Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Ортостати́ческий колла́пс - состояние человека (ортостатическая гипотензия). Заключается в том, что при резком изменении положения тела при вставании или при длительном стоянии недостаточен приток крови к головному мозгу вследствие снижения артериального давления. Вначале человек испытывает головокружение , и у него темнеет в глазах. Затем может развиться синкопе. Проявляется, главным образом, у лиц с ослабленным сосудистым тонусом. Достаточно часто наблюдается в пубертатном возрасте, когда нормальное развитие сосудистой системы временно отстаёт от потребностей растущего организма.

Ортостатическая гипотензия диагностируется, когда после 2-5 минут спокойного стояния присутствует один или более признаков из перечисленных ниже:

• снижение систолического давления на 20 мм и более;
• снижение диастолического давления на 10 мм и более;
• ортостатический коллапс, головокружение или другие симптомы церебральной гипоперфузии.

Ортостатическая гипотензия

Причины возникновения

Ортостатическая гипотензия, или ортостатический коллапс, вызывается недостаточным поступлением крови к мозгу, запаздыванием или недостаточностью реакции сердца на изменение положения тела в гравитационном поле, и соответствующим падением артериального давления.

Гиповолемия

Ортостатическая гипотензия может быть следствием потери воды из организма - дегидратации, гиповолемии (например, при массивной кровопотере, или под действием диуретиков , вазодилататоров, при длительном постельном режиме). Иногда наблюдается у пациентов с анемией .

Побочное действие лекарственных средств

Ортостатическая гипотензия может быть побочным эффектом приёма некоторых антигипертензивных средств или антидепрессантов , например, трициклических или ингибиторов МАО .

Заболевания

Синдром нередко ассоциируется с такими заболеваниями, как болезнь Аддисона , феохромоцитома, атеросклероз (из-за сужения просвета сосудов), диабет , дисплазии соединительной ткани, например, синдром Элерса-Данло, анемии, булимия, нервная анорексия, истощение(обычно исчезает после нормализации массы тела) и некоторыми неврологическими заболеваниями, например, синдромом Шая-Дрейджера (мультисистемная атрофия, миотоническая хондродистрофия, атипичная форма паркинсонизма), синдромом Бредбери-Эгглстона, с другими формами расстройств вегетативной нервной системы, например, часто проявляется при синдроме вегето-сосудистой дистонии . Нередко наблюдается у больных паркинсонизмом и при развитии самого заболевания, и как побочный эффект терапии дофамином, но без наличия других сердечных заболеваний очень редко приводит к синкопе. Может проявляться у всех людей как следствие длительного лежания (особенно часто у пожилых и после родов) или пребывания в невесомости, приёма не только лекарственных антигипертензивных средств, но и снижающих артериальное давление соков, например, сока черноплодной рябины. При тугой обвязке ног ремнями безопасности при прыжках на «тарзанке», чистке крыш, промышленном или спортивном альпинизме эти ремни могут препятствовать оттоку крови к сердцу и способствовать ортостатической гипотензии. В то же время ослабление обвязки ног может способствовать падению. Причиной ортостатической гипотензии может быть также туго затянутый

Ортостатический коллапс - довольно распространенное состояние человека. Клиническую картину этой патологии ученые описывали ещё до того, как ей было дано название. Развитие учения о коллапсе происходило параллельно увеличению знаний о недостаточности кровообращения. Впервые зависимость развития коллапса от объема циркулирующей крови отметил Павлов. Он же выяснил, что развитие этого состояния никак не связано с работой самого сердца.

Ортостатический коллапс - это состояние организма, которое характеризуется тем, что изменение положения тела из горизонтального в вертикальное приводит к резкому снижению артериального давления. Это ведет к тому, что все органы и ткани испытывают острую гипоксию, нехватку кислорода.

Самым чувствительным органом человека к гипоксии является мозг. Соответственно, симптоматика коллапса связана в первую очередь с поражением этого органа. Коллапс может развиваться также и при длительном стоянии на одном месте. Некоторые люди могут задаться вопросом, чем отличается коллапс и обморок , ведь оба состояния характеризуется похожими симптомами. Однако, ортостатический коллапс протекает дольше и тяжелее.

К коллапсу может привести множество состояний. Наиболее распространенными являются значительные кровопотери в результате травмы, ожога или внутреннего кровоизлияния . Если говорить исключительно об ортостатическом коллапсе, его развитие связывают со следующими изменениями в организме:

Кроме того, в некоторых случаях коллапс вызывается идиопатическим факторами, то есть причины этого состояния не всегда могут быть выяснены.

Как и многие другие заболевания, ортостатическая гипотензия различается по тяжести течения . От определения стадии болезни может зависеть тактика ее лечения. На сегодняшний день медицина выделяет три степени этого состояния:

Даже если человек отмечает у себя признаки легкой степени гипотензии, ему следует пройти обследование у врача. Ведь иногда эти симптомы говорят о наличии какой-то патологии, которая только начала развиваться.

Патогенетические механизмы заболевания

Один из механизмов развития этого состояния связан с резким уменьшением емкости крови. Это может быть вызвано массивной кровопотерей в результате травм, ожогов, полосных кровоизлияний.

Это, в свою очередь, вызывает ответное спазмирование мелких сосудов с увеличением выброса кровь катехоламинов. Как известно, катехоламины - мощные адреномиметики, которые активизирует деятельность симпатической нервной системы. В результате учащается сердечный ритм. Сохранение нормального уровня артериального давления в таких условиях невозможно.

Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к снижению сердечного выброса и нарушению системы микроциркуляции, из-за чего кровь остается в капиллярах и резко падает давление. Из-за недостатка снабжения тканей кислородом в них возникают процессы гипоксии со смещением кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности. Такое состояние называется метаболический ацидоз.

В результате вышеперечисленных процессов сосудистая стенка повреждается, и проницаемость ее увеличивается. Всё это может вести к образованию микротромбов, что еще больше нарушает процессы циркуляции крови. Наиболее чувствительным к гипоксии и ацидозу является мозг, поэтому и большинство симптомов связано с его деятельностью.

Несмотря на то что причин этого состояния довольно много, симптоматика у всех видов практически одинаковая. Больные довольно долго сохраняют сознание, но оказываются внешнее безучастными ко всему происходящему. Они жалуются на резкое снижение зрения, выраженное головокружение, шум в ушах и тревожность. Для первой степени коллапса характерны следующие симптомы, возникающие при изменении положения на вертикальной:

1. Туман перед глазами.
2. Резко появляющаяся общая слабость.
3. Головокружение с ощущениями «проваливания».
4. Иногда сердцебиение.
5. Испарины на лице.
6. Тошнота.

В большинстве случаев больные, страдающие легкой степенью ортостатической гипотензии, отмечают, что данные симптомы проходят самостоятельно при ходьбе или выполнении специальных упражнений, назначенных врачом. Вторая степень этого заболевания может сопровождаться:

• бледностью;
• влажностью ладони и кожных покровов лица и шеи;
• ощущением холодных конечностей;
• потерей сознания на несколько секунд.

Если такое состояние застает врач, то он отмечает, что пульс у больного нитевидный, снижается систолическое и диастолическое давление , и отмечаются симптомы брадикардии. В некоторых случаях снижение систолического давления сопровождается повышением диастолического, и наблюдается тахикардия, то есть увеличение ЧСС.

Вторая степень, как и первая, развивается постепенно, поэтому пострадавший может успеть принять какие-то меры, например, найти опору, присесть и т. д. При тяжелой степени ортостатической гипотензии наблюдаются следующие симптомы:

1. Обмороки становятся более продолжительными.
2. Потеря сознания сопровождается непроизвольным мочеиспусканием.
3. Судороги.
4. Поверхностное дыхание.
5. Выраженная бледность кожи, синюшность и мраморный рисунок.

Эпизод коллапса при 3 степени ортостатической гипотензии проходит длительное время, это очень опасное состояние, при наличии перечисленных выше симптомов необходимо обязательно обращаться к врачу.

Первая помощь при состоянии

При малейшем подозрении на быстрорастущий коллапс необходимо незамедлительно вызвать скорую помощь. Только специалисты могут принять меры, чтобы определить, насколько опасно состояние пострадавшего и, что важно, немедленно приступить к оказанию доврачебной помощи.

Однако еще важнее спасти жизнь человека до приезда бригады медиков в случае развития коллапса. Первая помощь при подозрении на это состояние состоит из нескольких важных этапов.

Внимание! Человеку, предположительно находящемуся в состоянии коллапса, ни в коем случае нельзя давать никаких препаратов самостоятельно, это может усугубить ситуацию. Следует обязательно дождаться врачей.

Лечение и профилактика коллапса

Терапия заболевания начинается с выяснения причин, способствующих возникновению ортостатического коллапса. Лечение гипотензии, часто приводящей к коллапсу, также зависит от основного диагноза. Если причиной является обезвоживание, то восполнение жидкости устраняет все симптомы. Если это связано с приемом медикаментов, может потребоваться корректировка дозы или изменение типа принимаемого лекарства.

Медикаментозная терапия назначается только врачом в зависимости от основной причины ортостатической гипотензии. Тем, кто в целом здоров и не имеет конкретной болезни, можно рекомендовать увеличение потребления жидкости. Иногда в таких случаях для профилактики коллапса назначают кофеин и нестероидные противовоспалительные препараты.

Некоторым пациентам могут быть назначены препараты с адренергическим действием, чтобы увеличить объем жидкости в кровеносных сосудах . Но эти препараты имеют свои побочные эффекты, например, головная боль, отек и увеличение веса. Поэтому их применение возможно только под контролем врача.

Довольно эффективным методом профилактики являются компрессионные чулки. Они помогают предотвратить застаивание жидкости в ногах, когда человек сидит или лежит. Это позволяет большему количеству крови достигать мозга при изменении положения.

Независимо от причин возникновения, степени тяжести и частоты появления симптомов, ортостатическая гипотензия и ортостатичный колапс - это состояния, требующие незамедлительного медицинского вмешательства. Относиться к симптомам этих патологий нужно очень внимательно, и лучше не заниматься самолечением, а вовремя обращаться к специалистам.

Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. К. развивается как осложнение главным образом тяжелых заболеваний и патологических состояний. Однако он может возникнуть и в тех случаях, когда отсутствуют существенные патологические отклонения (например, ортостатический коллапс у детей).

Ортостатический коллапс, возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем (сирингомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спинномозговой либо перидуральной анестезии.

Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного мозга. Ортостатический коллапс нередко наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей. Коллапсом может сопровождаться тяжелая форма декомпрессионной болезни.

Патогенез.

Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД.

Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

Клиническая картина при коллапсе различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует.

АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапс у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия.

При лечении коллапса, не связанного с язвенным кровотечением, применяют глюкокортикоиды, кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используются 5-8% растворы гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл капельно внутривенно или лактасол. При сочетании коллапса с сердечной недостаточностью существенное значение приобретают применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости
При всех видах коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, по возможности с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности используется вспомогательная искусственная вентиляция легких.

Прогноз.

Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии коллапс может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее.

Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.

Особенности коллапса у детей.

При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) коллапс у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию коллапса и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика коллапса у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерным для коллапса у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Ортостатический коллапс (обморок) характеризуется внезапной потерей сознания в результате замедления кровотока в головном мозге. Данное заболевание не является самостоятельной нозологической формой.

Оно возникает из-за изменения регуляции артериального давления (нормальная регуляция происходит с помощью повышения сосудистого тонуса и стабилизации количества задержанной и выведенной в организме воды).

Ортостатический обморок отличается от потери сознания при эпилепсии, так как имеет другие причины возникновения.

Согласно статистическим данным ежегодно во всем мире происходит только около 0,5 миллиона обмороков, о которых становится известно медицинским службам.

В подростковом возрасте и у детей школьного возраста кратковременный ортостатический коллапс регистрируется в 15% из 100%.

У людей пожилого возраста старше 61 года заболевание встречается в 23%. Кратковременная потеря сознания у людей от 40 до 60 лет происходит более чем в 35%.

Причины возникновения и симптомы

Потеря сознания возникает по нескольким причинам:

Обморочный коллапс бывает нескольких степеней: сначала появляется слабость, головная боль и головокружение, потом затуманивается зрение (), в результате возникает обморок. Глубокие и длительные обмороки характеризуются определенной симптоматикой:

• судорожное состояние - подергивание конечностей;
• сильное потоотделение;
• спонтанное мочеиспускание.

При легкой форме потери сознания не возникает замедления пульса и повышенного потоотделения.

Оказание помощи больному

Опасность обморочного состояния в том, что если вовремя не оказать первую помощь и не привести человека в сознание, то ортостатический коллапс может привести даже к смертельному исходу.

Первая помощь человеку потерявшему сознание включает приведение больного в определенное положение тела, способствующее максимальному притоку крови и насыщению головного мозга кислородом.

В случае, когда человек находился в положении сидя, то его необходимо поместить на какую-либо ровную поверхность, при этом положив голову между колен и поднимая нижние конечности.

Если во время обморочного состояния началась рвота, то голову лучше склонить на бок, чтобы не допустить аспирации дыхательных путей. Также необходимо внимательно смотреть за тем, чтобы в период потери сознания не западал язык, что может привести к аспирации.

Для того чтобы больному было лучше дышать, нужно побеспокоиться о дополнительном доступе воздуха. Важно открыть окна и расстегнуть верхнюю одежду или стесняющий воротник рубашки. Быстрый способ привести человека в чувства включает применение раздражающих средств, к которым относят нашатырный спирт.

Если он отсутствует под рукой, то можно побрызгать холодной водой лицо. После того как человек очнулся, важно понаблюдать за ним на протяжении 10-15 минут, чтобы убедиться, что слабость и головокружение прошло.

В случае, когда больше пяти минут не получается вывести человека из обморочного состояния, необходимо звонить в бригаду скорой помощи.

Обычно именно глубокий обморок чреват летальным исходом. При возникновении сильной бледности и синюшности лица важно успеть оказать квалифицированную медицинскую помощь.

Медики бригады скорой помощи обычно для лечения обморочных состояний применяют следующие лекарственные средства: коразол в дозировке 1 мл или 10% кордиамин, иногда 10% р-р кофеин-бензоата. Медикаменты вводят под кожу. Также чтобы могут использовать 5% р-р эфедрина.

Если и после описанных процедур человек не приходит в сознание, то медицинские работники начинают использовать меры реанимации: искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Профилактика заболевания

Ортостатический коллапс, как и другие заболевания, предотвращается в большинстве случаев при применении некоторых профилактических мер. Например, один из главных методов - избегать обстоятельств, способствующих потере сознания (сильная усталость, голод, духота, стрессы, страхи).

Также для спортсменов, которые усиленно занимаются спортом по 3-4 часа подряд, важно следить за своим физическим состоянием, чтобы не допустить сильного переутомления.

Вы все еще считаете что от ИЗБАВИТЬСЯ от частых обмороков невозможно!?

Вы когда нибудь сталкивались с предобморочным состоянием или ОБМОРОКОМ, который просто «выбивают Вас из колеи» и привычного жизненного ритма!? Судя по тому что Вы сейчас читаете эту статью, тогда не по наслышке знаете, что такое:.

• надвигающийся приступ тошноты, поднимающийся и нарастающий из желудка...
• потемнение в глазах, звон в ушах...
• внезапное чувство слабости и усталости, ноги подкашиваются...
• панический страх...
• холодный пот, потеря сознания...

А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТО можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ.

Фармакологическое действие

Метопролол - кардиоселективный блокатор бета-адренорецепторов без ВСА и мембраностабилизующей активности, действует преимущественно на бета-1-рецепторы миокарда, в меньшей степени — на бета-2-рецепторы периферических сосудов и бронхов. Оказывает антигипертензивный, антиангинальный и антиаритмический эффекты.

Препарат характеризуется отрицательным инотропным действием, уменьшает сердечный выброс, автоматизм синусного узла, снижает ЧСС, замедляет AV-проводимость. Нормализует сердечный ритм при наджелудочковой тахикардии и мерцании предсердий. Подавляет стимулирующее влияние катехоламинов на сердце при физических и психоэмоциональных нагрузках. При ИБС оказывает противоишемическое и антиангинальное действие. Не оказывает неблагоприятного действия на обмен липидов и глюкозы, не влияет на уровень электролитов в плазме крови, не вызывает развития ортостатической гипотензии. При стенокардии напряжения метопролол уменьшает количество приступов и снижает их тяжесть, повышает толерантность к физической нагрузке; нормализует сердечный ритм при наджелудочковой тахикардии и мерцании предсердий. При инфаркте миокарда способствует ограничению зоны некроза сердечной мышцы; снижает риск развития фатальной аритмии и рецидивов инфаркта миокарда. Оказывает гипотензивный эффект, который стабилизируется к концу 2-й недели курсового применения. В отличие от неселективных бета-адреноблокаторов метопролол в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное действие на гладкие мышцы бронхов и периферических артерий, высвобождение инсулина, углеводный и липидный обмен.

Фармакокинетика

Метопролол полностью абсорбируется после приема внутрь. Максималь-ная концентрация в плазме крови достигается приблизительно через 1/2-2 ч после приема внутрь. В результате эффекта первичного прохождения через печень только около 50% принятой внутрь дозы метопролола достигает сис-темного кровообращения. При длительном применении концентрация в плаз-ме крови выше, чем после однократного приема. Прием с пищей может по-высить на 20-40% биодоступность разовой дозы. Связывание метопролола с белками плазмы — 10%. Более 95% принятой дозы экскретируется с мочой, преимущественно в виде метаболитов. Период полувыведения метопролола в среднем составляет 3,5 ч, но в некоторых случаях может колебаться в пре-делах от 1-9 ч.

Показания

Артериальная гипертензия , (лечение и вторичная профилактика), тахиаритмия, сердечный гиперкинетический синдром, про-филактическое лечение мигрени, тиреотоксикоз (сопутствующее лечение).

Режим дозирования

Суточная доза составляет 100-200 мг внутрь в 1-2 при-ема.

В/в вводят при суправентрикулярной тахиаритмии, а также при ишемии миокарда, тахиаритмии и болевом синдроме вследствие острого инфаркта миокарда. Парентеральное введение метопролола проводит только специально подготовленный персонал при условии мониторинга функции сердечно--со-судистой и дыхательной систем и возможности проведения реанимационных мероприятий.

Суправентрикулярная тахиаритмия

Начальная доза составляет 5 мг, скорость инфузии — 1-2 мг/мин. Введе-ние препарата в этой дозе можно повторять каждые 5 мин до достижения не-обходимого эффекта; обычно достаточно введения 10-15 мг. Максимальная доза для в/в введения составляет 20 мг.

Ишемия миокарда, тахиаритмия и болевой синдром вследствие инфар-кта миокарда

При неотложных состояниях начальная доза составляет 5 мг в/в. Введе-ние препарата можно повторять каждые 2 мин, максимальная доза состав-ляет 15 мг. Через 15 мин после последнего в/в введения следует назначить внутрь 50 мг метопролола каждые 6 ч на протяжении 2 дней.

В случае пропуска очередной дозы необходимо принять ее как можно скорее. Однако если в соответствии с принятой схемой до следующего приема препарата осталось около 4 ч, препарат принимают в обычное время. Удваивать дозу препарата не следует.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: возможны брадикардия, артериальная гипотензия, нарушения AV-проводимости, появление симптомов сердечной недостаточности.

Со стороны пищеварительной системы: в начале терапии возможны сухость во рту, тошнота, рвота, диарея, запор; в отдельных случаях - нарушения функции печени.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: в начале терапии возможны слабость, утомляемость, головокружение, головная боль, мышечные судороги, ощущение холода и парестезии в конечностях; возможны уменьшение секреции слезной жидкости, конъюнктивит, ринит, депрессия, нарушения сна, кошмарные сновидения.

Со стороны системы кроветворения: в отдельных случаях - тромбоцитопения.

Со стороны эндокринной системы: гипогликемические состояния у больных с сахарным диабетом.

Со стороны дыхательной системы: у предрасположенных пациентов возможно появление симптомов бронхиальной обструкции.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Противопоказания

AV-блокада II и III степени, синоатриальная блокада, брадикардия (ЧСС менее 50 ударов/мин), СССУ, артериальная гипотензия, хроническая сердечная недостаточность II Б-III стадии, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, метаболический ацидоз, выраженные нарушения периферического кровообращения, повышенная чувствительность к метопрололу.

Особые указания

В случае необходимости отмену метопролола производят постепенно. Внезапная отмена препарата может приводить к значительному ухудшению течения заболевания.

При необходимости проведения планового оперативного вмешательства следует проинформировать анестезиолога о том, что пациент принимает метопролол.

Во время лечения необходимо регулярно контролировать ЧСС.

Следует избегать инсоляции в период лечения, так как препарат может вызывать развитие фотосенсибилизации.

Следует соблюдать осторожность при управлении автотранспортом и работе с потенциально опасными механизмами, поскольку препарат может вызывать сонливость и нарушения зрения.

С особой осторожностью метопролол назначают при сахарном диабете. У пациентов, получающих инсулинотерапию или принимающих пероральные гипогликемизирующие препараты, метопролол может маскировать симптомы гипогликемии.

Метопролол может влиять на уровень глюкозы и активность печеночных ферментов в сыворотке крови

С осторожностью применяют у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями дыхательных путей, сахарным диабетом (особенно при лабильном течении), болезнью Рейно и облитерирующими заболеваниями периферических артерий, феохромоцитомой (следует применять в сочетании с альфа-адреноблокаторами), выраженными нарушениями функции почек и печени.

На фоне лечения метопрололом возможно уменьшение продукции слезной жидкости, что имеет значение для пациентов, пользующихся контактными линзами.

Завершение продолжительного курса лечения метопрололом следует проводить постепенно (минимум в течение 10 дней) под наблюдением врача.

При комбинированной терапии с клонидином прием последнего следует прекращать через несколько дней после отмены метопролола, во избежание гипертонического криза. При одновременном применении с гипогликемическими средствами требуется коррекция их режима дозирования.

Применение при беременности возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Метопролол проникает через плацентарный барьер. В связи с возможным развитием у новорожденного брадикардии, артериальной гипотензии, гипогликемии и остановки дыхания метопролол необходимо отменить за 48-72 ч до планируемого срока родоразрешения. После родоразрешения необходимо обеспечить строгий контроль за состоянием новорожденного в течение 48-72 ч.

Метопролол в незначительных количествах выделяется с грудным молоком. Применение в период лактации не рекомендуется.

Передозировка

Возможны выраженная артериальная гипотензия с головокружением или потерей сознания, брадикардия, бронхоспазм и диспноэ, рвота, сердечная недостаточность, в тяжелых случаях — кардиогенный шок, нарушение сознания или кома, генерализованные судороги, нарушение внутрисердечной проводимости и остановка сердца.

Лечение — симптоматическое. Показано промывание желудка. При развитии тяжелой артериальной гипотензии, брадикардии или угрозе возникновения сердечной недостаточности назначают адреномиметик, в/в вводят 1-2 мг атропина сульфата.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с антигипертензивными средствами, диуретиками, антиаритмическими средствами, нитратами, возникает риск развития выраженной артериальной гипотензии, брадикардии, AV-блокады.

При одновременном применении с барбитуратами ускоряется метаболизм метопролола, что приводит к уменьшению его эффективности.

При одновременном применении с гипогликемическими средствами возможно усиление действия гипогликемических средств.

При одновременном применении с НПВС возможно уменьшение гипотензивного действия метопролола.

При одновременном применении с опиоидными анальгетиками взаимно усиливается кардиодепрессивный эффект.

При одновременном применении с периферическими миорелаксантами возможно усиление нервно-мышечной блокады.

При одновременном применении со средствами для ингаляционного наркоза повышается риск угнетения функции миокарда и развития артериальной гипотензии.

При одновременном применении с пероральными контрацептивами, гидралазином, ранитидином, циметидином повышается концентрация метопролола в плазме крови.

При одновременном применении с амиодароном возможны артериальная гипотензия, брадикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.

При одновременном применении с верапамилом повышается Cmax в плазме крови и AUC метопролола. Снижается минутный и ударный объем сердца, частота пульса, артериальная гипотензия. Возможно развитие сердечной недостаточности, диспноэ и блокады синусового узла.

При в/в введении верапамила на фоне приема метопролола существует угроза остановки сердца.

При одновременном применении возможно усиление брадикардии, вызванной гликозидами наперстянки.

При одновременном применении с декстропропоксифеном повышается биодоступность метопролола.

При одновременном применении с диазепамом возможно снижение клиренса и увеличение АUC диазепама, что может привести к усилению его эффектов и уменьшению скорости психомоторных реакций.

При одновременном применении с дилтиаземом повышается концентрация метопролола в плазме крови вследствие ингибирования его метаболизма под влиянием дилтиазема. Аддитивно угнетается влияние на деятельность сердца в связи с замедлением проведения импульса через AV узел, вызываемым дилтиаземом. Возникает риск развития выраженной брадикардии, значительного уменьшения ударного и минутного объема.

При одновременном применении с лидокаином возможно нарушение выведения лидокаина.

При одновременном применении с мибефрадилом у пациентов с низкой активностью изофермента CYP2D6 возможно повышение концентрации метопролола в плазме крови и увеличение риска развития токсических эффектов.

При одновременном применении с норэпинефрином, эпинефрином, другими адрено- и симпатомиметиками (в т.ч. в форме глазных капель или в составе противокашлевых средств) возможно некоторое повышение АД.

При одновременном применении с пропафеноном повышается концентрация метопролола в плазме крови и развивается токсическое действие. Полагают, что пропафенон ингибирует метаболизм метопролола в печени, уменьшая его клиренс и повышая сывороточные концентрации.

При одновременном применении с резерпином, гуанфацином, метилдопой, клонидином возможно развитие выраженной брадикардии.

При одновременном применении с рифампицином уменьшается концентрация метопролола в плазме крови.

Метопролол может вызвать небольшое уменьшение клиренса теофиллина у курящих пациентов.

Флуоксетин ингибирует изофермент CYP2D6, это приводит к угнетению метаболизма метопролола и его кумуляции, что может усиливать кардиодепрессивное действие и вызывать брадикардию. Описан случай развития летаргии.

Флуоксетин и главным образом его метаболиты характеризуются длительным T 1/2 , поэтому вероятность лекарственного взаимодействия сохраняется даже через несколько дней после отмены флуоксетина.

Имеются сообщения об уменьшении клиренса метопролола из организма при одновременном применении с ципрофлоксацином.

При одновременном применении с эрготамином возможно усиление нарушений периферического кровообращения.

При одновременном применении с эстрогенами уменьшается антигипертензивное действие метопролола.

При одновременном применении метопролол повышает концентрацию этанола в крови и удлиняет его выведение.