Галина Мусихина

Добрый день, мне 40 лет.не ем свинину, не пью не курю, рост 156 вес 49кг, всю сознательную жизнь после узи имею диагнозы:холецистит, дискенезия ж.п, загиб желчного, по обращению к терапевту лет 6 назад поставлен панкреатит, (боль при пальпации в районе пупа в лежачем положении,(это уже лет 7 и после комплексного лечения, санатория и диет не проходит!)) а по узи поджелудочная норм, даже возрастных изменений нет), прошла очередное узи и ко всему добавился диагноз -дилатация селезеночной вены, я очень напугана что это и чем грозит, вот такие результаты по узи:печень -пр.доля КВР124мм, ПЗР107,левая 74*49, S1 18мм, контуры четкие, гомогенная, не изменена, СОСУДИСТЫЙ рисунок изменен, НПВ 14мм, печ.вены 8мм, ворот. вена 11мм, селезеночная вена расширена до 10 мм, брюшная аорта 11 мм. Не смогла доктор найти ничего, что бы давило на вену, или мешало бы, вроде все нормально, порекомендовала прийти через полгода на узи к ней. Лимфоузел лоцируется единичный в воротах печени до 11*3 мм.У меня варикоз по наследству", и в малом тазу расширенные вены, но вроде это не связано друг с другом сказали, как жить дальше, чего опасаться? Хотела начать занятия в тренажерном зале и пилатес, тоже теперь боюсь, как нагрузки то перенесутся?

Консультация врача-гастроэнтеролога на тему «Селезеночная вена» дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

О консультанте

Подробности

Врач высшей категории. Участник многих российских и международных конференций, съездов, семинаров по проблемам гастроэнтерологии и внутренних болезней. Имеет научные публикации по вопросам терапии и гастроэнтерологии в отечественных и зарубежных изданиях. Является членом Российской Гастроэнтерологической Ассоциации.

Портальная гипертензия: факторы возникновения, признаки, течение, устранение

Портальная гипертензия (повышение кровяного давления в воротной вене) формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев , желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% – смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

(портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы – своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе . Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.
   Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.
3. Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо – независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

• Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
• Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
• Венозные кровотечения и нарастание ;
• Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда – острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

• Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
• Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
• Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя .
• Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещает 30 -50 мл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
2. Рвота, цвет «кофейной гущи» – кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем – необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

• Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
• Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве – не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
• Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
• Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.
Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.
Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

1. Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
2. Снижение выделения мочи, в течение суток – менее 500 мл
3. Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног – «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
4. Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
5. Увеличение печени, селезёнки.
6. У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

• Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
• Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
• Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
• Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
• Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
• : на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
• Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма , нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый системы портальной вены.

Остановка кровотечения:

1. Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
2. Эндоскопическая – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
3. Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
4. Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
5. Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
6. Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

Видео: портальная гипертензия в программе “Жить здорово”

Основной задачей, возложенной на воротную вену, является налаженный отвод венозной крови от непарных органов, за исключением печени. Система кровопроводящего пути связана, в первую очередь, с желудочно-кишечным трактом и его основными железами.

Притоки воротной вены

Система воротной вены характеризуется наличием разветвлений, которые выступают связующими звеньями между отдельными непарными внутренними органами. Выделяют несколько основных притоков воротной системы кровеносных сосудов, за которыми закреплены отдельные функции.

Селезеночная вена

Располагается селезеночная вена вдоль верхней границы поджелудочной железы, позади селезеночной артерии. Вена пересекается с аортой, пролегая по направлению слева направо.

В тыльной части поджелудочной железы кровеносные сосуды селезеночной вены сливаются с еще одним притоком воротной вены - брыжеечным кровеносным путем. В свою очередь, притоками селезеночной вены выступают короткие желудочные, сальниковые и поджелудочные сосуды.

Основной функцией селезеночной вены является обеспечение оттока и перемещения крови от селезенки, отдельных участков желудка.

Верхняя брыжеечная вена

Пролегает брыжеечная вена от основы брыжейки тонкой кишки, располагаясь справа по отношению к одноименной кровеносной артерии. В качестве притоков данного кровеносного пути выступают вены подвздошной и тощей кишки, средняя и правая кишечно-ободочные вены.

Упомянутые выше кровеносные сосуды брыжеечной вены несут кровь из поперечной ободочной, подвздошной, тощей кишки, а также червеобразного отростка. В целом же, система верхней брыжеечной вены отвечает за стабильный кровоток в области желудка, большого сальника и двенадцатиперстной кишки.

Нижняя брыжеечная вена

Образована слиянием сигмовидной, левой ободочно-кишечной и верхней прямокишечной вен. Расположена в непосредственной близости к левой ободочной артерии. Проходит кровеносный путь позади поджелудочной железы, после чего соединяется с селезеночной веной.

За нижней брыжеечной веной закреплена функция сбора и отвода крови от стенок прямой, ободочной и сигмовидной кишки.

Воротная вена - норма кровотока

Портальный кровоток в области печени носит непостоянный характер. Его распределение возможно с преобладанием на одну из долей печени. В результате в теле человека может наблюдаться переток венозной крови между долевыми ветвями отдельных систем.

Оптимальные показатели давления в воротной вене составляют близко 7 мм ртутного столбика. При этом кровоток здесь носит больше ламинарный, нежели турбулентный характер.

Воротная вена: размеры

Размеры воротной вены соответствуют расстоянию, по которому венозная кровь осуществляет отток, начиная от преддверия печени и заканчивая желудочно-кишечным трактом. Длина воротной вены в среднем составляет от 8 до 10 см, а ширина - порядка 1,5 см.

Нарушение кровообращения воротной вены

При наличии нарушений стабильного оттока крови в воротной вене, независимо от их характера, портальная кровь начинает отток в центральные кровеносные пути с заметным расширением венозных коллатералей. Соединенные с поясничными венами коллатерали могут значительно увеличиваться в размерах. Нарушенное распределение оттекающего кровотока в притоки воротной вены может привести к тромбозам и варикозным расширениям в нижних слоях желудка и пищевода.

Тромбозы

Воротная вена, подверженная острому тромбозу, вызывает патологические изменения, за которыми следуют частые сильные боли в области брюшной полости. Последствиями нарушений кровообращения в системе данного проводящего пути могут становиться:

кровавая рвота;

прогрессирующее падение уровня артериального давления;

частые диареи;

коллапсы АД;

Довольно быстро на фоне нарушенного кровообращения в системе воротной вены при остром тромбозе формируются абсцессы печени, инфаркты кишечника, желтуха, а также цирроз.

Хроническим тромбозом воротной вены может быть вызвана портальная гипертензия, варикоз кровеносных сосудов пищевода. Осложнениями на начальных стадиях развития хронического тромбоза обычно становятся желудочно-кишечные кровотечения. Нередки случаи нарушения функционирования и даже разрыва селезенки.

Диагностика кровообращения

Показанием к проведению диагностики на наличие заболеваний, связанных с нарушениями в области воротной вены, могут стать симптомы, присущие портальной гипертензии.

При стечении целого комплекса негативных факторов воротная вена подвержена развитию острого тромбоза, который проявляется в увеличении диаметра вены с 8-10 до 13 и более миллиметров. Впрочем, при развитии хронического тромбоза указанный симптом может и не проявиться.

Наиболее достоверным методом диагностики состояния системы воротной вены является ангиография. В последние годы активно используется и демонстрирует отличные диагностические результаты метод лапароскопии.

Лечение

Восстанавливается воротная вена применением целого комплекса антикоагулянтов и фибринолитиков. Отличные результаты лечения дает сочетание фармакологических препаратов с содержанием стрептокиназы, гепарина и фибринолизина.

Нередко восстановление нормального кровотока в системе воротной вены нуждается в хирургическом вмешательстве. Здесь широко применяются такие проверенные методы лечения, как тромбэктомия и операционное восстановление портального кровотока.

Вот какие обследования проходил:

Колоноскопия - патологии не обнаружено;

ФГДС - рефлюкс-гастрит, заброс желчи в желудок, превратник зияет;

Анализ крови - в норме, АЛТ - 18,8; АСТ - 22,2; гемоглобин всегда, повышен биллирубин - общий 25,4 (прямой 7,9; непрямой 17,5) ДНК гепатитов В и С не обнаружено.

УЗИ печени без патологии

УЗИ желчного пузыря - перегиб в шейке

УЗИ поджелудочной железы - эхогенность повышена

УЗИ селезёнки - 126х39х89 (объём 218см3, норма до 220см3). Врач УЗИ сказала, что для моего веса это много, должно быть меньше. Селезёночная вена увеличена до 10мм (норма до 7мм). Vporta = 11мм (норма до 14мм), IVC = 19мм (норма до 25мм). Холедох - 4мм. В воротах селезёнки визуализируется изоэхогенное округлое образование d=10мм с ровным контуром однородной структуры.

Заключение УЗИ: расширение селезёночной вены, увеличение лимфатического узла.

Что означает заключение УЗИ по селезёнке? Какие обследования ещё необходимы?

Получив ответ, не забывайте поставить оценку(«оцените ответ»). Я благодарен Всем, кто счел возможным и нужным - оценить ответ!

Портальная гипертензия: факторы возникновения, признаки, течение, устранение

Портальная гипертензия (повышение кровяного давления в воротной вене) формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев варикозные расширения образуются в пищеводе, желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% - смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

схема абдоминального кровоснабжения

Воротная вена (портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы - своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.

Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

• Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
• Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
• Венозные кровотечения и нарастание анемии;
• Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

симптомы существенной портальной гипертензии

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда - острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

• Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
• Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
• Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
• Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещаетмл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
2. Рвота, цвет «кофейной гущи» - кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем - необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

• Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
• Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве - не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
• Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
• Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.

Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.

Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

1. Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
2. Снижение выделения мочи, в течение суток - менее 500 мл
3. Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног - «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
4. Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
5. Увеличение печени, селезёнки.
6. У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

• Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
• Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
• Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
• Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
• Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
• Ультразвуковое исследование: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
• Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены.

1. Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
2. Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
3. Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
4. Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
5. Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
6. Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

УЗИ признаки патологии селезенки

Увеличение селезенки / спленомегалия

Нет абсолютных критериев для определения размеров селезенки при ультразвуковом исследовании, если она нормальная, то немного больше или примерно такого же размера как левая почка. Длина не должна превышать 15 см по длинной оси.

Хронически увеличенная селезенка может ротировать и смещать левую почку, вызывая уменьшение переднезаднего размера и ширины почки.

Спленомегалия с однородной эхоструктурой

Может иметь место при:

1. Тропической спленомегалии, которая включает идиопатическую спленомегалию, малярию, трипаносомоз, лейшманиоз и шистосомо.
2. Серповидно-клеточной анемии (без инфаркта).
3. Портальной гипертензии.
4. Лейкемии.
5. Метаболических заболеваниях.
6. Лимфоме (может также содержать гипоэхогенные структуры).
7. Инфекционных заболеваниях, таких как краснуха и инфекционный мононуклеоз.

При выявлении спленомегалии определите размеры печени и ее эхогенность, также исследуйте селезеночную и воротную вены, нижнюю полую вену, печеночные вены, брыжеечную вену на предмет дилатации. Необходимо исследовать область ворот селезенки для выявления тубулярных структур при варикозном расширении вен.

Нарушение эхоструктуры селезенки с или без спленомегалии

Хорошо отграниченные кистозные образования

Если имеются четко отграниченные анэхогенные образования с дистальным акустическим усилением, необходимо дифференцировать:

Если имеется увеличение селезенки и травма в анамнезе, необходимо провести ультразвуковое исследование селезенки для исключения ее повреждения.

Образование в селезенке с ровным, но нечетким контуром

Сканируйте в различных проекциях.

1. Гипоэхогенная кистозная зона с неровным контуром, обычно со взвесью, сочетающаяся со спленомегалией и местной болезненностью, наиболее вероятно, окажется абсцессом селезенки. Исследуйте печень на предмет наличия других абсцессов.

При адекватном лечении абсцесс может разрешиться или увеличиться й стать практически анэхогенным, но уже не будет болезненным.

1. Похожие кистозные структуры, большие по размерам и содержащие жидкость, могут являться абсцессами в результате инфаркта при серповидно-клеточной анемии. Амебные абсцессы редко встречаются в селезенке: чаще наблюдаются абсцессы бактериальные.

Нормальные размеры селезеночной вены не исключают возможность портальной гипертензии.

Расширение селезеночной вены

Если селезеночная вена выглядит крупной и имеет диаметр более 10 мм во все фазы дыхательного цикла, может быть заподозрена портальная гипертензия. Если воротная вена имеет диаметр более 13 мм и не изменяет размер во время дыхания, очень высока вероятность наличия портальной гипертензии.

Образования селезенки с или без спленомегалии

Образования в селезенке могут быть единичными или множественными, с четкими или нечеткими контурами. Лимфома является наиболее частой причиной появления образований в селезенке, и эти образования обычно гипоэхогенны. Злокачественные опухоли, первичные или метастатические, редко встречаются в селезенке и могут быть гипер- и гипоэхогенными. При наличии некроза может появляться кистозно-солидная внутренняя структура, похожая на абсцесс. Инфекционные заболевания, такие, как туберкулез или гистоплазмоз, могут давать диффузный гранулематоз, представленный гиперэхогенными образованиями, в некоторых случаях дающими в результате кальцификации акустическую тень. Необходимо исключать гематому.

Если имеется западение контура селезенки возле образования, вероятно, это образование является старой гематомой или рубцом после травмы. С другой стороны - это может быть старым инфарктом (например, при серповидно-клеточной анемии).

При выявлении образования в селезенке необходимо исключать ее свежее повреждение, особенно если име ется спленомегалия.

Селезеночный абсцесс: кистозная структура с неровным контуром, гипоэхогенной или смешанной эхоструктуры.

Лихорадка (обычно неясного генеза)

По возможности проверьте количество лейкоцитов и формулу белой крови. Начинайте с продольных срезов.

Анэхогенное или смешанной эхогенности образование, расположенное возле селезенки, поддиафрагмально, кпереди от селезенки, но ограниченное левым куполом диафрагмы, может быть поддиафрагмальным абсцессом. Подвижность диафрагмы может быть снижена. Проведите исследование и правой поддиафрагмальной области для исключения наличия жидкости справа. Также сканируйте весь живот, включая и таз, для исключения жидкости где бы то ни было. Сканируйте нижние и латеральные отделы левой половины грудной клетки для исключения плевральной жидкости, которая временами может визуализироваться через селезенку. Может оказаться полезной рентгенография грудной клетки.

Если выявляются спленомегалия, персистирующая анемия или свободная жидкость в брюшной полости, при наличии в анамнезе травмы живота в течение последних 10 дней, необходимо думать о повреждении селезенки.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - «Лечебное дело»

Другие статьи по теме

Инструментальная диагностика методом ультразвукового сканирования (УЗИ), которое также называется ультрасонографией, может выявлять во внутренних органах и полостях участки с различной акустической плотностью – гиперэхогенное или гипоэхогенное.

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Дилатация селезеночной вены

Ультразвуковое исследование селезенки осуществляется при помощи линейных, конвексных и секторных зондов, последний применяется при высоком стоянии диафрагмы и у перенесших пульмонэктомию слева, при сильном наполнении желудка и поперечно ободочной кишки. Эхолокация селезенки осуществляется со стороны спины, через левый бок, а при увеличении она хорошо видна и со стороны живота. Хорошая эхолокация возможна также при вертикальном положении больного.

Это, по-видимому, связано с некоторым опусканием желудка и поперечноободочной кишки, что способствует освобождению ее. Однако следует отметить, что получение полной селезенки на одном скане не всегда возможно, особенно трудно лоцируется верхняя граница наружной поверхности, обращенная к левому легкому. Иногда хорошей визуализации верхнего полюса мешают газы в поперечноободочной кишке. В этих случаях следует менять положение тела и методы сканирования.

В норме на эхограмме селезенка - это высокогомогенный паренхиматозный орган, имеющий зернистое строение, несколько более повышенной эхогенности, чем нормальная эхогенность печени. Следует отметить, что строгого варианта нормальной эхогенности структуры селезенки нет, кроме того, многое зависит от ее реакции на различные патологические состояния организма. По-видимому, эхогенность зависит и от индивидуальных особенностей развития ретикулярной ткани паренхимы. Чаще селезенка в норме имеет форму полумесяца. Ее размеры и форма значительно варьируют, так что единых анатомических размеров и форм не существует. На практике пользуются усредненными размерами: длинасм. ширина 3-5 см.

Селезенка может располагаться горизонтально, косо и вертикально. Наружная выпуклая сторона прилегает к реберной части диафрагмы, а внутренняя, вогнутая, сторона обращена к органам брюшной полости. Передний конец заострен и примыкает к желудку, задний, более округлый, примыкает к верхнему полюсу почки и надпочечника. На внутренней поверхности, примерно посередине, находятся ее ворота, которые состоят из сосудов: селезеночные вена и артерия, нервы. Почти всегда, независимо от ее калибра, селезеночная вена выявляется под телом и хвостом поджелудочной железы, артерия выявляется редко.

Положение селезенки полностью зависит от конституциональных особенностей человека. Так, у людей с высокой и узкой грудной клеткой селезенка расположена почти вертикально, а у людей с широкой грудной клеткой - несколько выше и горизонтально. На положение селезенки значительное влияние оказывают расположение и степень наполнения желудка и поперечноободочной кишки.

Патология

Основными эхографическими признаками патологии селезенки являются отсутствие, уменьшение, увеличение, изменение контуров, специфичности строения и эхогенности в сторону повышения или понижения, изменения калибра селезеночных вены и артерии, наличие эхогенных или анэхогенных объемных образований.

Пороки развития

Аномалии развития селезенки встречаются крайне редко, к ним относятся: аплазия, гипоплазия, рудиментарная, наличие дополнительной селезенки, долек или скопление селезеночной ткани, дистопия (блуждающая селезенка), врожденные единичные или множественные кисты и др.

Аплазия

Отсутствие селезенки в анатомическом месте или возможных мест дистопии.

Эта аномалия встречается крайне редко, так как в этих случаях при детальном исследовании может быть выявлено скопление специфической селезеночной ткани в хвосте поджелудочной железы, левом надпочечнике или в ретроперитонеальной области ближе к месту анатомического расположения селезенки. Эти образования следует дифференцировать от возможных патологических структурных образований, расположенных идентично.

Гипоплазия

Довольно частая аномалия, для которой характерно уменьшение всех размеров селезенки при сохранении четких контуров и специфичности строения паренхимы. Ее длина составляет 5-6 см, ширина 2-3 см.

Рудиментарная селезенка

Селезенка значительно уменьшена в размере (длина 2-3 см, ширина 1.5-2 см), отсутствует специфичность строения, поэтому легко может быть принята за структурный патологический процесс в этой области.

Дополнительная селезенка

Эта аномалия встречается очень редко и представлена в виде двух селезенок, спаренных бок в бок или полюсами, в остальном эхографическая картина такая же, как у обычной селезенки. Следует четко дифференцировать от возможных опухолевидных образований.

Дольчатая селезенка

Эта аномалия в нашей практике была выявлена случайно дважды: один случай - сращение бок в бок, другой - полюсами. Дополнительные дольки чаще выявляются как овальные образования со структурой, похожей на ткань селезенки, и располагаются на полюсах или в воротах.

Многодольчатая селезенка

Встречается крайне редко, на эхограмме это обычная селезенка, состоящая из нескольких хорошо очерченных округлых образований или сегментов, находящихся в одной капсуле и имеющих единые ворота.

Дистопия

Встречается крайне редко, может лоцироваться в брюшной полости, в малом тазу около матки и мочевого пузыря. Следует дифференцировать от структурных опухолевидных образований кишечника, левого яичника и миом на высокой ножке.

Правостороннее расположение

Встречается лишь при транспозиции органов брюшной полости, эхографическая дифференциация от печени не представляет эхографических трудностей.

Патология селезеночной артерии и вен

Из патологий селезеночной артерии очень редко встречаются аневризмы в виде мешковидных пульсирующих выпячиваний разных размеров, которые особенно хорошо видны при помощи Doppler Color. В нашей практике обнаружена случайно большая (6-8 см) аневризма селезеночной артерии. При этом селезеночная артерия была несколько расширена, из нее выбухало мешковидное пульсирующее расширение. Чаще могут встречаться тромбоэмболии в ее ветвях.

На эхограмме это узкая эхонегативная полоска артерии, обрезанная эхопозитивным включением. Встречаются единичные и множественные.

Наиболее частое поражение основного ствола селезеночной вены – это тромбоз, который может быть продолжением воротной вены или внутриселезеночных ветвей. На эхограмме лоцируется расширенная извилистая селезеночная вена в воротах селезенки, в полости которой лоцируются разной длины эхогенные тромбы. Встречаются также варикозное расширение ветвей селезеночной вены с эхогенными мелкими тромбами и флеболиты (слабоэхогенная или почти анэхогенная перифокальная зона вокруг тромбов).

Повреждения селезенки

Повреждения селезенки занимают одно из ведущих мест при травме брюшной полости и ретроперитонеального пространства, бывают открытые и закрытые.

При закрытых повреждениях эхография является высокоинформативной и незаменимой методикой в получении быстрой и довольно точной информации о наличии и степени повреждения.

Закрытые травмы селезенки делятся на надкапсульные, подкапсульные, внутрипаренхиматозные.

Надкапсульные

При этой травме вдоль наружной капсулы лоцируется округло-удлиненное, узкое или широкое эхонегативное образование в виде эхонегативной полоски при сохранении несколько утолщенной капсулы.

Подкапсульные

Гематома в виде анэхогенного или низкоэхогенного разных размеров и форм образования расположена между капсулой и паренхимой. Хорошо видна отслоенная цельная капсула.

Внутрипаренхиматозные разрывы

Могут быть единичные и множественные. Лоцируются как бесформенные, иногда округлые, плохо контурированные, анэхогенные образования (гематомы).

Черезчасов могут появиться эхопозитивные включения (сгустки). При внутрипаренхиматозных разрывах всегда присутствуют подкапсульные разрывы.

Черезчаса, когда идет организация небольших гематом, эхокартина имеет сходство с инфарктом, абсцессом или другими структурными опухолями. Помогает в дифференциации присутствие травмы в анамнезе. При разрывах капсулы просматривается провал контура селезенки, последний как бы делится на две части разной акустической плотности, в зависимости от количества крови, которой пропитана селезенка.

При больших разрывах по левому боковому каналу брюшной полости лоцируется свободная жидкость - кровь, которая может затекать в Дугласово пространство или ретровезикально у мужчин. Небольшие скопления крови могут быть обнаружены в любом месте ретроперитонеальной области, их локализация зависит от положения в момент исследования. Эхография позволяет эффективно вести динамическое наблюдение за местом разрыва и давать рекомендации о способе лечения. Из 273 случаев выявленных нами травм селезенки со множеством разрывов лишь 53% пациентов была произведена спленэктомия, в остальных случаях лечение проводилось консервативно.

Инволютивные стадии травматических гематом селезенки

Стадия рассасывания

Если гематома не инфицировалась, то процесс рассасывания может протекать быстро, спустя две недели остаются лишь слабо заметные эхоследы.

Стадия нагноения

При нагноении гематома начинает контурироваться за счет круговой эхогенной полоски (перифокального воспаления), содержимое делится на жидкую и плотную части, которые образуют эффект отражения от осадка и утолщенной задней стенки. При длительном протекании процесса может образоваться толстая капсула и тогда налицо эхокартина хронического абсцесса.

Стадия пролиферации

В редких случаях гематома может подвергаться активным пролиферативным процессам, то есть разрастаниям соединительной ткани, и быть обнаружена случайно. Старые пролиферированные гематомы имеют округлые, хорошо очерченные контуры с довольно толстой капсулой со смешанной эхоструктурой, идентичной структуре фибромиомы. Такие, обычно бессимптомные, старые гематомы легко могут восприниматься как структурные опухолевые образования. В нашей практике был случай, когда диагностированная нами фиброма селезенки на операции оказалась старой заросшей соединительной тканью гематомой.

Кисты селезенки

Истинные (врожденные)

Врожденные кистозные образования селезенки встречаются очень редко и могут быть единичные, множественные и в виде поликистоза; считаются врожденными, если обнаруживаются в раннем детском возрасте. Обычно лоцируются как округлые или слегка удлиненные четко контурированные разных размеров (но не более 10 см) образования с тонкой капсулой и чистым анэхогенным содержимым, иногда с эффектом отражения от задней стенки.

Дермоидные кисты

Встречаются довольно редко. Обычно это округлые, хорошо контурированные, довольно больших размеров с утолщенной капсулой образования, иногда замещающие всю селезенку.

Содержимое кисты жидкостное или в виде мелкозернистой плавающей массы, меняющей свое положение в зависимости от положения тела. Иногда на фоне жидкости могут лоцироваться нежные эхогенные перегородки. Следует дифференцировать от гидативной кисты или кисты с наличием внутреннего кровотечения, при последнем содержимое всегда разделено на два уровня: кровь (жидкая) и солидное (сгустки).

Псевдокисты

Эти образования, чаще небольших размеров, с неровными контурами, без капсулы (капсулой служат края паренхимы), содержащие небольшое количество жидкости, являются следствием травматических гематом и оперативных вмешательств. Обычно они рассасываются, но, если инфицируются, могут стать причиной вторичных абсцессов.

Последние в динамике обычно дают рост или меняется эхогенность их содержимого. Помогают иммунологическое исследование и пункционная биопсия.

Кальцификаты селезенки

Это высокоэхогенные единичные или множественные образования разных размеров, редко оставляющие акустическую тень. Кальцификаты обычно обнаруживаются у лиц, перенесших малярию, милиарный туберкулез, брюшной тиф, сепсис, а также инфаркты, абсцессы и эхинококкоз. Эти образования могут быть обнаружены как на фоне нормальных размеров селезенки, так и при спленомегалии.

Гиперспленизм

Первичный гиперспленизм бывает врожденный при врожденной гемолитической анемии, талассемии, гемоглобинопатии и приобретенный при тромбоцитопенической пурпуре, первичной нейтропении и панцитопении, а также может быть обусловлен тифом, туберкулезом, саркоидозом Бека, малярией, циррозом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретикулезом (болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и другими заболеваниями.

Спленомегалия

Это довольно часто встречаемое состояние селезенки при различных инфекционных заболеваниях или септических состояниях организма, при котором она может быть диффузно или очагово увеличена.

Спленит

Спленит - это острое воспаление селезенки. При этом селезенка диффузно увеличена, а ее полюса округляются. Структура паренхимы сохраняет однородную мелкозернистость, несколько снижается ее эхогенность. Иногда при септикопиемии в паренхиме селезенки могут быть обнаружены единичные или множественные, разных размеров, слабо контурированные ан- или слабоэхогенные очаги - острые некрозы, которые в процессе эволюции становятся эхогенными или превращаются в кальцификаты.

Хронические сплениты

При хронических спленитах селезенка продолжает оставаться увеличенной в связи с фиброзными разрастаниями ткани, эхогенность возрастает и принимает пеструю картину - чередуются участки повышенной и нормальной эхогенности.

Впоследствии может лоцироваться множество кальцификатов.

Спленомегалией сопровождается ряд заболеваний крови, такие, как гемолитическая анемия, хронические миелолейкозы, полицитемия, болезнь Верльгофа и др.

При этом селезенка может быть резко увеличена, иногда даже выходить за пределы левой половины брюшной полости и, смещая кишечник и желудок, соприкасаясь с левой долей печени, образовывать единое целое, что особенно хорошо видно у детей и худых взрослых. Эхогенность селезенки при этом несколько выше обычной и становится похожей на картину второй степени стеатоза печени.

Спленомегалией сопровождаются и портальные циррозы печени вследствие недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения.

В этих случаях отмечаются расширенная портальная и селезеночные вены, в запущенных случаях присутствует асцит. Спленомегалия при опухолях имеет свою картину и зависит от места расположения опухоли. Может отмечаться значительное расширение общего селезеночного ствола, возможны извилистые расширения внутриселезеночных сосудов. В редких случаях могут быть обнаружены значительные локальные расширения сосудов в виде лакун (озер).

Очаговые изменения

Инфаркт селезенки

Наиболее частые причины, приводящие к тромбозу и эмболиям сосудов, к развитию инфаркта селезенки, - это заболевания, связанные с портальной гипертензией, септический эндокардит, митральный стеноз, гемобластозы, диффузные заболевания соединительной ткани, атеросклероз, ревматизм у детей и некоторые инфекционные заболевания. Инфаркты могут быть единичные и множественные, их размеры зависят от калибра закупоренного сосуда. Иногда инфаркты селезенки могут быть очень обширными и занимать значительную площадь.

В острой стадии лоцируется как образование с нечеткими контурами, сниженной эхогенности. При инфицировании зон инфаркта могут происходить расплавление ткани и образовываться абсцессы и ложные кисты селезенки.

В хронический стадии это округлое образование неправильной формы с очерченными краями, иногда просматривается толстая эхогенная капсула. При положительной инволюции образование уменьшается в размере, селезенка становится более эхогенной, просматривается инкрустация солями кальция, лоцируется как образование мозаичной акустической плотности. Иногда появляются псевдокиста или псевдотуморальные образования, которые следует дифференцировать от солидных структурных образований.

Абсцессы селезенки

Частыми причинами развития абсцессов селезенки являются септикопиемия на фоне эндокардита, нагноение инфаркта селезенки, гематом, переход контактным путем с соседних органов и др. Могут быть одиночные и множественные.

При одиночных небольших абсцессах размеры селезенки не меняются. При множественных абсцессах селезенка увеличена в размерах, контуры могут быть неровными, овально-выпуклыми.

Острые абсцессы на эхограмме лоцируются как эхонегативные образования с нечеткими прерывистыми контурами и эхопозитивными включениями (гной, частицы распада). В дальнейшем при образовании высокоэхогенной капсулы абсцесс приобретает более четкие контуры. В полости одновременно могут находиться два уровня - жидкий и густой гной. Клиническое течение и проявление абсцесса зависят от локализации. Иногда при локализации в верхнем полюсе селезенки в левой плевральной области может быть выявлена реактивная полоска жидкости, которая впоследствии может дать эмпиему. К серьезным осложнениям абсцесса селезенки относится прорыв гнойника в брюшную полость с развитием разлитого перитонита, в левую лоханку почки и другие органы. Бывает очень трудно определить место первичного поражения, и следует отметить, что применение эхографии в этих случаях является приоритетным. Эхография может дать точные топографические данные для проведения лечебной или диагностической пункции, позволяет вести динамическое наблюдение за эффектом лечения.

При хроническом течении абсцесс селезенки имеет округлую форму, четкую толстую высокоэхогенную капсулу, вокруг которой сохраняются эхогенная зона перифокального воспаления и эффект отражения от густого гноя и утолщенной задней стенки.

Амилоидоз селезенки

Встречается очень редко и обычно сочетается с генерализованным амилоидозом других органов. На эхограмме селезенка выглядит смазано, теряется специфичность строения паренхимы (зернистое строение), а в паренхиме лоцируются бесформенные эхогенные (белесоватые) скопления амилоида. При большом скоплении амилоидоза селезенка увеличивается в размере, края закругляются, а паренхима становится высокой плотности (эхогенности).

Опухоли селезенки

Опухоли селезенки встречаются редко, чаще доброкачественные (липома, гемангиома, лимфангиома, фиброма и гемартрома). Их нозологическая эхографическая дифференциация очень затруднена или почти невозможна, за исключением некоторых форм гемангиомы.

Липома

Самостоятельно встречается крайне редко, обычно сочетается с наличием липом в других областях тела и органах. На эхограмме это округлое, обычно небольших размеров и редко дающее рост, хорошо очерченное, мелкокозернистое эхогенное образование. При нагноении содержимое становится менее эхогенным или гетерогенным.

Гемангиомы

Могут быть единичные, разных размеров и множественные, мелкие. Эхографическая картина гемангиомы в основном зависит от строения. При классическом эхогенном типе наиболее часто встречаемые гемангиомы - это округлые слабо контурированные эхогенные образования, имеющие разные размеры. При капиллярном типе, который встречается реже, это округлое, хорошо очерченное образование, разделенное множественными тонкими эхогенными перегородками, между которыми находится жидкость - лакуны с кровью. При кавернозномтипе внутреннее содержимое неоднородно, разной эхогенности и схоже со структурой мозговой ткани.

Лимфангиомы

Чаще лоцируются в виде одиночных узлов несколько более повышенной эхогенности, чем паренхима селезенки, или неоднородных скоплений жидкостных образований, эхогенность которых слегка повышается за счет мутного содержимого.

Фибромы и гемартромы

Это округлые или округло-удлиненные, слабо очерченные образования разной акустической плотности. Их дифференциация возможна лишь при помощи пункционной биопсии.

Лимфома

Встречается как округлое образование несколько более повышенной эхогенности, чем паренхима селезенки, или в виде мелких или крупных эхогенных очагов, слабо или почти не дифференцируемых от нормальной паренхимы селезенки, расположенных очагово или диффузно по всей селезенке, могут инфильтрироваться в близлежащие ткани.

Метастазы

В селезенке метастазы встречаются крайне редко. Могут быть единичные и множественные, разных размеров, с неровными, иногда прерывистыми контурами.

Эхокартина самая различная - слабоэхогенная, повышенной эхогенности и даже анэхогенная. В процессе усиленного метастазирования или разрастания (укрупнения) слияние трудно дифференцируется от хронического абсцесса или нагноившейся гематомы.

Чаще метастазы встречаются при меланомах кишечника и лоцируются как округлые анэхогенные образования. При метастазах из опухолей яичников и молочных желез имеют гиперэхогенную структуру и иногда содержат кальцификаты. Дифференциальная диагностика метастазов с другими патологическими процессами, такими, как застарелые гематомы, гидативный эхинококк с распадом, инфаркт, абсцесс и др., затруднена. Помогает пункционная биопсия.

Таким образом, эхография на современном этапе развития научно-технического прогресса является единственным быстрым, доступным методом реальной визуализации нормальной и патологически измененной селезенки. Диагностическая ценность эхографии значительно возрастает при ее сочетании с пункционной биопсией. В связи с этим эхография должна проводиться на начальном этапе исследования селезенки.

Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев варикозные расширения образуются в пищеводе, желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% - смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

схема абдоминального кровоснабжения

Воротная вена (портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы - своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.

Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

• Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
• Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
• Венозные кровотечения и нарастание анемии;
• Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

симптомы существенной портальной гипертензии

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда - острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

• Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
• Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
• Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
• Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещаетмл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
2. Рвота, цвет «кофейной гущи» - кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем - необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

• Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
• Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве - не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
• Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
• Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.

Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.

Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

1. Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
2. Снижение выделения мочи, в течение суток - менее 500 мл
3. Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног - «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
4. Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
5. Увеличение печени, селезёнки.
6. У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

• Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
• Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
• Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
• Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
• Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
• Ультразвуковое исследование: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
• Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены.

1. Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
2. Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
3. Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
4. Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
5. Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
6. Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

Что такое тромбоз селезеночной вены

Тромбоз селезеночной вены впервые был упомянут в 1920 году. Другими словами заболевание называется тромбо-флебитическая спленомегалия. В основном, он имеет инфекционную природу или может стать следствием интоксикации.

Причины

Патология может быть двух видов:

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

• скарлатина;
• септический эндокардит;
• туберкулез;
• сепсис;
• малярия;
• сифилис;
• склерозирование сосудов.

Также толчком к развитию нарушения может стать травматическое поражение. Нередко патологические процессы, возникающие вблизи селезеночной вены, также провоцируют нарушение кровотока в ней.

Так развивается тромбоз селезеночной вены при панкреатите, хроническом перитоните, язве, перивисцерите.

Венозная система брюшной полости

Симптомы тромбоза селезеночной вены

Для заболевания на первоначальном этапе не характерны выраженные симптомы. Оно может развиваться практически незаметно. Пациенты в основном говорят о незначительных болевых ощущениях и тяжести в левой части живота.

Иногда наблюдаются такие симптомы как повышение температуры, боли в подреберье с левой стороны, а также боли в эпигастральной зоне, которые иррадируют в грудину или лопатку.

Болезненные ощущения и повышение температуры обычно вызваны наличием инфекции и воспалительным процессом, развивающимися в сосудистых стенках либо близрасположенных тканях, а также растяжением капсулы из-за нарушения венозного оттока.

Увеличение селезенки является одним из симптомов патологии. Развивается оно постепенно, нередко незаметно для человека. Пациент может иногда ощущать тяжесть в подреберье во время работы или случайным образом обнаружить уплотнение с этой стороны. Иногда увеличение выявляется только при осмотре врача.

Стремительное увеличение органа характерно для заболевания септической этиологии, но такие случаи бывают достаточно редко. При спленомегалии селезенка значительно увеличивается в размерах, однако сильных болезненных ощущений это не вызывает. Она гладкая, умеренно подвижная, может стать чуть более чувствительна.

В некоторых случаях подвижность органа может быть ограничена в связи в развитием спаечного процесса. Сильные боли могут возникать в случае инфаркта селезенки, который может развиться впоследствии. При этом болевые ощущения могут развиваться как случайно, так и при воздействии на орган (прощупывании).

Такие случаи сопровождаются нарушением гладкости, а также возникновением шумов трения, которые можно выявить пальпацией либо аускультацией.

Вторым характерным признаком развития тромбоза селезеночной вены является развитие кровотечений. Они могут проявляться кровавой рвотой (в основном из нижних вен пищевода или желудка), кишечными кровотечениями. Они развиваются вследствие расширения коллатералей вен, сопровождающегося истончением и разрывом стенки.

Значительные кровотечения могут спровоцировать развитие преходящего асцита, который стремительно нарастает, однако может быстро исчезнуть. Если тромбоз распространился на ствол воротной вены, асцит становится стойким – удаление жидкости из брюшной полости помогает лишь на время, так как она скапливается снова.

При изолированном тромбозе асцит становится следствием сильных кровотечений в ЖКТ. Следует заметить, что асцит не является обязательным симптомом тромбоза селезеночной артерии.

Описание тромбоза вен малого таза вы найдете по ссылке.

Сосудистая сетка на передней стенке живота не расширяется, печень также не увеличивается. Что касается результатов проводимых анализов, то характерными являются лейкопения и лимфоцитоз, а также снижение концентрации тромбоцитов.

Клиническая картина

Условно можно разделить развитие патологии на 3 этапа:

• Характеризуется отсутствием изменений печени, почек. В некоторых случаях может фиксироваться невыраженная недостаточность внешне/внутрисекреторной функции поджелудочной железы.
• Не происходит значительных изменений и в работе ЖКТ: может ухудшиться аппетит, иногда отмечается понижение кислотности желудочного сока. Не затрагивают изменения в основной массе и деятельность кишечника, хотя некоторые пациенты все же жалуются на запоры или диарею.
• Однако когда патологический процесс переходит на ствол воротной вены, симптомы становятся более существенными: сильные боли в животе, рвота, кровавый стул. Могут наблюдаться признаки кишечной непроходимости. Первый период обычно занимает длительный промежуток времени.

• Начинаются кровотечения. Чаще всего местом локализации становятся нижние вены пищевода, пораженные варикозом, желудок. Желудочные кровотечения сопровождаются кровавой рвотой, стулом.
• В редких случаях могут наблюдаться кровотечения из десен, носа. При этом кровотечения частые и обильные, они провоцируют значительную кровопотерю, которая может привести даже к летальному исходу.
• Диагностика тромбоза селезеночной вены при развитии асцита дополняется пункцией, в результате которой обнаруживается транссудат с маленьким удельным весом и незначительной концентрацией белка. При распространении тромбоза на ствол воротной вены на брюшной стенке проступает сеть венозных коллатералей.

• для этого периода характерно уменьшение спленомегалии после начала кровотечения и увеличение после его прекращения;
• может наблюдаться своеобразна цикличность процесса: кровотечение, уменьшение органа в размерах, асцит; остановка кровотечения, рассасывание жидкости, увеличение селезенки;
• прогноз в данном случае во многом зависит от повторения обильных кровотечений и перехода тромбоза на ствол воротной вены.

Лечение

Для лечения могут использоваться следующие методы:

• тромболизис;
• прием антикоагулянтов;
• слежение за портальной гипертензией и осложнениями.

Тромболизис особенно актуален в случаях, когда в анамнезе присутствует окклюзия.

Прием антикоагулянтов имеет важное значение с точки зрения профилактики в долгосрочном периоде

Техника спленэктомии

Спленэктомия – операция по удалению селезенки. Показана при тромбоцитопеничекой пурпуре, когда лечение медикаментами не дало положительных результатов. Она может проводиться передним или латеральным доступом. При спленомегалии используют передний доступ.

За полчаса до совершения разреза пациенту дают антибиотик. При необходимости вводятся стероиды и продукты крови.

После анестезии в желудок вводят зонд и катетер в мочевой пузырь.

Суть операции заключается в установке 10-миллимитрового пупочного троакара открытым методом. Затем вводится еще 3-4 порта. Операция требует повышенного внимания, чтобы не повредить увеличенную в размерах селезенку. Проводится резекция и орган помещается в эндоскопический мешок.

Основы диеты при тромбозе геморроидальных узлов специалисты описали тут.

Симптомы тромбоза нижней полой вены описаны в другой статье сайта.

Наиболее частые осложнения после лапароскопии:

• парез кишечника;
• серомы в областях введения троакаров;
• плевральный выпот.

Это более легкие последствия, если сравнивать с осложнениями после проведения операции открытым способом.

УЗИ признаки патологии селезенки

Увеличение селезенки / спленомегалия

Нет абсолютных критериев для определения размеров селезенки при ультразвуковом исследовании, если она нормальная, то немного больше или примерно такого же размера как левая почка. Длина не должна превышать 15 см по длинной оси.

Хронически увеличенная селезенка может ротировать и смещать левую почку, вызывая уменьшение переднезаднего размера и ширины почки.

Спленомегалия с однородной эхоструктурой

Может иметь место при:

1. Тропической спленомегалии, которая включает идиопатическую спленомегалию, малярию, трипаносомоз, лейшманиоз и шистосомо.
2. Серповидно-клеточной анемии (без инфаркта).
3. Портальной гипертензии.
4. Лейкемии.
5. Метаболических заболеваниях.
6. Лимфоме (может также содержать гипоэхогенные структуры).
7. Инфекционных заболеваниях, таких как краснуха и инфекционный мононуклеоз.

При выявлении спленомегалии определите размеры печени и ее эхогенность, также исследуйте селезеночную и воротную вены, нижнюю полую вену, печеночные вены, брыжеечную вену на предмет дилатации. Необходимо исследовать область ворот селезенки для выявления тубулярных структур при варикозном расширении вен.

Нарушение эхоструктуры селезенки с или без спленомегалии

Хорошо отграниченные кистозные образования

Если имеются четко отграниченные анэхогенные образования с дистальным акустическим усилением, необходимо дифференцировать:

Образование в селезенке с ровным, но нечетким контуром

Сканируйте в различных проекциях.

1. Гипоэхогенная кистозная зона с неровным контуром, обычно со взвесью, сочетающаяся со спленомегалией и местной болезненностью, наиболее вероятно, окажется абсцессом селезенки. Исследуйте печень на предмет наличия других абсцессов.

При адекватном лечении абсцесс может разрешиться или увеличиться й стать практически анэхогенным, но уже не будет болезненным.

1. Похожие кистозные структуры, большие по размерам и содержащие жидкость, могут являться абсцессами в результате инфаркта при серповидно-клеточной анемии. Амебные абсцессы редко встречаются в селезенке: чаще наблюдаются абсцессы бактериальные.

Нормальные размеры селезеночной вены не исключают возможность портальной гипертензии.

Расширение селезеночной вены

Если селезеночная вена выглядит крупной и имеет диаметр более 10 мм во все фазы дыхательного цикла, может быть заподозрена портальная гипертензия. Если воротная вена имеет диаметр более 13 мм и не изменяет размер во время дыхания, очень высока вероятность наличия портальной гипертензии.

Образования селезенки с или без спленомегалии

Образования в селезенке могут быть единичными или множественными, с четкими или нечеткими контурами. Лимфома является наиболее частой причиной появления образований в селезенке, и эти образования обычно гипоэхогенны. Злокачественные опухоли, первичные или метастатические, редко встречаются в селезенке и могут быть гипер- и гипоэхогенными. При наличии некроза может появляться кистозно-солидная внутренняя структура, похожая на абсцесс. Инфекционные заболевания, такие, как туберкулез или гистоплазмоз, могут давать диффузный гранулематоз, представленный гиперэхогенными образованиями, в некоторых случаях дающими в результате кальцификации акустическую тень. Необходимо исключать гематому.

Если имеется западение контура селезенки возле образования, вероятно, это образование является старой гематомой или рубцом после травмы. С другой стороны - это может быть старым инфарктом (например, при серповидно-клеточной анемии).

При выявлении образования в селезенке необходимо исключать ее свежее повреждение, особенно если име ется спленомегалия.

Селезеночный абсцесс: кистозная структура с неровным контуром, гипоэхогенной или смешанной эхоструктуры.

Лихорадка (обычно неясного генеза)

По возможности проверьте количество лейкоцитов и формулу белой крови. Начинайте с продольных срезов.

Анэхогенное или смешанной эхогенности образование, расположенное возле селезенки, поддиафрагмально, кпереди от селезенки, но ограниченное левым куполом диафрагмы, может быть поддиафрагмальным абсцессом. Подвижность диафрагмы может быть снижена. Проведите исследование и правой поддиафрагмальной области для исключения наличия жидкости справа. Также сканируйте весь живот, включая и таз, для исключения жидкости где бы то ни было. Сканируйте нижние и латеральные отделы левой половины грудной клетки для исключения плевральной жидкости, которая временами может визуализироваться через селезенку. Может оказаться полезной рентгенография грудной клетки.

Исследование подразумевает точное вьшедение контуров селезенки с тем, чтобы увидеть любую зону ее локального увеличения, а также сканирование области живота для исключения наличия свободной жидкости в брюшной полости. Если состояние больного не улучшится, то повторите исследование через несколько дней.

Если выявляются спленомегалия, персистирующая анемия или свободная жидкость в брюшной полости, при наличии в анамнезе травмы живота в течение последних 10 дней, необходимо думать о повреждении селезенки.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - «Лечебное дело»

Другие статьи по теме

Инструментальная диагностика методом ультразвукового сканирования (УЗИ), которое также называется ультрасонографией, может выявлять во внутренних органах и полостях участки с различной акустической плотностью – гиперэхогенное или гипоэхогенное.

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Воротная вена: кровеносные пути, заболевания, диагностика и методы лечения

Основной задачей, возложенной на воротную вену, является налаженный отвод венозной крови от непарных органов, за исключением печени. Система кровопроводящего пути связана, в первую очередь, с желудочно-кишечным трактом и его основными железами.

Притоки воротной вены

Система воротной вены характеризуется наличием разветвлений, которые выступают связующими звеньями между отдельными непарными внутренними органами. Выделяют несколько основных притоков воротной системы кровеносных сосудов, за которыми закреплены отдельные функции.

Селезеночная вена

Располагается селезеночная вена вдоль верхней границы поджелудочной железы, позади селезеночной артерии. Вена пересекается с аортой, пролегая по направлению слева направо.

В тыльной части поджелудочной железы кровеносные сосуды селезеночной вены сливаются с еще одним притоком воротной вены – брыжеечным кровеносным путем. В свою очередь, притоками селезеночной вены выступают короткие желудочные, сальниковые и поджелудочные сосуды.

Основной функцией селезеночной вены является обеспечение оттока и перемещения крови от селезенки, отдельных участков желудка.

Верхняя брыжеечная вена

Пролегает брыжеечная вена от основы брыжейки тонкой кишки, располагаясь справа по отношению к одноименной кровеносной артерии. В качестве притоков данного кровеносного пути выступают вены подвздошной и тощей кишки, средняя и правая кишечно-ободочные вены.

Упомянутые выше кровеносные сосуды брыжеечной вены несут кровь из поперечной ободочной, подвздошной, тощей кишки, а также червеобразного отростка. В целом же, система верхней брыжеечной вены отвечает за стабильный кровоток в области желудка, большого сальника и двенадцатиперстной кишки.

Нижняя брыжеечная вена

Образована слиянием сигмовидной, левой ободочно-кишечной и верхней прямокишечной вен. Расположена в непосредственной близости к левой ободочной артерии. Проходит кровеносный путь позади поджелудочной железы, после чего соединяется с селезеночной веной.

За нижней брыжеечной веной закреплена функция сбора и отвода крови от стенок прямой, ободочной и сигмовидной кишки.

Воротная вена – норма кровотока

Портальный кровоток в области печени носит непостоянный характер. Его распределение возможно с преобладанием на одну из долей печени. В результате в теле человека может наблюдаться переток венозной крови между долевыми ветвями отдельных систем.

Оптимальные показатели давления в воротной вене составляют близко 7 мм ртутного столбика. При этом кровоток здесь носит больше ламинарный, нежели турбулентный характер.

Воротная вена: размеры

Размеры воротной вены соответствуют расстоянию, по которому венозная кровь осуществляет отток, начиная от преддверия печени и заканчивая желудочно-кишечным трактом. Длина воротной вены в среднем составляет от 8 до 10 см, а ширина – порядка 1,5 см.

Нарушение кровообращения воротной вены

При наличии нарушений стабильного оттока крови в воротной вене, независимо от их характера, портальная кровь начинает отток в центральные кровеносные пути с заметным расширением венозных коллатералей. Соединенные с поясничными венами коллатерали могут значительно увеличиваться в размерах. Нарушенное распределение оттекающего кровотока в притоки воротной вены может привести к тромбозам и варикозным расширениям в нижних слоях желудка и пищевода.

Тромбозы

Воротная вена, подверженная острому тромбозу, вызывает патологические изменения, за которыми следуют частые сильные боли в области брюшной полости. Последствиями нарушений кровообращения в системе данного проводящего пути могут становиться:

прогрессирующее падение уровня артериального давления;

Довольно быстро на фоне нарушенного кровообращения в системе воротной вены при остром тромбозе формируются абсцессы печени, инфаркты кишечника, желтуха, а также цирроз.

Хроническим тромбозом воротной вены может быть вызвана портальная гипертензия, варикоз кровеносных сосудов пищевода. Осложнениями на начальных стадиях развития хронического тромбоза обычно становятся желудочно-кишечные кровотечения. Нередки случаи нарушения функционирования и даже разрыва селезенки.

Диагностика кровообращения

Показанием к проведению диагностики на наличие заболеваний, связанных с нарушениями в области воротной вены, могут стать симптомы, присущие портальной гипертензии.

При стечении целого комплекса негативных факторов воротная вена подвержена развитию острого тромбоза, который проявляется в увеличении диаметра вены с 8-10 до 13 и более миллиметров. Впрочем, при развитии хронического тромбоза указанный симптом может и не проявиться.

Наиболее достоверным методом диагностики состояния системы воротной вены является ангиография. В последние годы активно используется и демонстрирует отличные диагностические результаты метод лапароскопии.

Лечение

Восстанавливается воротная вена применением целого комплекса антикоагулянтов и фибринолитиков. Отличные результаты лечения дает сочетание фармакологических препаратов с содержанием стрептокиназы, гепарина и фибринолизина.

Нередко восстановление нормального кровотока в системе воротной вены нуждается в хирургическом вмешательстве. Здесь широко применяются такие проверенные методы лечения, как тромбэктомия и операционное восстановление портального кровотока.

Синдром Синдром портальной гипертензии. Анатомическое строение портальной системы Селезеночная вена Селезеночная вена Верхне-брыжеечнач вена Верхне-брыжеечнач. - презентация

Презентация на тему: » Синдром Синдром портальной гипертензии. Анатомическое строение портальной системы Селезеночная вена Селезеночная вена Верхне-брыжеечнач вена Верхне-брыжеечнач.» - Транскрипт:

1 Синдром Синдром портальной гипертензии

2 Анатомическое строение портальной системы Селезеночная вена Селезеночная вена Верхне-брыжеечная вена Верхне-брыжеечная вена Нижне-брыжеечная вена Нижне-брыжеечная вена Венечная вена желудка Венечная вена желудка

3 Взаимоотношения воротной и печёночной вен

6 В норме через печень проходит 25% минутного объёма сердечного выброса, что составляет около 1500 мл 1/3 этого объёма несёт печёночная артерия 2/3 кровотока проходит по воротной вене Кровоток через воротную вену составляет около мл/мин. Через воротную вену в печень ежеминутно поступает 40 мл кислорода, что составляет 72% от его поступления в печень Содержание кислорода в артериальной и портальной крови натощак различается только на 0,4-3,3 об.%. Анатомо-функциональный очерк портальной системы

7 Формирование воротной вены. Кровообращение печёночной дольки.

8 Рис. Энтерогепатическая циркуляция ЖК в норме и при холестазе.

9 Естественные портокавальные анастомозы (Pick, 1909) Гепатопетальные (приносящие кровь в печень) Гепатофугальные (выносящие кровь из печени) - сardia ventriculi (гастроэзофагеальные), anus (ректальные) - вдоль круглой связки печени (околопупочные) - ретроперитонеальные спленоренальные

10 Рис. Анатомическое строение системы воротной вены. Воротная вена располагается позади поджелудочной железы.

11 Порто и кава-кавальные анастомозы 1. V. Cava sup. 2. V. Azygos 3. V. Hemiazygos 4. Pl. Oesophageus 5. Hepar 6. V. Coronaria ventriculi 7. V. Porta 8. V. Lienalis 9. V. Mesenterica inf. 10. V. Mesenterica sup. 11. V. Renalis 12. V. Spermatica 13. V. Hypogastrica 14. V. Haemorroidalis media 15. V. Thoracica ant. 16. V. Epigastrica superior 17. V. Epigastrica superfacialis 18. V. Epigastrica inferior 19. Vv. paraumbvilicalis

12 Анастомозы между системами полых вен и порто-кавальные анастомозы

16 Показатель Нормальные значения Диагностическая ценность Билирубин: общий 517 мкмоль/л* Выявление желтухи, оценка тяжести связанный Менее 5 мкмоль/л Болезнь Жильбера, гемолиз ЩФ МЕ/л Диагностика холестаза, инфильтрации печени АсАТ5-40 МЕ/л Ранняя диагностика печёночно-клеточного поражения, контроль за динамикой заболевания АлАТ5-35 МЕ/л При алкоголизме активность АлАТ ниже, чем активность АсАТ ГГТП10-48 МЕ/л Диагностика алкогольного эксцесса и билиарного холестаза Альбумин г/л Оценка тяжести поражения печени -Глобулин 5-15 г/л Диагностика хронического гепатита и цирроза, контроль за динамикой заболевания Протромбиновое время (после введения витамина К) с Оценка тяжести поражения печени Таблица. Основные показатели при заболеваниях печени *0,3-1,0 мг%.

17 Портальная гипертензия Это - стойкое повышение давления крови в портальной системе, обусловленное механическими препятствиями кровотока на любом её участке Это - стойкое повышение давления крови в портальной системе, обусловленное механическими препятствиями кровотока на любом её участке Понятие о портальной гипертензии ввели Gilbert, 1901 и Villaret, 1908 г. Понятие о портальной гипертензии ввели Gilbert, 1901 и Villaret, 1908 г.

18 Табл. Причины портальной гипертензии (В.Т. Ивашкин,2001)

19 Рис. Причины портальной гипертензии: а под- и надпеченочные; б внутрипеченочные. Эти виды портальной гипертензии могут иметь общие проявления: давление заклинивания вен печени при пресинусоидальной портальной гипертензии может быть высоким, особенно при прогрессировании заболевания, что указывает на вовлечение синусоидов или коллатералей. Синусоидальный компонент может отмечаться при надпечёночной портальной гипертензии . С синусоиды; К коллатерали.

20 Рис. Этиология пресинусоидальной внутрипеченочной портальной гипертензии. КПК клетки периферической крови.

21 Цирроз печени соответствует следующей стадии морфогенеза хронического гепатита. Основным отличием цирроза печени от хронического гепатита является развитие диффузного воспалительного процесса с высокой фибропластической активностью и фиброзироваиием печени. Распространенный фиброз приводит к перестройке нормальной архитектоники печеночных долек с образованием множественных псевдодолек и внутрипеченочных сосудистых анастомозов. Происходит узелковая трансформация паренхимы печени с последующим развитием печеночной недостаточности Основные причины портальной гипертензии: 90-95% -цирроз печени 5% - тромбоз воротной вены 1-2% - надпечёночный блок

22 Уровни блокады портального кровотока Подпечёночная блокада Подпечёночная блокада Внутрипечёночная блокада Внутрипечёночная блокада Надпечёночная блокада Надпечёночная блокада Смешанная форма Смешанная форма Уровни внутрипеченочной блокады Пресинусоидальный Пресинусоидальный Синусоидальный Синусоидальный Постсинусоидальный Постсинусоидальный

23 Подпечёночная блокада = внепечёночная обструкция воротной вены Тромбоз воротной вены Пилефлебит Тромбоз селезёночной вены (левосторонняя портальная гипертензия) Врождённые аномалии сосудов портальной системы Сдавление сосудов извне Инфекции (омфалит, острый аппендицит, перитонит) Операции на печени, спленэктомия, портосистемное шунтирование Травмы, миелопролиферативные заболевапния Приём пероральных контрацептивов

25 Надпечёночная блокада = обструкция печёночных вен Синдром Бадда-Киари Болезнь Киари Цирроз Пика Смешанная форма Цирроз печени, осложнённый тромбозом воротной вены Подпечёночый блок с последующим развитием цирроза печени

26 Нормальные показатели портального давления (до 180) мм водного столба При портальной гипертензии может повышаться до мм водного столба (Whipple, Ф.Г. Углов, А. А. Полянцев) Различная величина портального давления зависит от степени блокады системы воротной вены и от степени развития компенсаторных портокавальных анастомозов

27 Портальное давление может повышаться при: глубоком вдохе, увеличении внутрибрюшного давления (при кашле, акте дефекации, физическом напряжении), движениях диафрагмы глубоком вдохе, увеличении внутрибрюшного давления (при кашле, акте дефекации, физическом напряжении), движениях диафрагмы Имеет значение состояние нервной системы, артериальное давление, наполнение желудка и кишечника Имеет значение состояние нервной системы, артериальное давление, наполнение желудка и кишечника

28 Рис. Симптомы поражения паренхимы печени

29 Признаки портальной гипертензии Спленомегалия и гепатомегалия Спленомегалия и гепатомегалия Гиперспленизм Гиперспленизм Асцит Асцит Варикозное расширение вен пищевода Варикозное расширение вен пищевода Геморрой Геморрой Caput medusae (варикозное расширение вен околопупочной области, боковых поверхностей живота) Caput medusae (варикозное расширение вен околопупочной области, боковых поверхностей живота) кахексия кахексия

30 Рис. Схема наполнения вен передней стенки живота: а- при портальной гипертензии; б- при компрессии полой вены.

31 Рис. Характер распределения и направление кровотока по венам передней брюшной стенки при обструкции воротной вены (слева) и при обструкции нижней полой вены (справа).

33 Рис. Области развития коллатерального кровообращения при внутрипеченочной портальной гипертензии.

34 Стадии развития портальной гипертензии Компенсированная стадия СПГ Портопечёночное кроволимфообращение (ППКЛО) в норме Умеренное повышение портального давления (ПД) мм в. ст. Спленомегалия с или без явлениями гиперспленизма Субкомпенсированная стадия СПГ ППКЛО нарушено ПД высокое (мм. в. ст.) Спленомегалия с или без гиперспленизма ВРВ с кровотечением или без него (угроза) Декомпенсированная стадия СПГ ППКЛО - выраженные нарушения Спленомегалия с или без гиперспленизма ВРВ с кровотечением или без него (угроза) Асцит

35 Диагностика СПГ Клинические данные: осмотр (желтушность кожи и склер, расширение вен передней брюшной стенки, «сосудистые звёздочки» на коже, «пальмарная эритема» пальпация живота (размеры печени, селезёнки, свободная жидкость в животе). Расширение селезеночной вены больше 10 мм и портальной вены больше 15 мм считают достоверными признаками повышения давления в системе v. porta.

36 Инструментальная диагностика СПГ УЗИ, УЗС с ЦДК, КТ Рентгенография пищевода и желудка ЭГДС Радиоизотопные методы (бенгальскую розовую, меченную I 131 ; радиогепатография Тс 99; в/в радиопортография с альбумином меченным I 131 Сканирование печени Реогепатография (биполярная, тетраполярная) Лапароскопия с биопсией печени Ангиография (целиакография, гепатикография) Спленопортография Лимфография

37 К ультразвуковым критериям портальной гипертензии относятся следующие: 1. Расширение внепеченочной части воротной вены (диаметр более мм). 2. Изменение просвета портальной вены при глубоком вдохе не более 10%. 3. Расширение селезеночной вены (диаметр более 8-9 мм). 4. Увеличение селезенки: длина более 120 мм, толщина более 50 мм, площадь более см в квадрате. 5. Выявление порто-портальных и порто-кавальных коллатералей: - под нижним краем левой доли печени и в области ворот печени (вены кардиального отдела желудка с анастомозами между левой, задней и короткими венами желудка; и диафрагмально-пищеводные и полунапорные вены) – гастроэзофагальные и панкреатикодуоденальные анастомозы; - по висцеральной поверхности в области ворот селезенки (вены, переопределяющие кровь в левую почечную вену напрямую из селезеночной вены в почечную и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены в вену левого надпочечника) – спленоренальные, гастроренальные анастомозы; - в левом поддиафрагмальном пространстве области селезеночно-почечной связки и в сальнике (вены в связках и складках брюшины, которые образуются при переходе ее с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани) – ретроперитонеальные анастомозы, - в области круглой и серповидной связок печени (вены серповидной связки, связанные с умбиликальной и параумбиликальными венами по которым кровь может оттекать из левой ветви воротной вены в нижнюю полую вену) – умбиликальные анастомозы. 6. Выявление свободной жидкости в брюшной полости.

38 Основным ультразвуковым признаком внепеченочной портальной гипертензии является экстравазальная компрессия и тромбоз вен портальной системы кровообращения. Для полного тромбоза характерны следующие признаки: 1. При цветовом допплеровском картировании поток внутри сосуда не окрашивается при условии, что происходит кодирование потока в других сосудах на сравнимой глубине и угле сканирования. 2. При импульсной допплерографии спектр кровотока внутри сосуда не регистрируется. 3. В просвете сосуда выявляются эхогенные массы. 4. Диаметр вен портальной системы увеличивается проксимальнее тромбоза. 5. Визуализируются порто-системные коллатерали, кавернозная трансформация. 6. Тромбированный сосуд дилатируется, что обычно наблюдается в острой стадии тромбоза.

39 Применение цветового картирования потока позволяет с высокой степенью точности проводить диагностику пристеночного тромбоза или экстравазальной компрессии сосудов, которые проявляются следующими признаками: 1. Сужение просвета сосуда на участке сдавливания или обнаружение пристеночных эхогенных масс, частично заполняющих просвет. 2. Турбулентный или пропульсивный характер кровотока с увеличением максимальной ЛСК при гемодинамически значимых нарушениях проходимости. 3. Повышение интенсивности окрашивания кодируемого потока и/или неполное окрашивание на участке пристеночного тромбоза. 4. Дилатация вен портальной системы проксимальнее сдавливания или обнаружение притоков воротной вены, которые в норме не визуализируются (левая желудочная, панкреатические вены и др.).

40 Варикозное расширение вен пищевода Возникает обратный ток крови из воротной вены через венечную вену желудка в вены пищевода и в систему ВПВ Высокое портальное давление и несостоятельность анастомозов приводят к расширению вен, которые удлиняются, приобретая извилистость и узловатость. Чаще наблюдается расширение вен в нижней трети или нижней половине пищевода, реже - на всём его протяжении Расширение вен желудка происходит по его малой кривизне, на месте перехода ветвей венечной вены в вены пищевода

41 Единичный варикозный узел пищевода

42 Варикозное расширение вен пищевода II степени

43 Варикозное расширение вен пищевода IV степени

44 Патогенез портальных кровотечений Гипертонический криз в портальной системе (повышение портального давления) Морфологическая перестройка сосудов портального бассейна, формирование пищеводно-желудочных варикозных вен Пептический фактор, наличие воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода и кардиального отдела желудка из-за ослабления моторики пищевода и функции кардии, существования желудочно-пищеводного рефлюкса. Гипертензия в системе непарной и полунепарной вен. Нарушения свёртывающей системы. Состояние центральной гемодинамики и колебания ЦВД

45 Критический уровень портального давления При котором возникает варикозное расширение вен пищевода и кровотечение из них, составляет мм. водного столба Б. А. Петров, Э. И. Гальперин, 1959; Л. А. Эндер, 1968 Чёткой между величиной портального давления и частотой кровотечений из гастро-эзофагеальных эктазий не выявлено Чёткой зависимости между величиной портального давления и частотой кровотечений из гастро-эзофагеальных эктазий не выявлено Гипертонический криз в портальной системе является пусковым механизмом в возникновении кровотечений из декомпенсированных вен пищевода или желудка

46 Пептический эзофагит У больных с синдромом ПГ был описан в 1935 г. Winkelstein Основой для его возникновения является наличие диафрагмальной грыжи Заболевание приводит к возникновению трофических изменений в стенке вен и в слизистой оболочке пищевода и желудка

47 Нарушение свёртывающей системы Понижение концентрации фибриногена Усиление фибринолитической активности крови Снижение синтеза протромбина и его компонентов Повышение содержания свободного гепарина Обусловливают массивность и упорство, возникшего из гастроэзофагеальных флебэктазий кровотечения

48 Микроперфорация варикозной вены

49 Факторы, вызывающие внутрипечёночный холестаз

50 Общие аспекты лечения диффузных заболеваний печени. Лечение портальной гипертензии Две задачи преследуются при синдроме портальной гипертензии - предупреждение кровотечений из расширенных вен пищевода и лечение отечно-асцитического синдрома. Для снижения давления в системе воротной вены и уменьшения риска возникновения кровотечений применяются бета- блокаторы. Чаще всего используется индерал (анаприлин). Доза должна быть такой, чтобы частота пульса по сравнению с исходной снижалась на 25%. В патогенезе отечно- асцитического синдрома у больных портальной гипертензией, особенно при циррозе печени, основное значение придается повышению гидростатического давления в системе воротной вены, снижению онкотического давления вследствие уменьшения синтеза альбуминов в печени, и развитию у больных вторичного гиперальдостронизма. Рекомендуется назначение верошпирона в дозе мг/сутки в 4 приема и на его фоне применение салуретиков - фуросемида (40 мг/сутки), гипотиазида (100 мг/сутки), урегита (50 мг/сутки) раздельно или в виде мочегонных коктейлей из двух салуретиков в половинных дозах. При неэффективности подобной терапии для повышения онкотического давления вводят растворы полиглюкина, альбумина. Хорошим антиальдостероновым действие обладает прогестерон, который при торпидном к лечению отечно-асцитическом синдроме вводится в/м 0,5% по 3,0 мл 2 раза в течение 7-8 дней. Стандартный экстракт, известный как силимарин, содержит 3 флавоноида (силибинин, силидианин, силихристин), среди которых преобладает наиболее активный компонент силибин. Сохраняя глютатион в клетках печени и стабилизируя мембрану гепатоцитов во время оксидативной атаки, силибин является эффективным антиоксидантом.

51 Лечение холестаза Для лечения холестаза применяется группа препаратов - секвестранты желчных кислот. Основной механизм их действия - связывание желчных кислот в кишечнике, выведение их из организма и таким образом уменьшение общего пула желчных кислот. Увеличивается выведение также билирубина, уменьшается желтуха и один из самых мучительных симптомов холестаза - кожный зуд. В связи с уменьшением обратного возврата в печень желчных кислот повышается их синтез в печени с участием холестерина, содержание последнего в сыворотке также снижается. К препаратам этой группы относятся холестирамин, билигнин, полифепан. При холестазе используются также индукторы фермента цитохром Р-450, который усиливает детоксикацию в печени желчных кислот. Применяются фенобарбитал и антибиотик рифампицин в обычных терапевтических дозах. Основное условие применения этих средств - отсутствие выраженной печеночно-клеточной недостаточностии. При неэффективности лекарственной терапии применяются экстракорпоральные методы очищения крови, в данном случае от избытка билирубина и желчных кислот - гемосорбция и плазмаферез.

52 Основу современной патогенетической терапии больных хроническими диффузными поражениями печени составляют три группы лекарственных средств: 1) иммунодепрессанты (глюкокортикоиды и цитостатические средства); 2) иммунномодуляторы (главным образом препараты тимуса); 3) гепатопротекторы (препараты различных групп). Механизм благоприятного действия глюкокортикоидов при заболеваниях печени многообразен. Как иммуннодепрессанты глюкокортикоиды тормозят созревание иммуннокомпетентных лимфоцитов, повышают активность Т-супрессоров, уменьшают титр антител к специфическому печеночному липопротеину. Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием, уменьшаю процесс развития соединительной ткани в печени, оказывают стимулирующее действие на синтез альбуминов в гепатоцитах. Показаниями для назначения глюкокортикоидов является аутоиммунный активный гепатит, активные формы других гепатитов, начальные стадии активного цирроза печени. Спорен вопрос о назначении глюкокортикоидов у больных вирусными поражениями, в основном они считаются противопоказанными за исключением крайне тяжелых форм заболевания. Начальные дозы преднизолона при монотерапии обычно мг/сутки, по достижению эффекта они снижаются до поддерживающих и назначаются длительно. У больных циррозами печени начальные дозы в пределах 20 мг/сутки, такие же дозы назначаются, если вместе с преднизолоном применяется цитостатический препарат азатиоприн. Азатиоприн чаще других цитостатиков применяется в гепатологии. Он подавляет клон активно пролиферирующих иммуннокомпетентных клеток и способствует элиминации поврежденных клеток.

53 Основными критериями для назначения азатиоприна является тяжелое течение гепатита с выраженными, лабораторно доказанными иммунологическими нарушениями, цитолитическим и мезенхимально-воспалительным синдромом. Начальная доза обычно 100 мг/сутки с переходом к поддерживающей дозе 50 мг/сутки. Иммуномодуляторы представляют собой средства, которые нормализуют извращенные иммунологические реакции, главным образом, стимулируют Т-супрессоры. Это приводит к уменьшению выработки антител, ЦИК и далее к затиханию воспалительного процесса. Применяются в основном препараты тимуса - тималин (по 10 мг/сутки в/м 5-10 дней), Т-активин (по 100 мг/сутки в/м 5-8 дней), тимоген (по 100 мг/сутки в/м 5-10 дней). Гепатопротекторы - это разнородная группа лекарственных средств, которые, главным образом, стабилизируют мембраны гепатоцитов. Механизм этого стабилизирующего действия различный. Эссенциальные фосфолипиды «встраиваются» в мембрану и таким образом укрепляют ее. Легалон (карсил) уменьшает перекисное окисление липидов в мембране гепатоцитов. По- видимому, таков же механизм действия определенных поливитаминных препаратов - аэровита, комплевита, квадевита. К мембранопротекторам в настоящее время относят урсодезоксихолевую кислоту.

54 Гепатопротектор Фосфонциале® (капсулы, Канонфарма Продакшн, Россия) – комплексный препарат, в состав которого входят ЭФ в комбинации с флавоноидами расторопши пятнистой. Одна капсула содержит липоид С100 – 200 мг, «силимар» – 70 мг, вспомогательные вещества – до получения капсулы массой 400 мг. Препарат рекомендуется применять в дозе 2 капсулы 3 раза в день. Катерген (цианиданол-3) относится к антиоксидантам. Он ингибирует перекисное окисление липидов, связывает свободные радикалы, нормализует функцию лизосом гепатоцитов, уменьшает явление кишечной интоксикации. Группа безбелковых печёночных гидролизаторов (сирепар, прогепар, рипазон) заслуживает особого внимания. Для повышения эффективности терапии используется комбинация альфаинтерферона с другими противовирусными препаратами (рибавиранол), иммуностимуляторами. Комбинация цитостатина имурана (изатиоприна) и - при циррозе печени невирусного происхождения сохраняет актуальность самостоятельная терапия преднизолоном мгр/сут, курс не менее 1 года.

56 Консервативное лечение портальных кровотечений Зонд Блэкмора-Сенгстеккена Зонд Блэкмора-Сенгстеккена Питуитрин Питуитрин Бета-блокаторы (атенолол) Бета-блокаторы (атенолол) Сандостатин (октреотид) Сандостатин (октреотид) Детралекс Детралекс Гемостатики Гемостатики Базовая «печёночная» терапия Базовая «печёночная» терапия Ограничение показаний к гемотрансфузиям Ограничение показаний к гемотрансфузиям

57 Рис. Анатомическое строение венозной системы пищевода.

5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- п» title=»Классификация степени расширения вен пищевода (по А.К. Ерамишанцеву): 1 ст- диаметр вен 5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- п» class=»link_thumb»> 58 Классификация степени расширения вен пищевода (по А.К. Ерамишанцеву): 1 ст- диаметр вен 5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- при надавливании эндоскопом размер вен не уменьшается, F3- при надавливании эндоскопом вены сливаются по окружности пищевода. 5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- п»> 5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- при надавливании эндоскопом размер вен не уменьшается, F3- при надавливании эндоскопом вены сливаются по окружности пищевода.»> 5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- п» title=»Классификация степени расширения вен пищевода (по А.К. Ерамишанцеву): 1 ст- диаметр вен 5 мм Dagradi выделяет и 4 ст- диаметром более 1,0 см. По Sherlock: F1- при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается, F2- п»>

59 Рис. Эндоскопическая классификация варикозного расширения вен пищевода по Sherlock: 1. Степень 1 (Ф1): при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается. 2. Степень 2 (Ф2): при надавливании эндоскопом вены не уменьшаются. 3. Степень 3 (Ф3): вены сливаются по всей окружности пищевода.

61 Рис. Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

62 Зонд Блэкмора-Сенгстеккена, 1950

63 Рис. Зонд Сенгстейкена Блэйкмора для сдавления пищевода, модифицированный Питчером (1971). Следует обратить внимание на четвёртый просвет, позволяющий аспирировать содержимое пищевода выше места расположения пищеводного баллона.

64 Баллонная тампонада зондами Сенгстейкена - Блейкмора, Линтона - Нахласса. Методика постановки зонда Сенгстейкена - Блейкмора. Премедикация - 1 мл 2% раствора промедола. Зонд смазывают вазелином, после чего проводят через носовой ход в желудок. Желудочный баллон с интервалом 3-5 мин постепенно раздувают до см 3. Затем зонд подтягивают до упора, фиксируют и опорожняют содержимое желудка. После этого надувают пищеводный баллон. Воздух также вводят порциями по см 3 затем по см 3 с интервалом 3-5 мин. Общий объем вводимого воздуха в пищеводный баллон не должен превышать см 3. Каждый час следует проверять натяжение зонда и давление в пищеводном баллоне. Через 4-6 ч пищеводный баллон распускают и при отсутствии кровотечения манжетку оставляют спущенной. Желудочную манжетку распускают спустя 1,5-2 часа. У больных с циррозом печени класса А и В по Чайлд-Пью зонд должен находиться в желудке до 12 часов для контроля. При рецидиве кровотечения зонд обтуратор должен быть введен вновь, а больному предложена операция. У больных с циррозом класса С по Чайлд-Пью тампонада зондом-обтуратором в сочетании с медикаментозной терапией является единственной надеждой на гемостаз. Операция в 90-95% непереносима.

65 После раздувания желудочного баллона и фиксации зонда начинают нагнетать воздух в пищеводный баллон. Начинают с см 3 и через 3-5 минут добавляют по см 3. Общее количество вводимого воздуха зависит от состояния пищевода и переносимости компрессии и может достигать см 3. При положительном эффекте зонд извлекают через часа. За время пребывания зонда в пищеводе для профилактики развития пролежней через каждые 5-6 часов воздух из пищеводного баллона следует выпускать Блэкмора-Сенгстеккена Методика постановки зонда Блэкмора-Сенгстеккена

66 Медикаментозная терапия (проводится одновременно с постановкой зонда Сенгстейкена - Блейкмора) А. Уменьшение кровотока в системе воротной вены 1) Перлинганит 40 мг на 400 мл раствора Рингера в/в капельно по капель в мин – часа. 2)1% спиртовой раствор нитроглицерина - 10 мг на 400 мл раствора Рингера в/в капельно по капель в минуту часа (суточная доза 0.43 мг/кг). 3) Соматостатин 50 мкг/ч -48 ч непрерывно Триглицил-вазопресссинболюсно 2 мг, затем с интервалом 6 часов вводят 1 мг препарата. Вазопрессин вводится в течение 20 мин вводят в дозе 20 МЕ на 100 мл изотонического раствора NaCl, после чего препарат вводят со скоростью 20 МЕ/ч. При прекращении кровотечения дозу снижают до 10 МЕ/ч, а затем до 5 МЕ/ч. Продолжительность лечения 48 часов (в комбинации с нитроглицерином).

67 Б. Для нормализации свертывания: -свежезамороженная плазма -1% раствор викасола в/в по 6 мл/сут. -10% раствор СаСl 10 мл на протяжении 5 дней -дицинон в/в 4 мл,а затем по 2 мл каждые 4-6 часа, -или 4 мл 12,5% раствора этамзилата, а затем по 2 мл каждые 6 часов в течение 3-5 дней. -5% аминокапроновая кислота в/в по 100 мл через каждые 6 ч. -ингибиторы протеаз - контрикал 20 тыс ЕД разовая доза, суточная доза 60 тыс ЕД - антигистаминные препараты для нейтрализации действия гистамина на проницаемость капилляров. В. Замещающая терапия: Эритроцитарная масса (хранившаяся не более 48 часов) в зависимости от степени кровопотери Д. Профилактика и лечение печеночной энцефалопатии: - Лактулоза, орнитин-аспартат в стандартных дозах (см. «лечение циррозов») - селективная деконтаминация кишечника (все антибиотики принимаются per os): неомицин 1 г 4 раза, паромомицин 1 г 4 раза, метронидазол 200 мг 4 раза, ванкомицин 0,5 г 4 раза в сутки. E. Профилактика повторного кровотечения - постоянный прием бета-блокаторов (анаприлин мг 2 раза в сутки)

68 Рис. Механизм действия вазопрессина на кровообращение во внутренних органах. Показаны печёночная, селезёночная и брыжеечная артерии. Кровоток во внутренних органах (в том числе в печени) и давление в воротной вене снижаются вследствие расширения артерий (указано стрелками).

69 Применение питуитрина Вызывает сужение препортальных артериол органов брюшной полости Уменьшает портальный кровоток Снижает портальное давление на 46% Чем выше исходные цифры ПД, тем эффективнее происходит его снижение Препарат вводят в дозе 20 ед. на 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно в течение 20 минут Возможно двукратное применение

70 Эндоскопические методы лечения Эндоскопическая склеротерапия Используемые склерозанты: 1% раствор тетрадецилсульфата натрия, 5% раствор этаноламина олеата, 5% раствор морруата натрия, 1% раствор этосисклерола, 1- 3% раствор тромбовара, тканевой клей цианоакрилат для узлов фундального отдела желудка. На каждый варикозный узел используют 1-4 мл препарата. При отсутствии склерозанта возможно использование 20% раствора глюкозы (10-20 мл вводится паравазально). Склерозирование ВРВ проводится в 3 этапа: первый сеанс склеротерапии предполагает проведение 2-й серии инъекций через 3 дня, 3-й серии - через 6 дней. Склеротерапию проводят еженедельно до полного исчезновения ВРВ. Контроль осуществляется через 3 и 6 месяцев. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных узлов пищевода и кардии. Для процедуры используют специальный набор для эндоскопического накидывания, затягивания и снятия петель на основание ВРВ.

71 Эндоскопическое склерозирование, лигирование варикозных вен (прекращение кровотока в варикозных венах)

72 Этапы эндоскопического лигирования варикозно-расширенных вен пищевода (а). Эндоскрпическая картина (б). а б Этапы эндоскопического лигирования варикозно-расширенных вен пищевода (а). Эндоскрпическая картина (б). а б

73 Лечение осложнений портальной гипертензии. Эндоскопическая перевязка варикозных вен пищевода при помощи небольших эластических колец.

74 Гемостатические препараты Аминокапроноая кислота Аминокапроноая кислота Парааминобензойная кислота Парааминобензойная кислота Викасол Викасол Дицинон Дицинон Хлористый кальций Хлористый кальций Нативная или свежезамороженная плазма Нативная или свежезамороженная плазма

75 Базовая терапия 10% раствор глюкозы 10% раствор глюкозы Витамины группы В Витамины группы В Кокарбоксилаза Кокарбоксилаза Аскорбиновая кислота Аскорбиновая кислота 10% глютаминовая кислота 10% глютаминовая кислота Интерферон и эссенциальные фосфолипиды (эссенциале) Интерферон и эссенциальные фосфолипиды (эссенциале) Гептрал Гептрал

76 Кормление больных Начинают через 1-2 дня после остановки кровотечения Начинают через 1-2 дня после остановки кровотечения Это должна быть высококолорийная пища в жидком легкоусваиваемом виде виде (? Кембриджское питание) Это должна быть высококолорийная пища в жидком легкоусваиваемом виде виде (? Кембриджское питание)

77 Прогноз при портальном кровотечении (по Megevand) Хороший прогноз для консервативной терапии и оперативного лечения - у пациента ясное сознание, он не дезориентирован, у него нет тремора пальцев Плохой прогноз для лечения - пациент кахексичен, дезориентирован, с асцитом, желтухой и конфабуляцией

78 Оперативное лечение портальных кровотечений Эндоскопические способы гемостаза Эндоскопические способы гемостаза Операция Пациоры-Таннера Операция Пациоры-Таннера Дренаж ГЛП Дренаж ГЛП ЛВА ЛВА Портокавальные анастомозы Портокавальные анастомозы Кардэктомия Кардэктомия Операция Рапанта Операция Рапанта (чрезплевральная эзофагогастротомия без вскрытия просвета пищевода с прошиванием вен)

79 Эндоваскулярные методы лечения ТВПШ (TIPS) -трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование представляет собой шунт бок в бок, который обеспечивает сообщение между основной ветвью воротной вены и печеночной веной. Процедуру проводят под местной анестезией. Под контролем УЗИ выявляют бифуркацию воротной вены. Через яремную вену катетеризируют среднюю печеночную вену и через этот катетер проводят иглу в ветвь воротной вены. Через иглу устанавливают проводник и по нему вводят катетер. Иглу извлекают и определяют градиент давления в воротной вене. Пункционный канал расширяют баллоном,после чего выполняют ангиографию.Затем вводят саморасправляющийся металлический стент, имеющий диаметр 8-12 мм. Диаметр стента подбирают таким образом, чтобы градиент портального давления оказался ниже 12 мм рт. ст. Если портальная гипертензия сохраняется, параллельно первому можно установить второй стент. Всю процедуру проводят под контролем УЗИ. ТВПШ не мешает в дальнейшем трансплантации печени. Чрезкожная чрезпеченочная эмболизация вен пищевода. В 9-м межреберье справа специальной иглой пунктируется одна из ветвей портальной вены, проводится управляемый катетер, который последовательно проводят в левую желудочную вену и в вены пищевода. На обратном токе в сосуды вводится эмболизирующее средство; тем самым уменьшается приток портальной крови к варикозным венам гастроэзофагеальной зоны. Процедура проводится в ангиографическом кабинете.

80 Оперативное лечение Лечебная тактика при кровотечении из ВРВ пищевода при циррозах печени (по Bismuth, 1990): - цирроз класса А по Чайлд-Пью - шунтирование - цирроз класса В по Чайлд-Пью - шунтирование или склеротерапия и включение в лист ожидания трансплантации печени - цирроз класса С по Чайлд-Пью - склеротерапия и включение в лист ожидания трансплантации печени Паллиативные операции при ВРВ Прошивание ВРВ кардии (операция Пациоры) Шунтирующие операции (дистальный спленоренальный анастомоз, мезентерикокавальный анастомоз, атрио-портальное шунтирование при синдроме Бадда-Киари). Радикальная операция – трансплантация печени.

82 Операция Таннера, 1950; Рассечение передней стенки желудка и сосудов большого и малого сальника, наложение швов на рассечённую стенку желудка.

83 Гастротомия с прошиванием варикозно- расширенных вен желудка и пищевода по М.Д. Пациора (1959) (этапы операции)

84 Рис. Пересечение нижней части пищевода с помощью сшивающего аппарата. Аппарат вводят в нижнюю часть пищевода после гастротомии. Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втягивает стенку пищевода между головкой и телом аппарата. После этого аппарат приводят в действие, пищевод пересекают и вновь сшивают скрепками.

85 Операция Борема-Краля, 1950 Этапы операции: 1- торакотомия в 7 межреберье слева; 2- выделение пищевода и рассечение его стенки продольно; 3- выступающие в просвет пищевода вены прошивают обвивным швом.

87 Рис. Техника дренирования грудного лимфатического протока

88 ЛВА-лимфовенозный анастомоз Эффективный способ хирургической коррекции СПЛГ Эффективный способ хирургической коррекции СПЛГ

89 Рис. Наложение лимфо-венозного анастомоза

90 Рис. Наложение лимфо-венозного анастомоза конец в бок (продолжение).

91 Рис. Наложение внутрипечёночного порто-кавального шунта доступом через правую внутреннюю ярёмную вену – TIPSS (transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt) а- катетеризация средней печёночной вены; б- пункция левой ветви и катетеризация воротной вены; с- баллонная дилятация паренхиматозного тракта шунта; d, е – имплантация нитилонового эндопротеза.

92 Схема трасюгулярного портосистемного шунтирования (а). Портограмма после установки трансюгулярного портосистемного шунта (б).

93 Трансюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование Показания к ТИПШ: Кровотечение из варикозных вен у пациентов с неэффективной консервативной терапией и эндоскопическим лечением. Кровотечение из варикозных вен у пациентов с неэффективной консервативной терапией и эндоскопическим лечением. Повторные кровотечения из варикозных вен. Повторные кровотечения из варикозных вен. Изолированное кровотечение из варикозных вен желудка. Изолированное кровотечение из варикозных вен желудка. Асцит, рефрактерный к терапии. Асцит, рефрактерный к терапии. Синдром Бадда-Киари. Синдром Бадда-Киари. Веноокклюзионная болезнь. Веноокклюзионная болезнь. Гепаторенальный синдром. Гепаторенальный синдром. Печеночный гидроторакс. Печеночный гидроторакс. Энтеропатия с потерей белка. Энтеропатия с потерей белка.

96 Схема прямых порто- кавальных анастомозов абв а- конец в бок; б- бок в бок, в- оба конца пересечённой воротной вены в боковую стенку нижней полой вены.

97 Временный порто- кавальный анастомоз Шунтирование большой подкожной вены бедра и пупочной вены.

98 Дифференциальная диагностика внутри- и внепечёночных блокад портального кровотока (по Saegesser,1954)

99 При предпечёночном блоке: Через год после первого большого кровотечения живы ещё 80 % больных При консервативной терапии летальный исход может достигать 42% При оперативном лечении - 24% (М. Д. Пациора, К. Н. Цацаниди, А. К. Ерамишанцев, 1971 г.)

100 Рис. Давление в воротной вене можно снижать путём: - снижения артериального давления, - висцеральной вазоконстрикции, - дилатации вен воротной системы и - снижения внутрипеченочного сосудистого сопротивления.

101 Рис. Образование плотного защитного Рис. Остановка кровотечения слоя в режиме в результате спрей-коагуляции аргоноплазменной коагуляции

102 Рис. Устройство для наложения клипс

103 Уменьшение синдрома портальной гипертензии. Уменьшение синдрома портальной гипертензии. I. Уменьшение притока крови в портальную систему: Перевязка: - a. lienalis, a. hepatica, a. coeliaca, спленэктомия. Перевязка: - a. lienalis, a. hepatica, a. coeliaca, спленэктомия. II. Отведение крови из портальной системы: 1) органоанастомозы: - оментопексии -5 1) органоанастомозы: - оментопексии -5 - спленопексия - спленопексия - другие сращения органов брюшной полости. - другие сращения органов брюшной полости. 2) ангиоанастомозы: - порто-кавальный, 2) ангиоанастомозы: - порто-кавальный, - сплено-ренальный, - сплено-ренальный, - мезентерико-кавальный, - мезентерико-кавальный, - другие виды анастомозов ветвей воротной вены с нижней полой веной. - другие виды анастомозов ветвей воротной вены с нижней полой веной. III. Отведение лимфы: - дренаж грудного лимфатического протока, - лимфовенозный анастомоз. - лимфовенозный анастомоз.

104 Рис. Варианты оментопексий.

105 Портокавальные органоанастомозы. Гепатооментопексия по Бурденко.

106 Оменторенопексия по Герцену (1913) аб а- декапсуляция нижнего б – к декапсулированной полюса почки поверхности почки подшивается сальник.

107 Порто-кавальный анастомоз бок в бок по Blakemore.

108 Операция перемещения селезёнки в плевральную полость. а б а- мобилизованная селезёнка проведена в плевральную полость через разрез в диафрагме; б- ушивание раны диафрагмы.

109 Спленоренальный анастомоз, Linton, 1947

110 Сплено-ренальный анастомоз с удалением селезёнки

111 Рис. Варианты портосистемного шунтирования для устранения портальной гипертензии.

112 Сплено-ренальный анастомоз бок в бок с сохранением селезёнки

113 Спленоренальный анастомоз по Уоррену-Пациора

114 Мезентерико- кавальный анастомоз по Богоразу Разработан в эксперименте в 1907 г. I. Jianu

116 Современные принципы хирургического лечения диффузных заболеваний печени Этапность с целью нивелирования негативного воздействия фактора хирургической агрессии на организм больного: ГЛП-ЛВА-ДВСРА Этапность с целью нивелирования негативного воздействия фактора хирургической агрессии на организм больного: ГЛП-ЛВА-ДВСРА Ограничение показаний к спленэктомии (малоэффективность, иммунодепрессия, снижение фибринолитической активности крови, возможность консервативной и оперативной (другими методами) коррекции гиперспленизма Ограничение показаний к спленэктомии (малоэффективность, иммунодепрессия, снижение фибринолитической активности крови, возможность консервативной и оперативной (другими методами) коррекции гиперспленизма

Операции при портальной гипертензии. Выполнила: студентка 407 группы Михелёва Н.В. Выполнила: студентка 407 группы Михелёва Н.В. Проверил: доц.Лященко.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка Спленомегалия и гиперспленизм Асцит.

Воротная вена-v. portae hepatis. анастомозы. Воротная вена печени-vena portae hepatis. собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости. В печень.

Омская государственная медицинская академия Кафедра детской хирургии Портальная гипертензия у детей д.м.н. А.В.Писклаков.

Санкт-Петербургский медико-социальный институт Кафедра госпитальной хирургии.

Синдром портальной гипертензии Выполнила: Полищук А.Г. Ст.гр.3 б(9 дес)

Выполнила студентка 602 группы – Багдалова Нелли Тимуровна.

ИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТЬ Кафедра акушерства и гинекологии 1.

Спленомегалия может быть: первичной, возникающей непосредственно при заболеваниях селезенки: наблюдается при опухолях (спленоме, гемангиоме), абсцессах,

К Г М У Кафедра общей хирургии Травмы живота. Актуальность проблемы 7-8 млн. человек в мире ежегодно получают различные повреждения 20% имеют травмы живота.

Венозная гиперемия Типовой патологический процесс, характеризуется увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной.

ПОЛНЫЙ ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА ТЕРАПИЮ ЛАМИВУДИНОМ У РЕБЕНКА С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ В И ВНЕПЕЧЕНОЧНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ.

А ЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ Подготовила Павлюкевич Анна 4 курс 404 группа.

03.11.2013 Кафедра хирургических болезней 2 Желудочно-кишечные кровотечения.

В организме здорового человека содержится 34 г железа, при гемохроматозе 2060 г. Железо является одним из важнейших микроэлементов и содержится во многих.

Меликов Амрах, 256 а. Желтуха представляет собой клинический синдром, характеризующийся скоплением в крови и тканях особого пигмента билирубина. Он является.

Заболевания печени. Причины заболеваний Прежде всего, это детоксикация: именно ферменты печени перерабатывают токсичные соединения в безопасную форму.

Эсфолип – источник строительного материала для клеток печени Эссенциальные фосфолипиды (действующее вещество Эсфолипа) – основные элементы в структуре.

Состав: экстракт шиитаке экстракт рейши экстракт дерезы китайской экстракт кориолуса экстракт артишока пыльца сосны,.

Еще похожие презентации в нашем архиве:

MyShared.ru - крупнейшая база готовых презентаций с возможностью предпросмотра. Загружай и скачивай презентации бесплатно!

Портальная гипертензия у детей Приготовил. Определение Портальная гипертензия – повышение давления в системе воротной вены из-за нарушений оттока крови.