Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Resuscitare și terapie intensivă pentru șoc.

Şoc este un complex de sindrom bazat pe perfuzie capilară inadecvată cu oxigenare redusă și metabolism afectat al țesuturilor și organelor.

O serie de factori patogenetici sunt comuni diferitelor șocuri: în primul rând, debitul cardiac scăzut, vasoconstricția periferică, tulburările de microcirculație și insuficiența respiratorie.

CLASIFICAREA ȘOCURILOR(după Barrett).

I - Şoc hipovolemic

1 – din cauza pierderii de sânge

2 – din cauza pierderii predominante de plasmă (arsuri)

3 – deshidratare generală (diaree, vărsături incontrolabile)

II – Socul cardiovascular

1 – disfuncție cardiacă acută

2 – tulburare de ritm cardiac

3 – blocarea mecanică a trunchiurilor arteriale mari

4 – scăderea fluxului sanguin venos invers

III – Socul septic

IV – Socul anafilactic

V - Şoc vascular periferic

VI - Forme combinate și rare de șoc

Insolație

Șoc traumatic.

Șoc hipovolemic - insuficiență cardiovasculară acută, care se dezvoltă ca urmare a unei deficiențe semnificative a volumului sanguin. Motivul scăderii volumului sanguin poate fi pierderea de sânge (șoc hemoragic), plasmă (șoc de arsură). Ca mecanism compensator, sistemul simpatico-suprarenal este activat, nivelul de adrenalină și norepinefrină crește, ceea ce duce la îngustarea selectivă a vaselor de sânge din piele, mușchi, rinichi și intestine, cu condiția menținerii fluxului sanguin cerebral (circulația sanguină). este centralizat).

Patogeneza și manifestările clinice ale șocului hemoragic și traumatic sunt în multe privințe similare. Dar, odată cu șocul traumatic, împreună cu pierderea de sânge și plasmă, din zona afectată vin fluxuri puternice de impulsuri dureroase, iar intoxicația corpului cu produse de degradare a țesutului lezat crește.

La examinarea pacientului, se atrage atenția asupra paloarei pielii, care este rece și umedă la atingere. Comportamentul pacientului este inadecvat. În ciuda severității stării, el poate fi agitat sau prea calm. Pulsul este frecvent și moale. Tensiunea arterială și presiunea venoasă centrală sunt reduse.

Datorită reacțiilor compensatorii, chiar și cu o scădere a volumului sanguin cu 15-25%, tensiunea arterială rămâne în limite normale. În astfel de cazuri, ar trebui să vă concentrați asupra altor simptome clinice: paloare, tahicardie, oligurie. Nivelul tensiunii arteriale poate servi ca indicator numai dacă pacientul este monitorizat dinamic.

Se notează fazele erectile și torpide ale șocului.

Faza erectilă de șoc se caracterizează prin agitație psihomotorie pronunțată a pacientului. Pacienții pot fi inadecvați, se agita și țipă. Tensiunea arterială poate fi normală, dar circulația tisulară este deja afectată din cauza centralizării acesteia. Faza erectilă este de scurtă durată și rar observată.

În faza torpidă există 4 grade de severitate. La diagnosticarea acestora, indicele de șoc Aldgover este informativ - raportul dintre frecvența pulsului și presiunea sistolica.

În caz de șoc de gradul I, pacientul este conștient, pielea este palidă, respirația este rapidă, tahicardie moderată, tensiunea arterială este de 100-90 mm Hg. Indicele A. este aproape 0,8-1. Cantitatea aproximativă de pierdere de sânge nu depășește 1 litru.

În caz de șoc, etapa II. – pacientul este letargic, pielea este rece, palidă, umedă. Respirație superficială, dificultăți de respirație. Puls de până la 130 pe minut, D sistolic este de 85-70 mm Hg. Index A.-1-2. Cantitatea aproximativă de pierdere de sânge este de aproximativ 2 litri.

În caz de șoc, stadiul III. – deprimarea conștienței, pupilele sunt dilatate, reacționează leneș la lumină, puls până la 110 pe minut, D sistolic nu depășește 70 mm Hg. Indicele A. – 2 și mai mare. Pierderea de sânge este de aproximativ 3 litri.

În caz de șoc stadiul IU. – (pierderi de sânge mai mult de 3 litri) – stare terminală, conștiența este absentă, pulsul și tensiunea arterială nu sunt determinate. Respirația este superficială și neuniformă. Pielea are o nuanță cenușie, este rece, acoperită de transpirație, pupilele sunt dilatate, nu există reacție la lumină.

Tratament.

Oprirea imediată a sângerării externe: aplicarea unui bandaj aseptic strâns, tamponare strânsă, garou, aplicarea unei cleme sau a unei ligaturi pe un vas care sângerează. Pentru sângerare internă, aplicați la rece pe zona afectată.

Asigurarea permeabilității căilor respiratorii, eliminarea deficienței de oxigen prin inhalarea oxigenului printr-un cateter nazal sau mască facială și, dacă este indicat, ventilație mecanică. În caz de stop circulator se efectuează masaj cardiac extern.

Completarea DOCC. Poziția Trendelenburg (pentru a crește întoarcerea venoasă). Infuzie în 2-3 vene periferice sau 1-2 vene centrale cu o viteză de 250-500 ml pe minut până la oprirea sângerării. Pentru completarea DOCC se folosesc programe de terapie prin perfuzie-transfuzie, care permit utilizarea diferenţiată a componentelor sanguine, a soluţiilor cristaloide şi coloide. În țara noastră, se utilizează schema de compensare a sângelui Bryusov.

Pentru a elimina durerea, se utilizează administrarea intravenoasă de analgezice narcotice și nenarcotice.

Analgezicele narcotice nu se administrează pacienților cu TCE și afectare a organelor interne până la stabilirea unui diagnostic!

O componentă esențială a ameliorării durerii în etapa prespitalicească este imobilizarea adecvată a părții lezate a corpului pacientului, care se efectuează înainte de a-l transfera pe targă după administrarea de analgezice.

În caz de șoc, însoțit de o deteriorare critică a hemodinamicii, se folosesc doze mari de glucocorticoizi (200-300 mg prednisolon, 30-40 mg dexametazonă). Acestea reduc rezistența periferică totală, cresc debitul cardiac și stabilizează membranele lizozomale.

Tratamentul insuficientei renale. Contabilitatea diurezei orare în timpul șocului este obligatorie. Acest lucru se datorează faptului că oliguria este un semn precoce de șoc, iar restabilirea diurezei (30-50 ml/oră) indică restabilirea fluxului sanguin. Stimularea diurezei se realizează pe fondul restabilirii volumului sanguin la o presiune venoasă centrală de 10-12 cm de coloană de apă. Furosemid 40 mg IV.

Corectarea echilibrului acido-bazic. Soda se transfuzează în caz de acidoză metabolică severă (pH plasmatic mai mic de 7,25. Soda 4% - 100-200 ml.

Prevenirea și tratamentul sindromului DIC

Prevenirea tulburărilor septice

ȘOC DE ARSARE.

Arsuri– rezultatul actiunii factorilor termici, chimici si radiatiilor asupra organismului.

O arsură nu este doar un proces local; dacă aria sa depășește 10-20% pentru cele superficiale și 5-10% pentru cele profunde, atunci apar disfuncții ale tuturor organelor și sistemelor în mod natural, cu atât mai pronunțată cu atât leziunea este mai gravă și mai extinsă. De aceea ar trebui să vorbim despre boala de arsuri, în timpul căreia se obișnuiește să se distingă perioade separate: perioada de șoc arsuri, toxemie acută de arsuri, septicotoxemie, convalescență.

Arde șoc– prima cea mai periculoasă perioadă de boală a arsurilor. Apare în mod natural atunci când suprafața corpului este afectată pe o suprafață egală cu 9-10% pentru arsurile profunde și 15-20% pentru arsurile superficiale. Gradul O.Sh. depinde de amploarea leziunii: dacă suprafața totală a suprafeței arsului este mai mică de 20%, se dezvoltă OS ușor. Dacă leziunea atinge 20-60% din suprafața corpului, apare șoc sever; dacă 60% din suprafața corpului sau mai mult este afectată, apare șoc extrem de sever. La copiii sub 10 ani O.Sh. se dezvoltă atunci când este afectată 10% din suprafața corpului. Persoanele peste 60 de ani suferă și ele cu dificultate de arsuri. Pentru a prezice rezultatul Sh., se folosește o regulă condiționată: dacă suma vârstei și suprafața totală a arsurii se apropie de 100 sau mai mult, prognosticul este îndoielnic.

În primul moment, victimele sunt de obicei entuziasmate, se grăbesc și se plâng de dureri insuportabile în zona arsurilor. Conștiința, de regulă, este păstrată, temperatura este normală sau scăzută. Excitarea psiho-emoțională poate fi înlocuită cu adinamie și elemente de conștiință confuză. Caracterizat printr-o creștere constantă a ritmului cardiac (până la 120 pe minut), care rămâne ritmic, dar slăbit și labil. Tensiunea arterială este la nivelul normei individuale sau ușor crescută, excluzând gradele critice de hipotensiune arterială caracteristică pacienților cu arsuri în stare terminală.

În cazul arsurilor profunde extinse, o scădere a tensiunii arteriale începe după 6-20 de ore. Pe această bază s-a propus o periodizare a OS: gradul I de compensare, II - decompensare - 7-24 ore, III - stabilizare - 35-48 ore. Oliguria se manifestă după 2-3 ore.Diureza zilnică în intervalul 100-150 ml este un semn de prognostic prost, astfel de pacienți arși sunt expuși riscului de deces în primele 3 zile. Vărsăturile apar frecvent; vomita ca zatul de cafea.

Toaleta rănilor de arsuri și schimbarea bandajelor trebuie făcute cât mai ușor posibil, în combinație cu terapie viguroasă anti-șoc și metode moderne de ameliorare a durerii. Pe răni se aplică bandaje cu soluții sau emulsii antiseptice încălzite (sintomicină, unguent Vishnevsky).

Terapia anti-șoc trebuie efectuată în următoarele domenii: controlul durerii, restabilirea volumului sanguin și corectarea tulburărilor hemodinamice, prevenirea și tratamentul disfuncției renale acute, restabilirea echilibrului hidric și electrolitic, eliminarea acidozei, deficit de proteine, lupta împotriva intoxicaţie. Întregul complex de terapie anti-șoc este de obicei necesar pentru a scoate din șoc un pacient cu o zonă de arsură superficială de peste 20-25% și o arsură profundă peste 10-15% din suprafața corpului; pentru leziuni mai puțin severe se folosesc elementele sale individuale.

Terapia cu perfuzie și transfuzie în timp util este foarte importantă. Alegerea soluțiilor este determinată de timpul de la leziune.

În primele 24 de ore, cantitatea zilnică de cristaloizi = 4 ml x greutatea corporală în kg x % din suprafața corpului ars. În primele 8 ore se administrează 50% din cantitatea zilnică, în a doua 8 ore - 25%, în a treia 8 ore - 25% din cantitatea totală. Soluțiile coloidale (FFP, albumină, HES) se administrează în timpul celor patra 8 ore, apoi soluțiile glucoză-sare.

Arsurile căilor respiratorii sunt deosebit de grave; prin natura tulburărilor generale pe care le provoacă, sunt echivalente cu arsuri a 10% din suprafața corpului. Terapia prin perfuzie și transfuzie la pacienții cu arsuri ale căilor respiratorii se efectuează în conformitate cu principiile generale. Se pune un accent deosebit pe necesitatea combaterii ARF, care în cazul deteriorării termice a DP se datorează în primul rând fenomenelor de bronhospasm. Pentru a-l elimina, se recomandă următoarele: blocaj vagosimpatic bilateral conform lui Vishnevsky, aminofilină intravenoasă, precum și novodrin (isadrin), antispastice, glucocorticoizi. Poate fi necesară intubarea traheală sau traheostomia urgentă.

Transportul unei persoane arse la spital poate fi efectuat numai atunci când hemodinamica este stabilizată cu inhalarea obligatorie de oxigen și perfuzia continuă în timpul transportului. Înainte de transport, este necesar să se asigure o imobilizare adecvată a transportului: pielea zonelor arse trebuie să fie în poziția de întindere fiziologică maximă. În ambulanță, pacientul trebuie așezat în poziție culcat pe o parte nevătămată a corpului.

Șoc anafilactic.

Aceasta este o reacție alergică imediată care apare ca răspuns la interacțiunea antigenelor de diferite origini cu anticorpii fixați pe membranele celulare.

Mai des A.Sh. cauza AB, derivați de acid salicilic, anestezice locale, agenți radioopaci care conțin iod, seruri și vaccinuri terapeutice, hidrolizate proteice, produse alimentare: nuci, fructe de mare, citrice; latex, polen de plante. În principiu, orice substanță poate provoca o reacție anafilactică.

Anafilaxia poate apărea de pe orice cale de expunere la antigen, dar reacțiile apar mai des și mai severe atunci când antigenul este administrat parenteral.

În apariția lui A.Sh. Un rol deosebit îl au substanțele biologic active, precum histamina, serotonina, bradikinina, precum și heparina, acetilcolina, care pătrund în patul vascular în cantități mari. Aceasta duce la pareză capilară și o discrepanță între BCC și volumul patului vascular, care se manifestă prin hipotensiune arterială severă. Histamina și substanțele asemănătoare histaminei cauzează adesea bronșiolospasm, care, împreună cu creșterea secreției bronșice, duce la obstrucția căilor respiratorii și asfixie. Long A.Sh. duce la leziuni cerebrale hipoxice și encefalopatie.

Din punct de vedere clinic, există 5 forme de A.Sh. :

Tipic– disconfort, frică, greață, vărsături, tuse ascuțită, furnicături și mâncărimi ale pielii feței, mâinilor, capului, slăbiciune, greutate și senzație de constrângere în spatele sternului, durere de inimă, dureri de cap

hemodinamic– durere ascuțită în zona inimii, scădere semnificativă a tensiunii arteriale, tonalitate a sunetelor, aritmie. Slăbiciune a pulsului până când acesta dispare. Paloare, marmorare a pielii

Asfixială– simptome clinice ale IRA. Umflarea mucoasei laringiene (până la obstrucție), bronhospasm, edem pulmonar.

Cerebral– semne de disfuncție a sistemului nervos central (excitare, frică, convulsii, comă, epistatus)

Abdominale– clinica „abdomen acut”. Sindromul durerii abdominale apare la 20 de minute după primele simptome de șoc.

Cea mai gravă problemă este tulburările respiratorii: umflarea căilor respiratorii, dificultăți de respirație și bronșiolospasm. Asfixia este una dintre cele mai frecvente cauze de deces în SA. Hipotensiunea arterială se manifestă clinic oarecum mai târziu cu amețeli, leșin și tulburări de conștiență.

Simptomele apar de obicei la 5-30 de minute după ce antigenul intră în contact cu organismul. Cu cât debutul este mai rapid, cu atât reacția este mai severă.

Tratamentul AS.În primul rând, nu mai introduceți alergenul. În cazul stopului circulator acut se folosesc măsuri de resuscitare cardiopulmonară. Când injectați un alergen într-un membru, aplicați un garou și injectați adrenalină la locul injectării. Când este administrat pe cale orală, clătiți stomacul (dacă starea permite), luați cărbune activat.

În caz de SA acută, se iau următoarele măsuri:

Asigurarea permeabilității căilor aeriene (dacă este necesar, intubație traheală sau conicotomie).

Terapia cu oxigen

Injecție de adrenalină

Infuzie cu lichide.

Inhalarea beta-agoniştilor.

Pentru bronhospasm - administrare intravenoasă de aminofilină.

Administrarea de blocante H1 și H2 (difenhidramină -50 mg IV și ranitidină în aceeași doză)

Administrarea de corticosteroizi (deși nu este de așteptat niciun efect imediat)

Cu hipotensiune arterială continuă, perfuzie de medicamente cardiotonice și vasopresive.

Adrenalină este medicamentul de elecție pentru SA. Stimularea receptorilor alfa1-adrenergici crește tonusul vascular, provoacă vasoconstricție și crește tensiunea arterială, stimularea receptorilor beta are efect bronhodilatator și inhibă eliberarea mediatorilor.

În absența unui puls la periferie, este necesar să se administreze o doză de resuscitare de adrenalină - 0,25-0,5 mg. Daca administrarea intravenoasa nu este posibila in cazurile de soc sever, adrenalina poate fi administrata intratraheal sau, in cazuri extreme, sublingual sau intramuscular. Având în vedere efectele adverse ale epinefrinei intravenoase, această cale de administrare nu este recomandată în prezent în absența hipotensiunii critice.

Pentru hipotensiunea arterială persistentă se utilizează perfuzia intravenoasă de dopamină.

Terapia prin perfuzie. Un volum adecvat de terapie prin perfuzie este extrem de important în tratamentul SA. În șocul anafilactic, hipovolemia se dezvoltă rapid din cauza pierderii a până la 40% din lichidul din patul intravascular în spațiul interstițial în SA severă, care este însoțită de hemoconcentrare. La începutul reacției se administrează 25-50 ml/kg de soluție izotonă; în cazurile de hipotensiune arterială continuă se poate adăuga o soluție coloidă.

Ranitidină in doza de 1 mg/kg si cimetidina - 4 mg/kg IV trebuie administrate lent datorita riscului de hipotensiune arteriala.

Introducere corticosteroizi nu are efect imediat, dar este util în prevenirea reacțiilor recurente. Corticosteroizii sunt indicați pentru ameliorarea bronhiolospasmului refractar sau a hipotensiunii arteriale. Doza exactă nu a fost stabilită; se recomandă 0,25-1 g de hidrocortizon sau 30-35 mg/kg de metilprednisolon.

Pentru bronhiolospasmul refractar, pot fi utili beta-agoniştii inhalatori.

În stadiul prespitalicesc, pacienții cu antecedente de alergii și care au avut deja reacții anafilactice ar trebui să se autoadministreze epinefrină. Există cursuri speciale în străinătate pentru formarea unor astfel de pacienți.

Toxic – șoc infecțios.

Șocul toxic-infectios (bacterian, septic) este unul dintre tipurile de șoc, al cărui declanșator este infecția. În combinație cu reacții imune și umorale speciale ale organismului, infecția duce la tulburări hemodinamice severe, în special microcirculația și perfuzia tisulară.

După frecvența T-I.Sh. ocupă locul trei după traumatic și cardiogen, iar în ceea ce privește mortalitatea - 1.

TIS poate fi cauzată de o varietate de microorganisme, viruși, rickettsie și bacterii. Bacteriile gram-negative (Escherichia coli, Proteus etc.) conduc la TIS în 75% din cazuri, iar bacteriile gram-pozitive (stafilococi, streptococi, pneumococi) în 25%.

Cel mai adesea, TIS apare din cauza infecțiilor urinare și biliare, a necrozei pancreatice și a peritonitei. Poate apărea ca urmare a terapiei intensive la pacienții foarte slăbiți, în special la cei care au fost sub ventilație mecanică și nutriție parenterală de mult timp.

Simptomele inițiale ale TIS sunt frisoane, o creștere bruscă a temperaturii și o scădere a tensiunii arteriale. Pacienții sunt adesea într-o stare de euforie și nu întotdeauna evaluează în mod adecvat starea lor. Ulterior, starea pacienților se înrăutățește. Conștiința este afectată, pielea devine rece, palidă cianotică. Respirația este suprimată. Se dezvoltă oliguria.

Fără a aștepta rezultatele studiilor bacteriologice (hemocultură, exudat, spută, urină etc., determinarea sensibilității la AB), se începe terapia antibacteriană ținând cont de microflora bacteriană așteptată. Pacienților suspectați de a avea o infecție cu stafilococ li se prescriu peniciline semisintetice, cefalosporine, medicamente sulfonamide, derivați de netrofuran și plasmă antistafilococică. În cazul dezvoltării sepsisului gram negativ - aminoglicozide, cana- și gentamicină, amikacină, iar în caz de sepsis anaerob - metragil.

În cazul dezvoltării unei reacții de șoc Jarisch-Gersheimer din cauza morții bacteriilor și a intrării masive de endotoxine în sânge, administrarea acestor medicamente nu trebuie oprită. Pentru a opri reacția, se prescriu doze suplimentare de glucocorticoizi și, în cazuri severe, medicamente adrenomimetice (doze fracționate de efedrină, mezatonă, dopamină) până la normalizarea hemodinamicii.

O atenție deosebită este acordată adecvării respirației externe. În caz de hipoxie, oxigenul este inhalat. Dacă nu există efect, pacienții sunt transferați la ventilație mecanică.

Ei folosesc pe scară largă glicozide cardiace, inhibitori ai enzimelor proteolitice, efectuează măsuri care vizează prevenirea și tratamentul sindromului DIC și efectuează terapie cu perfuzie masivă care vizează menținerea bcc.

POLITRATUMA.

Trauma este principala cauză de deces în rândul tinerilor din țările industrializate.

Potrivit oamenilor de știință germani, cu politraumatisme severe, 85% dintre pacienți au leziuni ale extremităților, 70% au o leziune cerebrală traumatică, 35% au o leziune toracică și 20% au o leziune abdominală.

Leziunea combinată este leziunea a 2 sau mai multe organe cauzată de un agent dăunător.

Rănire combinată - daunele apar atunci când diferite tipuri de energie sunt expuse simultan.

80% dintre persoanele rănite mor în primele 3-4 ore de la momentul rănirii. Cu toate acestea, doar jumătate dintre aceste victime apar răni incompatibile cu viața. Condiții de salvare a vieții:

furnizarea de asistență calificată cât mai curând posibil

acordarea de asistență integrală, începând de la locul incidentului.

Întârzierea acordării asistenței în 15 minute crește mortalitatea cu 30%. „Ora de aur”. Trebuie asigurată o ameliorare adecvată a durerii. Imobilizarea trebuie efectuată. Trebuie asigurat accesul venos. Inițierea imediată a terapiei anti-șoc (refacerea volumului sanguin). Diagnosticul se realizează în paralel cu terapia antișoc.

Tratamentul complet ar trebui să înceapă în întregime în stadiul prespitalicesc, nu mai târziu de 15 minute după leziune. Dacă tratamentul este început la internarea în spital, leziunea devine o boală avansată.

Când acordați primul ajutor, trebuie să vă amintiți:

cu obstrucția completă a căilor respiratorii, stopul cardiac apare abia după 5-6 minute

șocul hemoragic care durează mai mult de o oră poate duce la consecințe ireversibile

amânarea îngrijirii chirurgicale cu mai mult de 6 ore poate duce la pierderea membrelor sau la sepsis

evacuarea unei victime cu traumatism combinat sau multiplu mai târziu de 24 de ore sau o întârziere a îngrijirilor medicale intensive cu 7 zile duce la dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

6 elemente de bază ale primului ajutor la locul unui accident:

menținerea permeabilității căilor respiratorii (înclinarea capului, împingerea maxilarului)

efectuarea ventilaţiei mecanice

oprirea sângerării externe (bandaj sau garou)

acordarea unei anumite poziții victimei în comă (în lateral, îndoiți un picior la genunchi, trageți-l spre stomac, aruncați-l pe celălalt; pacientul va ajunge să stea întins aproape pe burtă)

cu semne de șoc - ridicați picioarele la un unghi de 45 de grade.

eliberarea victimei de dărâmături fără a provoca răni suplimentare.

Pentru ameliorarea durerii în stadiul prespitalicesc, se recomandă utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene (ketalong, ketalex, ketanov).

Dacă este imposibil să se asigure accesul venos: pentru a corecta hipovolemia în absența dovezilor de afectare a organelor abdominale - până la 2 litri de lichid pe cale orală (soluții de electroliți alcalini, soluții de glucoză slab concentrate). Este posibil să se utilizeze perfuzii subcutanate: 1 litru de soluție Ringer în fiecare coapsă.

Extremă, adică condițiile de urgență, în cele mai multe cazuri pun corpul în pragul vieții și morții, sunt adesea finalizarea, etapa finală a multor boli grave. Severitatea manifestărilor este diferită și, în consecință, există diferențe în mecanismele de dezvoltare. În principiu, condițiile extreme exprimă reacțiile generale ale organismului ca răspuns la daune cauzate de diverși factori patogeni. Acestea includ stres, șoc, sindrom de compresie pe termen lung, colaps, comă. Recent, a apărut o idee despre un grup de mecanisme denumite reacții de „fază acută”. Ele se dezvoltă în timpul leziunilor în perioada acută și acute în cazurile în care deteriorarea duce la dezvoltarea unui proces infecțios, activarea sistemului fagocitar și imunitar și dezvoltarea inflamației. Toate aceste afecțiuni necesită măsuri urgente de tratament, deoarece rata mortalității lor este foarte mare.

2.1. Șoc: definirea conceptului, modele patogenetice generale, clasificare.

Cuvântul șoc în sine (în engleză „șoc” - lovitură) a fost introdus în medicină de Latta în 1795. A înlocuit termenul „amorțeală”, „rigiditate” care fusese folosit anterior în Rus’.

« Şoc"- un proces patologic tipic complex care are loc atunci când organismul este expus la factori extremi ai mediului extern și intern, care, împreună cu deteriorarea primară, provoacă reacții excesive și inadecvate ale sistemelor adaptative, în special ale sistemului simpatico-suprarenal, încălcări persistente ale reglarea neuroendocrină a homeostaziei, în special hemodinamica, microcirculația și regimul de oxigen al organismului și al metabolismului” (V.K. Kulagin).

În terminologia fiziopatologică: șocul este o afecțiune în care o reducere bruscă a livrării efective de oxigen și alți nutrienți către țesuturi duce mai întâi la leziuni celulare reversibile și apoi ireversibile.

Din punct de vedere clinic, șocul este o afecțiune în care debitul cardiac inadecvat și/sau fluxul sanguin periferic duc la hipotensiune arterială severă cu perfuzie afectată a țesuturilor periferice cu sânge incompatibil cu viața.

Cu alte cuvinte, defectul fundamental în orice formă de șoc este o reducere a perfuziei țesuturilor vitale, care încep să primească oxigen și alți nutrienți în cantități care nu corespund cerințelor metabolice ale organismului.

Clasificare. Se disting următoarele tipuri de șocuri:

I. DUREREA:

A) Traumatice (cu leziuni mecanice, arsuri,

degeraturi, leziuni electrice etc.);

B) Endogen (cardiogen, nefrogen, abdominal

dezastre etc.);

II. UMORAL (hipovolemic, transfuzie de sânge,

anafilactic, septic, toxic etc.);

III. PSIHOGENĂ.

IV. AMESTECAT.

Peste o sută de tipuri individuale de șoc au fost descrise în literatură. Etiologia lor este variată, dar natura răspunsului organismului este în mare parte tipică. Pe această bază, putem identifica modele patogenetice generale observate în majoritatea tipurilor de șocuri.

1. O deficiență a volumului sanguin efectiv circulant, absolut sau relativ, combinată întotdeauna cu o scădere primară sau secundară a debitului cardiac pe fondul unei creșteri a rezistenței vasculare periferice.

2. Activarea pronunțată a sistemului simpato-suprarenal. Legătura catecolaminei include o scădere a debitului cardiac și o creștere a rezistenței periferice (de tip vasoconstrictiv de mecanisme compensatorii-adaptative) într-un cerc mare de auto-agravare hemodinamică.

3. Tulburările reodinamice din zona vaselor de microcirculație duc la întreruperea furnizării de oxigen și energie a celulelor, iar eliberarea de produse metabolice toxice este, de asemenea, perturbată.

4. Hipoxia clinică duce la activarea proceselor anaerobe, având ca rezultat o scădere a aportului de energie în condiții de încărcare crescută la care este expus microsistemul, precum și acumularea excesivă de metaboliți. În acest caz, sunt activate aminele vasoactive extravasculare (histamină, serotonina), urmate de activarea sistemului kininelor sanguine (compensare de tip vasodilatator).

5. Acidoza progresiva, atingand un nivel critic la care celulele mor, focarele de necroza se contopesc si se generalizeaza.

6. Leziuni celulare – se dezvoltă foarte devreme și progresează cu șoc. În acest caz, lanțurile ADN ale codului subcelular, lanțul enzimatic al citoplasmei și membranele celulare sunt întrerupte - toate acestea duc la dezorganizarea ireversibilă a celulelor.

7. Fenomenul de hipotensiune arterială în timpul șocului ca simptom este adesea de importanță secundară. O stare de șoc care pare a fi compensată în funcție de tensiunea arterială poate fi însoțită de o perfuzie celulară insuficientă, deoarece vasoconstricția care vizează menținerea tensiunii arteriale sistemice („centralizarea circulației sanguine”) este însoțită de o scădere a fluxului sanguin către organele și țesuturile periferice. .

Stările de șoc sunt procese patologice acute, severe, care pot fi cauzate de leziuni, infecții sau otrăviri. Sunt concepute pentru a susține viața, dar dacă salvarea nu este începută la timp, pot duce la daune ireversibile, letale.

descriere generala

Cel mai faimos doctor, N. Burdenko, a descris șocul nu ca pe o etapă a morții, ci ca pe o luptă a corpului care încearcă să supraviețuiască. Într-adevăr, în această stare metabolismul încetinește, activitatea creierului, tensiunea arterială și temperatura scad. Toate forțele sunt direcționate spre menținerea funcțiilor vitale ale celor mai importante organe: creierul, ficatul, plămânii.

Cu toate acestea, din păcate, corpul uman nu este adaptat să rămână în stare de șoc pentru o perioadă lungă de timp. Redistribuirea fluxului sanguin și lipsa rezultată de nutriție și respirație a țesuturilor periferice provoacă inevitabil moartea celulelor.

Sarcina unei persoane care se află lângă un pacient care dezvoltă șoc este Sunați imediat o ambulanță . Cu cât încep măsurile de resuscitare mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele pacientului de a supraviețui și de a-și recăpăta sănătatea.

Cauzele șocurilor

Medicii disting următoarele tipuri de stări de șoc:

• Șoc hipovolemic - cu o pierdere bruscă a unui volum mare de lichid;
• Traumatic - în caz de rănire, arsuri, șoc electric și așa mai departe;
• Endogen dureros - pentru durerea acută asociată cu patologii ale organelor interne (nefrogene, cardiogenă și așa mai departe);
• Infecțios-toxic - în caz de intoxicație acută cu substanțe secretate de microorganisme;
• Anafilactic - când intră în organism substanțe care provoacă o reacție alergică acută și puternică;
• Post-transfuzie - după injectare.

Este ușor de observat că în fiecare caz specific șocul poate avea mai multe cauze. De exemplu, cu o arsură extinsă, se observă pierderea acută de lichid și dureri insuportabile, iar intoxicația se dezvoltă.

Este mai important pentru noi să aflăm despre cum se dezvoltă starea de șoc, care sunt semnele sale externe - simptome.

Stadiile de șoc

Etapa de excitare

Această perioadă trece de obicei neobservată. Se caracterizează prin creșterea activității pacientului, creșterea respirației și creșterea ritmului cardiac. În această afecțiune, pacientul poate face unele eforturi pentru a-și salva viața. Dar durata acestei etape este scurtă.

Etapa de frânare

Această stare devine vizibilă pentru alții. Mecanismele dezvoltării sale sunt următoarele:

Activitatea diferitelor părți ale creierului este inhibată. Victima devine letargică, somnoroasă și își pierde cunoștința.

Sângele circulant este redistribuit - volumul său principal curge către organele interne. În același timp, bătăile inimii crește, dar puterea contracțiilor miocardice scade. Vasele de sânge se strâng pentru a menține presiunea normală. Dar această stare este înlocuită de suprasolicitarea peretelui vascular - la un moment dat vasele se relaxează, iar presiunea scade critic. În același timp, sângele persoanei se îngroașă (sindrom DIC). Într-o etapă ulterioară, poate apărea starea opusă - inhibarea critică a coagulării. Pielea unei persoane devine palidă, marmorată, membrele devin reci, buzele devin albastre. Respirația este superficială și slabă. Puls rapid, dar slab. Sunt posibile convulsii.

Etapa terminală

Oprirea proceselor metabolice normale duce la deteriorarea țesuturilor și la disfuncția organelor interne. Cu cât sunt mai multe sisteme deteriorate, cu atât sunt mai puține speranțe pentru a salva vieți și a restabili sănătatea.

Șoc hipovolemic

Asociat cu pierderea bruscă de lichid din organism. În acest sens, volumul sângelui circulant scade și echilibrul apă-sare (electroliți) este perturbat. Poate apărea nu numai cu sângerări (răni, sângerare internă), ci și cu vărsături severe, diaree abundentă, transpirație excesivă și supraîncălzire.

hipovolemie - cea mai frecventă condiție de șoc la copiii din primii ani de viață (în special sugari). Părinții nu realizează adesea că în mai multe episoade de vărsături sau diaree, chiar și atunci când se află într-o cameră fierbinte și înfundată, copilul poate pierde o cantitate semnificativă de lichid. Iar această condiție poate duce la șoc și la cele mai tragice consecințe.

Trebuie să înțelegeți că, odată cu vărsăturile, scaunele moale și transpirația crescută, microelementele importante sunt îndepărtate din organism: potasiu, sodiu, calciu. Și acest lucru afectează toate sistemele - tonusul mușchilor (inclusiv cei care asigură funcționarea organelor interne) și transmiterea impulsurilor nervoase sunt perturbate.

Viteza de pierdere a lichidelor joacă un rol important în dezvoltarea șocului. La sugari, chiar și o singură doză (aproximativ 200 ml) poate provoca hipovolemie severă.

Simptomele hipovolemiei sunt: paloare și cianoză a pielii, mucoase uscate (limba ca o perie), mâini și picioare reci, respirație și bătăi ale inimii superficiale, tensiune arterială scăzută, apatie, letargie, lipsă de reacții, convulsii.

Părinții ar trebui să monitorizeze întotdeauna regimul de băut al copilului lor. Mai ales în perioadele de boală, pe vreme caldă. Dacă copilul începe să aibă diaree sau vărsături, trebuie să consultați imediat un medic. Cel mai bine este să chemați o ambulanță. Lichidul pierdut este restabilit cel mai rapid și complet atunci când este administrat intravenos.

Arde șoc

Are propriile sale caracteristici. Stadiul inițial de entuziasm durează considerabil mai mult. În același timp, tensiunea arterială rămâne normală sau chiar crescută. Acest lucru se datorează unei concentrații semnificative de adrenalină, care este eliberată în sânge în timpul stresului și durerii severe.

Când țesuturile sunt deteriorate de temperaturi ridicate, o cantitate mare de potasiu intră în sânge, ceea ce afectează negativ conducerea nervoasă și ritmul cardiac și starea rinichilor.

Prin pielea arsă, o persoană pierde un volum critic de plasmă - sângele se îngroașă brusc și apar cheaguri de sânge care pot bloca fluxul de sânge către organele vitale.

Când vine vorba de copii în primii trei ani de viață, orice arsură este un motiv pentru a consulta urgent un medic. În caz de vătămare electrică, pacienții de orice vârstă sunt internați în spital.

Pentru a estima suprafața arsurii, se folosesc procente - 1% este egal cu suprafața palmei victimei. Dacă 3% sau mai mult la sută din corp este ars, pentru a evita consecințele grave, ar trebui să solicitați ajutor medical.

Șoc cardiogen

Asociat cu disfuncție cardiacă acută. Motivele care cauzează această afecțiune pot fi diferite:

• infarct miocardic,
• Defect cardiac congenital,
• rănire și așa mai departe.

La început, pacientul se confruntă cu o lipsă de aer - începe să tușească, încearcă să ia o poziție șezând (cea mai confortabilă pentru respirație forțată). Pielea devine acoperită de transpirație rece, mâinile și picioarele devin reci. Posibilă durere de inimă.

Pe măsură ce se dezvoltă șocul cardiogen, respirația devine și mai dificilă (începe edemul pulmonar) - devine barbotație. Apare spută. Este posibilă creșterea bruscă a umflăturii.

Șoc anafilactic

Un alt tip comun de șoc. Este o reacție alergică imediată, care apare la contactul (deseori în timpul sau imediat după injectare) cu substanțe active - medicamente, substanțe chimice de uz casnic, alimente și așa mai departe; sau când este mușcat de o insectă (de obicei albine, viespi, viespi).

O cantitate imensă de compuși care provoacă o reacție inflamatorie sunt eliberate în sânge. Inclusiv histamina. Din această cauză, are loc o relaxare bruscă a pereților vasculari - volumul fluxului sanguin crește critic, deși volumul sângelui nu se modifică. Presiunea scade.

Un observator extern poate observa apariția unei erupții cutanate (urticarie), dificultăți de respirație (datorită umflăturii căilor respiratorii). Puls - rapid, slab. Tensiunea arterială este redusă brusc.

Victima are nevoie de resuscitare imediată.

Șoc infecțios-toxic

Se dezvoltă în timpul otrăvirii acute a corpului cu toxine eliberate de microorganisme și produse de descompunere ai microorganismelor înseși. Este deosebit de important ca părinții copiilor mici să cunoască această afecțiune. La urma urmei, un astfel de șoc poate apărea la copii (toxinele periculoase sunt eliberate de bacilul difteric și alte bacterii).

Corpul unui copil nu este echilibrat în comparație cu un adult. Otrăvirea duce rapid la tulburări ale sistemului vascular autonom (reflex) și ale activității cardiovasculare. Este important să înțelegem că țesuturile lipsite de o nutriție suficientă își produc propriile toxine. Acești compuși sporesc otrăvirea.

Simptomele pot varia. În general, corespunde altor stări de șoc. Este important ca părinții să fie conștienți de posibilitatea unei astfel de afecțiuni și să evalueze corect agitația sau letargia crescută, paloarea, cianoza, marmurarea pielii, frisoanele, spasmele sau convulsiile musculare și tahicardia.

Ce să faci în caz de șoc?

În toate descrierile de mai sus ale celor mai frecvente tipuri de șocuri, am menționat principalul lucru care trebuie făcut: asigurarea unei îngrijiri medicale complete.

Nu este nimic de așteptat: Sunați imediat o ambulanță sau duceți singur victima la spital (dacă este mai rapid!). Când vă transportați, alegeți un spital care are o unitate de terapie intensivă.

Este în regulă dacă confundați șocul cu o stare mai puțin periculoasă. Dacă pur și simplu observați pacientul și încercați să-l ajutați singur, este posibil să apară daune ireversibile și moarte.

Șocul este o formă de stare critică a organismului, manifestată prin disfuncții multiple de organe, care se dezvoltă în cascadă pe baza unei crize circulatorii generalizate și, de regulă, se termină cu deces fără tratament.

Factorul de șoc este orice efect asupra corpului care depășește mecanismele de adaptare în forță. În timpul șocului, funcțiile respirației, sistemul cardiovascular și rinichii se modifică, procesele de microcirculație a organelor și țesuturilor și procesele metabolice sunt perturbate.

Etiologie și patogeneză

Șocul este o boală de natură polietiologică. În funcție de etiologia apariției, tipurile de șoc pot fi diferite.

1. Soc traumatic:

1) pentru leziuni mecanice - fracturi osoase, răni, comprimare a țesuturilor moi etc.;

2) pentru arsuri (arsuri termice și chimice);

3) atunci când este expus la temperatură scăzută - șoc rece;

4) în caz de leziuni electrice – electrocutare.

2. Soc hemoragic sau hipovolemic:

1) se dezvoltă ca urmare a sângerării, pierderii acute de sânge;

2) ca urmare a unei tulburări acute a echilibrului apei, are loc deshidratarea organismului.

3. Șoc septic (bacteriano-toxic) (procese purulente generalizate cauzate de microflora gram-negativă sau gram-pozitivă).

4. Șoc anafilactic.

5. Soc cardiogen (infarct miocardic, insuficienta cardiaca acuta). Considerat în secțiunea privind condițiile de urgență în cardiologie.

În toate tipurile de șoc, principalul mecanism de dezvoltare este vasodilatația și, ca urmare, capacitatea patului vascular crește, hipovolemia - volumul sângelui circulant (CBV) scade, deoarece există diverși factori: pierderea de sânge, redistribuirea lichidului între sânge și țesuturi, sau discrepanța între capacitatea normală de creștere a volumului de sânge a patului vascular. Discrepanța rezultată între volumul sanguin și capacitatea patului vascular stă la baza scăderii debitului cardiac și a tulburărilor de microcirculație. Acesta din urmă duce la schimbări grave în organism, deoarece aici se realizează principala funcție a circulației sângelui - schimbul de substanțe și oxigen între celulă și sânge. Are loc îngroșarea sângelui, vâscozitatea acestuia crește și apare microtromboza intracapilară. Ulterior, funcțiile celulare sunt perturbate până când mor. În țesuturi, procesele anaerobe încep să predomine asupra celor aerobe, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei metabolice. Acumularea de produse metabolice, în principal acid lactic, crește acidoza.

O caracteristică a patogenezei șocului septic este o încălcare a circulației sanguine sub influența toxinelor bacteriene, care contribuie la deschiderea șunturilor arteriovenoase, iar sângele începe să ocolească patul capilar și se repedă de la arteriole la venule. Din cauza scăderii fluxului sanguin capilar și a acțiunii toxinelor bacteriene în mod specific asupra celulei, nutriția celulară este perturbată, ceea ce duce la o scădere a aportului de oxigen către celule.

În timpul șocului anafilactic, sub influența histaminei și a altor substanțe biologic active, capilarele și venele își pierd tonusul, în timp ce patul vascular periferic se extinde, capacitatea acestuia crește, ceea ce duce la redistribuirea patologică a sângelui. Sângele începe să se acumuleze în capilare și venule, provocând disfuncție cardiacă. Bcc rezultat nu corespunde capacității patului vascular, iar debitul cardiac (debitul cardiac) scade în mod corespunzător. Stagnarea rezultată a sângelui în microvasculatură duce la o tulburare a metabolismului și a oxigenului între celulă și sânge la nivelul patului capilar.

Procesele de mai sus duc la ischemia țesutului hepatic și la perturbarea funcțiilor acestuia, ceea ce agravează și mai mult hipoxia în stadiile severe de dezvoltare a șocului. Detoxifierea, formarea de proteine, formarea de glicogen și alte funcții ale ficatului sunt perturbate. Tulburarea fluxului sanguin principal, regional și a microcirculației în țesutul renal contribuie la perturbarea atât a funcțiilor de filtrare, cât și a funcțiilor de concentrare ale rinichilor, cu o scădere a diurezei de la oligurie la anurie, ceea ce duce la acumularea în corpul pacientului de deșeuri azotate. , cum ar fi ureea, creatinina și alte substanțe metabolice toxice. Funcțiile cortexului suprarenal sunt perturbate, sinteza corticosteroizilor (glucocorticoizi, mineralocorticoizi, hormoni androgeni) este redusă, ceea ce agravează procesele care apar. O tulburare circulatorie în plămâni explică perturbarea respirației externe, schimbul de gaze alveolare scade, are loc șuntarea sângelui, se formează microtromboză și, ca urmare, dezvoltarea insuficienței respiratorii, care agravează hipoxia tisulară.

Clinica

Șocul hemoragic este reacția organismului la pierderea de sânge rezultată (pierderea a 25-30% din volumul sanguin duce la șoc sever).

În apariția șocului de arsură, rolul dominant este jucat de factorul durere și pierderea masivă de plasmă. Oligurie și anurie cu dezvoltare rapidă. Dezvoltarea șocului și severitatea acestuia sunt caracterizate de volumul și rata pierderii de sânge. Pe baza acestora din urmă se disting șocul hemoragic compensat, șocul reversibil decompensat și șocul ireversibil decompensat.

Cu șoc compensat se notează pielea palidă, transpirația rece lipicioasă, pulsul devine mic și frecvent, tensiunea arterială rămâne în limite normale sau este ușor redusă, dar doar ușor, iar urinarea scade.

Cu șoc reversibil necompensat, pielea și mucoasele devin cianotice la culoare, pacientul devine letargic, pulsul este mic și frecvent, există o scădere semnificativă a presiunii arteriale și venoase centrale, se dezvoltă oligurie, indicele Algover este crescut și ECG arată o perturbare a aportului de oxigen a miocardului. În caz de șoc ireversibil, nu există conștiință, tensiunea arterială scade la niveluri critice și este posibil să nu fie detectată, pielea este de culoare marmură și se dezvoltă anuria - încetarea urinarii. Indicele Algover este ridicat.

Pentru a evalua severitatea șocului hemoragic, determinarea volumului de sânge și a volumului de pierdere de sânge este de mare importanță.

Harta analizei severității șocului și evaluarea rezultatelor obținute sunt prezentate în Tabelul 4 și Tabelul 5.

Tabelul 4

Diagrama de analiză a severității șocului

Tabelul 5

Evaluarea rezultatelor pe baza totalului de puncte

Indicele de șoc, sau indicele Algover, reprezintă raportul dintre frecvența pulsului și presiunea sistolică. În caz de șoc de gradul I, indicele Algover nu depășește 1. În cazul gradului II - nu mai mult de 2; cu un indice mai mare de 2, starea este caracterizată ca incompatibilă cu viața.

Tipuri de șocuri

Șoc anafilactic este un complex de diverse reacții alergice de tip imediat, atingând un grad extrem de severitate.

Există următoarele forme de șoc anafilactic:

1) formă cardiovasculară, în care se dezvoltă insuficiență circulatorie acută, manifestată prin tahicardie, adesea cu tulburări de ritm cardiac, fibrilație ventriculară și atrială și scăderea tensiunii arteriale;

2) formă respiratorie, însoțită de insuficiență respiratorie acută: dificultăți de respirație, cianoză, respirație stridoroasă, clocotită, rafale umede în plămâni. Acest lucru se datorează circulației capilare afectate, umflarea țesutului pulmonar, laringelui, epiglotei;

3) formă cerebrală, cauzată de hipoxie, microcirculație afectată și edem cerebral.

Pe baza severității cursului, există 4 grade de șoc anafilactic.

Gradul I (ușoară) se caracterizează prin mâncărime ale pielii, apariția unei erupții cutanate, dureri de cap, amețeli și senzație de goană la cap.

Gradul II (moderat) – simptomelor menționate anterior li se alătură edem Quincke, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale și creșterea indicelui Algover.

Gradul III (sever) se manifestă prin pierderea conștienței, insuficiență respiratorie și cardiovasculară acută (spânzare, cianoză, respirație șuierătoare, puls rapid scăzut, scădere bruscă a tensiunii arteriale, indice Algover ridicat).

Gradul IV (extrem de sever) este însoțit de pierderea conștienței, insuficiență cardiovasculară severă: pulsul nu este detectabil, tensiunea arterială este scăzută.

Tratament. Tratamentul se efectuează conform principiilor generale ale tratamentului cu șoc: restabilirea hemodinamicii, fluxul sanguin capilar, utilizarea vasoconstrictoarelor, normalizarea volumului sanguin și a microcirculației.

Măsurile specifice vizează inactivarea antigenului din organismul uman (de exemplu, penicilinaza sau b-lactamaza în stare de șoc cauzate de antibiotice) sau prevenirea efectului antigenului asupra organismului - antihistaminice și stabilizatori de membrană.

1. Perfuzie intravenoasă de adrenalină până la stabilizarea hemodinamică. Puteți utiliza dopmin 10–15 mcg/kg/min, iar pentru simptomele bronhospasmului și agoniştilor b-adrenergici: alupent, bricanil intravenos.

2. Terapie prin perfuzie într-un volum de 2500–3000 ml cu includerea poliglucină și reopoliglucină, cu excepția cazului în care reacția este cauzată de aceste medicamente. Bicarbonat de sodiu 4% 400 ml, solutii de glucoza pentru refacerea volumului sangvin si hemodinamica.

3. Stabilizatori intravenosi de membrană: prednisolon până la 600 mg, acid ascorbic 500 mg, troxevazină 5 ml, etamsilat de sodiu 750 mg, citocrom C 30 mg (sunt indicate dozele zilnice).

4. Bronhodilatatoare: aminofilină 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (bricanil) 0,5 mg picurare.

5. Antihistaminice: difenhidramină 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidină 200–400 mg intravenos (sunt indicate doze zilnice).

6. Inhibitori de protează: trasilol 400 mii unități, contrical 100 mii unități.

Soc traumatic este o stare patologică și critică a corpului care a apărut ca răspuns la vătămare, în care funcțiile sistemelor și organelor vitale sunt perturbate și inhibate. În timpul șocului traumatic se disting fazele torpide și erectile.

În funcție de momentul apariției, șocul poate fi primar (1-2 ore) și secundar (la mai mult de 2 ore după leziune).

Etapa erectilă sau faza de emergență. Conștiința rămâne, pacientul este palid, neliniștit, euforic, inadecvat, poate țipa, alerga undeva, izbucnește etc. În această etapă, se eliberează adrenalina, datorită căreia presiunea și pulsul pot rămâne normale pentru o perioadă de timp. Durata acestei faze variază de la câteva minute și ore până la câteva zile. Dar în cele mai multe cazuri este de natură scurtă.

Faza torpidă înlocuiește faza erectilă, când pacientul devine letargic și adinamic, tensiunea arterială scade și apare tahicardia. Estimările severității leziunilor sunt prezentate în Tabelul 6.

Tabelul 6

Evaluarea volumului severității leziunii

După calcularea punctelor, numărul rezultat este înmulțit cu un coeficient.

Note

1. În cazul în care există leziuni nespecificate în lista cu volumul și gravitatea leziunii, se acordă un număr de puncte în funcție de tipul de accidentare, gravitatea corespunzătoare uneia dintre cele enumerate.

2. În prezența bolilor somatice care reduc funcțiile adaptative ale organismului, suma de puncte găsită se înmulțește cu un coeficient de la 1,2 la 2,0.

3. La vârsta de 50–60 de ani, suma punctelor este înmulțită cu un factor de 1,2, mai vechi - cu 1,5.

Tratament. Principalele direcții de tratament.

1. Eliminarea actiunii agentului traumatic.

2. Eliminarea hipovolemiei.

3. Eliminarea hipoxiei.

Ameliorarea durerii se realizează prin administrarea de analgezice și narcotice și efectuarea blocajelor. Oxigenoterapie, intubație traheală dacă este necesar. Rambursarea pierderilor de sânge și bcc (plasmă, sânge, reopoliglucină, poliglucină, eritromasă). Normalizarea metabolismului, pe măsură ce se dezvoltă acidoza metabolică, se administrează clorură de calciu 10% - 10 ml, clorură de sodiu 10% - 20 ml, glucoză 40% - 100 ml. Combaterea deficitului de vitamine (vitamine B, vitamina C).

Terapia hormonală cu glucocorticosteroizi - prednisolon intravenos 90 ml o dată, iar ulterior 60 ml la fiecare 10 ore.

Stimularea tonusului vascular (mesaton, norepinefrină), dar numai atunci când volumul de sânge circulant este completat. Antihistaminicele (difenhidramină, sibazon) sunt, de asemenea, implicate în terapia anti-șoc.

Soc hemoragic este o afectiune de insuficienta cardiovasculara acuta care se dezvolta dupa pierderea unei cantitati semnificative de sange si duce la scaderea perfuziei organelor vitale.

Etiologie: leziuni cu afectarea vaselor mari, ulcere gastrice și duodenale acute, ruptura unui anevrism de aortă, pancreatită hemoragică, ruptura splinei sau ficatului, ruptura unei trompe sau sarcină extrauterină, prezența lobulilor placentari în uter etc.

În funcție de datele clinice și de amploarea deficitului de volum sanguin, se disting următoarele grade de severitate.

1. Neexprimat - nu există date clinice, nivelul tensiunii arteriale este normal. Volumul pierderii de sânge este de până la 10% (500 ml).

2. Slab - tahicardie minima, scadere usoara a tensiunii arteriale, unele semne de vasoconstrictie periferica ( maini si picioare reci). Volumul pierderilor de sânge variază de la 15 la 25% (750-1200 ml).

3. Moderat - tahicardie până la 100-120 bătăi pe minut, scăderea presiunii pulsului, presiunea sistolica 90-100 mm Hg. Art., anxietate, transpirație, paloare, oligurie. Volumul pierderii de sânge variază de la 25 la 35% (1250–1750 ml).

4. Severă - tahicardie mai mare de 120 de bătăi pe minut, presiune sistolica sub 60 mm Hg. Art., adesea nedepistate de tonometru, stupoare, paloare extremă, extremități reci, anurie. Volumul pierderii de sânge este mai mare de 35% (mai mult de 1750 ml). Testele de laborator au arătat o scădere a nivelului de hemoglobină, globule roșii și hematocrit la un test general de sânge. ECG relevă modificări nespecifice ale segmentului ST și ale undei T, care sunt cauzate de circulația coronariană insuficientă.

TratamentȘocul hemoragic presupune oprirea sângerării, folosirea terapiei prin perfuzie pentru refacerea volumului sanguin și utilizarea vasoconstrictoare sau vasodilatatoare, în funcție de situație. Terapia prin perfuzie presupune administrarea intravenoasă de lichid și electroliți într-un volum de 4 litri (soluție salină, glucoză, albumină, poliglucină). În caz de sângerare, transfuzia de sânge și plasmă din același grup este indicată într-un volum total de cel puțin 4 doze (1 doză este de 250 ml). Este indicată administrarea de medicamente hormonale, precum stabilizatorii de membrană (prednisolon 90-120 mg). În funcție de etiologie, se efectuează o terapie specifică.

Șoc septic– aceasta este pătrunderea unui agent infecțios din focarul său inițial în sistemul sanguin și răspândirea sa în tot organismul. Agenții cauzali pot fi: bacterii stafilococice, streptococice, pneumococice, meningococice și enterococice, precum și Escherichia, Salmonella și Pseudomonas aeruginosa etc. Socul septic este însoțit de disfuncția sistemului pulmonar, hepatic și renal, o încălcare a coagulării sângelui. sistem, care duce la apariția sindromului trombohemoragic (sindromul Machabeli), care se dezvoltă în toate cazurile de sepsis. Cursul sepsisului este influențat de tipul de agent patogen, acest lucru este deosebit de important în cazul metodelor moderne de tratament. Rezultatele de laborator indică anemie progresivă (datorită hemolizei și inhibării hematopoiezei). Leucocitoză până la 12.109/l, totuși, în cazuri severe, deoarece se dezvoltă o depresie bruscă a organelor hematopoietice, se poate observa și leucopenie.

Simptome clinice ale șocului bacterian: frisoane, temperatură ridicată, hipotensiune arterială, piele uscată și caldă - inițial, iar mai târziu rece și umedă, paloare, cianoză, tulburări de stare mentală, vărsături, diaree, oligurie. Caracteristic este neutrofilia cu o schimbare a formulei leucocitelor la stânga până la mielocite; VSH crește la 30–60 mm/h sau mai mult. Nivelul de bilirubină din sânge este crescut (până la 35–85 µmol/l), ceea ce se aplică și conținutului de azot rezidual din sânge. Coagularea sângelui și indicele de protrombină sunt reduse (până la 50-70%), nivelurile de calciu și clorură sunt reduse. Proteina totală din sânge este redusă, ceea ce apare din cauza albuminei, iar nivelul globulinelor (alfa globuline și b-globuline) crește. Urina conține proteine, leucocite, globule roșii și gips. Nivelul de clorură din urină este redus, iar nivelul de uree și acid uric este crescut.

Tratament este în primul rând etiologic în natură, prin urmare, înainte de a prescrie terapie antibacteriană, este necesar să se determine agentul patogen și sensibilitatea acestuia la antibiotice. Agenții antimicrobieni trebuie utilizați în doze maxime. Pentru a trata șocul septic, este necesar să se utilizeze antibiotice care acoperă întregul spectru al microorganismelor gram-negative. Cea mai rațională este combinația de ceftazidimă și impinem, care s-au dovedit eficiente împotriva Pseudomonas aeruginosa. Medicamente precum clindamicina, metronidazolul, ticarcilina sau imipinemul sunt utilizate ca medicamente de elecție atunci când apare un agent patogen rezistent. Dacă stafilococii sunt cultivați din sânge, este imperativ să începeți tratamentul cu medicamente penicilină. Tratamentul hipotensiunii constă în prima etapă a tratamentului în adecvarea volumului de lichid intravascular. Utilizați soluții cristaloide (soluție izotonă de clorură de sodiu, lactat Ringer) sau coloizi (albumină, dextran, polivinilpirolidonă). Avantajul coloizilor este că atunci când sunt introduși, presiunile de umplere necesare sunt atinse cel mai rapid și rămân astfel pentru o lungă perioadă de timp. Dacă nu există efect, atunci se utilizează suport inotrop și (sau) medicamente vasoactive. Dopamina este medicamentul de elecție deoarece este un beta-agonist cardioselectiv. Corticosteroizii reduc răspunsul general la endotoxine, ajută la reducerea febrei și au un efect hemodinamic pozitiv. Prednisolon în doză de 60k 90 mg pe zi.