Гипо- и авитаминоз D (рахит) у животных. Гипофосфатемический рахит у животных

Рахит (Rahitis) – незаразное хроническое заболевание, вызываемое нарушением кальциево-фосфорного обмена и минерализацией костей. Заболеванию подвержены все растущие молодые особи млекопитающих животных (в том числе человек), птицы, рыбы. Сельскохозяйственные и домашние животные больше подвержены рахиту, чем дикие. Помимо нарушения в костных тканях отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой и нервной системах.

Этиология

Чаще всего болезнь развивается на фоне несбалансированного или некачественного кормления, недостаточного содержания или неправильных пропорциях кальция и фосфора в корме и гиповитаминоза витамина D. Так же причинами развития рахита могут служить нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, плохой усвояемости питательных веществ, нехватке других витамин и минералов, отсутствие правильной физической нагрузки.

Заболеть животное может как во время внутриутробного развития, так и уже во время взросления до конца полового созревания. Наиболее часто болезнь регистрируют в поголовьях поздней осенью, зимой и ранней весной, что обусловлено снижением качества условий содержания (снижение температуры окружающей среды, снижение физических нагрузок, сокращение солнечного дня и т.д.).

Патогенез

К сожалению, в употребляемом корме витамин D содержится в очень малых количествах, а основной путь его получения из солнечного света. Его основная функция заключается в всасывании кальция и фосфора, а при недостатке его окислительно-восстановительные реакции слабеют, нарушается обмен веществ, уменьшается всасывание в кишечнике кальция. В крови происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону кислой среды. В результате этого, паращитовидная железа повышает выработку гормонов, необходимых для увеличения количества щелочной фосфотазы, чтобы нормализовать кислотно-щелочное равновесие, а это приводит к перераспределению состава костной ткани.

Дефицит кальция в организме сказывается на всех системах и тканях: кости становятся мягче, их легко сломать, кожа начинает шелушиться, портятся зубы, рога, копыта, нарушается проницаемость мембран, происходят нарушения в нервной системе, сердечно-сосудистой системе, репродуктивной системе, желудочно-кишечном тракте.

При дефиците фосфора основным признаком является извращенный аппетит (жевание несъедобных предметов), нарушается пищеварение, животное худеет, как и при дефиците кальция портятся костные структуры (кости, зубы, рога, копыта).

Симптомы

В начале заболевания может не наблюдаться никаких признаков, кроме вялости и слабости. По мере прогрессирования болезни появляются характерные симптомы:

Снижение и извращение аппетита;
Истощение;
Нарушение и деформации в суставах;
Искривление позвоночника;
Шерсть становится тусклой, кожа сухой;
Задержка в смене зубов, плохое качество зубов;
Нарушения в костных структурах;
Отсталость в развитии;
Хромота;
На тяжелой стадии у животных отмечаются переломы;
У птиц отмечается нарушение оперения, нарушение координации, кости становятся мягкими при пальпации;
У щенков кости становятся тонкими, искривленными, ребра истончаются, аппетит повышается, мышцы плохо развиты, на поздних стадиях развивается анорексия и судороги.

Диагноз

Диагностика на начальных этапах затруднена из-за отсутствия ярко выраженных симптомов. При проявлении клинических признаков болезнь достаточно легко диагностировать. Ставится диагноз на основании анамнеза, клинического осмотра, исследовании крови на содержание кальция, фосфора и щелочной фосфатазы, при необходимости рентгенологического исследования. Болезнь необходимо дифференцировать от других рахитоподобных заболеваний, повреждающих костные структуры, например, почечного канальцевого ацидоза, гиповитаминоза кальция и фосфора, которые могут возникнуть в любом возрасте.

Лечение

Комплексное. Необходимо сбалансировать питание, корма должны легко усваиваться, содержать витамин D, минеральные вещества (кальций, фосфор) и микроэлементы, иметь высокое содержание протеина, обеспечить животному достаточную физическую активность, солнечные ванны, при отсутствии солнечного света, обеспечить ультрафиолетовое облучение. В питание так же вводят употребление рыбьего жира, костную муку, молока, дрожжи, для жвачных животных свежую зеленую траву. При необходимости проводится симптоматическое лечение в зависимости от стадии заболевания.

Меры борьбы и профилактика

Основной метод профилактики – кормление сбалансированными кормами, обеспечение правильных условий содержания и хранения кормов, своевременные проверки кормов на качество, облучении ультрафиолетом либо прогулки на солнце, обеспечении необходимыми нагрузками животных,.

Рахит (гиповитаминоз Д), (Rachitis) — хроническое тяжелое заболевание растущего молодняка, характеризующееся нарушениями Д — витаминного, фосфорно — кальциевого обменов, дистрофическими изменениями костной ткани (нарушением окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей).

Рахит наиболее часто в сельскохозяйственных предприятиях, у владельцев ЛПХ и КФХ регистрируется у ягнят, козлят, щенят, жеребят, телят и особенно часто у поросят, преимущественно первого года жизни. В тоже время у диких животных в естественных условиях обитания рахит не встречается, а при шедовой системе содержание диких пушных зверей в неволе (щенков норок, песцов и лисиц) встречается.

Заболевание у животных, как правило, имеет сезонное проявление, встречаясь в позднее — осеннее и зимнее — весеннее время года, когда из-за неблагоприятных метеорологических условий (низкая температура воздуха, повышенная влажность, недостаточность солнечного излучения) молодняк владельцами лишается прогулок.

В отдельных хозяйствах, ЛПХ и КФХ из-за несоблюдения зоотехнических норм кормления и зоогигиенических параметров содержания рахитом болеет до 40 и более процентов поголовья поросят – отъемышей.

Этиология . Причиной рахита у новорожденных телят, ягнят, поросят, козлят является резкое нарушение витаминно-минерального обмена у коров в сухостойный период, у овец в период суягности, у свиней период супоросности и т.д. в результате их неполноценного кормления и отсутствия прогулок. У народившегося полноценного молодняка рахит может возникнуть при длительном недостатке в рационе кормления витамина D, кальция и фосфора или при неправильном их соотношении.

Владельцы животных должны помнить, что в рационе кормления должно быть не только достаточное количество кальция и фосфора, но и правильное их соотношение – от 1,2: 1 до 2:1. Заболевание у животного может возникнуть при недостатке в рационе кальция и высоком содержании фосфора. Неблагоприятные соотношения между питательными веществами рациона у владельцев животных бывают при одностороннем кормлении молодняка кормами, бедными витамином D, а также кальцием и фосфором и др. (кормление концентратами, картофелем, свеклой). У владельцев ЛПХ и КФХ рахит у их животных может развиться при длительном кормлении растущего молодняка преимущественно зерновыми кормами (овес, ячмень, кукуруза и др.) в которых мало кальция и много плохо усвояемого фитинового фосфора.

У молодняка животных основная роль в этиологии рахита принадлежит гиповитаминозу D, который может у животных иметь как эндогенное, так и экзогенное происхождение. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать, что наличие витамина D, является необходимым условием для нормального усвоения и использования кальция и фосфора организмом животного, даже если Вы своему молодняку обеспечили полноценное кормление.

Заболевание рахитом у животных может возникнуть при нарушении синтеза витамина D из провитамина D3 – 7-дегидрохолестерина, когда на организм животного отсутствует воздействие ультрафиолетовых лучей. Отсюда владельцы животных в обязательном порядке должны организовать прогулки животных на открытом воздухе, а зимой использовать ультрафиолетовое облучение ртутно-кварцевыми лампами различных модификаций.

В возникновении рахита у животных имеет значение как недостаток так и избыток в рационе кормления белка, недостаток витамина А (каротина), преобладание в рационе кислых валентностей над щелочными, недостаток микроэлементов (йода, марганца, меди) или, наоборот, избыточное поступление в организм животного стронция, бария и др.

Предрасполагает к возникновению заболевания животных рахитом, антисанитарные условия содержания, нерациональное одностороннее кормление, переболевание животных заболеваниями (диспепсия, колибактериоз, паратиф, гастроэнтерит, бронхопневмония, и др.).

При плохих условиях содержания животных в ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятиях (мало освещенные помещения, сырость, грязь, скученность) и нарушениях в кормлении (испорченный, прокисший корм) у молодняка часто возникают расстройства органов пищеварения. При расстройствах пищеварения у животного нарушается всасывание кальция, фосфора, витамина D и других питательных веществ в кишечнике и происходит их усиленное выведение из организма. В результате всего этого у животного нарушается обмен веществ, развивается гипокальцемия, возникает дефицит в организме витаминов (А,В, С), что способствует развитию рахита.

Бронхопневмонии и инфекционные заболевания (дизентерия, паратиф, колибактериоз), приводящие к нарушению обмена веществ (снижение кислотно-щелочного равновесия) служат в организме животного благоприятной почвой для последующего развития витаминно-минеральной недостаточности.

Патогенез . В результате недостатка в организме витамина D происходит ослабление окислительно – восстановительных процессов и нарушается обмен веществ. При рахите нормальный путь превращений углеводов (цикл Кребса) происходящий при участие ферментов, — пировиноградная кислота – лимонная кислота – щавелевоуксусная кислота – оказывается нарушенным. В результате в крови больного рахитом животного происходит накопление недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвиг щелочно-кислотного равновесия в сторону ацидоза. У поросят при тяжелой форме рахита щелочной резерв крови снижается до 200-300мг%, при норме 480-540мг%.

В результате ацидоза усиливается функция паращитовидных желез, а образующийся в них паратгормон вызывает деминерализацию скелета, нарушается минеральный обмен веществ, расстройство которого является ведущим в патогенезе рахита. В сыворотке крови уменьшается уровень общего и ионизированного кальция и неорганического фосфора, возрастает активность фермента щелочной фосфатазы.

В результате вышеуказанных изменений в обмене происходит нарушение способности костных клеток усваивать фосфорнокислые соли кальция. Остеоидная ткань недостаточно насыщается солями кальция и фосфора, в результате чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвестления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани.

Еще на ранней стадии заболевания животного рахитом в костях интенсивно растущих животных (грудные концы ребер, эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей конечностей) при клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает нарушения свойственные рахиту. Эти изменения сопровождаются повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща, поскольку заторможен процесс превращения его в кость (в результате нарушения энхондриального окостенения), обильной васкуляризацией зоны роста, накоплением избыточного количества остеоида, стиранием и дезорганизацией границы, отделяющей хрящ от кости, и недостаточным отложением минеральных солей в растущую костную ткань.

У рахитичных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и кость становится менее прочной. Такие кости становятся легче, более мягкие, легко поддаются искривлению и переломам.

У животных больных рахитом одновременно с патологией костной системы расстраиваются функции многих органов и систем организма: нарушается процесс кроветворения и развивается анемия (алиментарная анемия поросят); снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, в результате чего у животного наступает атония кишечника, увеличивается объем живота, появляются грыжи (пупочные, мошоночные), происходит выпадение прямой кишки; у больного животного появляются расстройства органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой системы, нервной и др. Больные животные отстают в росте и развитии, привесы маленькие. На внешний вид такие рахитичные животные имеют вид гипотрофиков, «заморышей».

Клиническая картина . Заболевание у молодняка начинается постепенно, в результате обслуживающий персонал начальные признаки рахита у животных пропускает. Телята полученные от коров больных нарушением обмена веществ ( , остеомаляция молочных коров, ) рождаются слабыми, с недостаточно развитым костяком. У таких телят вначале уменьшается аппетит, в дальнейшем появляется , извращается вкус: больные телята лижут различные предметы, испачканный калом шерстный покров других животных, вместо сена поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, в результате чего у них развивается гастроэнтерит. При клиническом осмотре волосяной покров тусклый, взъерошенный, эластичность кожи понижена, смена зубов задерживается, суставы утолщены, искривлены, постановка конечностей неправильная, отмечаем деформацию черепа, при пальпации дистальные концы ребер утолщены. Телята отстают в росте и развитии, привесы очень маленькие. При исследование сыворотки крови от таких телят, отмечаем уменьшение содержания общего кальция до 6,4-9,5 мг% и неорганического фосфора до 3,2-3,8 мг% (Е.И.Туманова, Е.А. Петухова).

Больные телята в возрасте 3-6 мес. больше лежат, встают медленно, длительное время стоят на запястных суставах. При стоянии телята часто переступают конечностями, локтевые суставы отведены слегка от туловища, передние ноги широко расставлены. Телята при движении двигаются укороченным шагом, движения при этом напряженные, в суставах слышим хруст и щелчки, у некоторых телят регистрируем хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов.

В зоне эндемической остеодистрофии крупного рогатого скота тяжелая форма рахита у телят сопровождается резким увеличением и деформацией головы, челюсти при этом утолщены, не совпадают друг с другом, сужение носовых ходов сопровождается у животных затрудненным дыханием. У тяжелобольных животных иногда регистрируются переломы костей (особенно бедренных в области шейки). Зубы сидят глубоко, но непрочно- при пальпации шатаются.

Среди крупного рогатого скота в возрасте года и на откорме первыми заболевают наиболее развитые и хорошо упитанные животные. Самым ранним признаком болезни у животных является снижение привесов в результате понижения поедаемости и усвояемости корма. У животного появляется напряженная походка, больные телята передвигаются укороченным шагом, большую часть времени лежат, поднимаются с трудом При клиническом осмотре суставы утолщены, грудные и тазовые конечности подведены под туловище, что приводит к искривлению позвоночника (кифоз), увеличивается нагрузка на ахиллово сухожилие.

При рентгеноскопии трубчатых костей, скакательного и запястного суставов отмечаем истончение компактного слоя, расширение костно-мозгового канала. Рисунок суставов нечеткий, с расширенными суставными щелями. Пястная кость с низкой контрастностью рисунка и отслоившейся головкой.

Патологоанатомические изменения . У молодых животных отмечаем изменение костей черепа, костно-хрящевых сочленений ребер и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер можно обнаружить утолщения («рахитические четки»). Подобного рода утолщения бывают на эпифизах трубчатых костей и на поверхности костей — остеофиты. Кости мягкие, легко режутся ножом. Под влиянием массы тела, мышечных сокращений и других нагрузок кости конечностей и позвоночника искривлены. Форма грудной клетки изменена.

Врожденные рахиты характеризуются диспропорцией частей тела (большая голова, короткие ноги, отвисшая брюшная область –«лягушачий живот»). Часто при вскрытии павших животных отмечаем катаральный гастроэнтерит, анемию и истощение.

Диагноз на рахит, особенно в начальных его формах, должен ставится комплексно. При постановке диагноза на рахит ветеринарный врач проводит анализ рационов кормления, учитывает клинические признаки болезни, результаты лабораторного исследования крови на содержание кальция, неорганического фосфора, резервной щелочности, фермента щелочной фосфатазы, данные рентгенографии и в затруднительных случаях – гистологического исследования эпиметафизарных участков костей.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить , акупроз, суставной ревматизм, сальмонеллез и энтерококковую (диплококковую) септицемию телят, ягнят, поросят и жеребят.

Лечение . Ветеринарный специалист проводит клинический осмотр всего поголовья животных, всех больных животных отделяют от здоровых животных, и размещают в просторных, сухих, светлых и хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают обильной сухой подстилкой. Проводят прогулки на свежем воздухе, особенно в солнечные дни.

Рацион кормления должен состоять из легкопереваримых кормов, богатым протеином, витаминами А и Д, минеральными веществами (кальцием и фосфором) и микроэлементами (цинк, медь, кобальт, марганец). Больным животным дают сочную зеленую траву, хорошее мелколиственное витаминное сено из клевера и люцерны, витаминную травяную муку, цельное молоко, обрат, красную морковь, специальный заводской комбикорм для молодняка, дрожжеванные корма и другие корма. В качестве минеральной подкормки используется костная мука и кормовой преципитат по 5,0-15,0, трикальцийфосфат (по 0,3- 0,4 на 1кг живого веса), глицерофосфат кальция (2,0-5,0), обесфторенный фосфат, кормовой мононатрийфосфат, диаммонийфосфат, жженые кости, кормовой мел, сапропель, ракушечную муку и т.д. В последнее время владельцы ЛПХ и КФХ используют комбинированную минеральную подкормку, состоящую из макро- и микроэлементов со свободным доступом к ней растущих животных.

Специфическим лечебным средством при рахите животных является витамин Д. Лучше всего при лечении применять тривитамин, тривит, тетравит. Дозировка разным видам животных и способы применения указаны на флаконах. Масляный концентрат витамина Д2 или Д3 вводят больным животным внутримышечно в ударной однократной дозе из расчета 1000- 2000МЕ на 1 кг живой массы тела. Его терапевтическое действие благодаря медленному всасыванию (3месяца) сохраняется длительное время. Телятам – молочникам применяют рыбий жир, добавляя его в молоко или обрат по 20-30 мл 3 раза в день, а взрослым телятам и молодняку на откорме его применяют вместе с концентратами в дозе 100-200мл ежедневно.

Эффективным лечебным средством при рахите служит ультрафиолетовое облучение, особенно весенние дни владельцы ЛПХ и КФХ должны выгонять своих телят в выгульные дворики.

В помещении скотных дворов проводят групповое ультрафиолетовое облучение телят облучателями ИКУФ или ЛУЧ из расчета один облучатель на 4м² площади пола 3 раза в день по 1часу; облучателем типа ЛЭ-15 с высоты 130-150см – в течение 4-6часов; облучателями ОРК-2 и ОРКШ с расстояния 1,5м -15-20минут.

У пушных зверей лечение рахита наиболее эффективно в начале заболевания. В рацион кормления зверей вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма: свежую дробленную кость по 50г лисице и песцу, по 20г соболю и норке. Щенкам дают рыбий жир и концентраты кальциферола из расчета поступлений в организм щенков крупных зверей 1000—1500 МЕ, мелких -500- 700 МЕ витамина в сутки. Через 10 дней дозу витамина начинаем сокращать и за 15-20 дней ее доводим до профилактической(100 МЕ/кг массы животного).

При наличие у телят больных рахитом осложнений, применяют подтитрованные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение.

Профилактика . Появление врожденного рахита владельцы животных могут предупредить, предоставив стельным, супоросным, суягным и т.д. животным полноценное кормление, особенно в хозяйствах расположенных в зонах биогеохимических провинций. Животные регулярно должны пользоваться моционом, помещения для содержания животных должны быть сухим, светлыми и просторными. Учитывая, что природные источники витамина Д ограничены т.к. накопление витамина Д в кормах происходит при сушке сена, в зимнее-стойловый период содержания травоядным и обязательно свиноматкам недостаток витамина Д владельцы должны устранять дачей с кормами облученных кормовых дрожжей, концентратов витамина Д, рыбьего жира, тривитамина и т.д. Владельцы животных применять витаминные препараты должны за 4-6 недель до отела (опороса, окота) в соответствии с инструкцией по применению конкретного витаминного препарата. Свиноматкам за 10-14 дней до опороса владельцы животных и их обслуживающий персонал ежедневно с кормом должны задавать витаминизированный рыбий жир по 20-30мл в сутки, концентрат витамина Д2 по 200-500тыс. Е Д или 2-3 инъекции 1 раз в неделю внутримышечно концентрата витамина Д2 по 600-800тыс ЕД.

В постнатальный период профилактика рахита владельцами ЛПХ и КФХ должна быть направлена на организацию полноценного кормления маточного поголовья и полученного приплода, в летне — пастбищный период молодняк должен пользоваться пастьбой или выгулами на солнце, где облучается ультрафиолетовыми лучами. Новорожденные животные должны содержаться в помещениях отвечающих санитарно-гигиеническим нормативам и подвергаться ультрафиолетовому облучению. Для новорожденных телят особое значение имеет, скармливание молозива первых удоев, в котором содержится наибольшее количество витамина Д. Если у новотельных коров имеет место Д-витаминная и минеральная недостаточность, то теленку в первую порцию молока добавляют 50 тыс. ИЕ витамина Д, который хорошо в первые часы жизни всасывается слизистой оболочкой кишечника. В своем рационе молодняк должен получать зеленые корма, витаминное сено, травяную муку, морковь, цельное молоко, дрожжеванные корма, премиксы содержащие кальций и фосфор, костную муку и другие минеральные подкормки.

В откормочных хозяйствах в целях предупреждения рахита у молодняка на откорме, при постановке животных на откорм необходимо выделить контрольную группу животных и периодически раз в 2 недели, исследовать от них сыворотку крови на содержание общего кальция и неорганического фосфора. В дальнейшем в зависимости от показателей определяется кормовой рацион и необходимые добавки, комбикорма или зерновые смеси, а также внутримышечные или подкожные введения препаратов витамина Д2 или Д3. Молодняку на откорме рекомендуется давать премикс П-64-1.

Рахит , или гиповитаминоз витамина D (Rhachitis) – это болезнь молодняка характеризующиеся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, обусловленное главным образом дефицитом витамина D и его форм. Болезнь встречается у молодняка,чаще у поросят, ягнят, козлят, щенят, телят и жеребят. Традиционно в России рахитом называют любые локальные утолщения, искривления костей у щенков. Научно доказано, что истинный рахит (недостаточность витамина D) встречается у собак исключительно редко и даже в эксперименте его сложно смоделировать.

В отличие от рахита вторичный кормовой гиперпаратиреоз (ВКГ) встречается у щенков очень часто, и именно его проявления обычно называют рахитом. Причина ВКГ –недостаточное поступление в организм кальция, зачастую усугубляемое избытком калорий в рационе. Такая ситуация возникает, когда щенка кормят мясом, рыбой,кашей без добавления кальций - содержащих препаратов. Особенно подвержены заболеванию щенки крупных пород собак (доги, ньюфаундленды, сенбернары,ротвейлеры и т.д.).

Этиология . Недостаток в рационе кальферола (витамина D), кальция, фосфора, недостаточность облучения животных ультрафиолетовыми лучами (снижение синтеза витамина D в организме), заболевания печени и желудочно-кишечного тракта (уменьшение всасывания витамина), неудовлетворительные условия содержания животных (тёмные сырые помещения и недостаточной вентиляцией). Способствует развитию рахитов нерациональное питание.

Клинические признаки . В начале заболевания наблюдается уменьшение и извращение аппетита. Животные грызут несъедобные предметы, лижут стены ит.д. Наблюдаются поносы, вздутие живота, гастроэнтериты, отставание в росте и развитие. Могут быть судороги и тетания. Шерсть теряет блеск, а кожа эластичность.

В дальнейшем наблюдается слабость конечностей, напряжённая походка, частое переступание конечностей, появляется хромота. Через 3-4 недели после начала заболевания при пальпации обнаруживают болезненность конечностей, утолщение суставов, утолщение на концах истинных рёбер, чётки на рёбрах, искривление конечностей. Кости конечностей, черепа, таза и рёбра деформируются. При сильно выраженном рахите молодняк,и особенно щенки больше лежат. Задерживается смена зубов. Появляется сопящее дыхание, тахикардия, сердечная слабость, анемия.

В сыворотке крови обнаруживают увеличение активности щелочной фосфотазы, снижение резервной щелочности, содержание кальция и фосфора. При рентгенографии костей диагностируют остеопороз и деформацию костей.

Течение . Заболевание, как правило, протекает в хронической форме. В ряду осложнений, следующие симптомы, бронхопневмония, дистрофия миокарда, катар желудка и кишечника.

Прогноз. При устранении причин - благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают.

Лечение . Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма, богатые витаминами (A,D) и минеральными веществами -витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Для лечения применяют внутрь витаминизированный рыбий жир по 0,4 - 0,5 г на кг веса 3 раза вдень в течение 7-10 дней. Назначают внутримышечно витамины.

Профилактика. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении УФ.Следует регулярно выгуливать животных, особенно в солнечные дни и назначать им витаминные и минеральные препараты. Регулярно задают внутрь рыбий жир или тетравит.

Усваивание макроэлементов (кальция и фосфора); перестройка костной ткани в период роста организма; транспортировка кальция через клеточные мембраны; деление клеток; формирование иммунитета.

Основная локализация кальция в организме – костная ткань, кроме того он содержится в плазме крови и межклеточной жидкости. Кальций играет важную роль в регуляции проницаемости клеточных мембран.

Фосфор, в свою очередь, не менее важен в усвоении питательных веществ из кишечника, окислении глюкозы, углеводов, транспортировке жиров, обмене аминокислот. Практически все процессы обмена в организме, протекают при участии превращений фосфорной кислоты. Благодаря фосфорным соединениям происходит обмен энергии, формирование костной ткани.

В случае недостатка этих элементов, уменьшается их количество не только в крови, но и в костях. Этот процесс сопровождается чрезмерным образованием хряща пузырчатой структуры, разрушением правильной хрящевой ткани, болями в суставах, изменением и размягчением костей, которые не выдерживают вес туловища животного.

Появляется нарушение функции кровообразования – развиваются анемии. Мышцы слабеют, за счет этого увеличивается объем живота, он провисает. Часто наблюдаются грыжи.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Рахит у грудничков: причины, симптомы, лечение

Этиология

Причиной заболевания является недостаток витамина D, кальция, фосфора или нарушение обмена этих элементов. Очень часто заболевание проявляется в зимне-весенний период, при недостатке солнечного света и бедных витаминами кормах. Способствует развитию болезни скученное содержание животных, высокая влажность, сквозняки, низкая температура и недостаточная освещенность помещений, где содержатся животные в течение первых месяцев жизни.

Симптомы

Симптомы заболевания не всегда видны сразу. Сначала наблюдается небольшая вялость, снижение аппетита (нередко – его извращение). Животные часто начинают облизывать стены, землю, экскременты других животных. Позже начинается дисфункция пищеварения, сопровождающаяся поносами и запорами. Смена зубов происходит медленнее, животные растут и развиваются хуже, чем здоровыеБольные животные много лежат, так как у них болят суставы, развивается хромота.

Позже начинается искривление костей, особенно – конечностей, позвоночного столба, грудной клетки. Утолщаются хрящевые ткани грудной клетки – появляются так называемые «рахитические четки». Дыхание становится частым и прерывистым, отмечается тахикардия. Температура тела не изменяется.У тяжелобольных телят отмечают увеличение и изменение формы головы. При этом челюсти увеличиваются, но не совпадают друг с другом, зубы сидят глубоко в деснах, но очень шатаются. Уменьшаются носовые ходы, что влечет за собой нарушение дыхательной функции. Отмечают переломы конечностей, особенно в районе бедра.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Рахит у детей симптомы и лечение комаровский

Из подросших (6-8 мес и старше) телят на откорме первыми заболевают самые крупные животные. Первые признаки – потеря приростов, изменение походки.У поросят особенно ярким признаком является извращенный аппетит, позже они подолгу стоят на запястьях, взвизгивают при подъеме на ноги, кроме того наблюдается шаткость походки и хромота. В тяжелых случаях начинаются судороги и ларингоспазмы, которые могут привести к смерти животных от удушья.

У птиц взъерошены перья, отмечается задержка смены оперения. Клюв легко продавливается, киль и кости лап размякают. Наблюдаются диареи, нарушение координации движения. В тяжелых случаях начинается остеомаляция, птицы лежат практически без движения, ослаблены, через непродолжительное время погибают. Болезнь чаще всего затрагивает молодняк в возрасте двух-трех недель. В случае рахита у несушек – наблюдается истончение, размягчение стенок яйца, в тяжелых случаях полное прекращение яйцекладки и переломы конечностей.

Щенки едят жадно, однако потом срыгивают часть еды, со временем появляются небольшие судороги, вялость. Впоследствии, щенки худеют, наблюдается «провисание» живота и костей запястья, размягчение костей, утолщение сухожилий.

Снижение и извращение аппетита;
Истощение;
Нарушение и деформации в суставах;
Искривление позвоночника;
Шерсть становится тусклой, кожа сухой;
Задержка в смене зубов, плохое качество зубов;
Нарушения в костных структурах;
Отсталость в развитии;
Хромота;
На тяжелой стадии у животных отмечаются переломы;
У птиц отмечается нарушение оперения, нарушение координации, кости становятся мягкими при пальпации;
У щенков кости становятся тонкими, искривленными, ребра истончаются, аппетит повышается, мышцы плохо развиты, на поздних стадиях развивается анорексия и судороги.

Лечение

При рахите лечение всегда должно быть комплексным. В первую очередь необходимо улучшить условия содержания животных, пересмотреть рацион и сбалансировать его – корма должна быть легкоусваиваемыми и витаминизированными. В рацион добавляют молочные продукты, корма богатые кальцием, фосфором, белком. По возможности организуют активный моцион на свежем воздухе, а если это невозможно (например, при сильных морозах в холодное время года) облучают молодняк ультрафиолетовыми излучателями.

В эпоху массового производства и доступности витаминных препаратов выяснилось, что рахит обладает высокой степенью наследования. Установлено, что современные причины рахита обусловлены не столько в недостатке витамина Д и условиями содержания и кормления животного (питание, ультрафиолетовое облучение), сколько в присутствии в геноме больного животного соответствующей информации.

Развитие рахита проходит несколько стадий.

В начальной стадии процесса недостаточность витамина Д проявляется снижением уровня кальция, при этом уровень фосфатов сохраняется, а рентгенологические изменения отсутствуют.

На второй стадии процесса уровень кальция в крови восстанавливается. В это же время усиливается действие паратгормона на почку, появляется гипофосфатемия. Именно на этой стадии начинают проявляться первые клинические признаки заболевания.

В дальнейшем при дефиците витамина Д происходит значительное нарушение гомеостаза кальция и фосфата. Это третья стадия процесса - ярко проявляется клиническая картина заболевания, при которой имеется выраженная гипокальциемия, гипофосфатемия, появляются канальцевая дисфункция почек, искривление костей и переломы.

Нарушения гомеостаза протекают по кальципеническому и фосфопеническому типу. Кальципенический рахит возникает вследствие нарушений гомеостаза витамина Д и влияет на обмен фосфатов. Фосфопенический рахит чаще обусловлен генетически, проявляется вследствие первичных нарушений гомеостаза фосфатов. Если рахит возникает в самом раннем возрасте, то длинные кости деформируются в виде genu varum; если же рахит возникает в раннем подростковом возрасте, то возникает Х-образная деформация конечностей - genu valgum.

Известны 4 формы гипофосфатемических расстройств, наследуемых по Менделю:
- сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия;
- аутосомно-доминантное гипофосфатемическое поражение костей;
- аутосомно-рецессивный гипофосфатемическии рахит;
- синдром Фанкони.

Сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия
Этот тип рахита известен также как наследственный витамин Д-резистентный рахит. Он впервые был описан F. Albright с соавт. еще в 1937 г. Характеризуется постоянно низким уровнем фосфатов с момента рождения при нормальных показателях уровня кальция и паратгормона. Рахит наследуется от одной гетерозиготной женской особи с X-сцепленной гипофосфатемией к другой вследствие инактивации одной Х-хромосомы. Суки передают это заболевание 50% своего потомства независимо от пола, кобели - только сукам и никогда - кобелям.

Витамин Д-резистентный рахит представляет собой необычное нарушение транспорта фосфата в почках. Дефект в механизме транспорта фосфата при этом локализуется на ворсинчатой поверхности клеточной мембраны. Наиболее хорошо изучен у мышей. Ген, сцепленный с Х-хромосомой гипофосфатемии, локализуется в дистальном локусе Х-хромосомы мыши. Самцы - носители гена - являются мутантными гомозиготами, а самки - гетерозиготами. При исследованиях выявлено, что в почках обнаруживается дефект транспорта фосфата - снижение реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах, дистальные канальцы при этом не страдают (интактны). При данном рахите не выявлено нарушения транспорта фосфата в кишечнике, снижения уровня кальция и уровень паратиреоидного гормона не изменялся. Лечение животных фосфатом улучшает минерализацию физиса (ростковой зоны). Применение витамина Д3 улучшает гомеостаз фосфата, усиливая его транспорт из кишечника, но не влияет на дефект транспорта фосфата в почке.

Аутосомно-доминантное поражение костей
Этот фенотип отличается от X-сцепленной гипофосфатемии тем, что при нем изменения в костях менее выражены. При аутосомно-доминантном гипофосфатемическом рахите в кортикальном слое метафизов костей появляются изменения, свойственные для остеомаляции, а в эпифизах рахитические изменения незначительны либо вообще отсутствуют. Нарушения роста кости нет.

Аутосомно-рецессивный витамин Д-зависимый рахит
Это заболевание впервые описано у домашних свиней в 1967 г. в Германии. Этот фенотип хорошо изучен специалистами ветеринарного колледжа Ганновера. Через несколько месяцев после рождения у свиней появляется гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперпаратиреоз, развивается тяжелый рахит. В клинике имеет место гипотония, судороги, резкая слабость. У животных появляются множественные переломы, часто эпифизарные (эпифизиолиз). Если не проводилась интенсивная витамин Д-терапия, животные погибали. Мы наблюдали одну линию домашних овец с данной патологией. Некоторые исследователи предполагают, что при витамин Д-зависимом рахите метаболизм витамина нарушен вследствие дефекта почечного фермента - 1а-гидроксилазы.

Синдром(ы) Фанкони
Группа заболеваний, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу. Синдром Фанкони может вызываться разными причинами, не только врожденными, но и приобретенными (отравления). Заболевание может проявляться в разных возрастных группах (щенки, подростки, зрелые особи). Ведущим в клинической картине является следующее: синдром полиурии/полидипсии (PU/PD), низкий удельный вес мочи, гипофосфатемия и гиперфосфатурия, глюкозурия, гипокалиемия, гиперурикозурия и гипоурикемия, почечный канальцевый ацидоз. У животных появляются признаки обезвоживания, отставание в росте, рахитические изменения. Постепенно снижается функция почек, нарастает азотемия.

Характерна выраженная канальцевая дисфункция с нарушением реабсорбции фосфатов, калия, бикарбонатов, аминокислот. (О.АЛюбарская с соавт. 2002 г.)

Лечение гипофосфатемического рахита направлено на предупреждение: гипофосфатемии; рахитической деформации костей; профилактику тяжелых переломов.

Лечение проводится приемом фосфатов per os с витамином Д либо его активными дериватами (а-Д3). При этом следует отметить, что витамин Д не излечивает заболевание, т.к. не устраняет дефект транспортной функции почек и гипофосфатемию. Но при этой терапии усиливается всасывание в кишечнике фосфата и повышается его уровень в крови, что приводит к положительному балансу фосфора и кальция, улучшению минерализации кости. Только при витамин Д-зависимом рахите можно применять большие дозы витамина Д без фосфатов.

Мы наблюдали в течение 6 лет 32 случая гипофосфатемического рахита (7 случаев у котов и 25 случаев у собак). Все наблюдаемые коты были породы британская голубая. Собаки представлены в основном тремя породами - малый пудель (абрикосовый и серый), ротвейлер и кавказская овчарка. Заболевание у последних протекало наиболее тяжело с множеством переломов и искривлением костей. Лечение активными дериватами витамина Д значительно улучшало состояние животных, несмотря на то, что сохранялась гипофосфатемия.

Литература:
1. Бикхард К. Клиническая ветеринарная патофизиология. стр. 330-334, М., Аквариум. 2001 г.
2. Любарская О.А., Любарская А. Б. Почечная недостаточность у кошек и собак. Изд. Светлана, Владивосток, 2002 г.
2. Общее руководство по радиологии, т. 1. Юбилейная книга NICER, под ред. Holger Pettersson с соавт., стр. 525-527, 1995 г.
3. Heath. D., Marx S.J., Calcium Disorders. Butterworth Scientific. London. Boston. Sydney. Durban. Toronto. 1982.
4. Albright. F., Butler A.M., Bloomberg E. Rickets Resistant to Vitamin D Therapy. American Journal of Diseases of Children, 54, p.529-547, 1937.
5. EicherE.M., Southard J.L, SeriverC.R, Glorieux F.H., Hypophosphatemia mouse model for human familial hypophosphatemic (vitamin D-resistant) rickets. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, p. 4667-4671, 1976.
6. Winters R.W., Graham. J.В., Williams T.F., McFalls V.W., Burnett C.H., A genetic study of familial hypophosphatemia and vitamin D resistant rickets with a review of the literature. Medicine, 37, p.97-142, 1958.
7. Kealy J.K. and McAllister H. Diagnostic Radiology and Ultrasonography of the Dog and Cat. Philadelphia. London. Toronto. Monreal. Sydney. Tokyo, 2000, p. 297.