ეს ცილა (ან მათი კომბინაცია) იწვევს ორგანიზმის იმუნურ პასუხს ნებისმიერ გარე სტიმულზე, იქნება ეს ანთება, ინფექცია, დაზიანება თუ სიმსივნე.

TNF ანალიზი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ კიბოს ან სხვა სისტემური დაავადების არსებობა და/ან სტადია და აირჩიოთ ეფექტური მკურნალობის სტრატეგია.

Ზოგადი ინფორმაცია

პირველად ეს კომპონენტი აღმოაჩინეს ლაბორატორიული თაგვების სისხლში რუტინული ვაქცინაციის კომპლექსის შემდეგ. შემდგომში მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ როდესაც TNF თრგუნავენ სპეციფიური მაბლოკირებელი ნივთიერებებით (ანტისხეულები), იმუნური სისტემა წყვეტს ნორმალურ ფუნქციონირებას. ეს იწვევს რიგი სერიოზული დაავადებების განვითარებას: ფსორიაზული ან რევმატოიდული ართრიტი, ფსორიაზი და ა.შ.

TNF არის ჰორმონის მსგავსი ცილა, რომელიც წარმოიქმნება ლეიკოციტების მიერ. ის მონაწილეობს ცხიმების მეტაბოლიზმში, გავლენას ახდენს სისხლის კოაგულაციის პროცესებზე, პასუხისმგებელია ენდოთელური უჯრედების ფუნქციონირებაზე (სისხლძარღვების კედლების შიგნიდან მოპირკეთებული უჯრედები) და ა.შ.

არსებობს 2 ტიპის TNF: ალფა და ბეტა. TNF-ალფა იშვიათად ვლინდება ჯანმრთელი ადამიანის სისხლში, მხოლოდ პათოლოგიური მიკროორგანიზმების, ჰისტამინების, შხამების და ა.შ. სხეულის რეაგირების დრო დაახლოებით 40 წუთია, ხოლო 1,5-3 საათის შემდეგ TNF-ალფას კონცენტრაცია სისხლის შრატში აღწევს პიკს. TNF-ბეტა სისხლში ვლინდება ანტიგენთან (გამაღიზიანებელი) კონტაქტიდან მხოლოდ 2-3 დღის შემდეგ.

TNF ონკოლოგიაში

თაგვებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა შესაძლებელი გახადა ონკოპროცესის დამოკიდებულების დადგენა ორგანიზმში TNF-ის კონცენტრაციაზე - რაც უფრო მაღალია მისი დონე, მით უფრო სწრაფად იღუპება სიმსივნური ქსოვილები. სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ააქტიურებს სპეციალურ რეცეპტორებს, რომლებიც აღმოაჩენენ ავთვისებიან უჯრედს, ბლოკავს მის შემდგომ დაყოფას და ხელს უწყობს მის სიკვდილს (ნეკროზი). ანალოგიურად, TNF მოქმედებს ვირუსებით და სხვა პათოგენური მიკროორგანიზმებით დაზარალებულ უჯრედებზე. ამავდროულად, მიმდებარე ჯანსაღი ქსოვილები არ მონაწილეობენ პათოლოგიური უჯრედების განადგურების პროცესში.

გარდა იმისა, რომ TNF-ს აქვს გამოხატული ციტოტოქსიური (ანტისიმსივნური) ეფექტი, ეს ცილა:

• მონაწილეობს იმუნური სისტემის თვითრეგულაციაში, ააქტიურებს თავდაცვას;
• პასუხისმგებელია ორგანიზმში შემდეგ პროცესებზე:
  • იმუნიტეტის უჯრედების (ლეიკოციტების) მიგრაცია (მოძრაობა);
  • აპოპტოზი (ავთვისებიანი უჯრედების დაშლა და სიკვდილი);
  • ანგიოგენეზის ბლოკირება (სიმსივნური სისხლძარღვების წარმოქმნა და ზრდა);
• შეიძლება გავლენა იქონიოს კიბოს უჯრედებზე, რომლებიც რეზისტენტულია ქიმიოთერაპიის წამლების მიმართ.

TNF-ის ანალიზი მოიცავს სისხლის შრატში ცილის ალფა ფორმის კონცენტრაციის განსაზღვრას. ტექნიკის მინუსი არის დაბალი სპეციფიკა, ე.ი. კონკრეტული პათოლოგიის დადგენის შეუძლებლობა. ამიტომ ზუსტი დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა რიგი სხვა ლაბორატორიული ტესტები (სისხლისა და შარდის ზოგადი ანალიზები, CT, ულტრაბგერა, ეკგ, რენტგენი და ა.შ.).

ჩვენებები ანალიზისთვის TNF

ექიმმა შეიძლება დანიშნოს ეს ტესტი იმუნური სისტემის ზოგადი მდგომარეობის შესაფასებლად რეგულარულად განმეორებადი სისტემური დაავადებებისა და აუტოიმუნური პათოლოგიების რეციდივისთვის.

ასევე, ეს გამოკვლევა საკმაოდ ინფორმაციულია შემდეგი დაავადებების დიაგნოზში:

• რევმატოიდული ართრიტი;
• ფილტვების ქრონიკული დაავადებები;
• დამწვრობა და დაზიანებები;
• შემაერთებელი ქსოვილის პათოლოგია;
• კიბოს პროცესები;
• თავის ტვინისა და გულის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი, იშემიური დაავადება (CHD), გულის ქრონიკული უკმარისობა;
• აუტოიმუნური დარღვევები (სკლეროდერმია, წითელი მგლურა და სხვ.);
• მწვავე პანკრეატიტი (პანკრეასის ანთება);
• ღვიძლის დაზიანება (ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია), მისი პარენქიმის დაზიანება C ჰეპატიტის დროს;
• სეპტიური შოკი (ინფექციური დაავადებების გართულება);
• ენდომეტრიოზი (საშვილოსნოს შიდა კედლების ქსოვილების ზრდა);
• გაფანტული სკლეროზის;
• იმპლანტის ან ტრანსპლანტაციის უარყოფა ტრანსპლანტაციის შემდეგ;
• ნეიროპათიები (პათოლოგიური პროცესები ნერვებში).

ონკოლოგი, ინფექციონისტი, იმუნოლოგი ან ზოგადი პრაქტიკოსი გასცემს რეფერალს ანალიზისთვის და შიფრავს შედეგებს.

ნორმა TNF-სთვის

გასათვალისწინებელია, რომ ეს მაჩვენებელი შესწავლილია დინამიკაში, ე.ი. სანდო შედეგების მისაღებად საჭიროა რამდენიმე ტესტის ჩატარება.

TNF გაიზარდა

TNF-ის ნორმის გადაჭარბება ყველაზე ხშირად შეინიშნება შემდეგ პირობებში:

• ინფექციური და ვირუსული დაავადებების არსებობა (ენდოკარდიტი, C ჰეპატიტი, ტუბერკულოზი, ჰერპესი და ა.შ.);
• შოკი დაზიანების, დამწვრობის შემდეგ;
• დამწვრობის დაავადება (დამწვრობა მთელი ზედაპირის 15%-დან);
• DIC სინდრომი (სისხლის შედედების დარღვევა, რომლის დროსაც სისხლის შედედება წარმოიქმნება მცირე გემებში);
• სეფსისი (სხეულის მძიმე ინტოქსიკაცია პათოგენური მიკროფლორით და მისი ნარჩენებით);
• აუტოიმუნური დაავადებები (ლუპუსის ერითემატოზი, რევმატოიდული ართრიტი, სკლეროდერმია და ა.შ.);
• ალერგიული პროცესები ორგანიზმში, მათ შორის. ბრონქული ასთმის რეციდივი;
• ტრანსპლანტაციის უარყოფა ტრანსპლანტაციის შემდეგ;
• ფსორიაზი (არაინფექციური დერმატოზი);
• ონკოლოგიური პროცესები ორგანიზმში;
• მიელომა (ძვლის ტვინის სიმსივნე);
• დემენცია თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის ფონზე;
• ჰემოდინამიკური დარღვევები (გულის შეკუმშვის ძალის დაქვეითება, სისხლძარღვთა მაღალი გამტარიანობა, დაბალი გულის გამომუშავება და ა.შ.);
• კორონარული ათეროსკლეროზი (სისხლძარღვების დაზიანება, რომელიც კვებავს გულს);
• ბრონქების ქრონიკული ანთება (ბრონქიტი);
• კოლაგენოზი (შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური ან ადგილობრივი დაზიანება);
• პანკრეასის აბსცესები და ანთება;
• სიმსუქნე.

ორსულ ქალებში მაღალი TNF მიუთითებს ნაყოფის ინტრაუტერიული ფორმირებისა და განვითარების დარღვევაზე ან ამნიონური სითხის ინფექციაზე, აგრეთვე სპონტანური აბორტის ან ნაადრევი დაბადების საფრთხეზე.

ფასეულობების შემცირება

TNF ინდექსის შემცირება შეინიშნება შემდეგ შემთხვევებში:

• ადამიანის თანდაყოლილი ან შეძენილი იმუნოდეფიციტი, მათ შორის. შიდსი;
• კუჭის ონკოლოგია;
• პერნიციული ანემია (დაქვეითებული ჰემატოპოეზის ვიტამინი B12 დეფიციტის გამო);
• ვირუსული ეტიოლოგიის მძიმე ინფექციური დაავადებები;
• ატოპიური სინდრომი (პაციენტს აქვს ასთმა ან ატოპიური დერმატიტი ალერგიული რინიტით).

TNF-ის კონცენტრაციის დაქვეითებას შეიძლება ხელი შეუწყოს ჰორმონების მიღებით, მათ შორის. კორტიკოსტეროიდები, ციტოსტატიკები, ანტიდეპრესანტები, იმუნოსუპრესანტები და ა.შ.

ანალიზისთვის მომზადება

TNF-ის დასადგენად საჭიროა ვენური სისხლის შრატი 5 მლ-მდე მოცულობით.

• ბიომასალის აღება ტარდება დილით (TNF კონცენტრაციის პიკზე) და უზმოზე. ბოლო კვება უნდა გაკეთდეს მინიმუმ 8-10 საათის წინ. ასევე აკრძალულია ნებისმიერი სითხის დალევა, გარდა ჩვეულებრივი უგაზო წყლისა.
• სისხლის აღების წინა დღეს და პროცედურის დაწყებამდე ნახევარი საათით ადრე, აუცილებელია დაიცვან დასვენების რეჟიმი. აკრძალულია ფიზიკური დატვირთვა, სპორტული ვარჯიში, სიმძიმეების აწევა, სწრაფი სიარული, მღელვარება და სტრესი.
• ტესტი ტარდება სხვა ლაბორატორიულ გამოკვლევებამდე (ულტრაბგერითი, რენტგენი, CT, MRI, ფლუოროგრაფია და ა.შ.).
• მიზანშეწონილია არ მოწიოთ მანიპულირებამდე 2-3 საათით ადრე, ხოლო წინა დღეს აკრძალულია ალკოჰოლური სასმელების, წამლების, სტეროიდების მიღება.

იმუნიტეტის სხვა ტესტები

დიაგნოზი სიმპტომების მიხედვით

გაარკვიეთ თქვენი სავარაუდო დაავადებები და რომელ ექიმს მიმართოთ.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ალფა

ტერმინი "სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი - ალფა" გაჩნდა 1975 წელს (კახექტინი). TNF ან კაჩექტინი არის არაგლიკოზილირებული ცილა, რომელსაც შეუძლია ციტოტოქსიური ეფექტი მოახდინოს სიმსივნურ უჯრედზე. პროტეინის TNF-alpha სახელწოდება ნიშნავს მის ანტისიმსივნურ აქტივობას, რომელიც დაკავშირებულია ჰემორაგიულ ნეკროზთან. მას შეუძლია გამოიწვიოს ზოგიერთი სიმსივნური უჯრედის ჰემორაგიული ნეკროზი, მაგრამ არ აზიანებს ჯანმრთელ უჯრედებს. ჩნდება მაკროფაგები, ეოზინოფილები.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ალფაარ არის განსაზღვრული ჯანმრთელი ადამიანების სისხლის შრატში, მისი მახასიათებლები იზრდება ინფექციისა და ბაქტერიული ენდოტოქსინების არსებობისას. ძვლოვანი ქსოვილის ანთების და სხვა ანთებითი პროცესების დროს TNF-ალფა განისაზღვრება შარდში, ის იმოქმედებს სიმსივნურ უჯრედებზე აპოპტოზის გამო, რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების და აზოტის ოქსიდის წარმოქმნით. ის უბრალოდ ათავისუფლებს სიმსივნურ უჯრედებს და ვირუსით დაზარალებულ უჯრედებს, მონაწილეობს იმუნური სისტემის რეაქციის განვითარებაში ანტიგენის შეყვანაში, აფერხებს ლიმფოციტების წარმოქმნას და აქვს რადიოპროტექტორული ეფექტი.

დაბალ კონცენტრაციებში TNF ავლენს ბიოლოგიურ აქტივობას. არეგულირებს იმუნურ-ანთებით პასუხს დაზიანებების ან ინფექციების დროს, არის ნეიტროფილების და ენდოთელური უჯრედების მთავარი კატალიზატორი, მათი ურთიერთქმედების და ლეიკოციტების მოახლოებული მოძრაობისთვის, ფიბრობლასტების და ენდოთელიუმის რაოდენობის ზრდა ჭრილობის შეხორცების დროს.

TNF-ალფას შეუძლია იმოქმედოს როგორც ჰორმონი, შედის სისხლში, პროვოცირებას უკეთებს ფაგოციტების წარმოქმნას, ზრდის სისხლის შედედებას და ამცირებს მადას.

ტუბერკულოზისა და კიბოს დროს ის ფუნდამენტური ფაქტორია კახექსიის განვითარებისთვის. TNF მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სეპტიური შოკის, რევმატოიდული ართრიტის, ენდომეტრიუმის პროლიფერაციის, ტვინის ნეკროზული დაზიანებების, გაფანტული სკლეროზის, პანკრეატიტის, ნერვული დაზიანებების, ალკოჰოლური ღვიძლის დაზიანების პათოგენეზსა და მკურნალობის არჩევაში, C ჰეპატიტის მკურნალობისას დიაგნოზსა და პროგნოზში.

TNF-ალფას ამაღლებული დონე იწვევს შეძენილ გულის უკმარისობას, ასთმის გამწვავებას. TNF-ის კონცენტრაცია იზრდება სიმსუქნესთან ერთად, მაშინ როცა ის ნათლად არის გამოხატული ვისცერული ცხიმოვანი ქსოვილის ადიპოციტებში, ამცირებს ინსულინის სენსორის ტიროზინკინაზის აქტივობას და ანელებს უჯრედშიდა გლუკოზის გადამტანების მოქმედებას კუნთებსა და ცხიმოვან ქსოვილში.

ასევე ითვლება, რომ ენდოგენური TNF-ალფას სინთეზი ზოგიერთ შემთხვევაში დადებითი ფაქტორია პაციენტებისთვის, რადგან ეს არის დამცავი ძალების გამოვლინება. TNF-ს დიდი მნიშვნელობა აქვს ორსულებში ანთებითი პროცესების გამოვლენაში. ამნისტიურ წყალში TNF-ის ექსპრესიის ზრდა მიუთითებს ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა განვითარების დარღვევაზე.

ახალშობილის იმუნური სისტემის მდგომარეობა განისაზღვრება TNF-ალფას დონით. TNF-ის შესწავლის პირველმა ეტაპებმა საფუძველი მისცა ვიფიქროთ, რომ იგი ასრულებს ორგანიზმში სიმსივნის საწინააღმდეგო დაცვის ფუნქციას, მაგრამ მომავალ კვლევებში აჩვენა, რომ მას აქვს ბიოაქტიურობის ფართო სპექტრი და მონაწილეობს ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ პროცესებში.

ნათელია, რომ უჯრედული ნაწილების უმეტესობა და აქტიური ნივთიერებების ბიოლოგიურ დონეზე მონაწილეობს სხეულის დამცავ რეაქციებში და ანთებითი რეაქციის განვითარებაში. TNF-ს აქვს პლეიოტროპული ეფექტი და იწვევს ადჰეზიური მოლეკულების ექსპრესიას სისხლძარღვთა ენდოთელიალურ უჯრედებზე, რომლებიც მოქმედებენ როგორც სისხლსა და ქსოვილებს შორის დამაკავშირებელი. კაჩექტინის მცირე დოზები ზრდის ორგანიზმის წინააღმდეგობას, მაგალითად, მალარიის ინფექციის მიმართ, ხოლო მაღალი დოზები ხელს უწყობს ინფექციას და ართულებს დაავადების მიმდინარეობას სიკვდილამდე.

სისხლის პლაზმაში TNF-ის გადაჭარბებული შემცველობა აღინიშნა პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ მწვავე და შეძენილი გასტრიტი, ჰეპატიტი, ალკოჰოლი და წყლულოვანი კოლიტი, ასევე კრონის დაავადება (აუხსნელი გრანულომატოზური პროცესი, რომელიც გავლენას ახდენს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე). მწვავე პანკრეატიტს ან პანკრეასის აბსცესს, მწვავე ვირუსულ და ბაქტერიულ გამოვლინებებს სასუნთქ გზებში ასევე თან ახლავს მონოკინის (TNF) დონის მატება.

ნათელია, რომ თამბაქოს კვამლი იწვევს მაკროფაგების გააქტიურებას, პროვოცირებას ახდენს ციტოკინების გამომუშავებაზე. ამიტომ მწეველ ადამიანებში ალვეოლური მაკროფაგების მიერ მონოკინის ბიოსინთეზი და სეკრეცია გაღვიძებულ ადამიანებთან შედარებით 3-ჯერ გაიზარდა. TNF-ის ჭარბი გამომუშავება არის დეპრესიული მდგომარეობებისა და კანის ანთებითი დაავადებების განვითარების წინაპირობა (სისტემური წითელი მგლურა, პემფიგუსი, ფსორიაზი). გამოვლინდა კაჩექტინის დიდი როლი მწვავე და შეძენილი ნეფრიტის, რევმატოიდული ართრიტის, სისხლძარღვთა კედლების ანთებისა და განადგურების განვითარებაში.

დადგენილია, რომ TNF მონაწილეობს შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზში, ვინაიდან დიაგნოზის დასმისას ასეთ პაციენტებში დგინდება მისი მნიშვნელოვანი კონცენტრაცია. გადანერგილი ორგანოების ან ქსოვილების მქონე პაციენტებში TNF-ის რაოდენობას დიდი მნიშვნელობა აქვს "უარყოფის სინდრომის" განვითარებაში, სისხლის პლაზმაში TNF-ის შემცველობის მახასიათებლები ემსახურება ტრანსპლანტაციის შემდგომი პირობების პროგნოზის განსაზღვრას.

4.Tnf, TNF (სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი)

TNF-a და TNF-b - ორი მჭიდროდ დაკავშირებული ცილა (ამინომჟავების ნარჩენების დაახლოებით 30% ჰომოლოგიურია) - ავლენენ მსგავს აქტივობას ანთებით პასუხთან, იმუნურ და სიმსივნურ პროცესებთან მიმართებაში. TNF-α, პირველად აღმოჩენილი თაგვების შრატში ბაქტერიული პროდუქტების ინექციით, იწვევს სიმსივნური უჯრედების ნეკროზს. TNF-b, ანუ ლიმფოტოქსინი, აღმოჩენილია იმუნიზირებული ვირთხების ლიმფურ კვანძებში.TNF-a-ს წყარო არის გააქტიურებული მაკროფაგი, TNF-b არის გააქტიურებული T-უჯრედი. ორივე ფაქტორი, იგივე სპეციფიკური TNF რეცეპტორების მეშვეობით უჯრედის ზედაპირზე, იწვევს ლიმფომის უჯრედების ლიზას, მეთილქოლანთრენით გამოწვეული სარკომის ნეკროზის, პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების გააქტიურებას და ანტივირუსულ აქტივობას.

TNF-alpha (ასევე უწოდებენ კაჩექტინს) არის პიროგენი. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გრამუარყოფითი ბაქტერიებით გამოწვეული სეპტიური შოკის პათოგენეზში. TNF-alpha-ს გავლენით მკვეთრად იზრდება წყალბადის ზეჟანგის და სხვა თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნა მაკროფაგების და ნეიტროფილების მიერ. ქრონიკული ანთების დროს TNF-ალფა ააქტიურებს კატაბოლურ პროცესებს და ამით ხელს უწყობს კახექსიის განვითარებას, რომელიც მრავალი ქრონიკული დაავადების სიმპტომია.

გააქტიურებული მაკროფაგების მიერ გამოყოფილი სხვადასხვა პროდუქტების შესწავლისას მიღებულ იქნა ფაქტორი, რომელიც ასუფთავებს სიმსივნური უჯრედების დიდ ჯგუფს in vivo და in vitro. ძირითადი ბიოლოგიური ეფექტის მიხედვით მიიღო სახელი - სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი.

პარალელურ კვლევებში, კიდევ ერთი ფაქტორი იზოლირებული იყო გააქტიურებული T უჯრედების კულტურებიდან, რომლებსაც ასევე ჰქონდათ ლიტური აქტივობა უცხო უჯრედების მიმართ. უჯრედების ტიპებიდან გამომდინარე, რომლებიც წარმოქმნიან ამ ფაქტორს, მას ლიმფოტოქსინს უწოდებენ. ამ ფაქტორების დეტალურმა შესწავლამ გამოავლინა მათ შორის მჭიდრო სტრუქტურული და ფუნქციური მსგავსება. მათი ნამდვილი სახელებია სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფა (TNF-alpha) და სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი-ბეტა (TNF-ბეტა, ლიმფოტოქსინი).

5. კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორები

კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორები არის ჰორმონები, რომლებიც ასტიმულირებენ მონოციტების და ნეიტროფილების წარმოქმნას ძვლის ტვინში.

ჰემატოპოეზური უჯრედების კულტურის შესწავლისას აჩვენეს, რომ უჯრედების რეპროდუქციისა და დიფერენციაციისთვის აუცილებელია ზრდის სპეციფიკური ფაქტორები. ფაქტორები, რომლებიც ინარჩუნებენ ჰემატოპოეზს ასეთ კულტურაში, არის გლიკოპროტეინები და მათ ჩვეულებრივ უწოდებენ კოლონიის მასტიმულირებელ ფაქტორებს, ან CSF. იდენტიფიცირებული CSF-ების მზარდი რიცხვიდან, ზოგი ცირკულირებს სისხლში და მოქმედებს როგორც ჰორმონები, ზოგი კი ადგილობრივი ქიმიური შუამავლის როლს ასრულებს.

ეს ციტოკინები (კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორები) მონაწილეობენ ძვლის ტვინის ღეროვანი უჯრედების და სისხლის ლეიკოციტების წინამორბედი უჯრედების დაყოფისა და დიფერენცირების რეგულირებაში. სხვადასხვა CSF-ების ბალანსი გარკვეულწილად განსაზღვრავს თანაფარდობას ძვლის ტვინში წარმოქმნილ სხვადასხვა ტიპის ლეიკოციტებს შორის. ზოგიერთი CSF ასტიმულირებს შემდგომი უჯრედების დიფერენციაციას ძვლის ტვინის გარეთ.

ჰორმონალური ტიპის CSF-დან ყველაზე კარგად არის შესწავლილი ერითროპოეტინი, რომელიც გამოიმუშავებს თირკმელებში და არეგულირებს ერითროპოეზს (ერითროციტების წარმოქმნას).

მეორე კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორი, ინტერლეუკინი 3 (IL-3), პასუხისმგებელია პლურიპოტენტური ღეროვანი უჯრედების გადარჩენასა და გამრავლებაზე და მათი უმეტესი სახეობების შთამომავლები ერითროიდული სერიის. ასევე გამოვლენილია ოთხი განსხვავებული CSF, რომლებიც ასტიმულირებენ ფორმირებას. ნეიტროფილების და მაკროფაგების კოლონიები უჯრედულ კულტურაში. ეს CSF სინთეზირდება სხვადასხვა ტიპის უჯრედებით, მათ შორის ენდოთელური უჯრედებით, ფიბრობლასტებით, მაკროფაგებით და ლიმფოციტებით. ეს არის ზემოაღნიშნული ინტერლეუკინი 3 და მეტი შერჩევითი GM-CSF (გრანულოციტებისა და მაკროფაგებისთვის), G-CSF (გრანულოციტებისთვის) და M-CSF (მაკროფაგებისთვის). ერითროპოეტინის მსგავსად, ყველა ეს CSF არის გლიკოპროტეინი. მათი გავლენა წინამორბედ უჯრედებზე მოიცავს არა მხოლოდ დიფერენცირებული კოლონიების წარმოქმნის მექანიზმის გააქტიურებას, არამედ სპეციალიზებული ფუნქციების გააქტიურებას (როგორიცაა ფაგოციტოზი და სამიზნე უჯრედების მკვლელობა) უჯრედებში სრული დიფერენციაციის მქონე.

ციტოკინების მოქმედების მექანიზმები

არსებობს ციტოკინების მოქმედების ინტრაკრინული, აუტოკრინული, პარაკრინული და ენდოკრინული მექანიზმები. 1. ინტრაკრინული მექანიზმი - ციტოკინების მოქმედება პროდიუსერი უჯრედის შიგნით; ციტოკინების დაკავშირება სპეციფიკურ უჯრედშიდა რეცეპტორებთან. 2. აუტოკრინული მექანიზმი – გამოყოფილი ციტოკინის მოქმედება თავად გამომყოფ უჯრედზე. მაგალითად, ინტერლეიკინები-1, TNFα არის მონოციტების/მაკროფაგების აუტოკრინული გამააქტიურებელი ფაქტორები. 3. პარაკრინული მექანიზმი - ციტოკინების მოქმედება ახლომდებარე უჯრედებსა და ქსოვილებზე. მაგალითად, IL-1 და -18, TNFα, წარმოებული მაკროფაგის მიერ, ააქტიურებს T-helper-ს (Th0), რომელიც აღიარებს მაკროფაგის ანტიგენს და MHC-ს (იმუნური პასუხის აუტოკრინულ-პარაკრინული რეგულაციის სქემა). 4. ენდოკრინული მექანიზმი - ციტოკინების მოქმედება გამომწვევი უჯრედებიდან დაშორებით. მაგალითად, IL-1, -6 და TNFα, გარდა ავტო- და პარაკრინული ეფექტებისა, შეიძლება ჰქონდეთ შორეული იმუნორეგულატორული ეფექტი, პიროგენული ეფექტი, ჰეპატოციტების მიერ მწვავე ფაზის ცილების წარმოების ინდუქცია, ინტოქსიკაციის სიმპტომები და მრავალორგანული დაზიანება. ტოქსიკურ-სეპტიკურ პირობებში.

ბევრი მძიმე დაავადება იწვევს IL-1 და TNF-alpha დონის მნიშვნელოვან ზრდას. ეს ციტოკინები ხელს უწყობენ ფაგოციტების გააქტიურებას, მათ მიგრაციას ანთების ადგილზე, აგრეთვე ანთებითი შუამავლების - ლიპიდური წარმოებულების, ანუ პროსტაგლანდინის E2, თრომბოქსანებისა და თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორის განთავისუფლებას. გარდა ამისა, ისინი პირდაპირ ან ირიბად იწვევენ არტერიოლების გაფართოებას, წებოვანი გლიკოპროტეინების სინთეზს, ააქტიურებენ T- და B- ლიმფოციტებს. IL-1 იწვევს IL-8-ის სინთეზს, რაც ხელს უწყობს მონოციტების და ნეიტროფილების ქიმიოტაქსის და ნეიტროფილებისგან ფერმენტების განთავისუფლებას. ღვიძლში მცირდება ალბუმინის სინთეზი და იზრდება მწვავე ფაზის ანთებითი ცილების სინთეზი, მათ შორის პროტეაზას ინჰიბიტორები, კომპლემენტის კომპონენტები, ფიბრინოგენი, ცერულოპლაზმინი, ფერიტინი და ჰაპტოგლობინი. C-რეაქტიული ცილის დონე, რომელიც აკავშირებს დაზიანებულ და მკვდარ უჯრედებს, ასევე ზოგიერთ მიკროორგანიზმებს, შეიძლება გაიზარდოს 1000-ჯერ. ასევე შესაძლებელია შრატში A ამილოიდის კონცენტრაციის მნიშვნელოვანი მატება და მისი დეპონირება სხვადასხვა ორგანოებში, რამაც გამოიწვიოს მეორადი ამილოიდოზი. ანთების მწვავე ფაზის ყველაზე მნიშვნელოვანი შუამავალია IL-6, თუმცა IL-1 და TNF-alpha ასევე შეუძლიათ გამოიწვიონ აღწერილი ცვლილებები ღვიძლის ფუნქციაში. IL-1 და TNF ალფა აძლიერებენ ერთმანეთის გავლენას ანთების ლოკალურ და ზოგად გამოვლინებებზე, ამიტომ ამ ორი ციტოკინის კომბინაციამ, თუნდაც მცირე დოზებით, შეიძლება გამოიწვიოს მრავალი ორგანოს უკმარისობა და მუდმივი არტერიული ჰიპოტენზია. რომელიმე მათგანის აქტივობის ჩახშობა გამორიცხავს ამ ურთიერთქმედებას და მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს პაციენტის მდგომარეობას. IL-1 ააქტიურებს T- და B- ლიმფოციტებს უფრო ძლიერად 39*C-ზე, ვიდრე 37*C-ზე. IL-1 და TNF-alpha იწვევს მჭლე სხეულის მასის დაქვეითებას და მადის დაკარგვას, რაც იწვევს კახექსიას ხანგრძლივი ცხელებით. ეს ციტოკინები სისხლში მხოლოდ მცირე ხნით შედიან, მაგრამ საკმარისია IL-6-ის გამომუშავების დასაწყებად. IL-6 მუდმივად იმყოფება სისხლში, ამიტომ მისი კონცენტრაცია უფრო მეტად შეესაბამება ცხელების სიმძიმეს და ინფექციის სხვა გამოვლინებებს. თუმცა, IL-6, IL-1 და TNF-ალფასგან განსხვავებით, არ განიხილება ლეტალურ ციტოკინად.

გამოყენებული ლიტერატურის სია

სიმბირცევი ა.ს. [ტექსტი] / ციტოკინები: კლასიფიკაცია და ბიოლოგიური ფუნქციები // ციტოკინები და ანთება.-2004.-V.3.-№2.-S.16-23

კოლმანი, ია. ვიზუალური ბიოქიმია [ელექტრონული რესურსი] / Rem K.-G. - http://www.chem.msu.su/rus/teaching/kolman/378.htm

ციტოკინები [ელექტრონული რესურსი] - http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/stu/immun/cytokyni.htm

ცოდნის ბაზა ადამიანის ბიოლოგიაზე [ელექტრონული რესურსი] / იმუნოლოგია: ციტოკინები. - http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/00142edc.htm

იმუნური პასუხის ავტოკრინულ-პარაკრინული რეგულირება

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი

ინტერლეუკინი 1, ალფა

ინტერლეუკინი 1, ბეტა

ინტერლეუკინი 18 (ინტერფერონ-გამა-ინდუცირებელი ფაქტორი)

ჩამოტვირთვის გასაგრძელებლად, თქვენ უნდა შეაგროვოთ სურათი:

რა არის სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი?

ერთ-ერთი მრავალი ცილა, რომელიც იწვევს სიმსივნური უჯრედების სიკვდილის პროცესს, არის ადამიანის სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი (შემდგომში TNF). ის აქტიურად იწარმოება ორგანიზმში რაიმე პათოლოგიის არსებობისას - ანთება, აუტოიმუნიზაცია, ავთვისებიანი წარმონაქმნები.

უნდა აღინიშნოს, რომ თანამედროვე სამეცნიერო ლიტერატურა შეიცავს ტერმინის აღნიშვნას, როგორც TNF და TNF-alpha. მეორე არარელევანტურად ითვლება, თუმცა ზოგიერთი ავტორი თავის ნაწერებში მას ციტირებს.

TNF გამოიმუშავებს სისხლის უჯრედებს - მონოციტები, მიკროფაგები, ლიმფოციტები, ასევე სისხლძარღვთა ენდოთელიუმი. მისი მაქსიმალური კონცენტრაცია აღინიშნება ორგანიზმში ანტიგენის გამოჩენიდან რამდენიმე საათის შემდეგ. ამავე დროს, ჯანსაღი უჯრედები არ ზიანდება.

ცოტა ისტორია

1975 წელს, მღრღნელების სისხლში BCG-ისა და ენდოტოქსინის ექსპერიმენტული შეყვანის შემდეგ, პირველად განისაზღვრა სიმსივნური უჯრედების ნეკროზის ფაქტორი. გამოვლინდა შემდეგი: სისხლის შრატი შეიცავდა ნივთიერებას, რომელსაც აქვს ციტოტოქსიური და ციტოსტატიკური მოქმედება უჯრედების გარკვეულ ჯგუფზე. ამრიგად, დაფიქსირდა ადრე მღრღნელებზე გადანერგილი სიმსივნეების ჰემორაგიული ნეკროზი. სწორედ აქედან გაჩნდა სახელი. TNF-ის როლი საკმაოდ მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ნეოპლაზმების არსებობისას. ეს ფაქტორი ასევე აუცილებელია ჯანსაღი ორგანიზმისთვის. მაგრამ ის ჯერ ბოლომდე შესწავლილი არ არის.

მანიფესტაციები

როგორ იქცევა TNF სხეულში?

• მონაწილეობს იმუნურ პასუხებში.
• არეგულირებს ანთებით პროცესებს.
• გავლენას ახდენს ჰემატოპოეზზე.
• აქვს ციტოტოქსიური ეფექტი.
• აჩვენებს ჯვარედინი სისტემის ეფექტს.

როდესაც მიკრობები, ვირუსები, უცხო ცილები ხვდებიან ორგანიზმში, ეს იწვევს იმუნიტეტის გააქტიურებას. TNF-ის წყალობით იზრდება T- და B- ლიმფოციტების რაოდენობა და იქმნება ნეიტროფილების მოძრაობა ანთების კერამდე. ნეიტროფილები, ლიმფოციტები, მაკროფაგები ანთებითი პროცესის ადგილზე ჭურჭლის მემბრანას „ეწებება“. გაზრდილი სისხლძარღვთა გამტარიანობა ანთების ზონაში და ეს ასევე TNF-ის მუშაობის შედეგია.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი გვხვდება შარდში, სისხლში, ცერებროსპინალურ სითხეში, რაც მიუთითებს ჯვარედინი სისტემურ ეფექტზე. ეს ცილა არეგულირებს ენდოკრინული და ნერვული სისტემების მუშაობას. TNF-ის ბეტა ფორმას აქვს ადგილობრივი ეფექტი, ხოლო იმუნური სისტემა სისტემურად აქტიურდება და მეტაბოლიზმი რეგულირდება, რაც ხდება ალფა ფორმის არსებობის გამო.

დიაგნოსტიკა

TNF დონის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა იშვიათად ტარდება, მაგრამ გარკვეული ტიპის დაავადებების დროს ეს უბრალოდ აუცილებელია. ასე რომ, ეს ანალიზი მითითებულია, თუ ადამიანს აქვს:

1. ხშირი და გახანგრძლივებული ინფექციური და ანთებითი პროცესები.
2. აუტოიმუნური დაავადებები.
3. ავთვისებიანი სიმსივნეები.
4. სხვადასხვა წარმოშობის დამწვრობა.
5. დაზიანებები.
6. კოლაგენოზი, რევმატოიდული ართრიტი.

როდის არის TNF მომატებული?

სისხლში TNF-ის დონე ნორმაზე მაღალი ხდება ასეთ პირობებში:

• სისხლის მოწამვლა (სეფსისი);
• DIC სინდრომი;
• აუტოიმუნური დაავადებები;
• სხვადასხვა ეტიოლოგიის ინფექციები;
• ალერგიული რეაქციები;
• ონკოლოგიური პროცესები;
• რეციპიენტის მიერ გადანერგილი დონორი ორგანოს უარყოფის შემთხვევაში.

ისეთი დაავადების არსებობისას, როგორიცაა რევმატოიდული ართრიტი, შარდში დგინდება ანტისხეულები ადამიანის სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის ალფას მიმართ, აგრეთვე, თუ ხდება სითხის დაგროვების პროცესი ერთობლივ ჩანთაში.

კახექტინის გაზრდილი რაოდენობა განისაზღვრება შემდეგი დაავადებების არსებობისას:

• ფილტვის ტუბერკულოზი;
• ც ჰეპატიტი;
• ტვინის დაზიანება;
• ალკოჰოლის ზემოქმედების ქვეშ ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა;
• გაფანტული სკლეროზის;
• რევმატოიდული ართრიტი;
• სიმსუქნე;
• პანკრეასის აბსცესი.

სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორის ამაღლებული დონე სისხლის შრატში აუარესებს გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობისა და ბრონქული ასთმის მქონე ადამიანის მდგომარეობას.

დიდი მნიშვნელობა აქვს ორსულის სისხლში კაჩექტინის დროულ განსაზღვრას, რაც ხელს უწყობს ნაყოფის განვითარების პათოლოგიის, ამნიონური ინფექციის და ნაადრევი მშობიარობის საფრთხის იდენტიფიცირებას. მისი ნორმის გადამეტება შეიძლება მიუთითებდეს ორსულში ანთებითი დაავადების არსებობაზე, რომელიც გამოწვეულია ბაქტერიული კომპონენტით.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის უეცარი, სწრაფი მატება სისხლის ანალიზში შეიძლება გამოწვეული იყოს ბაქტერიული ენდოტოქსინით და გამოიწვიოს სეპტიური შოკი.

დონორისგან მიმღებზე ორგანოს გადანერგვისას უარყოფის სინდრომის წინასწარი პროცენტული პროგნოზირებისთვის მნიშვნელოვანია TNF-ის რაოდენობა.

თუ სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის მიმართ ანტისხეულების რაოდენობა აღემატება ნორმას, ეს იწვევს ჰემოდინამიკის ცვლილებებს: მცირდება მიოკარდიუმის შეკუმშვის სიძლიერე, სისხლძარღვთა კედელი ხდება გამტარი, მთელი ორგანიზმის უჯრედები ექვემდებარება ციტოტოქსიურ ეფექტებს.

ბლოკატორი, რომელიც თრგუნავს ბუნებრივი TNF-ის ეფექტებს, ხელს უშლის ოპტიმალურ იმუნურ ფუნქციას.

ეს მდგომარეობა იწვევს შემდეგ დაავადებებს: ფსორიაზი, რევმატოიდული ართრიტი, ფსორიაზული ართრიტი და ა.შ.

სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი არის ჰორმონის მსგავსი ცილა, რომელიც წარმოიქმნება სხეულის დამცავი უჯრედების მიერ, გავლენას ახდენს ლიპიდების შემადგენლობის ცვლილებაზე, სისხლძარღვების დამცავი ენდოთელური უჯრედების ფუნქციების კოაგულაციაზე.

ზემოთ ჩამოთვლილი ფაქტორები იწვევს უჯრედების სიკვდილს.

როდის მცირდება TNF?

შემცირებული TNF სისხლის ანალიზში აღინიშნება შემდეგი პირობების არსებობისას:

• პირველადი, მეორადი იმუნოდეფიციტი (შიდსის ჩათვლით);
• ვირუსული ინფექციის მძიმე მიმდინარეობა;
• ფართო დამწვრობა, დამწვრობის დაავადება;
• მძიმე დაზიანება;
• კუჭის სიმსივნე;
• გამწვავებული ატოპიური სინდრომის არსებობა;
• თერაპია ციტოსტატიკებით, იმუნოსუპრესანტებით, კორტიკოსტეროიდებით.

TNF-ის სახეები და გამოყენება ონკოლოგიაში

ამჟამად, არსებობს TNF-ის ორი კატეგორია:

1. TNF, ანუ ალფა, აერთიანებს მონოციტებს სიმსივნის რეგრესიის პროცესში, რაც იწვევს სეპტიური შოკის არსებობას. იგივე ცილა გადაიქცევა პროჰორმონად, ელემენტების ძალიან გრძელი, ატიპიური დიაპაზონით.
2. ბეტა არის ციტოკინი და ინტერლეუკინი ანელებს ან აჩერებს მის რეაქციას.

წამლების მიზანმიმართულმა გამოყენებამ, რომლებიც თრგუნავენ ანტისხეულების გამომუშავებას ადამიანის სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის მიმართ ონკოლოგიურ დიაგნოზებში, შესაძლებელი გახადა შემდეგი ნიმუშების იდენტიფიცირება:

• ლაბორატორიულ თაგვებზე ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა სიმსივნური უჯრედების რიცხვითი ინდექსის შემცირების ან კიბოს ქსოვილის ნეკროზის გამო არსებული ონკოლოგიური პროცესის შენელების ფაქტი;
• ცენტრალური როლი იმუნიტეტის საშუალო მუდმივობის შენარჩუნებაში ემყარება მისი დამცავი ფუნქციის სტიმულირებას;
• პროვოცირებს აპოპტოზის, ანგიოგენეზის, იმუნური უჯრედების დიფერენციაციისა და მიგრაციის აქტივობას.

სისტემის ენერგიის პარამეტრების ცვლილებით, მოქმედებს სხვადასხვა TNF რეცეპტორები, რაც იწვევს ავთვისებიანი სიმსივნის მკურნალობის ცვალებად შესაძლებლობებს.

კიბოს თერაპია სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორით

მედიკამენტები, რომლებიც შეიცავს ამ ნივთიერებას, ინიშნება მიზნობრივი თერაპიისთვის. მათი სამკურნალო თვისებებია:

• მელფალანთან ერთად TNF ფართოდ გამოიყენება კიდურების რბილი ქსოვილების სარკომის სამკურნალოდ;
• ინტერლეუკინის (1,8-1,6) რაოდენობის გაზრდის გამო წარმოიქმნება ნივთიერება, რომელიც ეწინააღმდეგება სპეციფიკურ სიმსივნეს;
• გამოიყენება, როგორც დამატებითი პრეპარატი ნეიტრალიზებული ეფექტის უზრუნველსაყოფად, წარმოქმნილ გართულებებთან დაკავშირებით;
• სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორის ანტაგონისტი არის ოპტიმალური პრეპარატი პაციენტებისთვის, რომლებსაც ანამნეზში აქვთ კანის არამელანომური კიბო: ბაზალურუჯრედოვანი კარცინომა, ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა, ლიმფომა.

Წამლები

TNF ანალოგები აქტიურად გამოიყენება ონკოლოგიაში. ქიმიოთერაპიასთან ერთად ისინი ეფექტურია ძუძუს კიბოს და სხვა სიმსივნეების დროს.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის ინჰიბიტორებს აქვთ ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. მაგრამ ნებისმიერი ინფექციური პროცესის დროს დაუყოვნებლივ არ უნდა დანიშნოთ ისინი, რადგან თავად სხეულმა უნდა ებრძოლოს დაავადებას.

კარგი შედეგია ნაჩვენები:

T-უჯრედოვანი ლიმფომის დროს ინიშნება "აზიტროპინი" ან "მერკაპტოპურინი".

"რეფნოტი" არის ახალი რუსული პრეპარატი, რომელიც შეიცავს TNF-ს და თიმოსინ-ალფა 1-ს. მას აქვს დაბალი ტოქსიკურობა, ხოლო ეფექტურია თითქმის ბუნებრივი ფაქტორივით, აქვს იმუნოსტიმულატორული ეფექტი. პრეპარატი შეიქმნა 1990 წელს. ყველა ტესტის გავლის შემდეგ იგი დარეგისტრირდა 2009 წელს. ამრიგად, ავთვისებიანი ნეოპლაზმების შემთხვევაში ინიშნება კომპლექსურ თერაპიაში.

კიბოს დიაგნოზის მქონე პაციენტებმა უნდა იცოდნენ კვლევების შედეგები, რომლებშიც დაფიქსირდა TNF-ის უარყოფითი ეფექტები. ხშირად ეს ხდება იმ შემთხვევაში, თუ წამლის დოზა არასწორად იყო გათვლილი.

შემდეგ სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი თიმოსინი (რომლის მთავარი მოქმედება მიზნად ისახავს T- ლიმფოციტების მომწიფების ინდუქციას), აძლიერებს იმუნური რეაქციების გამოვლინებას, ამცირებს აუტოანტისხეულების წარმოქმნას და შედის ონკოლოგიური დაავადების განვითარების მექანიზმში.

ამასთან დაკავშირებით, ამ კატეგორიის ნარკოტიკების გამოყენება ხდება მხოლოდ სპეციალისტის მკაცრი მეთვალყურეობის ქვეშ.

ფასი

პაციენტების ხშირი კითხვა - რა ღირს ეს ანალიზი? TNF-ის ლაბორატორიული შესწავლა ღირს 800-დან 3400 რუბლამდე (საშუალო ფასი დაახლოებით 1700 რუბლია). ანალიზი ტარდება არა ყველა სამედიცინო დაწესებულებაში. საზღვარგარეთ ღირებულება 100-დან 250 დოლარამდე იქნება. მაგრამ ეს მხოლოდ სავარაუდო მაჩვენებლებია, რადგან ბევრი რამ არის დამოკიდებული თავად კლინიკაზე და მისი სერვისების სპექტრზე.

გამოჯანმრთელების ოპტიმისტური დამოკიდებულებით, ნებისმიერი დაავადების დამარცხება შესაძლებელია! ჩვენ დეტალურად განვიხილეთ სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი, რამდენადაც შესწავლილია მისი გავლენა კიბოს უჯრედებზე და მთლიანად სხეულზე.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი (TNF): როლი ორგანიზმში, განსაზღვრა სისხლში, მიღება წამლების სახით

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი (TNF) არის უჯრედგარე ცილა, რომელიც პრაქტიკულად არ არის ჯანმრთელი ადამიანის სისხლში. ეს ნივთიერება იწყებს აქტიურად გამომუშავებას პათოლოგიაში - ანთება, აუტოიმუნიზაცია, სიმსივნე.

თანამედროვე ლიტერატურაში შეგიძლიათ იპოვოთ მისი აღნიშვნა, როგორც TNF და TNF-alpha. ეს უკანასკნელი სახელწოდება ითვლება მოძველებულად, მაგრამ მაინც გამოიყენება ზოგიერთი ავტორის მიერ. გარდა alpha-TNF, არსებობს მისი სხვა ფორმა - ბეტა, რომელიც წარმოიქმნება ლიმფოციტების მიერ, მაგრამ ბევრად უფრო ნელა, ვიდრე პირველი - რამდენიმე დღის განმავლობაში.

TNF წარმოიქმნება სისხლის უჯრედებით - მაკროფაგებით, მონოციტებით, ლიმფოციტებით, ასევე სისხლძარღვების ენდოთელური საფარით. როდესაც უცხო ანტიგენური ცილა (მიკროორგანიზმი, მისი ტოქსინი, სიმსივნის ზრდის პროდუქტები) შედის სხეულში, TNF აღწევს მაქსიმალურ კონცენტრაციას პირველი 2-3 საათის განმავლობაში.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი არ აზიანებს ჯანსაღ უჯრედებს, მაგრამ მას აქვს ძლიერი ანტისიმსივნური ეფექტი. პირველად, ამ ცილის ასეთი ეფექტი დადასტურდა თაგვებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში, რომლებშიც სიმსივნის რეგრესი დაფიქსირდა. ამასთან დაკავშირებით, ცილამ მიიღო თავისი სახელი. შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, რომ TNF-ის როლი არ შემოიფარგლება მხოლოდ სიმსივნური უჯრედების ლიზისით, მისი მოქმედება მრავალმხრივია, ის მონაწილეობს არა მხოლოდ პათოლოგიის რეაქციებში, არამედ აუცილებელია ჯანსაღი ორგანიზმისთვის. ამავდროულად, ამ ცილის ყველა ფუნქცია და მისი ნამდვილი არსი ჯერ კიდევ ბევრ კითხვას ბადებს.

TNF-ის მთავარი როლი არის მონაწილეობა ანთებით და იმუნურ რეაქციებში. ეს ორი პროცესი ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია და ერთმანეთისგან გამიჯვნა შეუძლებელია. იმუნური პასუხის და ანთების ფორმირების ყველა ეტაპზე სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი მოქმედებს, როგორც ერთ-ერთი მთავარი მარეგულირებელი ცილა. სიმსივნეებში ასევე აქტიურად ხდება როგორც ანთებითი, ისე იმუნური პროცესები, რომლებიც „კონტროლდება“ ციტოკინებით.

TNF-ის ძირითადი ბიოლოგიური ეფექტებია:

• იმუნურ რეაქციებში მონაწილეობა;
• ანთების რეგულირება;
• გავლენა ჰემატოპოეზის პროცესზე;
• ციტოტოქსიური მოქმედება;
• სისტემათაშორისი ეფექტი.

როდესაც მიკრობები, ვირუსები, უცხო ცილები სხეულში შედიან, იმუნიტეტი აქტიურდება. TNF ხელს უწყობს T- და B- ლიმფოციტების რაოდენობის ზრდას, ნეიტროფილების გადაადგილებას ანთების ადგილზე, ნეიტროფილების, ლიმფოციტების, მაკროფაგების "დაწებებას" სისხლძარღვების შიდა გარსზე ანთების ადგილზე. სისხლძარღვთა გამტარიანობის ზრდა ანთებითი რეაქციის განვითარების ზონაში ასევე TNF-ის მოქმედების შედეგია.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის (TNF) ეფექტი სხეულის უჯრედებზე

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი გავლენას ახდენს ჰემატოპოეზზე. ის აფერხებს ერითროციტების, ლიმფოციტების და სისხლის თეთრი უჯრედების რეპროდუქციას, მაგრამ თუ ჰემატოპოეზი რაიმე მიზეზით ჩახშობილია, მაშინ TNF ასტიმულირებს მას. ბევრ აქტიურ ცილას, ციტოკინს, აქვს დამცავი ეფექტი გამოსხივებისგან. TNF-საც აქვს ეს ეფექტი.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი შეიძლება გამოვლინდეს არა მხოლოდ სისხლში, შარდში, არამედ თავზურგტვინის სითხეშიც, რაც მიუთითებს მის ჯვარედინი სისტემურ ეფექტზე. ეს ცილა არეგულირებს ნერვული და ენდოკრინული სისტემების აქტივობას. ბეტა-ტიპის TNF-ს აქვს უპირატესად ადგილობრივი ეფექტი და ორგანიზმს იმუნიტეტის, ანთების და მეტაბოლიზმის რეგულირების სისტემური გამოვლინებები ევალება ციტოკინის ალფა ფორმას.

TNF-ის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ეფექტი არის ციტოტოქსიური, ანუ უჯრედების განადგურება, რომელიც სრულად ვლინდება სიმსივნეების განვითარების დროს. TNF მოქმედებს სიმსივნურ უჯრედებზე, იწვევს მათ სიკვდილს თავისუფალი რადიკალების, რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების და აზოტის ოქსიდის გამოთავისუფლების გამო. ვინაიდან ერთიანი კიბოს უჯრედები ყალიბდება ნებისმიერ ორგანიზმში მთელი ცხოვრების განმავლობაში, ჯანმრთელ ადამიანებს ასევე სჭირდებათ TNF მათი დროული და სწრაფი განეიტრალებისთვის.

ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვას თან ახლავს ორგანიზმში უცხო ანტიგენების მოთავსება, მაშინაც კი, თუ ორგანო ყველაზე შესაფერისია კონკრეტული ინდივიდუალური ანტიგენების ნაკრებისთვის. ტრანსპლანტაციას ხშირად თან ახლავს ადგილობრივი ანთებითი რეაქციების გააქტიურება, რომლებიც ასევე ეფუძნება TNF-ის მოქმედებას. ნებისმიერი უცხო ცილა ასტიმულირებს იმუნურ პასუხს და გადანერგილი ქსოვილები არ არის გამონაკლისი.

ტრანსპლანტაციის შემდეგ შეიძლება გამოვლინდეს სისხლის შრატში ციტოკინის შემცველობის ზრდა, რაც ირიბად შეიძლება მიუთითებდეს უარყოფის რეაქციის დაწყებაზე. ეს ფაქტი საფუძვლად უდევს კვლევებს ნარკოტიკების გამოყენების შესახებ - ანტისხეულები TNF-ზე, რომლებსაც შეუძლიათ გადანერგილი ქსოვილების უარყოფა შეანელონ.

TNF-ის მაღალი კონცენტრაციის უარყოფითი ეფექტი შეიძლება გამოვლინდეს მძიმე შოკის დროს სეპტიური პირობების ფონზე. ამ ციტოკინის გამომუშავება განსაკუთრებით გამოხატულია ბაქტერიებით ინფექციის დროს, როდესაც იმუნიტეტის მკვეთრი დათრგუნვა შერწყმულია გულის, თირკმელების და ღვიძლის უკმარისობასთან, რაც იწვევს პაციენტების სიკვდილს.

TNF-ს შეუძლია ცხიმის დაშლა და ლიპიდების დაგროვებაში მონაწილე ფერმენტის დეაქტივაცია. ციტოკინის დიდი კონცენტრაცია იწვევს დაქვეითებას (კახექსია), ამიტომ მას კახექტინიც უწოდეს. ეს პროცესები იწვევს კიბოს კახექსიას და არასრულფასოვან კვებას პაციენტებში ხანგრძლივი ინფექციური დაავადებებით.

აღწერილი თვისებების გარდა, TNF ასევე ასრულებს რეპარაციულ ფუნქციას. ანთების ფოკუსის დაზიანებისა და აქტიური იმუნური პასუხის შემდეგ, სამკურნალო პროცესები იზრდება. TNF ააქტიურებს სისხლის კოაგულაციის სისტემას, რის გამოც ანთებითი ზონა შემოიფარგლება მიკროვასკულატურით. მიკროთრომბი ხელს უშლის ინფექციის შემდგომ გავრცელებას. ფიბრობლასტური უჯრედების გააქტიურება და მათი კოლაგენური ბოჭკოების სინთეზი ხელს უწყობს დაზიანების შეხორცებას.

TNF-ის დონის და მისი მნიშვნელობის განსაზღვრა

TNF დონის ლაბორატორიული შესწავლა არ ვრცელდება ხშირად გამოყენებულ ტესტებზე, მაგრამ ეს მაჩვენებელი ძალიან მნიშვნელოვანია გარკვეული ტიპის პათოლოგიისთვის. TNF-ის განმარტება ნაჩვენებია, როდესაც:

1. ხშირი და გახანგრძლივებული ინფექციური და ანთებითი პროცესები;
2. აუტოიმუნური დაავადებები;
3. ავთვისებიანი სიმსივნეები;
4. დამწვრობის დაავადება;
5. დაზიანებები;
6. კოლაგენოზი, რევმატოიდული ართრიტი.

ციტოკინების დონის მატება შეიძლება იყოს არა მხოლოდ დიაგნოსტიკური, არამედ პროგნოზული კრიტერიუმიც. ასე რომ, სეფსისის დროს, TNF-ის მკვეთრი მატება ფატალურ როლს ასრულებს, რაც იწვევს მძიმე შოკს და სიკვდილს.

კვლევისთვის პაციენტისგან იღებენ ვენურ სისხლს, ანალიზამდე დაუშვებელია ჩაის ან ყავის დალევა, დასაშვებია მხოლოდ უბრალო წყალი. 8 საათით ადრე მაინც უნდა გამორიცხოთ ნებისმიერი საკვების მიღება.

სისხლში TNF-ის მომატება შეინიშნება, როდესაც:

• ინფექციური პათოლოგია;
• სეფსისი;
• დამწვრობა;
• ალერგიული რეაქციები;
• აუტოიმუნური პროცესები;
• გაფანტული სკლეროზის;
• ბაქტერიული ან ვირუსული ხასიათის მენინგიტი და ენცეფალიტი;
• DIC;
• ტრანსპლანტატის წინააღმდეგ მასპინძლის რეაქციები;
• ფსორიაზი;
• პირველი ტიპის შაქრიანი დიაბეტი;
• მიელომა და სისხლის სისტემის სხვა სიმსივნეები;
• შოკი.

ზრდის გარდა, შესაძლებელია TNF-ის დონის დაქვეითებაც, რადგან ჩვეულებრივ ის უნდა იყოს წარმოდგენილი, თუმცა მცირე რაოდენობით, ჯანმრთელობისა და იმუნიტეტის შესანარჩუნებლად. TNF კონცენტრაციის დაქვეითება დამახასიათებელია:

1. იმუნოდეფიციტის სინდრომები;
2. შინაგანი ორგანოების კიბო;
3. გარკვეული მედიკამენტების გამოყენება - ციტოსტატიკები, იმუნოსუპრესანტები, ჰორმონები.

TNF ფარმაკოლოგიაში

ბიოლოგიური პასუხების მრავალფეროვნებამ, რომელსაც შუამავლობდნენ TNF, უბიძგა კვლევა სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის პრეპარატებისა და მისი ინჰიბიტორების კლინიკურ გამოყენებაზე. ყველაზე პერსპექტიულია ანტისხეულები, რომლებიც ამცირებს TNF-ის რაოდენობას მძიმე დაავადებებში და ხელს უშლის სასიკვდილო გართულებებს, ასევე რეკომბინანტული სინთეზური ციტოკინი, რომელიც ინიშნება კიბოს პაციენტებისთვის.

ონკოლოგიაში აქტიურად გამოიყენება წამლების ანალოგები ადამიანის სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი. მაგალითად, ასეთი მკურნალობა, სტანდარტულ ქიმიოთერაპიასთან ერთად, აჩვენებს მაღალ ეფექტურობას ძუძუს კიბოს და ზოგიერთი სხვა სიმსივნის წინააღმდეგ.

TNF-ალფა ინჰიბიტორებს აქვთ ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. ანთების განვითარებით, არ არის საჭირო ამ ჯგუფის წამლების დაუყოვნებლივ დანიშვნა, რადგან გამოჯანმრთელების მიზნით, სხეულმა თავად უნდა გაიაროს ანთებითი პროცესის ყველა ეტაპი, ჩამოაყალიბოს იმუნიტეტი და უზრუნველყოს შეხორცება.

ბუნებრივი თავდაცვითი მექანიზმების ადრეული ჩახშობა სავსეა გართულებებით, ამიტომ TNF ინჰიბიტორები მითითებულია მხოლოდ გადაჭარბებული, არაადეკვატური პასუხით, როდესაც ორგანიზმი ვერ აკონტროლებს ინფექციურ პროცესს.

TNF ინჰიბიტორები - Remicade, Enbrel - ინიშნება რევმატოიდული ართრიტის, კრონის დაავადების, მოზრდილებში და ბავშვებში, წყლულოვანი კოლიტის, სპონდილოართრიტის, ფსორიაზის დროს. როგორც წესი, ეს პრეპარატები არ გამოიყენება, თუ სტანდარტული თერაპია ჰორმონებით, ციტოსტატიკებით, სიმსივნის საწინააღმდეგო საშუალებებით არაეფექტურია, თუ ის აუტანელია ან თუ არსებობს სხვა ჯგუფის პრეპარატების უკუჩვენებები.

TNF-ის ანტისხეულები (ინფლიქსიმაბი, რიტუქსიმაბი) თრგუნავენ TNF-ს ჭარბი გამომუშავებას და ნაჩვენებია სეფსისისთვის, განსაკუთრებით შოკის განვითარების რისკის დროს; შორსწასული შოკის დროს ისინი ამცირებენ სიკვდილიანობას. ციტოკინების ანტისხეულები შეიძლება დაინიშნოს კახექსიით ხანგრძლივი ინფექციური დაავადებების დროს.

თიმოსინ-ალფა (ტიმაქტიდი) კლასიფიცირდება, როგორც იმუნომოდულატორული აგენტი. ინიშნება დაქვეითებული იმუნიტეტის მქონე დაავადებების, ინფექციური პათოლოგიის, სეფსისის, დასხივების შემდეგ ჰემატოპოეზის ნორმალიზებისთვის, აივ ინფექციისთვის და მძიმე პოსტოპერაციული ინფექციური გართულებების დროს.

ციტოკინოთერაპია ცალკე მიმართულებაა ონკოპათოლოგიის მკურნალობაში, რომელიც გასული საუკუნის ბოლოდან ვითარდება. ციტოკინის პრეპარატები აჩვენებენ მაღალ ეფექტურობას, მაგრამ მათი დამოუკიდებელი გამოყენება არ არის გამართლებული. საუკეთესო შედეგი შესაძლებელია მხოლოდ ინტეგრირებული მიდგომით და ციტოკინების, ქიმიოთერაპიისა და რადიაციის კომბინირებული გამოყენებით.

TNF-ზე დაფუძნებული მედიკამენტები ანადგურებს სიმსივნეს, ხელს უშლის მეტასტაზების გავრცელებას და ხელს უშლის განმეორებას სიმსივნის მოცილების შემდეგ. ციტოსტატიკებთან ერთად გამოყენებისას ციტოკინები ამცირებენ მათ ტოქსიკურ ეფექტს და გვერდითი რეაქციების ალბათობას. გარდა ამისა, იმუნურ სისტემაზე ხელსაყრელი გავლენის გამო, ციტოკინები ხელს უშლის ქიმიოთერაპიის დროს შესაძლო ინფექციურ გართულებებს.

ანტისიმსივნური აქტივობის მქონე TNF პრეპარატებს შორის გამოიყენება რუსეთში რეგისტრირებული რეფნოტი და ინგარონი. ეს არის კიბოს უჯრედების წინააღმდეგ დადასტურებული ეფექტურობის მქონე მედიკამენტები, მაგრამ მათი ტოქსიკურობა ზომით დაბალია, ვიდრე ციტოკინი, რომელიც წარმოიქმნება ადამიანის ორგანიზმში.

რეფნოტს აქვს პირდაპირი დესტრუქციული ეფექტი კიბოს უჯრედებზე, აფერხებს მათ გაყოფას და იწვევს ჰემორაგიულ სიმსივნურ ნეკროზს. ნეოპლაზმის სიცოცხლისუნარიანობა მჭიდროდ არის დაკავშირებული მის სისხლმომარაგებასთან, ხოლო რეფნოტი ამცირებს სიმსივნეში ახალი გემების წარმოქმნას და ააქტიურებს კოაგულაციის სისტემას.

refnot-ის მნიშვნელოვანი თვისებაა მისი უნარი გააძლიეროს წამლების ციტოტოქსიური ეფექტი ინტერფერონზე და სხვა სიმსივნის საწინააღმდეგო აგენტებზე. ამრიგად, ის ზრდის ციტარაბინის, დოქსორუბიცინის და სხვათა ეფექტურობას, რის გამოც მიიღწევა ციტოკინებისა და ქიმიოთერაპიული საშუალებების კომბინირებული გამოყენების მაღალი ანტისიმსივნური აქტივობა.

Refnot შეიძლება დაინიშნოს არა მხოლოდ ძუძუს კიბოსთვის, როგორც ეს მითითებულია გამოყენების ოფიციალურ რეკომენდაციებში, არამედ სხვა ნეოპლაზმებისთვის - ფილტვის კიბო, მელანომა, ქალის რეპროდუქციული სისტემის სიმსივნეები.

ციტოკინების გამოყენებისას გვერდითი მოვლენები მცირეა, ჩვეულებრივ, ხანმოკლე ცხელება, კანის ქავილი. მედიკამენტები უკუნაჩვენებია ინდივიდუალური შეუწყნარებლობის, ორსულებისა და მეძუძური დედების შემთხვევაში.

ციტოკინოთერაპია ინიშნება მხოლოდ სპეციალისტის მიერ, თვითმკურნალობა ამ შემთხვევაში გამორიცხულია და წამლების შეძენა შესაძლებელია მხოლოდ რეცეპტით. თითოეული პაციენტისთვის შემუშავებულია ინდივიდუალური მკურნალობის რეჟიმი და კომბინაციები სხვა სიმსივნის საწინააღმდეგო აგენტებთან.

სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი არის ერთ-ერთი ცილის კომპონენტი, რომელიც პროვოცირებს კიბოს უჯრედების სიკვდილს. თავად TNF არის მრავალფუნქციური ციტოკინი (ჰორმონის მსგავსი ცილოვანი ელემენტი, რომელიც წარმოიქმნება დამცავი უჯრედების მიერ), რომელიც გავლენას ახდენს ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე, კოაგულაციასა და ენდოთელური უჯრედული კომპონენტების ფუნქციონირებაზე, რომლებიც აფარებენ სისხლძარღვებს. ამ მახასიათებლებს შეუძლიათ უჯრედების სიკვდილის პროვოცირება. ბლოკატორები, რომლებიც თრგუნავენ ბუნებრივი TNF-ის მუშაობას, ხელს უშლიან ბუნებრივი წინააღმდეგობის ნორმალურ ფუნქციონირებას.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ონკოლოგიის აღმოფხვრაში

ეს მედიკამენტები მიეკუთვნება მკურნალობის მიზნობრივ ტიპს. მათ აქვთ შემდეგი სამკურნალო თვისებები:

მელფალანთან კომბინაციაში მონაწილეობს ხელებისა და ფეხების რბილი ქსოვილების სარკომის დაზიანებების აღმოფხვრაში;
. ინტერლეიკინების 1.8 და 1.6 დოზის გაზრდის გამო, მოქმედებს ნივთიერებების ფორმირებაზე, რომლებიც ხელს უშლიან ონკოცენტრის პროგრესირებას;
. გამოიყენება როგორც დამხმარე საშუალება ონკოლოგიით გამოწვეული გართულებების განეიტრალებაში;
. TNF ანტაგონისტები ეფექტური მკურნალობაა ადამიანებისთვის, რომლებსაც აქვთ კანის არამელანომური დაზიანებები (მაგ. ბაზალურუჯრედოვანი კარცინომა, ბრტყელუჯრედოვანი ონკოლოგია, ლიმფომა).

Წამლები

როგორც პრეპარატი, TNF განისაზღვრება მხოლოდ გარკვეულ კლინიკურ კვლევებში. დღევანდელ ონკოლოგიას ჯერ კიდევ არ აქვს ამ მედიკამენტების შესახებ ცოდნის საჭირო ჩამონათვალი. ნივთიერების ოპტიმალური რაოდენობა დამოკიდებულია კიბოს სპეციფიკურ სიტუაციაზე.

ზოგადი მედიკამენტებია:
. რემიკადი;
. ჰუმირა;
. ცერტოლიზუმაბი;
. გოლიმუმაბი;
. მერკაპტოპურინი (ჩართულია T-უჯრედოვანი ლიმფომაში).

რა ღირს გამოკვლევა?

სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორის გამოყენების მართებულობა ონკოპათოლოგიების აღმოფხვრაში განისაზღვრება ინდივიდუალურად ტესტების გამოყენებით. ამ პროცედურის ფასი დამოკიდებულია ექსპერტიზის სისრულეზე, ავტორიტეტზე და თაფლის ტექნიკურ აღჭურვილობაზე. დაწესებულებები, სხვა დიაგნოსტიკური ღონისძიებების ინდიკატორები. ამის საფუძველზე შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ფასი მერყეობს 2-8 ათასი რუბლის ფარგლებში. ეს ღირებულება აუცილებლად მოიცავს ფერმენტის იმუნოანალიზს.

ჩვენებები ანალიზისთვის

ბუნებრივი რეზისტენტობის მდგომარეობის შესახებ ინფორმაციის შეგროვება ტარდება ხშირი ბაქტერიული ინფექციების, გახანგრძლივებული ანთებით, აუტოიმუნური ტიპის პათოლოგიების არსებობისას. ასევე, ტესტი ტარდება ონკოლოგიური დაზიანებების, შემაერთებელი ქსოვილის დეფექტების, ფილტვების ქრონიკული პათოლოგიების არსებობისას.

მომზადება გამოცდისთვის

უპირველეს ყოვლისა, დილით უზმოზე ხდება ანალიზისთვის სისხლი (თითქმის ყველა სითხე წყლის გარდა აკრძალულია დონაციამდე). ბოლო კვებასა და ტესტს შორის დროის ინტერვალი უნდა იყოს მინიმუმ 8 საათი. სისხლის აღებამდე ნახევარი საათით ადრე მინიმალური ფიზიკური აქტივობაც კი უკუნაჩვენებია. სისხლი აღებულია ვენიდან.

TNF შედეგის ინდიკატორები

ნორმაა 0-8,21 პგ/მლ.

Ჭარბი:
. ინფექციური პათოლოგიები, როგორიცაა C ჰეპატიტი;
. ინფექციური ენდოკარდიტი;
. აუტოიმუნური დეფექტები;
. ალერგიული დეფექტები (მაგალითად, ბრონქული ასთმა);
. რევმატოიდული ართრიტი;
. მიელომის პათოლოგია.

დაქვეითება:
. მემკვიდრეობითი ან შეძენილი ტიპის იმუნური დეფიციტი;
. მედიკამენტების მიღება - კორტიკოსტეროიდები, ციტოსტატიკები;
. კუჭის ონკოლოგია;
. პერნიციული ანემია.

ყველაზე საშიში შედეგები

თანამედროვე მედიცინა ყურადღებით იყენებს სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორს, რადგან. გარკვეულმა კვლევებმა დაამტკიცა, რომ ის არის ფუნდამენტური ელემენტი სეფსისის და ტოქსიკური შოკის პროგრესირებაში. ამ ცილოვანი კომპონენტის არსებობა ასტიმულირებს ბაქტერიების და ვირუსების აქტივობას. ასევე დადგინდა, რომ TNF არის პროცესის ნაწილი, რომლის დროსაც წარმოიქმნება აუტოიმუნური პათოლოგიები (მაგალითად, რევმატოიდული ართრიტი), რომლის დროსაც ადამიანის ბუნებრივი რეზისტენტობა ორგანიზმის ნორმალურ უჯრედებს უცნობებს აქცევს და თავს ესხმის მათ.

ტოქსიკური ეფექტების შესამცირებლად, უნდა დაიცვან შემდეგი ზომები:
. გამოიყენეთ ტექნიკა ადგილობრივად;
. კომბინირებული სხვა მედიკამენტებთან;
. მინიმალური ტოქსიკურობის მქონე ცილებთან მუშაობა;
. პროცედურების დროს გამოიყენეთ ნეიტრალიზებული ანტისხეულები.
. გაზრდილი ტოქსიკურობის გამო, გამოყენება ყოველთვის შეზღუდულია.

მიზეზები, რის გამოც ნეკროზის ფაქტორი არ ანადგურებს სიმსივნეს

სიმსივნურ წარმონაქმნებს შეუძლიათ ეფექტურად გაუწიონ წინააღმდეგობა სხეულის იმუნურ დაცვას. გარდა ამისა, სიმსივნის ფოკუსს თავად შეუძლია წარმოქმნას TNF, რაც იწვევს პარანეოპლასტიკური სინდრომების პროვოცირებას. ასევე, სიმსივნეს შეუძლია სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის რეცეპტორების წარმოქმნა. ეგრეთ წოდებული "ღრუბელი", რომელიც შედგება ამ რეცეპტორებისგან, მჭიდროდ აკრავს ფოკუსს, იცავს მას დაზიანებისგან. ასევე უნდა გვახსოვდეს, რომ ციტოკინებს აქვთ ორმაგი ეფექტი. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, მათ შეუძლიათ სიმსივნის ზრდის დათრგუნვა და სტიმულირება, ამიტომ მარეგულირებელი ორგანოები არ აძლევდნენ ნებას წამლის მასობრივი გამოყენებისთვის.

თითოეულ პაციენტს ემუქრება ის ფაქტი, რომ ქიმიოთერაპია 3 და 4 ეტაპებზე წყვეტს სიმსივნისა და მეტასტაზების შემცირებას. ეს იმის მაჩვენებელია, რომ დროა გადავიდეთ კიბოს მკურნალობის უფრო თანამედროვე მეთოდებზე. მკურნალობის ეფექტური მეთოდის შესარჩევად შეგიძლიათ დაუკავშირდეთ

კონსულტაციაზე განიხილება: - ინოვაციური თერაპიის მეთოდები;
- ექსპერიმენტულ თერაპიაში მონაწილეობის შესაძლებლობა;
- როგორ მივიღოთ კვოტა კიბოს ცენტრში უფასო მკურნალობისთვის;
- საორგანიზაციო საკითხები.
კონსულტაციის შემდეგ პაციენტს ენიჭება სამკურნალოდ მისვლის დღე და დრო, თერაპიის განყოფილება და, თუ შესაძლებელია, ინიშნება დამსწრე ექიმი.

განსაზღვრის მეთოდიიმუნოანალიზი.

შესასწავლი მასალაშრატი

სახლში ვიზიტი ხელმისაწვდომია

იმუნური და ანთებითი რეაქციების მარეგულირებელი.

ტერმინი TNF (სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი) შემოგვთავაზეს 1975 წელს. მას დაარქვეს მისი მთავარი ბიოლოგიური ეფექტი - უნარი, ჰქონდეს ციტოტოქსიური ეფექტი სიმსივნურ უჯრედზე in vivo. ეხება ციტოკინებს. ის არსებობს ორი ფორმით ალფა და ბეტა. შეუძლია გამოიწვიოს ზოგიერთი სიმსივნური უჯრედის in vivo ჰემორაგიული ნეკროზი ნორმალური უჯრედების დაზიანების გარეშე. მაგრამ ამავე დროს, ის იწვევს შოკს, თუ მისი წარმოება გამოწვეულია ბაქტერიული ენდოტოქსინებით. TNF-ალფა არის გლიკოპროტეინი, რომლის მოლეკულური წონაა 17,400 კდა. მას ქმნიან მაკროფაგები, ეოზინოფილები და ბუნებრივი მკვლელები (ლიმფოციტების 14%). ჯანმრთელი ადამიანების სისხლის შრატში TNF-ალფა პრაქტიკულად არ არის გამოვლენილი. მისი დონე იზრდება ინფექციით, ორგანიზმში ბაქტერიული ენდოტოქსინების შეღწევით.

რევმატოიდული ართრიტის დროს TNF-ალფა გროვდება სახსრების სითხეში; მრავალი ანთებითი პროცესის დროს, ის ასევე განისაზღვრება შარდში. ფაქტორების სეკრეცია ფიქსირდება 40 წუთის შემდეგ; მისი მაქსიმუმი მიიღწევა სტიმულირებიდან 1,5-3 საათში. სისხლში ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 15 წუთს. TNF-ალფა ახლოს არის IL-1 და IL-6. მაგრამ მისი მნიშვნელოვანი მახასიათებელია სიმსივნის უჯრედებზე ზემოქმედება აპოპტოზის, რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების და აზოტის ოქსიდის წარმოქმნის გამო. TNF-ალფას შეუძლია აღმოფხვრას არა მხოლოდ სიმსივნური უჯრედები, არამედ ვირუსით დაზარალებული უჯრედებიც. ის მონაწილეობს იმუნური პასუხის განვითარებაში, იწვევს B- და T- ლიმფოციტების პროლიფერაციას და ხელს უშლის იმუნოლოგიური ტოლერანტობის წარმოქმნას. TNF-ალფა ასევე აფერხებს ერითრო-, მიელო- და ლიმფოპოეზს, მაგრამ აქვს რადიოპროტექტორული ეფექტი.

TNF-ის ბიოლოგიური ეფექტი დამოკიდებულია მის კონცენტრაციაზე. დაბალ კონცენტრაციებში ის მოქმედებს თავის დაბადების ადგილზე, როგორც იმუნურ-ანთებითი პასუხის პარა- და აუტოკრინული რეგულატორი დაზიანების ან ინფექციის წინააღმდეგ. ის არის ნეიტროფილების და ენდოთელური უჯრედების მთავარი სტიმულატორი, მათი ადჰეზიისთვის და ლეიკოციტების შემდგომი მიგრაციისთვის, ფიბრობლასტებისა და ენდოთელიუმის გამრავლებისთვის ჭრილობის შეხორცების დროს. საშუალო კონცენტრაციებში, TNF-ალფა, რომელიც შედის სისხლში, მოქმედებს როგორც ჰორმონი, ახდენს პიროგენულ ეფექტს, ასტიმულირებს ფაგოციტების წარმოქმნას, აძლიერებს სისხლის შედედებას, ამცირებს მადას, არის მნიშვნელოვანი ფაქტორი კახექსიის განვითარებაში ქრონიკული დაავადებების დროს, როგორიცაა ტუბერკულოზი. და კიბო.

გრამუარყოფითი სეფსისით განსაზღვრული მაღალი კონცენტრაციები არის სეპტიური შოკის ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზი ქსოვილის პერფუზიის დაქვეითების, არტერიული წნევის დაქვეითების, ინტრავასკულური თრომბოზის, მკვეთრი, სიცოცხლესთან შეუთავსებელი, სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითების გამო.

TNF მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სხვადასხვა პათოლოგიების პათოგენეზსა და თერაპიის არჩევაში: სეპტიური შოკი, აუტოიმუნური დაავადებები (რევმატოიდული ართრიტი), ენდომეტრიოზი, ტვინის იშემიური დაზიანება, გაფანტული სკლეროზი, დემენცია შიდსით დაავადებულებში, მწვავე პანკრეატიტი, ნეიროპათია, ღვიძლის ალკოჰოლური დაზიანება, ტრანსპლანტაცია. უარყოფა. TNF ითვლება ღვიძლის პარენქიმის დაზიანების ერთ-ერთ მნიშვნელოვან მარკერად და სხვა ციტოკინებთან ერთად აქვს დიაგნოსტიკური და პროგნოზული მნიშვნელობა C ჰეპატიტის მკურნალობაში.

სისხლში TNF-ალფას ამაღლებული დონე კორელაციაშია გულის ქრონიკული უკმარისობის გამოვლინების სიმძიმესთან. ბრონქული ასთმის გამწვავება ასევე დაკავშირებულია TNF-alpha-ს წარმოების ზრდასთან. TNF-ალფაში ცვლილებების სიდიდე და დინამიკა, IL-1b და IL-6-თან ერთად, ასახავს დამწვრობის დაავადების სიმძიმეს და დამწვრობის შეხორცების ბუნებას. შემუშავებულია ტექნიკა ანტი-TNF მონოკლონური ანტისხეულების გამოსაყენებლად სეფსისის, ანთებითი დაავადებებისა და სიმსივნეების სამკურნალოდ. ყველა ეს მეთოდი მოითხოვს სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის რეგულარულ ლაბორატორიულ მონიტორინგს.

ლიტერატურა

1. ნასონოვი ე.ლ. სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი - ახალი სამიზნე რევმატოიდული ართრიტის ანთების საწინააღმდეგო თერაპიისთვის // RMJ, 2000, ტ. 8, No. 17.
2. სუსლოვა ტ.ე. et al. პრო-ანთებითი ციტოკინები და ენდოთელური დისფუნქცია პაციენტებში კორონარული ათეროსკლეროზით და ათეროსკლეროზით დატვირთული მემკვიდრეობითობის მქონე პირებში // ალერგოლოგია და იმუნოლოგია, 2000. - ტომი 1. - No 2. - გვ. 159.
3. Burtis C., Ashwood E., Bruns D/ Tietz-ის სახელმძღვანელო კლინიკური ქიმიისა და მოლეკულური დიაგნოსტიკისთვის/ 2006/ Elsevir Inc,/ pp. 702 - 708 წწ.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი (TNF) არის ციტოკინების ჯგუფის სპეციფიკური ცილა - ჰორმონის მსგავსი ნივთიერებები, რომლებიც წარმოიქმნება იმუნური სისტემის მიერ. იგი მედიცინაში დიდ ინტერესს იწვევს მისი თვისებების გამო - უნარი გამოიწვიოს უჯრედების სიკვდილი (ნეკროზი) სიმსივნური ქსოვილის. ეს არის ნამდვილი მიღწევა მედიცინაში, რომელიც საშუალებას იძლევა გამოიყენოს წამლები TNF-ით კიბოს სამკურნალოდ.

აღმოჩენის ისტორია

მე-20 საუკუნის დასაწყისისთვის სამედიცინო პრაქტიკაში აღმოაჩინეს ნიმუში: ზოგიერთ პაციენტში აღინიშნა სიმსივნური წარმონაქმნების შემცირება ან/და გაქრობა ინფექციის შემდეგ. ამის შემდეგ ამერიკელმა მკვლევარმა უილიამ კოლიმ დაიწყო ონკოლოგიურ პაციენტებში ინფექციური აგენტების (ბაქტერიების და მათი ტოქსინების) შეყვანა.

მეთოდი არ იქნა აღიარებული, როგორც ეფექტური, რადგან მას ჰქონდა ძლიერი ტოქსიკური ეფექტი პაციენტების სხეულზე. მაგრამ ეს იყო კვლევების მთელი სერიის დასაწყისი, რამაც გამოიწვია ცილის აღმოჩენა, სახელწოდებით სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი. აღმოჩენილმა ნივთიერებამ გამოიწვია ექსპერიმენტული თაგვების კანის ქვეშ იმპლანტირებული ავთვისებიანი უჯრედების სწრაფი სიკვდილი. ცოტა მოგვიანებით, იზოლირებული იქნა სუფთა TNF, რამაც შესაძლებელი გახადა მისი გამოყენება კვლევის მიზნებისთვის.

ამ აღმოჩენამ ხელი შეუწყო კიბოს თერაპიის ნამდვილ მიღწევას. ადრე ციტოკინის ცილების დახმარებით მხოლოდ ზოგიერთი ონკოლოგიური წარმონაქმნების - კანის მელანომის, თირკმლის კიბოს წარმატებით მკურნალობა იყო შესაძლებელი. მაგრამ ამ მიმართულებით მნიშვნელოვანი წინსვლა შესაძლებელი გახდა სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორის საკუთრებაში არსებული თვისებების შესწავლით. მასზე დაფუძნებული პრეპარატები შედის ქიმიოთერაპიის პროცედურაში.

მოქმედების მექანიზმი

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი მოქმედებს კონკრეტულ სამიზნე უჯრედზე. მოქმედების რამდენიმე მექანიზმი არსებობს:

• სპეციალური TNF რეცეპტორების მეშვეობით ამოქმედდება მრავალსაფეხურიანი მექანიზმი - დაპროგრამებული სიკვდილი.ამ მოქმედებას ციტოტოქსიური ეწოდება. ამ შემთხვევაში შეინიშნება ნეოპლაზმის სრული გაქრობა ან მისი ზომის შემცირება.
• უჯრედული ციკლის მოშლის ან სრული შეწყვეტის გზით. სიმსივნური უჯრედი ვერ გაიყოფა და სიმსივნის ზრდა ჩერდება. ამ მოქმედებას ციტოსტატიკური ეწოდება. ჩვეულებრივ, სიმსივნე ან წყვეტს ზრდას ან მცირდება ზომით.
• სიმსივნური ქსოვილის ახალი გემების წარმოქმნისა და არსებული კაპილარების დაზიანების პროცესის ბლოკირებით. სიმსივნე, კვების გარეშე, ნეკროზული, მცირდება და ქრება.

არის სიტუაციები, როდესაც მუტაციების გამო კიბოს უჯრედები შეიძლება იყოს უგრძნობი შეყვანილი წამლების მიმართ. მაშინ ზემოთ ჩამოთვლილი მექანიზმები არ წარმოიქმნება.

გამოიყენეთ მედიცინაში

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი გამოიყენება ეგრეთ წოდებულ ციტოკინურ თერაპიაში - იმუნიტეტზე პასუხისმგებელი სისხლის უჯრედების მიერ წარმოქმნილი სპეციფიკური ცილებით. პროცედურა შესაძლებელია ნებისმიერ ეტაპზე და არ არის უკუნაჩვენები თანმხლები პათოლოგიების მქონე ადამიანებისთვის - გულ-სისხლძარღვთა, თირკმლების, ღვიძლის. ტოქსიკურობის შესამცირებლად გამოიყენება რეკომბინანტული სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი.

ციტოკინებით მკურნალობა ახალი და პროგრესულად განვითარებადი მიმართულებაა ონკოლოგიაში. ამავდროულად, TNF-ის გამოყენება ყველაზე ეფექტურია. ვინაიდან ეს ნივთიერება ძალზე ტოქსიკურია, მას იყენებენ ე.წ. რეგიონალური პერფუზიით. მეთოდი შედგება იმაში, რომ სიმსივნით ინფიცირებული ორგანო ან სხეულის ნაწილი იზოლირებულია ზოგადი სისხლის ნაკადისგან სპეციალური აღჭურვილობის დახმარებით. შემდეგ ხელოვნურად დაიწყეთ სისხლის მიმოქცევა შემოღებული TNF-ით.

საშიში შედეგები

სამედიცინო პრაქტიკაში სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი გამოიყენება სიფრთხილით. რიგი კვლევები ადასტურებს, რომ TNF არის ძირითადი კომპონენტი სეფსისის, ტოქსიკური შოკის განვითარებაში. ამ ცილის არსებობამ გაზარდა ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციების პათოგენურობა, რაც განსაკუთრებით საშიშია პაციენტში აივ-ის არსებობისას. დადასტურებულია, რომ TNF მონაწილეობს აუტოიმუნური დაავადებების წარმოქმნაში (მაგალითად, რევმატოიდული ართრიტი), რომლის დროსაც იმუნური სისტემა შეცდომით იღებს მისი სხეულის ქსოვილებსა და უჯრედებს უცხო სხეულებისთვის და აზიანებს მათ.

მაღალი ტოქსიკური ეფექტის შესამცირებლად, დაცულია შემდეგი ზომები:

• გამოიყენება მხოლოდ ადგილობრივად სიმსივნის წარმოქმნის ადგილზე;
• სხვა პრეპარატებთან ერთად;
• მუტანტის ნაკლებად ტოქსიკური TNF პროტეინებთან მუშაობა;
• შეჰყავთ ნეიტრალიზებელი ანტისხეულებით.

ეს გარემოებები აიძულებს სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის შეზღუდულ გამოყენებას. მათი მკურნალობა სათანადოდ უნდა იყოს ორგანიზებული.

დიაგნოსტიკური მაჩვენებელი

სისხლის ტესტი არ აღრიცხავს TNF-ს ჯანსაღ ორგანიზმში. მაგრამ მისი დონე მკვეთრად იმატებს ინფექციურ დაავადებებში, როდესაც პათოგენური ტოქსინები შედიან სისხლში. შემდეგ ის შეიძლება შეიცავდეს შარდში. სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი სახსრის სითხეში მიუთითებს რევმატოიდულ ართრიტზე.

ასევე, ამ მაჩვენებლის მატება მიუთითებს ალერგიულ რეაქციებზე, ონკოლოგიურ დაავადებებზე და არის გადანერგილი დონორის ორგანოების უარყოფის ნიშანი. არსებობს მტკიცებულება, რომ ამ მაჩვენებლის ზრდა შეიძლება მიუთითებდეს არაგადამდები დაავადებების შესახებ, მაგალითად, გულის უკმარისობა, ბრონქული ასთმა.

სხვადასხვა იმუნოდეფიციტის (მათ შორის შიდსის) და მძიმე ვირუსული დაავადებების, ასევე დაზიანებებისა და დამწვრობის დროს იქმნება პირობები, რომლებიც ამცირებს სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორს. მსგავს ეფექტს მისცემს წამალი, რომელსაც აქვს იმუნოსუპრესიული ეფექტი.

პრეპარატები

TNF-ზე დაფუძნებულ წამლებს უწოდებენ მიზანმიმართულ წამლებს - მათ შეუძლიათ იმოქმედონ მიზნობრივად კიბოს უჯრედის სპეციფიკურ მოლეკულაზე, რაც იწვევს ამ უკანასკნელის სიკვდილს. ამავდროულად, ეფექტი სხვა ორგანოებზე რჩება მინიმალური, რაც ამცირებს სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორს ტოქსიკურობას. TNF-ზე დაფუძნებული პრეპარატები გამოიყენება როგორც დამოუკიდებლად (მონოთერაპია) ასევე სხვა პრეპარატებთან ერთად.

დღეს TNF-ზე დაფუძნებული რამდენიმე ფონდია, კერძოდ:

• NGR-TNF არის უცხოური პრეპარატი, რომლის აქტიური ნივთიერება არის TNF წარმოებული. შეუძლია დააზიანოს სიმსივნის გემები, ართმევს მას კვებას.
• ალნორინი რუსული განვითარებაა. ძალიან ეფექტურია ინტერფერონებთან ერთად.

Refnot არის ახალი რუსული პრეპარატი, რომელიც ასევე შეიცავს თიმოსინ-ალფა 1-ს. მისი ტოქსიკურობა უკიდურესად დაბალია, მაგრამ მისი ეფექტურობა უტოლდება ბუნებრივ TNF-ს და აჭარბებს კიდეც მას იმუნოსტიმულატორული ეფექტის გამო. პრეპარატი შეიქმნა 1990 წელს. მან წარმატებით გაიარა ყველა საჭირო კლინიკური კვლევა და დარეგისტრირდა მხოლოდ 2009 წელს, რამაც ოფიციალური ნებართვა მისცა ავთვისებიანი ნეოპლაზმების სამკურნალოდ.

კატეგორიულად აკრძალულია სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორზე დაფუძნებული ნებისმიერი წამლის თვითდახმარება. ონკოლოგიური დაავადებების მკურნალობა კომპლექსურად ორგანიზებული პროცესია, რომელიც მიმდინარეობს ექსკლუზიურად სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ.

ამ სტატიაში შევეცდებით გავარკვიოთ რა არის ეს - სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი, რომელიც მეცნიერებს შორის უფრო მეტ კითხვას ბადებს, ვიდრე პასუხებს. ასე რომ, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი (TNF, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი, TNF), რომელსაც ასევე უწოდებენ კაჩექტინს, არის ეგრეთ წოდებული მაკროფაგების და ლიმფოციტების მიერ წარმოებული ცილა, რომელსაც აქვს მთელი რიგი სასიცოცხლო თვისებები.

მას შეუძლია დათრგუნოს ავთვისებიანი უჯრედები, აქვს ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი და ასევე აუმჯობესებს იმუნური სისტემის რეაქციას გარე სტიმულებზე. TNF გავლენას ახდენს ჰემატოპოეზის პროცესზე, თრგუნავს ლიმფოციტების რაოდენობის ზრდას ლეიკემიაში და ასევე ასრულებს დამცავ ფუნქციას რადიაციის დროს. მონაწილეობს ენდოკრინული და ნერვული სისტემების პროცესებში.

როდესაც ორგანიზმში ხდება არასასურველი პროცესები, როგორიცაა კიბოს უჯრედები, მაგალითად, ამ ცილის კონცენტრაცია ორგანიზმში მკვეთრად იზრდება. ეს ფენომენი პირველად თაგვებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში გამოვლინდა.

დღემდე, მეცნიერებმა შექმნეს მთელი ტერიტორია კიბოსა და სხვა სახის მომაკვდინებელ დაავადებებთან საბრძოლველად, რომელსაც იმუნო-ონკოლოგია ჰქვია. მისი შესწავლა ემყარება ორგანიზმის საკუთარი თავდაცვის მექანიზმების სტიმულაციას, რომელიც წარმოადგენს ასეთი უჯრედების ერთ-ერთ სახეობას - სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი.

თვისებები და მექანიზმები

როგორც ჩანს, თუ სხეულს შეუძლია წარმოქმნას, მაშინ კაცობრიობა, როგორც ჩანს, არ უნდა განიცდიდეს ასეთ სასიკვდილო დაავადებებს. რატომ არ ხდება ეს?

იშვიათი არაა, რომ TNF გადადის ავთვისებიანი უჯრედების მხარეს და ხელს უწყობს მათ ზრდას. ორგანიზმში ამ ტიპის ცილის მაღალი კონცენტრაციით, ადამიანი განიცდის დეპრესიას, ხდება იმუნური სისტემის დარღვევა, რაც იწვევს ფსორიაზს, წითელი მგლურას. გააქტიურებულია ანთებითი პროცესები. სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორმა შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული ნეფრიტი. სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორზე ჩატარებული კვლევებისა და სამეცნიერო სტატიების მასის მიუხედავად, ცილის ჭეშმარიტი ბუნება და მოქმედება მოცემულ სიტუაციაში ბოლომდე არ არის გასაგები.

წამყვანი კლინიკები ისრაელში

მაგრამ მრავალი ექსპერიმენტისა და ლაბორატორიული კვლევის ჩატარების შემდეგ, მეცნიერებმა გამოავლინეს TNF-ის თანდაყოლილი მრავალი თვისება:

• TNF-ის მოქმედებით არსებობისას შეინიშნება კიბოს უჯრედების ნეკროზი (სიკვდილი). TNF-ის უნიკალურობა ის არის, რომ ჯანსაღი უჯრედები არ განიცდიან რაიმე ცვლილებას;
• იმუნური სისტემა გააქტიურებულია. ეს მიიღწევა იმის გამო, რომ TNF ჩართულია ჰემატოპოეზის და ანთების საწინააღმდეგო პროცესების პროცესში;
• დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, TNF ხელს უწყობს იმუნური უჯრედების დიფერენციაციას და მიგრაციას.

TNF-ის მოქმედების მექანიზმი ისეთია, რომ ავთვისებიანი უჯრედების, მიკრობების, ვირუსების წარმოქმნით, ლიმფოციტების რაოდენობა მკვეთრად იზრდება და ნეიტროფილები მიგრირებენ ანთების ადგილზე. ნეიტროფილები და ლიმფოციტები შეჰყავთ გემების შიდა გარსში, სადაც არის ანთება. აღმოჩნდა, რომ TNF ცილებს შეუძლიათ დათრგუნონ რადიაციის ეფექტი. სიმსივნური უჯრედების განადგურება მიიღწევა აზოტის ოქსიდის, ჟანგბადის და თავისუფალი რადიკალების აქტიური ფორმების გამოთავისუფლებით. ჯანმრთელ ადამიანებში TNF ჩვეულებრივ არ არის გამოვლენილი ტესტებზე, მაგრამ მთელი ცხოვრების განმავლობაში კიბოს უჯრედები ჩნდება სხეულში. სწორედ ამ მომენტში არის დაკავშირებული TNF უჯრედები, რომლებიც ანეიტრალებენ მათ.

ახლა განვიხილოთ TNF-ის მექანიზმები, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ჯანმრთელობაზე. სამედიცინო პრაქტიკაში უნდა მიმართოთ ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვას. მოგეხსენებათ, ნებისმიერი უცხო უჯრედი იწვევს იმუნურ პასუხს, რომლის მიზანია „უცხო“ უჯრედების უარყოფა. სწორედ მაშინ აქტიურად მოქმედებს TNF, რომელიც ააქტიურებს ანთებით რეაქციებს. მეცნიერები ავითარებენ წამლებს, რომლებიც თრგუნავენ TNF-ის მუშაობას, რითაც აღმოფხვრის ქსოვილის უარყოფას.

ხშირად, ბაქტერიული ინფექციით, სეპტიური მდგომარეობა ხდება. ამ მდგომარეობაში TNF წარმოქმნის ეგრეთ წოდებულ ციტოკინს, რომელიც მკვეთრად თრგუნავს იმუნურ სისტემას. ვითარდება მძიმე შოკი, რომელსაც თან ახლავს გულის და თირკმლის უკმარისობა.

მძიმე ინფექციური დაავადებების მქონე პაციენტებში შეიძლება მოხდეს ეგრეთ წოდებული კიბოს კახექსია, რომელიც პროვოცირებულია TNF-ით. ეს გამოწვეულია იმით, რომ TNF-ს შეუძლია დაშალოს ცხიმი და გაანადგუროს ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს ლიპიდების დაგროვებაში.

ორსული ქალის სისხლში ნივთიერების კახექტინის აღმოჩენა მიუთითებს ბაქტერიული კომპონენტებით გამოწვეულ ნებისმიერ ანთებით მექანიზმზე. ამ შემთხვევაში ორგანიზმში კახექტინის გაზრდილი კონცენტრაციის დროული გამოვლენა სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია, ვინაიდან მიზეზი შეიძლება იყოს ამნიონური სითხის ინფექცია, ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა განვითარების დარღვევა. არის სხვა შემთხვევები, როდესაც TNF-ის გამოვლენის ტესტი სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია. განვიხილოთ ისინი.

გსურთ იცოდეთ საზღვარგარეთ კიბოს მკურნალობის ღირებულება?

* პაციენტის დაავადების შესახებ მონაცემების მიღების შემდეგ, კლინიკის წარმომადგენელი შეძლებს მკურნალობის ზუსტი ფასის დათვლას.

TNF ფარმაკოლოგიაში

TNF-ის უზარმაზარი როლი ადამიანის ორგანიზმში სერიოზული დაავადებების წინააღმდეგ ბრძოლაში უდაოა. მეცნიერები დიდი ხანია მუშაობენ და მუშაობენ ადამიანის TNF-ისა და მისი ინჰიბიტორების განვითარებაზე. დღემდე, ფარმაცევტულ მეცნიერებს ამაში დიდი წარმატება აქვთ. სამედიცინო პრაქტიკაში გამოიყენება TNF-ის სინთეზური ანალოგები, რომლებიც გამოიყენება ონკოლოგიაში. ასევე შემუშავებულია ანტისხეულები, რომლებიც ამცირებს TNF-ის რაოდენობას ზოგიერთ მძიმე დაავადებაში.

რემიკედი, ენბრელი- TNF ინჰიბიტორები. მათი გამოყენება მიზანშეწონილია ფსორიაზის, კრონის დაავადების, ართრიტის დროს. ისინი გამოიყენება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, როდესაც ტრადიციული მკურნალობა ჰორმონებით, ციტოზატიკები არ არის ეფექტური.

ინფლიქსიმაბი, რიტუქსიმაბი- ანტი-TNF ანტისხეულები. ნაჩვენებია იმ შემთხვევებში, როდესაც ინფექცია თან ახლავს, რადგან ის თრგუნავს TNF-ის კონცენტრაციას.

თიმოსინ-ალფა (ტიმაქტიდი) არის იმუნომოდულატორული საშუალება. გამოიყენება აივ ინფექციების, სეფსისის და სხვა დაავადებების დროს, რომლებიც საჭიროებენ იმუნიტეტის გაზრდას.

ციტოსტატიკები (ციტოკინები)) - გამოიყენება ქიმიოთერაპიისთვის, რის შემდეგაც, მოგეხსენებათ, იმუნური სისტემა თრგუნავს. ამ კლასის პრეპარატები ამცირებს ინფექციური გართულებების რისკს. ციტოსტატიკები, როგორც დამოუკიდებელი წამალი, ჩვეულებრივ არ გამოიყენება. ისინი შერწყმულია ქიმიოთერაპიასთან და სხვა სამკურნალო საშუალებებთან, რომლებიც გამოიყენება კიბოს წინააღმდეგ.

ფართოდ გამოიყენება რუსეთში Refnotდა ინგარონი. ისინი რეგისტრირებულია რუსეთში. ისინი ნაკლებად ტოქსიკურია ციტოკინი, მაგრამ უფრო ეფექტურია კიბოს წინააღმდეგ ბრძოლაში.

ამ კლასის წამლების ეფექტურობა არ იძლევა საფუძველს მათი უკონტროლოდ გამოყენებისთვის თქვენი შეხედულებისამებრ. მათი მიღება მკაცრად უნდა კონტროლდებოდეს ექიმის მიერ და მხოლოდ აუცილებლობის შემთხვევაში, როცა ორგანიზმი დამოუკიდებლად ვერ ებრძვის დაავადებას.

ანალიზის ფასი

კლინიკის ყველა ლაბორატორიას არ აქვს ამ ტიპის ანალიზი. ფასი დამოკიდებულია რეგიონზე და არის თუ არა ეს კერძო თუ საჯარო კლინიკა და მერყეობს 700-დან 3500 რუბლამდე. საზღვარგარეთ ანალიზის ღირებულება ასიდან ორას დოლარამდე მერყეობს.

ვიდეო: TNF (39:07-დან)