Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления. Начинается параллельно со стадией альтерации и экскреции с периферии очага.

Последовательность событий:

1. Очищение очага и образование полости:

Фагоцитоз м/о, продуктов распада, чужеродных агентов;

Удаление остатков лейкоцитов и разрушение тканей (гноя) хирургически;

Прорыв (самопроизвольное вскрытие гнойника).

2. В очаге появляются фибробласты и фиброциты: они образуются при дифференцировке макрофагов, камбиальных, адвентициальных, эндотелиальных клеток, а также стволовых клеток соединительной ткани – полибластов.

3. фибробласты образуют новые межклеточные вещества (гликозаминогликаны, коллаген, эластин, ретикулин). Коллаген – главный компонент рубцовой ткани.

4. Образование рубцовой ткани.

Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

1. Макрофаги:

Образуют фактор роста фибробластов. Это белок, который увеличивает пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;

Привлекают фибробласты в очаг воспаления;

Образуют фибронектин и ИЛ – 1;

Стимулируют трансформацию клеток в фибробласты.

2. Т – лимфоциты:

Активизируются протеиназами. Протеиназы образуются в очаге воспаления при распаде тканей;

Образуют медиаторы воспаления;

Регулируют функции фибробластов.

3. Тромбоцитарный фактор роста фибробластов

4. Соматотропин

5. Инсулин

6. Глюкагон

7. Кейлоны – термолабильный гликопротеин, мм40000ЕД. Роль: ингибирование клеточного деления. Источник: сегментоядерные нейтрофилы.

Регенерация

Регенерация . 1. Разрастание соединительной ткани.

2. Новообразование сосудов.

3. Заполнение дефекта ткани.

Хроническое воспаление

Мечников «Воспаление – защитная реакция по своей сути, но эта реакция, к сожалению, не достигла своего совершенства.»

Закономерности хронизации воспаления

1. Возбудители: туберкулёз, проказа, листериоз. Токсоплазмоз, сап и др.

2. В очаге воспаления с самого начала накапливаются не сегментоядерные нейтрофилы, а моноциты

3. Активирование макрофагов

Моноциты в очаге воспаления трансформируются в макрофаги

Макрофаги фагоцитируют м/о

М/о внутри макрофага не погибает, а продолжает жить и размножаться внутри макрофага

Макрофаг, котрый содержит живые м/о, называется активированным макрофагом

4. Выделение хемотоксинов

Хемотоксины – это вещества, которые привлекают в очаг новые макрофаги. Источник хемотоксинов – активированные макрофаги.

Хемотоксины:

Лейкотриены С 4 и Д 4

Простагландины Е 2

Продукты распада коллагена

Предшественники хемотоксинов: компоненты комплемента С 2 , С 4 , С 5 , С 6 .

5. Повышение проницаемости капилляров

При хроническом воспалении обязательно повышается проницаемость капилляров, что приводит к увеличенному притоку новых и новых моноцитов в очаг воспаления.

Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки

1. активированные макрофаги образуют вещества

Лейкотриены С 4 и Д 4

Фактор агрегации тромбоцитов

Кислород

Коллагеназа и др.

2. Эти вещества:

Разуплотняют баз мембрану стенки капилляра

Сокращают клетки эндотелия и увеличивают межклеточные щели

В результате проницаемость капиллярной стенки увеличивается.

6. Заякоривание макрофагов. В очаге моноциты и макрофаги выделяют фибронектин, который прочно присоединяет их к соединительной ткани.

7. Кооперация между макрофагами и лимфоцитами

Скопление моноцитов. Макрофагов и лимфоцитов образует воспалительный инфильтрат (гранулема)

Возбудители поглощается макрофагами, но не уничтожаются, а остаются живыми внутри макрофага.

Такой фагоцитоз называется незавершенным.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов направлено на завершение фагоцитоза и уничтожение возбудителя. Для того, чтобы завершить фагоцитоз, макрофаги и лимфоциты взаимно стимулируют друг друга.

Механизмы их кооперации:

Макрофаги выделяют ИЛ-1, следовательно повышается активность лейкоцитов

Лейкоциты выделяют лимфокины, следовательно повышается активность макрофагов.

Результат кооперации: включение других механизмов уничтожения м/о, кроме фагоцитоза.

1. иммунный ответ Т л

2. слияние макрофагов друг с другом в одну большую клетку (многоядерную). В такой многоядерной клетке:

Слияние фагосом и лизосом, следовательно образование фаголизосом. В фаголизосомах часто м/о погибает, т.е. фагоцитоз становится завершённым.

Увеличение микробицидного потенциала клетки: увеличивается образование О 2 - и Н 2 О 2 .

Включение дополнительных механизмов уничтожения возбудителя зачастую завершает фагоцитоз и м/о погибает

Различия между острым и хроническим воспалением

Жизнь гранулемы

Причина волнообразности течения хронического воспаления и периодических обострений

1. Макрофаги в гранулемах имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и годами

2. Этот жизненный цикл следующий

а) сначала в гранулему поступают свежие моноциты и лимфоциты

б) накопление макрофагов, активно фагоцитирующих микробы (зрелая гранулема).

в) число активно функционирующих макрофагов уменьшается (застарелая гранулема)

г) периодически в очаг приходят новые порции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Это приводит к обострению процесса.

Таким образом, хроническое воспаление течёт месяцами и годами, с периодическими обострениями. Такое течение называют взаимообразным.

Повреждения здоровых тканей при хроническом воспалении

Эффект ускользания

Микробицидный потенциал любого фагоцита - О 2 - и Н 2 О 2 .

Эти соединения отвечают за уничтожение возбудителя в процессе фагоцитоза. В гранулеме образование О 2 - и Н 2 О 2 увеличивается с целью повышения микробицидного потенциала и завершения фагоцитоза. Возможен эффект ускользания. Он проводит к повреждению здоровых тканей.

Суть: при гиперпродукции О 2 - и Н 2 О 2 возможно их поступление в здоровые ткани за пределы гранулемы. Тогда О 2 - и Н 2 О 2 повреждают здоровые ткани.

Защита: аварийная нейтрализация избытка биоокислителей: каталаза, глютатинпероксидаза, глютатинредуктаза.

Особенности течения воспаления при низкой и высокой реактивности организма

По интенсивности воспаление может быть:

Нормэргическое

Гиперэргическое

Гипоэргическое

В свою очередь интенсивность зависит от состояния реактивности организма

Реактивность организма определяется состоянием следующих систем:

Эндокринной

Иммунной

Роль нервной системы в патогенезе воспаления

Принимают участие следующие отделы НС6

Высшие отделы ЦНС

Таламическая область

Механизмы влияния НС на течение воспаления

Рефлекторный

Трофический

Действие нейромедиаторов

Роль эндокринной системы в патогенезе воспаления

Различают гормоны: провоспалительные и противовоспалительные

Провоспалительные гормоны: соматотропин, минералкортикоиды, тиреотропный гормон, инсулин

Противовоспалительные гормоны: половые гормоны, кортикотропин, глюкокортикоиды

Роль иммунной системы в патогенезе воспаления

Интенсивность воспалительной реакции напрямую зависит от состояния иммунной реактивности:

1. в иммунном организме интенсивность воспалительной реакции снижена. Пример: если в организме имеются АТ против дифтерии, то на фоне введения дифтерийного токсина воспалительная реакция будет гипергической

2. при аллергии развивается гиперэргическая воспалительная реакция с преобладанием стадии альтерации вплоть до некроза, или стадии экскреции с выраженным отёком или инфильтрацией

3. иммунная система участвует в воспалительной реакции за счёт:

Уничтожения флогогена в воспалительном очаге через гуморальные и клеточные иммунные реакции

Стимуляция воспалительной реакции с помощью лимфокинов, которые выделяют лимфоциты

Соотношение местных проявлений воспаления и общего состояния организма

Воспаление – это общая реакция организма на местное повреждение тканей

Общие проявления воспаления

1. повышение температуры тела – действие ИЛ-1 и ПГ-Е 2 на центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е 2 образуются лейкоцитами в очаге воспаления

2. изменение обмена веществ

Причина: под влиянием медиаторов воспаления изменяется нейроэндокринная регуляция ОВ

Увеличение (сахара) кр

Увеличение (глобул.) кр

Увеличение (остаточного азота) кр

Превалирование глобулинов над альбуминами в крови

Увеличение СОЭ

Синтез белков острой фазы в печени

Активация иммунной системы

3. изменение клеточного состава крови и костного мозга

Происходит в определённой последовательности:

Уменьшение лейкоцитов в периферической крови за счёт развития феномена краевого стояния

Снижение содержания зрелых и незрелых гранулоцитов в костном мозге за счёт их выхода в кровь

Восстановление числа лейкоцитов в крови за счёт вышедших из костного мозга гранулоцитов

Стимуляция и увеличение лейкопоэза в костном мозге.

Виды воспаления

Альтеративное – преобладают явления альтерации, в тканях резко выражены явления дистрофии, вплоть до некроза и некробиоза

Наблюдается в паренхиматозных органах и тканях

Это: миокард, печень, почки, скелетная мускулатура.

Экссудативно-пролиферативное – преобладают нарушения микроциркуляции и экссудация над другими стадиями воспаления

Может быть серозное, фибриозное, гнойное, гнилостное, гемморрагическое, смешанное.

Пролиферативное – преобладает стадия пролиферации и разрастение соединительной ткани

Наблюдается: при специфическом воспалении

м/о: туберкулёз, лепра, сифилис, сап, склерома и др.

Биологическое значение воспаления

1. воспаление есть защитно-приспособительная реакция организма, выработанная в процессе эволюции

2. при воспалении создаётся барьер между здоровой и повреждённой тканью. Очаг воспаления вместе с флогогеном отрганичен от неповреждённой ткани

3. Воспаление не является физиологической защитной реакцией, так как в ходе воспаления возникают повреждения тканей. Это типовой патологический процесс.

Митотический (пролиферативный) цикл – комплекс взаимосвязанных и детерминированных хронологических событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления. В митотическом цикле выделяют два периода: интерфаза и собственно митоз (М). Интерфаза подразделяется на пресинтетический (G1), синтетический (S) и постсинтетический (G2) периоды. Собственно митоз включает четыре фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофазу.

Пролиферации:

Физиологическая – естественное восстановление клеток и тканей в онтогенезе. Например, смена эритроцитов, кожного эпителия.

Репаративная – восстановление после повреждения или гибели клеток и тканей.

Патологическая – разрастание тканей не идентичных здоровым тканям. Например, разрастание рубцовой ткани на месте ожога, хряща - на месте перелома, размножение клеток соединительной ткани - на месте мышечной ткани сердца, раковая опухоль.

3. Периодизация митотического цикла и его протяжённость во времени.

Периодизация митотического цикла:

а) репродуктивная фаза (интерфаза):

Пресинтетический (G1) период;

Синтетический (S) период;

Постсинтетический (G2) период;

б) разделительная фаза (митоз):

Профаза;

Метафаза;

Анафаза;

Телофаза.

Продолжительность митотического цикла для большинства клеток составляет от 10 до 50 ч. Длительность цикла регулируется путем изменения продолжительности всех его периодов.

4. Интерфаза, её периоды и процессы, происходящие в них.

Периодизация интерфазы:

Пресинтетический (G1) период – завершаются процессы телофазы предыдущего деления (восстанавливаются черты организации интерфазной клетки, завершается формирование ядрышка), из цитоплазмы в ядро поступает значительное количество белка, а в цитоплазме интенсифицируется его синтез, что способствует набору массы клетки; если дочерней клетке предстоит вступить в следующий митотический цикл, синтез приобретает направленный характер, осуществляя подготовку клетки к следующему периоды интерфазы;

Синтетический (S) период – происходит удвоение количества наследственного материала клетки, интенсивно образуются ДНК и белок, а количество гистонов удваивается;

Постсинтетический (G2) период – происходит интенсивный синтез РНК и особенно белка, завершается удвоение массы цитоплазмы по сравнению с началом интерфазы, происходит удвоение центриолей клеточного центра.

5. Редупликация ДНК, её механизмы.

Репликация происходит полуконсервативным способом, т.е. обе цепи ДНК разделяются, и на каждой синтезируется комплементарная ей цепь. Репликация осуществляется под контролем ряда ферментов и протекает в несколько этапов.

Процесс начинается с раскручивания двойной спирали молекулы ДНК ферментом геликазой , затем цепи ДНК связываются с дестабилизирующими белками или SSB белками , которые растягивают цепи с разные стороны и удерживают их в виде вилки, она имеет название репликационной вилки . Перед репликационной вилкой возникает супернапряжение, которое снимается ферментом тополимеразой , она разрывает одну из цепей и эта цепь начинает своободно вращаться вокруг другой, после этого в дело вступает еще один фенмент - ДНК-полимераза , который осуществяет синтез цепи. Причем ДНК-полимераза работает только в одном направлении 5’--> 3’. Поскольку две цепи молекулы ДНК антипараллельны то есть направление 5’--> 3’ у них противоположно, то ДНК-полимераза может непрерывно синтезировать только одну из двух цепей, которая называется лидирующей , отстающая же цепь синтезируется отдельными фрагментами РНК-полимеразы, которые называются фрагменты Оказаки синтез наотстающей цепи осуществяется по типу шитья "назад иголкой " затем эти фрагменты сшиваются ферментом лигаза и конечным итогом процесса репликации явялется образование двух, идентичных материнской, молекул ДНК.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ (от лат. proles-потомство и f его--несу), термин., введенный Вирховым для обозначения новообразования клеток путем. их размножения делением. Как понятие общее и весьма широкое П. может относиться к процессам самого различного характера. Так, П. клеток лежит в основе регенеративного новообразования тканей (см. Регенерация); П. наблюдается при различных гиперплазиях (см. Гиперплазия); наконец П. клеток лежит в основе опухолевого разрастания ткани. Естественно, что такие пролиферативные процессы могут иметь место в самых разнообразных тканях, однако способность тканевых элементов к П. далеко не одинакова: чем более высоко диференцированы клетки, тем в меньшей степени они способны к П.;в частности в комплексных тканях, напр. в эпителии, П. исходит почти как правило из тех тканевых зон, к-рые состоят из менее диференцированных элемен- тов; такие зоны принято называть пролифера-ционными центрами или центрами роста. В многослойном плоском эпителии пролифера-ционному центру соответствует зона Мальпи-гиевого или зародышевого слоя, в железах- места переходов выводных протоков в железистые пузырьки. Следствием П. обычно бывает образование новой ткани (продукция ткани),. впрочем это не является правилом: например элементы, происходящие в результате воспалительной П., часто не строят новую ткаяь, а лишь пронизывают, инфильтрируют окружающую ткань.

Пролиферация железистого эпителия матки - диагноз, с которым может столкнуться любая современная женщина. К сожалению, пока нет действительно абсолютно работающих способов, методов, позволяющих предупредить такую аномалию состояния репродуктивной системы. Патология обычно выявляется на приеме гинеколога, а образцы тканей отправляют на цитограмму. Пролиферация железистого эпителия может быть показанием для срочного начала терапевтической программы, но иногда состояние просто фиксируют в анамнезе, не предпринимая никаких мер. От чего это зависит и что принято понимать под сложным названием, попробуем рассмотреть подробнее.

Общая информация: что это такое

Пролиферация железистого эпителия - термин, которым принято обозначать увеличение концентрации железистых элементов. Подобные трансформации довольно часто отмечаются в слизистых маточной шейки. В настоящее время заболевание само по себе к патологиям не причисляется, но в некоторых случаях может указывать на нарушения здоровья. Для уточнения ситуации требуются дополнительные исследования, сбор анамнеза.

Анатомическая база

Чтобы понять, что это такое (пролиферация железистого эпителия), необходимо представлять устройство женской репродуктивной системы. Слизистая органов, доступная гинекологу во время обычного осмотра, полость влагалища изнутри выстланы многослойным плоским эпителием. Этот материал защищает нежные внутренние ткани, способен регенерировать. А вот цервикальный канал, контактирующий с описанными элементами системы, покрыт эпителием другого типа: высокими цилиндрическими клетками. Эта ткань однородная, канал отличается обилием желез, соединенных в сложную, разветвленную сеть. Именно тут генерируются слизистые выделения.

Эпителий в шейке матки меняется, что связано с особенностями менструального цикла, гормональными процессами в организме. Регулярные исследования позволяют составить полную картину индивидуальных особенностей конкретной женщины. В период овуляции цервикальные железы продуцируют больший объем слизи, консистенция корректируется. Более подробные исследования позволяют понять, что маточная шейка - довольно неоднородный по своей структуре орган, где два типа эпителия постепенно переходят один в другой. На основании такого факта доктора говорят о неоднозначности набора функций. Если при исследованиях обнаружен железистый эпителий с признаками пролиферации, это говорит о большем, нежели норма, числе железистых образований. Возможно нарушение, изменение функциональности этих участков, формы.

Некоторые особенности

Иногда наблюдается пролиферация железистого эпителия шейки матки, причем нарушения строго ограничены цервикальным каналом, иногда изменения охватывают ткани наружной стороны маточной шейки. Такие характерны пострадавшим от инфекций, воспалительных процессов областям. У некоторых женщин выраженная пролиферация железистого эпителия обусловлена травмами. Привести к подобному результату могут местные гормональные сбои.

Клиническая картина определяется многими факторами. Иногда изменения не сопровождаются симптомами и выявляются только в ходе профилактического регулярного осмотра, в других ситуациях пролиферация клеток железистого эпителия сопутствует инфекционным процессам ярко выраженной формы. Нередко заболевание сочетается с псевдоэрозией. Для такого состояния характерно наличие видоизмененных тканей влагалищных маточных элементов.

Особенности диагностирования

При подозрении на пролиферацию клеток железистого эпителия необходимо посетить участкового гинеколога. Выслушав жалобы пациентки, врач проводит визуальный осмотр репродуктивной системы. Возможно обнаружение участков тканей, отличающихся от расположенных рядом цветом. Это становится основанием для проведения дальнейших исследовательских мероприятий с целью уточнения диагноза. Цитология, кольпоскопия - наиболее результативные подходы, помогающие исследовать клеточный состав нестандартного элемента, понять, что это такое. Пролиферация железистого эпителия выявляется при лабораторном исследовании цитологического мазка.

Благодаря специализированным исследованиям врач уточняет, насколько повышена концентрация желез относительно нормального строения, а также изучает структуру изменений. На основании полученных сведений можно делать вывод, идет ли речь о злокачественных преобразованиях тканей. Впрочем, как видно из медицинской статистики, умеренная пролиферация железистого эпителия обычно не свидетельствует ни о каких серьёзных нарушениях в работе женского организма.

Что делать?

На приеме доктор объяснит, если у пациентки выявлена пролиферация железистого эпителия, что это такое и чем грозит в конкретном случае. Изолированного лечения такого нарушения здоровья не проводят. Сначала необходимо определить, по какой причине развилось отклонение, и устранить именно его. В некоторых случаях состояние эпителия приходит в норму самостоятельно, иногда требуются дополнительные мероприятия.

Откуда пришла беда?

По какой причине развивается пролиферация железистого эпителия шейки матки? Этот вопрос наверняка волнует любую женщину с соответствующим диагнозом. Врачам удалось выявить множество ситуаций, приводящих к таким последствиям. Не всегда дело в серьезной патологии, поэтому постановка диагноза - это еще не повод для паники. В частности, длительный прием оральных контрацептивов у совершенно здоровой женщины может спровоцировать появление отдельных участков пролиферации. Патологические причины чаще наблюдаются следующие:

• инфекционные процессы;
• воспалительное поражение тканей влагалища;
• аналогичные изменения в цервикальном канале;
• цервицит (по разнообразным причинам).

Будучи инфицированной, репродуктивная система женского организма активизирует защитные природные механизмы, затрагивающие в том числе структуру железистого эпителия шейки. Пролиферация является ответом на нежелательную микрофлору, удалить которую организм пытается посредством изобилия секрета. То есть нежелательные микроорганизмы словно бы вымываются с тканей. Благодаря такой мере защиты инфекция не может проникнуть вглубь. С другой стороны, реакция организма приводит к разрастанию железистой ткани, удлинению отдельных элементов, разветвлению структур.

Гормоны и клетки железистого эпителия с признаками пролиферации

Эпителий шейки матки развивается под влиянием циклических гормональных изменений в женском организме. При дисфункции гормональной системы заметны различные сбои, в том числе и в структуре, строении этой ткани. Нередко к подобному приводят патологии, нарушающие работу эндокринной системы. Во время беременности перестройка организма также провоцирует корректировку толщины этого слоя слизистой. При вынашивании плода половые гормоны в женском организме присутствуют в нестандартном соотношении, что и вызывает подобную реакцию. В большинстве случаев отмечается, что для шеечного эпителия в крови наблюдается слишком низкий уровень эстрогена, что и приводит к изменениям.

Известны травмы, провоцирующие пролиферацию (гиперплазию) железистого эпителия. Что это такое: повреждения, полученные во время родов, прерывания беременности, диагностических, лечебных манипуляций. Все ситуации сопряжены с нарушением целостности слизистой влагалища, матки, что требует активизации регенеративных процессов. Это может стать причиной слишком активного роста тканей. В ряде случаев гиперплазия обусловлена псевдоэрозией. Отличительная особенность такого состояния - наличие вкраплений цилиндрического эпителия в шеечном многослойном. Он словно бы спускается по поверхности органа из цервикальной полости. Одновременно изменение структуры тканей влияет на количество и объем железистых клеток.

Заключение доктора

Пролиферация - состояние, сопровождающее широкий спектр гинекологических заболеваний, а вот самостоятельной картины у такого нарушения вовсе нет. Доктор, оценивая общее состояние женщины, жалобы, с которыми она пришла на прием, выбирает оптимальный вариант исследований, назначает анализы и формулирует заключения. Для двух пациенток со сходными проявлениями выводы врачей могут быть категорически разными. В такой ситуации не нужно паниковать или указывать на некомпетентность специалиста: действительно, ситуация вполне возможна. С другой стороны, столь значительная неопределённость процесса приводит к тому, что понять его, не имея специфического образования, очень сложно.

Пролиферация предполагает разрастание числа и объема желез шейки матки, причем расположение бывает разным: диффузным, очагами. Во многом это указывает на причину процесса. Тяжесть ситуации оценивают, глядя на выраженность изменений тканей, наличие воспалительных процессов и уровень их активности.

Как заметить?

Пролиферация железистого эпителия не сопряжена с какими-либо характерными клиническими симптомами. Обычно женщина обращается к врачу на основании проблем, связанных с сопутствующими патологиями. В частности, если гиперплазия обусловлена воспалением, тогда беспокоят обильные бели, дискомфорт в области влагалища. При гормональных нарушениях наблюдаются сбои месячного цикла, кровотечения, в том числе в неположенное время, циклы без овуляции.

Нужно ли идти к врачу?

При подозрении на наличие патологий репродуктивной системы следует своевременно записаться на прием к гинекологу. Если врач диагностирует пролиферацию, назначают лабораторные исследования образцов тканей, чтобы выявить особенности клеточного состава. При этом визуальный осмотр обычно дает довольно скромный объем информации: специалист изучает внешнюю часть, наружный маточный зев, где и фиксирует отдельные участки, отличающиеся от окружающих тканей структурой и цветом. В норме эпителий светлого розового оттенка, что обусловлено его многослойностью, а ненормальные элементы более яркие, насыщенные.

У некоторых женщин наблюдаются не только отличающиеся расцветкой элементы, но и небольшие новообразования, диаметр которых не превышает один сантиметр. Это полусферические плотные объекты, которым характерны тонкие стенки. Внутреннее наполнение - желтоватого оттенка, просвечивающее. В медицине подобное именуют «наботовы кисты». Обычно патология наблюдается в цервикальной полости, в нижней трети объема, то есть там, где располагаются наботовы железы. Железы сами по себе - небольшие наполненные секретом трубочки. Содержимое поступает к внешним тканям через протоки вывода. Пролиферация приводит к перекрытию отверстий, закупорка провоцирует формирование наполненной секретом полости. Если такие кисты расположены глубоко в репродуктивной системе, визуально доктор увидеть их не сможет. Наличие формирований позволяет говорить о железисто-кистозной пролиферации.

Некоторые особенные случаи

Известны такие ситуации, когда гиперплазия локализовалась только в цервикальном канале. При визуальном осмотре у врача нет возможности выявить процесс, так как области недоступны для такого метода исследования.

Если патология сопровождается воспалениями, в качестве дополнительных симптомов наблюдаются:

• локальное повышение температуры;
• отечность слизистых;
• обилие выделений.

Как показывает практика, в большинстве случаев пролиферация связана именно с инфекцией или воспалением, поэтому доктора всегда назначают лабораторные анализы - посев, мазок на флору, ПЦР. Это помогает выявить возбудителя, определить наличие специфических инфекций. При наблюдении менструальной дисфункции дополнительно берут анализы на выявление нарушений гормонального фона. Учитывают текущую фазу цикла.

Кропотливые исследования

Для детального изучения видоизменённых структур необходимы кольпоскопия, цитологический анализ. Учитывается, что пролиферация - неравномерный процесс, при котором слизистая обычно утолщается в некоторых местах, а железы отличаются друг от друга размерам, формой. Цитограмма даст точные сведения, лишь если процесс охватил маточную шейку (поверхность). В случае поражения цервикального канала таким образом, что за наружный зев гиперплазия не распространяется, точные данные можно получить лишь гистологическим исследованием. Для этого цервикальную полость осматривают, получают соскоб биологической ткани, направляемый на дальнейшие лабораторные исследования.

Как показывает медицинская статистика, зачастую пролиферация железистого эпителия наблюдается на фоне аналогичного процесса в эндометрии. Доктор, изучая состояние пациентки, осматривает всю слизистую внутри полости матки на предмет патологического состояния. Информативный анализ можно сделать, получив образцы тканей маточной полости, цервикальной. Их направляют на гистологическое исследование.

Это важно!

В большинстве случаев пролиферация железистого эпителия - доброкачественный процесс. Изредка исследование образцов ткани дает информацию об атипичных изменениях клеток. При такой трансформации необходимо провести ряд дополнительных исследований и, возможно, посетить онколога: гинеколог даст направления, объяснит особенность конкретной ситуации и все опасности, связанные с ней.

Необходимо помнить, что сама по себе пролиферация не требует срочного медицинского вмешательства, но вынуждает искать причину доброкачественных изменений. Есть вероятность, что источник проблем в серьезной патологии, устранение которой должно стать задачей первостепенной важности. Точные сведения дадут лабораторные исследования с применением современной техники. Если обнаружена инфекция, придется пройти курс лечения антибактериальными препаратами.

2.1.10. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обес-печивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага аль-

терации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с яв-лениями альтерации и экссудации.

При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ог-раничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще про-грессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов дости-гает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекци-онных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые форми-руются по периферии зоны альтерации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формиру-ет своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образую-щиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком - фибронектином. Размножение фиб-робластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формиро-вание фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:

1. Факторов роста фибробластов.

2. Тромбоцитарного фактора роста.

3. Цитокинов - ФНО, ИЛ-1.

4. Кининов.

5. Тромбина.

6. Трансформирующего фактора роста b.

Сначала фибробласты не зрелые и не обладают достаточной синтетиче-ской активностью. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после пе-рестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллаге-нассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами - ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фак-тором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые муко-полисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединитель-ной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединитель-нотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематоген-ные клетки. При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внекле-точных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, кото-рые освобождают биологически активные вещества, способствующие про-лиферации капилляров.

Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:

1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).

2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.

3. Трансформирующие факторы роста .

4. Эпидермальный фактор роста.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануля-ционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над по-верхностью ткани в виде гранул.

Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная - пре-дотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления и ре-паративная - заполнение дефекта и восстановление анатомической и функ-циональной полноценности поврежденных тканей.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не раз-вивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких поврежде-ний слизистой оболочки (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Гра-нуляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называе-мую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запус-тевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается ак-тивность фибробластов. Небольшая часть клеточных элементов, распола-гающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рас-сасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких руб-цов.

Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия. Скорость эпителиза-ции обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и диф-ференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в ос-новном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базаль-ного слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.

В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации ор-ганспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть рас-классифицированы на три группы:

К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элемен-ты которых обладают активной или практически неограниченной пролифе-рацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизи-стой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).

Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).

К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС). Основными факторами, регулирующими процессы пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления, являются:

1. Факторы роста, продуцируемые макрофагами, лимфоцитами, тромбо-цитами, фибробластами и другими клетками, стимулированными в зоне вос-паления. К ним относятся:

Факторы роста эпидермиса (стимулятор пролиферации и созрева-ния эпителия, стимулятор ангиогенеза);

Трансформирующий фактор роста- (стимулятор ангиогенеза);

Трансформирующий фактор роста- (хемоаттрактант фибробла-стов, стимулятор синтеза коллагена, фибронектина, ангиогенеза, ингибитор протеолиза);

Тромбоцитарный фактор роста (стимулятор миграции, пролифе-рации и синтеза белка в клетках-мишенях, обладает провоспалительным эф-фектом);

Фактор роста эндотелиоцитов;

Фактор роста фибробластов кислый и основной (стимуляторы пролиферации всех клеток сосудистой стенки);

Колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный и макрофа-гальный стимуляторы дифференцировки, пролиферации и функциональной активности клеток гранулоцитарного и моноцитарного ряда) - цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7) , продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, мононуклеарами, тучными клетками, фибробластами, эндоте-лиоцитами, обеспечивают хемотаксис, фиброгенез, ингибируют апоптоз, стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Ингибиторами роста для некоторых клеток служат те же цитокины, которые стимулируют пролиферацию других - это ФНО, трансформирующий фактор роста  и - интерферон (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999);

Фактор роста нервов (стимулятор пролиферации, роста, морфоге-неза симпатических нейронов, эпителиальных клеток). Ростовые факторы, взаимодействуя с рецепторами на клетках- мишенях, могут непосредственно стимулировать синтез ДНК в клетках или подготавливать внутриклеточные рецепторы и ферменты к митотической деятельности.

2. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролифе-рацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в мак-рофагах.

3. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.

4. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, дейст-вуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотиче-ские процессы в очаге воспаления (Бала Ю.М., Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 1988).

5. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток.

Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспи-ральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, актива-цию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные про-цессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации (Березов Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).

6. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует про-цессы пролиферации.

Заживление раны.

Морфологически процесс заживления раны может протекать различно, в зависимости от анатомического субстрата поражения, степени инфицирован-ности, общего состояния организма, характера лечебных мероприятий (Ку-зин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Однако в любом случае течение раневого процесса отражает один из классических типов заживления:

1. Заживление первичным натяжением.

2. Заживление вторичным натяжением.

3. Заживление под струпом.

Заживление раны первичным натяжением. Такой тип заживления харак-теризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала. Заживление первичным натяжением является наиболее экономичным видом заживления. Для зажив-ления первичным натяжением необходимы следующие условия:

1. Небольшая зона повреждения.

2. Плотное соприкосновение краев раны.

3. Сохранение жизнеспособности краев раны.

4. Отсутствие очагов некроза и гематомы.

5. Асептичность раны.

Морфологическая картина заживления первичным натяжением проявля-ется умеренной гиперемией, отеком тканей в стенках раны, пролиферацией фибробластов и новообразованием капилляров путем эндотелизации каналов и щелей в сгущающемся фибрине (аутохтонный механизм) от одного края раны к противоположному. На 6-8-й день грануляционная ткань прочно со-единяет стенки раны, и в этот период прекращается эпителизация. В хирур-гической практике заживление первичным натяжением возможно в двух слу-чаях: при небольших размерах раны (края отстают не более 10 мм друг от друга), а также при хирургических вмешательствах, заканчивающихся нало-жением швов. Местные изменения в области раны выражены незначительно (отечность краев, гиперемия, инфильтрация, боль). К общим проявлениям относится повышение температуры тела, которая постепенно снижается к 3-м суткам после операции. Изменения морфологического состава крови вы-ражены незначительно или отсутствуют. Иногда отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 20 мм/ч. На 5-6-е сутки эти показатели обычно нормализуются.

Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных по-вреждениях тканей, при наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы и при развитии инфекции в ране. Любой из этих факторов ведет к заживле-нию вторичным натяжением. При различных вариантах течения заживления вторичным натяжением речь идет о заживлении гнойной раны, то есть о за-живлении через нагноение и гранулирование. На 5-6-е сутки после альтера-ции, после отторжения некротизированных клеток в ране появляются ост-ровки грануляций, которые, постепенно разрастаясь, заполняют всю полость раны. Изменения характера грануляций всегда объективно отражают ослож-нения заживления, которые могут наступить под влиянием местных и общих факторов. Реорганизация рубца проявляется активной эпителиизацией раны. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы очень медленно. Помимо эпителизации заживлению способствует фе-номен раневой контракции - равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Этот феномен объясняется появлением в грануляцион-ной ткани в период регенерации фибробластов, обладающих способностью к сокращению.

Заживление раны под струпом характерно для незначительных повреж-дений (ссадины, царапины, небольшие по площади ожоги 1-й и 2-й степени). Раневой процесс начинается свертыванием излившейся крови или только лимфы, которая подсыхает с образованием струпа. Под ним происходит бы-страя регенерация эпидермиса, и струп затем отторгается. Весь процесс длится 3-7 дней. Если заживление под струпом происходит без осложнений, то рана заживает первичным натяжением; если под струпом начинается на-гноение, то заживление идет по типу вторичного натяжения. В ряде случаев может развиться вялотекущее флегмонозное поражение жировой клетчатки, окружающей рану. В такой ситуации необходимы хирургическая обработка раны и удаление струпа (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990).