Как известно, практически все процессы, которые происходят в нашем организме, управляются гормонами. За их выработку отвечают органы эндокринной системы, и любое нарушение в их деятельности чревато серьезными проблемами со здоровьем. Причем негативная симптоматика может развиваться и в случае чрезмерного синтеза гормонов, и при недостаточной их выработке. Одним из довольно распространенных нарушений в работе эндокринной системы является тиреотоксикоз, степени тяжести которого, последствия рассмотрим на www.сайт его симптомы и степени тяжести, а также поговорим, какие последствия могут быть при таком патологическом состоянии.

Какие у болезни тиреотоксикоз симптомы?

Тиреотоксикоз представляет собой особенное состояние нашего тела, при котором наблюдается чрезмерный синтез гормонов щитовидной железой. Такие активные вещества представлены тироксином и трийодтиронином, если их объем в сыворотки крови увеличивается, начинают неуклонно прогрессировать самые разные нарушения в обменных процессах. Они очень резко ускоряются, что приводит к появлению заметных симптомов эндогенной интоксикации.

Проявления тиреотоксикоза зависят от массы факторов: от продолжительности течения болезни, ее выраженности и даже от пола пациента. Такое заболевание куда чаще развивается у женщин, нежели у мужчин, причем оно частенько появляется при резкой гормональной перестройке, к примеру, на этапе полового созревания, при беременности и восстановлении после родов, а также во время угасания репродуктивных функций.

Довольно часто тиреотоксикоз дает о себе знать внезапным изменением массы тела – обычно похудением, которое никак не связано с изменениями питания, а также с уровнем физической нагрузки. Также классическим проявлением данного недуга принято считать увеличение потоотделения, и его также нельзя связать ни с условиями внешней среды, ни с нагрузками. Патологические процессы провоцируют появление чувства жара во всех участках тела. Больной с тиреотоксикозом действительно имеет большую температуру тела, нежели его здоровый сверстник. Такая особенность объясняется тем, что тиреоидные гормоны, равно как и интерфероны, - это вещества, способные бороться с различными инфекционными агентами.

Также тиреотоксикоз дает о себе знать учащением сердцебиения и возникновением дрожания конечностей и даже всего тела. Больного беспокоит быстрая утомляемость, ведь организм испытывает постоянный дефицит энергии для выполнения обычной работы.

Патологическая активность щитовидной железы вызывает еще и нервное возбуждение, и лабильность (быструю смену) настроения. Этот симптом указывает на негативное воздействие тиреоидных гормонов на клеточки нервной системы.

Также тиреотоксикоз дает о себе знать изменением концентрации внимания, у больного возникает рассеянность, нарушаются процессы запоминания. При такой патологии также наблюдается неустойчивость стула, у женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин заметно снижается половое влечение.

Тиреотоксикоз также влияет и на внешний вид пациента. У него выявляется зоб и несколько увеличивается объем шеи. Также наблюдается припухлость какого-то определенного участка шеи, нарушается нормальное глотание и дыхание. Классическим симптомом данного патологического состояния также считается экзофтальм – выпячивание глаз из орбит, доктора утверждают, что его выраженность зависит от давности недуга, и от количества гормонов в крови. Снижается и периодичность моргания, что со временем может стать причиной кератитов, а также конъюнктивитов.

Стадии тиреотоксикоза

Доктора выделяют три степени тяжести тиреотоксикоза, которые зависят не от уровня гормонов щитовидки в организме, а от выраженности клинических симптомов.

Легкая форма тиреотоксикоза проявляется умеренным похуданием, тахикардия в этом случае не превышает ста ударов за минуту. Кроме того нет изменений ритма сердечных сокращений, а также симптомов нарушенной деятельности желез внутренней секреции.

Тиреотоксикоз средней степени тяжести дает о себе знать выраженным снижением массы тела, тахикардия достигает ста двадцати ударов в минуту. Изменения сердечного ритма носят кратковременный характер, наблюдаются нарушения углеводного обмена, желудочно-кишечные расстройства. Также у пациента снижается количество холестерина в крови, и нарастают симптомы надпочечниковой недостаточности.

Тяжелая разновидность тиреотоксикоза – это результат продолжительно не леченого либо плохо леченого заболевания. При такой форме у больного наблюдаются тяжелые сбои в деятельности многих органов и систем.

Какие от болезни тиреотоксикоз последствия организму?

Отсутствие терапии тиреотоксикоза вполне может стать причиной летального исхода. Запущенная болезнь не поддается полному излечению, терапия в этом случае направлена на снижение активности щитовидной железы, а также на минимизацию неприятной симптоматики. Однако при своевременном обращении за докторской помощью тиреотоксикоз вполне успешно излечивается или достигается состояние ремиссии. В крайне редких случаях болезнь может пройти сама по себе, но это исключение, а не правило.

Терапия тиреотоксикоза должна осуществляться исключительно под контролем доктора-эндокринолога. Самостоятельное лечение не может принести положительного эффекта. При появлении подозрений на развитие такого недуга стоит немедленно обращаться за консультацией специалиста.

• Причины увеличения щитовидной железы
• Основные симптомы
• Ультразвуковая диагностика – современный подход к лечению щитовидки
• Частые проявления выявленные исследованиями
• Лечение диффузного зоба

Щитовидная железа эластичная, мягкая, имеет отличную совместимость с трахеей. Когда она в норме, то пальпировать её довольно сложно. Увеличение щитовидной железы – это медицинский термин и он вовсе не означает, что болезнь сразу бросается в глаза. Окончательный диагноз можно ставить только после клинического или лабораторного признака нарушения работы щитовидки.

Врачи определяют увеличение с помощью специальной шкалы:

• I степень – определяется прощупыванием;
• II степень – дискомфорт при глотании;
• III степень – заключается в диффузном увеличении щитовидной железы видно в расслабленном спокойном состоянии;
• IV степень – гигантский зоб.

Заболевания щитовидки, на ранних стадиях, не несут серьёзной опасности. При своевременном посещении кабинета эндокринолога можно быстро сделать диагностику и вылечить недуг. Но у медиков отмечается тенденция на разностороннюю гипердиагностику данной болезни. Некоторые имеют чересчур повышенное представление об опасности этого заболевания. Это приводит к попыткам скорректировать работу именной системы и применению различных терапий. Как следствие увеличиваются финансовые расходы и травматизм пациентов.

Достаточно проанализировать реальную ситуацию. Например, женщина с неустойчивой нервной психикой обращается к врачу с жалобами на боль в горле, при глотании. Доктор успешно диагностирует увеличение железы на I – II стадиях. Подобные случаи требуют подробного лабораторного и диагностического исследования. Никто не ведёт речь, о том, что врачам не стоит доверять. Просто не нужно воспринимать предположения за точный диагноз. Его вам сообщат после развёрнутых анализов гормонов на крови (Т3, Т4, ТТГ, АТ-ТГ, АТ-ТПО) и УЗИ. При реальной угрозе можно предположить наличие других ситуаций, указанных ниже.

Причины увеличения щитовидной железы

Причины могут быть:

• вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
• рецидивные и хронические заболевания;
• неприемлемые экологические условия;
• отсутствие сбалансированного питания;
• териоидит;
• токсический, смешанный, эндемический, хронический аутоиммунный зоб;
• недостаток йода и т.д.

Проблемы с щитовидной железой ведут к нарушениям гормонального баланса и изменениям во всём организме. У женщин могут возникнуть проблемы по гинекологической линии, изменения в половых детородных органах, а у мужчин – нарушение эрекции, бесплодие. Сигналом к визиту в кабинет эндокринолога может быть лишний вес. Если за последний месяц вы прибавили существенно в весе, то стоит пройти тесты на определение состояния щитовидки.

По статистике, изменения в щитовидной железы, женская болезнь. Она основана на гормональных сбоях и перестройках организма, но это не значит, что мужчины этим не страдают. Особенно беспокоит щитовидка во время беременности. Одним из верных признаков удачного оплодотворения яйцеклетки – это жжение и неприятные ощущения в горле. Зачастую, пациентки – женщины от 20 до 55 лет.

Основной, и самой главной причиной болезни считают наследственные дефекты иммунной системы. Со временем они плохо влияют на выработку аутоантител. Они негативно сказываются на ткани щитовидной железы и её клетках, выделяя большое количество гормонов. В результате мы получает диффузное увеличение щитовидной железы.

Основные симптомы

Начальная симптоматика проявляется в виде жалоб на:

Если болезнь не лечится и прогрессирует, то прибавляется дрожь конечностей, в основном рук. Может произойти как ожирение, так и потеря веса. Гормональные сбои у всех случаются по-разному, в зависимости от физиологии человека и его склонностей к заболеваниям. Не забывайте, что прежде всего, увеличение и другие изменения в щитовидной железы – это вред для иммунной системы. Если организм лишился защиты, могут всплывать любые болезни, несущие скрытую угрозу и усугубление клинической картины болезни.

Для диагностики щитовидки, эндокринолог назначит анализ на крови,чтобы уточнить уровень гормонов Т3, Т4, ТТГ. Современное оборудование, позволяющее провести исследование с помощью ультразвука – неотъемлемая часть диагностики. Ремиссия наступает практически у 80% пациентов при медикаментозном лечении.

Ультразвуковая диагностика – современный подход к лечению щитовидки

Визуализирующие способы исследования дают более точную информацию о болезни. Одни из самых распространённых методов являются ультразвуковая диагностика, УЗИ, эхография.

Показанием к подобным процедурам являются патологические изменения и отклонения щитовидки. В современном мире, многие люди сами назначаю себе обследования, и проходят их в современных частных клиниках. Однако, стоит помнить, что УЗИ не является скрининговым обследованием и проводится строго по показаниям врача. Как правило, самостоятельность приводит к тому, что у пациента на руках оказываются данные о структуре, неоднородности и фолликулярных изменениях в железе. Полученные результаты стают поводом для волнения и тревожности пациента.

Последовательность ультразвукового исследования:

• определяются размеры щитовидки;
• по медицинским формулам вычисляется объём щитовидной железы;
• определяется эхогенность и эхоструктура.

Определение эхогенности позволяет чётко определить структуру железы, а затем сравнить её с эхогенностью окружающих тканей. Таким образом, по заключению обследования врач выявляет диффузное увеличение щитовидной железы и все остальные отклонения.
Магнитно-резонансную и компьютерную томографии используются в редких случаях. Основными причинами является дороговизна исследования и плохое влияние на организм.

Частые проявления выявленные исследованиями

С помощью медицинских исследований были выявлены основные жалобы пациентов, у которых выявлены проблемы с щитовидной железой:

1. Люди жалуются на общее ухудшения самочувствия, нервозность, обильное выделение пота, изменение самочувствия от погоды. Иногда чувствуются сбои в работе сердца, колющие и сжимающие ощущения. Может наблюдаться повышение аппетита, хотя человек высыхает на глазах.

2. При диффузном зобе – нарушение работы сердечно-сосудистой системы является, чуть ли одним из первых симптомов, свидетельствующих о проблемах со щитовидкой. Проявляется в виде частого пульса (более 80 в мин.), скачки давления (диастолического артериального, систолического), аритмические приступы. Можно невооружённым глазом определить расширение сосудов на руках, повышенная влажность кожи. Могут возникать дерматологические кожные заболевания. Например, серый оттенок кожи, витилиго, потница, крапивница, облысение и частичная потеря волос.

3. Дрожание рук вызвано образованием диффузного зоба. Пациент меняет почерк, с трудом застёгивает молнию или пуговицы, удерживает мелкие предметы (ключи от квартиры). Если больной возьмёт в руки пустую чашку с блюдцем, то можно услышать дрожащий звук посуды (мелкое дрожание рук).

4. О том, что щитовидная железа увеличена, может говорить переменчивость настроения, излишняя нервозность, признаки истерии и возбудимости нервной системы. Человек не способен сконцентрировать внимание на чём-то. Мысли и желания молниеносно меняются, что проявляется в непостоянности желаний и чувств. Из-за нервных расстройств больные жалуются на бессонницу, сбои сна, психические отклонения..

5. Диффузный зоб характеризуется изменениями в глазных яблоках. Медики отмечают нездоровый блеск глаз, расширение зрачков, что создаёт эффект удивлённого или разозлённого вида.

Лечение диффузного зоба

Основным препаратом для лечения диффузного зоба является «Мерказолил». Самолечением заниматься крайне не рекомендуется. Врач-эндокринолог сам назначит дозировку и напишет рекомендации к приёму препаратов. Если принять максимальную дозу, то случится угнетение синтеза гормонов щитовидки. Из-за этого, медики рекомендуют после 21-дневного курса приёма «Мерказолила», назначают приём гормонов (тиреоидин, L-тироксин) щитовидной железы, совместно с препаратом. Гормоны назначают в небольших дозах, курсом в 15-20 дней. Их применение отменяют в связи с достижением нужного эффекта.

Совместно с «Мерказолилом» могут назначить бета – адреноблокаторы, успокоительные лекарства (бром, валерьянку). На запущенных стадиях увеличения диффузного зоба назначают витаминную восстанавливающую терапию.Рекомендуют витамины группы В, А, С, кальций в виде таблеток или БАД, препаратов, АТФ.

Медикаментозное лечение не всегда эффективно. Есть случаи, когда требуется операбельное вмешательство. Например, очень большие размеры зоба (от 4,5 см), непереносимость препаратов, загрудинное размещение зоба.

Во время реабилитации следует придерживаться особой диеты:

• пища должна содержать достаточно полезных веществ, минералов;
• в рацион необходимо включить свежие фрукты, овощи, больше кисломолочных продуктов, содержащих кальция;
• нельзя употреблять напитки и продукты, способствующие возбуждения нервной системы.

В большинстве случаев, увеличение щитовидной железы лечится и выходит благоприятный итог. Больше 70% пациентов выздоравливают с помощью «Мерказолила».

Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб как главная причина заболевания

Вы обратились к эндокринологу и у вас диагностировали тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб может являться основной причиной этого состояния. Диффузный токсический зоб относится к заболеваниям, при которых происходит увеличение размеров щитовидной железы и избыточная секреция гормонов, в связи с этим и происходит развитие тиреотоксикоза. Данные эндокринные патологии наносят серьезный вред организму и могут привести к летальному исходу, в случае развития тиреотоксического криза.

В этой статье мы поговорим о том, какая связь существует между диффузным токсическим зобом и тиреотоксикозом, какие причины развития гиперфункции щитовидной железы, и какими симптомами сопровождаются эти патологии.

Причины и механизм развития тиреотоксикоза и ДТЗ

Диффузный токсический зоб можно отнести к аутоиммуннымпатологиям, развивающимся в следствии дефектов в иммунной системе. В организме запускается произведение антител к рецепторам ТТГ, оказывающих стимулирующее действие на щитовидку. В связи с этим возникает равномерный рост тканей щитовидной железы, повышение ее функции и увеличение концентрации тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидкой.

Избыток тиреоидных гормонов провоцирует развитие тиреотоксикоза, что в свою очередь становится толчком для ускорения различных обменов веществ в организме, истощения энергетических запасов и появления характерной симптоматики.

Важно! Тиреотоксические криз является наиболее серьезным осложнением тиреотоксикоза, несущим угроз для жизни.

На данный момент нет конкретной информации, что влияет на развитие ДТЗ, но считается, что ключевой причиной является генетический дефект.

К предрасполагающим факторам относят:

• инфекционные воспалительные болезни;
• стрессовые ситуации;
• курение (см. Щитовидная железа и курение: опасности подстерегают);
• прочие аутоиммунные заболевания;
• эндокринологические нарушения;
• различные повреждения головного мозга.

Тиреотоксикоз с диффузным зобом чаще всего встречается у женщин 20-50 лет, обострение ДТЗ с тиреотоксикозом может произойти в послеродовой период. В сравнении с прочими аутоиммунными заболеваниями, при ДТЗ не происходит разрушение клеток органа, а только его стимуляция.

Классификация заболевания

Диффузный токсический зоб в паре с тиреотоксикозом можно классифицировать по степени увеличения и тяжести симптомов.

На данный момент размеры зоба подразделяют по классификации ВОЗ пересмотренной и принятой в 1992 году, а заключается она в таких пунктах:

• 0 степень – ЩЖ можно пропальпировать, размеры не изменены;
• 1 степень – размеры долей превышают размер дистальной фаланги пальца;
• 2 степень – железа без труда визуализируется и легко прощупывается.

По выраженности симптомов тиреотоксикоз может быть:

1. Легким – преобладают жалобы со стороны нервной системы, ритм сердца не нарушен, эндокринных патологий нет.
2. Средним – возникает уменьшение массы тела до 10 кг ежемесячно, тахикардия превышает 110 уд. в мин.
3. Тяжелым – снижение веса настолько велико, что организм истощен, возникают функциональные нарушения в почках, печени и сердце.

Клиническая картина

При диффузном токсическом зобе первые симптомы возникают в течении полугода перед обращением к врачу. Основными признаками являются эндокринная офтальмопатия и катаболический синдром.

Реакция сердечно-сосудистой системы на ДТЗ проявляется возникновением тахикардии, ощущением сердцебиения в горле, учащением ЧСС даже в состоянии покоя. Наблюдаются изменения в миокарде, имеющие дистрофический характер (к примеру мерцание предсердий). Катаболический синдром выражается резким прогрессирующим похудением, потеря веса при котором составляет 15 кг в месяц и более, что сопровождается возросшим аппетитом, тошнотой и рвотой.

Кожа горячая и влажная на ощупь, истончается, местами встречаются покраснения. Часто возникает ощущение жара, даже в прохладных помещениях. Повышается потеря волос и ломкость ногтей, в некоторых случаях возникает алопеция.

Диффузный токсический зоб 2 степени сопровождается повышенной агрессивностью и раздражительностью, слабостью, тремором конечностей, затруднением речи. При любой степени ДТЗ можно заметить мышечную слабость, снижение мышечной массы, миопатию, а также остеопению и периодические параличи.

Диффузный токсический зоб тиреотоксикоз 2 степени, а также и 1 степени влияет на состояние репродуктивной функции: у женщин нарушается менструация, снижается фертильность. Мужчины при данном заболевании страдают снижением либидо и эректильной дисфункцией.

Для диффузного токсического зоба характерной чертой считается значительное увеличение объемов щитовидки, настолько, что больной может прощупать ее своими руками. Тем не менее, согласно статистике, в 20% случаев ДТЗ протекает без изменения ее параметров.

Если размеры железы достигают больших размеров возможно нарушение глотания и носового дыхания, одышка, изменение голоса. Крайне важным и отличительным признаком тиреотоксикоза возникшего на фоне диффузного токсического зоба является эндокринная офтальмопатия.

Она проявляется такими симптомами:

• Грефе – происходит отставание верхнего века от радужки во время взгляда вверх;
• Кохера – верхнее веко отстает от радужки если взгляд направлен вниз;
• Мебиуса – не фиксируется взгляд на вещах, имеющих близкое расположение;
• Жоффуа – кожа на лбу не наморщивается если посмотреть вверх;
• Штельвага – моргание глаз редкое.

Кроме того, заболевание сопровождается гиперпигментацией век и их отечностью, увеличением глазной щели и выпячиванием глаз.

Диагностика эндокринных нарушений

Для того, чтобы провести диагностику диффузного токсического зоба, сопровождающегося тиреотоксикозом нужна инструкция. В ней подробно описана тактика лечащего врача по назначению исследований при различных случаях.

Если существует подозрение на ДТЗ и тиреотоксикоз эндокринологу можно использовать такие методы:

• сбор анамнеза;
• провести оценку общего состояния;
• пальпацию щитовидной железы;
• анализы крови на тиреоидные гормоны и антитела к ним;
• УЗИ щитовидной железы;
• КТ или МРТ;
• сцинтиграфию.

В практике эндокринолога очень важны результаты анализов крови и УЗИ, так как именно они являются основными методами, с помощью которых можно поставить диагноз. Происходит это потому, что их цена не высока, что обуславливает их доступность, и тем не менее именно эти исследования показывают вполне развернутую картину заболевания.

Из фото и видео в этой статье мы узнали о взаимосвязи диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза, а также ознакомились с их проявлениями.

Узловой зоб щитовидной железы – это не само заболевание, а лишь его симптом. Различные по форме и структуре новообразования в тканях щитовидки могут появиться при многих патологиях. В большинстве случаев они формируются бессимптомно и обнаруживаются случайно, во время обследования по другому заболеванию. Если в семье пациента есть люди, страдающие эндокринными патологиями, то врач порекомендует сделать биопсию щитовидной железы для определения характера узлов.

Узловой зоб щитовидной железы, симптомы

Узловой зоб в 90% случаев бывает доброкачественным. Но клетки железы способны к перерождению, поэтому даже маленькие новообразования необходимо осматривать хотя бы раз в год. Редко причиной появления узлов становятся аутоиммунные расстройства (тиреоидит Хашимото), воспалительные процессы и опухоли.

В начальной стадии развития узлы ничем себя не проявляют (это узловой коллоидный пролиферативный зоб и истинная киста щитовидной железы, симптомы которых определяются их размерами). Структуры менее 1 см не пальпируются и обнаруживаются только во время УЗИ. Такие маленькие узелки не отражаются на здоровье и качестве жизни пациента, поэтому специального лечения не требуется. Зоб более внушительных размеров проявляется такими признаками:

• затрудненность дыхания и глотания;
• боль в горле в области расположения железы;
• хриплый голос;
• чувство сдавленности шеи;
• видимые изменения формы шеи;
• возможно появление симптомов нехватки или избытка гормонов щитовидки.

Эндокринолог принимает решение об операции в случаях нарастания симптоматики и злокачественного характера узлов.

Симптомы диффузного зоба щитовидной железы

Токсический диффузный зоб – это более серьезное явление, чем узлы в щитовидке. Такое состояние опасно для жизни человека и требует срочного лечения. Диффузные изменения в тканях железы чаще встречаются у молодых женщин, живущих в мегаполисах. Предрасположенность к болезни передается по наследству.

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное явление. Обычно такие болезни сопровождаются выработкой специфических антител, которые разрушают клетки органа, но с ДТЗ все по-другому. Антитела не угнетают, а стимулируют работу железы, вызывая тиреотоксикоз. Запустить патологические процессы может вирусная инфекция, стрессы, недостаток йода в организме. Для лиц с наследственной предрасположенностью к дисфункции щитовидки особенно опасны заболевания ЛОР-органов, имеющих с железой общую лимфатическую систему.

Диффузный зоб проявляет себя всеми признаками тиреотоксикоза:

• нервозность, раздражительность, часта смена настроения;
• потеря веса;
• вялость, слабость;
• повышенная потливость;
• частое сердцебиение (тахикардия);
• понос, нарушения печени и селезенки;
• снижение потенции и нарушения менструального цикла.

Характерными считаются и глазные симптомы:

• редкое мигание – признак Штельвага;
• поднятие века при быстрой перемене направления взгляда – симптом Кохера;
• сложность в фиксации взгляда на близко лежащем предмете – симптом Мебиуса;
• при взгляде вниз наблюдается отставание верхнего века – симптом Грефе;
• широкие глазные щели – симптом Дельримпля.

Чтобы обезопасить себя от тяжелых нарушений щитовидной железы важно при любых признаках ее дисфункции обращаться к врачу, а в ежедневный рацион включить продукты, богатые йодом. Доказано негативное влияние алкоголя на щитовидную железу, поэтому от вредных привычек лучше избавиться. Внимательное отношение к себе и своему здоровью – это залог долгой и счастливой жизни без больниц и уколов.

Диффузный зоб 1 степени - это не воспалительное увеличение щитовидной железы. Диффузное увеличение щитовидной железы проходит, равномерно затрагивая весь орган. Увеличение постепенно деформирует шею, создает проблемы эстетические, медицинские. При этой патологии возникает множество проблем со здоровьем. Если вовремя не заняться лечением заболевания еще в начале его появления, то дальнейшее его развитие приведет к тяжелым расстройствам внутренних органов.

Проявляется данная патология благодаря чрезмерному синтезу тиреоидных гормонов.

Развивается диффузно токсический зоб (ДТЗ) по причине возникновения генетического сбоя, связанного с регуляцией синтеза антител. В результате какого-то изменения проистекает синтез антител к собственному органу. При данной патологии иммунитет начинает борьбу с собственной ЩЖ, принимая ее как чужеродную. В таких условиях возрастает стимуляция щитовидки к синтезу гормонов, одновременно совершается равномерное увеличение объемов органа.

Только данная патология создает условия, что антитела не разрушают щитовидку, а заставляют ее увеличить синтез гормонов. ДТЗ пока единственное известное аутоиммунное заболевание, во время которого осуществляется увеличение деятельности эндокринного органа, который атакует иммунная система.

Известно, что происходит подобная патология благодаря генетическому дефекту. Только этим объясняется появление ДТЗ у детей.

Болезнь ДТЗ чаще всего поражает женщин. Мужчины заболевают в восемь раз меньше, но болезнь у них протекает в тяжелых формах. Заболеванию подвергаются люди возрастом 30 – 50 лет. Крайне редко ДТЗ можно встретить у молодых людей. Почти не страдают от этой патологии люди преклонного возраста.

Считается, что Базедова болезнь есть результат:

1. Мутации, которая происходит в генах.
2. Инфекционных заболеваний.
3. Серьезных черепно-мозговых травм.
4. После перенесенных сильных психических расстройств.
5. У женщин после частых гормональных перестроек.

Результат этих факторов провоцирует появление сбоев деятельности иммунной системы. Возможно, по какой-либо из перечисленных причин иммунная система воспринимает ЩЖ как чужеродное тело и начинает ее атаковать. В результате ЩЖ начинает защищаться, вырабатывая активно гормоны, при этом сама увеличивается в объеме. Вдобавок воспаление иммунной системы вызывает воспалительный процесс в области глаз и на голенях.

Причины и механизмы, которые характерны для развития диффузного токсического струма:

1. Самая первая причина развития патологии - это наследственная. ДТЗ чаще всего определяется у родственников, которые переболели этим недугом. Дело в том, что кровь получила антитела, связанные с мембраной тиреоцитов, которые имеют способность стимулировать увеличение щитовидки. То есть происходит образование совершенно новых клеток и новых фолликулов, они способны вырабатывать большое количество гормонов, которые могут вызывать интоксикацию организма.
2. Недостаток йода, поступающего с продуктами питания и водой. Щитовидке требуется систематическое поступление йода, поскольку он является основой для синтеза гормонов. При данной ситуации недостаток йода способствует росту тиреоцитов. Тиреоциты же вылавливают йод из крови.
3. Самолечение йодсодержащими препаратами, а также работа на производствах, которые используют йод. Увеличивающийсяорган постепенно привыкает активно вылавливать йод за период его дефицита и продолжает делать то же самое, когда поступление йода может превышать допустимые нормы. При таких обстоятельствах резко возрастает синтез гормонов, происходит отравление организма, то есть наступает тиреотоксикоз. Такое положение носит название: йод-базедов феномен. Лечение этой ситуации возможно только оперативным вмешательством, во время которого удаляется большая часть щитовидной железы.
4. Женщины наиболее предрасположены к проявлению ДТЗ, поскольку женский организм постоянно переносит гормональные перестройки: при беременности, во время лактации, а также за период наступления климакса. То есть процессы, затрагивающие деятельность любых желез организма. Поскольку все железы организма взаимосвязаны, поэтому и деятельность щитовидки изменяется сразу, как только наступает период любых гормональных нарушений.
5. Болезни аутоиммунного типа, это диабет или ревматоидный артрит либо склеродермия. За период развития этих болезней совершаются изменения в деятельности иммунитета. Антитела, выработанные к имеющимся проблемам, начинают атаковать клетки щитовидной железы, воспринимая их как чужие.
6. Данная патология обычно поражает людей до 40 лет, это период, когда деятельность иммунной системы наиболее активна.

Пусковые факторы, вызывающие увеличение щитовидной железы 1 степени:

1. Проявиться болезнь может при сильном нервном истощении. Такое состояние возможно, если случаются частые либо длительные стрессовые ситуации, или случился сильный психологический удар. Такие проблемы разрушающе действуют на нервные окончания, которыми покрыта щитовидная железа, обеспечивающая стабильную деятельность органа.
2. Перенесенные болезни, курение, тяжелый физический труд, переохлаждения – эти проблемы снижают защитные функции иммунитета. Такие сбои деятельности иммунитета вполне могут стать первопричиной, по которой антитела попадают в кровь, а далее производят атаку лимфоцитов на щитовидку.
3. Оперативное вмешательство на железе по удалению узла вполне может стать причиной равномерного разрастания тканей щитовидной железы. Разрастаясь таким образом, ЩЖ пытается восстановить свои утраченные функции.

Заболевание развивается постепенно. В зависимости от степени, в которой находится болезнь, подбирают метод лечения. Потому что каждому виду требуется другой подход к лечению. Чем выше эта степень, тем больше поражений и сложнее лечение.

Диффузное увеличение щитовидной железы классифицируется по системе Николаева следующим образом:

1. Нулевая - определяет самое начало, когда увеличение ЩЖ при пальпации не прощупывается.
2. Первая – разрастание щитовидки визуально незаметно, но во время пальпации ее можно осязать.
3. Вторая – разрастание ЩЖ заметно при глотательных движениях.
4. Третья – струм щитовидки искажают форму шеи.
5. Четвертая – струм уродливой формы изменяет шею и приносит физические страдания.
6. Пятая – разросшийся струм создает сильное давление на близлежащие органы.

По другому виду квалификации ДТЗ делится не только согласно разросшемуся объему щитовидки, но учитывается тяжесть тиреотоксикоза.

1. Первыйсубклинический – несложный. Заболевание проявляет себя нервозным состоянием пациента, сниженной работоспособностью, потерей веса на 10 -20%, появлением тахикардии.
2. Второйманифестный - определяет среднюю форму заболевания. При этой степени усиливаются приступы тахикардии, пульс 120 ударов, темпы потери веса очень высокие, постоянное ощущение усталости.
3. Самая тяжелая форма заболевания - токсический зоб 3 степени. При этой форме организм обессилен полностью. Присутствуют сердечные проблемы, связанные с недостаточностью, мерцательная аритмия, почечная недостаточность. Вместе с потерей веса происходят серьезные изменения психики.

Выбор способа лечения заболевания зависит от того, насколько активным является эндокринный орган, то есть степенью развития тиреотоксикоза.

Выявленный диффузный зоб 1 степени свидетельствует о том, что эндокринный орган разрастается в объемах равномерно, но пока небольших размеров. При пальпации она ощущается, но внешних изменений пока незаметно. Такое состояние определяется, как легкие проявления тиреотоксикоза. Очень редко, но небольшое разрастание ЩЖ может спровоцировать тяжелые формы, вызванные отравлением организма тиреотропными гормонами.

При диффузном зобе с присутствием легкой формы тиреотоксикоза проявляются следующие симптомы:

• постоянная усталость;
• увеличенная нервозность;
• сокращения сердца около 100 ударов в минуту;
• снижение веса на 15% при хорошем аппетите;
• подрагивание конечностей.

Диффузный токсический зоб 2 степени с тиреотоксикозом признаки его проявления:

• сердечные сокращения частотой 100 - 120 ударов в минуту;
• высокое давление;
• потеря веса на 20 %;
• нервозность, беспричинная раздражительность, проявление агрессии, резкая смена настроения, ненужная суетливость, сложности с засыпанием, бессонница;
• слабость во всем теле, дрожание тела, повышенная активность рефлексов;
• поносы;
• проблемы с высокой температурой, потливость;
• отечность ног;
• слоение ногтей;
• у женщин нарушение месячного цикла.

Пучеглазие или глаза навыкат и даже снижение качества зрения – это основные признаки болезни Базедова.

В самом начале развития диффузный токсический зоб 1 степени себя не выдает. Разрастание эндокринного органа начинается, когда его вес становится 40 - 50 г вместо 20 г. Именно в это время появляется опухлость, которая искажает шею, то есть, когда развивается диффузный зоб 2 степени. В этот период обе доли одинаково возрастают, а шея деформируется. Если объемы разрастания в пределах 50-60 мл, в таком положении совершается сдавливающий эффект на рядом расположенные органы и нервные окончания.

Изменения при развитии щитовидной железы 2 степени приводят к более явным и визуально заметным проявлениям:

1. Ощущается постоянное сдавливание шеи.
2. Появляются сложности проглатывания.
3. Дыхание сопровождается шумным эффектом.
4. Постоянная одышка, даже в лежачем положении.
5. Приступы головокружения.

Щитовидная железа 2 степени дает возможность обнаружить образование самостоятельно. ЩЖ в этот период не приносит болезненных ощущений, еще не произошло спаивание с кожей, ее движения во время глотания происходят совместно с гортанью. При пальпации ощущается мягкая, относительно эластичная железа, уплотнения возможны, но встречаются редко и без узлов.

Если в самом начале видимых изменений не совершается, то при дальнейших развитиях открываются более яркие признаки. Безобразное разросшееся образование на шеи, искажает внешность пациента, чем добавляет немало страданий.

Другой явный признак, который сопровождает эту патологию - это проблемы выпученных глаз. При аутоиммунном воспалении одновременно происходит отек тканей, которые окружают глаза.

Поэтому глаза с характерным блеском широко открыты, создают впечатление злобного вида, а сопровождается высоким сердечным ритмом.

Очень заметна повышенная потливость, которая объясняется высокой активной деятельностью потовых желез. На коже отражаются все признаки отека, в этот период она имеет сходство с апельсиновой коркой.

Потеря веса с каждым днем становится явной. Дело в том, что происходит ускоренный метаболизм, то есть все запасы организма сжигаются, переходя в энергию. По этой причине появляется стабильно субфебрильная температура тела 37-37,5 о C без особых причин.

Расстройства нервной системы, которые проявляются как триммер конечностей, необъяснимая суетливость, постоянные проявления раздражительности, непокидающее чувство тревожности, проблемы с засыпанием, тревожный сон. Подобные изменения происходят в результате происшедшего отравления всей нервной системы гормонами ЩЖ.

У женщин изменения месячного цикла, возможно полное отсутствие месячных выделений периодом полугода иногда больше. У мужской половины снижается сексуальное влечение. Появление импотенции это следствие, вызванное нарушением работы репродуктивной системы, которые вызваны изменениями во всей эндокринной системе.

Лечение струма обычно направляют на выравнивания стабильного синтеза тиреоидоов. Для достижения этой цели используются как лекарственные препараты, так и оперативное вмешательство, а порой и радиоактивный йод. На подбор метода влияет на развитие болезни, состояние пациента.

Тирозол® - тиамозол, соответствующий мировым стандартам качества

Выбор дозировок Тирозола® 5 и 10 мг обеспечивает удобство терапии

Тирозол® в дозировке до 10 мг разрешён к применению при беременности

Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор; Н. В. Маказан РГМУ, Москва

Ключевые слова: щитовидная железа, болезнь Базедова - Грейвса, многоузловой токсический зоб, препараты тиамазола.

Тиреотоксикоз - синдром, который встречается при различных патологических состояниях организма человека. Частота тиреотоксикоза по странам Европы и России составляет 1,2% (Фадеев В. В., 2004). Но проблема тиреотоксикоза определяется не столько его распространенностью, сколько тяжестью последствий: влияя на обменные процессы, он ведет к развитию тяжелых изменений во многих системах организма (сердечнососудистой, нервной, пищеварительной, репродуктивной и др.).

Синдром тиреотоксикоза, заключающийся в избыточном действии гормонов тироксина и трийодтиронина (T 4 и T 3) на органы-мишени, в большинстве клинических случаев является следствием патологии щитовидной железы.

Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи, прикрывая спереди и по бокам верхние кольца трахеи. Будучи подковообразной формы, она состоит из двух боковых долей, соединенных перешейком. Закладка щитовидной железы происходит на 3–5 неделе эмбрионального развития, а с 10–12 недели она приобретает способность захватывать йод. Являясь самой крупной эндокринной железой в организме, она вырабатывает тиреоидные гормоны (ТГ) и кальцитонин. Морфофункциональной единицей щитовидной железы является фолликул, стенка которого образована одним слоем эпителиальных клеток - тиреоцитов, а в просвете содержится их секреторный продукт - коллоид.

Тиреоциты захватывают из крови анионы йода и, присоединяя его к тирозину, выводят полученные соединения в виде три- и тетрайодтиронинов в просвет фолликула. Большая часть трийодтиронина образуется не в самой щитовидной железе, а в других органах и тканях, путем отщепления атома йода от тироксина. Оставшаяся после отщепления часть йода вновь улавливается щитовидной железой для участия в синтезе гормонов.

Регуляция функции щитовидной железы находится под контролем гипоталамуса, вырабатывающего тиреотропинрилизинг-фактор (тиреолиберин), под влиянием которого происходит выброс тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), стимулирующего выработку щитовидной железой Т 3 и Т 4 . Между уровнем тиреоидных гормонов в крови и ТТГ существует отрицательная обратная связь, за счет которой поддерживается их оптимальная концентрация в крови.

Роль тиреоидных гормонов:

• повышают чувствительность адренорецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление;
• на внутриутробном этапе способствуют дифференцировке тканей (нервной, сердечно-сосудистой, опорнодвигательной систем), в периоды детства - становлению психической деятельности;
• повышают потребление кислорода и уровень основного обмена:
• активируя синтез белков (в т. ч. ферментов);
• увеличивая захват ионов кальция из крови;
• активируя процессы гликогенолиза, липолиза, протеолиза;
• способствуя транспорту глюкозы и аминокислот в клетку;
• увеличивая теплопродукцию.

Причины тиреотоксикоза

Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы либо ее разрушением - в этом случае тиреотоксикоз обусловлен пассивным поступлением T 4 и T 3 в кровь. Кроме того, могут быть и не зависимые от щитовидной железы причины - передозировка тиреоидных гормонов, T 4 - и T 3 -секретирующая тератома яичника, метастазы рака щитовидной железы (табл. 1).

Гиперфункция щитовидной железы. Первое место среди заболеваний, сопровождающихся повышенным образованием и секрецией тиреоидных гормонов, занимают диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) (болезнь Базедова– Грейвса, болезнь Пари) - системное аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, в основе которого лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, расположенным на тиреоцитах. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3, нередкое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа. Примечательно, что женщины болеют в 5–10 раз чаще мужчин, манифестация заболевания приходится на молодой и средний возраст. Наследственная предрасположенность при действии триггерных факторов (вирусная инфекция, стрессы и т. д.) ведет к появлению в организме тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов - LATSфакторов (long action thyreoid stimulator, длительно действующий тиреоидный стимулятор). Вступая во взаимодействие с рецепторами к тиреотропному гормону на тиреоцитах, тиреоидстимулирующие антитела вызывают увеличение синтеза гормонов T 4 и T 3 , что и приводит к возникновению состояния тиреотоксикоза .

Многоузловой токсический зоб - развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище. По сути, это одно из звеньев в цепочке последовательных патологических состояний щитовидной железы, формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести. Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия щитовидной железы, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба. В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвергается стимулирующему воздействию ТТГ и местных ростовых факторов, вызывающих гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток щитовидной железы, что приводит к формированию струмы (стадия ДНЗ). Основой для развития узлов в щитовидной железе является микрогетерогенность тиреоцитов - различная функциональная и пролиферативная активность клеток щитовидной железы. Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция щитовидной железы, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Что и приводит со временем к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с той же высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям. В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов, приводящих к автономному их функционированию. Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т 3 и Т 4 (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах - после 50 лет .

Тиреотоксикоз при беременности. Частота тиреотоксикоза у беременных достигает 0,1%. Основная его причина - диффузный токсический зоб. Так как тиреотоксикоз снижает фертильность, у беременных редко наблюдается тяжелая форма болезни. Нередко беременность наступает во время или после медикаментозного лечения тиреотоксикоза (поскольку это лечение восстанавливает фертильность). Чтобы избежать нежелательной беременности, молодым женщинам с тиреотоксикозом, получающим тионамиды, рекомендуется применять противозачаточные средства.

Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера) - доброкачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из фолликулярного аппарата, автономно гиперпродуцирующая тиреоидные гормоны. Токсическая аденома может возникать в ранее существовавшем нетоксическом узле, в связи с этим узловой эутиреоидный зоб рассматривается как фактор риска развития токсической аденомы. В основе патогенеза заболевания лежит автономная гиперпродукция тиреоидных гормонов аденомой, которая не регулируется тиреотропным гормоном. Аденома секретирует в большом количестве преимущественно трийодтиронин, что приводит к подавлению продукции тиреотропного гормона. При этом снижается активность остальной ткани щитовидной железы, окружающей аденому.

ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза встречаются редко; на их долю приходится менее 1% всех опухолей гипофиза. В типичных случаях развивается тиреотоксикоз на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.

Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам - состояние, при котором отсутствует отрицательная обратная связь между уровнем тиреоидных гормонов щитовидной железы и уровнем ТТГ гипофиза, характеризуется нормальным уровнем ТТГ, значительным повышением уровней Т 4 и Т 3 и тиреотоксикозом (поскольку чувствительность других тканей-мишеней к тиреоидным гормонам не нарушена). Опухоль гипофиза у таких больных не визуализируется. Пузырный занос и хориокарцинома секретируют большие количества хорионического гонадотропина (ХГ). Хорионический гонадотропин, сходный по своей структуре с ТТГ, вызывает транзиторное подавление тиреотропной активности аденогипофиза и увеличение уровня свободного Т 4 . Этот гормон - слабый стимулятор рецепторов ТТГ на тиреоцитах. Когда концентрация ХГ превышает 300 000 ед/л (что в несколько раз больше максимальной концентрации ХГ при нормальной беременности), может возникнуть тиреотоксикоз. Удаление пузырного заноса или химиотерапия хориокарциномы устраняют тиреотоксикоз. Уровень ХГ может значительно повышаться и при токсикозе беременных и служить причиной тиреотоксикоза .

Разрушение щитовидной железы

Деструкция тиреоцитов, при которой происходит поступление тиреоидных гормонов в кровь и как следствие - развитие тиреотоксикоза, сопровождают воспалительные заболевания щитовидной железы - тиреоидиты. В основном это транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (АИТ), к которым относятся безболевой («молчащий») АИТ, послеродовой АИТ, цитокин-индуцированный АИТ. При всех этих вариантах в щитовидной железе происходят пофазовые изменения, связанные с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичном течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы.

Послеродовой тиреоидит возникает на фоне избыточной реактивации иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета). Безболевая («молчащая») форма тиреоидита проходит так же, как и послеродовая, но только провоцирующий фактор неизвестен, протекает вне связи с беременностью. Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается после назначения по поводу различных заболеваний препаратов интереферона . Развитие тиреотоксикоза возможно не только при аутоиммунном воспалении в щитовидной железе, но и при инфекционном ее повреждении, когда разивается подострый гранулематозный тиреоидит. Считается, что причиной подострого гранулематозного тиреоидита является вирусная инфекция. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ECHO-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна– Барр. Существует генетическая предрасположенность к подострому гранулематозному тиреоидиту, поскольку заболеваемость выше у лиц с антигеном HLA-Bw35. Для продромального периода (продолжается несколько недель) характерны миалгия, субфебрильная температура, общее плохое самочувствие, ларингит, иногда дисфагия. Синдром тиреотоксикоза возникает у 50% больных и появляется в стадии выраженных клинических проявлений, к которым относится боль на одной стороне передней поверхности шеи, обычно иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны.

Другие причины тиреотоксикоза

Медикаментозный тиреотоксикоз - частая причина тиреотоксикоза. Нередко врач назначает чрезмерные дозы гормонов; в других случаях больные тайком принимают излишние количества гормонов, иногда с целью похудеть. T 4 - и T 3 -секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) и крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы - очень редкие причины тиреотоксикоза.

Клиническая картина при синдроме тиреотоксикоза

Сердечно-сосудистая система. Наиболее важным органоммишенью при нарушениях функции щитовидной железы является сердце. В 1899 г. R. Kraus ввел термин «тиреотоксическое сердце», под которым понимается симптомокомплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующимся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Патогенез сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе связан со способностью ТГ непосредственно связываться с кардиомиоцитами, оказывая положительный инотропный эффект. Кроме того, повышая чувствительность и экспрессию адренорецепторов, тиреоидные гормоны обуславливают значительные изменения гемодинамики и развитие острой патологии сердца, особенно у больных с ишемической болезнью сердца. Происходит увеличение ЧСС, повышение ударного объема (УО) и минутного объема (МО), ускорение кровотока, снижение общего и периферического сопротивления сосудов (ОПСС), изменение артериального давления. Систолическое давление умеренно нарастает, диастолическое остается нормальным или пониженным, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Помимо всего перечисленного тиреотоксикоз сопровождается увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и эритроцитарной массы. Причиной увеличения ОЦК является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в соответствии с изменением сывороточного уровня тироксина, что приводит к увеличению массы эритроцитов. В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления, с другой, увеличиваются пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу.

Основными клиническими проявлениями патологии сердца при тиреотоксикозе являются синусовая тахикардия, мерцание предсердий (МП), сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии. В случае наличия у пациента ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни, пороков сердца тиреотоксикоз лишь ускорит возникновение аритмий. Существует прямая зависимость МП от степени тяжести и длительности заболевания. Основной особенностью синусовой тахикардии является то, что она не исчезает во время сна и незначительная физическая нагрузка резко увеличивает частоту сердечных сокращений. В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.

Мерцание предсердий встречается в 10–22% случаев, причем частота этой патологии увеличивается с возрастом. В начале заболевания мерцание предсердий носит пароксизмальный характер, а с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму. У больных молодого возраста без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии после субтотальной резекции щитовидной железы или успешной тиреостатической терапии происходит восстановление синусового ритма. В патогенезе мерцания предсердий важную роль играет нарушение электролитного баланса, точнее, снижение уровня внутриклеточного калия в миокарде, а также истощение номотропной функции синусового узла, что приводит к его истощению и переходу на патологический ритм.

Для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а появление желудочковых аритмий характерно лишь для тяжелой формы. Это может быть связано с более высокой чувствительностью предсердий к аритмогенному действию ТТГ по сравнению с желудочками, так как плотность бета-адренорецепторов в ткани предсердий преобладает. Как правило, желудочковые аритмии встречаются при сочетании тиреотоксикоза с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При наступлении стойкого эутиреоза они сохраняются .

Опорно-двигательный аппарат . Усиление катаболизма приводит к слабости и атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Больные выглядят истощенными. Мышечная слабость проявляется при ходьбе, подъеме в гору, вставании с колен или поднятии тяжестей. В редких случаях встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. Резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, поэтому концентрация кальция в моче повышена.

У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(ОН)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями.

Нервная система. Поражение нервной системы при тиреотоксикозе возникает практически всегда, поэтому раньше его называли «нейротиреозом» или «тиреоневрозом». В патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, периферические нервы и мышцы.

Воздействие избытка тиреоидных гормонов в первую очередь приводит к развитию симптоматики неврастенического характера. Типичны жалобы на повышенную возбудимость, беспокойство, раздражительность, навязчивые страхи, бессонницу, отмечается изменение поведения - суетливость, плаксивость, избыточная моторная активность, потеря способности концентрировать внимание (больной резко переключается с одной мысли на другую), эмоциональная неустойчивость с быстрой сменой настроения от ажитации до депрессии. Истинные психозы редки. Синдром заторможенности и депрессии, названный «апатичным тиреотоксикозом», обычно возникает у пожилых больных.

Фобические проявления весьма характерны для тиреотоксикоза. Часто возникает кардиофобия, клаустрофобия, социофобия.

В ответ на физическую и эмоциональную нагрузку возникают панические атаки, проявляющиеся резким учащением пульса, повышением артериального давления, побледнением кожи, сухостью во рту, ознобоподобным дрожанием, страхом смерти.

Невротические симптомы при тиреотоксикозе неспецифичны, а по мере развития и утяжеления заболевания угасают, сменяясь тяжелыми органными поражениями.

Тремор - ранний симптом тиреотоксикоза. Этот гиперкинез сохраняется и в покое, и при движениях, причем эмоциональная провокация усиливает его выраженность. Тремор захватывает руки (симптом Мари - тремор пальцев вытянутых рук), веки, язык, а иногда и все тело («симптом телеграфного столба»).

По мере утяжеления заболевания прогрессируют быстрая утомляемость, мышечная слабость, диффузное похудение, атрофия мышц. У некоторых больных мышечная слабость достигает крайней степени тяжести и даже приводит к смерти. Исключительно редко при тяжелом тиреотоксикозе могут внезапно возникнуть приступы генерализованной мышечной слабости (периодический тиреотоксический гипокалиемический паралич), захватывающей мышцы туловища и конечностей, в том числе и дыхательные мышцы. В некоторых случаях параличу предшествуют приступы слабости в ногах, парестезии, патологическая утомляемость мышц. Паралич развивается бурно. Такие приступы иногда могут быть единственным проявлением тиреотоксикоза. При электромиографии у больных с периодическим параличом выявляются полифазия, уменьшение потенциалов действия, наличие спонтанной активности мышечных волокон и фасцикуляций.

Хроническая тиреотоксическая миопатия возникает при длительном течении тиреотоксикоза, характеризуется прогрессирующей слабостью и утомляемостью в проксимальных группах мышц конечностей, чаще ног. Отмечаются затруднения при подъеме по лестнице, вставании со стула, расчесывании волос. Постепенно развивается симметричная гипотрофия мышц проксимальных отделов конечностей.

Тиреотоксический экзофтальм. Тирео­ оксический экзофт тальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века. Могут быть обнаружены и другие симптомы: при взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой (симптом Дальримпля). При взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока (симптом Грефе). Эти симптомы обусловлены повышением тонуса гладких мышц, поднимающих верхнее веко. Характерно редкое мигание (симптом Штелльвага), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы .

Глазные симптомы тиреотоксикоза необходимо отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (Грейвса) - это заболевание связано с поражением периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, которое в 95% случаев сочетается с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. В его основе лежит лимфоцитарная инфильтрация всех образований глазницы и ретроорбитальный отек. Основной симптом офтальмопатии Грейвса - экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводят к ограничению подвижности глазного яблока и диплопии. Больные жалуются на резь в глазах, светобоязнь, слезотечение. Из-за несмыкания век роговица высыхает и может изъязвляться. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте.

Пищеварительная система. Потребле­ ие пищи увеличин вается, у некоторых больных возникает неутолимый аппетит. Несмотря на это, больные обычно худые. Из-за усиления перистальтики стул частый, но понос бывает редко.

Половая система. Тиреотоксикоз у женщин снижает фертильность и может вызвать олигоменорею. У мужчин подавляется сперматогенез, изредка снижается потенция. Иногда отмечается гинекомастия, обусловленная ускоренным периферическим превращением андрогенов в эстрогены (несмотря на высокий уровень тестостерона). Тиреоидные гормоны увеличивают концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны, и тем самым повышают общее содержание тестостерона и эстрадиола; в то же время уровни лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке могут быть как повышенными, так и нормальными.

Обмен веществ. Больные обычно худые. Для пожилых характерна анорексия. Напротив, у некоторых молодых больных аппетит повышен, поэтому они прибавляют в весе. Поскольку тиреоидные гормоны усиливают теплопродукцию, усиливается и теплоотдача за счет потоотделения, что приводит к легкой полидипсии. Многие плохо переносят тепло. У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом при тиреотоксикозе возрастает потребность в инсулине.

Щитовидная железа обычно увеличена. Размеры и консистенция зоба зависят от причины тиреотоксикоза. В гиперфункционирующей железе усиливается кровоток, что обуславливает появление местного сосудистого шума.

Тиреотоксический криз представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза, являясь тяжелым осложнением основного заболевания, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы (в клинической практике это, как правило, токсический зоб). Развитию криза способствуют следующие факторы:

• длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза;
• интеркуррентные инфекционно-воспалительные процессы;
• тяжелая психическая травма;
• оперативное лечение любого характера;
• лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение заболевания, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние; в этом случае в результате массивного разрушения щитовидной железы в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов.

Патогенез криза заключается в чрезмерном поступлении в кровь тиреоидных гормонов и тяжелом токсическом поражении сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников. В клинической картине характерно резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), которое затем сменяется адинамией, сонливостью, мышечной слабостью, апатией. При осмотре: лицо резко гиперемировано; глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), мигание редкое; профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания; кожа горячая, гиперемированная; высокая температура тела (до 41–42 °C). Высокое систолическое артериальное давление (АД), диастолическое АД значительно снижено, при далеко зашедшем кризе систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности; тахикардия до 200 ударов в минуту переходит в мерцание предсердий; усиливаются диспептические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Возможны увеличение печени и развитие желтухи. Дальнейшее прогрессирование криза ведет к потере ориентации, симптомам острой надпочечниковой недостаточности. Клинические симптомы криза чаще нарастают в течение нескольких часов. В крови ТТГ может не определяться, уровень же T 4 и T 3 очень высокий. Наблюдается гипергликемия, возрастают значения мочевины, азота, изменяется кислотно-основное состояние и электролитный состав крови - уровень калия повышен, натрия - падает. Характерен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: оценку функции щитовидной железы и выяснение причины повышения тиреоидных гормонов.

Оценка функции щитовидной железы

1. Общий T 4 и свободный T 4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T 3 и свободный T 3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T 3 , тогда как общий T 4 остается нормальным; такие состояния называют T 3 -тирео­токсикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется. Проба с тиреолиберином необязательна. Базальный уровень ТТГ снижен у 2% пожилых людей с эутиреозом. Нормальный или увеличенный базальный уровень ТТГ на фоне повышенных уровней общего T 4 или общего T 3 указывает на тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ.

4. Тиреоглобулин. Повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. Для медуллярного рака щитовидной железы характерно нормальное или даже сниженное содержание тиреоглобулина в сыворотке крови. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

• субклинический тиреотоксикоз: характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T 4 и свободного T 3 .
• манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня свободного T 4 и свободного T 3 .

5. Поглощение радиоактивного йода (I 123 или I 131) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы I 123 или I 131 измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде.

Состояние йодного пула пациента по-разному отражается на результатах измерения поглощения радиоактивного йода при различных заболеваниях щитовидной железы. Гипертироксинемия с высоким захватом радиоактивного йода характерна для токсического зоба. Причин для гипертироксинемии на фоне низкой величины захвата радиоактивного йода множество: избыток йода в организме, тиреоидит, прием тиреоидного гормона, эктопическая выработка тиреоидного гормона. Поэтому при обнаружении высокого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне низкого захвата I 123 или I 131 необходимо провести дифференциальную диагностику заболеваний (табл. 2) .

6. Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

7. Супрессивные пробы с T 3 или T 4 . При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Этот метод информативен и значительно помогает в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени - диффузного токсического зоба.

Установление причины тиреотоксикоза

1. Тиреостимулирующие аутоантитела - маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).

2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.

3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.

4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:

• Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
• Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
• Я вляются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом

Из всех причин, ведущих к развитию тиреотоксикоза, наиболее актуальными (в силу своей распространенности) являются диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб. Очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба, ввиду того, что методы лечения этих двух заболеваний различаются. Поэтому, в том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб).

При обоих вариантах токсического зоба клиника в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго- и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет. В большинстве случаев уже по данным анамнеза, осмотра и клинической картины возможно поставить правильный диагноз. Молодой возраст пациента, относительно короткий анамнез заболевания (до года), диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия - характерные признаки болезни Грейвса. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы.

Сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Дифференциальная диагностика токсического зоба и тиреоидитов не вызывает особых затруднений. При подостром гранулематозном тиреоидите ведущими симтомами являются: недомогание, лихорадка, боль в области щитовидной железы. Боль иррадиирует в уши, при глотании или поворотах головы усиливается. Щитовидная железа при пальпации чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Воспалительный процесс обычно начинается в одной из долей щитовидной железы и постепенно захватывает другую долю. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена, антитиреоидные аутоантитела, как правило, не выявляются, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой резко снижено.

Транзиторные аутоиммунные тирео­ диты (подострые и лимфоцитарные тиреоидиты) - выяснение в анамнезе родов, аборта, употребления препаратов интерферона. Тирео­ оксическая (начальная) стадия подострого послет родового тиреоидита продолжается 4–12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью несколько месяцев. Сцинтиграфия щитовидной железы: для тиреотоксической стадии всех трех видов транзиторных тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата. Ультразвуковое исследование выявляет снижение эхогенности паренхимы.

Острый психоз. Вообще психоз - это болезненное расстройство психики, проявляющееся целиком или преимущественно неадекватным отражением реального мира с нарушением поведения, изменением различных сторон психической деятельности, обычно с возникновением не свойственных нормальной психике явлений (галлюцинации, бред, психомоторные, аффективные расстройства и др.). Токсическое действие тиреоидных гормонов способно вызвать острый симптоматический психоз (т. е. как одно из проявлений общего неинфекционного заболевания, инфекции и интоксикации). Почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом, общий T 4 и свободный T 4 повышены. У половины больных с повышенным уровнем T 4 увеличен и уровень T 3 . Через 1–2 нед эти показатели нормализуются без лечения антитиреоидными средствами. Предполагают, что увеличение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако уровень ТТГ при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом обычно снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T 4 .

Лечение при синдроме тиреотоксикоза

Лечение тиреотоксикоза зависит от причин, его вызвавших.

Токсический зоб

Методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии заключается в хирургическом удалении щитовидной железы или ее деструкции при помощи радиоактивного йода-131. Это связано с тем, что тиреостатической терапией полной ремиссии тиреотоксикоза добиться не удается, после отмены препарата все симптомы возвращаются. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможна стойкая ремиссия при проведении консервативной терапии.

Длительную (18–24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. В случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно.

Тиреостатическая терапия

Тиамазол (Тирозол ®). Антитирео­ дный препарат, наруи шающий синтез гормонов щитовидной железы за счет блокирования пероксидазы, участвующей в йодировании тирозина, снижает внутреннюю секрецию Т 4 . В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола. Тиамазол снижает основной обмен, ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, повышает реципрокную активацию синтеза и выделения гипофизом ТТГ, что сопровождается некоторой гиперплазией щитовидной железы. Он не влияет на тиреотоксикоз, развившийся вследствие высвобождения гормонов после разрушения клеток щитовидной железы (при тиреоидите).

Продолжительность действия однократно принятой дозы Тирозола ® составляет почти 24 часа, поэтому всю суточную дозу назначают в один прием или разделяют на две-три разовые дозы. Тирозол ® представлен в двух дозировках - 10 мг и 5 мг тиамазола в одной таблетке. Дозировка Тирозола ® 10 мг позволяет уменьшить в два раза количество таблеток, принимаемых пациентом, и, соответственно, повысить уровень комплаентности пациента.

Пропилтиоурацил. Блокирует тиреоидную пероксидазу и угнетает превращение ионизированного йода в активную форму (элементарный йод). Нарушает йодирование тирозиновых остатков молекулы тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозина и, далее, три- и тетрайодтиронина (тироксина). Экстратиреоидное действие заключается в торможении периферической трансформации тетрайодтиронина в трийодтиронин. Устраняет или ослабляет тиреотоксикоз. Обладает зобогенным эффектом (увеличение размеров щитовидной железы), обусловленным повышением секреции тиреотропного гормона гипофиза в ответ на понижение концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Средняя суточная дозировка пропилтиоурацила составляет 300–600 мг/сут. Препарат принимают дробно, каждые 8 часов. ПТУ накапливается в щитовидной железе. Показано, что дробный прием ПТУ гораздо эффективнее однократного приема всей суточной дозы. ПТУ обладает менее продолжительным действием, чем тиамазол.

Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (антитиреоидный препарат блокирует активность щитовидной железы, левотироксин предупреждает развитие гипотиреоза). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиростатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

При тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно назначается около 30 мг тиамазола (Тирозол ®). На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня свободного T 4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10–15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (Эутирокс ®) в дозе 50–75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и свободного Т 4 пациент получает 18–24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиростатической терапии пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом.

Бета-адреноблокаторы

Пропранолол быстро улучшает состояние больных, блокируя бета-адренорецепторы. Пропранолол несколько снижает и уровень T 3 , тормозя периферическое превращение T 4 в T 3 . Этот эффект пропранолола, по-видимому, не опосредуется блокадой бета-адренорецепторов. Обычная доза пропранолола - 20–40 мг внутрь каждые 4–8 ч. Дозу подбирают так, чтобы снизить ЧСС в покое до 70–90 мин –1 . По мере исчезновения симптомов тиреотоксикоза дозу пропранолола уменьшают, а по достижении эутиреоза препарат отменяют.

Бета-адреноблокаторы устраняют тахикардию, потливость, тремор и тревожность. Поэтому прием бетаадреноблокаторов затрудняет диагностику тиреотоксикоза.

Другие бета-адреноблокаторы не более эффективны, чем пропранолол. Селективные бета1-­адреноблокаторы (метопролол) не снижают уровень T 3 . Бета-адреноблокаторы особенно показаны при тахикардии даже на фоне сердечной недостаточности при условии, что тахикардия обусловлена тиреотоксикозом, а сердечная недостаточность - тахикардией. Относительное противопоказание к применению пропранолола - хроническая обструктивная болезнь легких.

Йодиды

Насыщенный раствор калия йодида в дозе 250 мг 2 раза в сутки оказывает лечебное действие у большинства больных, но примерно через 10 сут лечение обычно становится неэффективным (феномен «ускользания»). Калия йодид используют в основном для подготовки больных к операциям на щитовидной железе, так как йод вызывает уплотнение железы и уменьшает ее кровоснабжение. Калия йодид очень редко применяют как средство выбора при длительном лечении тиреотоксикоза.

В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I 131 , после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза. В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I 131 .

Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Так, препарат левотироксина Эутирокс ® представлен в шести самых необходимых дозировках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Широкий спектр дозировок позволяет упростить подбор необходимой дозы левотироксина и избежать необходимости дробить таблетку для получения необходимой дозировки. Таким образом достигается высокая точность дозирования и, как следствие, оптимальный уровень компенсации гипотиреоза. Также отсутствие необходимости дробить таблетки позволяет повысить комплаентность пациентов и качество их жизни. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос. При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие-либо ограничения; женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза.

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:

• безопасность;
• стоимость - дешевле, чем при хирургическом лечении;
• не требует подготовки тиреостатиками;
• госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно); при необходимости можно повторить;
• нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии.

Лечение тиреотоксического криза. Начинается с введения тиреостатических препаратов. Начальная доза тиамазола - 30–40 мг per os. При невозможности проглотить препарат - введение через зонд. Эффективным является внутривенное капельное введение 1% раствора Люголя, основанного на йодиде натрия (100–150 капель в 1000 мл 5% раствора глюкозы), либо по 10–15 капель каждые 8 часов внутрь.

Для борьбы с надпочечниковой недостаточностью применяют глюкокортикоидные препараты. Гидрокортизон вводится внутривенно капельно по 50–100 мг 3–4 раза в сутки в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты. Рекомендовано назначение бета-адреноблокаторов в большой дозе (10–30 мг 4 раза в сутки внутрь) или внутривенно 0,1% раствор пропранолола, начиная с 1,0 мл под контролем пульса и артериального давления. Отменяют их постепенно. Внутрь назначается резерпин 0,1–0,25 мг 3–4 раза в сутки. При выраженных микроциркуляторных нарушениях - Реополиглюкин, Гемодез, Плазма. Для борьбы с дегидратацией назначают 1–2 л 5% раствора глюкозы, физиологические растворы. В капельницу добавляются витамины (С, B 1 , B 2 , B 6).

Лечение транзиторных аутоиммунных тиреоидитов в тиреотоксическую стадию: назначение тиреостатиков не показано, так как гиперфункции щитовидной железы нет. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы.

При беременности никогда не применяют I 131 , так как он проходит через плаценту, накапливается в щитовидной железе плода (начиная с 10-й недели беременности) и вызывает кретинизм у ребенка.

При беременности препаратом выбора считается пропилтиоурацил, но может использоваться и тиамазол (Тирозол ®) в минимально эффективной дозе. Дополнительный прием левотироксина (схема «блокируй и замещай») не показан, т. к. это приводит к увеличению потребности в тиреостатике.

Если необходима субтотальная резекция щитовидной железы, то ее лучше делать в I или во II триместрах, поскольку любые хирургические вмешательства в III триместре могут вызвать преждевременные роды.

При правильном лечении тиреотоксикоза беременность заканчивается рождением здорового ребенка в 80–90% случаев. Частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов такая же, как в отсутствие тиреотоксикоза.

Литература
1. Лавин Н. Эндокринология. Изд-во «Практика», 1999.
2. Дедов И. И., Мельниченко Г. А, Фадеев В. В. Эндокринология. М.: Изд-во «Гэотар-медиа», 2007.
3. Дедов И. И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной про- блемы. М.: Изд-во «Адамантъ», 2002.
4. Фадеев В. В. Диагностика и лечение токсического зоба // Русский медицинский журнал, rusmedserv.com/thyronet/th_ spec/thyr-4–02–5.html.
5. Аметов А. С, Кониева М. Ю., Лукьянова И. В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе // Сonsilium Medicum. 2003, т. 05 № 11.
6. Бровкина А. Ф., Павлова Т. Л. Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога // Приложение Русского медицинского журнала «Клиническая офтальмология» от 08 января 2000 г., том 1, № 1.
7. Кэттайл У. М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы. Пер. с англ., под ред. Н. А. Смирнова. М.: Изд-во Binom publisher, С.-Пб.: Невский диалект. 2001.
8. Медицинский справочник «Эндокринология», http://med-endokrin. com/tbl/t28.html.

Добрый Уважаемые! Обращаюсь к Вам за помощью с данным диагнозом «Тиреотоксикоз».

Мужчина 26 лет, Рост 175 вес 80 кг, не курю, не пью, работаю системным администратором на протяжении 6 лет в одной компании, рабочий график с 08.00 - 20.00, бывают ночные вызовы. На протяжении нескольких лет, заметил за собой такие вещи как: сильное потоотделение, рук, подмышек, стоп, любая нагрузка (закручивание самореза) - бросает в пот, появилась, нервозность, раздражительность, многие замечают глаза на выкате. С каждым годом все хуже и хуже, т.к. с данной работой небыло возможности посетить специалиста, и на данный момент нашел время и все таки пройти обследование. При первом осмотре специалистом эндокринологом был поставлен диагноз ДЗ второй степени. Назначили анализы. На данный момент имею на руках результаты:

20.10.11:

1. Узи почек:
П - 100х57мм, паренхима - 20мм
Л - 95х58мм, паренхима - 21мм, расположено несколько ниже обычного.
ЧЛС почек не расширена.

2. Узи щитовидной железы:
П - 52х22х20мм
Л - 50х22х19мм
Перешеек: 6мм

Структура железы гомогенная.
Кровоток в железе но изменен.

3. ЭКГ:
Синусовая тахикардия с ЧСС - 100/мин., Горизонтальная - 20.

На протяжении недели замеры АД в течении дня (3 раза): минимальный 130 на 90 пульс 76. Максимальный 145 на 95 пульс 90-100. Среднее за данный промежуток времени (неделя): 135 - 95 пульс

4. Анализ мочи:
Цвет: с/ж, уд., Вес: 10-10, Белок 0, Сахар 0, Лейкоциты 1-2-2.

5. Анализ крови:
Глюкоза: 3,96, Холестерол 4,21

6. Гемограмма:
HB -170, RBC-5.68, Ht - 49.60, MCV - 87, MCH - 30, MCHC - 34.4, RDW - 14.90, WBC - 6.79, PLT - 190, MPV - 11.20, PCT - 0.214.

Скорость оседания эритроцитов:
СОЭ (TEST1) - 2

Лейкоцитарная формула:
Лимфоциты - 32,00, Моноциты - 5,77, Нейтрофилы - 55,60, Базофилы - 1,36
Эозинофилы - 5,22.

7. Исследование гормонов щитовидной железы:
ТТГ - 2, Т4 свободный - 1,06, Т3 свободный - 4,29 Анти-ТПО - 0,16, Анти-ТГ - 0,89.

С данными анализами я повторно посетил эндокринолога (Железнодорожная поликлиника г. Ульяновска). Был поставлен диагноз ДЗ второй степени - Тиреотоксикоз, назначено лечение в виде Небилет дозировка 0.01, 1/4 таблетки один раз в день, Грандаксин 1 таблетка два раза в день.

1. Подскажите пожалуйста правильные ли назначения врача и следует ли руководствоваться данными назначениями, т.к. в нотации к небилет есть противопоказания: «гиперфункция щитовидной железы».
2. Хотелось бы услышать Ваши рекомендации возможного лечения по вышеописанным анализам.
Всем заранее огромное спасибо за оказанную помощь!

Поэтому я и прошу помощи здесь, потому что при норме ТТГ и Т4 никак не может быть диагноз Тиреотоксикоз, даже по узи видно что щитовидка не увеличена (по объему), я понимаю что небилет и грандаксин улучшит моя состояние на уровне ад и сердцебиение. Кто может точно сказать по данным анализам щитовидка работает нормально или есть какие либо отклонения. Врача поставивший диагноз, я посещаю не «бесплатно» сами понимаете о чем я виду речь, нужно понимать стоит ли руководствоваться ее действиями...