Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Жидкое состояние крови и замкнутость кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности организма. В этих условиях важная роль принадлежит системе свертывания крови (системе гемокоагуляции), сохраняющей циркулирующую кровь в жидком состоянии и предотвращающей ее потерю через поврежденные сосуды посредством образования кровяных тромбов.

Сущность свертывания крови заключается в переходе растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворенный белок - фибрин, который образует нити, склеенные с краями раны. Сгусток крови (тромб) приостанавливает дальнейшее кровотечение, предохраняя организм от кровопотерь. Эта функция осуществляется благодаря способности крови к свертыванию - гемокоагуляции . Превращение фиброногена в фибрин осуществляется при воздействии фермента тромбина, который образуется из белка протромбина под влиянием тромбопластина, появляющегося в крови при разрушении тромбоцитов. Образование тромбопластина и превращение протромбина в тромбин протекают при участии ионов кальция.

При кровопотерях в результате травмы и при некоторых операциях практикуется переливание человеку (называемому реципиентом) крови другого человека (донорской крови). При этом важно, чтобы донорская кровь была совместима с кровью реципиента. Дело в том, что при смешивании крови от разных лиц эритроциты, оказавшиеся в плазме крови другого человека, могут склеиваться (агглютинироваться), а затем разрушаться (гемолизироваться). Гемолиз эритроцитов (крови) может произойти при смешивании несовместимых групп крови или при введении в кровь гипотонического раствора, при действии химических ядовитых веществ - аммиака, бензина, хлороформа и других, а также в результате действия яданекоторых змей.

В плазме, эритроцитах и лейкоцитах крови каждого человека имеются особые белки, которые способны взаимодействовать с такими же белками крови другого человека. В эритроцитах такие белки получили название агглютиногенов, обозначенных заглавными буквами А и В. Специфические белки плазмы крови получили название агглютининов, обозначенных буквами альфа и бета. С учетом наличия таких белков кровь людей подразделяют на четыре группы .

Кровь всех четырех групп одинаково полноценная и отличается только содержанием различных по виду белков. Группа крови у человека постоянна, не изменяется в течение жизни и передается по наследству. При переливании крови нужно обязательно учитывать совместимость групп крови. При этом важно, чтобы в результате переливания крови эритроциты донора не склеивались в крови реципиента.

Кровь некоторых людей может содержать белок, получивший название резус-фактора. Он впервые был обнаружен в крови обезьян макак-резус. Резус-фактор обнаруживается в крови примерно у 85 % людей. Кровь таких людей называют резус-положительной (Rh +). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называют резус-отрицательной (Rh –).

Открытие в начале ХХ века четырех групп крови существенно расширило возможности медицины. Переливание с учетом их совместимости стало принципиально возможным, а с ним стало возможным лечение множества тяжелых болезней. Однако все ли особенности групп крови исследованы? Мы расскажем, насколько ее тип может влиять на функционирование организма и, в частности, на сердечно-сосудистую систему.

Первые исследования постоянного состава крови были начаты иммунологом Карлом Ландштейнером. Тогда группа медиков под его руководством заметила, что в некоторых случаях смешивание крови двух пациентов изменяет ее структуру - происходит слипание красных кровяных телец (эритроцитов). Дальнейшие исследования позволили выявить на этих клетках наличие антигенов (А и В) и антител к ним (α и β). Одновременно присутствие антигенов и антител к ним в крови человека невозможно - именно такое совмещение при переливании и вызывало слипание клеток. В результате было выделено 4 варианта крови, которые и известны сегодня как система АВ0:

• 0 (1 группа) - только антитела α и β.
• А (2 группа) - А и β.
• В (3 группа) - α и В.
• АВ (4 группа) - только антигены А и В.

В дальнейшем изучение системы антител и антигенов продолжалось, и сегодня современной медицине известно более десятка различных систем: Келла, Кидда, Даффи и других. Однако по сей день наиболее популярной для выявления совместимости является система АВ0 с уточнением резус-фактора - наличия на эритроцитах специфического белка. Если он присутствует резус положительный, если нет - отрицательный.

Выявление различного состава антител и антигенов натолкнуло ученых на мысль, что они могут определять на устойчивость организма к различным типам болезней. Уже в середине ХХ века было выдвинуто предположение, что состав крови может влиять на ее свертываемость. В 1964 году Оксфордский региональный центр переливания крови провел статистическое исследование 400 образцов, по результатам которого была выявлена связь наличия антигенов с повышением свертываемости. Оказалось, что в 1-й группе, в которой присутствуют только антитела, концентрация VIII фактора свертывания ниже, чем в остальных образцах.

Повышенная свертываемость крови - это риск тромбообразования. А именно тромбы являются наиболее частой причиной инфарктов миокарда и инсультов. Поэтому на основе исследований ученые предположили, что 1-я группа крови наиболее безопасна в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

На сегодняшний день собрана большая база различных статистических данных, подтверждающих эту теорию. Однако сам принцип, по которому вероятность развития болезней сердца и сосудов в группах 2, 3, 4 выше, на уровне лабораторных исследований все еще не подтвержден.

В 1990 году врачи Королевского лазарета Эдинбурга высказали предположение, что существующая статистика связана с тем, что антигены А и В являются сахаридами, которые и повышают свертываемость крови. Поскольку в 1-й группе их нет, она может считаться менее подверженной образованию тромбов.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), по данным Всемирной организации здоровья, является главной причиной смерти в мире. Это заболевание, которое приводит к инфаркту миокарда или внезапной остановке сердца. При этом на начальных стадиях ИБС не имеет выраженных симптомов - человек может не подозревать о наличии болезни. Поэтому одним из существенных направлений профилактики инфарктов является ранняя диагностика ИБС. А значит, выявление дополнительных факторов риска - перспективное направление в медицинских исследованиях. Группы крови в данном аспекте изучаются очень внимательно.

Одно из наиболее масштабных исследований было проведено Гарвардской школой в Бостоне. На протяжении 20 лет учитывались истории болезней более 90 тысяч пациентов, среди которых 4 тысячи страдали ишемической болезнью сердца. Для того, чтобы статистика была как можно достовернее, учитывались дополнительные факторы: наличие сопутствующих диагнозов, возраст, пол, даже рацион питания. Как и в других исследованиях в этой области, было подтверждено, что пациенты с 1-й группой крови меньше страдают от ИБС. Кроме этого, были выявлены и другие данные:

• Наличие антигенов повышает риск развития ИБС, однако А и В в этом плане неравноценны. У 2-й группы (А) вероятность заболевания по сравнению с 1-й группой выше на 6%, а вот у 3-й группы (В) - уже на 15%.
• Наиболее подвержены ИБС люди с 4-й группой крови. По сравнению с 1-й группой, заболевание среди таких пациентов встречается на 23% чаще.

Еще одно важное исследование в этом направлении провели ученые Норвегии в 1980 году. Во внимание брались лишь данные пациентов с уже имеющейся ишемической болезнью сердца. Среди них людей с 1-й группой крови оказалось больше, чем со 2-й группой. Однако сами результаты оперативного лечения (аортокоронарного шунтирования) показали, что у больных с отсутствием антигенов А и В намного выше выживаемость и меньше риск осложнений.

В исследованиях связи группы крови и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) также собирались данные по атеросклерозу, артериальной гипертензии и инсультам.

• Атеросклероз сосудов чаще встречается у мужчин с 4-й группой крови (польское исследование), а у женщин - с 3-й группой (литовское исследование).
• Мужчины со 2-й группой крови более подвержены артериальной гипертензии, а у женщин она чаще встречается среди обладательниц 3-й группы. Более того, ранние исследования 70-80-х годов прошлого века выделяли именно 2-ю группу, как главный фактор риска по развитию всех сердечно-сосудистых заболеваний. И лишь статистика последних 20 лет показала, что наиболее опасна 4-я группа.
• Люди с 4-й группой более подвержены инсультам. В 2012 году ученые из Университета Вермонта провели исследование с участием 30 тысяч человек пожилого возраста. По результатам оказалось, что наибольший процент людей с деменцией наблюдается среди пациентов с 4-й группой крови. В данном случае слабоумие связано именно с поражением сосудов головного мозга.

Кардиологи обращают внимание, что группа крови - лишь один из возможных факторов риска. Причем на сегодняшний день доказан он косвенно. Но существуют вполне реальные, полностью подтвержденные, факторы. Среди них наряду с пожилым возрастом, наследственностью и другим присутствуют привычки и образ жизни.

• Курение.

Никотин повышает свертываемость крови, а окись углерода способствует отложению холестерина в стенках сосудов. Это приводит к образованию атеросклеротических бляшек, а нарушение свертывающей системы крови – к формированию на их поверхности тромбов, что в результате повышает риск развития инсульта и ИБС и, в частности, инфаркта. Также во время курения легкие поставляют меньше кислорода, и сердце компенсирует нехватку учащенным ритмом. Это приводит к аритмиям и тахикардии.

• Алкоголь.

Употребление спиртных напитков приводит к резкому расширению сосудов, а потом к столь же резкому их сужению. Это отражается на артериальном давлении, нарушает кровообращение и может приводить к перерождению сердечной мышцы (кардиомиопатиии). Частое последствие пивного алкоголизма - чрезмерно увеличенный миокард, так называемое бычье сердце.

• Ожирение.

Люди с избыточной массой тела чаще страдают от артериальной гипертензии. Избыточная жировая ткань увеличивает общее количество сосудов, для обеспечения которых сердце должно постоянно работать в напряженном режиме. Жировые накопления могут влиять на гормональный фон, нарушать восприимчивость организма к инсулину. Это, в свою очередь, приводит к сахарному диабету 2-го типа - существенному фактору риска развития инфаркта миокарда.

• Чрезмерное потребление соли.

Употребление более 5 г соли в день приводит к нарушению водно-солевого баланса - жидкость задерживается в организме. А это способствует повышению артериального давления. При этом полное отсутствие соли в рационе может, напротив, приводить к обезвоживанию, что сказывается на работе организма в целом.

• Гиподинамия.

Отсутствие спорта и сидячий образ жизни относятся к одним из основных факторов риска ССЗ. Нетренированное сердце более резко реагирует на стрессы, физические нагрузки. Заниматься рекомендуется регулярно, в умеренном ритме и не менее 30 минут в день.

Страница 3 из 6

Свертывание крови, группы крови

Свертывающие механизмы.

Свертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно важная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов. Основные положения ферментативной теории свертывания крови разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад. В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, главная роль принадлежит тромбоцитам. Управляет этим нейрогуморальный регуляторный механизм. Физиологически активные вещества участвующие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови, обозначаются римскими цифрами в порядке их открытия. Некоторые названия связанны с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит этого фактора. К плазменным факторам относятся: Iф – фибриноген, IIф – протромбин, IIIф – тканевой тромбопластин, IVф – ионы кальция, Vф – Ас-глобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VIф – исключен из номенклатуры, VIIф – проконвертин, VIIIф – антигемофильный глобулин А, IXф – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф – фактор Стюарта – Прауэра, XIф – плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, XIIф – контактный фактор, или фактор Хагемана, XIIIф – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIVф – фактор Флетчера (прокалликреин), XVф – фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК). Большинство факторов образуется в печени. Для синтеза некоторых (II, VII, IX, X) необходим витамин К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микрофлорой кишечника. При недостатке активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может происходить при заболеваниях печени, или недостаточности витамина К. Витамин К является жирорастворимым, его дефицит может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, например при снижении желчеобразования или при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд заболеваний наследственные (формы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают их женщины).

Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обозначают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) – липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 – антигепариновый фактор, ПФ-5 – благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) – актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 – серотонин, ПФ-11 – фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана. Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах. При переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода происходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов в плазму, что является причиной интенсивного внутрисосудистого свертывания крови, При многих воспалительных и инфекционных заболеваниях также возникает диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), причиной которого являются лейкоцитарные факторы свертывания крови.

По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз - Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит агрегация – скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 – 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается.

Коагуляционный гемостаз - В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается, и гемостаз осуществляется путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необходим ферментативный коагуляционный механизм. Свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в нем последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертывания заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате образуется прочный фибриновый тромб.

Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.

Первая фаза (самая сложная и продолжительная) - происходит образование активного ферментативного комплекса – протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы, формируя тканевую и кровяную протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5 – 10 секунд. Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Процесс длится 5-10 минут.

Вторая фаза - под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.

Третья фаза - растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин “S”, soluble). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII образуется нерастворимый фибрин-полимер (фибрин “I”, insoluble), устойчивый к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб закупоривающий рану. Затем начинается процесс ретракции (уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде) - с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 – 3 часа сгусток сжимается до 25 – 50процентов от первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.

Фибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка. Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия). У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов фибринолиз может тормозиться.

Группы крови

Учение о группах крови возникло в связи с проблемой переливания крови. В 1901 г. К. Ландштейнер обнаружил в зритроцитах людей агглютиногены А и В. В плазме крови находятся агглютинины a и b (гамма-глобулины). Согласно классификации К.Ландштейнера и Я.Янского в зависимости от наличия или отсутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и агглютининов различают 4 группы крови. Эта система получила название АВО, Группы крови в ней обозначаются цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах данной группы. Групповые антигены – это наследственные врожденные свойства крови, не меняющиеся в течение всей Жизни человека. Агглютининов в плазме крови новорожденных нет. Они образуются в течение первого года жизни ребенка.

I группа (О) – в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины a и b ;

II группа (А) – в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме – агглютинин b ;

III группа (В) – в эритроцитах находится агглютиноген В, в плазме – агглютинин a ;

IV группа (АВ) – в эритроцитах обнаруживаются агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.

У жителей Центральной Европы I группа крови встречается в 33,5 процентов, II группа – 37,5 процентов, III группа – 21 процентов, IV группа – 8 процентов. У 90 процентов коренных жителей Америки встречается I группа крови. Более 20 процентов населения Центральной Азии имеют III группу крови.

Агглютинация происходит в том случае, если в крови человека встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином: агглютиноген А с агглютинином а или агглютиноген В с агглютинином b . При переливании несовместимой крови в результате агглютинации и последующего их гемолиза развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти, Поэтому было разработано правило переливания небольших количеств крови (200 мл), по которому учитывали наличие агглютиногенов в эритроцитах донора и агглютининов в плазме реципиента. Плазму донора во внимание не принимали, так как она сильно разбавлялась плазмой реципиента. Согласно данному правилу кровь I группы можно переливать людям со всеми группами крови (I, II, III, IV), поэтому людей с первой группой крови называют универсальными донорами. Кровь II группы можно переливать людям со II и IV группами крови, кровь III группы – с III и IV. Кровь IV группы можно переливать только людям с этой же группой крови. В то же время людям с IV группой крови можно переливать любую кровь, поэтому их называют универсальными реципиентами. При необходимости переливания больших количеств крови этим правилом пользоваться нельзя. В дальнейшем было установлено, что агглютиногены А и В существуют в разных вариантах, отличающихся по антигенной активности: А1,А2,А3 и т.д., В1, В2 и т.д. Активность убывает в порядке их нумерации. Наличие в крови людей агглютиногенов с низкой активностью может привести к ошибкам при определении группы крови, а значит, и переливанию несовместимой крови. Также было обнаружено, что у людей с I группой крови на мембране эритроцитов имеется антиген Н. Этот антиген встречается и у людей с II, III и IV группами крови, однако у них он проявляется в качестве скрытой детерминанты. У людей с II и IV группами крови часто встречаются анти-Н-антитела. Поэтому при переливании крови I группы людям с другими группами крови также могут развиться гемотрансфузионные осложнения. В связи с этим в настоящее время пользуются правилом, по которому переливается только одногруппная кровь. Одну каплю крови смешивают с сывороткой анти-В, вторую – с анти-А, третью – с анти-А-анти-В. По реакциям агглютинации (скопления эритроцитов, показанные ярко-красным цветом) судят о групповой принадлежности крови.

Система резус

К.Ландштейнером и А.Винером в 1940 г. в эритроцитах обезьяны макаки-резуса был обнаружен антиген, который они назвали резус-фактором. Этот антиген находится и в крови 85 процентов людей белой расы. У некоторых народов, например, эвенов резус-фактор встречается в 100 процентов. Кровь, содержащая резус-фактор, называется резус-положительной (Rh +). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отрицательной (Rh -). Резус-фактор передается по наследству. В настоящее время известно, что система резус включает много антигенов. Наиболее активными в антигенном отношении являются антиген D, затем следуют С, Е, d, с, е. Они и чаще встречаются. У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один антиген системы резус. Система резус, в отличие от системы АБО, не имеет в норме соответствующих агглютининов в плазме. Однако если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего образуются специфические антитела по отношению к резус-фактору – антирезус-агглютинины. При повторном переливании резус-положительной крови этому же человеку у него произойдет агглютинация эритроцитов, т.е. возникает резус-конфликт, протекающий по типу гемотрасфузионного шока. Поэтому резус-отрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательую кровь. Резус-конфликт также может возникнуть при беременности, если кровь матери резус- отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Резус-агглютиногены, проникая в организм матери, могут вызвать выработку у нее антител. Однако значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается только в период родовой деятельности. Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. При последующих беременностях резус-положительным плодом антитела проникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты плода, вызывая выкидыш или тяжелую гемолитическую анемию у новорожденных. С целью иммунопрофилактики женщине сразу после родов или аборта вводят концентрированные анти-D-антитела.

Кроме агглютиногенов системы АВО и резус-фактора в последние годы на мембране эритроцитов обнаружены и другие агглютиногены, которые определяют группы крови в данной системе. Таких антигенов более 400. Наиболее важными антигенными системами считаются MNSs, Р, Лютеран (Lи), Льюис (Lе), Даффи (Fу) и др. Наибольшее значение для клиники переливания крови имеют система АВО и резус-фактор. Лейкоциты также имеют более 90 антигенов. Лейкоциты содержат антигены главного локуса НЛА – антигены гистосовместимости, которые играют важную роль в трансплантационном иммунитете.

Кровь - это жидкая ткань, циркулирующая по сосудам, осуществляющая транспорт различных веществ в пределах организма и обеспечивающая питание и обмен ве­ществ всех клеток тела. Красный цвет крови придает гемоглобин, содер­жащийся в эритроцитах.

У многоклеточных организмов большинство клеток не имеет непо­средственного контакта с внешней средой, их жизнедеятельность обеспе­чивается наличием внутренней среды (кровь, лимфа, тканевая жидкость). Из нее они получают необходимые для жизни вещества и выделяют в нее же продукты метаболизма. Для внутренней среды организма характерно относительное динамическое постоянство состава и физико-химических свойств, которое называется гомеостазом. Морфологическим субстратом, регулирующим обменные процессы между кровью и тканями и поддерживающим гомеостаз, являются гисто-гематические барьеры, состоящие из эндотелия капилляров, базальной мембраны, соединительной ткани, клеточных липопротеидных мембран.

В понятие "система крови" входят: кровь, органы кроветворения (красный костный мозг, лимфатические узлы и др.), органы кроворазрушения и механизмы регуляции (регулирующий нейрогумо-ральный аппарат). Система крови представляет собой одну из важнейших систем жизнеобеспечения организма и выполняет множество функций. Остановка сердца и прекращение движения крови немедленно приводит организм к гибели.

Физиологические функции крови:

1) дыхательная - перенос кислорода от легких к тканям и углекисло­го газа от тканей к легким;

2) трофическая (питательная) - доставка питательных веществ, вита­минов, минеральных солей и воды от органов пищеварения к тканям;

3) экскреторная (выделительная) - удаление из тканей конечных про­дуктов метаболизма, лишней воды и минеральных солей;

4) терморегуляторная - регуляция температуры тела путем охлаж­дения энергоемких органов и согревания органов, теряющих тепло;

5) гомеостатическая - поддержание стабильности ряда констант го-меостаза: рН, осмотического давления, изоионии и т.д.;

6) регуляция водно-солевого обмена между кровью и тканями;

7) защитная - участие в клеточном (лейкоциты), гуморальном (анти­тела) иммунитете, в свертывании для прекращения кровотечения;

8) гуморальная регуляция - перенос гормонов, медиаторов и др.;

9) креаторная (лат. creatio - созидание) - перенос макромолекул, осу­ществляющих межклеточную передачу информации с целью восстановле­ния и поддержания структуры тканей.

Общее количество крови в организме взрослого человека в норме составляет 6-8% массы тела и равно примерно 4,5-6 л. В покое в сосуди­стой системе находится 60-70% крови. Это так называемая циркулирую­щая кровь. Другая часть крови (30-40%) содержится в специальных кровя­ных депо. Это так называемая депонированная, или резервная, кровь.

Кровь состоит из жидкой части - плазмы и взвешенных в ней клеток -форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. На долю форменных элементов в циркулирующей крови приходится 40-45%, на долю плазмы - 55-60%. В депонированной крови наоборот: форменных элементов - 55-60%, плазмы - 40-45%. Объемное соотношение форменных элементов и плазмы (или часть объема крови, приходящаяся на долю эритроцитов) называется гематокритом (греч. haema, haematos - кровь, kritos - отдельный, определенный). Относительная плотность (удельный вес) цельной крови равен 1,050-1,060, эритроцитов- 1,090, плазмы- 1,025-1,034. Вязкость цельной крови по отношению к воде составляет около 5, а вязкость плазмы - 1,7-2,2. Вязкость крови обусловлена наличием белков и особенно эритроцитов.

Плазма содержит 90-92% воды и 8-10% сухого остатка, главным об­разом белков (7-8%) и минеральных солей (1%). Белки плазмы (их более 30) включают 3 основные группы:

1) альбумины (около 4,5%) обеспечивают онкотическое давление, связывают лекарственные вещества, витамины, гормоны, пигменты;

2) глобулины (2-3%) обеспечивают транспорт жиров, липоидов в составе липопротеинов, глюкозы - в составе гликопротеинов, меди, железа - в составе трансферрина, выработку антител, а также α-- и β – агглютининов крови;

3) фибриноген (0,2-0,4%) участвует в свертывании крови.

Небелковые азотсодержащие соединения плазмы включают: ами­нокислоты, полипептиды, мочевину, креатинин, продукты распада нук­леиновых кислот и т.д. Половина общего количества небелкового азота в плазме (так называемого остаточного азота) приходится на долю мочеви­ны. В норме остаточного азота в плазме содержится 10,6-14,1 ммоль/л, а мочевины - 2,5-3,3 ммоль/л. В плазме находятся также безазотистые органические вещества: глюкоза 4,44-6,67 ммоль/л, нейтральные жиры, липоиды. Минеральные вещества плаз­мы составляют около 1% (катионы Nа + , К + , Са 2+ , анионы С1 - , НСО 3 - , НРО 4 -)- В плазме содержится также более 50 различных гормонов и фер­ментов.

Осмотическое давление - это давление, которое оказывают раст­воренные в плазме вещества. Оно зависит в основном от содержащихся в ней минеральных солей и составляет в среднем около 7,6 атм., что соот­ветствует температуре замерзания крови, равной -0,56 - -0,58°С. Около 60% всего осмотического давления обусловлено солями натрия. Растворы, осмотическое давление которых такое же, как у плазмы, называются изо­тоническими, или изоосмотическими. Растворы с большим осмотическим давлением называются гипертоническими, а с меньшим - гипотонически­ми. 0,85-0,9% раствор NaCl называется физиологическим. Однако он не является полностью физиологическим, так как в нем нет других компонен­тов плазмы.

Онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление - это часть осмо­тического давления, создаваемая белками плазмы (т.е. их способность притягивать и удерживать воду). Оно равно 0,03-0,04 атм. (25-30 мм рт.ст.), т.е. 1/200 осмотического давления плазмы (равного 7,6 атм.), и оп­ределяется более чем на 80% альбуминами. Постоянство осмотического и онкотического давления крови является жестким параметром гомеостаза, без которого невозможна нормальная жизнедеятельность организма.

Реакция крови (рН) обусловлена соотношением в ней водородных (Н +) и гидроксильных (ОН -) ионов. Она также является одной из важней­ших констант гомеостаза, так как только при рН 7,36-7,42 возможно опти­мальное течение обмена веществ. Крайними пределами изменения рН, совместимыми с жизнью, являются величины от 7 до 7,8. Сдвиг реакции крови в кислую сторону называется ацидозом, в щелочную - алкалозом. Поддержание постоянства реакции крови в пределах рН 7,36-7,42 (слабо­щелочная реакция) достигается за счет следующих буферных систем кро­ви:

1) буферной системы гемоглобина - самой мощной; на ее долю при­ходится 75% буферной емкости крови;

2) карбонатной буферной системы (Н 2 СО 3 + NaНСО 3) - занимает по мощности второе место после буферной системы гемоглобина;

3) фосфатной буферной системы, образованной дигидрофосфатом (NаН 2 РО 4) и гидрофосфатом (Na 2 НРО 4) натрия;

4) белков плазмы.

В поддержании рН крови участвуют также легкие, почки, потовые железы. Буферные системы имеются и в тканях. Главными буферами тка­ней являются клеточные белки и фосфаты.

2. Эритроцит (греч. erithros - красный, cytus - клетка) - безъя­дерный форменный элемент крови, содержащий гемоглобин. Имеет форму двояковогнутого диска диаметром 7-8 мкм, толщиной 1-2,5 мкм. Они очень гибки и эластичны, легко деформируются и проходят через крове­носные капилляры с диаметром меньшим, чем диаметр эритроцита. Обра­зуются в красном костном мозге, разрушаются в печени и селезенке. Про­должительность жизни эритроцитов составляет 100-120 дней. В начальных фазах своего развития эритроциты имеют ядро и называются ретикулоцитами. По мере созревания ядро замещается дыхательным пигментом - ге­моглобином, составляющим 90% сухого вещества эритроцитов.

В норме в 1 мкл (мм 3) крови у мужчин содержится 4-5х10¹²/л эритро­цитов, у женщин - 3,7-4,7 х10¹²/л, у новорожденных достигает 6 х10¹²/л. Увели­чение количества эритроцитов в единице объема крови называется эритроцитозом (полиглобулией, полицитемией), уменьшение - эритропенией. Общая площадь поверхности всех эритроцитов взрослого человека состав­ляет 3000-3800 м 2 , что в 1500-1900 раз превышает поверхность тела. Функции эритроцитов:

1) дыхательная - за счет гемоглобина, присоединяющего к себе О 2 и СО 2 ;

2) питательная - адсорбирование на своей поверхности аминокислот и доставка их к клеткам организма;

3) защитная - связывание токсинов находящимися на их поверх­ности антитоксинами и участие в свертывании крови;

4) ферментативная - перенос различных ферментов: угольной ангидразы (карбоангидразы), истинной холинэстеразы и др.;

5) буферная - поддержание с помощью гемоглобина рН крови в пре­делах 7,36-7,42;

6) креаторная - переносят вещества, осуществляющие межклеточные взаимодействия, обеспечивающие сохранность структуры органов и тка­ней. Например, при повреждении печени у животных эритроциты начина­ют транспортировать из костного мозга в печень нуклеотиды, пептиды, аминокислоты, восстанавливающие структуру этого органа.

Гемоглобин является основной составной частью эритроцитов и обеспечивает:

1) дыхательную функцию крови за счет переноса О 2 от легких к тка­ням и СО 2 от клеток к легким;

2) регуляцию активной реакции (рН) крови, обладая свойствами сла­бых кислот (75% буферной емкости крови).

По химической структуре гемоглобин является сложным белком -хромопротеидом, состоящим из белка глобина и простетической группы тема (четырех молекул). Гем имеет в своем составе атом железа, способ­ный присоединять и отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа не изменяется, т.е. оно остается двухвалентным.

В крови человека должно содержаться в идеале 166,7 г/л гемоглобина. Фактически у мужчин в норме содержится гемоглобина в среднем 145 г/л с колебаниями от 130 до 160 г/л, у женщин - 130 г/л с колебаниями от 120 до 140 г/л. Об­щее количество гемоглобина в пяти литрах крови у человека составляет 700-800 г. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Разница в содер­жании эритроцитов и гемоглобина у мужчин и женщин объясняется сти­мулирующим действием на кроветворение мужских половых гормонов и тормозящим влиянием женских половых гормонов. Гемоглобин синтези­руется эритробластами и нормобластами костного мозга. При разрушении эритроцитов гемоглобин после отщепления гема превращается в желчный пигмент - билирубин. Последний с желчью поступает в кишечник, где превращается в стеркобилин и уробилин, выводимые с калом и мочой. За сутки разрушается и превращается в желчные пигменты около 8 г гемо­глобина, т.е. около 1% гемоглобина, находящегося в крови.

В скелетных мышцах и миокарде находится мышечный гемоглобин, называемый миоглобином. Его простетическая группа - гем идентична этой же группе молекулы гемоглобина крови, а белковая часть - глобин обладает меньшей молекулярной массой, чем белок гемоглобина. Миоглобин связывает до 14% общего количества кислорода в организме. Его на­значение - снабжение кислородом работающей мышцы в момент сокра­щения, когда кровоток в ней уменьшается или прекращается.

В норме гемоглобин содержится в крови в виде трех физиологи­ческих соединений:

1) оксигемоглобин (НbО 2) - гемоглобин, присоединивший О 2 ; на­ходится в артериальной крови, придавая ей ярко-алый цвет;

2) восстановленный, или редуцированный, гемоглобин, дезоксиге-моглобин (Нb) - оксигемоглобин, отдавший О 2 ; находится в венозной кро­ви, которая имеет более темный цвет, чем артериальная;

3) карбгемоглобин (НbСО 2) - соединение гемоглобина с углекислым газом; содержится в венозной крови.

Гемоглобин способен образовывать и патологические соединения.

1) Карбоксигемоглобин (НbСО) - соединение гемоглобина с угар­ным газом (окисью углерода); сродство железа гемоглобина к угарному газу превышает его сродство к О 2 , поэтому даже 0,1% угарного газа в воз­духе ведет к превращению 80% гемоглобина в карбоксигемоглобин, кото­рый неспособен присоединять О 2 , что является опасным для жизни. Сла­бое отравление угарным газом - обратимый процесс. Вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость расщепления карбоксигемоглобина в 20 раз.

2) Метгемоглобин (МеtHb) - соединение, в котором под влиянием сильных окислителей (анилин, бертолетова соль, фенацетин и др.) железо гема из двухвалентного превращается в трехвалентное. При накоплении в крови большого количества метгемоглобина транспорт кислорода тканям нарушается, и может наступить смерть.

3. Лейкоцит или белое кро­вяное тельце, - это бесцветная ядерная клетка, не содержащая гемоглоби­на. Размер лейкоцитов - 8-20 мкм. Образуются в красном костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, лимфатических фолликулах. В 1 мкл (мм 3) крови человека в норме содержится 4-9 х109 лейкоцитов. Увеличе­ние количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение - лейкопенией. Продолжительность жизни лейкоцитов составляет в сред­нем 15-20 дней, лимфоцитов - 20 и более лет. Некоторые лимфоциты жи­вут на протяжении всей жизни человека.

Лейкоциты делят на две группы: гранулоциты (зернистые) и аграну-лоциты (незернистые). В группу гранулоцитов входят нейтрофилы, эози-нофилы и базофилы, а в группу агранулоцитов - лимфоциты и моноциты. При оценке изменений числа лейкоцитов в клинике решающее значение придается не столько изменениям их количества, сколько изменениям взаимоотношений между различными видами клеток. Процентное соот­ношение отдельных форм лейкоцитов в крови называется лейкоцитарной формулой, или лейкограммой. В настоящее время она имеет следующий вид (табл.6).

У здоровых людей лейкограмма довольно постоянна, и ее изменения служат признаком различных заболеваний. Так, например, при острых воспалительных процессах наблюдается увеличение количества нейтрофилов (нейтрофилия), при аллергических заболеваниях и глистной болез­ни - эозинофилия, при вялотекущих хронических инфекциях (туберкулез, ревматизм и др.) - лимфоцитоз.

По нейтрофилам можно определить пол человека. При наличии жен­ского генотипа 7 из 500 нейтрофилов содержат особые, специфические для женского пола образования, называемые "барабанными палочками" (круг­лые выросты диаметром 1,5-2 мкм, соединенные с одним из сегментов ядра посредством тонких хроматиновых мостиков).

Лейкоцитарная формула у детей (%)

Возраст	лейкоциты х10* 9/л	нейтрофилы	лимфоциты	моноциты	эозинофилы	базофилы
палочк.	сегмент.
5 суток	12 (9-15)	1-5	35-55	30-50	6-11	1-4	0-1
10 сут.	11 (8,5-14)	1-4	27-47	40-60	6-14	1-5	0-1
1 месяц	10 (8-12)	1-5	17-30	45-60	5-12	1-5	0-1
1 год	9 (7-11)	1-5	20-35	45-65	5-12	1-4	0-1
4-5 лет	8 (6-10)	1-4	35-55	35-55	4-6	1-4	0-1
10 лет	7,5 (6-10)	1-4	40-60	30-45	4-6	1-4	0-1
15 лет		1-4	40-60	30-45	3-7	1-4	0-1

Все виды лейкоцитов обладают тремя важнейшими физиологичес­кими свойствами:

1) амебовидной подвижностью - способностью активно передви­гаться за счет образования ложноножек (псевдоподий);

2) диапедезом - способностью выходить (мигрировать) через непо­врежденную стенку сосуда;

3) фагоцитозом - способностью окружать инородные тела и микро­организмы, захватывать их в цитоплазму, поглощать и переваривать. Это явление было подробно изучено и описано И.И.Мечниковым (1882).

Лейкоциты выполняют множество функций:

1) защитная - борьба с чужеродными агентами; они фагоцитируют (поглощают) чужеродные тела и уничтожают их;

2) антитоксическая - выработка антитоксинов, обезвреживающих продукты жизнедеятельности микробов;

3) выработка антител, обеспечивающих иммунитет, т.е. невос­приимчивость к заразным болезням;

4) участвуют в развитии всех этапов воспаления, стимулируют вос­становительные (регенеративные) процессы в организме и ускоряют за­живление ран;

5) ферментативная - они содержат различные ферменты, необхо­димые для осуществления фагоцитоза;

6) участвуют в процессах свертывания крови и фибринолиза путем выработки гепарина, гнетамина, активатора плазминогена и т.д.;

7) являются центральным звеном иммунной системы организма, осуществляя функцию иммунного надзора ("цензуры"), защиты от всего чужеродного и сохраняя генетический гомеостаз (Т-лимфоциты);

8) обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, уничтожение собственных мутантных клеток;

9) образуют активные (эндогенные) пирогены и формируют лихора­дочную реакцию;

10) несут макромолекулы с информацией, необходимой для управле­ния генетическим аппаратом других клеток организма; путем таких меж­клеточных взаимодействий (креаторных связей) восстанавливается и под­держивается целостность организма.

4 . Тромбоцит или кровяная пластинка, - участвующий в свертывании крови форменный эле­мент, необходимый для поддержания целостности сосудистой стенки. Представляет собой округлое или овальное безъядерное образование диа­метром 2-5 мкм. Тромбоциты образуются в красном костном мозге из ги­гантских клеток - мегакариоцитов. В 1 мкл (мм 3) крови у человека в норме содержится 180-320 тысяч тромбоцитов. Увеличение количества тромбо­цитов в периферической крови называется тромбоцитозом, уменьшение - тромбоцитопенией. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 2- 10 дней.

Основными физиологическими свойствами тромбоцитов являются:

1) амебовидная подвижность за счет образования ложноножек;

2) фагоцитоз, т.е. поглощение инородных тел и микробов;

3) прилипание к чужеродной поверхности и склеивание между со­бой, при этом они образуют 2-10 отростков, за счет которых происходит прикрепление;

4) легкая разрушаемость;

5) выделение и поглощение различных биологически активных ве­ществ типа серотонина, адреналина, норадреналина и др.;

Все эти свойства тромбоцитов обусловливают их участие в остановке кровотечения.

Функции тромбоцитов:

1) активно участвуют в процессе свертывания крови и растворения кровяного сгустка (фибринолиза);

2) участвуют в остановке кровотечения (гемостазе) за счет при­сутствующих в них биологически активных соединений;

3) выполняют защитную функцию за счет склеивания (агглютина­ции) микробов и фагоцитоза;

4) вырабатывают некоторые ферменты (амилолитические, протеоли-тические и др.), необходимые для нормальной жизнедеятельности тромбо­цитов и для процесса остановки кровотечения;

5) оказывают влияние на состояние гистогематических барьеров ме­жду кровью и тканевой жидкостью путем изменения проницаемости сте­нок капилляров;

6) осуществляют транспорт креаторных веществ, важных для сохра­нения структуры сосудистой стенки; без взаимодействия с тромбоцитами эндотелий сосудов подвергается дистрофии и начинает пропускать через себя эритроциты.

Скорость (реакция) оседания эритроцитов (сокращенно СОЭ) - показатель, отражающий изменения физико-химических свойств крови и измеряемой величиной столба плазмы, освобождающейся от эритроцитов при их оседании из цитратной смеси (5% раствор цитрата натрия) за 1 час в специальной пипетке прибора Т.П.Панченкова.

В норме СОЭ равна:

у мужчин - 1-10 мм/час;

у женщин - 2-15 мм/час;

новорожденные - от 2 до 4 мм/ч;

дети первого года жизни - от 3 до 10 мм/ч;

дети возрастом 1-5 лет - от 5 до 11 мм/ч;

дети 6-14 лет - от 4 до 12 мм/ч;

старше 14 лет - для девочек - от 2 до 15 мм/ч, а для мальчиков - от 1 до 10 мм/ч.

у беременных женщин перед родами - 40-50 мм/час.

Увеличение СОЭ больше указанных величин является, как правило, признаком патологии. Величина СОЭ зависит не от свойств эритроцитов, а от свойств плазмы, в первую очередь от содержания в ней крупномолеку­лярных белков - глобулинов и особенно фибриногена. Концентрация этих белков возрастает при всех воспалительных процессах. При беременности содержание фибриногена перед родами почти в 2 раза больше нормы, по­этому СОЭ достигает 40-50 мм/час.

Лейкоциты имеют свой, независимый от эритроцитов режим оседа­ния. Однако скорость оседания лейкоцитов в клинике во внимание не при­нимается.

Гемостаз (греч. haime - кровь, stasis - неподвижное состояние) - это остановка движения крови по кровеносному сосуду, т.е. остановка кровотечения. Различают 2 механизма остановки кровотечения:

1) сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) гемостаз;

2) коагуляционный гемостаз (свертывание крови).

Первый механизм способен самостоятельно за несколько минут оста­новить кровотечение из наиболее часто травмируемых мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Он слагается из двух процессов:

1) сосудистого спазма, приводящего к временной остановке или уменьшению кровотечения;

2) образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки, приводящей к полной остановке кровотечения.

Второй механизм остановки кровотечения - свертывание крови (ге-мокоагуляция) обеспечивает прекращение кровопотери при повреждении крупных сосудов, в основном мышечного типа. Осуществляется в три фа­зы:

I фаза - формирование протромбиназы;

II фаза - образование тромбина;

III фаза - превращение фибриногена в фибрин.

В механизме свертывания крови, помимо стенки кровеносных сосудов и форменных элементов, при­нимает участие 15 плазменных факторов: фибриноген, протромбин, ткане­вой тромбопластин, кальций, проакцелерин, конвертин, антигемофильные глобулины А и Б, фибринстабилизирующий фактор, прекалликреин (фак­тор Флетчера), высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда) и др.

Большинство этих факторов образуется в печени при участии вита­мина К и является проферментами, относящимися к глобулиновой фрак­ции белков плазмы. В активную форму - ферменты они переходят в про­цессе свертывания. Причем каждая реакция катализируется ферментом, образующимся в результате предшествующей реакции.

Пусковым механизмом свертывания крови служит освобождение тромбопластина поврежденной тканью и распадающимися тромбоцитами. Для осуществления всех фаз процесса свертывания необходимы ионы кальция.

Кровяной сгусток образуют сеть из волокон нерастворимого фибрина и опутанные ею эритроци­ты, лейкоциты и тромбоциты. Прочность обра­зовавшегося кровяного сгустка обеспечивается фактором XIII - фибрин-стабилиризующим фактором (ферментом фибриназой, синтезируемой в печени). Плазма крови, лишенная фибриногена и некоторых других ве­ществ, участвующих в свертывании, называется сывороткой. А кровь, из которой удален фибрин, называется дефибринированной.

Время полного свертывания капиллярной крови в норме составляет 3-5 минут, венозной крови - 5-10 мин.

Кроме свертывающей системы, в организме имеются одновременно еще две системы: противосвертывающая и фибринолитическая.

Противосвертывающая система препятствует процессам внутрисосудистого свер­тывания крови или замедляет гемокоагуляцию. Главным антикоагулянтом этой системы является гепарин, выделяемый из ткани легких и печени, и продуцируемый базофильными лейкоцитами и тканевыми базофилами (тучными клетками соединительной ткани). Количество базофильных лей­коцитов очень мало, зато все тканевые базофилы организма имеют массу 1,5 кг. Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови, подавляет активность многих плазменных факторов и динамические превращения тромбоцитов. Выделяемый слюнными железами медицинских пиявок ги­рудин действует угнетающе на третью стадию процесса свертывания кро­ви, т.е. препятствует образованию фибрина.

Фибринолитическая система способна растворять образовавшийся фибрин и тромбы и является антиподом свертывающей системы. Главная функция фибринолиза - расщепление фибрина и восстановление просвета закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином (фибринолизином), который находится в плазме в виде профермента плазминогена. Для его превраще­ния в плазмин имеются активаторы, содержащиеся в крови и тканях, и ингибиторы (лат. inhibere - сдерживать, останавливать), тормозящие пре­вращение плазминогена в плазмин.

Нарушение функциональных взаимосвязей между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами может привести к тяжелым заболеваниям: повышенной кровоточивости, внутрисосудистому тромбообразованию и даже эмболии.

Группы крови - совокупность признаков, характеризующих антигенную структуру эритроцитов и специфичность антиэритроцитарных антител, которые учитываются при подборе крови для трансфузий (лат. transfusio - переливание).

В 1901 г. австриец К.Ландштейнер и в 1903 г. чех Я.Янский обна­ружили, что при смешивании крови разных людей часто наблюдается склеивание эритроцитов друг с другом - явление агглютинации (лат. agglutinatio - склеивание) с последующим их разрушением (гемолизом). Было установлено, что в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, склеиваемые вещества гликолипидного строения, антигены. В плазме бы­ли найдены агглютинины α и β, видоизмененные белки глобулиновой фракции, антитела, склеивающие эритроциты. Агглютиногены А и В в эритроцитах, как и агглютинины α и β в плазме, у разных людей могут быть по одному или вместе, либо отсутствовать. Агглютиноген А и агглю­тинин α, а также В и β называются одноименными. Склеивание эритроци­тов происходит в том случае, если эритроциты донора (человека, дающего кровь) встречаются с одноименными агглютининами реципиента (челове­ка, получающего кровь), т.е. А + α, В + β или АВ + αβ. Отсюда ясно, что в крови каждого человека находятся разноименные агглютиноген и агглю­тинин.

Согласно классификации Я.Янского и К.Ландштейнера у людей име­ется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов, которые обозначают­ся следующим образом: I(0) - αβ., II(А) - А β, Ш(В) - В α и IV(АВ). Из этих обозначений следует, что у людей 1 группы в эритроцитах отсутствуют агглютиногены А и В, а в плазме имеются оба агглютинина α и β . У людей II группы эритроциты имеют агглютиноген А, а плазма - агглютинин β. К III группе относятся люди, у которых в эритроцитах находится агглютино­ген В, а в плазме - агглютинин α. У людей IV группы в эритроцитах со­держатся оба агглютиногена А и В, а агглютинины в плазме отсутствуют. Исходя из этого, нетрудно представить, каким группам можно переливать кровь определенной группы (схема 24).

Как видно из схемы, людям I группы можно переливать кровь только этой группы. Кровь же I группы можно переливать людям всех групп. По­этому людей с I группой крови называют универсальными донорами. Лю­дям с IV группой можно переливать кровь всех групп, поэтому этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь же IV группы можно пе­реливать людям с кровью IV группы. Кровь людей II и III групп можно переливать людям с одноименной, а также с IV группой крови.

Однако в настоящее время в клинической практике переливают толь­ко одногруппную кровь, причем в небольших количествах (не более 500 мл), или переливают недостающие компоненты крови (компонентная те­рапия). Это связано с тем, что:

во-первых, при больших массивных переливаниях разведения агглю­тининов донора не происходит, и они склеивают эритроциты реципиента;

во-вторых, при тщательном изучении людей с кровью I группы были обнаружены иммунные агглютинины анти-А и анти-В (у 10-20% людей); переливание такой крови людям с другими группами крови вызывает тя­желые осложнения. Поэтому людей с I группой крови, содержащих агглю­тинины анти-А и анти-В, сейчас называют опасными универсальными до­норами;

в-третьих, в системе АВО выявлено много вариантов каждого агглю­тиногена. Так, агглютиноген А существует более, чем в 10 вариантах. Раз­личие между ними состоит в том, что А1 является самым сильным, а А2-А7 и другие варианты обладают слабыми агглютинационными свойствами. Поэтому кровь таких лиц может быть ошибочно отнесена к I группе, что может привести к гемотрансфузионным осложнениям при перелива­нии ее больным с I и III группами. Агглютиноген В тоже существует в не­скольких вариантах, активность которых убывает в порядке их нумерации.

В 1930 г. К.Ландштейнер, выступая на церемонии вручения ему Но­белевской премии за открытие групп крови, предположил, что в будущем будут открыты новые агглютиногены, а количество групп крови будет расти до тех пор, пока не достигнет числа живущих на земле людей. Это предположение ученого оказалось верным. К настоящему времени в эрит­роцитах человека обнаружено более 500 различных агглютиногенов. Толь­ко из этих агглютиногенов можно составить более 400 млн. комбинаций, или групповых признаков крови. Если же учитывать и все остальные агг­лютиногены, встречающиеся в крови, то число комбинаций достигнет 700 млрд., т.е значительно больше, чем людей на земном шаре. Это определяет удивительную антигенную неповторимость, и в этом смысле каждый че­ловек имеет свою группу крови. Данные системы агглютиногенов отлича­ются от системы АВО тем, что не содержат в плазме естественных агглю­тининов, подобных α- и β-агглютининам. Но при определенных условиях к этим агглютиногенам могут вырабатываться иммунные антитела - агг­лютинины. Поэтому повторно переливать больному кровь от одного и того же донора не рекомендуется.

Для определения групп крови нужно иметь стандартные сыворотки, содержащие известные агглютинины, или цоликлоны анти-А и анти-В, содержащие диагностические моноклональные антитела. Если смешать каплю крови человека, группу которого надо определить, с сывороткой I, II, III групп или с цоликлонами анти-А и анти-В, то по наступившей агг­лютинации можно определить его группу.

Несмотря на простоту метода в 7-10% случаев группа крови опреде­ляется неверно, и больным вводят несовместимую кровь. Для избежания такого осложнения перед переливанием крови обязательно проводят:

1) определение группы крови донора и реципиента;

2) резус-принадлежность крови донора и реципиента;

3) пробу на индивидуальную совместимость;

4) биологическую пробу на совместимость в процессе переливания: вливают вначале 10-15 мл донорской крови и затем в течение 3-5 минут наблюдают за состоянием больного.

Перелитая кровь всегда действует многосторонне. В клинической практике выделяют:

1) заместительное действие - замещение потерянной крови;

2) иммуностимулирующее действие - с целью стимуляции защитных сил;

3) кровоостанавливающее (гемостатическое) действие - с целью ос­тановки кровотечения, особенно внутреннего;

4) обезвреживающее (дезинтоксикационное) действие - с целью уменьшения интоксикации;

5) питательное действие - введение белков, жиров, углеводов в лег­коусвояемом виде.

кроме основных агглютиногенов А и В, в эритроцитах могут быть другие дополнительные, в частности так называемый резус-агглютиноген (резус-фактор). Впервые он был найден в 1940 г. К.Ландштейнером и И.Винером в крови обезьяны макаки-резуса. У 85% людей в крови имеется этот же резус-агглютиноген. Такая кровь на­зывается резус-положительной. Кровь, в которой отсутствует резус-агглютиноген, называется резус-отрицательной (у 15% людей). Система резус имеет более 40 разновидностей агглютиногенов - О, С, Е, из которых наиболее активен О. Особенностью резус-фактора является то, что у лю­дей отсутствуют антирезус-агглютинины. Однако если человеку с резус-отрицательной кровью повторно переливать резус-положительную кровь, то под влиянием введенного резус-агглютиногена в крови выра­батываются специфические антирезус-агглютинины и гемолизины. В этом случае переливание резус-положительной крови этому человеку может вызвать агглютинацию и гемолиз эритроцитов - возникнет гемотрансфузионный шок.

Резус-фактор передается по наследству и имеет особое значение для течения беременности. Например, если у матери отсутствует резус-фактор, а у отца он есть (вероятность такого брака составляет 50%), то плод может унаследовать от отца резус-фактор и оказаться резус-положительным. Кровь плода проникает в организм матери, вызывая образование в ее кро­ви антирезус-агглютининов. Если эти антитела поступят через плаценту обратно в кровь плода, произойдет агглютинация. При высокой концен­трации антирезус-агглютининов может наступить смерть плода и выки­дыш. При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитической желтухой.

Резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-гглютининов. Чаще всего первый ребенок рождается нормальным, по-скольку титр этих антител в крови матери возрастает относительно медленно (в течение нескольких месяцев). Но при повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом угроза резус-конфликта нарастает вследствие образования новых порций антирезус-агглютининов. Резус-несовместимость при беременности встречается не очень часто: примерно один случай на 700 родов.

Для профилактики резус-конфликта беременным резус-отрица­тельным женщинам назначают антирезус-гамма-глобулин, который ней­трализует резус-положительные антигены плода.

Жидкое состояние крови и замкнутость кровеносного русла явля­ются необходимыми условиями жизнедеятельности организма. Эти условия создает система свертывания крови (система гемокоагуляции), сохраняющая циркулирующую кровь в жидком состоянии и предотвращающая ее потерю через поврежденные сосу­ды постредством образования кровяных тромбов; остановка крово­течения называется гемостазом.

Вместе с тем, при больших кровопотерях, некоторых отравлениях и заболеваниях возникает необходимость в переливании крови, которое должно осуществляться при строгом соблюдении ее совместимости.

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Основоположником современной ферментативной теории свер­тывания крови является профессор Дерптского (Тартуского) уни­верситета А. А. Шмидт(1872). В дальнейшем эта теория была значи­тельно дополнена и в настоящее время считают, что свертывание кро­ви проходит три фазы: 1) образование протромбиназы, 2) образование тромбина, 3) образование фибрина.

Образование протромбиназы осуществляется под влиянием тромбопластина (тромбокиназы), представляющего собой фосфолипиды разрушающихся тромбоцитов, клеток тканей и сосудов. Тромбопластин формируется при участии ионов Са и некоторых плазменных факторов свертывания крови.

Вторая фаза свертывания крови характеризуется превращением неактивного протромбина кровяных пластинок под влиянием протромбиназы в активный тромбин. Протромбин является глюкопротеидом, образуется клетками печени при участии витамина К.

Втретьей фазе свертывания из растворимого фибриногена крови, активированного тромбином, образуется нерастворимый белок фиб­рин, нити которого образуют основу кровяного сгустка (тромба), прекращающего дальнейшее кровотечение. Фибрин служит также струк­турным материалом при заживлении ран. Фибриноген представляет со­бой самый крупномолекулярный белок плазмы и образуется в печени.

ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ

Основоположниками учения о группах крови и возможности ее переливания от одного человека к другому были К. Ландштейнер (1901) и Я. Янский(1903). В нашей стране переливание крови впер­вые было проведено профессором Военно-медицинской академии В. Н.Шамовымв 1919г.,ав 1928г.им было предложено перелива­ние трупной крови, за что он был удостоен Ленинской премии.

Я. Янский выделил четыре группы крови, встречающиеся у людей. Эта классификация не утратила своего значения и до настоящего времени. Она основана на сравнении антигенов, находящихся в эритроцитах (агглютиногенов), и антител, имеющихся в плазме (агглютининов). Выделены главные агглютиногены А и В и соответствующие агглютинины альфа и бета. Агглютиноген А и агглютинин альфа, а также В и бета называются одноименными. В крови человека не могут содержаться одноименные вещества. При встрече их возникает реакция агглютинации, т. е. склеивания эритроцитов, а в дальнейшем и разрушение (гемолиз). В этом случае говорят о несовместимости крови.

В эритроцитах крови, отнесенной к I (0) группе, не содержится агглютиногенов, в плазме же имеются агглютинины альфа и бета. В эритроцитах 11 (А) группы имеется агглютиноген А, а в плазме - агглютинин бета. Для III (В) группы крови характерно наличие агглютиногена В в эритроцитах и агглютинина альфа в плазме. IV (АВ) группа крови характеризуется содержанием агглютиногенов А и В и

отсутствием агглютининов.

Переливание несовместимой крови вызывает гемотрансфузионный шок- тяжелое патологическое состояние, которое может закончиться гибелью человека. В таблице 2 показано, в каких случаях при переливании крови донора (человек, дающий кровь) реципиенту (человек, принимающий кровь) возникает агг­лютинация (обозначено знаком +).

Людям первой (I) группы можно переливать кровь только этой группы, а также эту группу можно переливать людям всех других групп.

Таблица 2

Агглютинация при переливании крови люден разных групп

Поэтому людей с I группой называют универсальными донорами. Людям IV группы можно переливать одноименную кровь, а также кровь всех остальных групп, поэтому этих людей на­зывают универсальным и реципиентами. Кровь людей Ни III групп можно переливать людям с одноименной, а также с IV группой. Указанные закономерности отражены на рис. 17.

Важное значение при переливании крови имеет совместимость по резус-фактору. Впервые он был обнаружен в эритроцитах обезьян-макак породы «резус». Впоследствии оказалось, что резус-фак­тор содержится в эритроцитах 85% людей (резус-положительная кровь) и лишь у 15% людей отсутствует (резус-отрицательная кровь). При повторном переливании крови реципиенту, несовмести­мому по резус-фактору с донором, возникают осложнения, связан­ные с агглютинацией несовместимых донорских эритроцитов. Это является результатом воздействия специфических антирезус-агглю­тининов, вырабатываемых ретикуло-эндотелиальной системой пос­ле первого переливания.

При вступлении в брак резус-положительного мужчины с резус-отрицательной женщиной (что нередко случается) плод часто насле­дует резус-фактор отца. Кровь плода проникает в организм матери, вызывая образование антирезус-агглютининов, которые приводят к гемолизу эритроцитов будущего ребенка. Однако, для выраженных нарушений у первого ребенка их концентрация оказывается недоста­точной и, как правило, плод рождается живым, но с гемолитической желтухой. При повторной беременности в крови матери резко возра­стает концентрация антирезусных веществ, что проявляется не толь­ко гемолизом эритроцитов плода, но и внутрисосудистым свертыва­нием крови, нередко приводящим к его гибели и выкидышу.

Рис. 17. Схема допустимого переливания крови

РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

Регуляция системы крови включает в себя поддержание постоян­ства объема циркулирующей крови, ее морфологического состава и физико-химических свойств плазмы. В организме существует два ос­новных механизма регуляции системы крови - нервный и гуморальный.

Высшим подкорковым центром, осуществляющим нервную регуля­цию системы крови, является гипоталамус. Кора головного мозга оказывает влияние на систему крови также через гипоталамус. Эфферентные влияния гипоталамуса включают механизмы крове­творения, кровообращения и перераспределения крови, ее депони­рования и разрушения. Рецепторы костного мозга, печени, селезен­ки, лимфатических узлов и кровеносных сосудов воспринимают происходящие здесь изменения, афферентные импульсы от этих ре­цепторов служат сигналом соответствующих изменений в подкорко­вых центрах регуляции. Гипоталамус через симпатический отдел ве­гетативной нервной системы стимулирует кроветворение, усиливая эритропоэз. Парасимпатические нервные влияния тормозят эритропоэз и осуществляют перераспределение лейкоцитов: уменьшение их количества в периферических сосудах и увеличение в сосудах внут­ренних органов. Гипоталамус принимает также участие в регуляции осмотического давления, поддержании необходимого уровня сахара в крови и других физико-химических констант плазмы крови.

Нервная система оказывает как прямое, так и косвенное регулиру­ющее влияние на систему крови. Прямой путь регуляции заключает­ся в двусторонних связях нервной системы с органами кроветворе­ния, кровераспределения и кроверазрушения. Афферентные и эфферентные

импульсы идут в обоих направлениях, регулируя все про­цессы системы крови. Косвенная связь между нервной системой и си­стемой крови осуществляется с помощью гуморальных посредни­ков, которые, влияя на рецепторы кроветворных органов, стимули­руют ил и ослабляют гемопоэз.

Среди механизмов гуморальной регуляции крови особая роль при­надлежит биологически активным гликопротеидам - гемопоэтинам, синтезируемым главным образом в почках, а также в печени и селезенке. Продукция эритроцитов регулируется эритропоэтинами, лейкоцитов - лейкопоэтинами и тромбоцитов - тромбопоэтинами. Эти вещества усиливают кроветворение в костном мозге, селезенке, печени, ретикулоэндотелиальной системе. Концентрация гемопоэтинов увеличивается при снижении в крови форменных элементов, но в малых количествах они постоянно содержатся в плазме крови здоровых людей, являясь физиологическими стимуляторами кроветворения.

Стимулирующее влияние на гемопоэз оказывают гормоны гипофи­за (соматотропный и адренокортикотропный гормоны), коркового слоя надпочечников (глюкокортикоиды), мужские половые гормоны (андрогены). Женские половые гормоны (эстрогены) снижают гемопо­эз, поэтому содержание эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов в крови женщин меньше, чем у мужчин. У мальчиков и девочек (до полового созревания) различий в картине крови нет, отсутствуют они и у людей старческого возраста.

КРОВООБРАЩЕНИЕ

Кровообращение представляет собой физиологические процессы, обеспечивающие непрерывное движение крови в орга­низме благодаря деятельности сердца и сосудов. Посредством крово­обращения достигается интеграция различных функций организма и его участие в реакциях на изменение окружающей среды.

Похожая информация.