Boli ale sistemului reproducător al cățelor. Bolile canine ale sistemului reproducător al bărbaților și femelelor - caracteristici, semne și metode de tratament

Leptospiroza (boala Vasiliev-Weil, febra apei, Nanukayami, febra japoneză de zi) este o boală bacteriană acută zoonotică focală naturală cu multiple mecanisme de transmitere, caracterizată prin afectarea endoteliului vascular, ficatului, rinichilor și sistemului nervos central pe fondul sindromului de intoxicație. .

Cu mult înainte de descoperirea agentului cauzal al leptospirozei, omul de știință german Weil a descris simptomele a patru cazuri de boli icterice și doar un sfert de secol mai târziu a fost descoperit agentul cauzal în sine - oamenii de știință japonezi l-au izolat din ficatul unui decedat. persoană.

Leptospira icterohaemorrhagiae - bacterii sub forma unui arc strâns răsucit, dând aspectul unor șiruri de perle la microscopie și o culoare roz pal conform metodei Romanovsky-Giemsa. Există aproximativ 200 de serovare (specii de leptospira). Agentul patogen are factori de patogeneză care determină caracteristicile evoluției bolii:

Prezența flagelilor, datorită cărora leptospirele sunt mai mobile și efectuează mișcări de rotație, de alunecare, de tip pendul și de intrare;
obțineți energie prin oxidarea acizilor grași - aceasta este singura sursă;
prezența endotoxinei explică deteriorarea endoteliului vascular (cu scurgerea ulterioară a sângelui din vase) și intoxicația generală;
Enzime de patogenitate: hemolizină, fibrinolizină, plasmacoagulaza, lipaza - provoacă modificări distructive ale organelor parenchimatoase;

Leptospirele sunt stabile în mediu și persistă în apă deschisă până la 30 de zile sau mai mult, în sol umed până la 270 de zile, pe produsele alimentare până la câteva zile (mai ales la temperaturi scăzute). Mor atunci când sunt uscate, expuse la radiații UV directe, fierte sau tratate cu dezinfectanți. Agentul patogen este sensibil la următoarele antibiotice: tetraciclină, penicilină, streptomicina, rifampicină.

Susceptibilitatea în rândul oamenilor este semnificativă, în principal persoanele în vârstă, nou-născuții, persoanele cu IDS (starea de imunodeficiență) se îmbolnăvesc – adică categoria care prezintă unele tulburări de imunitate. Oamenii nu au rezistență specifică speciei la Leptospira patogenă, dar sensibilitatea la diferite specii nu este aceeași. În ceea ce privește prevalența, nu este universală; leptospiroza este o infecție focală naturală întâlnită în Caucazul de Nord, Crimeea, regiunile centrale ale părții europene a Rusiei, Siberia și Orientul Îndepărtat. Focarele, de regulă, sunt localizate în zona forestieră, în câmpii inundabile și zone umede - deoarece agentul patogen este hidrofil (se dezvoltă bine la umiditate ridicată). Leptospiroza se caracterizează printr-o sezonalitate vară-toamnă, iar incidența maximă are loc în august.

Cauzele infecției cu leptospiroză

Sursa sunt animale bolnave și recuperate. Purtători – căpușe, purici. Purtătorii sunt rozătoare. Căi de infectare:

Nutrițională – prin carne și alte produse provenite de la animale infectate, prin alimente vegetale infectate cu deșeuri ale animalelor bolnave;
contact (în contact direct cu un animal bolnav) și contact-gospodărie (în contact cu obiecte de uz casnic contaminate);
aerogen – la inhalarea aerului contaminat;
transmisibil – atunci când este mușcat de căpușe sau purici infectați.

Simptomele leptospirozei

Perioada de incubație sau prima fază (perioada de timp de la momentul introducerii agentului patogen până la primele manifestări clinice) durează de la 7-20 de zile, dar în medie - 10. În acest moment, leptospira, ajungând pe membrana mucoasă (a oricărei zone) sau pe piele care conține microleziune, începe să se înmulțească și să se răspândească prin sânge (răspândire hematogenă) ajungând la diferite organe, dar cel mai adesea afectând ficatul/rinichii/sistemul nervos central/endoteliul vascular. De îndată ce concentrația agentului patogen atinge un anumit nivel, apare următoarea perioadă - manifestări clinice.

Perioada manifestărilor clinice durează până la 4 săptămâni, iar această perioadă include generalizarea, efectele de vârf și reziduale. Boala debutează acut, cu manifestări de intoxicație generală - frisoane și creșterea temperaturii la număr mare (cu durată de 4-5 zile), mialgii (în special la nivelul mușchilor gambei din cauza modificărilor focale necrotice și necrobiotice) și durează aproximativ 7-10 zile. După aceasta, începe a doua fază - înălțimea, care a durat aproximativ 2 săptămâni, care apare ca urmare a bacteriemiei secundare și apoi leziuni secundare ale organelor interne și se caracterizează prin toxinemie (a treia fază) din cauza morții treptate a leptospirei și eliberarea de endotoxină odată cu moartea lor odată cu dezvoltarea ulterioară a ITS (șoc toxic infecțios) și insuficiență multiplă de organe, afectarea sistemică a endoteliului vascular are loc, de asemenea, în paralel, hemoragiile (echimoze) apar pe piele, mucoase și organe interne.

De asemenea, se dezvoltă icter, atât din cauza hemolizei, cât și a modificărilor distructive, rezultând insuficiență hepatică. Din cauza leziunilor vasculare la rinichi, se dezvoltă insuficiență renală. După afectarea ficatului și a rinichilor, stările de comat se dezvoltă rapid, deoarece încetează să mai îndeplinească una dintre funcțiile lor portante - detoxifierea (excreția de produse metabolice toxice). La examinarea obiectivă, există un „simptomul glugă”, care este reprezentat de roșeața și umflarea feței, înroșirea pielii gâtului și a pieptului superior. Se notează injectarea și icterul (gălbene) a vaselor sclerale, fără semne de conjunctivită.

Pe măsură ce leptospirele se răspândesc în tot corpul, se răspândesc prin bariera hematoencefalică, ajungând în sistemul nervos central, apare meningită seroasă sau purulentă sau meningoencefalită - simptomele meningeale devin pozitive (gât rigid, simptome Kering și Brudzinski)

Simptomele enumerate mai sus (hemoragii, insuficiență renală și hepatică, ITS) sunt doar imagini colective care ascund următoarele:

Hemoragiile sunt hemoragii la nivelul pielii, mucoaselor și, în cazuri severe, la nivelul organelor interne. Erupția cutanată are câteva caracteristici:

Pe piele, aceste erupții cutanate seamănă cu aspectul unei erupții asemănătoare rujeolei/rubeolei/scarlatinei;
- localizare pe piept, abdomen si brate;
- în timpul decompensării, apar sângerări nazale, abdominale (intraorgane), iar la locul injectării apar hemoragii
- erupția poate dispărea după câteva ore, lăsând în urmă peeling și/sau pigmentare

Insuficiență renală - caracterizată mai întâi printr-o scădere (oligurie) și apoi prin lipsa de urinare (anurie), precum și simptome hepatice pozitive, uremie și tulburări ale concentrației de electroliți în sânge, ceea ce contribuie la toxicitate.

Insuficiență hepatică – se va manifesta prin icter și mâncărime ale pielii, icter al sclerei, posibile dureri în regiunea iliacă dreaptă. Dar icterul apare și datorită acțiunii directe a hemolizinei (o enzimă de patogenitate) - distruge celulele roșii din sânge, eliberând bilirubina.

ITS se dezvoltă ca urmare a acțiunii directe a exotoxinei Leptospira și sub influența endotoxinei eliberate în timpul morții lor. Încălcarea funcțiilor de detoxifiere a ficatului și rinichilor duce la perturbarea eliminării produselor metabolice toxice. De asemenea, produsele de descompunere ai țesuturilor necrotice formate ca urmare a modificărilor distructive își aduc contribuția la ITS.

Diagnosticul de leptospiroză

La stabilirea unui diagnostic, semnele semnificative sunt: ​​febra, sindromul trombohemoragic, aspectul, mialgia, icterul, afectarea rinichilor. Este foarte important să se efectueze un diagnostic diferențial amănunțit pe baza semnelor principale:

Pentru febra care a durat aproximativ 5 zile (febra tifoida/paratifoida, mononucleoza infectioasa, adenovirusul, forma tifoida de salmoneloza etc. - lista este foarte extinsa, cuprinde aproximativ 19 boli)
- pentru icter (hepatită virală și toxică, acele boli care apar cu febră, sepsis și malarie)
- pentru sindromul trombohemoragic (febre hemoragice, sepsis, rickettioză)

Diagnosticul se bazează nu numai pe date clinice, ci și pe indicații epidemiologice - locul de muncă (lucrător agricol, vânător, medic veterinar, combaterea dăunătorilor), precum și contactul cu animale sălbatice și domestice, acordați atenție înotului în rezervoare deschise (datorită riscul ridicat de contaminare a apei).

La palparea ficatului, se determină hepatomegalie (sau hepatosplenomegalie) - ficatul este mărit și iese de sub marginea arcului costal cu 2-3 cm, palparea sa este dureroasă, pacientul indică și senzații subiective sub formă de durere surdă. , durere difuză în hipocondrul drept (natura durerii este posibilă înconjurătoare și cu iradiere).

Diagnosticul de laborator specific și nespecific

Diagnosticul specific - utilizarea examenului bacteriologic, bacterioscopic, biologic și serologic. Deja din primele zile ale bolii (tocmai după apariția simptomelor), folosind microscopia câmpului întunecat, Leptospira poate fi detectată în sânge, iar mai târziu în urină și LCR (lichidul cefalorahidian - se ia numai cu semne meningeale pozitive). Dar dezavantajul acestei metode este că dă rezultate după 8 zile - așa durează să crească leptospira, deși aceasta este una dintre cele mai fiabile metode.

Metoda biologică se realizează prin infectarea animalelor de laborator - este deja depășită și și-a pierdut semnificația.

Metoda serologică presupune utilizarea PMA (reacție de microaglutinare) – recomandată de OMS, constă în determinarea antigenelor și anticorpilor care au afinitate între ei și formează astfel aglomerate. O creștere a titrului de anticorpi de 1:100 sau mai mult este considerată pozitivă, dar anticorpii apar nu mai devreme de 8 zile de la debutul bolii.

Metoda genetică - utilizarea PCR (reacție în lanț a polimerazei) are ca scop detectarea ADN-ului Leptospira în materialele biologice de la pacient.

Diagnostice de laborator nespecifice: CBC (leucocitoză neutrofilă, VSH, bilirubina ambelor fracții, azot rezidual, ALT și AST, fosfatază alcalină), TAM (scade cantitatea de /↓proteină, bilirubină, urobilinogen, corpi cetonici etc.).

Tratamentul leptospirozei

Tratamentul se efectuează numai în repaus strict la pat și în spital, inclusiv terapie etiotropă, patogenetică și simptomatică. Terapia etiotropă - prescrierea de antibiotice sensibile:

Penicilina 150-200 tUI/kg/zi – dacă sunteți alergic la acest grup de antibiotice, îl puteți înlocui cu un medicament adecvat din grupa macrolidelor, deoarece formele lor chimice sunt similare;
orice medicament din grupa aminopenicilinelor, tetraciclinelor sau cefalosporinelor în doze specifice vârstei timp de aproximativ două săptămâni, încetați să luați antibiotice după 3 zile de la normalizarea temperaturii.
Gamma globulină din serul bovin hiperimun. Tratamentul patogenetic are ca scop prevenirea sau eliminarea urmatoarelor afectiuni prin terapie prin perfuzie, hemodializa: insuficienta renala acuta (volum suplimentar de lichid si diureza fortata prin administrarea de diuretice), insuficienta cardiovasculara acuta (glicozide cardiace, acid ascorbic, vitaminele B1 si B6 etc. . .d), edem cerebral (blocare neurovegetativă, crearea diurezei adecvate, metaboliți cerebrali - peracetam, actovegin etc.), dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate (GCS, inhibitori de protează, terapie de detoxifiere etc. - Tratamentul pentru această afecțiune este extins și se efectuează în centre de terapie intensivă).

Reabilitare

Cei care și-au revenit în urma bolii sunt supuși controlului medical timp de 6 luni - este necesară examinarea de către un medic oftalmolog, neurolog și pediatru/terapeut, iar în următoarele luni - vizite lunare la medicul pediatru/terapeut cu implicarea specialiștilor în profil. a manifestărilor clinice. Primele două luni constau în examinări clinice și de laborator și, dacă rezultatele sunt negative, subiectul poate fi radiat. Dar cu rezultate pozitive persistente, observația se efectuează timp de 2 ani.

Complicațiile leptospirozei

Dezvoltarea STI, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, hemoragii și hemoragii intracavitare, meningită, encefalită, polinevrite, apariția complicațiilor bacteriene secundare etc.

Prevenirea leptospirozei

Prevenirea nespecifică se realizează în comun de către autoritățile Rospotrebnadzor și serviciul veterinar prin identificarea și tratarea animalelor bolnave, deratizarea regulată a zonelor populate, protejarea corpurilor de apă de contaminarea cu animale bolnave și dezinfecția apei.

Consultatia medicului:

Întrebare: Este o persoană cu leptospiroză periculoasă pentru alții?
Răspuns: nu, pentru că este o fundătură biologică în răspândirea infecției, deși riscul rămâne, chiar dacă minim.

Întrebare: Se menține imunitatea după o boală?
Răspuns: da, destul de lung (posibil pe viață), dar strict specific tipului. Adică, dacă infecția are loc cu orice alt serovar Leptospira, atunci este posibilă reinfecția.

Medic generalist Shabanova I.E.

Leptospiroza (sinonime: boala Vasiliev–Weil, icter infecțios, Nanukayami, febră japoneză de 7 zile, febră apei, febră luncă de cosit, febră câine etc. (leptospiroză, boala Weits, febră canicol - engleză; Weilische Krankheit, Morbus Weil - germană) , leptospiroză - franceză) - o boală infecțioasă acută cauzată de diferite serotipuri de Leptospira, caracterizată prin febră, simptome de intoxicație generală, leziuni ale rinichilor, ficatului, sistemului nervos. În cazuri severe, icter, sindrom hemoragic, insuficiență renală acută și meningită. sunt observate.

Leptospirele au o formă spiralată și au mobilitate liniară și rotațională. În mediile lichide, leptospira se caracterizează prin rotație în jurul unei axe lungi; celulele în diviziune se îndoaie brusc în punctul de diviziune intenționată. Leptospirele sunt capabile să se deplaseze către un mediu cu vâscozitate mai mare. Capetele Leptospirei sunt curbate sub formă de cârlige, dar pot exista și variante fără cârlig. Lungimea Leptospirei este de 6–20 µm, iar diametrul este de 0,1–0,15 µm. Numărul de bucle depinde de lungime (în medie aproximativ 20). Leptospira sunt cultivate pe medii care conțin ser sanguin.

Leptospirele sunt hidrofile. O condiție importantă pentru supraviețuirea lor în mediul extern este umiditatea ridicată și pH-ul în intervalul 7,0-7,4; creșterea optimă a Leptospirei este observată la o temperatură de 28-30°C. Leptospira crește lent, creșterea lor este detectată în a 5-a-7-a zi. O caracteristică distinctivă a tulpinilor saprofite de Leptospira este creșterea lor la 13°C.

La noi, leptospirele au fost identificate în 13 loturi serologice, 27 de serotipuri. În special, au fost identificate următoarele serogrupuri: Rotopa, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Epidemiologie. Leptospiroza este considerată cea mai frecventă zoonoză din lume. Se găsește pe toate continentele, cu excepția Antarcticii, și este răspândită în special în țările tropicale. În 2001, rata de incidență în Rusia în ansamblu a fost de 0,98 la 100 de mii de locuitori, cele mai mari rate au fost observate în regiunea Tula - 8,4; Teritoriul Krasnodar - 6,9; Republica Mordovia și regiunea Kaliningrad – 5,4 – 5,6. Surse de infecție sunt diverse animale (șoarece de lemn, vole, șobolani de apă, scorpie, șobolani, câini, porci, vite etc.). O persoană cu leptospiroză nu este o sursă de infecție. Transmiterea infecției la animale are loc prin apă și furaj. Infecția umană apare cel mai adesea prin contactul pielii și mucoaselor cu apa contaminată cu excreții animale. Contactul cu solul umed este important, precum și la sacrificarea animalelor infectate, tăierea cărnii, dar și la consumarea anumitor produse (lapte etc.) contaminate cu secreții ale rozătoarelor infectate. Bolile sunt adesea de natură profesională. Lucrătorii de control Derat, oamenii care lucrează în pajiști umede, lucrătorii de la fermele de animale, abatoare, lăptătoarele, ciobanii și medicii veterinari se îmbolnăvesc adesea. Leptospiroza se caracterizează printr-o sezonalitate pronunțată cu o incidență maximă în august.

Patogeneza. Portalul infecției este adesea pielea. Pentru ca Leptospira să pătrundă, este suficientă cea mai mică încălcare a integrității pielii. În acest sens, infecția apare chiar și în cazul contactului pe termen scurt cu apa care conține leptospira. Agentul patogen poate pătrunde și prin mucoasele organelor digestive și prin conjunctiva ochilor. Nu apar modificări inflamatorii („afect primar”) la locul porții infecției. Mișcarea ulterioară a Leptospirei are loc prin canalele limfatice. Fenomenele inflamatorii nu se dezvoltă nici în vasele limfatice, nici în ganglionii regionali. Rolul de barieră al ganglionilor limfatici este slab exprimat. Leptospira le depășește cu ușurință și pătrunde în diferite organe și țesuturi (în principal ficatul, splina, plămânii, rinichii, sistemul nervos central), în care are loc reproducerea și acumularea de leptospira. Aceasta coincide în timp cu perioada de incubație. Această fază a patogenezei este egală cu durata perioadei de incubație (de la 4 la 14 zile).

Debutul bolii (de obicei acută) este asociat cu o intrare masivă a leptospirei și a toxinelor acestora în sânge (sub microscopie, zeci de leptospire sunt detectate în sânge în câmpul vizual). Severitatea bolii și severitatea afectarii organelor depind nu numai de serotipul agentului patogen, ci și de reactivitatea macroorganismului.

Bacteremia secundară masivă duce la contaminarea diferitelor organe, unde agenții patogeni continuă să se înmulțească. Cei uciși de leptospiroză au numeroase hemoragii, cele mai intense în zona mușchilor scheletici, rinichilor, glandelor suprarenale, ficatului, stomacului, splinei și plămânilor. În ficat, leptospirele se atașează la suprafața celulelor și se găsesc și în spațiul intercelular. Unele Leptospira mor. Leptospira, toxinele și produsele metabolice ale acestora duc la intoxicație severă, care crește deosebit de rapid în primele 2-3 zile de la debutul bolii. Leptospirele au hemolizină, ceea ce duce la distrugerea (hemoliza) globulelor roșii. Agenții patogeni și produsele lor toxice au un efect pronunțat asupra peretelui vascular și a sistemului de coagulare a sângelui. În cazurile severe, se dezvoltă sindromul trombohemoragic.

Icterul cu leptospiroză este de natură mixtă. Sunt importante umflarea țesutului hepatic, modificările distructive și necrotice ale parenchimului, precum și hemoliza globulelor roșii. Spre deosebire de hepatita virală B, în ciuda icterului pronunțat, insuficiența hepatică acută se dezvoltă rar.

Leziunile renale ocupă un loc special în patogeneza leptospirozei. În cele mai multe cazuri, decesele sunt asociate cu dezvoltarea insuficienței renale acute (comă uremică). Apare ca urmare a acțiunii directe a leptospirelor și a produselor lor de deșeuri toxice asupra peretelui celular, ceea ce duce la deteriorarea severă a epiteliului tubilor renali, substanța corticală și subcorticală a rinichilor, ceea ce duce la perturbarea proceselor de formarea urinei. Consecința acestui lucru este oliguria cu posibila dezvoltare a uremiei. O scădere pronunțată a tensiunii arteriale, care se observă uneori în cazul leptospirozei, poate fi, de asemenea, importantă în geneza anuriei. În rinichi, Leptospira persistă cel mai mult timp (până la 40 de zile).

La unii pacienți (10-35%), leptospira traversează bariera hemato-encefalică, ceea ce duce la deteriorarea sistemului nervos central, de obicei sub formă de meningită. Hemoragiile în glandele suprarenale pot duce la dezvoltarea insuficienței suprarenale acute. O manifestare particulară și patognomonică a leptospirozei este afectarea mușchilor scheletici (rabdomializa), mai ales pronunțată la nivelul mușchilor gambei. Modificările focale necrotice și necrobiotice tipice leptospirozei se găsesc la nivelul mușchilor. Biopsiile luate la începutul bolii arată umflare și vascularizare. Folosind metoda imunofluorescentă, în aceste leziuni este detectat antigenul de leptospiroză. Vindecarea are loc datorită formării de noi miofibrile cu fibroză minimă. Distrugerea țesutului muscular și afectarea ficatului duc la o creștere a activității enzimelor serice (AST, ALT, fosfatază alcalină etc.). Uneori, ca urmare a răspândirii hematogene, se dezvoltă leptospiroză specifică plămânilor (pneumonie), ochilor (irită, iridociclită) și mai rar alte organe.

În cursul bolii începe să se formeze imunitatea. Înainte de introducerea în practică a antibioticelor, anticorpii la pacienții cu leptospiroză au apărut devreme și au ajuns la titruri mari (1: 1000–1: 100.000), dar în ultimii ani, cu prescrierea precoce a antibioticelor, anticorpii apar târziu (uneori doar în perioada de convalescența și titrurile lor sunt scăzute). Imunitatea pentru leptospiroză este specifică tipului, adică numai în raport cu serotipul care a provocat boala. Este posibilă reinfectarea cu un alt serotip de Leptospira. Imunitatea specifică persistă mult timp.

În perioada de convalescență precoce (de obicei după 5-10 zile de apirexie), este posibilă o recidivă a bolii odată cu reluarea principalelor manifestări clinice ale bolii. Cu antibiotice adecvate, recăderile nu se dezvoltă. În timpul procesului de recuperare, organismul este complet curățat de Leptospira. Formele cronice de leptospiroză nu se dezvoltă, deși pot exista fenomene reziduale, de exemplu, scăderea vederii după suferința de iridociclită leptospirotică.

Simptome și curs.Perioadă incubație durează de la 4 la 14 zile (de obicei 7-9 zile). Boala debutează acut, în plină sănătate, fără precursori (fenomene prodromale). Apar frisoane, adesea severe, iar temperatura corpului atinge rapid cote ridicate (39–40°C). Pacienții se plâng de dureri de cap severe, insomnie, lipsă de apetit și sete. Un simptom foarte caracteristic este durerea musculară severă, mai ales la gambe. În acest proces pot fi implicați mușchii coapsei și ai regiunii lombare; palparea este foarte dureroasă. La unii pacienți, mialgia este însoțită de hiperestezie cutanată pronunțată (durere arsătoare severă). Durerea musculară este atât de severă încât pacienții au dificultăți de mișcare sau nu se pot mișca deloc (în formele severe).

O examinare obiectivă poate evidenția hiperemia și umflarea feței; pielea gâtului și a pieptului superior este, de asemenea, hiperemică ( „simptomul glugă”). Se remarcă și injectarea vaselor sclerale, dar nu există semne de conjunctivită (senzație de corp străin în ochi, prezența secreției etc.). Temperatura corpului rămâne ridicată (febra este de obicei de tip constant) timp de 5-10 zile, apoi scade cu o liză scurtă. La unii pacienți, mai ales dacă nu au fost prescrise antibiotice, după 3-12 zile se observă un al doilea val de febră, care este de obicei mai scurt decât primul. Foarte rar apar 2-3 recidive. Unii pacienți prezintă febră scăzută pentru o lungă perioadă de timp după o scădere a temperaturii corpului.

În cazurile mai severe de leptospiroză, din a 3-a până la a 5-a zi de boală, apare sclera icterică și apoi decolorarea icterică a pielii, a cărei severitate variază foarte mult (bilirubina serică poate ajunge la 200 µmol/l sau mai mult). În același timp, exantemul apare la 20-50% dintre pacienți. Elementele erupției cutanate sunt polimorfe, situate pe pielea trunchiului și a membrelor. Erupția poate fi morbiliformă, asemănătoare rubeolei sau mai rar de natură stacojie. Pot apărea și elemente urticariene. Erupția maculară tinde să îmbine elementele individuale. În aceste cazuri, se formează câmpuri eritematoase. Exantemul eritematos este cel mai frecvent. Odată cu dezvoltarea sindromului hemoragic, predomină o erupție petehială. Apare adesea o erupție cutanată herpetică (pe buze, aripile nasului). Pe lângă erupția petehială, sindromul trombohemoragic se manifestă prin hemoragii la nivelul pielii la locurile de injectare, sângerări nazale și hemoragii la nivelul sclerei.

Din sistemul cardiovascular se observă bradicardie, hipotensiune arterială, zgomote cardiace înfundate, pe ECG apar semne de afectare difuză a miocardului; în formele mai severe, se poate observa un tablou clinic detaliat al miocarditei leptospirotice specifice. Unii pacienți dezvoltă modificări moderat pronunțate ale membranei mucoase a tractului respirator superior, cel mai adesea sub formă de rinofaringită. Pneumonia specifică cu leptospiroză este rară. Aproape toți pacienții au un ficat mărit în a 4-a-5-a zi de boală; la jumătate dintre pacienți, splina este mărită. Ficatul este moderat dureros la palpare.

În ultimii ani, semnele de afectare a sistemului nervos central sub formă de sindrom meningeal sever (gât rigid, simptome Kernig, Brudzinski etc.) au devenit mai frecvente (de la 10–12% la 30–35%). La examinarea lichidului cefalorahidian, se observă citoză (de obicei în intervalul 400-500 de celule la 1 μl) cu o predominanță a neutrofilelor. În unele cazuri, lichidul cefalorahidian se modifică ca în meningita purulentă cu citoză până la 3-4 mii în 1 μl sau mai mult, cu predominanța neutrofilelor.

Majoritatea pacienților prezintă semne de afectare a rinichilor. Cantitatea de urină scade brusc (până la anurie). Proteinele (1 g/l sau mai mult) apar în urină; microscopia evidențiază ghips hialine și granulare și celule epiteliale renale. Conținutul de azot rezidual, uree și creatinină din sânge crește. În cazurile severe ale bolii, toxicoza crește, pot apărea semne de uremie (leziuni ulcerative ale colonului, frecare pericardică, convulsii, tulburări de conștiență, până la dezvoltarea comei uremice). Insuficiența renală acută este principala cauză de deces la pacienții cu leptospiroză.

Conform evoluției clinice, există forme ușoare, moderate și severe de leptospiroză. Manifestările caracteristice formelor severe de leptospiroză sunt:

    dezvoltarea icterului;

    apariția semnelor de sindrom trombohemoragic;

    insuficiență renală acută;

    meningita leptospiroza.

În acest sens, formele severe de leptospiroză pot fi icterice (indiferent de serotipul care a provocat boala), hemoragice, renale, meningeale și mixte, la care se respectă două sau mai multe criterii de severitate. O boală caracterizată prin febră mare, intoxicație generală severă, anemie și icter este uneori denumită „sindromul Weill”. La unii pacienți, formele severe se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a insuficienței renale acute fără apariția icterului și a sindromului hemoragic și pot duce la deces în a 3-a-5-a zi de la debutul bolii.

Forme moderate Leptospiroza se caracterizează printr-o imagine detaliată a bolii, exprimată prin febră, dar fără icter și alte criterii pentru formele severe de leptospiroză.

Forme ușoare poate apărea cu febră de 2–3 zile (până la 38–39°C), semne moderate de intoxicație generală, dar fără afectare pronunțată a organelor.

La examinarea sângelui periferic în perioada acută a bolii, se observă leucocitoză neutrofilă (12–20 10/9 l), VSH crescut (până la 40–60 mm/h).

Complicații in leptospiroza poate fi cauzata atat de leptospira in sine cat si de o infectie bacteriana secundara supraiacente. Primele includ meningita, encefalita, polinevrita, miocardita, irita, iridociclita, uveita. Pneumonia, otita, pielita și oreionul sunt asociate cu stratificarea infecției secundare.

Complicațiile care se observă numai la copii includ creșterea tensiunii arteriale, colecistită și pancreatită. Combinația de manifestări precum miocardita, hidrocelul vezicii biliare, exantem, înroșirea și umflarea palmelor și tălpilor cu descuamarea ulterioară a pielii se încadrează în tabloul sindromului Kawasaki (boala Kawasaki).În ultimii ani, complicațiile au devenit mai frecvente. .

Diagnostic și diagnostic diferențial. La recunoașterea leptospirozei, este necesar să se țină cont de condițiile epidemiologice (ocupație, sezonalitate, contact cu rozătoarele etc.) și simptomele caracteristice. Diagnostic diferentiat trebuie efectuată în funcție de forma clinică și de severitatea (prevalența) leziunilor de organ. Formele icterice severe de leptospiroză trebuie diferențiate de hepatita virală și formele icterice ale altor boli infecțioase (pseudotuberculoză, mononucleoză infecțioasă, salmoneloză, malarie, sepsis), mai rar cu hepatita toxică. În prezența sindromului trombohemoragic sever - cu febră hemoragică, sepsis, rickettzioză. În caz de insuficiență renală - cu febră hemoragică cu sindrom renal. Formele ușoare de leptospiroză sunt diferențiate de gripă și alte infecții respiratorii acute. Când apare sindromul meningian este necesar să se diferențieze atât de meningita seroasă (oreion, enterovirus, tuberculoză, psitacoză, coriomeningită limfocitară), cât și de cele purulente (meningococice, pneumococice, streptococice etc.).

Pentru confirmare de laborator Diagnosticul se bazează pe datele testelor de laborator de rutină (leucocitoză neutrofilă, creșterea semnificativă a VSH, modificări ale urinei, creșterea cantității de bilirubină, azot rezidual etc.). Cele mai informative sunt metodele specifice. Diagnosticul este confirmat prin detectarea agentului patogen sau o creștere a titrului de anticorpi specifici. Leptospira în primele zile ale bolii poate fi uneori detectată în sânge prin microscopie directă într-un câmp întunecat; de la 7 la 8 zile, sedimentul urinar poate fi microscopat, iar atunci când apar simptome meningeale, poate fi examinat și lichidul cefalorahidian. Cu toate acestea, această metodă dă adesea rezultate negative (mai ales dacă pacientul a primit deja antibiotice); Această metodă dă adesea rezultate eronate, deci nu este utilizată pe scară largă. Cele mai bune rezultate se obțin prin cultura de sânge, urină și lichid cefalorahidian. Ca mediu, puteți folosi 5 ml de apă cu adăugarea a 0,5 ml de ser de sânge de iepure. În absența unui mediu, în sângele prelevat pentru cercetare trebuie adăugat un anticoagulant (de preferință oxalat de sodiu), iar apoi leptospira va persista aproximativ 10 zile. Puteți folosi animale infectante (hamsteri, cobai). Cel mai răspândit metode serologice(RSK, reacție de microaglutinare). Pentru cercetare, se iau seruri pereche (primul înainte de a 5-a-7 zi de boală, al doilea după 7-10 zile). Titrurile de 1:10–1:20 și mai mari sunt considerate pozitive. Mai sigură este creșterea titrurilor de anticorpi de 4 ori sau mai mare. În cazul terapiei intensive cu antibiotice, rezultatele pozitive ale reacțiilor serologice apar uneori târziu (30 sau mai multe zile de la debutul bolii) și uneori nu apar deloc. Leptospira poate fi detectată în probele de biopsie ale mușchilor gambei (colorate cu argintiu). La morți, leptospira poate fi găsită în rinichi și ficat.

Tratament. Având în vedere natura multisistemică a leziunii organismului în leptospiroză, oricare dintre formele sale clinice este o boală infecțioasă severă cu posibile complicații. Rezultatul depinde în mare măsură de oportunitatea recunoașterii și spitalizării timpurii a pacienților. Tratamentul pacienților cu leptospiroză se efectuează într-un spital de boli infecțioase. Datorită faptului că pacienții nu reprezintă un pericol pentru alții, dacă este necesar, terapia intensivă poate fi efectuată în orice unitate de terapie intensivă. În timpul primului val febril (7-10 zile de boală), se prescrie repaus la pat. Dieta ar trebui să fie bogată în proteine, carbohidrați, grăsimi vegetale și vitamine. Terapia etiotropă include antibiotice și gama globulină antileptospiroză. Pe toata perioada febrila si pe parcursul a 2-3 zile de temperatura corporala normala se prescriu antibiotice. Dacă un pacient cu leptospiroză intră în departament cu o temperatură normală a corpului, atunci cursul terapiei cu antibiotice este de 5-7 zile. Cel mai eficient antibiotic este penicilină, daca este intoleranta se poate folosi antibiotice tetracicline G grupe și cloramfenicol. Se studiază eficiența cefalosporine. Penicilina este prescrisă în doză de 6.000.000–12.000.000 de unități/zi; în formele severe care apar cu sindromul meningeal, doza este crescută la 16.000.000–24.000.000 de unități/zi. La începerea tratamentului cu penicilină se poate dezvolta o reacție Jarisch-Herxheimer în primele 4-6 ore; prin urmare, înainte de prima administrare de penicilină, se recomandă administrarea a 60-90 mg prednisolon. Dintre tetracicline, cea mai eficientă este doxiciclina (în doză de 0,1 g de 2 ori pe zi timp de 7 zile). Medicamentul se administrează pe cale orală. Sucinatul de levomicetină este prescris intramuscular de 1 g x 3 ori pe zi. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale acute, este necesară ajustarea dozei de antibiotice (cu excepția doxiciclinei). În terapia complexă se folosesc Ig-uri antileptospiroze specifice. Specific eterogen (vacă) este utilizat din 1962. Se administrează după desensibilizare prealabilă. În prima zi, se injectează sub piele 0,1 ml de imunoglobulină diluată (1:10), după 30 de minute, se injectează sub piele 0,7 ml de imunoglobulină diluată (1:10), iar după alte 30 de minute, 10 ml de imunoglobulina nediluată se injectează intramuscular. În a 2-a și a 3-a zi de tratament se administrează intramuscular 5 ml (pentru formele severe, 10 ml) de imunoglobulină nediluată. Recent, eficacitatea Ig eterogene a fost pusă la îndoială. În plus, administrarea acestei Ig provoacă în unele cazuri reacții alergice, inclusiv șoc anafilactic cu un rezultat fatal. S-au obținut rezultate încurajatoare utilizând imunoglobulina alogene (donator).

În tratamentul formelor severe de leptospiroză, terapia patogenetică este importantă. Terapia prin perfuzie este prescrisă ținând cont de echilibrul zilnic de lichide, starea acido-bazică, metabolismul proteinelor și electroliților. Se utilizează soluție de glucoză 5%, soluție izotonică de clorură de sodiu și alte soluții cristaloide. Dintre înlocuitorii sintetici de plasmă, Hemodez este eficient ca agent de detoxifiere nespecific. Reopoliglucina este un medicament care îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui. Sunt prezentate, de asemenea, plasma și albumina.

Creșterea intoxicației determină utilizarea glucocorticoizilor. Hormonii sunt prescriși în cure scurte, doza este determinată de severitatea afecțiunii și de efectul clinic. În tratamentul sindromului hemoragic, în special coagularea intravasculară diseminată, sunt prescrise dezagregante și anticoagulante. Curantil, trental și reopoliglucina au un efect dezagregant. Cel mai activ anticoagulant este heparina. Se utilizează în perioada inițială a DIC la 2500 - 5000 de unități la fiecare 6 ore subcutanat sau intravenos sub controlul coagulării sângelui. Pentru pacienții cu sindrom hemoragic progresiv, când începe sângerarea, se folosesc transfuzii de plasmă și eritromasă. Sunt indicate doze mari de acid ascorbic, clorură de calciu, dicinonă, vikasol.

Prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute necesită o atenție specială. În faza de oligoanurie, pacienții prezintă un risc mai mare de supratratament decât de terapie moderată, deoarece unele dintre medicamente și metaboliți sunt excretați prin rinichi. Scopul măsurilor în această etapă este de a preveni decesul rezultat din suprahidratare, hiperkaliemie și acidoză metabolică severă. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale acute, se prescriu doze mari de saluretice (furosemid până la 800 - 1000 mg/zi). În plus, se administrează hormoni anabolizanți (propionat de testosteron - 0,1 g pe zi, metandrostenolon 0,005 g x de 3 ori pe zi). Aceste medicamente reduc descompunerea proteinelor și promovează regenerarea epiteliului tubular. Pentru a reduce intoxicația cu potasiu și a compensa pierderile de energie ale organismului, este necesar să se administreze o soluție de glucoză 20% până la 500 ml pe zi cu insulină, 30-50 ml soluție de gluconat de calciu 10% pe zi. Pentru a elimina acidoza metabolică este necesar să se administreze 200 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 4%.

Dacă insuficiența renală acută continuă să se agraveze (azot ureic mai mult de 33,3 mmol/l, potasiu mai mult de 6,5 mmol/l), este absolut indicată detoxifierea extracorporală. Se folosește hemodializa.

Pentru forme severe, inclusiv icterice, de leptospiroză, hemosorpție și plasmafereză sunt, de asemenea, utilizate. Este indicata baroterapia cu oxigen. HBOT se efectuează la o presiune parțială a oxigenului de 2 atm cu o expunere de 45 de minute de 1-2 ori pe zi timp de 5-7 zile.

Prognoza. Rezultatul bolii depinde de severitatea formei clinice. În SUA pentru 1974–1981. mortalitatea a fost în medie de 7,1% (de la 2,5 la 16,4%), cu formele icterice a variat între 15 și 48%, iar la bărbații peste 50 de ani a fost de 56%. Potrivit spitalului de boli infecțioase ale orașului nr. 30, numit după. S.P. Botkin din Sankt Petersburg, rata medie a mortalității în ultimii 16 ani a fost de 8,05%, iar în lunile de vară rata mortalității a fost semnificativ mai mare și a ajuns la 16,3% în iulie.

Simptomele sunt bifazice. Ambele faze includ episoade febrile acute; Faza 2 include uneori simptome hepatice, renale și meningeale. Diagnosticul se face prin microscopie în câmp întunecat, cultură de testare și testare serologică. Tratament cu doxiciclină sau penicilină.

Cauzele leptospirozei la om

Leptospiroza, o zoonoză frecventă la multe animale, poate provoca boli asimptomatice sau boli grave, chiar fatale. Există o etapă de purtător în care animalele excretă leptospira în urină timp de mulți ani când urinează. O persoană se infectează prin contact direct cu urina sau țesutul contaminat sau prin contact indirect cu apa sau solul contaminat. Focarele apar adesea după îmbăierea în apă curentă contaminată. Pielea abrazată și mucoasele deschise (conjunctivală, nazală, orală) sunt căi comune de infecție. Câinii și șobolanii sunt alte surse comune probabil de infecție. Deoarece simptomele clinice distinctive lipsesc, este posibil ca mult mai multe cazuri să rămână nediagnosticate și neraportate.

Agentul cauzal este Leptospira, care produce endo- și exotoxină. Există aproximativ 200 de tipuri patologice serologice de agenți patogeni. În Federația Rusă, L. rotopa, L. grippotyphosa, L. hebdomadis.L. canicola, L. tarrasovi. Agentul patogen persistă în mediul extern pentru o lungă perioadă de timp și este ucis prin adăugarea de sare de masă, zahăr, uscare, fierbere, expunere la lumina soarelui și dezinfectanți. Sensibil la antibiotice, mor într-un mediu acid.

Patogeneza. Leptospira pătrunde în organism prin membrana mucoasă, tractul gastrointestinal, conjunctivă și piele. Agentul patogen pătrunde cu ușurință în sângele și pereții vaselor, ficatul, rinichii, glandele suprarenale, plămânii, splina și lichidul cefalorahidian. Acolo agentul patogen se înmulțește și se acumulează. Se dezvoltă intoxicația bacteriană primară și secundară. Pereții vaselor de sânge și sistemul de coagulare a sângelui (sindromul DIC) sunt deteriorați - sindromul trombohemoragic, care duce la deteriorarea organelor interne, hemoragiile apar în organe, în creier, pe piele, pleura și peritoneu. Poate exista anemie, oligurie și, în cazuri severe, comă uremică.

Epidemiologia leptospirozei la om

Focarele variază de la Arctic la tropice.

Surse de infecție:

  • animale sălbatice, rozătoare mici;
  • Animale de companie;
  • comercial - nutria, vulpi, vulpi arctice.

Factori de transmisie: apă, alimente, produse, articole de uz casnic.

Infecția poate apărea prin înot sau prin pielea deteriorată. Animalele se infectează prin apă, alimente și tractul reproducător. Sezonalitate - din iunie până în septembrie. Pot exista crize profesionale.

Simptome și semne de leptospiroză la om

Perioada de incubație variază de la 2 la 20 (de obicei 7-13) zile. Boala este bifazica. Faza septică începe brusc cu dureri de cap, dureri musculare severe, frisoane, febră, tuse, dureri în piept și, la unii pacienți, hemoptizie. În a 3-a sau a 4-a zi, apare de obicei injectarea pronunțată a vaselor conjunctivale. Splenomegalia și hepatomegalia sunt mai puțin frecvente. Această fază durează 4-9 zile, cu frisoane repetate și febră, adesea >39°C. Apoi temperatura scade. Faza a 2-a sau imună apare între a 6-a și a 12-a zi de boală și se corelează cu apariția anticorpilor în ser.

Febra și simptomele anterioare revin și se poate dezvolta meningita. Leptospiroza dobândită în timpul sarcinii, chiar și în perioada de recuperare, poate provoca întârzierea dezvoltării fetale.

Sindromul Weil (leptospiroza icterică) este o formă severă cu icter și, de obicei, azotemie, anemie, tulburări de conștiență și febră continuă. Debutul este similar cu formele mai puțin severe. Cu toate acestea, apoi se dezvoltă manifestări hemoragice. Poate apărea trombocitopenie. Leziunile hepatocelulare sunt minime și recuperarea este completă. În formele anicterice nu se observă decese.

Rata mortalității pentru icter este de 5-10%; este mai mare la pacienţii cu vârsta >60 de ani.

Forma icterică - boala Vasiliev-Weil - leptospiroza icterohemoragică apare atunci când sângele este infectat cu leptospira. În Federația Rusă apare în cazuri izolate.

Forma anicterică are un curs mai blând; decesele sunt extrem de rare. Debutul este acut, febră, temperatură ridicată, slăbiciune, insomnie, durere la nivelul mușchilor (vițel). Din a 4-a zi au fost hemoragii de la nas, stomac, intestine, de la gingii, hemoragii la mucoasa ochilor, fata era umflata, hiperemica, sclera s-a injectat. Icterul apare în a 3-4-a zi. Intensitatea poate varia, starea se agravează, apar peteșii pe piele, mucoase, zgomote cardiace înfundate, tahicardie, bradicardie. Presiunea scade. Poate exista șoc infecțios-toxic. Limba este uscată și acoperită. La palpare, ficatul este mărit, abdomenul este dureros. Uneori pot apărea vărsături și diaree fără impurități patologice. Pot exista insuficiență renală acută mai puțin de 500 ml de urină, scăderea diurezei. Dureri de cap persistente, letargie sau agitatie, uneori delir prin edem cerebral, simptome meningeale. Până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni starea se îmbunătățește.

Complicațiile leptospirozei la om

Complicații: artrită, hematurie, miocardită, meningită, sângerare, atrofie musculară, otită, oreion, psihoză, irită, iridociclită.

Diagnosticul leptospirozei la om

  • Hemoculturi.
  • Testarea serologică.

Simptome similare pot fi cauzate de meningoencefalita virală, febră hemolitică cu sindrom renal cu hantavirus. Prezența bolii bifazice poate ajuta la diferențierea leptospirozei. Leptospiroza trebuie suspectată la orice pacient cu febră de origine necunoscută care ar fi putut fi expus la leptospiroză.

La pacienții cu suspiciune de leptospiroză, trebuie efectuate hemoculturi, titruri de anticorpi în fază acută și convalescenți (3-4 săptămâni), analize de sânge, chimie serică și teste ale funcției hepatice. Manifestările meningiene determină necesitatea puncției lombare; Numărul de celule LCR între 10 și 1.000/ml (de obicei<500/мл), с преобладанием мононуклеаров. Глюкоза ЦСЖ в норме; белок <100 мг/дл. Уровни билирубина ЦСЖ выше, чем уровни билирубина сыворотки.

Numărul de celule albe din sângele periferic este normal sau ușor crescut la majoritatea pacienților, dar poate ajunge la 50.000/mL la pacienții critici cu icter. Prezența a >70% neutrofile ajută la diferențierea leptospirozei de bolile virale. Bilirubina serica este crescuta proportional cu cresterea aminotransferazei serice. La pacienții cu icter, nivelurile bilirubinei sunt de obicei<20 мг/дл (<542 ммоль/л), но могут достигать 40 мг/дл при тяжелой инфекции.

Diagnostic bazat pe:

  • date pașaport (profesie);
  • plângeri (febră, slăbiciune, insomnie, dureri de cap, sângerare;
  • istoric medical (debut acut);
  • date epidemiologice (înotul în rezervoare, pescuitul, tăierea fânului, vânătoarea, contactul cu animalele, consumul de lapte crud;
  • date clinice (fața umflată, hiperemică, injectarea vaselor oculare, icter, peteșii pe piele, limbă uscată, mărirea ficatului, dureri abdominale, semn Pasternatsky pozitiv, scăderea diurezei. Letargie, agitație, delir, simptome meningeale;
  • microscopia urinei, sângelui - detectați leptospira;
  • test bacteriologic de sânge - răspuns în aproximativ o lună;
  • metoda biologică - infecție cu sânge, urină, lichid cu detectarea leptospirei în țesuturile animalului;
  • cercetare serologică - PAJI (reacție de liză de aglutinare) la debutul bolii, PMAL la o dată ulterioară, RSK, RNGA;
  • OAM - proteinurie, eritrocite, leucocite, gips ceros;
  • creșterea ureei și a creatininei în sânge.

Tratamentul leptospirozei la om

  • Penicilină.
  • Doxiciclina.

Tratamentul cu antibiotice este cel mai eficient dacă este început la începutul infecției. Pentru boli severe, se recomandă penicilina sau ampicilină. Pentru cazurile mai puțin severe, se pot administra doxiciclină, ampicilină sau amoxicilină. În cazurile severe, este important și tratamentul patogenetic, inclusiv terapia cu perfuzie și corectarea tulburărilor electrolitice. Izolarea pacientului nu este necesară, dar urina trebuie dezinfectată și eliminată cu grijă.

Doxiciclina 200 mg o dată pe săptămână, când vizitați zone cu risc geografic cunoscut de infecție, previne îmbolnăvirea.

Prognosticul este favorabil, se observă adesea recuperarea spontană.

Leptospiroza este o boală infecțioasă cauzată de Leptospira interrogatis, caracterizată prin afectarea capilarelor sanguine, ficatului, rinichilor, mușchilor, sistemului nervos central, adesea însoțită de icter. Agentul cauzal al leptospirozei a fost izolat în 1914 de R. Inado și I. Ido.

Taxonomie. Agentul cauzal al leptospirozei aparține departamentului Gracilicutes, familia Leptospiraceae, genul Leptospira.

Morfologie și proprietăți tinctoriale. Leptospira sunt bacterii cu forma contorta, lungime de 7-14 microni, grosime de 0,1 microni; caracterizată prin prezența a numeroase bucle mici, capetele leptospirei sunt îndoite sub formă de cârlige. Nu formați spori sau capsule; mobil - efectuați mișcări de translație, rotație, flexie. Leptospira se colorează slab cu coloranți cu anilină; conform Romanovsky-Giemsa, se colorează cu roz și sunt gram-negative. Modul optim de a studia morfologia lor este microscopia în câmp întunecat.

Cultivare. Leptospirele sunt cultivate în condiții aerobe pe medii nutritive speciale cu ser nativ de iepure la 25-35ºC și pH 7,2-7,4. Ele cresc încet.

Activitatea enzimatică. Activitatea biochimică a Leptospirei este scăzută.

Structura antigenică. Printre reprezentanții genului Leptospira se numără aproximativ 200 de serovare, grupate în 19 grupe serologice. Antigenul fibrilar polizaharidic este specific genului; apartenența la grup și variantă este determinată de proteina învelișului și respectiv antigenele lipoproteice.

Factori de patogenitate. Proprietățile patogene ale Leptospirei se datorează formării unor substanțe asemănătoare exotoxinelor și a endotoxinelor puțin studiate. Leptospira produce, de asemenea, fibrinolizină și plasmacoagulază.

Rezistenţă. Leptospira mor foarte repede atunci când este expusă la temperaturi ridicate și dezinfectanți, dar sunt destul de rezistente la temperaturi scăzute. În apa rezervoarelor naturale rămân viabile timp de 5-10 zile, în sol umed - până la 270 de zile.

Susceptibilitatea animalelor. Multe animale sunt sensibile la Leptospira.

Epidemiologie. Leptospiroza este o zoonoză larg răspândită și apare în toate părțile lumii. Există focare naturale de leptospiroză - în principal în păduri, zone umede și râuri. Sursa de infecție la ele sunt animalele sălbatice - rozătoare, vulpi, vulpi arctice etc. Urina animalelor intră în apă, poluând solul și vegetația. Incidența se caracterizează prin sezonalitate strictă (iunie - septembrie) și este asociată cu lucrările agricole (cositul pajiștilor, recoltarea fânului), precum și cu culesul de ciuperci, fructe de pădure, vânătoare și pescuit. În mediul rural, sursa de infecție poate fi animalele domestice: porci, bovine, câini. Infecția poate apărea prin alimente, de exemplu prin consumul de lapte. Transmiterea contact-gospodărie este, de asemenea, posibilă - atunci când aveți grijă de animale bolnave. Cu toate acestea, principala cale de transmitere a infecției este apa. Adesea, în zonele rurale, când oamenii se scaldă în corpuri de apă contaminate cu urina animalelor bolnave, apar focare de „înot”. Cazurile de leptospiroză sunt posibile și în orașele portuare unde sunt mulți șobolani.


Patogeneza. Porțile de intrare ale infecției sunt membranele mucoase ale gurii, ochilor, nasului și pielii. Leptospira se răspândește prin canalele limfatice, pătrunde în sânge și este transportată în tot organismul de fluxul sanguin, ajungând la diferite organe - ficat, rinichi, plămâni etc. În organe, microorganismele se înmulțesc intens, apoi intră din nou în sânge. Ca urmare a acțiunii agenților patogeni și a toxinelor acestora, peretele capilarelor sanguine este deteriorat și se observă hemoragii în diferite organe și țesuturi. Ficatul, rinichii, glandele suprarenale, inima și mușchii suferă cel mai mult.

Tabloul clinic. Perioada de incubație durează de obicei 7-10 zile, boala - 5-6 săptămâni. Boala, de regulă, începe acut, temperatura corpului crește la 39-40ºС, apar dureri de cap și dureri ascuțite în mușchi, în special la gambe. In functie de afectarea anumitor organe apar simptome ale afectarii acestora: insuficienta renala, icter etc. Caracteristica este febra ondulata. Formele clinice de leptospiroză variază - de la ușoară la severă, ducând la moarte.

Imunitate. Imunitatea este de lungă durată, intensă, dar se caracterizează printr-o specificitate strictă a serovarului.

Diagnosticul microbiologic. Sângele este luat ca material pentru cercetare în prima săptămână a bolii; ulterior, se poate folosi urina și lichidul cefalorahidian. Se utilizează metoda bacterioscopică („dark-field microscopy”): metode bacteriologice, biologice. Dar cea mai utilizată metodă serologică (RSK, RNGA, RA, reacție de liză); Prezența bolii este determinată de creșterea titrului de anticorpi.

Tratament. Se folosesc antibiotice și imunoglobulină heterologă anti-leptospiroză.

Prevenirea. Prevenirea nespecifică constă în respectarea mai multor reguli: nu trebuie să folosiți apă brută din rezervoarele stagnante pentru băut și spălat, sau să înotați în rezervoare mici, în special în zonele de adăpare a animalelor. Pentru prevenirea specifică a indicațiilor epidemice, se utilizează un vaccin ucis.

  • Ce este leptospiroza
  • Ce cauzează leptospiroza
  • Simptomele leptospirozei
  • Diagnosticul Leptospirozei
  • Tratamentul leptospirozei
  • Prevenirea leptospirozei
  • La ce medici ar trebui să contactați dacă aveți leptospiroză?

Ce este leptospiroza

Leptospiroza(sinonime: boala Vasiliev-Weil, icter infecțios, Nanukayami, febră japoneză de 7 zile, febră de apă, febră de luncă latentă, febră de câine etc. (leptospiroză, boala Weits, febră canicol - engleză; Weilische Krankheit, Morbus Weil - germană, leptospiroză - franceză) - o boală infecțioasă acută cauzată de diferite serotipuri de leptospiroză, caracterizată prin febră, simptome de intoxicație generală, leziuni ale rinichilor, ficatului, sistemului nervos. În cazuri severe, icterul, sindromul hemoragic, insuficiența renală acută și meningita sunt observat.

Ce cauzează leptospiroza

Leptospirele au o formă spiralată și au mobilitate liniară și rotațională. În mediile lichide, leptospira se caracterizează prin rotație în jurul unei axe lungi; celulele în diviziune se îndoaie brusc în punctul de diviziune intenționată. Leptospirele sunt capabile să se deplaseze către un mediu cu vâscozitate mai mare. Capetele Leptospirei sunt curbate sub formă de cârlige, dar pot exista și variante fără cârlig. Lungimea Leptospirei este de 6-20 microni, iar diametrul este de 0,1-0,15 microni. Numărul de bucle depinde de lungime (în medie aproximativ 20). Leptospira sunt cultivate pe medii care conțin ser sanguin.

Leptospirele sunt hidrofile. O condiție importantă pentru supraviețuirea lor în mediul extern este umiditatea ridicată și pH-ul în intervalul 7,0-7,4; creșterea optimă a Leptospirei se observă la o temperatură de 28-30°C. Leptospira crește lent, creșterea lor este detectată în a 5-a zi. O caracteristică distinctivă a tulpinilor saprofite de Leptospira este creșterea lor la 13°C.

La noi, leptospirele au fost identificate în 13 loturi serologice, 27 de serotipuri. În special, au fost identificate următoarele serogrupuri: Rotopa, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Epidemiologie. Leptospiroza este considerată cea mai frecventă zoonoză din lume. Se găsește pe toate continentele, cu excepția Antarcticii, și este răspândită în special în țările tropicale.

Surse de infecție sunt diverse animale (șoarece de lemn, vole, șobolani de apă, scorpie, șobolani, câini, porci, vite etc.). O persoană cu leptospiroză nu este o sursă de infecție. Transmiterea infecției la animale are loc prin apă și furaj. Infecția umană apare cel mai adesea prin contactul pielii și mucoaselor cu apa contaminată cu excreții animale. Contactul cu solul umed este important, precum și la sacrificarea animalelor infectate, tăierea cărnii, dar și la consumarea anumitor produse (lapte etc.) contaminate cu secreții ale rozătoarelor infectate. Bolile sunt adesea de natură profesională. Lucrătorii de control Derat, oamenii care lucrează în pajiști umede, lucrătorii de la fermele de animale, abatoare, lăptătoarele, ciobanii și medicii veterinari se îmbolnăvesc adesea. Leptospiroza se caracterizează printr-o sezonalitate pronunțată cu o incidență maximă în august.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul leptospirozei

Portalul infecției este adesea pielea. Pentru ca Leptospira să pătrundă, este suficientă cea mai mică încălcare a integrității pielii. În acest sens, infecția apare chiar și în cazul contactului pe termen scurt cu apa care conține leptospira. Agentul patogen poate pătrunde și prin mucoasele organelor digestive și prin conjunctiva ochilor. Nu apar modificări inflamatorii („afect primar”) la locul porții infecției. Mișcarea ulterioară a Leptospirei are loc prin canalele limfatice. Fenomenele inflamatorii nu se dezvoltă nici în vasele limfatice, nici în ganglionii regionali. Rolul de barieră al ganglionilor limfatici este slab exprimat. Leptospira le depășește cu ușurință și pătrunde în diferite organe și țesuturi (în principal ficatul, splina, plămânii, rinichii, sistemul nervos central), în care are loc reproducerea și acumularea de leptospira. Aceasta coincide în timp cu perioada de incubație. Această fază a patogenezei este egală cu durata perioadei de incubație (de la 4 la 14 zile).

Debutul bolii(de obicei acută) este asociată cu un aport masiv de leptospira și toxinele acestora în sânge (sub microscopie, zeci de leptospire sunt detectate în sânge în câmpul vizual). Severitatea bolii și severitatea afectarii organelor depind nu numai de serotipul agentului patogen, ci și de reactivitatea macroorganismului.

Bacteremia secundară masivă duce la contaminarea diferitelor organe, unde agenții patogeni continuă să se înmulțească. Cei uciși de leptospiroză au numeroase hemoragii, cele mai intense în zona mușchilor scheletici, rinichilor, glandelor suprarenale, ficatului, stomacului, splinei și plămânilor. În ficat, leptospirele se atașează la suprafața celulelor și se găsesc și în spațiul intercelular. Unele Leptospira mor. Leptospira, toxinele și produsele metabolice ale acestora duc la intoxicație severă, care crește deosebit de rapid în primele 2-3 zile de la debutul bolii. Leptospirele au hemolizină, ceea ce duce la distrugerea (hemoliza) globulelor roșii. Agenții patogeni și produsele lor toxice au un efect pronunțat asupra peretelui vascular și a sistemului de coagulare a sângelui. În cazurile severe, se dezvoltă sindromul trombohemoragic.
Icterul cu leptospiroză este de natură mixtă. Sunt importante umflarea țesutului hepatic, modificările distructive și necrotice ale parenchimului, precum și hemoliza globulelor roșii. Spre deosebire de hepatita virală B, în ciuda icterului pronunțat, insuficiența hepatică acută se dezvoltă rar.

Leziunile renale ocupă un loc special în patogeneza leptospirozei. În cele mai multe cazuri, decesele sunt asociate cu dezvoltarea insuficienței renale acute (comă uremică). Apare ca urmare a acțiunii directe a leptospirelor și a produselor lor de deșeuri toxice asupra peretelui celular, ceea ce duce la deteriorarea severă a epiteliului tubilor renali, substanța corticală și subcorticală a rinichilor, ceea ce duce la perturbarea proceselor de formarea urinei. Consecința acestui lucru este oliguria cu posibila dezvoltare a uremiei. În geneza Ianuriei, poate fi importantă și o scădere pronunțată a tensiunii arteriale, care se observă uneori cu leptospiroză. În rinichi, Leptospira persistă cel mai mult timp (până la 40 de zile).

La unii pacienți (10-35%), leptospirele depășesc bariera hemato-encefalică, ceea ce duce la afectarea sistemului nervos central, de obicei sub formă de meningită. Hemoragiile în glandele suprarenale pot duce la dezvoltarea insuficienței suprarenale acute.
O manifestare particulară și patognomonică a leptospirozei este afectarea mușchilor scheletici (rabdomializa), mai ales pronunțată la nivelul mușchilor gambei. Modificările focale necrotice și necrobiotice tipice leptospirozei se găsesc la nivelul mușchilor. Biopsiile luate la începutul bolii arată umflare și vascularizare.

Folosind metoda imunofluorescentă, în aceste leziuni este detectat antigenul de leptospiroză. Vindecarea are loc datorită formării de noi miofibrile cu fibroză minimă. Distrugerea țesutului muscular și afectarea ficatului duc la o creștere a activității enzimelor serice (AST, ALT, fosfatază alcalină etc.). Uneori, ca urmare a răspândirii hematogene, se dezvoltă leptospiroză specifică plămânilor (pneumonie), ochilor (irită, iridociclită) și mai rar alte organe.

În timpul boliiîncepe să se formeze imunitatea. Înainte de introducerea în practică a antibioticelor, anticorpii la pacienții cu leptospiroză au apărut precoce și au atins titruri mari (1: 1000-1: 100.000), dar în ultimii ani, cu prescrierea precoce a antibioticelor, anticorpii apar târziu (uneori doar în perioada de convalescența și titrurile lor sunt scăzute). Imunitatea pentru leptospiroză este specifică tipului, adică numai în raport cu serotipul care a provocat boala. Este posibilă reinfectarea cu un alt serotip de Leptospira. Imunitatea specifică persistă mult timp.

În perioada de convalescență precoce (de obicei după 5-10 zile de apirexie), este posibilă o recidivă a bolii odată cu reluarea principalelor manifestări clinice ale bolii. Cu antibiotice adecvate, recăderile nu se dezvoltă. În timpul procesului de recuperare, organismul este complet curățat de Leptospira. Formele cronice de leptospiroză nu se dezvoltă, deși pot exista fenomene reziduale, de exemplu, scăderea vederii după suferința de iridociclită leptospirotică.

Simptomele leptospirozei

Perioadă incubație durează de la 4 la 14 zile (de obicei 7-9 zile). Boala debutează acut, în plină sănătate, fără precursori (fenomene prodromale). Apar frisoane, adesea severe, iar temperatura corpului atinge rapid cote ridicate (39-40°C). Pacienții se plâng de dureri de cap severe, insomnie, lipsă de apetit și sete. Un simptom foarte caracteristic este durerea musculară severă, mai ales la gambe. În acest proces pot fi implicați mușchii coapsei și ai regiunii lombare; palparea este foarte dureroasă. La unii pacienți, mialgia este însoțită de hiperestezie cutanată pronunțată (durere arsătoare severă). Durerea musculară este atât de severă încât pacienții au dificultăți de mișcare sau nu se pot mișca deloc (în formele severe).

O examinare obiectivă poate evidenția hiperemie și umflarea feței; pielea gâtului și a pieptului superior este, de asemenea, hiperemică („simptomul glugă”). Se remarcă și injectarea vaselor sclerale, dar nu există semne de conjunctivită (senzație de corp străin în ochi, prezența secreției etc.). Temperatura corpului rămâne la un nivel ridicat (febra este de obicei de tip constant) timp de 5-10 zile, apoi scade cu o liză scurtă. La unii pacienţi, mai ales dacă nu s-au prescris antibiotice, după 3-12 zile se observă un al doilea val de febră, care este de obicei mai scurt decât primul. Foarte rar apar 2-3 recidive. Unii pacienți prezintă febră scăzută pentru o lungă perioadă de timp după o scădere a temperaturii corpului.

În cazurile mai severe de leptospiroză, din a 3-5-a zi de boală, apare icterul sclerei, apoi decolorarea icterică a pielii, a cărei severitate variază mult (bilirubina serică poate ajunge la 200 µmol/l sau mai mult). În același timp, exantemul apare la 20-50% dintre pacienți. Elementele erupției cutanate sunt polimorfe, situate pe pielea trunchiului și a membrelor. Erupția poate fi morbiliformă, asemănătoare rubeolei sau mai rar de natură stacojie. Pot apărea și elemente urticariene. Erupția maculară tinde să îmbine elementele individuale. În aceste cazuri, se formează câmpuri eritematoase. Exantemul eritematos este cel mai frecvent. Odată cu dezvoltarea sindromului hemoragic, predomină o erupție petehială. Apare adesea o erupție cutanată herpetică (pe buze, aripile nasului). Pe lângă erupția petehială, sindromul trombohemoragic se manifestă prin hemoragii la nivelul pielii la locurile de injectare, sângerări nazale și hemoragii la nivelul sclerei.

Din sistemul cardiovascular se observă bradicardie, hipotensiune arterială, zgomote cardiace înfundate, pe ECG apar semne de afectare difuză a miocardului; în formele mai severe, se poate observa un tablou clinic detaliat al miocarditei leptospirotice specifice. Unii pacienți dezvoltă modificări moderat pronunțate ale membranei mucoase a tractului respirator superior, cel mai adesea sub formă de rinofaringită. Pneumonia specifică cu leptospiroză este rară. Până în a 4-a-5-a zi de boală, aproape toți pacienții au ficatul mărit, iar la jumătate dintre pacienți splina este mărită. Ficatul este moderat dureros la palpare.

În ultimii ani, semnele de afectare a sistemului nervos central sub formă de sindrom meningeal sever (gât rigid, simptome Kernig, Brudzinski etc.) au devenit mai frecvente (de la 10-12% la 30-35%). La examinarea lichidului cefalorahidian, se observă citoză (de obicei în intervalul 400-500 de celule la 1 μl) cu predominanța neutrofilelor. În unele cazuri, lichidul cefalorahidian se modifică ca în meningita purulentă cu citoză până la 3-4 mii în 1 μl sau mai mult, cu predominanța neutrofilelor.

Majoritatea pacienților prezintă semne de afectare a rinichilor. Cantitatea de urină scade brusc (până la anurie). Proteinele (1 g/l sau mai mult) apar în urină; microscopia evidențiază ghips hialine și granulare și celule epiteliale renale. Conținutul de azot rezidual, uree și creatinină din sânge crește. În cazurile severe ale bolii, toxicoza crește și pot apărea semne de uremie (leziuni ulcerative ale colonului, frecarea gericardului, convulsii, tulburări de conștiență până la dezvoltarea comei uremice). Insuficiența renală acută este principala cauză de deces la pacienții cu leptospiroză.
Conform evoluției clinice, există forme ușoare, moderate și severe de leptospiroză.

Manifestările caracteristice formelor severe de leptospiroză sunt:
- dezvoltarea icterului;
- aparitia semnelor sindromului trombohemoragic;
- insuficiență renală acută;
- meningita leptospiroza.

În acest sens, formele severe de leptospiroză pot fi icterice (indiferent de serotipul care a provocat boala), hemoragice, renale, meningeale și mixte, la care se respectă două sau mai multe criterii de severitate. O boală caracterizată prin febră mare, intoxicație generală severă, anemie și icter este uneori denumită „sindromul Weill”. La unii pacienți, formele severe se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a insuficienței renale acute fără apariția icterului și a sindromului hemoragic și pot duce la deces în a 3-5-a zi de la debutul bolii.

Formele moderate de leptospiroză se caracterizează printr-o imagine detaliată a bolii, febră severă, dar fără icter și alte criterii pentru formele severe de leptospiroză.
Formele ușoare pot apărea cu febră de 2-3 zile (până la 38-39°C), semne moderate de intoxicație generală, dar fără afectare pronunțată a organelor.

La examinarea sângelui periferic în perioada acută a bolii, se observă leucocitoză neutrofilă (12-20x10/9 l), VSH crescut (până la 40-60 mm/h).

Complicații in leptospiroza poate fi cauzata atat de leptospira in sine cat si de o infectie bacteriana secundara supraiacente. Primele includ meningita, encefalita, polinevrita, miocardita, irita, iridociclita, uveita. Pneumonia, otita, pielita și oreionul sunt asociate cu stratificarea infecției secundare.

Complicațiile care se observă numai la copii includ creșterea tensiunii arteriale, colecistită și pancreatită. Combinația de manifestări precum miocardita, hidrocelul vezicii biliare, exantem, înroșirea și umflarea palmelor și tălpilor cu descuamarea ulterioară a pielii se încadrează în tabloul sindromului Kawasaki (boala Kawasaki).În ultimii ani, complicațiile au devenit mai frecvente. .

Diagnosticul Leptospirozei

La recunoașterea leptospirozei, este necesar să se țină cont de condițiile epidemiologice (ocupație, sezonalitate, contact cu rozătoarele etc.) și simptomele caracteristice. Diagnosticul diferențial trebuie pus în funcție de forma clinică și de severitatea (predominanța) leziunilor de organ. Formele icterice severe de leptospiroză trebuie diferențiate de hepatita virală și formele icterice ale altor boli infecțioase (pseudotuberculoză, mononucleoză infecțioasă, salmoneloză, malarie, sepsis), mai rar cu hepatita toxică. În prezența sindromului trombohemoragic sever - cu febră hemoragică, sepsis, rickettzioză. În caz de insuficiență renală - cu febră hemoragică cu sindrom renal. Formele ușoare de leptospiroză sunt diferențiate de gripă și alte infecții respiratorii acute. Când apare sindromul meningian este necesar să se diferențieze atât de meningita seroasă (oreion, enterovirus, tuberculoză, psitacoză, coriomeningită limfocitară), cât și de cele purulente (meningococice, pneumococice, streptococice etc.).

Pentru confirmarea de laborator a diagnosticului, sunt importante datele din testele de laborator de rutină (leucocitoză neutrofilă, VSH crescut, modificări ale urinei, cantitate crescută de bilirubină, azot rezidual etc.). Cele mai informative sunt metodele specifice. Diagnosticul este confirmat prin detectarea agentului patogen sau o creștere a titrului de anticorpi specifici. Leptospira în primele zile ale bolii poate fi uneori detectată în sânge prin microscopie directă într-un câmp întunecat; de la 7-8 zile, sedimentul urinar poate fi microscopat, iar atunci când apar simptome meningeale, poate fi examinat și lichidul cefalorahidian. Cu toate acestea, această metodă dă adesea rezultate negative (mai ales dacă pacientul a primit deja antibiotice); Această metodă dă adesea rezultate eronate, deci nu este utilizată pe scară largă. Cele mai bune rezultate se obțin prin cultura de sânge, urină și lichid cefalorahidian. Ca mediu, puteți folosi 5 ml de apă cu adăugarea a 0,5 ml de ser de sânge de iepure. În absența unui mediu, în sângele prelevat pentru cercetare trebuie adăugat un anticoagulant (de preferință oxalat de sodiu), iar apoi leptospira va persista aproximativ 10 zile. Puteți folosi animale infectante (hamsteri, cobai). Cele mai utilizate sunt metodele serologice (RSC, reactie de microaglutinare). Pentru cercetare se iau seruri pereche (primul înainte de ziua 5-7 de boală, al doilea după 7-10 zile). Titrurile de 1:10-1:20 și mai mari sunt considerate pozitive. Mai sigură este creșterea titrurilor de anticorpi de 4 ori sau mai mare. În cazul terapiei intensive cu antibiotice, rezultatele pozitive ale reacțiilor serologice apar uneori târziu (30 sau mai multe zile de la debutul bolii) și uneori nu apar deloc. Leptospira poate fi detectată în probele de biopsie ale mușchilor gambei (colorate cu argintiu). La morți, leptospira poate fi găsită în rinichi și ficat.

Tratamentul leptospirozei

Principalele metode de terapie sunt prescrierea de antibiotice și introducerea imunoglobulinei specifice. Pentru tratamentul pacienților cu forme severe de leptospiroză complicată de insuficiență renală acută, terapia patogenetică este de mare importanță. Cel mai eficient antibiotic este penicilina; daca este intoleranta, se pot folosi antibiotice din grupa tetraciclinei. Cel mai eficient tratament este început în perioada inițială (înainte de a 4-a zi de boală). Penicilina se prescrie în doză de 6.000.000-12.000.000 de unități/zi; în formele severe care apar cu sindromul meningeal, doza este crescută la 16.000.000-20.000.000 de unități/zi. La începerea tratamentului cu penicilină, se poate dezvolta o reacție Jarisch-Herxheimer în primele 4-6 ore. Dintre tetracicline, cea mai eficientă este doxiciclina (în doză de 0,1 g de 2 ori pe zi timp de 7 zile). Medicamentul se administrează pe cale orală. În caz de intoxicație generală severă și sindrom hemoragic, antibioticele sunt combinate cu corticosteroizi (prednisolon 40-60 mg cu reducerea treptată a dozei în 8-10 zile).

Imunoglobulina antileptospiroza (gamma globulina) se administreaza dupa desensibilizare preliminara. În prima zi, se injectează sub piele 0,1 ml de imunoglobulină diluată (1:10), după 30 de minute, se injectează sub piele 0,7 ml de imunoglobulină diluată (1:10), iar după alte 30 de minute, 10 ml de imunoglobulina nediluată se injectează intramuscular. În a 2-a și a 3-a zi de tratament se administrează intramuscular 5 ml (pentru formele severe, 10 ml) de imunoglobulină nediluată. Sunt prescrise un complex de vitamine și tratament simptomatic. Dacă se dezvoltă insuficiență renală acută, se iau un set de măsuri terapeutice adecvate.

Prognoza. Rezultatul bolii depinde de severitatea formei clinice. În SUA pentru 1974-1981. mortalitatea a fost în medie de 7,1% (de la 2,5 la 16,4%), cu formele icterice a variat între 15 și 48%, iar la bărbații peste 50 de ani a fost de 56%.

Prevenirea leptospirozei

Protecția surselor de apă împotriva poluării. Protejarea produselor de rozătoare.

În Rusia, în ultima lună a avut loc un focar de rujeolă. Există o creștere de peste trei ori față de perioada de acum un an. Cel mai recent, o pensiune din Moscova s-a dovedit a fi un focar de infecție...

26.11.2018

Folk, „metodele bunicii”, atunci când sunt confuzi despre învelirea unei persoane bolnave în pături și închiderea tuturor ferestrelor, nu numai că pot fi ineficiente, dar pot agrava situația.

Articole medicale

Aproape 5% din toate tumorile maligne sunt sarcoame. Sunt foarte agresivi, se răspândesc rapid pe cale hematogenă și sunt predispuși la recidivă după tratament. Unele sarcoame se dezvoltă ani de zile fără a da semne...

Virușii nu numai că plutesc în aer, ci pot ateriza și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, rămânând în același timp activi. Prin urmare, atunci când călătoriți sau în locuri publice, este indicat nu numai să excludeți comunicarea cu alte persoane, ci și să evitați...

Recăpătarea vederii bune și a-și lua rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate deveni realitate rapid și în siguranță. Tehnica Femto-LASIK complet fără contact deschide noi posibilități pentru corectarea vederii cu laser.

Cosmeticele concepute pentru a ne îngriji pielea și părul ar putea să nu fie de fapt atât de sigure pe cât credem