Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Суррогаты алкоголя подразделяются на две категории:

Истинные суррогаты (препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси):

гидролизный и сульфидный спирты, которые представляют собой спирт этиловый, полученный из древесины путём гидролиза;

денатурат – технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов;

одеколоны и лосьоны – распространённые косметические средства, содержащие до 60% этилового спирта, эфирные масла и прочие примеси;

клей БФ, основой которого является фенольно-формальдегидная смола и поливинилацеталь, растворённые в этиловом спирте, ацетоне;

политура – технический этиловый спирт с содержанием ацетона, бутилового и амилового спиртов;

«нигрозин» - морилка для дерева, которая содержит этиловый алкоголь и красящие вещества, вызывающие интенсивное и длительное прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет. В токсическом отношении она неопасна, однако это отравление необходимо отличать от метгемоглобинемии. Клиническое течение благоприятное.

Ложные суррогаты (препараты, не содержащие этилового спирта и представляющие собой другие одноатомные и многоатомные спирты, хлорированные углеводороды). Их токсическая опасность значительно выше.

Все перечисленные вещества при приёме внутрь вызывают клиническую картину алкогольной интоксикации. Лечение то же, что и при отравлении этиловым спиртом.

Острое отравление метиловым спиртом (метанол, древесный спирт).

Методы детоксикации : промывание желудка, энтеросорбция; форсированный диурез с ощелачиванием крови; специфическая фармакотерапия: этиловы йалкоголь, бикарбонат натрия, метилпиразол; искусственная детоксикация: ранний гемодиализ.

. Метанол быстро всасывается в желудке и тонкой кишке. Метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы с образованием формальдегида и муравьиной кислоты, которые обуславливают высокую токсичность метанола. Окисление метанола протекает значительно медленнее окисления этанола. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%) – в неизменённом виде через лёгкие.

Токсическое действие связано с угнетение центральной нервной системы, развитием тяжёлого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Летальная доза при приёме внутрь – 100 мл (без предварительного приёма этанола). Токсическая концентрация в крови – 300 мг / л, смертельная – более 800 мг / л.

Клинические признаки . Опьянение выражено слабо, отмечаются тошнота, недомогание. Через 1-2 суток нарастают симптомы интоксикации: рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, неясность видения, мелькание мушек перед глазами, диплопия, слепота, отмечаются мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутанное, возможно развитие психомоторного возбуждения. Нередко развиваются судороги, ригидность затылочных мышц, гипертонус мышц конечностей, кома. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированные, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлением и нарушением ритма сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с центральными нарушениями дыхания.

Лечение .

Методы детоксикации: промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ;

Специфическая терапия: применение C 2 H 5 OH– 30% внутрь по 50 мл через каждые 3 часа (общая доза – до 40 мл) или внутривенно 5% (1-2 г чистогоC 2 H 5 OHна 1 кг массы тела в сутки), метилпиразол (20 мг / кг внутрь 2 раза в сутки в течение 3-5 дней для снижения активности алкогольдегидрогеназы);

Cимптоматическая терапия, как при тяжёлой алкогольной интоксикации

При нарушении зрения осуществляется супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона; проводятся повторные люмбальные пункции, коррекция метаболического ацидоза.

Острое отравление этиленгликолем (диэтиленгликоль, диоксин).

Методы детоксикации : промывание желудка, энтеросорбция; форсированный диурез с ощелачиванием крови; специфическая фармакотерапия: этанол, глюконат кальция, метилпиразол, бикарбонат натрия; искусственная детоксикация: ранний гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция малоэффективна.

Общие токсикологические сведения . Этиленгликоль относится к высшим дегидроксильным спиртам и входит в состав антифриза в тормозной жидкости. Он быстро всасывается в желудке и кишечнике. Выделяется в неизменённом виде почками (20-30%), около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелево-уксусной кислоты и так далее. Эти препараты биотрансформации этиленгликоля проникают в специфические клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием их гидропической (баллонной) дистрофии. Так возникает острая печёночно-почечная недостаточность, морфологической основой которой служит баллонная дистрофия гепатоцитов в центре печёночных долек с исходом в их колликвационный некроз. В тяжёлых случаях отравления при токсической коме возможно подобное поражение нервных клеток центральной нервной системы с развитием отёка мозга.

Клинические признаки проявляются в зависимости от периода интоксикации. Различаются три периода:

начальный, продолжается до 12 часов, при этом преобладают симптомы поражения центральной нервной системы по типу алкогольного опьянения;

нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения центральной нервной системы и присоединяются нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы;

нефротоксический, при котором на 2-5-е сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения печени и почек.

При тяжёлых отравлениях наступают потеря сознания, ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, повышение температуры тела. Дыхание глубокое, шумное. Отмечаются явления острой сердечно-сосудистой недостаточности(коллапс, отёк лёгких). На 2-5 сутки происходит развитие токсической дистрофии печени и нефропатии вплоть до острой почечной или печёночно-почечной недостаточности. Возможны острые боли в животе, связанные с прогрессирующим отёком («глаукомой») почек.

Лечение .

Методы детоксикации: промывание желудка через зонд, форсированный диурез. В 1-2 сутки – проведение гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции при раннем эндотоксикозе.

Специфическая терапия: в 1-2 сутки – назначение 30% раствора C 2 H 5 OH внутрь по 50 мл через каждые 3 часа или 5% раствор внутривенно (из расчёта 1-2 г чистого C 2 H 5 OH на 1 кг массы тела в сутки); по 10-20 мл 10% раствора CaCl 2 или глюконата кальция внутривенно повторно (для связывания образующейся щавелевой кислоты); метилпиразол (20 мг / кг внутрь 2 раза в сутки в течение 3-5 дней для снижения активности алкогольдегидрогеназы).

Симптоматическая терапия, как при тяжёлой алкогольной интоксикации.

При возбуждении назначается 10 мл 25% раствора MgSO 4 внутримышечно, спинномозговую пункцию. Лечение ацидоза: внутривенное введение 4% раствораNaHCO 3 до 1000-1500 мл / сут. При позднем поступлении в стационар (3-5 сутки) пациентов с явлениями острой почечно-печёночной недостаточности применяется гемодиализ, при его безуспешности – трансплантацию донорской почки.

Острое отравление дихлорэтаном.

Методы детоксикации :

гипервентиляция лёгких;

Общие токсикологические сведения . Дихлорэтан широко используется в качестве органического растворителя. В промышленности это вещество применяется для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов, для химической чистки, для обработки кожи перед дублением, извлечения жира из шерсти, алкалоидов из растительного сырья. В сельском хозяйстве дихлорэтан имеет ограниченное применение в качестве фумиганта (химический препарат, используемый для уничтожения вредителей и возбудителей болезней сельскохозяйственных растений путём отравления ядовитыми парами, газами и аэрозолями) почвы, зернохранилищ. В быту дихлорэтан получил распространение как составная часть клеев для пластмассовых изделий.

Летальная доза при приёме внутрь – 15-20 мл. токсическая концентрация в воздухе – 0,3-0,6 мг / л при вдыхании в течение 2-3 часов, смертельная концентрация в крови – около 50 мкг / мл. концентрация 1,25-2,75 мг / л при работе без противогаза является смертельной.

Дихлорэтан относится к хлорированным углеводородам. Основными путями поступления дихлорэтана в организм являются пищеварительный тракт, органы дыхания, а также кожные покровы. При пероральном поступлении этого вещества в желудке начинается резорбция, причём быстрота всасывания повышается при совместном приёме с алкоголем и жирами. Максимальная резорбция происходит в желудочно-кишечном тракте в течение 3-4 часов с момента принятия яда. Дихлорэтан, поступая в кровь, распределяется путём свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липоидами, – центральной нервной системе, печени, надпочечниках, сальнике. Через 6 часов после поступления в организм около 70% дихлорэтан уже фиксировано в эндоплазматическом ретикулуме печени при участии оксидаз «смешанной функции» (цитохром Р-450 и другие).

В процессе метаболизма1,2-дихлорэтана образуются такие высокотоксичные вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота (1,1-дихлорэтан подвергается окислительному дехлорированию с образованием уксусной кислоты, которая по токсичности значительно уступает монохлоруксусной кислоте). Естественным путём детоксикации дихлорэтана в организме является его конъюгация с восстановленным глутатионом печени, в результате которой образуются малотоксичные меркапткровые кислоты. Однако основную роль в выведении дихлорэтана и его метаболитов играют лёгкие и почки.

Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных веществ. Токсическое действие его обусловлено наркотическим влиянием на центральную нервную систему, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Дихлорэтан относится к потенциально алкилирующим ядам, способным вытеснять в клетках отдельные функциональные группы белков, преимущественно нуклеопротеидов, разрушая обычные внутриклеточные структуры.

Клиническая картина .

Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства пациентов в течение первых 3 часов после приёма токсичного вещества и проявляются головокружением, неустойчивостью походки, заторможенностью, адинамией или, наоборот, эйфорией, психомоторным возбуждением, слуховыми и зрительными галлюцинациями. При тяжёлой интоксикации наблюдаются клонико-тонические судороги. При приёме более 50 мл дихлорэтана в первые 3 часа может развиться коматозное состояние, обусловленное наркотическим действием дихлорэтана. Характерны расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение тонуса мышц конечностей и сухожильных рефлексов или гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов. В некоторых случаях коматозное состояние развивается в поздние сроки после отравления (через несколько часов); иногда может наблюдаться несколько часов после восстановления сознания и так называемая вторичная кома (на фоне экзотоксического шока, токсической дистрофии печени). После восстановления сознания у пациентов развиваются периоды психомоторного возбуждения, зрительные и слуховые галлюцинации, временами клонико-тонические судороги, а в некоторых случаях – заторможенность с периодами спутанного сознания. Примерно у 10% пациентов с отравлениями дихлорэтана может вообще отсутствовать какая-либо выраженная патологическая симптоматика со сторны нервно-психической сферы (лёгкое отравление).

Нарушения внешнего дыхания развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств, коматозного состояния, судорожного синдрома, психомоторного возбуждения, что свидетельствует об их неврогенном характере. Чаще наблюдается аспирационно-обтурационная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией, западением языка.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы отмечаются у 80% пациентов. Наиболее часто уже в первые часы после отравления развивается тахикардия (от 100 до 180 ударов в минуту). При двигательном или психомоторном возбуждении могут наблюдаться гипертонический синдром с повышением артериального давления до 180 / 100-200 / 120 мм Нg, тяжёлый экзотоксический шок (у 60% пациентов).

Токсическая дистрофия печени наблюдается у 90% пациентов. Клинические признаки бывают выражены на 2-5 сутки после отравления и проявляются увеличением печени, болезненностью при пальпации, желтушностью склер и кожных покровов (желтуха и гепатомегалия выражены умеренно). В лабораторной диагностике токсической дистрофии печени основное значение имеет определение степени повышения активностиорганоспецифических цитоплазматических и «неспецифических» ферментов: ФМФА, СДГ, ЛДГ5, ЛДГ4, АсАТ, АлАТ, ЛДГ, общей ЛДГ, МДГ, ЛДГ2, ЛДГ1, МДГ1.

Нарушения функции почек возникают на 1-3 сутки после отравления: наиболее часто снижается фильтрация, при экзотоксическом шоке развиваются альбуминурия, микрогематурия, возникает тяжёлая нефропатия с явлениями острой почечной недостаточности (олигоанурия, азотемия), протекающей на фоне тяжёлого поражения печени.

Желудочно-кишечные расстройства – наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений дихлорэтаном. Наблюдаются тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжёлых случаях – хлопьевидный стул с характерным запахом дихлорэтана.

При ингаляционном отравлении дихлорэтаном наиболее рано развиваются неврологические расстройства, затем присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, впоследствие наблюдаются другие симптомы интоксикации. Основными осложнениями интоксикации, особенно при тяжёлом течении, являются желудочно-кишечные кровотечения (1-2 сутки после отравления), пневмонии, печёночно-почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика . Отравление дихлорэтаном следует дифференцировать от острой алкогольной интоксикации, отравления этиленгликолем, бледной поганкой, а также от болезни Боткина (эпидемический гепатит) и других заболеваний печени.

Лабораторная диагностика осуществляется путём определения дихлорэтана дихлорэтана в биологических средах организма (кровь, моча, перитонеальная жидкость) методом газовой хроматографии.

Основные патоморфологические изменения проявляются в виде множественных мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний под плевру, эпикард, эндокард, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. При вскрытии полостей и органов умерших определяется характерный запах дихлорэтана.

Комплексное лечение .

Методы ускоренной детоксикации . Промывание желудка 2-3 раза с интервалом 1-2 часа проводится в максимальные сроки: 15-20 литров воды с последующим введением 150-250 мл вазелинового или касторового масла.

При выраженных клинических проявлениях интоксикации и определении токсической концентрации дихлорэтана в крови показана операция раннего гемодиализа, которую необходимо проводить не менее 6-10 часов. Опереция перитонеального диализа показана в течение 1-х суток после отравления при наличии клинических симптомов интоксикации. Диализ может продолжаться 18-20 часов со сменой 20-25 порций диализирующего раствора в зависимости от данных токсикологического исследования перитонеальной жидкости.

Перитонеальный диализ проводится стандартными растворами электролитов с рН 7,6-8,4, так как токсичные метаболиты дихлорэтана обладают кислыми свойствами. Возможно проведение липидного диализа с добавлением интерлипида, подсолнечного или соевого масла.

Операция детоксикационной гемосорбции также обеспечивает высокую степень детоксикации при отравлении дихлорэтаном. Показаниями к её проведению являются выраженная клинческая картина интоксикации и наличие токсической еонцентрации дихлорэтана в крови. Метод может быть применён на догоспитальном этапе в первые 3 часа отравления при точно установленном диагнозе и проявлениях тяжёлой интоксикации. Проводятся 2-3 сеанса гемосорбции под контролем токсикологического исследования крови, клиренс дихлорэтана равен 60-120 мл / мин.

Таким образом, при выраженной клинической картине отравления и высокой токсической концентрации дихлорэтана в крови показано сочетанное применение гемосорбции, затем гемодиализа (при остающейся токсической концентрации дихлорэтана) и перитонеального диализа.

Специфическая фармакотерапия : ацетилцистеин – 20% раствор 150 мг / кг с 5% раствором глюкозы (1 литр). Затем 50 мг / кг внутривенно 4 раза в сутки в течение 3 сут.

Антиоксидантная терапия . С учётом повреждающего действия свободных радикалов, образующихся при метаболизме дихлорэтана, показано введение по 1-2 мл витамина Е (альфа-токоферол) 3-4 раза в сутки внутримышечно, по 5 мл 5% раствора унитиола 3-4 раза в сутки.

Профилактика и лечение экзотоксического шока . Проводится инфузия растворов полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10-15% раствор глюкозы с инсулином, 4-8% растворNaHCO 3 . Объём инфузионной терапии составляет до 10-12 литров в сутки. Показано применение до 1000 мг / сут преднизолона.

Лечение токсической коагулопатии . При лёгком отравлении вводится 5000 ЕД / сут гепарина подкожно в течение 1-2 дней, при отравлении средней тяжести – 5 000 - 10 000 ЕД / сут подкожно в течение 3-4 дней, при тяжёлом отравлении – по 20 000 - 40 000 ЕД / сут внутривенно в течение 2-3 дней. Введение протеолитических ферментов – трасилола, контрикала в дозе 200 000 - 500 000 ЕД/сут внутривенно улучшает гемодинамику и уменьшает жировую дистрофию и некроз гепатоцитов.

Применение гепатопротекторов начинается сразу при поступлении пациента. Эффективность этой терапи значительно повышаетсяпри внутрипортальном способе введения лекарственных препаратов. Вводятся витамины группы В: В 1 , В 6 , В 12 ; глюкоза, липокаин, кокарбоксилаза (100-150 мг), липоевая кислота (20-30 мг / кг в сутки), 400-800 мл / сут 1% раствора глутаминовой кислоты, 1000-2000 мг эссенциале внутривенно и 1000 мг / сут – перорально. Длительность терапии определяется степенью тяжести токсической дистрофии печени.

Пациентов, перенесших отравления, осложнённые токсической дистрофией печени средней и тяжёлой степени, необходимо наблюдать в течени 1-2 лет.

Острые отравления тетрахлорметаном.

Методы детоксикации :

промывание желудка, масляное слабительное;

форсированный диурез неэффективен;

гипервентиляция лёгких;

специфическая фармакотерапия: ацетилцистеин, токоферол, унитиол;

искусственная детоксикация: гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ.

Общие токсикологические сведения . Тетрахлорметан широко используется в промышленности как растворитель масел, жиров, каучука и так далее для эстрагирования жиров и алкалоидов, для чистки и обезжиривания одежды в быту и производственных услуг. В настоящее время причиной пероральных отравлений часто является употребление этого вещества с целью опьянения. Ингаляционные отравления возникают на производстве при несоблюдении техники безопасности, в быту – при чистке одежды в небольших плохо проветриваемых помещениях. Летальная доза 20-40 мл. смертельная концентрация – 50 мг / л при вдыхании в течение часа.

Тетрахлорметан относится к хлорпроизводным метана. Это бесцветная жидкость с ароматическим запахом, обладает высокой растворимостью в жирах.

Тетрахлорметан поступаетв организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы. При приёме внутрь в течение 1 часа в желудке всасывается около 30% вещества, остальная часть – в тонкой кишке. Более быстрое всасывание отмечается при приёме с алкоголем и жирами. Наиболее высокая концентрация тетрахлорметана в крови отмечается в течение 2-4 часов, а чараз 6 часов бо льшая часть его переходит в жировую ткань, печень, головной мозг. При ингаляционных отравлениях тетрахлорметан указанные выше токсико-кинетические процессы протекают в 2 – 3 раза быстрее. Метаболизм тетрахлорметана происходит в мембранах эндоплазматического ретикулума печени при участии цитохрома – Р 450 . В результате образуются свободные радикалы, из которых высокую активность имеетCCl 3 . Выведение тетрахлорметана из организма осуществляется чарез дыхательные пути в неизменённом виде (до 50-60%), а также через почки, кишечник.

Тетрахлорметан оказывает наркотическое действие на центральную нервную систему, вызывает поражение паренхиматозных органов – печени, почек. Метаболические превращения тетрахлорметана являются основой его гепатотоксического действия. Свободные радикалы действуют на функциональные группы белков, внутриклеточных мембран и ферментов, выполняют роль инициаторов реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в мембранах, характеризующихся ингибирующим действием на биосинтез белка, вызывают диссоциацию полисом, рибосом, разрушение рибонуклеиновой кислоты. В патогенезе токсического поражения почек основную роль играет непосредственное гепатотоксическое и нефротоксическое действия тетрахлорметана и его метаболитов.

Клиническая картина отравления . Симптомы острого перорального отравления возникают в течение первых 3 часов. При алкогольном опьянении начальные проявления интоксикации могут быть стёртыми. Наиболее ранний синдром – токсическая энцефалопатия, проявляющаяся головной болью, недомоганием, атаксией, общей слабостью, заторможенностью, иногда психомоторным возбуждением. В тяжёлых случаях развивается коматозное состояние.

В ранний период интоксикации нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы имеют выраженный характер только при тяжёлых отравлениях с развитием коматозного состояния и протекают по типу экзотоксического шока. Ранний признак интоксикации – синдром острого гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, повторная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе. На 2-3 сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической дистрофии печени: увеличение его размеров, болезненность при пальпации, печёночная колика различной интенсивности, желтушность склер и кожных покровов. Часто развивается геморрагический синдром, проявляющийся кровоизлияниями под конъюнктиву, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Исходом токсической дистрофии печени может быть острая печёночно-почечная недостаточность с гепатаргией, печёночной комой.

По данным биохимических исследований крови, при тяжёлом поражении печени уже в 1-е сутки значительно возрастает активность внутриклеточных ферментов: ФМФА, ЛДГ 5 , ЛДГ 4 , на 2-3 сутки – СДГ, ЛДГ, МДГ 3-4 и неспецифических ферментов. С 5-6 дня начинается постепенное снижение их активности и нормализация к концу 4-й недели. Характерно повышение содержания билирубина, преимущественно прямого.

Радиоизотопоне исследованиеуже в 1-е сутки выявляет нарушение гемодинамики, поглотительной и выделительной функций печени. При токсической дистрофии печени средней тяжести все показатели нормализуются к 30-40-м суткам, при тяжёлой токсической дистрофии – через 1,5-2 года. Нарушения свёртывающей системы крови проявляются в первые сутки повышением уровня фибриногена крови и фибринолитической активности. Общая длительность коагуляции, по данным тромбоэластограммы, укорачивается. При развитии тяжёлой токсической дистрофии печени выявляются отчётливые признаки гипокоагуляции (снижение толерантности плазмы к гепарину, уменьшение содержания фибриногена, повышение фибринолитической активности, увеличение времени рекальцификации).

В период олигоанурии часто отмачаются стойкий гипертонический синдром (повышение артериального давления до 200/100 - 220/140 мм Hg), выраженная гипергидратация (одутловатость лица, отёки конечностей, «водяные лёгкие», гидроторакс, асцит), нередко сопровождаемая двигательным возбуждением с потерей сознания, острой сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс). иЗменяются все основные показатели функций почек, повышается содержание креатинина, снижается клубочковая фильтрация, наблюдаются угнетение канальцевой реабсорбции, снижение почечного плазмотока. Восстановление функций почек начинается через 3-6 недель, когла нормализуются содержание креатинина крови и минутный диурез, однако остаются резко сниженными клубочковая фильтрация, концентрационный индекс креатинина и канальцевая реабсорбция воды, которые полностью не восстанавливаются в течение нескольких месяцев.

Ингаляционные отравления тетрахлорметаном характеризуются теми же клиническими проявлениями, развивающимися медленнее, в связи с чем в большинстве случаев в раннем периоде эти отравления остаются длительное время нераспознанными. Приём алкоголя способствует более тяжёлому течению ингаляционных отравлений.

В 1-2-е сутки после ингаляции тетрахлорметаном клиническая картина интоксикации может напоминать грипп. Появляются озноб, недомогание, повышение температуры тела до 37-39 0 С, затем присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Признаки токсической дистрофии печени отмечаются на 2-5-е сутки. Они имеют менее выраженный характер, чем при соответствующих по тяжести пероральных отравлениях. Острая печёночная недостаточность развивается на 3-7 сутки. В клинической картине преобладают явления тяжёлой гипергидратации («отравление водой»). Функции печени и почек восстанавливаются быстрее, чем при пероральных отравлениях.

Дифференциальная диагностика при пероральном отравлении тетрахлорметаном приводится с отравлением бледной поганкой, в начальном периоде ингаляционного отравления – с острым инфекционным заболеванием респираторного или желудочно-кишечного характера, а позже, при развитии желтухи, – с болезнью Боткина и другими воспалительными заболеваниями печени и почек.

Лабораторная диагностика осуществляется методом газожидкостной хроматографии.

При патоморфологическом исследовании обнаруживаются тяжёлые повреждения печени в виде массивных центролобулярных некрозов (при ингаляционном отравлении некротические изменения менее выражены) и пигментного цирроза. Изменения в почках проявляются картиной выделительного нефроза, гидропической дистрофией эпителия извитых канальцев. Выявляются множественные кровоизлияния под эпикардом, эндокардом, плеврой, слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.

Комплексное лечение :

Методы детоксикации организма .Промывание желудка 2-3 раза с интервалом 1-2 часа проводится в максимальные сроки: 15-20 литров воды с последующим введением 150-250 мл вазелинового или касторового масла.

При выраженных клинических проявлениях интоксикации и определении токсической концентрации тетрахлорметана в крови показана операция раннего гемодиализа, которую необходимо проводить не менее 6-10 часов. Опереция перитонеального диализа показана в течение 1-х суток после отравления при наличии клинических симптомов интоксикации. Диализ может продолжаться 18-20 часов со сменой 20-25 порций диализирующего раствора в зависимости от данных токсикологического исследования перитонеальной жидкости.

Перитонеальный диализ проводится стандартными растворами электролитов с рН 7,6-8,4, так как токсичные метаболиты тетрахлорметана обладают кислыми свойствами. Возможно проведение липидного диализа с добавлением интерлипида, подсолнечного или соевого масла.

Операция детоксикационной гемосорбции также обеспечивает высокую степень детоксикации при отравлении тетрахлорметаном. Показаниями к её проведению являются выраженная клинческая картина интоксикации и наличие токсической еонцентрации тетрахлорметана в крови. Метод может быть применён на догоспитальном этапе в первые 3 часа отравления при точно установленном диагнозе и проявлениях тяжёлой интоксикации. Проводятся 2-3 сеанса гемосорбции под контролем токсикологического исследования кровиэ.

Форсированный диурез как метод детоксикации не имеет самостоятельного значения и проводится в сочетании с другими методами при сохранении нормального уровня артериального давления.

Таким образом, при выраженной клинической картине отравления и высокой токсической концентрации тетрахлорметана в крови показано сочетанное применение гемосорбции, затем гемодиализа (при остающейся токсической концентрации дихлорэтана) и перитонеального диализа.

Специфическая терапия (в 1-2-е сутки) с применением антиоксидантов: 30-50% раствор витамина Е (альфа-токоферол) по 1-2 мл 4 раза в сутки, 10 мл 5-10% раствора унитиола 4 раза в сутки внутримышечно, 40-60 мл 10% раствора тетацина кальция на 500 мл 5-10% раствора глюкозы внутривенно.

Отравление суррогатами алкоголя занимает лидирующую позицию в статистике всех интоксикаций. Причём 98% больных погибают до госпитализации. Понять причину такой высокой смертности поможет краткая характеристика алкогольного суррогата.

Что такое суррогаты алкоголя? Какие признаки отравления такой алкогольной подделкой существуют? Как помочь пострадавшему? Какие могут быть последствия такой интоксикации? Ответы на эти вопросы мы разберем в этой статье.

Что относится к суррогатам алкоголя

Отравление суррогатами алкоголя в международной классификации болезней МКБ-10 соответствуют кодам T51.1 - T52.9.

Они делятся на две группы: на те суррогаты алкоголя, которые могут содержать в своём составе этиловый спирт и те, которые могут быть без него. К первой группе относятся:

Вторая группа или их ещё называют «ложные суррогаты» представлена:

• метиловым спиртом;
• этиленгликолем.

Клинические симптомы отравления суррогатами алкоголя

Симптомы отравления алкогольными суррогатами отличаются в зависимости от того, к какой группе они относятся. Они будут более благоприятными, если это алкогольные суррогаты первой группы, содержащие этиловый спирт, и более тяжёлые и опасные при отравлении метанолом или этиленгликолем, поэтому на них стоит остановиться подробнее.

Симптомы отравления суррогатами содержащими этиловый спирт

Клинически наблюдаются сначала признаки алкогольного опьянения:

• эмоциональное и двигательное возбуждение;
• покраснение лица;
• состояние эйфории;
• потливость;
• повышенное слюноотделение;
• ощущение психического и физического расслабления.

Затем опьянение сменяется симптомами алкогольной интоксикации. Кожа становится бледной. Появляются частые позывы к мочеиспусканию. Зрачки расширяются, во рту возникает ощущение сухости. Возросшая психическая и физическая активность сопровождается нарушением координации, движения становятся размашисты. Становится сниженной концентрация внимания, речь невнятная. Резко уменьшена или совсем отсутствует критика своих слов и действий.

Симптомы отравления метанолом (древесным спиртом)

Метиловый спирт быстро всасывается в пищеварительной системе. Около 75% поглощённого яда выводится с дыханием, остальное - с мочой. Смертельная доза составляет от 50 до 150 миллилитров. Основной удар при отравлении приходится на нервную систему и почки. Возникает психотропный эффект (патологические изменения психики) и нейротоксическое действие, сопровождающееся, в том числе и повреждением зрительных нервов, сетчатки.

Итак, при отравлении суррогатами алкоголя, содержащими метанол, симптомы возникают следующие:

• тошнота, рвота;
• опьянение и эйфория выражены слабо;
• нарушение зрения: мелькание чёрных точек перед глазами, нечёткость видения, диплопия (двоение в глазах) и даже слепота;
• внешне у таких больных зрачки расширены, вяло реагируют на свет;
• через 1-2 дня после отравления появляются боли в животе, пояснице, ломота в мышцах и суставах;
• повышается температура до 38⁰;
• сухость кожи и слизистых;
• пониженное артериальное давление;
• перебои в работе сердца;
• спутанность сознания;
• приступы возбуждения, сопровождающиеся судорогами;
• по мере нарастания симптомов пострадавший впадает в кому, развивается паралич конечностей.

Симптомы отравления этиленгликолем

Этиленгликоль тоже быстро всасывается в пищеварительном тракте. Около 60% яда расщепляется в печени, около 20–30% - выводится почками. Поэтому больше всех страдать будут именно эти органы вплоть до развития их острой недостаточности. При тяжёлом отравлении появляются признаки поражения нервной системы.

При интоксикации этим суррогатом алкоголя симптомы развиваются по периодам.

1. Ранний период. Он длится около 12 часов и характеризуется признаками алкогольного опьянения при хорошем самочувствии.
2. Токсическое поражение нервной системы. Отмечаются: тошнота, рвота, головная боль, жажда, диарея, кожа и слизистые становятся синюшными. Зрачки расширены, повышается температура тела, появляется затруднённое дыхание, тахикардия, психомоторное возбуждение. Возможны потеря сознания с развитием судорог.
3. Нефро и гепатотоксический период развивается на 2–5 день от начала заболевания. Отмечается клиника печёночной и почечной недостаточности. Появляется желтушность кожи, которая появляется сначала на склерах и в последнюю очередь желтеют ладони. Характерен кожный зуд, может происходить потемнение мочи. Почечная недостаточность проявляется снижением диуреза вплоть до его отсутствия.

Неотложная помощь при отравлении суррогатами алкоголя

При подозрении на отравление суррогатами алкоголя неотложная помощь будет зависеть от исходного состояния больного. Если больной без сознания, то его надо уложить на ровную твёрдую поверхность, повернуть голову набок, чтобы не было аспирации рвотными массами и вызвать скорую помощь. При нарушении дыхательной и сердечной деятельности, сначала вызывают скорую помощь, а затем уже проводят непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Когда пострадавший в сознании первая доврачебная помощь складывается из следующих действий:

• принять сорбент;
• солевое слабительное;
• выпить обволакивающий отвар, например, кисель;
• экстренная госпитализация в стационар.

Лечение отравления суррогатами алкоголя в стационаре:

1. Промывание желудка через зонд. При интоксикации метанолом его повторяют в течение 3 суток. Дают сорбенты.
2. Антидотное лечение в обоих случаях одинаковое: внутривенно-капельно вводят пятипроцентный этанол. При лёгких отравлениях допускается приём этилового 30% спирта внутрь.
3. При отравлении этиленгликолем вводят глюконат кальция для нейтрализации продуктов расщепления ядовитого вещества.
4. Проводится форсированный диурез, который основан на капельном введении большого количества растворов и мочегонных препаратов при отсутствии нарушения функции почек.
5. Выведение токсинов из крови проводится также методом гемодиализа.
6. Проводится введение глюкозы с новокаином, преднизолона, витаминов группы B и C.
7. При отравлении метанолом выполняются спинномозговые пункции.
8. В тяжёлых случаях интоксикации этиленгликолем может понадобиться пересадка почки.

Последствия отравления алкогольными суррогатами

Несмотря на то что течение при отравлении суррогатами алкоголя, содержащими этиловый спирт, более благоприятное, последствия могут быть очень серьёзными. Прогноз определяется количеством выпитой подделки, а в большей степени своевременностью оказанной медицинской помощи. Если больной страдал хроническим алкоголизмом, отравление протекает тяжелее и случаев смертельных исходов больше, чем у тех, кто не имел алкогольной зависимости.

При интоксикации метанолом возможна полная потеря зрения, которое после выведения яда из организма не восстанавливается. Суррогаты на основе этиленгликоля приводят к отказу почек. Такие больные в основном умирают.

Проблема отравления алкогольными суррогатами, к сожалению, остаётся актуальной на сегодняшний день. Многие сталкивается с этой болезнью, поэтому знание признаков таких интоксикаций поможет не только своевременно оказать неотложную помощь пострадавшему, но и спасти ему жизнь!

Отравление суррогатами алкоголя часто намного опаснее, чем обычная интоксикация. Некачественного алкоголя нужно намного меньше, чтобы проявились первые симптомы. К примеру, смертельная доза качественного алкоголя составляет 300 мл в пересчете на чистый спирт, в то время как суррогатный алкоголь в количестве 100 мл чистого спирта может вызвать летальный исход.

Виды суррогатов

Суррогатным алкоголем считается тот спиртосодержащий напиток, в котором есть посторонние примеси либо содержатся другие одноатомные и многоатомные спирты (не только этиловый). Соответственно, суррогаты алкоголя делятся на 2 основные группы:

• истинные;
• ложные.

Первые имеют в составе этиловый спирт и примеси, крайне вредные для организма, которые и дают основной токсический эффект. Чаще всего отравления суррогатами алкоголя первой группы наблюдаются после употребления самогона, политуры, денатурата и даже морилки для дерева на спирту.

Вторая группа содержит не этанол, а другие спирты. Эти напитки в разы быстрее вызывают сильное опьянение, но и более разрушительно влияют на организм. При распаде подобных спиртов возникают метаболиты, которые крайне ядовиты. К этой группе напитков относят тормозную жидкость и антифриз. Распитие подобных веществ характерно для людей на стадии алкогольной деградации личности.

Отравление суррогатами алкоголя чаще всего наблюдается у людей, которые страдают от хронического алкоголизма. Зависимость от спирта находится в той стадии, когда человеку становится безразлично качество напитка и опасность распития спиртного напитка для здоровья.

Симптомы отравления

Так как существует 2 группы суррогатов, важно понимать, что и симптоматика будет сильно отличаться в зависимости от причины отравления. Даже если известно, к какой группе относился суррогат, спровоцировавший отравление (к примеру, это был истинный суррогат), необходимо знать, какая именно примесь содержалась в напитке, чтобы грамотно оказать помощь пострадавшему.

Симптоматика отравления истинными суррогатами

Признаки отравления суррогатами схожи с симптомами, которые указывают, что пациент употребил этиловый спирт, но в первом случае недомогание более выраженное и наблюдается через более короткий период времени. Последствия отравления низкопробным спиртным напитком зависят от принятого внутрь количества алкоголя.

При отравлении истинными суррогатами интоксикация происходит из-за токсичных примесей. К примеру, после употребления гидролизного спирта проявляются все те же симптомы, что и после употребления качественного алкоголя:

• тошнота;
• рвота;
• слабость;
• сонливость;
• резкие изменения артериального давления.

Однако скорость проявления первых признаков намного выше. Часто регистрируется интоксикация при употреблении лекарственных средств для сердца на спиртовой основе. В таком случае к симптомам отравления добавятся:

• брадикардия;
• декомпенсированное нарушение функций миокарда.

Отравления суррогатным алкоголем часто спровоцированы употреблением спиртосодержащих средств для наружного применения. В таком случае у пациента будет наблюдаться резкое посинение губ и слизистых оболочек, а кровь станет более коричневого оттенка. Это обусловлено наличием в составе анестезина, который имеет свойство препятствовать попаданию кислорода в ткани и внутренние органы.

Употребление алкоголя в виде косметических средств приводит к нарушению функционирования пищеварительного тракта вместе с признаками простого отравления алкоголем. Это обусловлено наличием в большинстве косметических средств бутилового и метилового спиртов, которые могут привести к острому гастриту и даже спровоцировать развитие гепатита. При употреблении морилки наблюдается изменение цвета слизистых, однако это связано с наличием красителей в составе.

Основной вред самогона кроется в опасности сивушных масел, которые имеют крайне разрушительное влияние на печень и приводят к острой печеночной недостаточности, а в самых запущенных случаях - даже к циррозу. Чтобы спровоцировать тяжелое отравление суррогатами этой группы, нужно выпить относительно небольшую порцию алкогольной жидкости.

Симптоматика отравления ложными суррогатами

Самым распространенным «заменителем» этилового спирта выступает метиловый, который сам по себе не несет особого вреда для организма человека. Основную опасность представляют продукты его распада - муравьиная кислота и формальдегид.

Существует возможность избежать острого отравления суррогатным алкоголем, если вместе с метиловым в составе напитка будет присутствовать и этиловый спирт. Все дело в том, что этанол - «антидот», предотвращающий превращение метанола во вредные для организма вещества. Поэтому люди, страдающие от хронического алкоголизма, смешивают два вида спирта, однако подобные эксперименты крайне опасны для здоровья.

Небольшая доза суррогата вызывает легкую стадию опьянения, во время которой человек чувствует себя удовлетворительно, проявляются лишь основные признаки алкогольного опьянения. Отравление некачественным алкоголем наступает по окончании этого «скрытого» периода. Если количество принятого алкоголя чуть больше, признаки интоксикации проявляются моментально: всего за несколько часов может произойти летальный исход, если человеку не будет оказана должная помощь.

При легкой и средней степени отравления наблюдаются:

• резкое ухудшение зрения с последующим его восстановлением;
• головокружение;
• тошнота.

При тяжелой стадии присутствуют очень ярко выраженные симптомы острого отравления алкоголем. Человек может впасть в алкогольную кому уже через 2 часа после проявления первых симптомов:

• сонливость;
• нарушение самоконтроля;
• резкие изменения АД;
• сильная жажда;
• боли в суставах.

Еще один распространенный суррогат этилового спирта - этиленгликоль, который присутствует в тормозной жидкости. Опасность представляют продукты распада этого вещества, самый токсичный из которых - щавелевая кислота, вызывающая разрушение почек. Основные симптомы:

• покраснение кожных покровов;
• изменение цвета слизистых;
• увеличение ЧСС;
• гипертермия;
• нарушение восприятия окружающего мира;
• психомоторные расстройства;
• судороги.

Щавелевая кислота ведет к острой сердечной недостаточности, нарушает работу печени и провоцирует острую почечную недостаточность, которая выступает самой распространенной причиной смерти при отравлении человека этиленгликолем.

Лечение

При первых признаках отравления суррогатами необходимо обратиться за квалифицированной помощью, так как недомогание прогрессирует с очень высокой скоростью. Первой помощью всегда должно становиться промывание желудка при помощи теплой воды.

Дальнейшие меры лечение напрямую зависят от причины отравления:

1. Метанол. Для лечения применяют этанол в малых дозах, который препятствует расщеплению метанола. Для восстановления зрения используют атропин и преднизолон.
2. Этиленгликоль. Используется раствор бикарбоната натрия. Необходимо скорректировать водно-электролитный баланс и пить диуретики, чтобы восстановить работу почек.
3. Истинные суррогаты. Здесь лечение назначается в зависимости от того, какие органы и системы организма пострадали. Все зависит от количества принятого алкоголя и его вида.

Отравление алкоголем и любыми его суррогатами может быть крайне опасным. Суррогатный алкоголь очень часто приводит к смерти, а многие люди, прошедшие лечение после отравления суррогатами, становятся инвалидами. Важно оградить человека от распития подобного алкоголя.

Профилактика

Самым лучшим способом профилактики будет полный отказ от употребления алкоголя. Но даже без этого можно оградить себя от опасности:

1. Обращайте внимание на цену спиртных напитков. Слишком низкая цена - первый признак низкого качества.
2. Приобретайте алкогольные напитки только в проверенных местах - специализированных магазинах или крупных супермаркетах.
3. В хорошей водке не бывает осадка. Если при встряхивании тары появляются пузырьки, это говорит о плохом качестве напитка.
4. На бутылке должна быть акцизная марка, где разборчивыми цифрами указана дата розлива спиртного.

Обращая внимание на эти небольшие нюансы, можно практически полностью исключить возможность отравления. Если интоксикация все-таки имеет место, следует немедленно обратиться к врачу. Самолечение отравления алкогольными суррогатами тяжелой степени тяжести может привести к плачевным последствиям.

Вопрос, передается ли алкоголизм по наследству, волнует тех, кто берет на воспитание детей из семьи алкоголиков, и тех, у кого кто-то в роду страдал алкогольной зависимостью. Мнения по этому поводу расходятся, одни утверждают, что обречен повторить судьбу биологических родителей, это записано у него в генах. Другие убеждены, что воспитание и окружение важнее наследственности, а алкоголизм – скорее социальная проблема, чем органическое заболевание. Кто же прав?

Спрашивая, передается ли алкоголизм по наследству, люди смешивают разные понятия: собственно болезнь и предрасположенность к ней. Алкоголизм – это психическое заболевание, развивающееся при систематическом употреблении спиртных напитков. Болезнь проявляется изменением переносимости алкоголя, формированием психической и физической зависимости от него, а также комплексом последствий хронической интоксикации организма продуктами распада этанола.

Но одни люди спиваются очень быстро даже при умеренном употреблении спиртного, а другие, употребляя его в тех же дозах и с той же частотой, не становятся алкоголиками. Причина кроется в предрасположенности к этому заболеванию.

Предрасположенность к алкоголизму может быть:

• психологической, обусловленной личностными особенностями (заниженная самооценка, слабоволие, повышенная тревожность, черты демонстративного поведения, эмоциональная нестабильность);
• биологической, передающейся на генетическом уровне.

Личностные особенности по наследству не передаются, но дети часто копируют манеру поведения своих родителей. Кроме того, их характер формируется под воздействием воспитания. Так, в атмосфере попустительства или гиперопеки ребенок часто вырастает безответственным, а это способствует развитию различных зависимостей. К факторам риска развития алкоголизма относятся некоторые психические заболевания, передающиеся по наследству. Если алкоголиком становится человек с наследственным расстройством психики, например, клинической депрессией, говорят о вторичном алкоголизме.

Если в семейном анамнезе были случаи алкоголизма, то выше вероятность его развития у других членов семьи. Обычно семейный алкоголизм характеризуется ранней манифестацией (детский, подростковый возраст) и злокачественным течением (быстрый переход в хроническую форму). До 45% детей матерей-алкоголичек рождается с врожденной алкогольной зависимостью, сопровождающейся комплексом челюстно-лицевых, мозговых аномалий и других нарушений. Здесь основная причина не в наследственности, изменения метаболизма у плода происходят под воздействием регулярного употребления беременной спиртного. Ребенка с врожденным алкогольным синдромом можно вылечить, но у него сохраняется повышенный риск развития алкоголизма в будущем.

Генетические особенности метаболизма алкоголя

Часто можно услышать утверждение, что существует ген алкоголизма, ответственный за формирование алкогольной зависимости. Это не совсем так, на сегодняшний день ученым не удалось выявить специфический фактор, обуславливающий ее развитие. Генетическая предрасположенность к алкоголизму действительно существует, но она обусловлена не одним конкретным геном, а комплексом факторов. У некоторых людей срабатывают защитные механизмы, препятствующие развитию алкогольной зависимости. Они связаны с особенностями метаболизма алкоголя, осуществляющегося при участии ряда ферментов, уровень и особенности которых обусловлены генетически.

Один из этих ферментов, алкогольдегидрогеназа, ускоряет окисление этанола и его превращение в токсичный ацетальдегид. Другой, ацетальдегиддегидрогеназа, является катализатором распада ацетальдегида на безопасные составляющие - уксусную кислоту и воду. У разных людей встречаются разные изоформы этих ферментов, различающиеся скоростью действия и степенью активности.

Что происходит в организме после выпивки?

Этанол воздействует на мозг и вызывает приятное опьянение, а потом преобразуется в ацетальдегид.

1. Ацетальдегид оказывает отравляющее воздействие на организм и вызывает массу неприятных симптомов.
2. Он тоже распадается, продукты его распада выводятся из организма, состояние постепенно нормализуется.

Люди, в организме которых спирт окисляется быстро, а ацетальдегид разлагается медленно, практически не ощущают эйфории, опьянения, употребление даже малых доз спиртного вызывает у них сильное недомогание, тошноту и другие симптомы интоксикации. У них риск возникновения пристрастия к спиртному и развития алкоголизма минимален, поскольку выпивка ассоциируется исключительно с неприятными ощущениями. Наиболее опасна комбинация ферментов, при которой этанол долго не окисляется, а ацетальдегид быстро распадается и выводится из организма. Обладатели таких ферментов легко становятся алкоголиками, поскольку могут много пить, долгое время испытывая приятную эйфорию, но практически не ощущая интоксикации.

Что важнее, наследственность или окружение

Для начала немного цифр.

• В 40% случаев генетически обусловленной алкогольной зависимости наследуется только биохимическая предрасположенность к ее формированию, в 60% случаев эта предрасположенность передается по наследству в комплексе с психическими отклонениями.
• Детский, в 60% случаев является семейным.
• При наличии в семье алкоголиков шансы на развитие алкоголизма у ребенка выше в 4-5 раз.
• 18% приемных детей, чьи родители были алкоголиками, заболели алкоголизмом до достижения 30 лет, хотя росли в непьющем окружении (исследования проводились в Дании во второй половине прошлого века);
• Если алкоголизмом страдает один из однояйцевых близнецов, в 71% случаев болезнь развивается и у второго.

Исследования подтверждают, что алкоголизм и наследственность тесно связаны. Но чтоб развилось заболевание, одной предрасположенности мало, нужно провоцирующее воздействие на организм.

Чтоб заболеть инфекционным заболеванием, нужно заразиться, для проявления аллергии требуется контакт с аллергеном, а для развития алкоголизма – алкоголизация, то есть употребление спиртосодержащих напитков. У детей алкоголиков, которые воспитываются в пьющих семьях, сочетаются сразу оба фактора - наследственная предрасположенность и высокий риск ранней алкоголизации. У них постоянно перед глазами пример взрослых, есть доступ к алкоголю (нередко родители сами приобщают детей к выпивке), им уделяют недостаточно внимания, не помогают в решении проблем.

У человека без биохимической предрасположенности к алкоголизму риск его развития значительно меньше. Но при наличии психологической склонности и социальных проблем, приводящих к интенсивной алкоголизации, такой человек тоже может стать алкоголиком. Дети с выраженной предрасположенностью к алкоголю далеко не всегда реализуют ее. Иногда именно зрелище вечно пьяных родителей вырабатывает у ребенка стойкое отвращение к алкоголю, не возникает даже желания его попробовать. Если же такой ребенок воспитывается в приемной семье, в непьющем окружении, у него долгое время отсутствует возможность приобщиться к алкоголю, но остается риск алкоголизации в более зрелом возрасте.

Станет ли ребенок алкоголиком?

Предрасположенность к алкоголизму передается по материнской и отцовской линии, и не только непосредственно от родителей, но и через несколько поколений. Поэтому даже биологические родители не всегда могут оценить риск развития алкогольной зависимости у собственного ребенка, а приемным еще сложнее. А знать это очень важно, чтоб предотвратить фатальные последствия алкоголизации. Конечно, приобщение к спиртному ребенка, подростка вообще недопустимо, но для детей с отягощенной наследственностью его последствия значительно серьезнее.

Современный уровень молекулярной генетики позволяет исследовать группы генов, участвующих в кодировке алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, и выяснить, какие именно изоформы этих ферментов присутствуют в организме. Также риск развития различных зависимостей и склонность к импульсивному поведению выше у людей с определенной мутацией рецептора, чувствительного к нейромедиатору дофамину. Исследование генов, влияющих на работу этого рецептора, тоже проводится. Так что можно обратиться в специализированный центр, заказать дорогостоящие генетические исследования и оценить риск развития алкогольной зависимости у ребенка. Но нужно помнить, что по наследству передается не алкоголизм, а предрасположенность к нему, и что наследственность - важный, но не определяющий фактор его развития.