Тельца гейнца анализ. Отравление луком и чесноком

Следует учитывать, что проба не является специфичной при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогенгазы, поскольку эти тельца могут появляться при передозировке сульфаниламидов и отравлении анилиновыми красителями, а также дефиците других ферментов (глутатион-редуктазы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы). 1. Следует объяснить пациенту, что исследование позволит выявить причину анемии.

Референтные пределы - Отрицательные. Тельца Гейнца не обнаруживаются в нормальной крови за исключением небольшого количества клеток у некоторых новорожденных или больных после спленэктомии.
1. Недостаточное наполнение пробирки, неправильный выбор антикоагулянта, недостаточное перемешивание крови с антикоагулянтом или поздняя отправка крови в лабораторию.
2. Переливание крови незадолго до исследования.
3. Интерференция:
Повышение:
Окисляющие препараты в достаточной дозе могут вызывать образование телец Гейнца и гемолиз у здоровых людей. В их число входят: аминосалициловая кислота, анилин, хлораты, дапсон, гидроксиламин, нафталан, нитробензен, нитрофурантоин, фенацетин, производные фенола, фенилгидразин, фенилсемикарбазид, резорцин, салицилазосульфидин, сульфоксон натрия, сульфаметоксипиридин, сульфаниламиды, сульфоны.

Установление причин гемолитическойанемии.
Увеличение содержания:
При дефиците Г-6 - ФДГ и других ферментов гексозомонофосфатного шунта образование телец Гейнца и гемолиз могут вызывать низкие дозы окисляющих препаратов.
Заболевания с нестабильным Hb (врожденная анемия с тельцами Гейнца), после спленэктомии или при применении окисляющих препаратов.
Гомозиготная β- талассемия.

Тельца Гейнца - анализ крови , направленный на обнаружение в мазке крови специфических телец, которые могут появиться при наследственном дефиците фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Прием некоторых препаратов (сульфаниламидов) в сочетании с инфекциями, нарушением функции печени, почек при дефиците этого фермента может приводить к гемолизу (распаду) эритроцитов. Применяется для диагностики анемий.

Тельца Гейнца — это накапливающиеся на мембране эритроцита частицы нерастворимого Hb, выпавшего в осадок из цитоплазмы. Несмотря на то что тельца Гейнца удаляются из эритроцитов в селезенке, они нередко служат причиной гемолитической анемии. Тельца Гейнца можно обнаружить в цельной крови при помощи фазово-контрастной микроскопии или суправитальной окраски если они не образуются спонтанно, можно вызвать их формирование путем добавления к пробе различных окислителей.
Следует учитывать, что проба не является специфичной при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогенгазы, поскольку эти тельца могут появляться при передозировке сульфаниламидов и отравлении анилиновыми красителями, а также дефиците других ферментов (глутатион-редуктазы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы).

1. Следует объяснить пациенту, что исследование позволит выявить причину анемии.
2. Следует предупредить его, что для исследования необходимо взять пробу крови, и сообщить, кто и когда будет брать кровь из вены.
3. Пациента предупреждают о возможных неприятных ощущениях во время наложения жгута на руку и пункции вены.
4. Лечащий врач и врач-лаборант должны знать о приеме пациентом препаратов, которые могут повлиять на результат исследования. При необходимости эти препараты отменяют.
5. Каких-либо ограничений в диете и режиме питания перед исследованием не требуется.

1. После пункции вены кровь набирают в 3- или 4,5-миллилитровую пробирку с ЭДТА.
2. При образовании гематомы назначают согревающий компресс. При больших размерах гематомы необходим контроль пульса дистальнее места пункции вены.
3. Место пункции прижимают ватным шариком до остановки кровотечения.
4. После взятия крови больной может возобновить прием препаратов, которые пришлось отменить.

Тельца Хайнца (также известные как тельца Гейнца или Гейнца-Эрлиха) - это преципитаты окисленного гемоглобина в эритроците, при окрасках по Романовскому выглядящие как эозинофильные сферические включения, часто выступающие за границы эритроцита. Это достаточно распространенный маркер окислительного повреждения гемоглобина, часто, хотя и необязательно сопутствующий эксцентроцитам и метгемоглобинемии.

Наиболее часто тельца Хайнца можно увидеть у кошек, и это связано с некоторыми особенностями их физиологии. Во-первых, в отличие от большинства других видов, у кошек в молекуле гемоглобина есть шесть нестабильных сульфгидрильных групп, и их гемоглобин очень легко диссоциирует из тетрамера в димер. Во-вторых, их несинусоидальная селезенка крайне неэффективна в вопросах удаления включений с поверхности эритроцитов - поэтому, как и в случае с тельцами Хауэлла-Джолли, до 5% эритроцитов с тельцами Хайнца для кошки считается вариантом нормы. Ну и наконец, отсутствие некоторых ферментативных систем не позволяет им эффективно метаболизировать некоторые ксенобиотики, продукты промежуточного обмена которых часто и вызывают образование телец Хайнца.

В течение некоторого времени эритроцит может смещать образовавшееся тельце Хайнца к периферии по механизму, аналогичному выталкиванию телец Хауэлла-Джолли, и даже иногда избавляться от него, но чаще всего он не успевает это сделать. Тельце Хайнца само по себе изменяет реологические свойства эритроцита, он становится более хрупким, и в среднем продолжительность жизни эритроцитов резко сокращается. У кошек, поскольку селезенка тельца Хайнца не убирает, основным механизмом элиминации пораженных эритроцитов является гемолиз. В мазках часто можно наблюдать "призраки" эритроцитов - то есть, пустые мембраны без гемоглобина, - с ярко заметным тельцем Хайнца. На фотографии выше такие тоже есть.

К распространенным причинам окислительного повреждения эритроцитов относятся:
- применение парацетамола. К нему чувствительны опять же особенно кошки, но и у собак распространена гемолитическая реакция.
- отравление луком, чесноком. Это, конечно, касается преимущественно собак - заточить лука из-под шашлыков они всегда горазды, а вот кошек, трескающих подобные гадости, увидеть можно редко.
- пропиленгликоль у кошек. Раньше часто входил во влажные рационы, сейчас FDA не рекомендовала его применение в кошачьих кормах. Человек к пропиленгликолю чувствителен чуть менее чем никак, поэтому в человеческой еде его полно (любителям покормить со стола на заметку).
- любые системные заболевания, сопровождающиеся ацидозом. В моей личной тройке лидеров - диабет, особенно с кетоацидозом, септические плевриты, сопровождающиеся пиотораксом и дыхательной недостаточностью, и липидоз.
- отравление сильными окислителями (в основном тоже собачья тема): витамин К, антагонисты витамина К, цинк и многое другое.

Появление телец Хайнца далеко не всегда сопровождается клинически обнаружимой гемолитической анемией. При умеренной интенсивности поражения костный мозг обычно успевает ответить повышением эритропоэза, и в крови помимо них обнаруживается еще умеренная полихромазия.

Эти анемии имеют различную этиологию. Эритроциты новорожденного, особенно недоношенного, крайне подвержены окислительным воздействиям и склонны к образованию телец Гейнца. Согласно данным Вилли и Хартмайера, у 18% из 1250 новорожденных более 20% эритроцитов содержали тельца Гейнца. 84% детей с тельцами Гейнца были недоношены. Образование телец Гейнца не всегда сопровождается гемолизом, и этот феномен исчезает в первые недели жизни. Наличие циркулирующих телец Гейнца может отчасти объясняться гипофункцией селезенки у недоношенных детей.

В рамках синдрома situs inversus и врожденных пороков сердца и больших сосудов может наблюдаться агенезия селезенки. Гессер и Вилли отмечали сочетание этой триады со спонтанным и стойким образованием телец Гейнца у доношенных детей. Тельца Гейнца присутствовали в наибольшем количестве (11 - 20%) в течение первых 2 месяцев жизни, а затем сохранялись в меньшем количестве (5%). Наличие их сопровождалось эритробластозом и тельцами Жолли, но без признаков гемолиза и анемии. Прогноз у таких больных плохой из-за пороков сердечно-сосудистой системы.

Большое значение в практике микропедиатрии имеет гемолитическая анемия недоношенных детей с тельцами Гейнца после введения синтетических препаратов водорастворимого витамина К. В 1953 г. Гессер описал 14 недоношенных детей с тяжелой желтухой, которая обычно начиналась после 1-х суток жизни, и с последующим развитием прогрессирующей анемии на 2-3-й неделе жизни. В 20-40% эритроцитов к концу 1-й недели и на 2-й неделе перед началом анемии обнаруживались, тельца Гейнца. Наблюдалась также выраженная фрагментация; эритроцитов плюс некоторое количество сфероцитов. Единственным общим фактором в этих случаях было предшествующее применение синтетического водорастворимого производного витамина К (синкавит) в суточных дозах от 5 до 10 мг, обычно в течение первых 5 дней жизни. Кроме того, следовало отметить отсутствие спленомегалии, отсутствие телец Гейнца при рождении, ретикулоцитопению на вершине образования телец Гейнца, возможность развития ядерной желтухи и положительный эффект переливания крови. Аллисон описал еще одного ребенка с этим синдромом и предположил, что в его генезе может иметь значение низкий уровень витамина Е при недоношенности.

Был сделан вывод, что доза витамина К не должна превышать 1 мг в сутки у недоношенных детей и синтетические производные надо заменить менее токсичным витамином K1 (конакион). Однако даже более безопасный витамин K1 вызвал желтуху и гемолитическую анемию с тельцами Гейнца, когда был назначен в дозе 8 мг недоношенному ребенку. В настоящее время Американская академия педиатрии рекомендует вводить внутримышечно 1 мг витамина K1 для предупреждения геморрагической: болезни новорожденных как доношенным, так и недоношенным детям. К другим медикаментам и химическим веществам, с которыми может иметь контакт новорожденный и которые также могут вызвать гемолитическую анемию с тельцами Гейнца, относятся: сульфаниламиды, хлорамфеникол, анилиновые краски, которые применяются для меток на пеленках, и нафталин в виде шариков против моли.

Нестабильные гемоглобинопатии приводят к наследственной "врожденной гемолитической анемии с тельцами Гейнца", которая сохраняется в течение всей жизни, но может впервые проявиться в неонатальном периоде. Повышенная склонность к окислительному повреждению объясняется аномалией структуры глобиновой цепи в области пластинки гема. Возможно, что случай идиопатической анемии с тельцами Гейнца, описанный в 1952 г. Кати, а также случай Аллисона были первыми известными в литературе примерами этого рода. Случаи, описанные Селннилом и соавторами и Скотом и соавторами, явились первыми сообщениями о гемолитической анемии с тельцами Гейнца на почве нестабильных гемоглобинопатий. В обеих работах упоминается аномальная экскреция пигмента типа мезобилифусцина, характерного для этих состояний. У отца была желтуха от рождения, а у сына - желтуха и анемия в возрасте 20 месяцев в описании Шмида и соавторов. У ребенка, наблюдавшегося Скоттом и соавторами, отмечена бледность в возрасте 4 месяцев со спленомегалией и анемией, а в 2-летнем возрасте он нуждался в трансфузиях. Нечелес и Аллен недавно опубликовали статью об анемиях с тельцами Гейнца и отметили, что при нестабильных гемоглобинопатиях циркулирующие тельца Гейнца могут быть обнаружены только, если удалена селезенка или если больной принимал какой-либо окисляющий медикамент или химическое вещество.

К числу гемоглобинопатий, предрасполагающих к образованию телец Гейнца, вероятно, следует отнести альфа-талассемию. При альфа-талассемии средней тяжести, т. е. болезни НbН, умеренная гемолитическая анемия может быть обнаружена при рождении. Наблюдаются также ретикулоцитоз, гипохромия и мишеневидные клетки. Вследствие того, что синтез альфа-цепей относительно нарушен, к моменту рождения в 5-25% случаев накапливаются нестабильные тетрамеры гамма-цепи, а затем нестабильные тетрамеры бета-цепей (HBH), когда в течение первых нескольких месяцев жизни начинается значительный синтез бета-цепей. Эти нестабильные тетрамеры образуют внутриклеточные преципитаты, которые могут быть обнаружены микроскопически при инкубации с бриллианткрезиловым синим и которые могут образовать тельца Гейнца в присутствии окислителей. Больных с болезнью HBH, вероятно, следует предохранять от медикаментов, которые, как известно, способны предрасполагать к образованию телец Гейнца.

Наследственные дефициты эритроцитарных ферментов гексозомонофосфатного шунта также предрасполагают к гемолитической анемии с тельцами Гейнца не только в неонатальном периоде, но и в более старшем возрасте. Самым частым из этих дефицитов является дефицит Г-6-ФДГ. При средиземноморской и восточной формах имеется глубокий дефицит фермента, предрасполагающий к спонтанной, казалось бы, гемолитической анемии и желтухе у новорожденных, а также к выраженной склонности к медикаментозному гемолизу. В Греции почти 1/3 всех обменных переливаний по поводу неонатальной желтухи производится из-за дефицита Г-6-ФДГ. При той форме дефицита Г-6-ФДГ, которая встречается у африканцев и чернокожих американцев, дефицит менее тяжелый, чувствительность к медикаментам меньше и нет повышенной частоты неонатальной желтухи среди доношенных детей. Однако среди чернокожих недоношенных детей отмечены некоторое предрасположение к неонатальной желтухе и повышенная потребность в обменных переливаниях.

Клинически желтуха, вызванная дефицитом Г-6-ФДГ, обычно не появляется в 1-е сутки жизни в отличие от Rh болезни при анемии АВ0 . Гепатоспленомегалия также не часто встречается при дефиците Г-6-ФДГ, однако опасность ядерной желтухи достаточно велика. Как уже упоминалось, такие провоцирующие факторы, как прием медикаментов (например, синкавита), гипоксия или ацидоз, возможны, но не обязательны. Контакт с нафталином из шариков против моли, производными анилина или нитробензола, которые используются для меток на пеленках, прием сульфаниламидов или применение кожных лосьонов, содержащих резорцин, могут вызвать у новорожденного желтуху даже на 2-й неделе жизни.

При рождении можно обнаружить несколько сниженный уровень гемоглобина и повышенный - билирубина; позднее содержание гемоглобина может упасть до 7 г%. Может наблюдаться фрагментация эритроцитов наряду со сфероцитами и циркулирующими нормобластами и тельцами Гейнца, которые выявляются при суправитальном окрашивании синим или метиловым кристаллическим фиолетовым.

Иногда дети нуждаются в обменных переливаниях. Необходимо избегать контакта матери или ребенка с медикаментами или токсическими агентами, которые способны вызвать гемолиз. У чернокожих детей с дефицитом Г-6-ФДГ чувствительность к медикаментам меньше и можно давать им аналоги витамина К в дозе 1 мг или витамин K1 (конакион) в еще больших дозах. У более чувствительных белых детей безопасная доза витамина К точно не установлена. Однако сейчас рекомендуется, вводить внутримышечно 1 мг наименее токсичной формы (K1).

Токсическая гемолитическая анемия с тельцами Гейнца может быть вызвана также у нормальных доношенных детей без дефицитов ферментов эритроцитов, если доза медикамента или химического вещества достаточно большая. Шафер описал случай гемолитической анемии, вызванной нафталином, у доношенного новорожденного ребенка, Зальцер и Апт опубликовали данные о 4, по-видимому, нормальных чернокожих детях в возрасте от 2 до 3 лет, у которых развилась тяжелая анемия с тельцами Гейнца после того, как они съели, нафталин. Плохо, что в этих ранних сообщениях не всегда можно исключить дефицит Г-6-ФДГ, так как в то время существование ее не было известно. Многие из агентов, способных вызвать гемолитическую анемию с тельцами Гейнца, называют также метгемоглобинемию. Следовательно, важнейшим ранним клиническим признаком может быть серый цианоз, а не желтуха. Когда ставится диагноз метгемоглобинемии , целесообразно искать гемолитическую анемию с тельцами Гейнца.

Женский журнал www.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Лечение

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности ( , кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Лечение

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Лечение

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

Патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Лечение

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Лечение

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

Характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз)

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Лечение

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

В итоге в основе образования телец Геинца лежит окисление или блокада двух реактивных тиоловых групп глобина при условии, что превращение феррогема в ферригем (т.е. переход гемоглобина в метгемоглобин) значительно повышает вероятность окисления тиоловых групп глобина, а следовательно, и денатурированного пигмента.

Окисление, равно как и восстановление уже окисленных тиоловых групп глобина , во многом зависит от восстановленного глютатиона (Г-SH). Последний, помимо защиты тиоловых групп глобина, препятствует инактивации тиоловых ферментов и сульфгидрильных групп мембраны эритроцитов. Недаром Г-SH получил название "тиоловый щит эритроцитов", который поддерживает красящее вещество крови в деятельном состоянии. Как правило, под влиянием веществ-метгемоглобинобразователей запасы Г-SH истощаются, хотя не исключено и увеличение уровня Г-SH, что может рассматриваться как компенсаторная реакция, связанная с усиленной потребностью в нем при восстановлении метгемоглобина. Важную роль в денатурации кровяного пигмента играют также SH-группы мембраны эритроцитов, поскольку они являются первичным диффузным барьером по предотвращению проникновения веществ-окислителей внутрь клеток.

По данным D.Allen , наряду с инактивацией SH-групп мембраны эритроцитов происходит окисление сначала двух реактивных тиоловых групп глобина, а затем и остальных 4 SH-групп, что приводит к денатурации молекулы гемоглобина. Денатурированный гемоглобин связывает молекулы Г-SH, полимеризуется через водородные связи и выпадает в виде телец Гейнца. Размеры последних прямо пропорциональны времени денатурации гемоглобина и количеству молекул Г-SH.

Схематично процесс образования телец Гейнца может быть представлен следующим образом:
1. Окисление гемоглобина в метгемоглобин до равновесного состояния гемоглобин - метгемоглобин.
2. Окисление двух реактивных SH-групп глобина.
3. Окисление оставшихся SH-групп глобина.
4. Денатурация и осаждение пигмента в виде телец Гейнца.

Как правило, эритроциты, содержащие тельца Гейнца , под их влиянием разрушаются, что в итоге приводит к гемолизу с укорочением срока жизни эритроцитов. Однако в данном случае существенную роль играют размеры телец Гейнца. Известно, что при незначительной степени воздействия тех же нитро- и аминосоединений ряда бензола тельца Гейнца остаются мелкими, иногда имея пылевидную форму, сохраняются в эритроците до 3 нед без нарушения их целостности. Однако чаще всего, а при выраженных формах отравления всегда, тельца Гейнца достигают размеров до 1-2 u и более в диаметре, выделяясь из эритроцита уже на 3-4-й день и разрушая его. Но вместе с тем следует отметить удивительную способность селезенки удалять тельца Гейнца из эритроцитов, не разрушая последние. Естественно, что в первую очередь это касается мелких включений. Конечно же, более универсальная реакция - разрушение эритроцитов по выходе телец Гейнца из внутри- во внеклеточное пространство. В результате наряду с падением уровня гемоглобина падает и число эритроцитов, следствием является развитие гемолитической анемии с образованием продуктов распада метгемоглобина, при котором не происходит разрыва порфиринового кольца.

Особенность гемолиза под влиянием метгемоглобинобразователей заключается в том, что он является вторичным. Как следствие острого гемолиза развивается гиперхромная гемолитическая анемия регенераторного типа. Об омоложении красной крови свидетельствуют ретикулоциты, появление нормобластов, телец Жолли, повышение кислотоустойчивости эритроцитов, судя по уплощению кислотных эритрограмм или сдвигу вправо.

Гемолитическая анемия неизбежно приводит к развитию аноксемии и аноксии гемического типа. Как результат этого возможно токсическое влияние на эритропоэз, о чем свидетельствуют такие изменения клеток красной крови, как мегалобластоидия, кариорексис, атипизм митозов нормобластов анизо- и пойкилоцитоз.

Учитывая разную степень проявления мет- и сульфгемоглобинобразующей активности , а также анемизирующего действия амино- и нитропроизводных бензола предложена классификация соединений, принадлежащих к этому классу по степени гемотоксического действия. Она включает 5 градаций с учетом таких критериев, как пиковые значения сульф- и метгемоглобинемии, число телец Гейнца и падение уровня общего гемоглобина и оксигемоглобина. На примере более чем 40 веществ доказано, что более половины из них обладают гемотоксическими свойствами в чрезвычайно сильной или сильной степени по одному или нескольким признакам, хотя встречаются и такие, которые имеют их в слабой степени или даже отмечается полное их отсутствие.

В результате изучения сравнительной гемотоксической активности в стандартных условиях эксперимента убедительно доказано, что выраженной способностью избирательно поражать красную кровь по типу веществ-метгемоглобинобразователей, помимо анилина и нитробензола, обладают алкил- и алкоксипроизводные анилина (все изомеры толуидина, анизидины, р-фенетидин, цианпроизводные этиланилина), хлоранилины, нитрохлорбензолы, динитро- и тринитротолуол, p-нитрофенетол, m-- и p-нитро-о-аминоанизол.