Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Сколько раз уже говорилось о том, что здоровье человека во многом зависит от того, что и как он ест. Желудочно-кишечный тракт подвержен различным заболеваниям именно из-за того, что современный человек не следит за своим рационом. Проблемы с ЖКТ сегодня встречаются практически у каждого третьего, однако, это далеко не все неприятности, с которыми можно столкнуться по причине несоблюдения режима питания и частого употребления вредных продуктов. Болезни пищевода пусть и не настолько распространены, как заболевания ЖКТ, но способны значительно ухудшить качество жизни. Более того, поражения пищевода различного характера могут вызвать развитие достаточно серьезных, а порой и угрожающих жизни осложнений.

Первые места в списке распространенных заболеваний пищевода занимают грыжи пищевода и пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагорефлюксная болезнь (ГЭРБ), ахалазия и халазия кардии, дивертикулез пищевода и варикозное расширение пищеводных вен. Рассмотрим их подробнее.

Грыжи. ГЭРБ. Дивертикулы пищевода

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, наряду с гастроэзофагорефлюксной болезнью, занимают одно из первых мест по степени распространенности. Эта болезнь пищевода выражается в том, что нижняя часть пищевода под воздействием определенных факторов смещается через диафрагму вверх, «подтягивая» за собой часть желудка, а в тяжелых случаях – и кишечника. Основными симптомами, указывающими на наличие подобной проблемы, являются:

• Боли за грудиной, возникающие сразу после еды.
• Изжога.
• Отрыжка кислым.

ГЭРБ (гастроэзофагорефлюксная болезнь) развивается в результате ослабления замыкательных образований пищевода, в частности, нижнего сфинктера. Такая патология возникает вследствие переедания, ожирения, неправильного положения тела во время приема пищи, беременности, а также из-за любых вредных привычек. Характеризуется заболевание появлением изжоги после приема пищи, отрыжкой кислым, болями за грудиной, исчезающими после приема щелочных минеральных вод.

Дивертикулы пищевода представляют собой выпячивания его стенки, препятствующие нормальному прохождению пищи. Появляются в результате неправильного питания, хронических воспалительных процессов в средостенье, туберкулеза, лимфаденитов.

Первыми симптомами при развитии дивертикулов являются нарушения глотания, боли при глотании, ощущение застоя пищи. При несвоевременном лечении дивертикулы могут привести к перфорации пищевода и развитию медиастинита и пищеводного кровотечения.

Ахалазия и халазия кардии

Такие болезни пищевода, как ахалазия и халазия кардии относятся к патологиям, в основе развития которых лежит нарушение иннервации запирающих структур пищевода (сфинктеров), в результате чего нарушается их тонус. При ахалазии кардии нарушается рефлекторное открытие сфинктера во время глотательного движения, что проявляется замедлением прохождения пищи по пищеводу и болями при глотании.

Халазия кардии (недостаточности сфинктера), в свою очередь, практически противоположна ахалазии по патогенезу. Суть заболевания состоит в том, что после акта глотания не происходит рефлекторного смыкания кардиального сфинктера, что провоцирует развитие рефлюкс-эзофагита.

Проявляется болезнь симптомами, схожими с симптоматикой ГЭРБ. Это загрудинные боли, исчезающие после приема щелочных растворов или минеральной воды, изжога и отрыжка кислым содержимым.

Все названные болезни пищевода на начальных стадиях не доставляют значительных неудобств больному. Поэтому своевременная диагностика и лечение очень затруднены. Когда же со временем болезнь прогрессирует, возникают значительные нарушения пищеварения, что нередко становится причиной появления патологий в других системах организма.

Ахалазия кардии - нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким на­рушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи. Данное заболевание по статистике составляет 0,6-2,0 на 100 000 населения. Первые симптомы болезни чаще проявляются в возрасте 20-40 лет. От болезни чаще страдают женщины. Лечение ахалазии кардии в первую очередь осуществляется методом кардиодилатации.

Симптомы

Для болезни характерна триада симптомов:

дисфагия,

регургитация,

Дисфагия

Дисфагия - основной и в большинстве случаев первый симптом заболевания ахалазия кардии. В одних случаях она возникает внезапно среди полного здоровья, в других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при прие­ме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда ахалазия кардии характеризуется парадоксальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая.

Степень дисфагии может зависеть от температуры пищи: с трудом проходит или не проходит теплая пища, а холодная - без труда.

Больные постепенно находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Выраженную ка­хексические симптомы ахалазии кардии наблюдают редко.

Регургитация при ахалазии

Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после не­скольких глотков пищи. При значительно расширенном - она бы­вает более редкой, но обильной. Регургитация обусловлена сильными спа­стическими сокращениями, возникающими при его переполне­нии. В положении лежа и при сильном наклоне туловища вперед возникает механическое давление содержимого органа на глоточнопищеводный (верхний пищеводный) сфинктер, который растягивается. >Ахалазия кардии с ночной регургитацией связана с некоторым снижением тонуса верхнего пищеводного сфинктера.

Болевые симптомы за грудиной

Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускула­туры. Ахалазия кардии в таком случае лечится приемом Нитроглицерина, Атропина, Нифедипина (Коринфара). Однако у большинства больных боль возникает при перепол­нении и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в желудок. У части больных возникают приступы спонтанной боли за грудиной по типу болевых кризов.

Другие признаки ахалазии кардии

Отрыжка воздухом,

симптомы тошнота,

повышенное слюноотделение,

жжение по ходу пищевода,

неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи.

Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми, что замедляет лечение ахалазии кардии.

Как развивается болезнь?

Ахалазия кардии характеризуется изменением тонуса и перистальтики всего пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений по­являются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним при­соединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики.

Симптомы ахалазии кардии предполагают расширение и изменение пищевода, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Дистальный участок бывает резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию кле­ток ауэрбахова и мейснерова сплетений и волокон интрамуральных нервных сплетений. Мышечный слой на ранних стадиях болезни утолщен, позднее разрастается соединительная ткань, особенно в стенке сфинктера. Во всех слоях стенки и в окружающих тканях обнаруживают признаки воспалительного процесса. Слизистая оболочка органа гиперемирована, отечна, местами изъязвлена, более выражены изменения вблизи суженного участка пищевода.

Осложнения ахалазии

Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возни­кающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он про­является гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых - эро­зиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникно­вения рака и кардии на поздней стадии. Нередкие осложнения заболевания ахалазия кардии:

повторные аспирационные бронхопневмонии,

абсцессы легких,

пневмосклероз.

Особенно часто эти симптомы ахалазии кардии встречаются у детей.

Стадии ахалазии

По характеру клинической картины выделяют четыре стадии заболевания [Петровский Б. В., 1962]:

I - непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода;

II - стабильный спазм с нерезким рас­ширением органа;

на III стадии ахалазии симптомы болезни - рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением;

IV - резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией и эзофагитом.

Формы

Кроме того, ахалазия кардии делится на 3 формы:

гипермотильную, соответствующую I стадии,

гипомотильную, соответ­ствующую II стадии болезни,

и амотильную, характерную для III-IV стадии.

Диагностика

Ахалазия кардии проявляется на рентгене сужением терминального отдела пи­щевода с четкими, ровны­ми, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму пере­вернутого пламени свечи. Складки слизи­стой оболочки в области сужения сохранены. Пер­вые глотки бария могут свободно поступать в же­лудок, затем контрастная масса длительно задержи­вается в пищеводе. Над бариевой взвесью виден слой жидкости.

Пищевод при симптомах ахалазия кардии расширен над местом су­жения в различной степе­ни, удлинен и искривлен. Перистальтика у всех больных резко на­рушена: сокращения ос­лаблены, имеют спастиче­ский характер и недоста­точную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок.

При эзофагоскопии выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущест­венно функциональный характер изменений. Слизистая оболочка при заболевании ахалазия кардии в месте сужения чаще всего не изменена.

Другие характерные симптомы ахалазии кардии - на­рушения перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глота­тельные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальти­ческих сокращений.

В сомнительных случаях при недостаточности кардии желудка для подтверждения диагноза исполь­зуют фармакологические методы диагностики заболевания ахалазия кардии. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводно­го сфинктера, что облегчает прохождение пищи в желу­док. Холинотропные лекарственные препараты (Ацетилхолин, Карбахолин) оказывают стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стен­ки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах обе пробы бывают отрицательными.

Дифференциальные симптомы

Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке имеет неуклонно про­грессирующий характер. Рентгенологическое исследование при раке выявляет асимметричность сужения, неровность его контуров, разру­шение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки. Решающее значе­ние для диагноза ахалазия кардии имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гисто­логического и цитологического исследования полученного материала.

При доброкачественных опухолях рентгенологическое иссле­дование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Диагностика болезни при симптомах ахалазии кардии в виде эзо­фагоскопии уточняет предположительный диагноз.

Больные пептическим эзофагитом, язвами и пептическим стенозом предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают или усиливаются в положении лежа либо при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. Во время рентгенологического ис­следования при недостаточности кардии желудка определяют стриктуру терминального отдела пищевода, в гори­зонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диа­фрагмы. Подтверждение диагноза ахалазия кардии возможно при эзофагоскопии.

Для стриктур, развивающихся после ожога, характерны соот­ветствующий анамнез и рентгенологическая картина.

При диффузном эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды независимо от характера пищи. Она носит перемежающийся ха­рактер, сопровождается болью в момент глотания и прохождения пищи. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологиче­ском исследовании отмечают нарушение двигательной функции и проходи­мости пищевода на всем его протяжении. Механизм раскрытия нижнего пи­щеводного сфинктера не нарушен. Расширения пищевода при заболевании ахалазии кардия не бывает.

В некоторых случаях дивертикулы пищевода проявляются симптомами, сходными с проявлениями ахалазии (дисфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диаг­ноз.

Лечение

Лечение болезни преимущественно хирургическое, прогноз благоприятный. После операции требуется длительная послеоперационная медикаментозная терапия.

Основные задачи фармакологического лечения болезни ахалазия кардии безотносительно к реальности их выполнения сводятся к следующим:

уменьшение дисфагии вплоть до полного ее устранения;

предотвращение и купирование болей;

воздействие на сопутствующий эзофагит.

Медикаментозное лечение

В известном руководстве Е. Hafter (1978) «Praktische Gast-roenterologie» раздел, посвященный фармакологическому лечению заболевания ахалазия кардии, начинается с фразы: «Медикаментозная терапия при симптомах ахалазии недейственна». За истекшие с выхода этого руководства 10 лет список лекарственных средств, используемых при диагнозе ахалазия кардии, обогатился разве что Нифедипином (Коринфаром, Кордафеном, Фенигидином). При всем том утверждение Хафтера кажется излишне категоричным. В сочетании с жизненной и диетической регламентацией фармакологические воздействия способны облегчить течение болезни.

Медикаментозное лечение ахалазии кардии имеет свои особенности. Из-за затруднения проглатывания лекарств и их задержки в пищеводе часто приходится отдавать предпочтение их сублингвальному приему или инъекционному введению.

Лекарственное лечение находит применение преимущественно на более ранней стадии, когда преобладают явления пищеводной гиперкинезии. Однако при выборе противодействующих ей лекарственных агентов необходима осмотрительность.

Принципы выбора препаратов

Согласно Е. Ingelfinger и соавт. (1954). Атропин и другие холиполитики вызывают изменения пищеводной моторики. По утверждению Е. Hatter (1978), упомянутые средства здесь при симптомах ахалазии кардии противопоказаны. Но есть и противоречащие этому факты. Так, А. Л. Гребенев (1967) не смог подтвердить данные Е. Ingelfinger. Одна наша больная с диагнозом ахалазия кардии облегчала прохождение пищи сублингвальным приемом перед едой 1-2 таблеток Аэрона, предпочитая его Коринфару. Все же определенные сомнения в отношении целесообразности использования холинолитиков остаются. Осторожнее не прибегать к их сильнодействующим представителям.

Ахалазия кардии экспериментально может лечиться средними дозами препаратов с мягким эффектом (Экстракт белладонны. - 0,015 г, Платифиллин - 0,005 г, Метацин - 0,004 г внутрь, Аэрон - 1-2 таблетки под язык).

Сравнительно недавно ахалазия кардии, как упоминалось, стала лечиться Коринфаром и его аналогами. Они представляют собой антагонистов ионов кальция. Согласно исследованиям J. Blackwell и соавт (1981), Коринфар вызывает у здоровых лиц и больных с симптомами ахалазии кардии снижение тонуса нижнего сфинктера пищевода и интенсивности перистальтики его тела. Это нашло подтверждение в более поздних исследованиях К. Rich-ter и соавт. (1985).

Назначают Коринфар по 10-20 мг (1-2 таблетки) за 20- 30 мин до еды внутрь или (предварительно раздробив таблетку в порошок) сублингвально. Признавая целесообразность использования Коринфара при лечении ахалазии кардии, отметим, что разительного эффекта он все же не дает.

Способность нитратов расслаблять гладкую мускулатуру проявляется и по отношению к пищеводу, чем обосновывается их применение. Существенно и то, что часть относящихся сюда средств может при диагнозе ахалазия кардии применяться сублингвально. Последнее, в частности, относится к нитроглицерину, который принимается по 1-2 таблетки (по 0,5 мг) непосредственно перед едой или во время нее. Он может облегчать глотание и приступообразные боли, обусловленные эзофагоспазмом.. Однако из-за кратковременности эффекта и не всегда хорошей переносимости ахалазия кардии лечится этим препаратом ограниченно.

Лечение ахалазии препаратами прологированного действия

Больше отвечают требованиям систематизированного курсового лечения ахалазии кардии нитраты с пролонгированным действием. Из них назовем Нитросорбид (по 10-20 мг) и Эринит (в той же дозе), который менее активен. Тот и другой принимают как внутрь, так и сублингвально, причем последний способ приема обеспечивает более выраженный эффект. Из других препаратов этой группы при диагнозе ахалазия кардии назовем Сустак, Нитроне (Нитромак, Сусгонит). Все они назначаются 3, а иногда и 4 раза в день за 20-30 мин до еды.

Ахалазия кардии также лечится применением и миотропных гпазмолитиков. Папаверин, Но-шпа, Галидор в уже приводившейся дозировке принимают 3-4 раза в день за /г ч до еды. Однако в случаях резко нарушенного глотания или при часто повторяющихся спастических болях приходится прибегать к внутримышечному введению Папаверина или Но-шпы по 2 мл 2% раствора. Интересам обезболивания отвечает прием перед едой Анестезина или 0,5-1% раствора Новокаина, но достигаемый эффект часто не отличается выраженностью.

В числе применяемых при диагнозе ахалазия кардии средств называют Метоклопрамид. Его назначение кажется более обоснованным при ослаблении перистальтической активности пищевода.

Консервативную терапию применяют только в начальной стадии ахалазии кардиии, а также используют как дополнение к кардиодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Уменьшения дисфагии в I-II стадии можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиоблокаторов, антагонистов кальция - Нифедипина (Коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти­септических средств.

Лечение психотропными средствами

Лечение и симптомы ахалазии кардии неврогенного типа. Ахалазия кардии не только сопровождается присущими ей проявлениями, но в силу прогрессирующего течения и накладываемых жизненных ограничений резко отрицательно сказывается на нервно-психической сфере больных. Отсюда на той или иной стадии почти с неизбежностью приходится прибегать к психотропным средствам. Выбор их конкретного представителя определяется особенностями невроза.

Хирургическое лечение ахалазии

При неэффективности консервативного лечения прибегают к хирургическим пособиям. Наиболее принятое из них - бескровная дилатация или дивульсация кардии. Такое лечение ахалазии кардии сводится к ее растяжению или разрыву циркулярной мускулатуры различными дилататорами или пневмобаллоном. Согласно В. X. Василенко и соавт. (1976), положительные результаты достигаются в 60- 80%. Однако не столь редки осложнения, а в /з-^/з случаев возникают рецидивы.

Реже, почти исключительно в далеко зашедшей стадии ахалазии кардии приходится прибегать к хирургическому ножу. Предложено свыше 25 видов оперативных вмешательств, чтобы купировать симптомы ахалазии. Не вдаваясь в их технические детали, отметим необходимость предоперационной подготовки в хирургическом лечении болезни.

Подготовка к операции

Местные санационные процедуры сводятся к повторным промываниям пищевода слабыми растворами антисептиков. Не меньшее значение в хирургическом лечении заболевания ахалазия кардии приобретает комплекс лекарственных воздействий, преследующих цель общего укрепления организма.

Этой задаче отвечает внутримышечное введение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, анаболических стероидов. Лечение ахалазии кардии проводят препаратамиРетаболил по 1 ампуле 1 раз в 2-3 нед, Феноболин по 1 ампуле 1 раз в 7-10 дней. Показаны внутривенные инфузии белковых гидролизатов, жировых эмульсий, растворов глюкозы и электролитов.

Заключая, сошлемся на мнение N. Barrett (1964), который, проследив на протяжении 30 лет судьбу 100 больных с симптомами ахалазии кардии, отнес ее к категории «фатальных болезней». Поскольку за истекшие с тех пор четверть века не было предложено ничего существенно нового в лечении болезни, казалось бы, пессимистическая оценка N. Barrett остается в силе. Все же к ней нельзя безоговорочно присоединиться. Складывается впечатление, что начатая на ранней стадии ахалазии кардии и в части случаев сочетающаяся с кардиодилатацией, фармакитерапия способна улучшить прогноз заболевания.

Методы кардиодилатации

Основным методом лечения является кардиодилатация с помо­щью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии ахалазии кардии. Лечение ахалазии кардии не проводится следующими методами:

портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода,

выраженный эзофагит,

заболевания крови, сопровождаю­щиеся повышенной кровоточивостью.

Лечение диетотерапией

Лечение и симптомы ахалазии кардии хронической формы. Диета должна отвечать примерно тем же требованиям, что и при эзофагитах. Дневной рацион разделяется на 4-5 приемов пищи. Ее необходимо тщательно прожевывать. Для облегчения поступления пищи в желудок после завершения еды следует сделать несколько энергичных глотков теплой воды или чая.

Во время еды больной, имеющий симптомы ахлазии кардии, должен уединяться и стараться найти способы облегчения глотания. Сюда относятся сильное выгибание кзади шеи и грудной клетки, опыт Вальсальвы. Ахалазия кардиии успешно лечится гимнастическими упражнениями после еды.

Причины заболевания ахалазия

Этиологические факторы неизвестны. Предпо­лагают, что причинами при диагнозе ахалазия кардии могут быть дегенерация межмышечного ауэрбахова сплетения, конституциональная нейрогенная дискоординация моторики пищевода, рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмо­циональное напряжение. Важное значение имеет функциональное состоя­ние нижнего пищеводного сфинктера. У здоровых людей в покое он находится в состоянии тонического сокращения, а после акта глотания рас­слабляется.

Механизм развития заболевания

Нижний пищеводный сфинктер обладает "односторонней проходимо­стью". Для продвижения содержимого пищевода через кардию бывает дос­таточным давление 4 мм рт. ст.; в обратном же направлении движение воз­можно лишь при повышении давления до 80 мм рт. ст. В норме давление в области нижнего пищеводного сфинктера выше, чем в пищеводе и желудке (в среднем 22-28 мм рт. ст.). Симптомы ахалазии обусловлены тоническим сокращением циркулярных мышечных волокон, препятствующим желудочно-пищеводному рефлюксу.

Наибольшее значение при диагнозе ахалазия кардии имеет подциафрагмальная часть нижнего пищеводного сфинктера и пищевода, которая препятствует рефлюксу при значительной разности давления в грудной и брюшной полостях. Попаданию желудочного содержимого в пищевод при заболевании ахалазия кардии препятствуют "слизистая розетка" в области пищеводно-желудочного соустья, острый угол Гиса, складки Губарева (складка слизистой оболочки у места соединения пище­вода с желудком), замыкальный рефлекс на нижний сфинктер при раздражении слизистой оболочки субкардиального отдела желудка пи­щей и др.

Большинство случаев ахалазия кардии в желудке развивается при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы.

Видео: Доктор Феденко про лечение и симптомы ахалазии кардии

Ахалазия кардии — это заболевание пищевода, обусловленное отсутствием рефлекторного раскрытия кардии при глотании и сопровождающееся нарушением перистальтики и снижением тонуса грудного отдела пищевода.

Сведения о его распространенности весьма противоречивы, поскольку основаны на данных обращаемости. На долю ахалазии кардии приходится от 3,1 до 20 % всех поражений пищевода. 0,51 — 1 случай заболевания регистрируется примерно на 100 000 населения.

Наиболее часто ахалазия кардии встречается в возрасте 41 -50 лет (22,4 %). Наименьший процент заболеваемости (3,9) приходится на период между 14 и 20 годами жизни. Женщины страдают ахалазией кардии несколько чаще, чем мужчины (55,2 и 44,8 % соответственно).

Что это такое?

Ахалазия кардии (кардиоспазм) - это хроническое нервно-мышечное заболевание пищевода, обусловленное изменениями его тонуса и перистальтики, отсутствием необходимого расслабления нижнего пищеводного сфинктера в процессе акта глотания.

Причины возникновения

Существует огромное количество теорий, пытающихся установить предпосылки для развития болезни.

1. Одни ученые связывают патологию с дефектом нервных сплетений пищевода, вторичными повреждениями нервных волокон, инфекционными болезнями, недостатком в организме витамина В.
2. Есть и теория, по которой развитие недуга связано с нарушением центральной регуляции функций пищевода. В этом случае болезнь рассматривается в качестве нервно-психической травмы, которая привела к расстройству корковой нейродинамики и другим патологичным сдвигам.
3. Считается, что в самом начале процесс имеет обратимый характер, но со временем перерастает в хроническую болезнь.

Существует еще одно мнение, по которому развитие болезни связано с хроническими воспалительными болезнями, которые затрагивают легкие, прикорневые лимфатические узлы, неврит блуждающего нерва.

Классификация

Принимая во внимание морфологические признаки и клиническую картину, различают следующие стадии развития данного патологического процесса:

Следует отметить, что данные стадии патологического процесса могут развиваться как в течение месяца, так и нескольких лет. Все зависит от анамнеза и общего состояния здоровья пациента.

Лечение консервативными методами возможно только до третьей стадии - пока не начались рубцовые изменения. Начиная с третьей стадии лечение только хирургическое с медикаментозной терапией и диетой.

Симптомы ахалазии пищевода

Для ахалазии кардии характерны следующие симптомы:

• дисфагия,
• регургитация,
• боль в грудной клетке,
• похудание.

Нарушение глотания пищи (дисфагия) возникает в результате замедления эвакуации пищи в желудок. При кардиоспазме этот симптом имеет характерные особенности:

• прохождение пищи нарушается не сразу, а спустя 3-4 сек после начала проглатывания;
• субъективно ощущение непроходимости возникает не в шее или горле, а в области груди;
• парадоксальность дисфагии – жидкая пища проходит в желудок хуже, нежели твердая и плотная.

В результате нарушения акта глотания пищевые массы могут попадать в трахею, бронхи или носоглотку. Это вызывает осиплость голоса, хрипоту и першение в горле.

Боли в грудной клетке носят распирающий или спастический характер. Они обусловлены растяжением стенок пищевода, давлением на окружающие органы и нерегулярными бурными сокращениями мышечного слоя. Из-за боли больные испытывают страх перед приемом пищи, поэтому постепенно теряют в весе. Похудание также связано с недостаточным поступлением питательных веществ через спазмированный пищеводный сфинктер.

Другой признак ахалазии кардии – регургитация – представляет собой пассивное (непроизвольное) вытекание слизи или непереваренной пищи через рот. Регургитация может происходить после употребления большого количества пищи, при наклоне туловища и в положении лежа, во сне.

Данный недуг протекает волнообразно: периоды обострения и сильных болей могут сменяться временем, когда самочувствие удовлетворительно.

Осложнения

К главным осложнениям относится появление сильного сужения рубцов отдела кардии. В редких случаях слизистая оболочка злокачественно перерождается. Происходит аспирация пневмонии. Это связано с попадания кусочков еды в дыхательные пути человека.

Дополняется все это воспалительными процессами и истощением организма. Последнее связано с минимальным поступлением питательных веществ в организм. Из-за нарушений в работе органов возможно появление спаек и язв.

Диагностика

Наиболее распространенными методами диагностирования заболевания считаются следующие:

• диагностика при помощи рентген аппарата грудного отдела;
• использование контрастной рентгенографии;
• осмотр пищевода с использованием эзофагоскопа;
• манометрия пищевода (данное исследование незаменимо в постановке точного диагноза). Помогает установить способность пищевода к сокращениям.

Однако данное заболевание значительно осложняет диагностику, так как такая симптоматика может быть характерна и для рака пищевода, и других образований в нем. Поэтому, при обнаружении каких-либо дефектов в ЖКТ, необходимо проводить биопсию.

Лечение ахалазии кардии

Терапия заболевания включает в себя медикаментозную терапию и хирургическое лечение.

На ранних стадиях болезни предпочтительно проведение малоинвазивных вмешательств в сочетании с консервативной терапией для предотвращения развития осложнений и рубцового перерождения нижнего пищеводного сфинктера. На поздних стадиях показано хирургическое лечение в сочетании с приемом лекарственных препаратов.

При медикаментозном лечении ахалазии кардии назначаются следующие группы препаратов:

1. Нитраты – аналоги нитроглицерина. Оказывают выраженный расслабляющий эффект на мускулатуру нижнего пищеводного сфинктера, и кроме этого, способствуют нормализации моторики пищевода. Из данной группы чаще назначаются нитросорбид — пролонгированная форма нитроглицерина. Возможно появление побочных эффектов, таких, как сильная головная боль, головокружение и снижение уровня артериального давления.
2. Антагонисты кальция – верапамил и нифедипин (коринфар). Обладают сходными эффектами с нитроглицерином.
3. Прокинетики – мотилиум, ганатон и др. Способствуют нормальной моторике пищевода и других отделов желудочно-кишечного тракта, обеспечивая продвижение пищевого комка в желудок.
4. Спазмолитики – дротаверин (но-шпа), папаверин, платифиллин и др. Эффективно воздействуют на гладкомышечные волокна кардии, устраняя спазм нижнего пищеводного сфинктера.
5. Седативная терапия применяется для нормализации эмоционального фона пациентов. Применяются как травяные (зверобой, шалфей, пустырник, валериана), так и лекарственные препараты.

Пневмокардиодилатация относится к малоинвазивным методам лечения и состоит из курса процедур с интервалом раз в 4-5 дней. Дилатация проводится путем введения баллона определенного диаметра (30 мм и более) в просвет кардии под рентгеновским контролем или без него. Перед процедурой показано проведение премедикации – внутривенного введения растворов атропина и димедрола для уменьшения болевых ощущений и рвотных позывов. Суть метода состоит в получении расширения кардии посредством растяжения или надрыва мышечных волокон в зоне сужения. Уже после первой процедуры значительная часть пациентов отмечает устранение неприятных симптомов ахалазии кардии.

Хирургическое лечение проводится на поздних стадиях болезни, а также в случаях, когда применение кардиодилатации не увенчалось успехом. Суть операции заключается в рассечении мышечного слоя кардиального отдела с последующим ушиванием в другом направлении и прикрытием ушитой части стенкой желудка.

Операция

Стойкий результат лечения ахалазии кардии достигается после хирургического вмешательства — эзофагокардиомиотомии – рассечения кардии с последующей пластикой (фундопликацией).

Операция показана при сочетании ахалазии кардии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулами пищевода, раком кардиальной части желудка, безуспешности инструментальной дилатации пищевода, его разрывах.

Если ахалазия кардии сочетается с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, дополнительно показана селективная проксимальная ваготомия. При наличии тяжелого пептического эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита и выраженной атонии пищевода производится проксимальная резекция желудка и абдоминальной части пищевода с наложением инвагинационного эзофагогастроанастомоза и пилоропластика.

Прогноз

Течение ахалазии кардии медленно прогрессирующее. Несвоевременное лечение патологии чревато кровотечением, прободением стенки пищевода, развитием медиастинита, общим истощением. Ахалазия кардии повышает риск развития рака пищевода.

После проведения пневмокардиодилатации не исключен рецидив ахалазии кардии через 6-12 месяцев. Наилучшие прогностические результаты связаны с отсутствием необратимых изменений моторики пищевода и ранним проведением оперативного лечения. Пациентам с ахалазией кардии показано диспансерное наблюдение гастроэнтеролога с выполнением необходимых диагностических процедур.

Ахалазия пищевода - патолог состояние с функциональным поражением проходимости кардиального отдела пищевода. Начало в среднем - 8-9 лет, хотя м/б и у грудных детей. Обнаружены дегениративные изменения в двигательных ядрах блужд. нервов. Клиника: дисфагия, регургитация чаще при приеме грубой пищи. Характерны чувство дискомфорта, давление за грудиной, боли в эпигастрии. Дисфагия у младших детей: медленно едят, тщательно пережевывают пищу, давятся во время еды, усиленное глотание, запивают водой, сниж масса тела, м.б. рецидивир пневмонии. Диагностика: обзорная Ro- уровень жидкости в расширенном пищеводе, при контрастировании - бариевая взвесь не поступает в желудок, или проходит тонкой струей. Во время исследования м.б. расслабление кардии и поступление большой порции контраста в желудок - симптом "проваливания". Эзофагоскопия - признаки эзофагита, исключение стеноза. Лечение: консервативное - медикаменты, форсированное бужирование, баллонодилятация; Хирургическое - внеслизистая кардиомиотония + эзофагофундопликация. Халазия - недостаточность кардии вследствии недоразвития нервно-мышечного аппарата нижнего пищеводного сфинктера или выпрямление угла Гиса. Клиника: после кормления у детей - срыгивание, рвота, иногда с примесью крови вследствие эзофагита. При контрастн Ro - желудочно-пищеводный рефлюкс контраста во время исследования. Осложнение: рефлюкс-эзофагит, пептич язва -> стриктура пищевода, аспирационная пневмония. Лечение: консервантивное, адекватное питание, лечение положением.

4. Вирусный гепатит а.

Э: ГепатитА сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27 нм. Посвойствам относится к энтеравирусам. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. При t 100 С инактивируется в теч 5 мин.

Эпид: возбудитель начинает выделятся с калом в конце инкубационного периода, мах выделения отмечается в наячальном (преджелтушном) периоде. После появления желтухи выделение вируса полностью прекращается. Обнаружить вирус А в крови в начале желтушного периода не удается

Заражение фекально- оральное.

Гепатитом А болеют дети в возрасте 3-14 лет Чаще в осенне- зимний период. Длительное носительство вируса недоказано. После перенесенного гепатита А формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

П: многое неизучено, есть мнение, чтопервично вирус фиксиркется в печени, вирус попадает в кишечник вторично, с секретируемой желчью.

К: ИП 10-15 дней (в среднем 15-30 дней). Начинается остро с повышением температуры до 38-39С и появления симптомов интоксикации – недомогания, слабости, головной боли, тошноты, рвоты, снижения аппетита. Часто бывают боли в животе, иногда катаральные явления. Ч\з 1-2 дня температура нормализуется, симптомы интоксикации ослабевают, появляется темная окраска мочи и обесцвеченный кал. Желтуха возникает на 3-5 день болезни. В начале лучше видна на склерах, слизистых оболочках полости рта, затем окрашиваются кожные покровы. С появлением желтухи состояние улучшается, интоксикация у большинства исчещзает.

Желтуха нарастает быстро, держится 10-12 дней.Течение болезни благоприятное. Затяжные варианты наблюдаются у 4,5 % больных, формирование хронического гепатита практически невстречается. Для гепатита А характерна высокая тимоловая проба и высокий уровень IgМ. HBs-антиген не обнаруживается.

Классификация По типу: 1)типичный

Форма: легкая, средняя, тяжелая, злокачественная(гепатодистрофия)

2)атитипичный

Форма безжелтушная, стертая, Субклиническая

Течение: острое. Затяжное, хроническое

Лаб Легкая форма б\х общий Bi не больше 85 мкмоль\л, а свободный-25 мкмоль\л протромбиновый индекс и сулемовая пробы в нормие

Средняя форма: умеренные симптомы интоксикации, нарушения печеночных функций б\х Bi в пределах 85 до 170-210, свободного до 51. Снижены протромбиновый индекс (до 60-7-%), сулемовая проба (до 1,6ед.)

Тяжелая форма редко

Прогноз благоприятный, затяжные формы отмечоются у 4-5% больных. Хр. Гепатит не формируется,

диагноз симптомы интоксикации, увеличение печени, появление болезненности и уплотнения при пальпации, желтуха, темная моча. Обесцвеченный кал.

Б\х Активность гепатоцеллюлярных ферментов (фруктозо-6- фосфат, АлАТ, АсАТ и др.), повышение показателей тимоловой пробы, В-липопротеидов, фракции вилирубина и др.

В моче-желчные пигменты и уробиллин

Диагноз гепатита А ставят на основании острого начала заболевания с кратковременным повышением температуры, быстрого развития симптомокомплекса, высоких показателей тимоловой пробы и отсутствие маркеров гепатита В. Имеет значение сезонность, наличие повторных заболеваний в коллективе или семье после короткого инкубационного периода, отсутствие сведений о трансфузиях крови и ее препаратов, а также других парентеральных вмешательств в течение последних 6 мес.

Диф. Дs: Впреджелтушном периоде ошибочно ставится ОРЗ, катаральные явления при гепатите А выражены слабо, проявляются лишь легкой гиперемией зева. Или небольшой заложенностью носа.

Боли в животе в продромальном периоде иногда симулируют аппендицит (при ГепатитеА пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области песени. Напряжение прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, свойственных аппендициту, не наблюдается. При диагностики следует учитывать изменения крови. При гепатите тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, при остром животе лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышение СОЭ) В ряде случаев преджелтушный период у больных вирусным гепатитом принимают за глистную интоксикацию (при глистной жалобы несколько недель, прежелтушный период длится только 7 дней и обесцвеченный кал) и б\х показатели

Профилактика При появлении первого случая заболевания карантин 14 дней со дня изоляции заболевшего. В тесении этого срока запрещается перевод детей в другие учереждения. Прием новых детей разрешается только после введения Ig

Контактные дети подвергаются тщательному клиническому наблюдению на период карантина

Для профилактики детям имевшим контакт назначают Ig

Б – 58

1. Острая пневмония у детей раннего возраста .

Это инфекционное воспалительное поражение легких, протекающее с традой клинических признаков: синдром интоксикации, дых. недостаточности, локальных физикальных симптомов, инфильтративное изменение на Ro. Классификация: формы: 1) очаговая (воспалительный инфильтрат носит точечный характер, чаще у лиц со сниженной реактивностью). 2) очоговосливная. 3) сегментарная. 4) крупозная. 5) интерстициальная (чаще в первые 6 мес, воспаление межальвеолярных перегородок). По течению: острая 4-6 нед, затяжная 6 нед- 8 мес. Условия инфицирования: внебольничная (вирусно- бактериальная, стрептококковая, стафилококковая, микоплазма, вирусы). Внутрибольничная (грам отр клебсиеллы, Е. coli, протей), на фоне иммунодифицита (апотртунистические пневмонии, пневмоцисты, ЦМВИ, кандида), при перинатальном инфицировании (грам отриц, ЦМВ, хламидии, уреаплазмы). Осложнения: легочные (син-, метапневматический плеврит, легочная иструкция, абсцесс легкого, пневаторакс), внелегочные (ИТШ, ДВС, ССН, респиаторный дистресс синдром). Факторы риска: недоношенность, тяжелая перинатальная патология гипотрофии, пороки развития, наследственный иммунодифицит, хронические очаги инфекции, охлождения. Патогенез: инфицирование: 1- аэрогенное (нарушение мукоуилиарного клирена), 2- гематогенно (при наличии очага) 3- лимфогенное. Нарушение газообмена ->гиперкапния, гипоксемия -> стимуляция дых центра, тахипное, гипоксия. Токсикоз, ДН -> спазм артериол малого круга -> легочная гипетензия, нагрузка на правое сердце -> снижение сократ способности миокарда -> расстройство микроциркуляции. Сниж активности пищеварительных ферментов, нарушение моторики ЖКТ, дисбактериоз, нарушение функции выделительной систему, обменные расстройства. Клиника: синдром интоксикации (фибрильная температура, астеновегетативные растройства, нарушения сна). При осложненных формах - гипертермия, анорексия, рвота, судороги, геморрагическая сыпь. Синдром дыхательной недостаточность - цианоз носогубного треугольника, возможно диффузный, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, одышка, втяжение уступчивых мест, повышение АД, тахикардия. Физикальный синдром: отставание олной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение перкуторного звука, на 3-5 день олезни вначале жесткое дыхание, затем ослабленное. Звучные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Ro - иныильтр тени, в крови воспаление. Диф. диагностика: 1) бронхит; 2) tub-s; 3) ателектаз легких; 4) инородное тело, аспирасция, плеврит. Лечие: Дома: постельный режим, полноценная диета, проветривание, проулки при t - 10 - 15"С; а/б per os: цефалоспорины II поколения: цефобид 20 мг/кг х2раза в день, цедекс суспензия, полусинтетические пенициллины, макролиды. Парентерально: цефтриаксон 50-70 мг/кг, пенициллин 100 тыс ЕД/кг х4раза в день в/м, амоксиклав 50 мг/кг/сут, вит С, гр В, после окончания а/б - бифидумбактерин. Муколитики, отхаркивающ, симптоматическ. Стимулир терапия (метацил, дибазол, пентоксил, наст элеутерококка). В стационаре: бокс, поднятый головной конец кровати, уменьш каллаража на 1/3, свободн проходимость дыхательных путей, а/б цефалоспорины II поколения+аминогликозиды, ампициллин. При атипичных пневмониях - макролиды: эритромицин 5-7мг/кгх 4р/день, сумамед 10 мг/кг,снижая до 5 мг/кг, рулид 5-8 мг/кг. При апуртунистических пневмониях: фунгизон 12-15 мг/кг в/м, дифлюкан 12-15 мг/кг, трихопол, бисептол 10 мг/кг; витамино, физиотерапия, УВЧ,СВЧ, ЛФК, массаж.

2. Диабетические комы .

1. Диабетическая(кетоацидотическая) кома- это крайняя степень декомпенсации сах диабета, характ-ся тяжелым расстройством всех видов обмена вещ-в, резким угнетением функций ЦНС, общ. дегидратацией, метаболич. ацидозом, электролит. нарушениями и нарушением функций всех жизн важн органов.

Ф-ры спссобствующ развитию ДКК: а) недиагносцированный ранее нелеченный СД,

б)нарушение режима лечения (инсулин в сниженных дозах), в)развитие у бол-го СД острых воспалит. заб-ний, г) обезвоженности, д) бер-ть. При СД Iтипа, т.е. при инсулинзависимом.

Патогенез Дефицит инсулина=> нарушение утилизации глюкозы тк.=> прогрессир. гипергликемия и глюкозурия=> осмотич диурез и полиурия. Полиурия и присоединяющ рвота => дегидратация орг-ма => снижение ОЦК(гиповолемия) . Глюкоза не используется как энергетич материал=> энергетич голод орг-ма. Резко нарушается обмен эл/литов К, Na,Cl,Mg. Дефицит инсулина- К не может фиксироваться клеткой, при этом К усиленно поступ из клеток в плазму. Из-за полиурии К и натрий теряются с мочой => общ гипоКемия- в\клеточный дефицит К, гипонатриемия, нарушается баланс и др ионов(Cl MgCa). Общ дегидратация орг-ма, гиповолемия, дисбаланс эл./литов, гиперосмолярность плазмы и возникающ при этом сгущение крови в конечном итоге => нарушению гемодинамики, снижению А/Д, нарушен. микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканев. гипоксии.

Наруш-ся жиров. обмен в виде резкого усиления липолиза. Это связано с дефицитом инсулина и гиперпродукцией контринсулярных липолитич. гормонов - адреналин, СТГ. В крови повышаются липиды, триглицериды, холестерин. В условиях дефицита инсулина и снижения гликогена печени в ней наруш-ся обмен кетонов. тел в крови в 8-10 раз > N => накаплив-ся в орг-ме Н, снижается конц-ция NaHCO3 => метаб. ацидоз(кетоацидоз)

дегидратация, гиперкетонемия => глубокое угнетение функций ЦНС.

КЛИНИКА. постепенное развитие кетоацидоза в течение нескольких дней, недель. 3 ст. 1ст: деабетическая прекома- вялость, сонливость, сознание сохранено; усиление жажды и полиурии; нарастающ абдоминал синдром кетоацидоза, проявл-ся тошнотой, рвотой, интенсивн болями в животе, м.б. запах ацетона из рта, гемодинамика не нарушена. Гипергликемия 16.5 ммоль/л. глюкозурия 3-5%, ацетонурия (+++). 2 ст: начинающаяся кома- состояние тяж, сопор, многократ.рвота, боли в животе, дых-е Куссмауля, запах ацетона, дегидратация выражена, Ps частый, слабый, гипотония. Гипергликемия 22-27.5 ммоль/л, в моче сахар 4-6 %, ацетон +++. 3ст: Полная кома- сознание отсутствует, рефлексы угнетены или нет, дых-е Куссмауля, запах ацетона, Ps нитьевидный, гипотония вплоть до коллапса, тоны глухие. Глюкоза 27.5-44 ммоль/л, в моче 5-8%, ацетон ++++.

Неотложная помощь:Общие принципы: 1. быстродейст пре-ты инсулина в/м или в/в. 2. регидратация 3.устранение дефицита Калия, 4.устранение ацидоза, 5. проф-ка гипоглекимии.

1) срочную госпитализацию в реанимац или специализиров эндокринологич отделение

2) обеспечить проходимость верх дых путей, О2 - терапия

3)обеспечить доступ к венозн руслу:

с течение часа в\в кап-но 0,9%р-р NaCl из расчета 20 мл\кг; 50-200 мг ККБ, 5 мл 5% р-ра аскорб к-ты, при гиповолемич шоке р-р повышают до 30 мл\кг, в последующие 24 ч продолжить инфузию из расчета 50-150мл\кг. Глюкозу 5% и 0,9% р-р NaCl чередовать.

4) одновременно с регидратацией ввеление инсулина короткого действия (актрапид, хумулин регуляр и др)в\в стр, 0,1 Ед\кг (если СД >1 г 0,2 Ед\кг в 100-150 мл 0,9%р-ра NaCl) последующ дозы инсулина вводить из расчета 0,1Ед/кг ежечасно под контролем сахара крови.

5) с целью восполнения дефицита К ч\з 2-3 ч от начала терапии 1% р-р КСl из расчета 2 ммоль\кг в сутки(1\2 дозы в\в и 1\2 - внутрь если нет рвоты) под контролем К крови

коррекция метаб. ацидоза 4% р-р NaHCO3 в объеме200-300 мл клизма -при отсутствии контроля рН крови в\в введение 4% р-ра NaHCO3 при рН <7,0 из расчета 2,5- 4,0 мл\кг кап в течении 1-3 ч со скор 50 ммоль\ч (1гр NaHCO3=11ммоль)

7) для профилактики бактер осложнений а\б шир спектра действия

2. Гиперосмолярная кома: протекает с высокой гипергликемией (55.5 ммоль/л), более резкая дегидратация, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия, но без кетонемии и ацитонурии. При 2 типе у лиц старше 50 лет.КЛИНИКА- развивается медленее, в нач. ст. – жажда, полиурия, общ.слабость, состояние прогрессивно ухудшается, сопор, с-мы дегидратации, тоны глухие, гипотония, м.б. менинг.с-мы, судороги, полиурия, анурия. НЕОТЛОЖН.: 1.инсулин короткого д-я в/в, далее в/м 40 ед, далее ч-з кажд.час 6-8-10 Ед под контролем глюк. 2. регидратация (0.45% NaCl до 6-8 л/сут). 3. борьба с гипоК-емией. 4. борьба с коллапсом. 5.О2-терапия. 6. борьба с инф.

3.Гиперлактацидемическая кома. Из-за накопления молочной к-ты в крви и тк. При 2 типе у пожилых. КЛИНИКА-быстрее, общ.слабость, боли в мышцах, животе, тошнота, рвота, умень-е диуреза –анурия, дых-е Куссмауля, дегидратации почти нет, запаха ацетона нет, гипотония. В крови-молочн.к-та. НЕОТЛОЖ: 1. устранение ацидоза (2.5-3% р-р NaHCO3 до 1-2 л/сут). 2. 5% глюк 500-800 мл + 1 Ед инсулина на 4 гр.глюкозы. 3. при коллапсе в/в гидрокартизон 150-200 мг ч/з кажд 4 часа. 4. симптомат-а/б, серд.гликозиды, О2.

4.Гипогликемическая кома

Обусловлена нарушением снабжения гол мозга глюкозой и О2 вследствие значительн или быстрого падения уровня глюкозы в крови.

Основные причины гипогликемий при СД: недостаточн прием пищи, большие физич нагрузки (без коррекции дозы инсулина), передозировка инсулина, прием алкоголя.

Клиника: Первыми прояв-ся симптомы: беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалируют: астения, гол боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи. Быстро(мин, часы) триада сим-в: потеря сознания, мышечный гипертонус, судороги. Далее возможно развитие отека мозга: рвота, выраженная гол боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, брадикардия, нарушение зрения.

Неотложная помощь:

если ребенок в сознании - напоить сладким чаем

при внезапной потере сознания:

В\в стр 25-50 мл 20-40 % р-ра глюкозы из расчета 2мл\кг; если ребенок пришел в сознание, его нужно накормить,

При отсутствии эффекта ч\з 10-15 мин повторить введение 20-40%р-ра глюкозы в той же дозе, если эффекта нет в\в кап 10% р-р глюкозы 100-200 мл со скор 20 кап в мин (под контролем гликемии)

3) если сознание не восст-сь:

Р-р глюкагона в дозе 0.5 мл детям с массой до 20 кг и 1.0 мл с массой >20 кг в\м или 0,1% р-р адреналина 0,1мл\год п\к

при судорожн с-ме: 0,5% р-р седуксена в дозе 0,05-0,1мл\кг (0.3-0.5 мл\кг в\м или в\в)

при развитии отека мозга:

Маннитол 10%р-р в дозе 1гр\кг в\в кап на 10%р-ре глюкозы. 1\2 дозы быстро (30-50 кап в мин) остальное со скор 12-20 кап в мин.

Р-р дексаметазона в дозе 0.5-1 мг\кг в\в

Ввести 1% р-р лазикса 0.1-0.2 мл\кг (1-2 мг\кг) в\в или в\м

О2- терапия

госпитализация при коматозн сост-и в реанимац или спец. эндокрин. Отделение.

Achalasia of cardia, ахалазия пищевода, кардиоспазм, хиатоспазм, идиопатическое расширение пищевода, мегаззофагус

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Ахалазия кардиальной части (K22.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Ахалазия (греч. - отсутствие расслабления) кардии - хроническое заболевание, характеризующееся отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера (НПСНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
, кардиальный сфинктерНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
), вследствие чего происходит непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок (называется «кардией») и расширением вышерасположенных участков.

Ахалазия - это нервно-мышечное заболевание, заключающееся в стойком нарушении рефлексаРефлекс (от лат. reflexus - отражённый) - стереотипная реакция живого организма на раздражитель, проходящая с участием нервной системы
раскрытия кардии при глотании и дискинезииДискинезия - общее название расстройств координированных двигательных актов (в т.ч. внутренних органов), заключающихся в нарушении временной и пространственной координации движений и неадекватной интенсивности отдельных их компонентов.
грудного отдела пищевода. Проявляеся в том, что на пути пищевого комка возникает препятствие в виде нерасслабившегося сфинктера пищевода, это затрудняет попадание пищи в желудок. Например: раскрытие может происходить при дополнительном наполнении пищевода, вследствие увеличения массы столба жидкости или пищи и оказания дополнительного механического давления на кардиальный сфинктерНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
.
Растройства перистальтики выражаются в беспорядочных, хаотичных сокращениях гладкой мускулатуры средних и дистальных отделов пищевода.

рис. Ахалазия кардии. Общее представление

Период протекания

Информации о периоде протекания нет.
Клиническая картина ахалазии кардии характеризуется медленным, но неуклонным прогрессированием всех основных симптомов заболевания

Классификация

Общепринятой классификации ахалазии кардии в настоящее время не существует.

Выделяют два типа заболевания.
Тип 1 (субкомпенсированный) - тонус стенок и форма пищевода сохранены.
Тип 2 (декомпенсированный) - тонус стенок потерян, пищевод искривлен и значительно расширен.

В зависимости от клинических проявлений и наличия осложнений, также применяют деление на несколько стадий заболевания.
1 Стадия (функциональная) - непостоянные нарушения прохождения пищи, вследствие кратковременных нарушений расслабления НПС. Расширения пищевода нет.
2 Стадия - стабильное повышение базального тонуса НПС, значительное нарушение его расслабления при глотании и умеренное расширение пищевода выше места постоянного функционального спазма НПС.

3 Стадия - наблюдаются рубцовые изменения дистальной части пищевода, что сопровождается ее резким органическим сужением (стенозом) и значительным (не менее чем в 2 раза) расширением вышележащих отделов.

4 Стадия - выраженное рубцовое сужение пищевода в сочетании с его дилатацией, удлинением, S-образной деформацией и развитием таких осложнений, как эзофагит и параэзофагит.

Этиология и патогенез

Этиология ахалазии кардии до настоящего времени не известна.
Наблюдаются семейные случаи заболевания. Существует теория врожденного происхождения ахалазии кардии (Василенко В.Х., 1976). Предполагается возможность инфекционно-токсического поражения нервных сплетений пищевода и нарушения регуляции моторики пищевода со стороны ЦНСЦНС - центральная нервная система
.
Традиционно считается, что имеются многочисленные факторы, способствующие развитию данной патологии: психогенные факторы, вирусные инфекции, гиповитаминозы и другие.
Однако, современные исследования с помощью ПЦР показали, что ахалазия не сопровождается ни одной из известных вирусных инфекций. Развитие ахалазии кардии в зрелом и пожилом возрасте позволяет усомниться также и во врожденном характере патологии. Не исключается роль ГЭРГЭР - гастроэзофагеальный рефлюкс
в происхождении заболевания. Существуют некоторые факты, позволяющие обсуждать аутоиммунный генез данного заболевания (выявление антинейтрофильных антител, сочетание ахалазии с некоторыми антигенами HLA II класса).

Патогенез заболевания связан с врожденным или приобретенным поражением интрамуральногоИнтрамуральный - внутристеночный, локализующийся в стенке полого органа или полости.
нервного сплетения пищевода (межмышечного - ауэрбаховского) со снижением числа ганглионарных клеток. В результате нарушается последовательная перистальтическая активность стенок пищевода и отсутствует расслабление нижнего пищеводного сфинктераНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
(НПС) в ответ на глотание.
Вследствие стойкого нарушения нервной регуляции повышается базальный тонус НПС и уменьшается его способность к рефлекторному расслаблению во время глотания. Также, нарушается перистальтикаПериста́льтика (др.-греч. περισταλτικός - обхватывающий и сжимающий) - волнообразное сокращение стенок полых трубчатых органов (пищевода, желудка, кишечника, мочеточников и др.), способствующее продвижению их содержимого к выходным отверстиям
дистального и среднего (грудного) отдела пищевода - возникают беспорядочные, чаще низкоамплитудные сокращения гладкой мускулатуры.

На заключительных стадиях заболевания происходит рубцовое органическое сужение в области НПС, выраженная дилатацияДилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
выше места сужения, а также удлинение и S-образная деформация пищевода.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно от 20 до 60 лет

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.3

Ахалазия кардии может развиваться в любом возрасте, но наиболее часто встречается в возрасте от 20-25 до 50-60 лет.
Дети составляют 4-5% от общего количества пациентов.
Распространенность заболевания составляет 0,5 -2,0 на 100 000 населения.

Факторы и группы риска

Иногда ахалазия кардии развивается в рамках наследственных синдромов, например, синдрома трех "А" (А халазия, А лакримия, невосприимчивость к А КТГ), синдрома Альпорта, других редких заболеваний.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Дисфагия, регургитация, боль в грудной клетке за грудиной, снижение массы тела, кашель ночью

Cимптомы, течение

Основные симптомы ахалазии кардии.

Дисфагия - ощущение затруднения прохождения пищи, "застревание" на уровне глотки или пищевода. Является наиболее ранним и постоянным симптомом ахалазии кардии (95-100% больных).

При данном заболевании дисфагия имеет некоторые важные особенности:

Затруднение в прохождении пищи появляется не сразу, а спустя 2-4 секунды от начала глотания;

Задержка пищевого комка ощущается больным не в области горла или шеи, а в грудной клетке;

Отсутствуют симптомы, характерные для дисфагии, вызванной двигательными нарушениями на уровне глотки (попадание пищи в носоглотку или трахеобронхиальная, возникающая непосредственно во время глотания, осиплость голоса, хрипота и др.);
- дисфагия усиливается в результате нервного возбуждения, быстрого приема пищи, особенно плохо прожеванной;
- дисфагия уменьшается при применении различных приемов, найденных самими больными (ходьба, запивание пищи большим количеством воды, задержка дыхания, заглатывание воздуха, выполнение гимнастических упражнений).

Дисфагия при ахалазии кардии возникает при употреблении как твердой, так и жидкой пищи. Это позволяет отличить ее от механической дисфагии, обусловленной органическим сужением пищевода при раке и стриктуре пищеводаСтриктура пищевода - сужение, уменьшение просвета пищевода различной природы.
, а также других заболеваний, при которых затруднение прохождения пищи возникает только при употреблении твердой пищи.

Существует альтернативная точка зрения, согласно которой дисфагия при ахалазии носит следующий характер: нарушается проглатывание только твердой пищи, а обратная закономерность (нарушения проглатывания только жидкой пищи) практически не встречается.

В большинстве случаев при ахалазии кардии проявления пищеводной дисфагии постепенно усиливаются, хотя этот процесс может растягиваться на достаточно длительный срок.

Регургитация (срыгивание) - это пассивное поступление в полость рта содержимого пищевода или желудка, которое представляет собой слизистую жидкость или не переваренную пищу, съеденную несколько часов назад. Симптом встречается у 60-90% больных. Регургитация обычно усиливается после приема достаточно большого количества пищи, а также при наклоне туловища вперед или ночью, когда больной принимает горизонтальное положение («синдром мокрой подушки»).

Боли в грудной клетке (боли в области нижней и средней третей грудины) присутствуют у около 60% больных. Они возникают при переполнении пищевода пищей и исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Боли могут быть связаны со спазмом гладкой мускулатуры пищевода и тогда проявляются не только во время еды, но и после волнений, психо-эмоционального напряжения. Боль может локализоваться за грудиной, в межлопаточном простанстве и нередко иррадиируетИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в шею, нижнюю челюсть и т.п.
Как правило, боли такого типа купируются нитроглицерином, атропином, нифедипином, блокаторами медленных кальциевых каналов.

Похудание - типичный симптом, особенно на 3-4 стадии (при значительном расширении пищевода), часто характеризует тяжесть течения болезни. Потери массы тела могут достигать 10-20 кг и более. Чаще всего похудание связанно с сознательным сокращением больными приема пищи из-за боязни появления болей и дисфагии после еды.

Другие симптомы
При прогрессировании заболевания могут проявлятся симптомы так называемого застойного эзофагита: отрыжка тухлым, тошнота, повышение слюноотделения, неприятный запах изо рта (эти симптомы связаны с длительным застоем и разложением пищи в пищеводе).

Изредка у больных возникает изжога, вызванная процессами ферментативного расщепления пищи в самом пищеводе с образованием большого количества молочной кислоты.

У больных ахалазией икота возникает чаще чем у пациентов, страдающих дисфагией, обусловленной другими причинами.

У детей
Ахалазия кардии у детей проявляется наличием регургитации, дисфагии при проглатывании твердой и жидкой пищи, внезапной рвоты без тошноты перед ее появлением, при этом рвотные массы состоят из неизмененной пищи. Характерны жалобы на боли в области нижней и средней трети грудины. У детей наблюдаются икота и отрыжка воздухом, часто - похудание и полидефицитная анемия. Могут возникать срыгивание пищей во время сна и ночной кашель, нередки легочные осложнения: бронхиты и пневмонии. Возможно появление и таких осложнений, как эзофагит, сдавление возвратного нерва, сдавление правого бронха, сдавление блуждающего нерва.
Клинические симптомы ахалазии кардии у детей могут появляться в возрасте от 5 дней до 15 лет (Ашкрафт К.У., 1996).

Диагностика

Физикальное исследование
На начальных стадиях развития заболевания, как правило, не удается выявить существенные отклонения. Внешние признаки обнаруживаются в основном в более тяжелых и осложненных случаях - на 3-4 стадии заболевания. Потеря веса указывает на нарушение питания, понижение тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
кожи - на обезвоживание, а также наблюдаются признаки, свидетельствующие о развитии аспирационной пневмонии.

Анамнез
Подозрение на ахалазию возникает, когда больные жалуются на дисфагию, боли в за грудиной после приема пищи, частые приступы икоты, срыгивание, отрыжку и похудание.

Инструментальные исследования

1. Рентгеноскопия пищевода (с его контрастированием сульфатом бария).
Типичные признаки заболевания: расширенный просвет пищевода, отсутствие газового пузыря желудка, замедленное освобождение пищевода от контрастного вещества, отсутствие нормальных перистальтических сокращений пищевода, сужение терминального отдела пищевода ("пламя свечи").
Чувствительность метода находится на уровне 58-95%, специфичность составляет 95%.

2. Гастроскопия (эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), ФЭГДС).
Типичные признаки при ЭГДС: ослабление перистальтики пищевода, отсутсвие адекватного расслабления НПСНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
, сужение пищевода в области НПСНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
и его расширение выше места сужения. В случае присоединения эзофагита наблюдаются утолщение складок, гиперемияГиперемия - увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы.
слизистой, эрозии и изъязвления.
Чувствительность ФЭГДС для выявления алахазии составляет 29-70%, специфичность - 95%.

3. Эзофагеальная манометрия (пищеводная манометрия).
Характерными признаками являются отсутствие или неполная релаксацияРелакса́ция, миорелакса́ция (от лат. relaxatio) - ослабление, расслабление
НПСНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
в момент глотания, повышенное давление в области НПСНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
, повышенное внутрипищеводное давление в промежутках между глотаниями, различные нарушения перистальтики грудного отдела пищевода (от акинезииАкинезия - отсутствие активных движений.
до эпизодов спастическихСпастический - возникающий во время спазмов или напоминающий по своему проявлению спазм.
сокращений).
Чувствительность метода составляет 80-95%, специфичность - 95%.

4. Эндоскопическое исследование пищевода.
Эндоскопические признаки ахалазии кардии: расширенный просвет пищевода и наличие в нем пищевых масс; сужение кардиальнго отверстия пищевода и его минимальное открытие при нагнетании в пищевод воздуха; незначительное сопротивление при проведении кончика эндоскопа через отверстие кардии; отсутствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пищевода Барретта.

5. Дополнительные инструментальные методы исследования:
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
- сцинтиграфияСцинтиграфия - радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.
пищевода;
- компьютерная томография органов грудной клетки.

Визуальные материалы (с) James Hailman, MD)

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования

ПатогномоничныеПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
отклонения отсутствуют.

Рекомендуются следующие исследования:
- общий анализ крови (с определением содержания ретикулоцитов);
- коагулограмма;
- уровень креатина сыворотки крови;
- уровень альбумина сыворотки крови;
- общий анализ мочи.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят со следующими заболеваниями:

1. Сужение пищевода вследствие опухолевого поражения области НПС.
Клинические проявления аналогичны таковым при истинной ахалазии, однако при физикальном обследовании можно выявить лимфаденопатиюЛимфаденопатия - состояние, проявляющееся увеличением лимфатических узлов лимфатической системы.
, гепатомегалиюГепатомегалия - значительное увеличение печени.
, пальпируемое образование в брюшной полости. Псевдоахалазией называют синдром со сходными клиническими проявлениями, развивающимися при инфильтративном раке пищеводно-желудочного сочленения.
Для дифференциального диагноза необходима ФЭГДС.

2. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. ГЭРБГастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, что приводит к поражению нижнего отдела пищевода. Часто сопровождается развитием воспаления слизистой дистального отдела пищевода - рефлюкс-эзофагитом, и/или формированием пептической язвы и пептической стриктуры пищевода, пищеводно-желудочных кровотечений и других осложнений

Основные симптомы - изжога, жжение за грудиной и регургитация кислого желудочного содержимого. Более редким симптомом является дисфагия, обусловленная осложнениями в виде пептической стриктурыПептическая стриктура пищевода - разновидность рубцового сужения пищевода, развивающаяся как осложнение тяжелого рефлюкс-эзофагита в результате прямого повреждающего действия соляной кислоты и желчи на пищеводную слизистую.
или нарушений перистальтики пищевода. Затруднение глотания более характерно при проглатывании плотной пищи, в то время как жидкая пища проходит хорошо. Просвет пищевода не расширен. В в отличии от ахалазии, в вертикальном состоянии констраст не задерживается в пищеводе.
При ФЭГДС можно выявить эрозии или изменения типичные для пищевода Баррета.

3. ИБС (Ишемическая болезнь сердца).
По клиническим характеристикам боли при ИБС аналогичны болям при ахалазии, однако для стенокардии не характерна дисфагия. Постановка диагноза может затрудняться тем фактом, что боли при ахалазии могут купироваться нитроглицерином.
Необходимо проводить ЭКГ и, при сомнениях в диагнозе, комплексное обследование, чтобы выявить ишемию миокарда.

4. Врожденные мембраны пищевода, стриктуры, в том числе обусловленные опухолями.
Характерна дисфагия, в первую очередь при приеме плотной пищи. В некоторых случаях бывают рвота и регургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
задержавшимся пищеводным содержимым.

5. Неврогенная анорексия .
Возможной неврогенной дисфагии обычно сопутствует рвота желудочным содержимым и похудание.

6. Другие заболевания и факторы: эзофагоспазм, поражение пищевода при склеродермииСклеродермия - поражение кожи, характеризующееся ее диффузным или ограниченным уплотнением с последующим развитием фиброза и атрофии пораженных участков.
, беременность, болезнь Шагаса (Чагаса), амилоидоз, болезнь Дауна, болезнь Паркинсона, синдром Оллгрова.

Осложнения

Согласно некоторым исследованиям, ахалазия увеличивает риск развития опухолей (обычно ороговевающих, преимущественно в средней трети пищевода) в 16 раз в течение 24 лет.

Медицинский туризм