerea capului la pacienții cu osteocondroză a coloanei cervicale și ateroscleroza arterelor vertebrale.
La unii pacienți, insuficiența mecanismelor homeostatice de reglare apare în timpul unei tranziții rapide de la o poziție orizontală la una verticală, iar la alții, în timpul stării în picioare prelungite. Mecanismul este asociat cu apariția așa-numitei hipotensiuni posturale în poziție verticală - o scădere a tonusului vascular cu o scădere a tensiunii arteriale. Adesea, un astfel de leșin apare în perioada de convalescență după o boală gravă cu o ședere lungă la pat sau în perioada postoperatorie, mai ales după operații la sistemul nervos simpatic. Aproape de un mecanism similar sunt leșinul nocturic, care apare de obicei la bărbați noaptea după ce se ridică în picioare și urinează.
Leșinul reflex se dezvoltă întotdeauna sub influența unei anumite influențe externe, de obicei aceeași pentru fiecare pacient. În unele cazuri, aceștia sunt factori psiho-emoționali: vederea sângelui, emoție, frică etc., în altele - fizici: a fi în căldură, într-o cameră înfundată etc. Adesea există o combinație de psiho-emoțional și factori fizici, așa cum se întâmplă cu diferite sindroame dureroase. Un tip de leșin reflex este leșinul vestibular, care apare atunci când călătoriți în transport, mai rar atunci când faceți mișcări bruște ale capului.

Clinica de leșin

La leșin, pierderea conștienței este de obicei precedată de senzații de amețeală, greață, vedere încețoșată sau sclipire în fața ochilor, țiuit în urechi etc. Apare slăbiciune, uneori căscă, picioarele „dau” și o senzație de pierdere iminentă a conștienței. apare. Pacienții devin palid, pielea devine acoperită de transpirație. Atacul se poate termina acolo (lesin, lipotimie), dar mai des apare o pierdere a cunostintei si pacientul cade. Examenul la acest moment relevă tulburări autonome și hemodinamice pronunțate: paloare extremă, piele rece, puls slab, uneori absența acestuia în artera radială, scăderea tensiunii arteriale, hipotensiune musculară, scăderea reflexelor profunde, midriază, adesea cu reacții pupilare slăbite la lumină. . Cu un mecanism predominant vasomotor al leșinului, pulsul este frecvent, uneori filiforme; cu un mecanism predominant vagal, pulsul este lent, în unele cazuri absent, iar uneori bătăile inimii nu se aude.
Cu anoxie mai lungă a creierului (de obicei din cauza asistolei), pot apărea convulsii (forma convulsivă de leșin) la apogeul leșinului. Posibilă urinare involuntară, spumă din gură. Durata leșinului este de 1-2 minute. În cele mai multe cazuri, leșinul reflex nu se dezvoltă într-o poziție orizontală a pacientului, iar pierderea conștienței nu are loc dacă pacientul are posibilitatea de a se întinde atunci când apar simptomele unui atac incipient.
În cazul leșinului simptomatic, împreună cu simptomele clinice ale leșinului, sunt dezvăluite simptomele bolii de bază. Cea mai frecventă cauză a unui astfel de leșin este disfuncția cardiacă, însoțită de o scădere semnificativă a debitului cardiac. Volumul minute al inimii poate scădea în unele cazuri cu volumul stroke păstrat din cauza bradisistolei, în altele - datorită scăderii accentuate a volumului stroke, și anume cu tahicardie și fibrilație atrială. Mecanismul primului tip provoacă cel mai adesea leșin în sindromul Adams-Stokes-Morgagni - o tulburare a conducerii atrioventriculare cu apariția unui ritm asincron al ventriculilor și atriilor din cauza bradisistolei ventriculare. În cele mai severe cazuri, pot apărea flutter sau fibrilație atrială și chiar fibrilație ventriculară.
Deteriorarea conducerii inimii depinde de afectarea sa organică, cel mai adesea din cauza reumatismului (forma miogenă) sau a unei tulburări a influențelor asupra acestui sistem de la nervul vag (forma neurogenă). Ultima formă, cu o bază cunoscută, ar putea fi clasificată ca leșin reflex, deoarece, de obicei, atacurile de aritmie cardiacă și, în consecință, stările de leșin pot apărea reflex, ca răspuns la iritația părților aferente ale arcurilor reflexe asociate cu nucleii vagului. nervului, de exemplu, tractul gastrointestinal, zona nosofaringiană etc. O trăsătură caracteristică acestor leșin este că pot apărea în poziție orizontală a pacientului.
Un alt tip de leșin simptomatic se dezvoltă în timpul atacurilor de tuse și este considerat de unii cercetători ca o variantă a epilepsiei reflexe (betalepsie). De fapt, atacurile de pierdere a conștienței în aceste cazuri sunt de obicei leșin. Astfel de afecțiuni se dezvoltă de obicei la pacienții cu boli pulmonare cronice cu semne de insuficiență cardiopulmonară. Factorii provocatori pot fi stomacul plin, încordarea la defecare, ridicarea greutăților, râsul etc. La înălțimea tusei, din cauza presiunii intratoracice crescute, apar semne de stagnare venoasă, de obicei sub forma unui ten purpuriu-cianotrop, umflături. a venelor gâtului. Apoi are loc pierderea conștienței, timp în care pacienții pot cădea și se vânătă. Mecanismul leșinului la tuse este asociat cu două tipuri de factori: în primul rând, cu o creștere a presiunii intratoracice, o scădere a umplerii cu sânge a ventriculului stâng, o creștere a presiunii în sistemul venei cave superioare și a presiunii venoase în creier, o încălcare a fluxului venos și a fluxului de sânge arterial în țesutul cerebral și, în al doilea rând, cu un efect reflex de la receptorii pulmonari ai nervului vag.

Diagnosticul de leșin

Examinarea pacienților care suferă de leșin în stadiul interictal, de regulă, dezvăluie simptome de distonie vegetativ-vasculară. Adesea, istoricul include leziuni cerebrale traumatice, infecții severe și boli somatice. Adesea pot fi identificate boli ale tractului gastrointestinal, vezicii biliare, stomacului, iar în caz de leșin simptomatic, boli de inimă reumatismale cu tulburări de conducere și aritmie. Pacienții sunt adesea astenici și labili din punct de vedere emoțional. Simptomele clinice ale nevrozei astenice apar adesea.
Direcția parasimpatică a deplasărilor vegetative este caracteristică: tensiune arterială scăzută, dermografie roșie, labilitate a pulsului cu tendință la bradicardie, tendință de scădere a zahărului din sânge.
La pacienții la care factorii care provoacă apariția leșinului sunt călătoriile în transport, se detectează de obicei o sensibilitate crescută a aparatului vestibular: fenomene oculostatice și oculovestibulare, nistagmoid în abducția extremă a globilor oculari, creșterea nistagmusului optocinetic etc.

Diagnosticul diferențial al sincopei

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al leșinului în unele cazuri nu este dificil, dar în altele, doar o examinare amănunțită a pacientului și observarea lui permite diagnosticarea corectă a bolii. Cel mai dificil diagnostic diferențial al leșinului și al crizelor epileptice vegetativ-viscerale. În ambele cazuri, există manifestări vegetative, pupile dilatate și durata relativ scurtă a paroxismelor.
Nu este întotdeauna ușor să distingem sincopa convulsivă de o criză epileptică.
O stare de hipoglicemie poate da o imagine similară cu leșinul - slăbiciune, paloare, hipotensiune arterială, transpirație. Cu toate acestea, crizele hipoglicemice se dezvoltă de obicei pe stomacul gol, adesea noaptea sau dimineața, uneori după o muncă fizică intensă și sunt însoțite de scăderea nivelului zahărului din sânge. EEG-ul dezvăluie adesea activitate lentă sincronă de înaltă tensiune. Administrarea intravenoasă de glucoză este eficientă.

Tratamentul leșinului

Pentru leșinul reflex, tratamentul ar trebui să vizeze îmbunătățirea stării fizice a corpului, corectarea tulburărilor vegetativ-vasculare și reducerea excitabilității pacientului.
Dimineața sunt necesare exerciții de igienă. Este recomandabil să combinați cursurile de la școală, universitate și munca mentală cu activitatea fizică (schi, drumeții etc.). Persoanele care suferă adesea de boli somatice ar trebui să fie sub supraveghere medicală, să fie supuse întăririi și să facă terapie fizică dacă este indicat. În toate cazurile, este necesar să se identifice cauza tulburărilor vegetativ-vasculare și să se trateze boala de bază - endocrinopatie, astenie traumatică, boli ale organelor interne, nevroză etc.
Ca mijloc de acțiune generală de întărire, trebuie prescrise preparate cu fosfor - glicerofosfat de calciu 0,2-0,5 g, fitină 0,25-0,5 g sau fosforen 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de o lună, vitamina B1 intramuscular 1 -2 ml soluție 6% în sus. până la 30 de injecții pe curs, acid ascorbic, doze fracționate intramusculare de insulină în combinație cu injecții intravenoase cu soluție de glucoză 40% etc. Pentru stări astenice, tonicele sunt de asemenea utile - tinctură sau soluție de stricnină 0,1% pe cale orală, securină 0,002 g sau 10- 15 picături de soluție 0,4% de 1-2 ori pe zi, tinctură de lămâie chinezească, zamanikha sau aralia manciuriană, acefan 0,1 g de 2-3 ori pe zi etc.
Printre sedativele folosite se numără tincturile de valeriană, mușca, soluție de bromură de sodiu 1-3% etc.; tranchilizante: clordiazepoxid (Elenium), diazepam (Seduxen) sau oxazepam (tazepam) 1 comprimat de 1 până la 3 ori pe zi etc. Doza trebuie întotdeauna selectată individual.
Pentru disfuncția vestibulară, se prescriu picături Zimmerman, difenină 0,05-0,1 g de 2-3 ori pe zi, soluție de haloperidol 0,2% sau soluție de trisedil 0,1% câteva picături de 1-3 ori pe zi, tablete Aeron ", injecții intramusculare cu vitamina B6, etc.
În caz de leșin simptomatic, tratamentul ar trebui să vizeze în principal bolile de bază, de exemplu, pentru aritmii cardiace, se utilizează medicamente antiaritmice - novocainamidă, chinidină, etmozină etc., cu excitabilitate crescută a sinusului carotidian - doze mici de aminazină, chinidină, local - electroforeza novocainei etc.
În timpul leșinului, pacientul trebuie așezat pe spate, capul să fie coborât, iar trunchiul superior trebuie eliberat de îmbrăcăminte. Se folosesc medicamente care au efect de stimulare reflexă asupra centrilor vasomotori și respiratori - inhalarea unei soluții de amoniac (amoniac), pulverizarea feței cu apă rece etc. În cazurile de scădere semnificativă a tensiunii arteriale, se administrează medicamente simpaticotonice: 1. % soluție de mesatonă, soluție de efedrin 5% etc. sincopă vagală - încetinirea sau oprirea activității cardiace, este necesar să se administreze o soluție de sulfat de atropină 0,1%, iar uneori se folosește masaj cardiac indirect. Pentru leșinul rezultat în urma fibrilației atriale se administrează medicamente antiaritmice, de exemplu, o soluție 10% de novocainamidă etc., iar pentru blocul atrioventricular, 0,5-1 ml soluție 0,05% de sulfat de orciprenalină sau soluție 0,5% de isadrin.

Sincopa vasovagală se referă la pierderea memoriei pe termen scurt cauzată de dilatarea vaselor de sânge din cauza scăderii frecvenței cardiace. Fiind în această stare, o persoană nu poate menține o anumită poziție mult timp. Sincopa vasovagală nu prezintă un risc pentru sănătate. Cu toate acestea, atacurile frecvente de pierdere a conștienței înrăutățesc calitatea vieții. Primele leșin de această natură apar în copilărie; în timp, simptomele lor rămân neschimbate.

Ce este sincopa vasovagală

O pierdere pe termen scurt a conștienței cu sincopă vasovagală apare atunci când o persoană ia o poziție verticală. Astfel de fenomene apar din cauza stimulării nervului vag, care inervează pieptul, gâtul și intestinele.

Ca și alte tipuri de leșin, leșinul vasovagal se dezvoltă pe fondul unei scăderi accentuate a fluxului sanguin către creier, datorită influenței unui număr de factori provocatori: stres, tensiune nervoasă, frică și alții.

Pierderea cunoștinței are loc din cauza faptului că procesele descrise contribuie la dilatarea vaselor de sânge, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace (bradicardie). Ca rezultat, creierul suferă de foamete de oxigen.

feluri

În medicină, se obișnuiește să se împartă sincopa vasovagală în două tipuri.

Clasic

Pierderea cunoștinței este însoțită de fenomene caracteristice altor tipuri de stări de leșin. Cel mai adesea, tipul clasic apare pe fondul tulburărilor emoționale (frică, emoții puternice etc.), sau a unei șederi prelungite în poziție verticală. Este detectată în principal la tinerii sub 30 de ani.

Non-clasic

Acest tip de sincopă vasovagală este diagnosticată în cazurile în care este imposibil să se determine factorul provocator. Pierderea conștienței în acest scenariu apare în principal la persoanele în vârstă.

Cauze

Cauza principală a sincopei vasovagale este o reacție anormală a organismului la influența mediului extern, care are un efect stimulator asupra receptorilor sistemului nervos autonom. Acesta din urmă este responsabil pentru funcționarea organelor interne.

Medicina modernă nu a elucidat pe deplin întrebarea ce schimbări în organism duc la pierderea conștienței. Se crede că sincopa vasovagală se dezvoltă din cauza stimulării nervului vag. Această teorie este susținută de faptul că atunci când apar astfel de condiții, ritmul cardiac scade.

Există, de asemenea, opinia că inhibarea instantanee a părții simpatice a sistemului nervos, care reglează sistemul autonom, poate duce la pierderea conștienței. Aceasta explică de ce vasele de sânge se dilată în timpul leșinului.

Mai mult, fiecare dintre procesele descrise mai sus este activat sub influența unuia sau mai multor factori provocatori:

• puternic emoțional Voltaj, izvorât din vederea sângelui, din frică și așa mai departe;
• dureros Simțiți;
• fiind în vertical stare pentru o perioadă lungă de timp;
• încetarea bruscă a activității fizice exerciții;
• purtând strâmt legături sau gulere;
• mâncare excesivă;
• ședere lungă în înfundatîn interior, într-o baie fierbinte;
• conformitate diete, foame;
• abuz de nociv obiceiuri;
• stare cronică oboseală;
• depresie;
• cardiac patologii;
• tumora educaţie.

Persoanele care suferă de boli cardiovasculare sunt sfătuite să nu rămână în încăperi fierbinți sau în lumina directă a soarelui pentru perioade lungi de timp. Această situație contribuie la afectarea fluxului sanguin, ducând la modificări ale tensiunii arteriale.

Leșinul din cauza postului prelungit este cauzat de lipsa de vitamine și microelemente. Acesta din urmă duce la o scădere a hemoglobinei și a nivelului de zahăr din sânge, rezultând o funcționare defectuoasă a sistemelor interne.

Sub influența stresului de altă natură (fizic și psiho-emoțional), organismul, încercând să compenseze lipsa elementelor importante, inhibă temporar unele dintre funcțiile sale.

Orice obiceiuri proaste afectează negativ starea vaselor de sânge, ceea ce crește riscul de defecțiuni ale sistemului cardiovascular. Rezultatul unor astfel de procese este sincopa vasovagală. Fenomene similare apar cu lipsa cronică de somn și oboseală. În acest caz, leșinul îndeplinește o funcție compensatorie a corpului, al cărui flux sanguin este perturbat.

Sincopa vasovagală este periculoasă numai atunci când există riscul de rănire a capului și a membrelor în urma căderii. În acest caz, pierderea bruscă a memoriei semnalează o defecțiune în funcționarea întregului organism sau a părților sale individuale.

Simptome

Dezvoltarea sincopei vasovagale are loc în două etape. Inițial, apar mai multe simptome simultan, indicând o pierdere iminentă a conștienței:

• ascuțit paloare piele;
• eliberare intensă de frig sudoare;
• pierderea puterii, care se observă inițial la nivelul membrelor și apoi se răspândește în întregul corp;
• ameţeală;
• zgomotîn urechi;
• tulburări de organe gastrointestinal tract;
• dureros senzații care apar în zona pieptului;
• senzație rapidă bătăile inimii;
• aparitie tunel viziune, în care o persoană vede doar acele obiecte care sunt situate în față;
• creste sau scade puls

A doua etapă se caracterizează printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței. Pentru unii oameni, simptomele descrise mai sus nu duc în cele din urmă la leșin.

Metode de diagnosticare

După ce apare sincopa vasovagală, se recomandă să se solicite ajutor medical, deoarece pierderea bruscă a conștienței poate indica probleme grave în funcționarea sistemelor interne. În special, acestea pot fi patologii cardiovasculare și neoplasme maligne.

Pentru a stabili cauza adevărată care a dus la pierderea cunoștinței, medicul ia următoarele măsuri:

1. Colectie informații despre starea curentă a pacientului și simptomele principale. În ceea ce privește stabilirea cauzelor leșinului, este important să se identifice fenomenele inițiale care au precedat pierderea cunoștinței.
2. Analiză viata pacientului. Medicul întreabă despre responsabilitățile profesionale ale pacientului, despre patologiile concomitente și despre medicamentele pe care le ia.
3. Colectarea de informații despre familie patologii. Acest stadiu este important, deoarece s-a stabilit că sincopa vasovagală în aproximativ 30% din cazuri se datorează unei predispoziții ereditare.
4. Extern inspecţie pacient, timp în care se evaluează starea pielii și ritmul respirator. În plus, medicul ascultă plămânii și inima.
5. General analiză sânge și urină.
6. Biochimic analize de sânge. Vă permite să determinați nivelul de colesterol, zahăr, potasiu și alte elemente.

Dacă ultimele teste nu au evidențiat nicio anomalie, atunci sunt efectuate suplimentar alte măsuri de diagnosticare care vizează identificarea patologiilor concomitente sau excluderea acestora.

Electrocardiografie

Este prescris pentru a evalua performanța mușchiului inimii.

Monitorizare electrocardiogramă Holter 24 de ore (HMECG)

Procedura durează de la 24 la 72 de ore, timp în care citirile ECG sunt analizate în mod regulat. O atenție deosebită este acordată modificărilor care apar în electrocardiogramă în timpul leșinului.

Ecocardiografie

Sincopa vasovagală nu afectează valorile ecocardiografice. Această procedură este efectuată pentru a exclude patologiile cardiace.

Test ortostatic (test de titlu)

Această metodă de examinare este cea care ne permite să detectăm sincopa vasovagală. În timpul procedurii, care nu durează mai mult de o jumătate de oră, pacientul este așezat pe un pat special așezat la un unghi de 60 de grade. Pacientul este conectat la un dispozitiv prin care se evaluează activitatea mușchiului inimii.

În plus, sunt măsurați indicatorii tensiunii arteriale. După pierderea conștienței, are loc o scădere bruscă a tensiunii arteriale și o oprire pe termen scurt a contracțiilor inimii (are loc o pauză).

Dacă este necesar, se efectuează o examinare de către un neurolog. Electroencefalografia și respectiv RMN pot exclude prezența epilepsiei și a tumorii, care pot provoca, de asemenea, pierderea cunoștinței.

Măsuri terapeutice

Regimul de tratament pentru sincopa vasovagală este determinat în funcție de severitatea bolii de bază. Intervenția terapeutică este utilizată în principal pentru pacienții care suferă adesea de pierderea pe termen scurt a conștienței.

În cazurile în care problema luată în considerare apare din cauza patologiilor mentale, regimul de tratament este determinat în funcție de starea bolii de bază.

Terapia pentru sincopa vasovagală constă în mai multe abordări.

Tratament medicamentos

Pacientului i se prescriu următoarele medicamente:

• Agonişti alfa adrenergici. Ele contribuie la îngustarea vaselor de sânge.
• Beta-blocante. Astfel de medicamente blochează receptorii specifici din organism care sunt activați sub influența hormonilor de stres (adrenalină și norepinefrină).
• M-anticolinergice. Este prescris pentru tratamentul bradicardiei.

Intervenție chirurgicală

Folosit în prezența bolilor de inimă și a tumorilor. Intervenția chirurgicală, în timpul căreia, dacă sunt disponibile indicații adecvate, se introduce un stimulator cardiac, se efectuează în următoarele condiții:

• vârstă pacientul are peste 40 de ani;
• sincopa vasovagală apare cu regulat frecvență;
• lipsa initiala simptome, indicând pierderea iminentă a conștienței;
• după ce s-a înregistrat leșinul Stop inimile.

Schimbarea stilului de viață

Puteți preveni o altă pierdere a conștienței urmând aceste recomandări:

• băutură cel puțin doi litri de lichid pe zi;
• excludeți fizice severe încărcături;
• evita emoţional supratensiune;
• dormi cel puțin opt ore pe zi;
• nu mai purta strans lenjerie,înlocuirea acestuia cu compresie;
• efectua în mod regulat exerciții, care vizează întărirea stării mentale.

De asemenea, sunt utilizate exerciții izometrice speciale, prin care puteți crește tensiunea arterială pentru o perioadă scurtă de timp:

• Ținând în mână minge, trebuie să strângi palma. Acțiunea favorizează scurgerea sângelui venos.
• Mâinile se strâng Lacăt,și apoi trageți cu forță în direcții opuse.
• Picioare în picioare se încrucișează, după care trebuie tensionate.

In caz de pierdere brusca a cunostintei, persoana trebuie asezata pe spate cu picioarele ridicate deasupra capului. Această poziție crește fluxul de sânge către creier.

Sincopa vasovagală nu este periculoasă pentru oameni. Provoacă doar două tipuri de complicații:

• leziuni, care rezultă dintr-o cădere;
• deteriorarea calitatii viaţăîn cazurile în care leșinul apare frecvent.

Măsurile preventive pot ajuta la prevenirea unei alte pierderi a conștienței.

Măsuri de prevenire

Pentru a preveni sincopa vasovagală, este în primul rând necesar să se evite psiho-emoțional stres. În special, acestea includ atât situații conflictuale care pot provoca stres, cât și șederea prelungită într-o poziție verticală. În același timp, activitățile active în aer liber sunt folosite ca măsuri preventive pentru a preveni pierderea cunoștinței: mers pe jos, alergare etc.

De asemenea, puteți preveni apariția unei alte leșin:

• întărire sau duș de contrast (întărește vasele de sânge);
• respectarea regimului zi;
• durată dormi cel puțin 8 ore;
• utilizare regulată pe bază de plante ceai, vin roșu sau cafea pentru a restabili tensiunea arterială;
• bea ceai din margarete, melisa sau sunătoare, care are un efect pozitiv asupra sistemului nervos.

Sincopa vasovagală nu este un fenomen periculos, care, totuși, poate indica patologii grave: boli cardiovasculare, tumori. Puteți face față unor astfel de fenomene dacă vă schimbați stilul de viață.

Leșinul, cunoscut și sub numele de sincopă sau sincopă în limba medicinei oficiale, este o tulburare de scurtă durată a conștienței, care duce de obicei la o cădere.

Cuvântul „sincopă” este de origine greacă ( sin- cu, împreună; kopteină- cut off, tear off), mai târziu acest cuvânt a migrat în limba latină - sincopa, din care a intrat în terminologia muzicală (sincopare). Cu toate acestea, în medicina clinică, se obișnuiește să se folosească termeni legați etimologic de limba greacă pentru a se referi la afecțiuni patologice, astfel încât cuvântul „sincopă” este și mai corect.

În unele cazuri, dezvoltarea leșinului este precedată de o varietate de simptome, care se numesc lipotimie (slăbiciune, transpirație, cefalee, amețeli, vedere încețoșată, tinitus, premoniție a unei căderi iminente), dar cel mai adesea sincopa se dezvoltă brusc, uneori împotriva fundalul „bunăstare completă”.

Cu toate acestea, prezența semnelor de avertizare ale leșinului nu este similară cu aura care însoțește crizele de epilepsie. Precursorii leșinului sunt de natură mai „pământească” și nu sunt niciodată exprimați sub formă de senzații bizare: miros de trandafiri, halucinații auditive etc.

Uneori, pacienții cu leșin obișnuit atunci când apare lipotimia pot reuși să stea sau să se întindă și să-și provoace o stimulare dureroasă (ciupându-se sau mușcându-și buza), încercând să evite pierderea conștienței. Acest lucru este adesea posibil.

Durata pierderii cunoștinței în timpul leșinului, de regulă, este de 15-30 de secunde, mai rar durează până la câteva minute. Leșinul prelungit poate provoca dificultăți semnificative atunci când se încearcă să-l deosebească de alte boli care pot fi însoțite de tulburări de conștiență.

Nu este întotdeauna posibil să distingem o criză epileptică de leșin. În cazul leșinului prelungit, ca și în cazul unei convulsii, se pot observa contracții ale mușchilor trunchiului și ale feței. Singurul lucru este că pacienții cu leșin nu se îndoaie niciodată într-un arc - nu au ceea ce se numește convulsii generalizate (contracție convulsivă simultană a multor mușchi).

Cauzele sincopei

Cauza leșinului este o scădere bruscă a fluxului de sânge către creier. Cu o scădere bruscă a fluxului sanguin cerebral, doar șase secunde pot fi suficiente pentru ca conștiința să se oprească.

Pot exista mai multe motive în spatele acestui incident:

• o scădere reflexă a tonusului arterial sau o perturbare a inimii, însoțită de o scădere a cantității de sânge expulzat din aceasta;
• tulburări ale ritmului cardiac (bradicardie sau tahicardie severă, episoade de scurtă durată de stop cardiac);
• modificări ale inimii care duc la tulburări ale fluxului sanguin în interiorul camerelor inimii (defecte).

Cauzele probabile ale leșinului variază în funcție de vârstă; la persoanele în vârstă, în primul rând, trebuie suspectate tulburări ale vaselor de alimentare a creierului (îngustarea acestor vase cauzată de ateroscleroză), sau diferite boli cardiace.

La pacienții tineri, leșinul este mai frecvent, dezvoltându-se parcă în absența modificărilor inimii și vaselor de sânge - cel mai adesea acestea sunt leșin, care se bazează pe tulburări în funcționarea sistemului nervos sau tulburări mentale.

În aproximativ o treime din toate cazurile, cauza leșinului nu poate fi determinată, în ciuda testelor.

Unul dintre mecanismele de dezvoltare a leșinului este așa-numitul mecanism ortostatic, un fel de răzbunare umană pentru mersul drept. Principiul tulburărilor ortostatice este fluxul sanguin insuficient către creier din cauza victoriei gravitației și a acumulării de sânge în părțile inferioare ale corpului. Acest lucru se întâmplă fie din cauza tonusului vascular insuficient, fie atunci când volumul de sânge din fluxul sanguin scade.

Leșinul repetat în picioare poate apărea la persoanele care suferă de diabet de mult timp, deoarece inervația vaselor de sânge este afectată (neuropatie diabetică autonomă), în boala Parkinson, în caz de insuficiență a funcției glandelor suprarenale (cantitatea de hormoni). responsabil de menținerea tensiunii arteriale scade).

O scădere a volumului sanguin circulant poate fi cauzată atât de sângerare, cât și de o scădere a volumului părții lichide a sângelui (de exemplu, transpirație severă la căldură, diaree repetată, vărsături abundente).

La femeile însărcinate, din cauza discrepanței dintre cantitatea de sânge și nevoile corpului „dublat”, apare și o tendință de leșin.

Reacțiile ortostatice pot fi provocate de alcoolul consumat în doze excesive și unele medicamente. Trebuie oferite informații separate despre medicamentele care pot provoca pierderea pe termen scurt a conștienței.

În primul rând, acestea sunt medicamente care reduc tensiunea arterială: medicamente luate pentru dilatarea vaselor de sânge și diuretice. Când le prescrie, medicul avertizează că presiunea poate scădea excesiv, așa că nu trebuie să mergi mult timp sau pur și simplu să stai mult timp după ce ai luat medicamentul pentru prima dată în viață.

Cele mai frecvente reacții sunt la medicamentele pe bază de nitroglicerină, așa că trebuie luate întotdeauna cu mare precauție.

Separat, aș dori să vă avertizez: nitroglicerina este un medicament destinat tratamentului anginei pectorale. Nu este în niciun caz un remediu universal pentru tratarea tuturor cazurilor; în momentul leșinului, pacienții experimentează uneori o senzație de constricție în zona inimii, durere înțepată și alte senzații neplăcute în piept.

Nitroglicerina, împinsă în grabă sub limbă, nu va face decât să agraveze o situație deja neplăcută. Prin urmare, în majoritatea cazurilor de leșin, acesta nu trebuie administrat și, dacă necesitatea acestui medicament este fără îndoială, atunci este necesar să se estimeze cel puțin aproximativ nivelul tensiunii arteriale. Cu tensiune arterială scăzută, a cărei prezență poate fi suspectată de semne precum puls slab, piele rece și umedă, nitroglicerina este contraindicată.

Medicamentele utilizate pentru tratarea disfuncției erectile la bărbați (sildenafil, vardenafil și tadalafil) pot contribui, de asemenea, la dezvoltarea reacțiilor ortostatice. Este subliniat în special pericolul utilizării lor simultane cu nitroglicerină - utilizarea combinată a acestor medicamente poate reduce foarte brusc nivelul tensiunii arteriale în vase datorită expansiunii bruște a acestora din urmă.

Este implicat un mecanism diferit leșin neuroreflex, al cărui aspect este asociat cu iritația anumitor zone reflexogene. Reflexul declanșat provoacă o scădere a ritmului cardiac și dilatarea vaselor de sânge, ceea ce duce în cele din urmă la o scădere a fluxului sanguin în creier.

Receptorii din sistemul nervos, a căror iritare poate duce la leșin, sunt împrăștiați în tot corpul. Iritarea urechii de către o pâlnie în timpul unei întâlniri cu un medic ORL este una dintre cauzele tipice ale leșinului în instituțiile medicale.

Pe gât, în apropierea unghiului maxilarului inferior, în locul în care se bifurcă artera carotidă comună, există glomeruli sinocarotidieni, a căror iritare poate provoca pierderea cunoștinței. Această pacoste îi privește în primul rând pe bărbații cu gât scurt, pentru care codul vestimentar conservator prescrie să-și nastureze strâns gulerele, însoțită de strângerea cravatelor.

De asemenea, bărbații pot suferi de iritații ale acestei zone cu un aparat de ras. Cândva, chiar și „simptomul frizerului” ieșea în evidență. Destul de ciudat, bijuteriile grele (cercei sau lanțuri masive) pot provoca, de asemenea, leșin prin apăsarea sau, uneori, pur și simplu atingerea unei zone reflexogene prea active.

Creșterea presiunii în piept, care apare la tuse, strănut sau încordare, provoacă leșin la persoanele cu receptori prea sensibili în plămâni. Acest lucru este, de asemenea, asociat cu leșinul care apare uneori atunci când înotul la bras.

Impulsurile reflexe din intestine, apărute ca urmare a flatulenței banale, provocând chiar și o tulburare de conștiință pe termen scurt, ne face să ne gândim la o catastrofă gravă în cavitatea abdominală. Același lucru se poate spune despre reflexele vezicii urinare atunci când aceasta este supraîntinsă din cauza retenției urinare (asociată cu boală sau chiar voluntară).

Vezica urinară este, de asemenea, asociată cu un leșin atât de neplăcut precum leșinul, care apare la bărbați în momentul urinării. Din punct de vedere anatomic, uretra la un bărbat este de câteva ori mai lungă decât la o femeie, rezistența la fluxul de urină este din nou mai mare, iar motivele pentru creșterea acestei rezistențe sunt mai des găsite (adenom de prostată, de exemplu). Și apoi, după ce a experimentat mai multe pierderi de conștiență, bărbatul trebuie să se adapteze la situația care a apărut (de exemplu, urinând în timp ce stă așezat).

Stările sincopale care se dezvoltă pe fundalul stimulării erotice sau orgasmului arată foarte „romantic”. Din păcate, ele nu sunt asociate cu o explozie emoțională, ci cu activarea zonelor reflexogene ale organelor genitale.

Pe lângă vasodilatație și scăderea debitului cardiac, pierderea conștienței poate fi cauzată și de: tulburări ale ritmului cardiac. Dintre toate situațiile, acestea sunt cele mai periculoase pentru pacient, deoarece prezintă cel mai mare risc pentru viață.

Cert este că unele tulburări de ritm care nu duc inițial la stop cardiac pot deveni, după câteva secunde sau minute, cauza unei tulburări potențial fatale atunci când fibrele inimii „se zvârșesc” în direcții diferite fără a desfășura vreo activitate coordonată și fără „alunga” sângele prin vase. Această tulburare se numește „fibrilație”.

Rezultă că orice tulburări ale ritmului cardiac care provoacă afectarea conștienței trebuie luate în considerare foarte serios și să constituie motivul spitalizării într-un spital atât în ​​scopul unei examinări aprofundate, cât și al alegerii tratamentului sau chiar al intervenției chirurgicale.

Bolile inimii și plămânilor care provoacă tulburări tranzitorii ale conștiinței sunt un grup destul de eterogen de boli. Acestea pot fi leziuni ale valvelor cardiace, în care fluxul sanguin intracardiac este întrerupt și tulburări pulmonare, când un obstacol în calea fluxului sanguin normal apare deja în zona circulației pulmonare.

În cele din urmă, deteriorarea vaselor care alimentează direct creierul poate duce și la leșin. Leșinul este cauzat atât de barierele interne ale fluxului sanguin (plăci mari de ateroscleroză, de exemplu), cât și de compresia unui vas mare de către ceva din exterior.

Conform conceptelor actuale, nu toate tulburările de conștiință pe termen scurt sunt de obicei clasificate ca sincope. Natura pierderii conștienței în timpul unei crize epileptice, căldură sau insolație, tulburare de hiperventilație (un atac de panică acut însoțit de respirație profundă și rapidă) este non-sincopeală.

O boală separată este identificată ca migrenă sincopală. Deși este asemănătoare migrenei în manifestarea sa principală - durerea de cap, are o diferență fundamentală. Dacă un atac de migrenă clasică se rezolvă și în mod clasic - cu greață și vărsături severe, aducând o ușurare imediată, atunci cu migrenă sincopală apoteoza atacului nu este vărsăturile, ci leșinul. După ce s-a trezit, pacientul își dă seama că durerea de cap a dispărut undeva sau aproape a dispărut.

De exemplu, un diagnostic rar, cum ar fi mixom (o tumoare care crește în lumenul inimii pe o tulpină subțire) poate fi suspectat dacă sincopa se dezvoltă la întoarcerea dintr-o parte în alta. Acest lucru se întâmplă deoarece o tumoare care „atârnă” destul de liber în lumenul camerelor inimii în anumite poziții poate bloca fluxul de sânge prin valva cardiacă.

Sincopa care apare în mod stereotip în timpul defecării, urinării, tusei sau înghițirii este denumită sincopă situațională.

Situația în care sincopa este asociată cu aruncarea capului pe spate (ca și cum pacientul ar fi vrut să se uite la tavan sau la stele) poartă numele frumos „sindromul Capelei Sixtine” și poate fi asociată atât cu patologia vasculară, cât și cu hiperstimularea zonelor sinocarotide. .

Sincopa care apare în timpul efortului fizic sugerează prezența stenozei tractului de evacuare ventricular stâng.

Colectarea corectă a plângerilor și istoricul medical poate ajuta foarte mult la stabilirea cauzei sincopei. Punctele cheie de evaluat sunt:

• stabilirea poziţiei în care s-a dezvoltat sincopa (în picioare, culcat, aşezat).

• clarificarea naturii acțiunilor care au dus la sincopă (în picioare, mers, întoarcere a gâtului, stres fizic, defecare, urinare, tuse, strănut, înghițire).

• evenimente antecedente (alimentare excesivă, reacții emoționale etc.)

• identificarea precursorilor sincopei (dureri de cap, amețeli, „aura”, slăbiciune, tulburări de vedere etc.). Separat, ar trebui să aflați prezența unor simptome precum greață sau vărsături înainte de pierderea conștienței. Absența lor ne face să ne gândim la posibilitatea dezvoltării tulburărilor de ritm cardiac.

• clarificarea circumstanțelor episodului de sincopă în sine - durata, natura căderii (decubit dorsal, „alunecare” sau cădere lent până la genunchi), culoarea pielii, prezența sau absența convulsiilor și mușcăturii limbii, prezența tulburărilor respiratorii externe.

• caracteristicile rezoluției sincopei - prezența letargiei sau confuziei, urinarea sau defecarea involuntară, schimbarea culorii pielii, greață și vărsături, palpitații.

• factori anamnestici - istoric familial de moarte subită, boli de inimă, leșin; antecedente de boli de inimă, boli pulmonare, tulburări metabolice (în primul rând diabet zaharat și patologie suprarenală); luarea de medicamente; informații despre sincopa anterioară și rezultatele examinării (dacă au fost efectuate).

În toate cazurile de dezvoltare a stărilor de leșin, poate fi necesar să se facă o electrocardiogramă (dacă nu imediat, atunci mai târziu). Cert este că o serie de boli care pot provoca tulburări de ritm cardiac, ducând la pierderea conștienței, sunt detectate tocmai cu un ECG. În cel mai rău caz, pierderea conștienței poate fi debutul dezvoltării infarctului miocardic, al cărui diagnostic se face și pe baza unei cardiograme.

Pentru a confirma originea ortostatică a sincopei, se poate efectua un simplu test de tensiune arterială. Prima măsurătoare se face după ce pacientul rămâne în decubit dorsal timp de cinci minute. Pacientul se ridică apoi și măsurătorile sunt luate după unul și trei minute.

În cazurile în care scăderea presiunii sistolice este mai mare de 20 mm Hg. Artă. (sau sub 90 mm Hg) se înregistrează în primul sau al treilea minut, proba trebuie considerată pozitivă. Dacă indicatorii de reducere a presiunii nu ating valorile specificate, dar până în al treilea minut presiunea continuă să scadă, măsurătorile trebuie continuate la fiecare două minute fie până când indicatorii se stabilizează, fie până când se ating cifrele critice. Desigur, acest test ar trebui să fie efectuat de un medic.

Chiar dacă un test convențional cu măsurarea tensiunii arteriale nu dă un rezultat, suspiciunile cu privire la originea ortostatică a sincopei pot rămâne totuși. Pentru a rezolva în sfârșit o problemă dubioasă, se efectuează un „test de înclinare” (din engleză, a înclina- înclinare).

Pacientul este așezat pe masă și atașat de această masă, astfel încât atunci când masa este înclinată, el să rămână într-un fel de poziție „răstignit”. Masa se înclină, pacientul este „pus” pe picioare, în timp ce modificările tensiunii arteriale sunt determinate în timpul transferului în poziție verticală. O scădere rapidă a tensiunii arteriale (și, în cazuri rare, dezvoltarea unei presincope) confirmă diagnosticul de sincopă ortostatică.

Măsurătorile tensiunii arteriale trebuie efectuate pe ambele brațe. Dacă diferenţa depăşeşte 10 mmHg. Art., se poate suspecta prezența aortoarteritei, a sindromului arterei subclaviei sau a disecției anevrismului în zona arcului aortic, adică boli, fiecare dintre acestea putând duce la un flux sanguin neuniform în sistemul cerebral și fiecare dintre acestea. necesită intervenție medicală.

În mod normal, pentru orice persoană, diferența de presiune poate ajunge la 5-10% la ambele mâini, dar dacă aceste diferențe devin mai mari, cresc sau apar pentru prima dată în viață, este logic să consultați un medic.

Tratament

Leșinul vasovagal și alte manifestări ale sindromului neuroreflex necesită doar măsuri generale - pacientul trebuie plasat într-un loc cât mai răcoros posibil, cu acces deschis la aer curat, slăbiți îmbrăcămintea strânsă sau accesoriile constrângătoare (curea, guler, corset, sutien, cravată), dați picioarelor o poziție ridicată.

Întoarcerea capului în lateral pentru a preveni retragerea limbii este permisă numai dacă sunteți sigur că nu există leziuni ale arterelor subclavie, carotide și vertebrale.

Aplicarea stimulilor dureroși (o palmă, de exemplu), de regulă, nu este necesară - pacientul își recapătă în curând conștiința pe cont propriu. În cazuri prelungite, un tampon de vată cu amoniac plasat la nas sau pur și simplu gâdilarea membranei mucoase a căilor nazale, poate grăbi revenirea conștienței. Ultimele două efecte duc la activarea centrilor vasomotori și respirator.

Într-o situație în care transpirația abundentă anterioară a dus la dezvoltarea leșinului, ar trebui pur și simplu să umpleți volumul de lichid - dați multe lichide. Un tratament universal pentru slăbiciunea post-sincopă este ceaiul - lichid plus cafeină, care susține tonusul vascular și debitul cardiac, plus zahărul, necesar în vederea unei posibile hipoglicemie (glicemie scăzută).

Majoritatea sincopelor nu necesită terapie medicamentoasă specifică. Pacienții tineri predispuși la reacții ortostatice pot fi sfătuiți să crească cantitatea de alimente sărate, iar ocazional sunt prescrise medicamente care mențin tonusul vascular.

Spitalizare

Nu este nevoie să se spitalizeze pacienții cu leșin „obișnuit” sau „situațional”, examinat anterior și care nu provoacă îngrijorare pentru prognoza ulterioară.

Pacienții sunt supuși spitalizării pentru a clarifica diagnosticul:

• cu suspiciune de boală cardiacă, inclusiv modificări ale ECG;
• dezvoltarea sincopei în timpul efortului;
• istoric familial de moarte subită;
• senzații de aritmie sau întreruperi ale inimii imediat înainte de sincopă;
• sincopă recurentă;
• dezvoltarea sincopei în decubit dorsal.

Pacienții sunt supuși spitalizării pentru tratament:

• cu tulburări de ritm și conducere care duc la dezvoltarea sincopei;
• sincopă, cauzată probabil de ischemia miocardică;
• sincopă secundară în boli ale inimii și plămânilor;
• prezența simptomelor neurologice acute;
• încălcări în activitatea unui stimulator cardiac permanent;
• leziuni rezultate în urma căderii din cauza sincopei.