Эпидемия 1918. Болезнь "испанка" - кровавый ужас прошлого

Пятьсот миллионов заболевших, сто миллионов умерших – знаменитая «испанка» бушевала 100 лет назад. Некоторые исследователи называют эпидемию гриппа, разразившуюся в 1918 году, величайшей пандемией в истории человечества.

Масштабная эпидемия не могла не оказать влияния на ход истории: уже целый век исследователи разных специальностей изучают последствия «испанки», а также пытаются выяснить, почему же эпидемия приобрела такие масштабы. Не обошлось без спекуляций, мифов и заблуждений. Что же на самом деле случилось в 1918 году и почему это произошло?

«Испанка» возникла в Испании: нет

Несмотря на то, что смертельный грипп принято называть «испанским», произошло это вовсе не из-за того, что в Испании были выявлены первые случаи заражения. Согласно одной из основных версий, из-за военной цензуры в странах, участвующих в Первой мировой войне, пресса Германии, Австрии, Франции и Великобритании не сообщала о развитии эпидемии. Испания же сохраняла нейтралитет и именно в испанских газетах появились первые сообщение о страшном гриппе.

Из-за этого распространилось мнение, что именно из Испании началось триумфальное шествие болезни по миру. В действительности подтверждений этого факта нет – есть предположение, что грипп пришел из стран Азии или из США.

Вирус был очень опасным: нет

Хотя некоторые исследователи считают, что вирус, вызвавший смертельную эпидемию, был более смертельным, чем большинство других известных штаммов, результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что в действительности он не слишком отличался от штаммов, вызывавших эпидемию в другие годы.

Такое большое количество жертв связывают с плохим питанием и ужасными санитарными условиями во время военных действий. Также есть мнение, что многие люди умирали от бактериальной пневмонии, возникшей как осложнение вирусной инфекции.

Современная медицина бессильна перед вирусом испанского гриппа: не совсем

Эффективных антивирусных препараты в настоящее время действительно не так уж много – в основном лечение гриппа симптоматическое, облегчающее состояние пациентов.

Исследователи выяснили, что немало пациентов, заразившихся «испанкой», умерли в результате отравления аспирином. Врачи рекомендовали заболевшим принимать поистине огромные дозы этого препарата – до 30 г в день. Сейчас же безопасной считается доза, не превышающая 4 граммов. Употребление аспирина в таких количествах провоцировало множество осложнений, в частности – кровотечения.

Впрочем, эта версия подвергается критике из-за того, что в тех регионах, где аспирин в такой дозировке не назначался, смертность была столь же высокой, а это значит, что прием препарата не оказал существенного влияния на количество жертв гриппа.

«Испанка» повлияла на ход войны: не совсем так

Участники военных действий в обеих сторон заражались гриппом и потому нельзя сказать, что один из противников был слабее другого из-за инфекции. Впрочем, обстоятельства, характерные для военного времени – одновременное скопление большого количества людей, антисанитария, голод – способствовали распространению вируса.

Вирус, вызвавший испанский грипп, так и не исследован: нет

Ученым удалось исследовать тело солдата, заразившегося гриппом в период страшной эпидемии. Им оказался американский солдат, похороненный на Аляске. В 2005 году исследователи расшифровали последовательность вирусного генома. Еще через пару лет ученые заразили этим вирусом обезьян, что вызвало появление у животных симптомов, характерных для «испанки». Кроме того, инфицирование вызывало гиперцитокинемию, также известную как цитокиновый шторм – сильную реакцию иммунной системы, заключающуюся в выбросе огромного количества цитокинов. Цитокиновый шторм поражает весь организм, зачастую оказываясь летальным. Подобная реакция могла развиваться и у заразившихся «испанкой» пациентов, также становясь причиной их гибели.

Возможна ли столь серьезная эпидемия в наши дни? Эксперты спорят, но многие склоняются к мысли, что сейчас вероятность такой масштабной пандемии все же не высока. Уровень гигиены и санитарии за век существенно вырос, увеличилась и информированность людей – все мы знаем о необходимости и прививаться от гриппа.

Врачи и пациенты знают больше о том, как ухаживать за больными и предотвращать распространение инфекции: известно о том, как распространяются вирусы, какие бывают осложнения, а для борьбы присоединяющимися бактериальными инфекциями применяются антибиотики.

Несмотря на все это, эпидемии гриппа происходят регулярно, унося ежегодно человеческие жизни. Впрочем, исследователи надеются, что человечеству все же удалось сделать выводы, а также приобрести весомый багаж знаний, так что «испанка» больше не повторится.

Происхождение эпидемии 1918 года

В 1918 году мир оказался на пороге новой эпидемии. Вспышка началась в Китае, захватила США и оказалась в Европе, Франции, Италии, Испании. О масштабах пандемии могут свидетельствовать такие факты, что только в Барселоне умирало 1200 человек в день, существует описание одновременного наличия 26 похоронных процессий на одной из улиц Австралии. Поскольку шла Первая мировая война, существовала цензура, то о наличии эпидемии в Италии и Франции было запрещено писать.

В названии же вирусной инфекции всегда фигурирует страна, где она впервые появилось, поэтому данный грипп получил название «испанки».

Особенность эпидемии

За десять последующих месяцев заболевание охватило все страны и континенты. На убыль оно пошло только спустя 2 года. За это время, по разным оценкам, погибло около 50 миллионов жителей планеты, что составило 2,5% всего населения. Особенностью испанского гриппа являлись следующие признаки:

  • молниеносное течение, когда геморрагическая пневмония развивалась в течение нескольких часов;
  • заболевание поражало только взрослую часть населения, в возрасте от 20 до 45 лет (дети и пожилые люди оказывались более устойчивыми к вирусу);
  • наибольшее количество летальных исходов отмечалось в первые сутки после начала болезни.

Клиническими симптомами гриппа испанки являлись следующие признаки:

  • резкое недомогание;
  • повышение температуры тела до 40-40,5 градуса;
  • кашель, характеризующийся кровянистой мокротой.

Спустя короткий промежуток времени у пациентов развивалось обильное легочное кровотечение, при котором пациенты могли захлебнуться собственной кровью. Причиной смерти являлся геморрагический отек легкого.

Идентификация вируса

В конце прошлого века американским ученым удалось идентифицировать вирус, ставший причиной смерти жительницы Аляски, захороненной в условиях вечной мерзлоты. Им оказался вирус H1N1. Именно его возвращения так опасались современные медики в 2015-2016 году.
Однако, несмотря на общую структуру, вирус оказался уже видоизмененным и не так опасен, как 100 лет назад. Заболевание характеризовалось легким течением.

Тяжелое течение с развитием пневмонии в первые дни, а также абдоминальным синдромом было характерно только для пациентов из группы риска: беременных, детей, пожилых и людей со сниженным иммунитетом.

Летальность при этом не превысила показатели сезонного гриппа.

Принципы лечения

Вирусная природа гриппа в 1918 году еще не была открыта, лечение пациентов носило симптоматический характер. В настоящее время пациенты с тяжелым течением гриппа, а также относящиеся к группе риска, имеют возможность получать противовирусное лечение, направленное против возбудителя. Хотя эффективность имеющихся препаратов недостаточно высока, они способны уменьшить клинические проявления и предотвратить развитие осложнений у большой части пациентов.

Самым эффективным профилактическим мероприятием против вируса является вакцинация.

Учитывая изменчивость вируса гриппа, ее успех определяется тем, насколько точно вирусологи смогли предсказать наличие конкретных штаммов в данном сезоне. Однако современным фармакологам предстоит еще большая работа по созданию более эффективных средств профилактики и препаратов для лечения данной патологии.

Отсюда: by Barbara Peterson

FluVictimI. Honorof, E. McBean (Vaccination The Silent Killer p28)

Dr. Rebecca Carley

**

Пандемия Испанки в 1918 году

История

Начиная с 1918 года после окончания 1 мировой войны на
Европу обрушилась эпидения неизвестной болезни. С 1918-1919 годах (18 месяцев) во всем мире от испанки умерло по разным данным 50-90 млн человек или 2,7-5,3 % населения Земли.

Было заражено около 500 млн человек, или 21,5 % населения планеты. Эпидемия началась в последние месяцы Первой мировой войны и быстро затмила это крупнейшее кровопролитие по масштабу жертв.

Место появления её точно установить до сих пор невозможно. Название «испанка» появилось случайно.Название болезни закрепилось в основном из-за газетной шумихи в Испании, так как Испания не участвовала в военных действиях, и на неё не распространялась военная цензура.

В мае 1918 года в Испании было заражено 8 млн людей или 39 % её населения (ей заразился, но выздоровел, и король Альфонс XIII).

Многие жертвы гриппа были молодыми и здоровыми людьми возрастной группы 20-40 лет (обычно высокому риску подвержены только дети, люди преклонного возраста, беременные женщины и люди с некоторыми заболеваниями). Только что прибывшие в казармы или на военные корабли новобранцы умирали от «испанки» значительно чаще старослужащих.

Странность болезни была в её симптомах, они были очень разнообразны и по ним невозможно было определить чем именно болеет человек: синий цвет лица - цианоз, пневмония, кровавый кашель, бледность и многое другое. Симптомы для гриппа очень странные т.к. некоторые зараженные умирали на следующий день после заражения. Симптомы по своим свойствам напоминали оспу, пневмонию, черную лихорадку и множества других известных на то время болезней. Возникало ощущение что люди болели каждой такой болезнью.

После вспышки в Европе все население Европейских стран начали прививать. Вакцина появилась опять же из неоткуда. В течении небольшого промежутка времени вакцинируемые начали заболевать.

Одним из очевидцев эпидемии была религиозная семья в Австрии. Когда членам семьи предложили пройти вакцинацию они напрочь отказались, хотя жили в самом центре эпидемии. Как это не странно все члены семьи остались в живыхи за все время симптомов болезни у них не наблюдались. К сожалению их родственников и друзей, которые в свою очередь были привиты постигла печальная судьба. Все они заболели и только немногим удалось уцелеть.

Исследования.


21 февраля 2001 ряд ученых решили провести генетическое исследование вируса испанки.

Они считали, что своеобразность клинической картины болезни, наличие разнообразных осложнений, появление случаев заболевания с картиной общей тяжелой интоксикации и, наконец, большая смертность среди больных легочными формами - все это заставляло врачей думать, что перед ними не обычная инфлуэнца, а совершенно новая ее форма.

Такая точка зрения держалась до расшифровки генома вируса "испанки" в конце XX столетия, но с таким трудом добытое знание поставило исследователей в тупик - оказалось, что убийца десятков миллионов человек не имел серьезных отличий от известных сегодня менее опасных пандемических штаммов вируса гриппа ни по одному гену.

Когда сотрудники Института патологии армии США в Вашингтоне (Armed Forces Institute of Pathology, Washington) в середине 1990 годов начали эти исследования, то в их распоряжении имелись:
1) фиксированные формалином срезы тканей американских военнослужащих, погибших во время пандемии 1918 года;
2) трупы членов так называемой миссии Теллера, трагически погибшей почти в полном составе от "испанки" в ноябре 1918 года и захороненной в вечной мерзлоте Аляски.

В распоряжении исследователей были современные методы молекулярной диагностики и твердое убеждение, что характеристика генов вируса может помочь объяснить механизмы, посредством которых новые пандемические вирусы гриппа размножаются в организме человека.

Выяснилось, что вирус "испанки" не был "эпидемической новинкой" 1918 года - его "предковый" вариант "проник" в человеческую популяцию приблизительно в 1900 году и циркулировал в ограниченных популяциях людей почти 18 лет. Поэтому его гемагглютинин (НА), распознающий клеточный рецептор, который обеспечивает слияние мембраны вириона с мембраной клетки, подвергся "давлению" со стороны иммунной системы человека еще до того, как вирус вызвал пандемию 1918-1921 годов. Например, последовательность НА1 вируса "испанки" отличалась от ближайшего "предкового" птичьего вируса на 26 аминокислот, в то время как Н2 1957 года и НЗ 1968 года различались на 16 и 10 соответственно.

Более того, анализ генов НА показал, что вирус "испанки" проник в популяцию свиней в 1918 году и циркулировал там, практически не изменяясь, еще не менее 12 лет, не приводя к пандемическим вспышкам гриппа. Вирусы же "испанки", циркулировавшие в пандемию 1918-1919 годов среди людей в разных районах США, практически не отличались друг от друга по структуре генов НА и NA.

Другой механизм, посредством которого вирус гриппа "ускользает" от действия иммунной системы, заключается в приобретении участков, маскирующих участки антигенов, распознаваемые антителами (эпитопы). Однако современный вирус H1N1 имеет 5 таких участков в дополнение к 4, найденным у всех птичьих вирусов. Вирус "испанки" имеет только 4 консервативных птичьих участка. То есть он не мог "не замечаться" нормально функционирующей иммунной системой.

Обычно исследователи пандемии мало обращают внимание на еще один важный синдром "испанки" - сердечно-сосудистый. Быстро нарастающее поражение сердечно-сосудистой системы, резкое падение кровяного давления, помрачение сознания, геморрагии развивались у больных даже раньше, чем осложнения со стороны легких. Эти симптомы современники пандемии приписывали действию токсинов неизвестного бактериального возбудителя болезни. Но сегодня установлено, что генов токсинов с подобным механизмом действия геном вируса гриппа не содержит.

Что же вызвало столько смертей во всем мире? Похоже вирус гриппа "Испанка" здесь совершенно непричем. Если вернуться к истории вируса, то оказывается, что больше таких эпидемий НЕ БЫЛО. Такой сильный вирус и он не проявлялся больше как эпидемия.


Год выхода: 2010
Режиссер: Галина Царева
Страна: Россия
Время: 1 час 48 мин
Формат:avi
Размер:1,38 Гб

Описание: Биотерроризм - использование биологических агентов или токсинов для уничтожения человеческих, продовольственных, экологических ресурсов или получение над ними контроля. Компоненты биологического оружия сегодня попадают во многие продукты.

Большое количество выведенных в лабораториях биообъектов высыпаются сегодня на нашу планету. Болезни, которые возникают после их применения, не поддаются лечению. Один вид вируса может мутировать настолько быстро, что становится почти неуправляемым никакими средствами.

В фильме рассказывается о биологическом, генетическом, этническом оружии, о нано-технологиях, о мутациях, которые происходят с животными и людьми, а также о новой неизвестной болезни "маргелонов", поразившую уже миллионы людей. Вы увидите, какие эксперименты проводились над ничего не подозревающим гражданским населением планеты лишь с одной целью - подчинить волю человека и сократить население планеты.



НЕОБЫЧАЙНО гибельная пандемия "испанского" гриппа 1918-1919 годов проникла практически в каждый уголок земного шара. Своеобразность клинической картины болезни, наличие разнообразных осложнений, появление случаев заболевания с картиной общей тяжелой интоксикации и, наконец, большая смертность среди больных легочными формами - все это заставляло врачей думать, что перед ними не обычная инфлуэнца, а совершенно новая ее форма. Такая точка зрения держалась до расшифровки генома вируса "испанки" в конце XX столетия.

Но с таким трудом добытое знание поставило исследователей в тупик - оказалось, что убийца 22 млн. человек не имел серьезных отличий от известных сегодня менее опасных пандемических штаммов вируса гриппа ни по одному гену.

СОВЕРШЕННО ЗДОРОВЫЙ ВИРУС

Когда сотрудники Института патологии армии США в Вашингтоне (Armed Forces Institute of Pathology, Washington) в середине 1990 годов начали эти исследования, то в их распоряжении имелись: 1) фиксированные формалином срезы тканей американских военнослужащих, погибших во время пандемии 1918 года; 2) трупы членов так называемой миссии Теллера, трагически погибшей почти в полном составе от "испанки" в ноябре 1918 года и захороненной в вечной мерзлоте Аляски. Кроме того, в распоряжении исследователей были современные методы молекулярной диагностики и твердое убеждение, что характеристика генов вируса может помочь объяснить механизмы, посредством которых новые пандемические вирусы гриппа размножаются в организме человека.

Прежде всего они генетически подтвердили известные с конца 1930 годов ретроспективные серологические данные, что возбудитель "испанки" представлял собой вирус гриппа серотипа H1N1. Но антигенные свойства вируса, объясняя многое в его эпидемической значимости, мало что давали для понимания причин массовой гибели населения планеты во время пандемии гриппа 1918 года.

Исследование генов вируса "испанского" гриппа позволило предположить наличие общего предка - птичьего вируса, как для поколений вируса H1N1 человека, так и для аналогичного вируса свиней. Было высказано предположение, что штамм 1918 года является предком современных эпидемических вирусов гриппа свиного и человеческого происхождения. Но результаты дальнейших исследований стали вызывать больше вопросов, чем давать ответов.

Выяснилось, что вирус "испанки" не был "эпидемической новинкой" 1918 года - его "предковый" вариант "проник" в человеческую популяцию приблизительно в 1900 году и циркулировал в ограниченных популяциях людей почти 18 лет. Поэтому его гемагглютинин (НА), распознающий клеточный рецептор, который обеспечивает слияние мембраны вириона с мембраной клетки, подвергся "давлению" со стороны иммунной системы человека еще до того, как вирус вызвал пандемию 1918-1921 годов. Например, последовательность НА1 вируса "испанки" отличалась от ближайшего "предкового" птичьего вируса на 26 аминокислот, в то время как Н2 1957 года и НЗ 1968 года различались на 16 и 10 соответственно.

Более того, анализ генов НА показал, что вирус "испанки" проник в популяцию свиней в 1918 году и циркулировал там, практически не изменяясь, еще не менее 12 лет, не приводя к пандемическим вспышкам гриппа. Вирусы же "испанки", циркулировавшие в пандемию 1918-1919 годов среди людей в разных районах США, практически не отличались друг от друга по структуре генов НА и NA.

Другой механизм, посредством которого вирус гриппа "ускользает" от действия иммунной системы, заключается в приобретении участков, маскирующих участки антигенов, распознаваемые антителами (эпитопы). Однако современный вирус H1N1 имеет 5 таких участков в дополнение к 4, найденным у всех птичьих вирусов. Вирус "испанки" имеет только 4 консервативных птичьих участка. То есть он не мог "не замечаться" нормально функционирующей иммунной системой людей и благодаря этому размножаться до тех количеств, когда борьба с ним становилась для организма человека бесполезной.

Американскими исследователями были предприняты попытки обнаружить у вируса "испанки" две известные мутации гена НА, способные расширить "поражающую" способность вируса к другим тканям.

Теоретически такой подход к выяснению причин смертоносности вирусов "испанского" гриппа был вполне оправдан. Отдельные штаммы вируса гриппа птиц подтипов Н5 и Н7 являются высоко-патогенными для некоторых видов птиц, включая домашних кур. Подобная мутация ранее не была описана в образцах вируса гриппа млекопитающих. Для подтверждения гипотезы, что штамм 1918 г. имеет аналогичную мутацию, были разработаны специальные тесты, однако никаких мутаций у вируса "испанки" не было найдено.

Клинические и патологоанатомические находки того времени также не дают основания считать, что вирус обладал повышенной тропностью к другим тканям за пределами респираторного тракта. То есть у вируса, убившего 22 млн. человек, не оказалось структур, которые бы позволили ученым понять механизм этого массового убийства, а может быть, с их помощью и самим получить такого "убийцу", на всякий случай, конечно, например для изучения "причин появления среди людей опасных вирусов" и т.п.

Таким образом, массовая гибель людей состоялась в отсутствие их убийцы. Вместо него на "месте преступления" был найден какой-то беспомощный инвалид, но не имеющий алиби.

В конечном итоге опубликованные результаты американских военных исследователей подталкивают нас к выводу, что причины феномена "испанского" гриппа нельзя вскрыть лобовой атакой на геном вируса серотипа H1N1. Анализ публикаций о следующих пандемиях показывает наличие клинических форм гриппа, сходных с "испанкой", уже в эпоху антибиотиков, то есть тогда, когда в распоряжении врачей появились мощные средства борьбы с вторичными пневмониями. Аналогичные клинические формы гриппа периодически появляются при эпидемическом распространении других серотипов вируса.

ЗАГАДКА ПАТОЛОГИИ

За то, что пневмония не являлась основной причиной смертности людей во время пандемии 1918-1919 годов, а лишь сопутствовала ей, говорит неоднократно отмеченное патологоанатомами того времени несоответствие прижизненной клинической картины действительному поражению легочной ткани умерших людей.

Обычно исследователи пандемии мало обращают внимание на еще один важный синдром "испанки" - сердечно-сосудистый. Быстро нарастающее поражение сердечно-сосудистой системы, резкое падение кровяного давления, помрачение сознания, геморрагии развивались у больных даже раньше, чем осложнения со стороны легких. Эти симптомы современники пандемии приписывали действию токсинов неизвестного бактериального возбудителя болезни. Но сегодня установлено, что генов токсинов с подобным механизмом действия геном вируса гриппа не содержит. Механизм его патогенного действия носит более сложный и опосредованный организмом хозяина характер.

Возникает вопрос: когда же появилось само явление, названное в 1918 году "испанским" гриппом?

Ретроспективный анализ пандемий гриппа свидетельствует о том, что "злокачественные" эпидемии с геморрагическими и легочными симптомами охватили Англию и Италию во время пандемии 1729 года. Тогда в Англии по смертности среди населения ее сопоставляли с "Великой лондонской чумой 1665 года". Аналогично жестоким образом и с теми же симптомами проявила себя в Лондоне и Париже пандемия гриппа 1836-1837 годов. Сходные эпидемии гриппа наблюдали среди "туземцев" в 1843 году на севере Сибири профессор Миддендорф и доктор Кашин в 1859 году под Иркутском.

Конечно, этих наблюдений недостаточно, чтобы установить периодичность появления "испанки", но они все же позволяют нам предположить, что для ее возобновления необходима смена нескольких поколений людей, а не изменение серотипа вируса гриппа. Кроме того, в эпидемиологии "испанки" есть еще одна закономерность. Болезнь появляется только в отдельных популяциях населения, иногда даже в больших, но никогда не приобретает всеобщего характера. В пандемию 1918-1919 годов в России "испанский" грипп был менее опасным, чем в европейских столицах и в отдельных регионах США. (Эпидемия унесла жизни 675 тыс. американцев. Демографический удар был таким сильным, что привел к снижению средней вероятной продолжительности жизни в США более чем на 10 лет.)

Другая странность "испанки" - молодой возраст погибших людей, не может быть объяснена наличием иммунитета у людей старшего поколения, оставшегося после пандемии 1889-1892 годов, так как, по данным серологической археологии, она была вызвана вирусом серотипа H2N2. Жертвами пандемии "испанки" в основном стали люди, не перенесшие грипп в ту пандемию (см. рис.).

ФЕНОМЕН "ИСПАНКИ"

Таким образом, изучение эпидемиологии, клиники и патоморфологии "испанки" не дали удовлетворительного объяснения загадкам вируса гриппа, вызвавшего пандемию 1918-1919 годов. Но тогда остается предположить, что объяснение данного феномена скрыто в структуре генома людей, погибших в эту пандемию.

"Испанка" - это гиперреакция хозяина на возбудитель гриппа, эпидемическая выраженность которой зависит от частот отдельных генов, накопившихся в человеческой популяции за определенный период времени. Если придерживаться этой точки зрения, то становится понятным как появление эпидемий типа "испанки" (накопление высокочувствительных к вирусу гриппа генотипов), так и их прекращение на длительный период времени (элиминация вирусом гриппа этих генотипов).

Предложенная гипотеза может найти подтверждение в результате молекулярного исследования геномов людей, погибших во время пандемии "испанки" 1918-1919 годов. Видимо, последнее слово в раскрытии загадки "испанского" гриппа будет сказано в ходе реализации международного проекта "Геном человека".

P.S. По-видимому, попытки найти объяснения высокой смертности при пандемии "испанского" гриппа только путем исследования особенностей возбудителя болезни изначально были обречены на неудачу. В инфекционном процессе участвуют две стороны, а изучалась только одна из них.

Но не только американские, но и российские ученые имеют возможность приоткрыть тайну пандемии "испанского" гриппа. В архивах некоторых российских прозектур, существовавших до 1918 года, возможно, еще сохранились макро- и микропрепараты тканей людей, погибших в ту пандемию. Известно, что в начале 1960 годов с ними проводил исследования киевский патологоанатом Н.Е. Боцман. Причем он получал образцы из 6 прозектур Москвы и Одессы. Все препараты находились в хорошем состоянии (см. Боцман Н.Е., Патоморфологические проявления "испанского гриппа" 1918-1920 годов и азиатского гриппа 1957 г. / "Врачебное дело", 1960, # 11, с. 105-108).

Однако теперь внимание молекулярных биологов должно быть уделено вариантам некоторых генов людей. Ведь исследование исторического материала показывает, что "испанка" имеет свойство возвращаться.

Весной 1918 года и без того изможденная Первой мировой войной Европа получила с не участвующего в боевых действиях Пиренейского полуострова смертельный вирус гриппа. «Испанка» — штамм вируса гриппа, получивший в последствии обозначение H1N1, — унес жизни примерно 100 миллионов человек на всей планете. Несмотря на то, что пандемии гриппа случались и позже, такого числа жертв «собрать» ни одному из штаммов удалось.

Учёные из Массачусетского технологического института под руководством Рама Сасисехарана взялись объяснить не только причины этого печального рекорда, но и некоторые особенности, характерные исключительно для эпидемии «испанки».

Для этого они воспользовались штаммом H1N1, восстановленным из тканей женщины, погибшей от пандемии 1918 года на Аляске и похороненной в зоне вечной мерзлоты. Эксгумация была проведена ещё в 1997 году, и вскоре первые результаты работы по расшифровке генов штамма показали, что этот вирус гриппа подгруппы А был всё-таки «человеческим», а не птичьим. Результаты работы группы Сасихерана, опубликованные в Proceedings of the National Academy of Sciences, показывают, почему этот человеческий штамм стал настолько смертоносным.

Секрет прячется в структуре молекулы гемагглютинина, которая отличается у разных штаммов вируса. Любой вирус гриппа для проникновения внутрь клетки должен связаться с гликанами (сахарами) клеточной мембраны, отвечающими обычно за восприятие сигналов от других клеток. Именно за это связывание у вируса и отвечает гемагглютинин.

В январе учёные из той же массачусетской группы опубликовали работу про взаимодействие вируса птичьего гриппа с этими сахарами.

Ультраструктурный анализ позволил разделить все поверхностные сахара эпителия дыхательной системы на две группы: «зонтикоподобные» — альфа 2-6 и «колбочкоподобные» — альфа 2-3. При этом длинные зонтикоподобные рецепторы располагаются в верхних дыхательных путях, а колбочкоподобные — в нижних, куда воздух попадает уже очищенным. Болезнь развивается лишь в том случае, если инфицированы нижние дыхательные пути.

На этот раз учёные сравнили птичий грипп с человеческим, а также провели сравнение устрашающей «испанки» с другими штаммами. Моделирование взаимодействия гемагглютинина разных штаммов с сахарами показало, что все «человеческие» штаммы связываются с зонтикоподобными рецепторами верхних дыхательных путей, тогда как «птичьи» штаммы (AV18) — только с колбочкоподобными сахарами нижних.

Как оказалось, восстановленный учёными вирус «испанки» (SC18), благодаря двум мутациям, оказался способен очень быстро связываться с рецепторами верхних дыхательных путей.

Учёные провели испытания на хорьках, которые восприимчивы к тем же штаммам, что и люди. Участники исследовательской группы Аравинд Шринивасан и Картик Вишванатан заражали зверьков гриппом трёх штаммов: «испанкой» (SC18), вирусом человеческого гриппа NY18, отличающимся одной мутацией в гене гемагглютинина вирус гриппа людей (NY18), и птичьим гриппом (AV18), отличающимся двумя мутациями.

Лабораторные хорьки легко передавали друг другу «испанку» SC18, плохо NY18 и совсем не передавали птичий грипп.

Это легко объяснимо, если посмотреть с какими рецепторами может связываться каждый штамм, ведь нестабильному вирусу часто необходимо проделать длинный путь, прежде чем он достигнет восприимчивого к нему участка. Маловирулентный человеческий NY18 может связываться с зонтикоподобными сахарами, но не настолько хорошо, как SC18. Птичий AV18 связывается только с колбочкоподобными рецепторами верхних дыхательных путей.

Для развития болезни вирусу необходимо не только добраться, но и закрепиться на легочном эпителии. Лучше всех в эксперименте это удалось «испанке».

Естественные барьеры наподобие мокроты и ресничек, хотя и играют важную роль, но существенно ослабляются как при охлаждении , так и из-за особенностей современного образа жизни. Например, после одной сигареты реснички, двигающие слизь наверх, и тем самым очищающие бронхи, практически замирают на 6 часов. А у курильщиков и в некоторой степени у жителей больших городов это постоянное явление.

Высокая летальность «испанки» объясняется не только бедственным положением населения в то время, отсутствием профилактики и специфического лечения, которого, кстати, нет и сейчас, но и тяжестью «легочных» симптомов, вызванных высоким сродством вируса к эпителию легких — сильными кровотечениями и дыхательной недостаточностью. Клетки эпителия легких разрушались гораздо быстрей, чем при инфицировании любым из современных штаммов, сильней была и воспалительная составляющая — иммунная система предпринимала попытки бороться с вирусом, но лишь усугубляла повреждение собственного организма, а точнее — легочной ткани. Подобные проявления были одной из особенностей той пандемии. Другая отличительная черта — возраст заболевших, чаще всего не превышавший 40-45 лет, что, вероятней всего, связано с изменениями рецепторов, происходящими с годами.

А вот генетическую предрасположенность к «испанке» ученым пока доказать не удалось. Исландские специалисты, опубликовавшие свою работу двумя неделями раньше американцев, изучив распространение вируса в Исландии в 1918 году, пришли к выводу о независимости болезни от семьи. В каком-то смысле этот случай уникален, поскольку развитие эпидемии на острове было тщательно задокументировано, а небольшое население и «семейственность» делают генеалогические исследования очень точными.

Ученые отмечают, что такими же, как у «испанки», свойствами обладает и один из «современных» штаммов гриппа людей — TX18.

Но вакцинирование населения дает неплохие результаты, а, кроме того, неспецифическое лечение интерферонами, блокирующими размножение всех вирусов, и поддержание других функций организма в больничных условиях сводит смертность к минимуму.

Массачусетские учёные подчёркивают необходимость следить и за самым знаменитым из современных типов гриппа — «птичьим» H5N1. Они отмечают, что возникновение у него таких же мутаций, что и у «испанки», может привести к особо тяжелым последствиям, поскольку в современных условиях распространение вируса по планете может занять уже не недели, а меньше суток.