გულის შოკი. კარდიოგენური შოკი: კლინიკა, სასწრაფო დახმარება
13. კარდიოგენური შოკი მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს: პათოგენეზი, კლინიკური სურათი, დიაგნოზი, გადაუდებელი დახმარება.
კარდიოგენური შოკი არის მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის უკიდურესი ხარისხი, რომელიც ხასიათდება მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითებით (ინსულტის და გულის გამომუშავების დაქვეითება), რაც არ კომპენსირდება სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდით და იწვევს ყველა ორგანოს არაადეკვატურ სისხლის მიწოდებას. და ქსოვილები. მიოკარდიუმის ინფარქტით დაავადებულთა 60%-ში ის არის სიკვდილის მიზეზი.
განასხვავებენ კარდიოგენური შოკის შემდეგ ფორმებს:
რეფლექსი,
ნამდვილი კარდიოგენური,
არააქტიური,
არითმული,
მიოკარდიუმის რღვევის გამო.
ნამდვილი კარდიოგენური შოკის პათოგენეზი
კარდიოგენური შოკის ეს ფორმა სრულად შეესაბამება მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს შოკის განმარტებას, რომელიც ზემოთ იყო მოცემული.
ჭეშმარიტი კარდიოგენური შოკი, როგორც წესი, ვითარდება მიოკარდიუმის ფართო ტრანსმურალური ინფარქტით. პაციენტების 1/3-ზე მეტში განყოფილებაში ვლინდება სამი ძირითადი კორონარული არტერიის სანათურის 75% ან მეტი სტენოზი, მათ შორის წინა დაღმავალი კორონარული არტერია. უფრო მეტიც, კარდიოგენური შოკის მქონე თითქმის ყველა პაციენტს აქვს თრომბოზული კორონარული ოკლუზია (Antman, Braunwald, 2001). მორეციდივე MI-ის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვნად იზრდება კარდიოგენური შოკის განვითარების შესაძლებლობა.
ჭეშმარიტი კარდიოგენური შოკის ძირითადი პათოგენეტიკური ფაქტორები შემდეგია.
1.მიოკარდიუმის სატუმბი (შეკუმშვის) ფუნქციის დაქვეითება
ეს პათოგენეტიკური ფაქტორი არის მთავარი. მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის დაქვეითება, უპირველეს ყოვლისა, განპირობებულია ნეკროზული მიოკარდიუმის შეკუმშვის პროცესიდან გამორიცხვით. კარდიოგენური შოკი ვითარდება, როდესაც ნეკროზის ზონის ზომა უდრის ან აღემატება მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის 40%-ს. მნიშვნელოვანი როლი ასევე ეკუთვნის პერიინფარქტის ზონის მდგომარეობას, რომელშიც შოკის უმძიმესი კურსის დროს წარმოიქმნება ნეკროზი (ამგვარად, ინფარქტი ფართოვდება), რასაც მოწმობს სისხლში CPK-MB დონის მუდმივი მატება და. CPK-MBmass. მიოკარდიუმის კონტრაქტურული ფუნქციის შემცირებაში დიდ როლს თამაშობს ასევე მისი რემოდელირების პროცესი, რომელიც იწყება უკვე პირველივე დღეებში (თუნდაც საათებში) მწვავე კორონარული ოკლუზიის განვითარებიდან.
2. პათოფიზიოლოგიური მანკიერი წრის განვითარება
კარდიოგენური შოკით პაციენტებში მიოკარდიუმის ინფარქტით ვითარდება პათოფიზიოლოგიური მანკიერი წრე, რაც ამძიმებს მიოკარდიუმის ინფარქტის ამ საშინელი გართულების მიმდინარეობას. ეს მექანიზმი იწყება იმით, რომ ნეკროზის, განსაკუთრებით ვრცელი და ტრანსმურალური განვითარების შედეგად, აღინიშნება მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის სისტოლური და დიასტოლური ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითება. ინსულტის მოცულობის მკვეთრი ვარდნა საბოლოოდ იწვევს აორტის წნევის დაქვეითებას და კორონარული პერფუზიის წნევის შემცირებას და, შესაბამისად, კორონარული სისხლის ნაკადის შემცირებას. თავის მხრივ, კორონარული სისხლის ნაკადის დაქვეითება ამძიმებს მიოკარდიუმის იშემიას და ამით კიდევ უფრო აზიანებს მიოკარდიუმის სისტოლურ და დიასტოლურ ფუნქციებს. მარცხენა პარკუჭის დაცლის შეუძლებლობა ასევე იწვევს წინასწარ დატვირთვას. წინასწარი დატვირთვა გაგებულია, როგორც გულის დაჭიმვის ხარისხი დიასტოლის დროს, ეს დამოკიდებულია გულში ვენური სისხლის ნაკადის რაოდენობაზე და მიოკარდიუმის დაჭიმულობაზე. წინასწარ დატვირთვის ზრდას თან ახლავს ხელუხლებელი, კარგად გაჟღენთილი მიოკარდიუმის გაფართოება, რაც თავის მხრივ, ფრანკ-სტარლინგის მექანიზმის შესაბამისად, იწვევს გულის შეკუმშვების ძალის მატებას. ეს კომპენსატორული მექანიზმი აღადგენს ინსულტის მოცულობას, მაგრამ განდევნის ფრაქცია, მიოკარდიუმის გლობალური შეკუმშვის მაჩვენებელი, მცირდება საბოლოო დიასტოლური მოცულობის ზრდის გამო. ამასთან ერთად, მარცხენა პარკუჭის დილატაცია იწვევს შემდგომ დატვირთვის ზრდას - ე.ი. მიოკარდიუმის დაძაბულობის ხარისხი სისტოლის დროს ლაპლასის კანონის შესაბამისად. ამ კანონით ნათქვამია, რომ მიოკარდიუმის ბოჭკოების დაძაბულობა ტოლია პარკუჭის ღრუში წნევის პროდუქტისა და პარკუჭის რადიუსის, გაყოფილი პარკუჭის კედლის სისქეზე. ამრიგად, იმავე აორტის წნევის დროს, განზავებული პარკუჭის შემდგომი დატვირთვა უფრო მაღალია, ვიდრე ნორმალური ზომის პარკუჭის დროს (ბრაუნვალდი, 2001).
ამასთან, შემდგომი დატვირთვის სიდიდე განისაზღვრება არა მხოლოდ მარცხენა პარკუჭის ზომით (ამ შემთხვევაში, მისი დილატაციის ხარისხით), არამედ სისტემური სისხლძარღვთა წინააღმდეგობით. კარდიოგენური შოკის დროს გულის გამომუშავების დაქვეითება იწვევს კომპენსატორულ პერიფერიულ ვაზოსპაზმს, რომლის განვითარებაში მონაწილეობს სიმპათოადრენალური სისტემა, ენდოთელური ვაზოკონსტრიქტორული ფაქტორები და რენინ-ანგიოტენზინ-II სისტემა. სისტემური პერიფერიული წინააღმდეგობის გაზრდა მიზნად ისახავს არტერიული წნევის გაზრდას და სასიცოცხლო ორგანოებში სისხლის მიწოდების გაუმჯობესებას, მაგრამ ეს მნიშვნელოვნად ზრდის შემდგომ დატვირთვას, რაც თავის მხრივ იწვევს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების გაზრდას, იშემიის გაუარესებას და მიოკარდიუმის შეკუმშვის შემდგომ დაქვეითებას და მარცხენა პარკუჭის ბოლოების ზრდას. - დიასტოლური მოცულობა. ეს უკანასკნელი გარემოება ხელს უწყობს ფილტვების შეშუპების მატებას და, შესაბამისად, ჰიპოქსიას, რაც ამძიმებს მიოკარდიუმის იშემიას და მისი შეკუმშვის დაქვეითებას. შემდეგ ყველაფერი ისევ ისე განმეორდება, როგორც ზემოთ იყო აღწერილი.
3. მიკროცირკულაციის სისტემის დარღვევა და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დაქვეითება
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ჭეშმარიტი კარდიოგენური შოკის დროს არის ფართოდ გავრცელებული ვაზოკონსტრიქცია და მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის ზრდა. ეს რეაქცია კომპენსატორული ხასიათისაა და მიზნად ისახავს არტერიული წნევის შენარჩუნებას და სისხლის ნაკადის უზრუნველყოფას სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოებში (ტვინი, თირკმელები, ღვიძლი, მიოკარდიუმი). თუმცა, მიმდინარე ვაზოკონსტრიქცია იძენს პათოლოგიურ მნიშვნელობას, რადგან ეს იწვევს ქსოვილების ჰიპოპერფუზიას და მიკროცირკულაციის სისტემაში დარღვევებს. მიკროცირკულატორული სისტემა არის ადამიანის ორგანიზმში ყველაზე დიდი სისხლძარღვთა ტევადობა, რომელიც შეადგენს სისხლძარღვთა კალაპოტის 90%-ზე მეტს. მიკროცირკულაციის დარღვევა ხელს უწყობს ქსოვილის ჰიპოქსიის განვითარებას. ქსოვილის ჰიპოქსიის მეტაბოლური პროდუქტები იწვევს არტერიოლების და პრეკაპილარული სფინქტერების გაფართოებას, ხოლო ჰიპოქსიის მიმართ უფრო მდგრადი ვენულები რჩება სპაზმური, რის შედეგადაც სისხლი დეპონირდება კაპილარულ ქსელში, რაც იწვევს მოცირკულირე სისხლის მასის შემცირებას. ასევე შეინიშნება სისხლის თხევადი ნაწილის გამოყოფა ქსოვილის ინტერსტიციულ სივრცეებში. სისხლის ვენური დაბრუნების და მოცირკულირე სისხლის რაოდენობის შემცირება ხელს უწყობს გულის გამომუშავების შემდგომ დაქვეითებას და ქსოვილების ჰიპოპერფუზიას, რაც კიდევ უფრო ამძიმებს პერიფერიულ მიკროცირკულატორულ დარღვევებს სისხლის ნაკადის სრულ შეწყვეტამდე მრავალორგანული უკმარისობის განვითარებით. გარდა ამისა, მიკროვასკულატურაში მცირდება სისხლის უჯრედების სტაბილურობა, ვითარდება თრომბოციტების და ერითროციტების ინტრავასკულური აგრეგაცია, იზრდება სისხლის სიბლანტე და ხდება მიკროთრომბოზი. ეს ფენომენი აძლიერებს ქსოვილის ჰიპოქსიას. ამრიგად, შეგვიძლია ვივარაუდოთ, რომ მიკროცირკულაციის სისტემის დონეზე ვითარდება ერთგვარი პათოფიზიოლოგიური მანკიერი წრე.
ჭეშმარიტი კარდიოგენური შოკი ჩვეულებრივ ვითარდება პაციენტებში მარცხენა პარკუჭის წინა კედლის ფართო ტრანსმურალური მიოკარდიუმის ინფარქტით (ხშირად შეინიშნება ორი ან სამი კორონარული არტერიის თრომბოზი). კარდიოგენური შოკის განვითარება შესაძლებელია აგრეთვე უკანა კედლის ფართო ტრანსმურალური ინფარქტით, განსაკუთრებით ნეკროზის ერთდროული გავრცელებით მარჯვენა პარკუჭის მიოკარდიუმში. კარდიოგენური შოკი ხშირად ართულებს მიოკარდიუმის განმეორებითი ინფარქტის მიმდინარეობას, განსაკუთრებით მათ თან ახლავს გულის რითმის და გამტარობის დარღვევა, ან სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის სიმპტომების არსებობისას მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებამდეც კი.
კარდიოგენური შოკის კლინიკური სურათი ასახავს ყველა ორგანოს, უპირველეს ყოვლისა, სასიცოცხლო ორგანოების (ტვინი, თირკმლები, ღვიძლი, მიოკარდიუმი) სისხლის მიწოდების მძიმე დარღვევას, აგრეთვე არასაკმარისი პერიფერიული მიმოქცევის ნიშნებს, მათ შორის მიკროცირკულატორულ სისტემაში. ტვინში არასაკმარისი სისხლის მიწოდება იწვევს დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის განვითარებას, თირკმლის ჰიპოპერფუზია იწვევს თირკმლის მწვავე უკმარისობას, ღვიძლში არასაკმარისი სისხლის მიწოდება შეიძლება გამოიწვიოს მასში ნეკროზის კერების წარმოქმნა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში სისხლის მიმოქცევის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე ეროზია და წყლულები. პერიფერიული ქსოვილების ჰიპოპერფუზია იწვევს მძიმე ტროფიკულ დარღვევებს.
კარდიოგენური შოკის მქონე პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა მძიმეა. პაციენტი ინჰიბირებულია, ცნობიერება შეიძლება დაბნელდეს, შესაძლებელია ცნობიერების სრული დაკარგვა და მოკლევადიანი აგზნება ნაკლებად ხშირია. პაციენტის ძირითადი ჩივილებია ჩივილები მძიმე ზოგადი სისუსტის შესახებ, თავბრუსხვევა, „თვალამდე ნისლი“, პალპიტაცია, შეფერხების შეგრძნება გულის არეში და ზოგჯერ გულმკერდის ტკივილი.
პაციენტის გამოკვლევისას ყურადღებას იქცევს „ნაცრისფერი ციანოზი“ ან კანის ფერმკრთალი ციანოზური შეფერილობა. კანი სველი და ცივია. ზედა და ქვედა კიდურების დისტალური ნაწილები მარმარილო-ციანოტურია, ხელები და ფეხები ცივია, აღინიშნება კანქვეშა სივრცეების ციანოზი. დამახასიათებელია „თეთრი ლაქის“ სიმპტომის გაჩენა - ფრჩხილზე დაჭერის შემდეგ თეთრი ლაქის გაქრობის დროის გაზრდა (ჩვეულებრივ, ეს დრო 2 წმ-ზე ნაკლებია). ზემოაღნიშნული სიმპტომები არის პერიფერიული მიკროცირკულაციის დარღვევების ანარეკლი, რომლის უკიდურესი ხარისხი შეიძლება იყოს კანის ნეკროზი ცხვირის წვერის, ყურების, თითების და ფეხის თითების დისტალურ ნაწილებში.
რადიალურ არტერიებზე პულსი ძაფის მსგავსია, ხშირად არითმულია და ხშირად საერთოდ შეუძლებელია. არტერიული წნევა მკვეთრად მცირდება, ყოველთვის 90 მმ-ზე ნაკლები. რტ. Ხელოვნება. პულსის წნევის დაქვეითება დამახასიათებელია A.V. Vinogradov-ის (1965) მიხედვით, ის ჩვეულებრივ 25-20 მმ-ზე ნაკლებია. რტ. Ხელოვნება. გულის პერკუსია ავლენს მისი მარცხენა საზღვრის გაფართოებას. დამახასიათებელი აუსკულტაციური ნიშნებია გულის ბგერების დაბინდვა, არითმიები, რბილი სისტოლური შუილი გულის მწვერვალზე, პროტოდიასტოლური გალოპური რიტმი (მარცხენა პარკუჭის მძიმე უკმარისობის პათოგნომონური სიმპტომი).
სუნთქვა, როგორც წესი, ზედაპირულია და შეიძლება იყოს სწრაფი, განსაკუთრებით ფილტვის „შოკური“ განვითარების შემთხვევაში. კარდიოგენური შოკის ყველაზე მძიმე მიმდინარეობა ხასიათდება გულის ასთმის და ფილტვის შეშუპების განვითარებით. ამ შემთხვევაში ჩნდება დახრჩობა, სუნთქვა ხდება ბუშტუკოვანი და ჩნდება შემაშფოთებელი ხველა ვარდისფერი, ქაფიანი ნახველით. ფილტვებზე დარტყმისას აქ ვლინდება დარტყმის ბგერის დაბნეულობა და ალვეოლური შეშუპების გამო წვრილი ბუშტუკები. თუ არ არის ალვეოლური შეშუპება, არ ისმის კრეპიტუსი და ტენიანი ჩიყვი ან ვლინდება მცირე რაოდენობით, როგორც ფილტვების ქვედა ნაწილებში შეშუპების გამოვლინება, შეიძლება გამოჩნდეს მცირე რაოდენობით მშრალი ჩიყვი. მძიმე ალვეოლარული შეშუპების დროს ფილტვის ზედაპირის 50%-ზე მეტზე ისმის ტენიანი გამონაყარი და კრეპიტუსი.
მუცლის პალპაციისას ზოგიერთ პაციენტში პათოლოგია ჩვეულებრივ არ არის გამოვლენილი, შესაძლოა გამოვლინდეს ღვიძლის გადიდება, რაც აიხსნება მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის დამატებით. შესაძლებელია კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის მწვავე ეროზიების და წყლულების განვითარება, რაც ვლინდება ეპიგასტრიკული ტკივილით, ზოგჯერ სისხლიანი ღებინებით და ტკივილით ეპიგასტრიუმის მიდამოში პალპაციით. თუმცა ეს ცვლილებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში იშვიათად შეინიშნება. კარდიოგენური შოკის ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიშანია ოლიგურია ან ოლიგოანურია შარდის ბუშტის კათეტერიზაციის დროს, გამოთავისუფლებული შარდის რაოდენობა 20 მლ/სთ-ზე ნაკლებია.
კარდიოგენური შოკის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:
1. პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის სიმპტომები:
ფერმკრთალი ციანოტური, მარმარილოსფერი, ტენიანი კანი
აკროციანოზი
ჩამონგრეული ვენები
ცივი ხელები და ფეხები
სხეულის ტემპერატურის შემცირება
ფრჩხილზე დაჭერის შემდეგ თეთრი ლაქის გაქრობის დროის გახანგრძლივება > 2 წმ (პერიფერიული სისხლის ნაკადის სიჩქარის შემცირება)
2. ცნობიერების დაქვეითება (ლეთარგია, დაბნეულობა, შესაძლოა უგონო მდგომარეობა, ნაკლებად ხშირად - აგზნება).
3. ოლიგურია (დიურეზის დაქვეითება< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება< 90 мм. рт. ст (по
ზოგიერთი მონაცემი 80 მმ-ზე ნაკლები. რტ. არტ.), წინა არტერიის მქონე პირებში
ჰიპერტენზია< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 წთ.
პულსური არტერიული წნევის შემცირება 20 მმ-მდე. რტ. Ხელოვნება. და ქვემოთ
საშუალო არტერიული წნევის დაქვეითება< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 მმ. რტ. Ხელოვნება. >= 30 წუთის განმავლობაში
7. ჰემოდინამიკური კრიტერიუმები:
ფილტვის არტერიის სოლი წნევა > 15 მმ. რტ. st (> 18 მმ Hg, შესაბამისად
ანტმანი, ბრაუნვალდი)
გულის ინდექსი< 1.8 л/мин/м2
გაიზარდა მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა
გაიზარდა მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლური წნევა
ინსულტის და წუთმოცულობის შემცირება
კარდიოგენური შოკის კლინიკური დიაგნოზი მიოკარდიუმის ინფარქტის მქონე პაციენტებში შეიძლება დაისვას პირველი 6 ხელმისაწვდომი კრიტერიუმის გამოვლენის საფუძველზე. კარდიოგენური შოკის დიაგნოსტიკისთვის ჰემოდინამიკური კრიტერიუმების (პუნქტი 7) განსაზღვრა, როგორც წესი, არ არის სავალდებულო, მაგრამ ძალიან მიზანშეწონილია სწორი მკურნალობის ორგანიზებისთვის.
ზოგადი აქტივობები:
ანესთეზია (განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს შოკის რეფლექსურ ფორმაში - ის საშუალებას გაძლევთ დაასტაბილუროთ ჰემოდინამიკა),
ჟანგბადის თერაპია,
თრომბოლიზური თერაპია (ზოგიერთ შემთხვევაში ეფექტური თრომბოლიზი იძლევა შოკის სიმპტომების გაქრობის საშუალებას),
ჰემოდინამიკური მონიტორინგი (ცენტრალური ვენის კათეტერიზაცია Swan-Ganz კათეტერის ჩასადგმელად).
2. არითმიების მკურნალობა (კარდიოგენური შოკის არითმული ფორმა)
3. სითხის ინტრავენური შეყვანა.
4. პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის დაქვეითება.
5. მიოკარდიუმის კუმშვადობის მომატება.
6. ინტრააორტული ბალონური კონტრპულსაცია (IABC).
სითხის ინტრავენური შეყვანა, რომელიც ზრდის ვენურ დაბრუნებას გულში, არის ფრანკ-სტარლინგის მექანიზმის მეშვეობით მარცხენა პარკუჭის სატუმბი ფუნქციის გასაუმჯობესებლად. თუმცა, თუ საწყისი მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური წნევა (LVEDP) მკვეთრად გაიზარდა, ეს მექანიზმი წყვეტს მუშაობას და LVEDP-ის შემდგომი ზრდა გამოიწვევს გულის გამომუშავების შემცირებას, ჰემოდინამიკური მდგომარეობის გაუარესებას და სასიცოცხლო ორგანოების პერფუზიას. ამიტომ სითხეების ინტრავენური შეყვანა ხდება მაშინ, როდესაც PAWP 15 მმ-ზე ნაკლებია. რტ. Ხელოვნება. (თუ შეუძლებელია PAWP-ის გაზომვა, მათ აკონტროლებენ CVP - სითხე შეჰყავთ, თუ CVP 5 მმ Hg-ზე ნაკლებია). მიღებისას ფილტვებში შეშუპების ნიშნები (ქოშინი, ტენიანი გამონაყარი) მონიტორინგდება ყველაზე ფრთხილად. ჩვეულებრივ გამოიყენება 200 მლ 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი, დაბალმოლეკულური დექსტრანები (რეოპოლიგლუცინი, დექსტრანი -40) 200 მლ 5-10% გლუკოზის ხსნარით. თქვენ უნდა ახვიდეთ არტერიული წნევის სისტემამდე. 100 მმ Hg-ზე მეტი. Ხელოვნება. ან PAWP 18 მმ Hg-ზე მეტი. Ხელოვნება. ინფუზიის სიჩქარე და ინექციური სითხის მოცულობა დამოკიდებულია PAWP-ის დინამიკაზე, არტერიულ წნევაზე და შოკის კლინიკურ ნიშნებზე.
პერიფერიული წინააღმდეგობის დაქვეითება (არტერიული წნევით 90 მმ Hg-ზე მეტი) - პერიფერიული ვაზოდილატორების გამოყენება იწვევს გულის გამომუშავების უმნიშვნელო მატებას (წინასწარი დატვირთვის შედეგად) და სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებას სასიცოცხლო ორგანოებში. რჩეული პრეპარატია ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი (0,1-5 მკგ/წთ/კგ) ან ნიტროგლიცერინი (10-200 მგ/წთ) – ინფუზიის სიჩქარე დამოკიდებულია სისტემურ არტერიულ წნევაზე, რომელიც შენარჩუნებულია მინიმუმ 100 მმ Hg დონეზე. Ხელოვნება.
არტერიული წნევის სისტემით. 90 მმ Hg-ზე ნაკლები. Ხელოვნება. და PAWP 15 მმ Hg-ზე მეტი. Ხელოვნება. :
თუ არტერიული წნევის სი. 60 მმ Hg-ზე ნაკლები ან ტოლი. Ხელოვნება. - ნორეპინეფრინი (0,5-30 მკგ/წთ) და/ან დოფამინი (10-20 მკგ/კგ/წთ)
არტერიული წნევის სისტემის გაზრდის შემდეგ. 70-90 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. - დაამატეთ დობუტამინი (5-20 მკგ/კგ/წთ), შეწყვიტე ნორეპინეფრინის მიღება და შეამცირეთ დოფამინის დოზა (2-4 მკგ/კგ/წთ - ეს არის "თირკმლის დოზა", რადგან აფართოებს თირკმლის არტერიებს. )
თუ არტერიული წნევის სი. - 70-90 მმ Hg. Ხელოვნება. – დოფამინი 2-4 მკგ/კგ/წთ დოზით და დობუტამინი.
როდესაც დიურეზი 30 მლ/სთ-ზე მეტია, სასურველია დობუტამინის გამოყენება. დოფამინი და დობუტამინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ერთდროულად: დობუტამინი, როგორც ინოტროპული აგენტი + დოფამინი იმ დოზით, რომელიც ზრდის თირკმლის სისხლის ნაკადს.
თუ მკურნალობის ზომები არაეფექტურია, IBD + გადაუდებელი გულის კათეტერიზაცია და კორონარული ანგიოგრაფია. IBD-ის მიზანია მოიპოვოს დრო პაციენტის საფუძვლიანი გამოკვლევისთვის და მიზანმიმართული ქირურგიული ჩარევისთვის. IBD-ში, ყოველი გულის ციკლის განმავლობაში გაბერილი და გაბერილი ბუშტი შეჰყავთ ბარძაყის არტერიის მეშვეობით გულმკერდის აორტაში და განლაგებულია მარცხენა სუბკლავის არტერიის ოსტიუმთან ოდნავ დისტალურად. მკურნალობის ძირითადი მეთოდია ბალონის კორონარული ანგიოპლასტიკა (ამცირებს სიკვდილიანობას 40-50%-მდე). პაციენტები არაეფექტური BCA-ით, მიოკარდიუმის ინფარქტის მექანიკური გართულებებით, მარცხენა მთავარი კორონარული არტერიის დაავადების ან მძიმე სამი სისხლძარღვის დაავადების მქონე პაციენტებს უტარდებათ გადაუდებელი კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვა.
რეფრაქტორული შოკი - IBD და სისხლის მიმოქცევის მხარდაჭერა გულის გადანერგვამდე.
| " |
- ეს არის გულის მწვავე უკმარისობის გამოვლინების უკიდურესი ხარისხი, რომელიც ხასიათდება მიოკარდიუმის შეკუმშვისა და ქსოვილების პერფუზიის კრიტიკული დაქვეითებით. შოკის სიმპტომები: არტერიული წნევის დაქვეითება, ტაქიკარდია, ქოშინი, ცენტრალიზებული სისხლის მიმოქცევის ნიშნები (სიფერმკრთალე, კანის ტემპერატურის დაქვეითება, შეგუბებითი ლაქების გამოჩენა), ცნობიერების დარღვევა. დიაგნოზი კეთდება კლინიკური სურათის, ეკგ-ს შედეგებისა და ტონომეტრიის საფუძველზე. მკურნალობის მიზანია ჰემოდინამიკის სტაბილიზაცია და გულის რითმის აღდგენა. გადაუდებელი მკურნალობის ფარგლებში გამოიყენება ბეტა-ბლოკატორები, კარდიოტონიკები, ნარკოტიკული ანალგეტიკები და ოქსიგენოთერაპია.
ICD-10
R57.0
Ზოგადი ინფორმაცია
კარდიოგენური შოკი (CS) არის მწვავე პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც გულ-სისხლძარღვთა სისტემა ვერ უზრუნველყოფს ადექვატურ სისხლის ნაკადს. პერფუზიის საჭირო დონე დროებით მიიღწევა ორგანიზმის ამოწურული რეზერვების გამო, რის შემდეგაც იწყება დეკომპენსაციის ფაზა. მდგომარეობა მიეკუთვნება IV კლასს გულის უკმარისობას (გულის დისფუნქციის ყველაზე მძიმე ფორმა), სიკვდილიანობა 60-100%-ს აღწევს. კარდიოგენური შოკი უფრო ხშირად ფიქსირდება გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის მაღალი მაჩვენებლის, ცუდად განვითარებული პროფილაქტიკური მედიცინისა და მაღალტექნოლოგიური სამედიცინო დახმარების ნაკლებობის მქონე ქვეყნებში.
Მიზეზები
სინდრომის განვითარებას საფუძვლად უდევს LV კონტრაქტურობის მკვეთრი შემცირება და გულის გამომუშავების კრიტიკული შემცირება, რასაც თან ახლავს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა. საკმარისი რაოდენობით სისხლი არ შედის ქსოვილში, ვითარდება ჟანგბადის შიმშილის სიმპტომები, მცირდება არტერიული წნევის დონე და ჩნდება დამახასიათებელი კლინიკური სურათი. CABG-მ შეიძლება გააუარესოს შემდეგი კორონარული პათოლოგიების მიმდინარეობა:
- Მიოკარდიული ინფარქტი. ეს არის კარდიოგენური გართულებების მთავარი მიზეზი (ყველა შემთხვევის 80%). შოკი ვითარდება ძირითადად მსხვილ კეროვანი ტრანსმურალური ინფარქტის დროს გულის მასის 40-50%-ის გამოყოფით შეკუმშვის პროცესიდან. ეს არ ხდება მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს დაზარალებული ქსოვილის მცირე მოცულობით, რადგან დარჩენილი ხელუხლებელი კარდიომიოციტები ანაზღაურებენ მიოკარდიუმის მკვდარი უჯრედების ფუნქციას.
- მიოკარდიტი.შოკი, რომელიც იწვევს პაციენტის სიკვდილს, ხდება მძიმე ინფექციური მიოკარდიტის შემთხვევების 1%-ში, რომლებიც გამოწვეულია კოქსაკის ვირუსებით, ჰერპესით, სტაფილოკოკით, პნევმოკოკით. პათოგენეტიკური მექანიზმია ინფექციური ტოქსინებით კარდიომიოციტების დაზიანება, ანტიკარდიული ანტისხეულების წარმოქმნა.
- მოწამვლა კარდიოტოქსიკური შხამებით. ასეთ ნივთიერებებს მიეკუთვნება კლონიდინი, რეზერპინი, გულის გლიკოზიდები, ინსექტიციდები და ფოსფორორგანული ნაერთები. ამ პრეპარატების დოზის გადაჭარბება იწვევს გულის აქტივობის შესუსტებას, გულისცემის დაქვეითებას და გულის გამომუშავების დაქვეითებას იმ დონემდე, რომლითაც გული ვერ უზრუნველყოფს სისხლის ნაკადის საჭირო დონეს.
- მასიური ფილტვის ემბოლია. ფილტვის არტერიის დიდი ტოტების ბლოკირებას თრომბით - ფილტვის ემბოლია - თან ახლავს ფილტვის სისხლის ნაკადის დარღვევა და მარჯვენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა. ჰემოდინამიკური დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია მარჯვენა პარკუჭის გადაჭარბებული შევსებით და მასში სტაგნაციის შედეგად, იწვევს სისხლძარღვთა უკმარისობის წარმოქმნას.
- გულის ტამპონადა. გულის ტამპონადას დიაგნოზირებენ პერიკარდიტი, ჰემოპერიკარდიუმი, აორტის დისექცია და გულმკერდის დაზიანებები. პერიკარდიუმში სითხის დაგროვება ართულებს გულის მუშაობას - ეს იწვევს სისხლის ნაკადის დარღვევას და შოკის მოვლენებს.
ნაკლებად ხშირად, პათოლოგია ვითარდება პაპილარული კუნთების დისფუნქციით, პარკუჭის ძგიდის დეფექტებით, მიოკარდიუმის რღვევით, გულის არითმიით და ბლოკადებით. ფაქტორები, რომლებიც ზრდის გულ-სისხლძარღვთა ავარიების ალბათობას, არის ათეროსკლეროზი, სიბერე, შაქრიანი დიაბეტის არსებობა, ქრონიკული არითმია, ჰიპერტონული კრიზები და გადაჭარბებული ფიზიკური აქტივობა კარდიოგენური დაავადებების მქონე პაციენტებში.
პათოგენეზი
პათოგენეზი განპირობებულია არტერიული წნევის კრიტიკული ვარდნით და ქსოვილებში სისხლის ნაკადის შემდგომი შესუსტებით. განმსაზღვრელი ფაქტორი არ არის ჰიპოტენზია, როგორც ასეთი, არამედ სისხლძარღვებში გამავალი სისხლის მოცულობის შემცირება გარკვეული დროის განმავლობაში. პერფუზიის გაუარესება იწვევს კომპენსატორული და ადაპტაციური რეაქციების განვითარებას. სხეულის რეზერვები გამოიყენება სისხლის მიწოდებისთვის სასიცოცხლო ორგანოებისთვის: გული და ტვინი. დარჩენილი სტრუქტურები (კანი, კიდურები, ჩონჩხის კუნთები) განიცდიან ჟანგბადის შიმშილს. ვითარდება პერიფერიული არტერიების და კაპილარების სპაზმი.
აღწერილი პროცესების ფონზე ხდება ნეიროენდოკრინული სისტემების გააქტიურება, აციდოზის წარმოქმნა და ორგანიზმში ნატრიუმის და წყლის იონების შეკავება. დიურეზი მცირდება 0,5 მლ/კგ/საათამდე ან ნაკლები. პაციენტს უსვამს ოლიგურიას ან ანურიას, ღვიძლის ფუნქცია დარღვეულია და მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა ხდება. მოგვიანებით ეტაპებზე აციდოზი და ციტოკინის გამოყოფა იწვევს ჭარბი ვაზოდილაციის პროვოცირებას.
კლასიფიკაცია
დაავადება კლასიფიცირდება პათოგენეტიკური მექანიზმების მიხედვით. პრეჰოსპიტალურ სტადიებზე ყოველთვის არ არის შესაძლებელი CABG ტიპის განსაზღვრა. საავადმყოფოს პირობებში, დაავადების ეტიოლოგია გადამწყვეტ როლს ასრულებს მკურნალობის მეთოდების არჩევაში. არასწორი დიაგნოზი შემთხვევათა 70-80%-ში მთავრდება პაციენტის სიკვდილით. გამოირჩევა შოკის შემდეგი ტიპები:
- რეფლექსი– დარღვევები გამოწვეულია ძლიერი ტკივილის შეტევით. ის დიაგნოზირებულია, როდესაც დაზიანების მოცულობა მცირეა, ვინაიდან ტკივილის სინდრომის სიმძიმე ყოველთვის არ შეესაბამება ნეკროზული დაზიანების ზომას.
- ნამდვილი კარდიოგენური- მწვავე MI-ს შედეგი მოცულობითი ნეკროზული ფოკუსის წარმოქმნით. გულის შეკუმშვა მცირდება, რაც ამცირებს გულის გამომუშავებას. ვითარდება სიმპტომების დამახასიათებელი კომპლექსი. სიკვდილიანობა 50%-ს აჭარბებს.
- არააქტიური- ყველაზე საშიში ჯიში. ჭეშმარიტი CS-ის მსგავსად, პათოგენეტიკური ფაქტორები უფრო გამოხატულია. კარგად არ რეაგირებს თერაპიაზე. სიკვდილიანობა – 95%.
- არითმოგენური- პროგნოზულად ხელსაყრელი. ეს არის რიტმის და გამტარობის დარღვევის შედეგი. ვლინდება პაროქსიზმული ტაქიკარდიით, მესამე და მეორე ხარისხის AV ბლოკადა, სრული განივი ბლოკადა. რიტმის აღდგენის შემდეგ სიმპტომები ქრება 1-2 საათში.
პათოლოგიური ცვლილებები ეტაპობრივად ვითარდება. კარდიოგენურ შოკს აქვს 3 ეტაპი:
- კომპენსაცია. გულის გამომუშავების დაქვეითება, ზომიერი ჰიპოტენზია, შესუსტებული პერფუზია პერიფერიაში. სისხლის მიწოდება შენარჩუნებულია ცირკულაციის ცენტრალიზებით. პაციენტი ჩვეულებრივ გონზეა, კლინიკური გამოვლინებები ზომიერია. უჩივიან თავბრუსხვევას, თავის ტკივილს, გულის ტკივილს. პირველ ეტაპზე პათოლოგია სრულიად შექცევადია.
- დეკომპენსაცია. არსებობს ყოვლისმომცველი სიმპტომების კომპლექსი, მცირდება სისხლის პერფუზია თავის ტვინში და გულში. არტერიული წნევის დონე კრიტიკულად დაბალია. შეუქცევადი ცვლილებები არ არის, მაგრამ მათ განვითარებამდე წუთები რჩება. პაციენტი სისულელეშია ან უგონო მდგომარეობაშია. თირკმლის სისხლის ნაკადის შესუსტების გამო, შარდის წარმოქმნა მცირდება.
- შეუქცევადი ცვლილებები. კარდიოგენური შოკი გადადის ტერმინალურ ეტაპზე. ახასიათებს არსებული სიმპტომების გაძლიერება, მძიმე კორონარული და ცერებრალური იშემია და შინაგანი ორგანოების ნეკროზის წარმოქმნა. ვითარდება დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი, ჩნდება პეტექიური გამონაყარი კანზე. შინაგანი სისხლდენა ხდება.
კარდიოგენური შოკის სიმპტომები
საწყის ეტაპებზე გამოხატულია კარდიოგენური ტკივილის სინდრომი. შეგრძნებების ლოკალიზაცია და ბუნება გულის შეტევის მსგავსია. პაციენტი უჩივის მჭიდრო ტკივილს მკერდის უკანა მხარეს („თითქოს გულს ხელისგულში იკუმშება“), რომელიც ვრცელდება მარცხენა მხრის პირზე, მკლავზე, გვერდზე, ყბაზე. სხეულის მარჯვენა მხარეს არ არის დასხივება.
გართულებები
კარდიოგენური შოკი გართულებულია მრავლობითი ორგანოს უკმარისობით (MOF). დარღვეულია თირკმელებისა და ღვიძლის ფუნქციონირება და საჭმლის მომნელებელი სისტემის რეაქციები. ორგანოთა სისტემური უკმარისობა არის პაციენტისთვის სამედიცინო დახმარების დროული მიწოდების ან დაავადების მძიმე მიმდინარეობის შედეგი, რომლის დროსაც მიღებული სამაშველო ღონისძიებები არაეფექტურია. MODS-ის სიმპტომებია ობობის ვენები კანზე, ღებინება „ყავის ნალექი“, უმი ხორცის სუნი სუნთქვაზე, საუღლე ვენების შეშუპება, ანემია.
დიაგნოსტიკა
დიაგნოზი ტარდება ფიზიკური, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევის მონაცემების საფუძველზე. პაციენტის გასინჯვისას კარდიოლოგი ან რეანიმატოლოგი აღნიშნავს დაავადების გარეგნულ ნიშნებს (გაფერმკრთალება, ოფლიანობა, კანის დაბინდვა) და აფასებს ცნობიერების მდგომარეობას. ობიექტური დიაგნოსტიკური ზომები მოიცავს:
- ფიზიკური გამოკვლევა. ტონომეტრია განსაზღვრავს არტერიული წნევის შემცირებას 90/50 მმ Hg-ზე ქვემოთ. არტ., პულსი 20 მმ Hg-ზე ნაკლები. Ხელოვნება. დაავადების საწყის ეტაპზე შეიძლება არ იყოს ჰიპოტენზია, რაც განპირობებულია კომპენსატორული მექანიზმების ჩართვით. გულის ხმები ჩახლეჩილია, ფილტვებში ისმის ტენიანი წვრილი ხმები.
- ელექტროკარდიოგრაფია. ეკგ 12 ჩიხში ავლენს მიოკარდიუმის ინფარქტის დამახასიათებელ ნიშნებს: შეიძლება შეინიშნოს R ტალღის ამპლიტუდის დაქვეითება, S-T სეგმენტის გადაადგილება, ექსტრასისტოლის და ატრიოვენტრიკულური ბლოკის ნიშნები.
- ლაბორატორიული კვლევა.შეფასებულია ტროპონინის, ელექტროლიტების, კრეატინინის და შარდოვანას, გლუკოზის და ღვიძლის ფერმენტების კონცენტრაცია. I და T ტროპონინების დონე იზრდება AMI-ს პირველ საათებში. თირკმლის უკმარისობის განვითარების ნიშანია პლაზმაში ნატრიუმის, შარდოვანას და კრეატინინის კონცენტრაციის მომატება. ღვიძლის ფერმენტების აქტივობა იზრდება ჰეპატობილიარული სისტემის რეაქციით.
დიაგნოსტიკის ჩატარებისას აუცილებელია კარდიოგენური შოკის გამოყოფა აორტის ანევრიზმისა და ვაზოვაგალური სინკოპესგან. აორტის გაკვეთისას ტკივილი ასხივებს ხერხემლის გასწვრივ, გრძელდება რამდენიმე დღე და ტალღის მსგავსია. სინკოპეს დროს ეკგ-ზე სერიოზული ცვლილებები არ არის და არ არის ტკივილის ან ფსიქოლოგიური სტრესის ისტორია.
კარდიოგენური შოკის მკურნალობა
გულის მწვავე უკმარისობისა და შოკის ნიშნების მქონე პაციენტები სასწრაფოდ ჰოსპიტალიზებულია კარდიოლოგიურ საავადმყოფოში. სასწრაფო დახმარების ჯგუფი, რომელიც პასუხობს ასეთ ზარებს, უნდა მოიცავდეს რეანიმატოლოგს. პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე ტარდება ოქსიგენოთერაპია, უზრუნველყოფილია ცენტრალური ან პერიფერიული ვენური წვდომა და თრომბოლიზი ტარდება ჩვენებების მიხედვით. საავადმყოფოში გრძელდება სასწრაფო სამედიცინო დახმარების ჯგუფის მიერ დაწყებული მკურნალობა, რომელიც მოიცავს:
- დარღვევების წამლის კორექცია.ფილტვის შეშუპების შესამსუბუქებლად, მარყუჟის შარდმდენი საშუალებები ინიშნება. ნიტროგლიცერინი გამოიყენება გულის წინასწარი დატვირთვის შესამცირებლად. საინფუზიო თერაპია ტარდება ფილტვის შეშუპების არარსებობის შემთხვევაში და CVP 5 მმ Hg ქვემოთ. Ხელოვნება. ინფუზიის მოცულობა ითვლება საკმარისად, როდესაც ეს მაჩვენებელი 15 ერთეულს აღწევს. ინიშნება ანტიარითმული საშუალებები (ამიოდარონი), კარდიოტონიკები, ნარკოტიკული ანალგეტიკები და სტეროიდული ჰორმონები. მძიმე ჰიპოტენზია არის ნორეპინეფრინის გამოყენების ჩვენება პერფუზიის შპრიცის საშუალებით. მუდმივი გულის არითმიების დროს გამოიყენება კარდიოვერსია, ხოლო მძიმე სუნთქვის უკმარისობის დროს გამოიყენება მექანიკური ვენტილაცია.
- მაღალტექნოლოგიური დახმარება. კარდიოგენური შოკის მქონე პაციენტების მკურნალობისას გამოიყენება მაღალტექნოლოგიური მეთოდები, როგორიცაა ინტრააორტული ბალონური კონტრპულსაცია, ხელოვნური პარკუჭის და ბალონური ანგიოპლასტიკა. პაციენტი გადარჩენის მისაღებ შანსს იღებს დროული ჰოსპიტალიზაციის დროს სპეციალიზებულ კარდიოლოგიურ განყოფილებაში, სადაც ხელმისაწვდომია მაღალტექნოლოგიური მკურნალობისთვის საჭირო აღჭურვილობა.
პროგნოზი და პრევენცია
პროგნოზი არასახარბიელოა. სიკვდილიანობა 50%-ზე მეტია. ეს მაჩვენებელი შეიძლება შემცირდეს იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტს პირველადი დახმარება გაუწიეს დაავადების დაწყებიდან ნახევარ საათში. სიკვდილიანობა ამ შემთხვევაში არ აღემატება 30-40%-ს. გადარჩენა მნიშვნელოვნად მაღალია იმ პაციენტებში, რომლებსაც ჩაუტარდათ ოპერაცია, რომელიც მიზნად ისახავს დაზიანებული კორონარული გემების გამტარიანობის აღდგენას.
პრევენცია მოიცავს MI-ს, თრომბოემბოლიის, მძიმე არითმიის, მიოკარდიტის და გულის დაზიანებების განვითარების პრევენციას. ამ მიზნით მნიშვნელოვანია მკურნალობის პროფილაქტიკური კურსების გავლა, ჯანსაღი და აქტიური ცხოვრების წესი, სტრესის თავიდან აცილება და ჯანსაღი კვების პრინციპების დაცვა. როდესაც გულის კატასტროფის პირველი ნიშნები გამოჩნდება, სასწრაფო დახმარება უნდა გამოიძახოთ.
თემის სარჩევი "მიოკარდიუმის გასკდომა მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს (MI, AMI). ჰიპერტონული კრიზისის გართულებები. ჰიპერტონული კრიზის გართულებების მკურნალობა.":1. მიოკარდიუმის რღვევები მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს (MI, AMI). გულის პარკუჭების კედლის რღვევა. პარკუჭთაშუა ძგიდის რღვევა. პაპილარული კუნთის რღვევა.
2. კარდიოგენური შოკი. კარდიოგენური შოკის კლასიფიკაცია (ჩაზოვი). კადიოგენური შოკის კლინიკა.
4. რეფლექსური კარდიოგენური შოკი. გადაუდებელი დახმარება რეფლექსური კარდიოგენური შოკის დროს.
5. ჰიპერტონული კრიზისი. ჰიპერტონული კრიზისის მიზეზები (ეტიოლოგია). პათოგენეზი, ჰიპერტონული კრიზის კლასიფიკაცია.
6. ჰიპერტონული კრიზების კლინიკა (კლინიკური სურათი). I ტიპის ჰიპერკინეტიკური კრიზები (პირველი). II ტიპის ჰიპერკინეტიკური კრიზები (მეორე).
7. ჰიპერტონული კრიზისის გართულება. ჰიპერტონული კრიზისის გართულებების ვარიანტები. ჰიპერტონული კრიზის გართულებების გადაუდებელი დახმარების პრინციპები.
8. გადაუდებელი დახმარება I ტიპის ჰიპერტონული კრიზისის დროს (პირველი). I ტიპის კრიზისის მკურნალობის პრინციპები.
9. გადაუდებელი დახმარება II ტიპის ჰიპერტონული კრიზისის დროს (მეორე). II ტიპის (მეორე) კრიზისის მკურნალობის პრინციპები.
10. ჰიპერტონული კრიზისის გართულებების მკურნალობა. გართულებული ჰიპერტენზიული კრიზისის მკურნალობა.
კარდიოგენური შოკის მკურნალობის პრინციპები
1. ნამდვილი კარდიოგენური შოკი:
ადეკვატური ტკივილის შემსუბუქება;
სიმპათომიმეტიკები;
ფიბრინოლიზური პრეპარატები და ჰეპარინი;
დაბალი მოლეკულური წონის დექსტრანები (რეოპოლიგლუცინი);
მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ნორმალიზება;
დამხმარე ცირკულაცია (კონტრპულსაცია).
2. რეფლექსური შოკი:
ადეკვატური ტკივილის შემსუბუქება;
პრესორული პრეპარატები;
კორექტირება bcc.
3. არითმიული შოკი:
ადეკვატური ტკივილის შემსუბუქება;
ელექტროპულსური თერაპია;
გულის ელექტრო სტიმულაცია;
ანტიარითმული პრეპარატები.
4. არააქტიური შოკი:
ადეკვატური ტკივილის შემსუბუქება;
სიმპტომური თერაპია.
ვინაიდან სხვადასხვა ტიპის კარდიოგენური შოკის თერაპია ფუნდამენტურად არ განსხვავდება AMI-ს გართულებების მკურნალობა, მაგრამ მხოლოდ ავსებს მას, მოდით ვისაუბროთ ცალკეულ საკითხებზე.
ნამდვილი კარდიოგენური შოკი
მთავარი სირთულე ნამდვილი კარდიოგენური შოკის მკურნალობაპათოგენეზში ჩართული - მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის 40% და მეტი გარდაიცვალა. როგორ შეიძლება დარჩენილი ცოცხალი 60% იმუშაოს ორმაგი დატვირთვის რეჟიმში, იმის გათვალისწინებით, რომ ჰიპოქსია, ნებისმიერი შოკის მდგომარეობის გარდაუვალი თანამგზავრი, თავისთავად არის გულის ფუნქციის ძლიერი სტიმულატორი? საკითხი კომპლექსურია და ჯერ ბოლომდე გადაწყვეტილი არ არის. საგულე გლიკოზიდებით მკურნალობის დაწყება ლოგიკურია, მაგრამ ექსპერიმენტებში და კლინიკაში დადასტურდა, რომ მათი ეფექტურობა ამ პათოლოგიაში მინიმალურია. ჰორმონები. მათი მინიმალური და საკმაოდ მოკლევადიანი კლინიკური ეფექტი შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ 2000-3000 მგ პრედნიზოლონის ან მისი ანალოგების ქვემაქსიმალური დოზების გამოყენებისას. როგორ შეგიძლიათ რეალურად დაეხმაროთ პაციენტს გადარჩეს ნამდვილი კარდიოგენური შოკის მწვავე ფაზაში?
ნარკოტიკების ერთადერთი ჯგუფი, რომელსაც აქვს სპეციფიკური დადებითი გავლენა ამ პათოლოგიაზე, არიან სიმპათომიმეტიკები. ამ ჯგუფის პრეპარატები სპეციფიკურ გავლენას ახდენენ გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე: ისინი ზრდიან სისხლძარღვების ტონუსს მიკროცირკულაციის სისტემაში (ეს ქმნის დამატებით წინააღმდეგობას გულის მუშაობაზე!) და ასტიმულირებს გულის ბეტა რეცეპტორებს, რაც იწვევს პოზიტიურ განვითარებას. ინოტროპული და ქრონოტროპული ეფექტები. ამ ჯგუფის წამლების გამოყენებისას ექიმის მთავარი ამოცანაა ისეთი დოზისა და ისეთი პრეპარატის შერჩევა, რომ გულზე დადებითი გავლენა გადაწონოს მიკროცირკულატორულ სისტემაზე უარყოფით ზემოქმედებას.
არჩევანის წამალი ნამდვილი კარდიოგენური შოკის სამკურნალოდარის დოპმინი (დოფამინი, დოფამინი). ეს არის სიმპათომიმეტური ამინი, რომელიც აშკარად არის ნორეპინეფრინის წინამორბედი ორგანიზმში. დოპმინი მცირე დოზებით ასტიმულირებს გულის ბეტა რეცეპტორებს, რაც იწვევს შესამჩნევ ინოტროპულ ეფექტს ინსულტის მოცულობის ზრდით, მაგრამ გულისცემის გაზრდის გარეშე. მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილება იზრდება დოფამინის მცირე დოზების გამოყენებისას, მაგრამ ამავე დროს ის მთლიანად კომპენსირდება კორონარული სისხლის ნაკადის ზრდით. დოფამინის ზემოქმედება სისხლძარღვებზე სრულიად განსხვავდება სხვა სიმპათომიმეტიკებისგან. მცირე დოზებით ის აფართოებს თირკმელების სისხლძარღვებს (თირკმლის მწვავე უკმარისობის პრერენალური ფორმის პროფილაქტიკა) და ნაწლავებს, ხოლო ამავე დროს რჩება სხვა სისხლძარღვების ტონუსი, როგორიცაა კანისა და კუნთების ვენები. უცვლელი. პერიფერიული ცირკულაციის საერთო წინააღმდეგობა გარკვეულწილად მცირდება, მაგრამ ტაქიკარდია არ ვითარდება, რადგან გულის გაზრდილი მოცულობა ანაზღაურებს წინააღმდეგობის შემცირებას.
დოფამინიხელმისაწვდომია 5 მლ ამპულაში, რომელიც შეიცავს 40 მგ აქტიურ ნივთიერებას 1 მლ-ზე. შედი დოპმინი IV, წვეთოვანი, ჩვეულებრივ დოზით 2-დან 10 მკგ/კგ/წთ-მდე, ამპულის შიგთავსი (200 მგ) ჯერ განზავებულია 400 მლ რეოპოლიგლუცინში ან 400 მლ 5-10% გლუკოზის ხსნარში ან 400 მლ იზოტონურში. ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი (დოპმინი არ უნდა იყოს შერეული ტუტე ხსნარებთან). ეს განზავება ქმნის დოპმინის კონცენტრაციას 500 მკგ/1 მლ ან 25 მკგ/1 წვეთი. ამის ცოდნა არ არის რთული წამლის მიღების საჭირო სიჩქარის გამოთვლა წვეთებში/წთ.
შენიშვნა. ხსნარის 1 მლ შეიცავს 20 წვეთს. ინფუზიის სიჩქარით 2-4 მკგ/(კგ წთ.) დოფამინიდადებითად მოქმედებს ბეტა1-ადრენერგულ რეცეპტორებზე, ასტიმულირებს მიოკარდიუმის შეკუმშვას და დოფამინის რეცეპტორებს თირკმელებში, რაც ზრდის თირკმლის სისხლის ნაკადს (V.V. Ruksin, 1994).
ინფუზიის სიჩქარით 4-10 მკგ\კგ*წთ. პრეპარატს აქვს მასტიმულირებელი მოქმედება ბეტა2-ადრენერგულ რეცეპტორებზე, რაც იწვევს პერიფერიული არტერიების გაფართოებას (შემდეგ დატვირთვის შემცირებას) და გულის გამომუშავების შემდგომ ზრდას. ამ დოზით აღინიშნება MOS-ის შესამჩნევი მატება, არტერიული წნევის და გულისცემის გაზრდის გარეშე და თირკმლის სისხლის ნაკადის ნორმალიზება.
ინექციის სიჩქარით 20 მკგ/კგ*წთ-ზე მეტი. ჭარბობს ალფა-სტიმულირების ეფექტები, იზრდება გულისცემა და შემდგომი დატვირთვა, ხოლო გულის გამომუშავება მცირდება.
პრეპარატის საჭირო რაოდენობის შერჩევახორციელდება ინდივიდუალურად. ინფუზიები ტარდება უწყვეტად რამდენიმე საათიდან 3-4 დღემდე. საშუალო დღიური დოზა ჩვეულებრივ შეადგენს 400 მგ (პაციენტში 70 კგ მასით).
ყველაზე გავრცელებული ტიპია მარცხენა პარკუჭის გულის უკმარისობა. ეს ჩვეულებრივ მოჰყვება მიოკარდიუმის ინფარქტის, რიტმის მძიმე დარღვევებს და სხვა სახიფათო მდგომარეობას. AHF-ის სახეობებში შედის მწვავე კარდიოგენური შოკი. ეს გამოწვეულია სხეულის მძიმე დაზიანებით, რომლის დროსაც გული ნორმალურად ვერ ტუმბოს სისხლს.
კარდიოგენური შოკის კონცეფცია
კარდიოგენური შოკის გადაუდებელი დახმარება აუცილებელია მისი განვითარების პირველ წუთებში. უნდა გვახსოვდეს, რომ ეს გართულება თავისთავად არ გაქრება. ხოლო გადაუდებელი მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში ეს გამოიწვევს სიკვდილს. კარდიოგენური შოკი არის სინდრომი, რომლის დროსაც ხდება გულის გამომუშავების დაქვეითება. მიუხედავად სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის კომპენსატორული ზრდისა, ორგანიზმი ვერ უმკლავდება ამ გართულებას ექიმების დახმარების გარეშე.
მისი ძირითადი გამოვლინებებია სისხლისა და პულსის წნევის დაქვეითება, დიურეზი და გონების დაკარგვა. თუ დახმარება დროულად არ არის მოწოდებული, კარდიოგენური შოკით სიკვდილი ხდება დაავადების დაწყებიდან რამდენიმე საათში. ეს მდგომარეობა თავისთავად არ ხდება. მას ყოველთვის წინ უძღვის გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მწვავე პათოლოგიები.
რა იწვევს კარდიოგენურ შოკს?
გულის შოკის გამომწვევი მიზეზებია სხვადასხვა გულის და სისხლძარღვთა დაავადებები. ყველაზე გავრცელებული ეტიოლოგიური ფაქტორია მიოკარდიუმის ინფარქტი. ამ შემთხვევაში კარდიოგენური შოკი ვითარდება მხოლოდ მასიური შოკის და სასწრაფო დახმარების არარსებობის შემთხვევაში. ასევე მისი გაჩენის ხშირი მიზეზებია სიცოცხლისათვის საშიში არითმიები. მათ შეუძლიათ მრავალი წლის განმავლობაში შეაწუხონ ადამიანი. მაგრამ მათი გამწვავებით და დეკომპენსირებით, ეს პირობები გართულებულია შოკით.
ზოგიერთ შემთხვევაში გულის მწვავე უკმარისობის განვითარების ფაქტორად სისხლძარღვთა ტონუსის დარღვევად ითვლება. ეს ხდება მასიური სისხლდენით, ტკივილის სინდრომით, თირკმლის მწვავე უკმარისობით. უნდა გვახსოვდეს, რომ კარდიოგენური შოკი არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, არამედ ძირითადი პათოლოგიის გართულება. ამიტომ ექიმებმა ყველაფერი უნდა გააკეთონ მისი განვითარების თავიდან ასაცილებლად.
კარდიოგენური შოკი: დაავადების კლასიფიკაცია
გამომწვევი მიზეზისა და პათოგენეზიდან გამომდინარე, განასხვავებენ კარდიოგენური შოკის რამდენიმე ფორმას. თითოეულ მათგანს აქვს განვითარების საკუთარი მექანიზმი. თუმცა, ყველა ვარიანტი იწვევს იგივე სიმპტომებს. მიუხედავად მისი გარეგნობის მიზეზისა, კარდიოგენური შოკის დროს ის ნებისმიერ შემთხვევაში აუცილებელია. ვინაიდან ეს მდგომარეობა ყოველთვის თანაბრად საშიშია. ამ გართულების შემდეგი ტიპები გამოირჩევა:
- ნამდვილი კარდიოგენური შოკი. ის ვითარდება გულის ქსოვილის დაზიანებისას. უმეტეს შემთხვევაში, ეს ფორმა გამოწვეულია მიოკარდიუმის ტრანსმურალური ნეკროზით.
- არითმიული შოკი. მის მიზეზებს მიეკუთვნება ციმციმი და ექსტრასისტოლი, მძიმე ბრადიკარდია. არითმიების გარდა, გულის გამტარობის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს შოკი.
- რეფლექსური კარდიოგენური შოკი. ამ პარამეტრით, გულის დისფუნქცია არ უსწრებს გართულებას. ის ჩვეულებრივ ვითარდება სისხლის მასიური დაკარგვით და თირკმლის უკმარისობით.
- არააქტიური შოკი. ყველაზე საშიში ვარიანტია. იგი მოთავსებულია ცალკეულ ჯგუფში, რადგან თითქმის ყოველთვის იწვევს სიკვდილს და მკურნალობა შეუძლებელია.
ნამდვილი კარდიოგენური შოკი: განვითარების მექანიზმი
ნამდვილი გულის შოკი ყველაზე გავრცელებულია. ეს ხდება, თუ მიოკარდიუმის დიდი ნაწილი დაზიანებულია (50% ან მეტი). ამ შემთხვევაში ნეკროზი ვრცელდება არა მხოლოდ კუნთის მთელ სისქეზე, არამედ დიდ ფართობსაც იკავებს. გარდა გულის შეტევისა, სხვა დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს ნამდვილი შოკი. მათ შორის: სეპტიური ენდოკარდიტი, გულის მძიმე დეფექტები, დეკომპენსირებული მიოდისტროფიები და ა.შ. მწვავე ჰიპერთირეოზი და ზოგიერთი გენეტიკური პათოლოგია ასევე იწვევს გულის მძიმე დარღვევებს.
გულის ქსოვილის ნეკროზის შედეგად მნიშვნელოვნად მცირდება კონტრაქტურა. ამიტომ, ორგანო ვერ მუშაობს სრული სიმძლავრით და სისხლძარღვების მიწოდებას ვერ ახერხებს. წუთების მოცულობა ასევე მცირდება. ამ შემთხვევაში იზრდება სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა. ამის მიუხედავად გული მაინც ვერ უმკლავდება თავის საქმეს. შედეგი არის ყველა ორგანოსა და ქსოვილში სისხლის მიწოდების დარღვევა.
არითმული კარდიოგენური შოკის პათოგენეზი
დაავადების ეს ფორმა ემყარება გულის გამტარობისა და რიტმის დარღვევას. ისინი შეიძლება მოხდეს სპონტანურად (მიოკარდიუმის ინფარქტის შედეგად) ან თანდათან განვითარდეს. ყველაზე ხშირად, არითმიები აწუხებს პაციენტს მრავალი წლის განმავლობაში. იგივე ეხება გამტარობის დარღვევას. თუმცა, სიცოცხლისათვის საშიში პირობები ვითარდება მოკლე პერიოდში. ჩვენ ვსაუბრობთ საათებზე და წუთებზეც კი. ყველაზე ხშირად, კარდიოგენური შოკი გამოწვეულია პარკუჭოვანი რითმის დარღვევით. მათ შორის: ტაქიკარდია, ფიბრილაციაში გადაქცევა და ფრიალი. გარდა ამისა, ხშირმა ჯგუფურმა ექსტრასისტოლებმა შეიძლება გამოიწვიოს ეს პროცესები.
კიდევ ერთი მდგომარეობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს შოკი, არის სინუსური ბრადიკარდია. გულისცემის შემცირება ჩვეულებრივ ხასიათდება გამტარობის დარღვევით. ნაკლებად ხშირად, წინაგულების ფიბრილაცია და ფრიალი იწვევს კარდიოგენურ შოკს. მიოკარდიუმში პათოლოგიური შეკუმშვისა და ექტოპიური კერების (ექსტრასისტოლების) შედეგად გული ვერ ასრულებს თავის ფუნქციას. აქედან გამომდინარე, ხდება ინსულტის და წუთმოცულობის დაქვეითება, პულსის წნევის და არტერიული წნევის დაქვეითება. ამ პარამეტრით, სასწრაფო დახმარების ექიმმა ჯერ უნდა შეაჩეროს არითმია დეფიბრილაციის ან ხელოვნური გულის მასაჟის შესრულებით.
რა არის რეფლექსური შოკი?
შოკის ეს ფორმა ვითარდება იმ მიზეზების გამო, რომლებიც თავდაპირველად არ არის დაკავშირებული გულის კუნთის დაზიანებასთან. ასეთი გართულების გამომწვევი შეიძლება იყოს ძლიერი ტკივილი ან სისხლდენა. თუმცა, ეს სიმპტომები იშვიათად უკავშირდება გულს. როგორც წესი, ასეთი შოკი დიაგნოზირებულია ავარიის ან თირკმლის მწვავე უკმარისობის შემდეგ.
ამ ვარიანტს აქვს ყველაზე ხელსაყრელი პროგნოზი. რეფლექსური ხასიათის კარდიოგენური შოკის გადაუდებელი დახმარება მიმართული უნდა იყოს მისი მიზეზის – ტკივილის აღმოფხვრაზე, ასევე სისხლდენის შეჩერებაზე. ამ ფაქტორების შედეგად ირღვევა სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულაცია. ამის გამო სისხლი ჩერდება ვენებსა და არტერიებში და სითხე ჟონავს ინტერსტიციულ სივრცეში და წარმოქმნის შეშუპებას. ეს ყველაფერი იწვევს გულში ვენური ნაკადის შემცირებას. გარდა ამისა, მექანიზმი იგივეა, რაც სხვა ფორმებისთვის.
არააქტიური შოკის მიზეზები და პათოგენეზი
არააქტიური კარდიოგენური შოკი ხდება, თუ მთელი მიოკარდიუმი დაზიანებულია. ეს ხდება განმეორებითი გულის შეტევებით. მიზეზი შესაძლოა გულის ტამპონადაც იყოს. ამ შემთხვევაში პერიკარდიუმში ჩნდება სითხე, რომელიც აკუმშავს ორგანოს და ხელს უშლის მის შეკუმშვას. ზოგიერთ შემთხვევაში ტამპონადამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის გასკდომა. ეს მდგომარეობა იწვევს სიკვდილს. სამწუხაროდ, ამ შემთხვევაში პაციენტის დახმარება შეუძლებელია. შოკის განვითარების მექანიზმი დაკავშირებულია გულის ფუნქციის სრულ შეწყვეტასთან, განსხვავებით სხვა ფორმებისგან, რომლებშიც გულის გამომუშავება მცირდება. ამ გართულებით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 100%-ს უახლოვდება.
კარდიოგენური შოკის სიმპტომები
კლინიკური სურათი იგივეა, მიუხედავად იმისა, თუ რამ გამოიწვია კარდიოგენური შოკი. გართულების სიმპტომები შემდეგია: სისხლის და პულსის წნევის დაქვეითება, ტაქიკარდია, ოლიგურია (დიურეზის დაქვეითება). არტერიული წნევის მნიშვნელობიდან და კლინიკური მონაცემებიდან გამომდინარე, გამოირჩევა სიმძიმის 3 ხარისხი. პაციენტის გამოკვლევისას შეიძლება გამოვლინდეს კარდიოგენური შოკის სხვა ნიშნები. Ესენი მოიცავს:
- ცივი და მოღრუბლული ოფლი.
- სიკვდილის შიში ან ცნობიერების ნაკლებობა.
- ციანოზი არის კანის სილურჯე.
- პაციენტის სახის ნაკვთები შეიძლება იყოს გამკაცრებული, სახის გამონათქვამები შეიძლება იყოს მტკივნეული.
- მძიმე შემთხვევებში კანის ფერი ნაცრისფერ ელფერს იღებს.
როგორ ამოვიცნოთ შოკი?
კარდიოგენური შოკის დიაგნოზი ჩვეულებრივ ემყარება კლინიკურ მონაცემებს და პაციენტის ნათესავების დაკითხვას. ვინაიდან ზომები დაუყოვნებლივ უნდა იქნას მიღებული, ექიმები აფასებენ არტერიულ წნევას, კანის მდგომარეობას, მოსწავლეთა რეაქციას, გულისცემას და სუნთქვის სიხშირეს. თუ პაციენტს აღენიშნება შოკის ნიშნები, სასწრაფო დახმარება უტარდებათ.
თუ სამედიცინო პერსონალი ხელმისაწვდომია, სამედიცინო ისტორია დგინდება. ექიმი ეკითხება: პაციენტს აწუხებდა არითმია, სტენოკარდია, ან შესაძლოა ადრე გადაიტანა მიოკარდიუმის ინფარქტი? თუ გართულება განვითარდა სახლში ან ქუჩაში, მაშინ სასწრაფო ექიმების მიერ შოკის დიაგნოზი იქ მთავრდება. როდესაც პაციენტი იმყოფება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, გარდა ამისა, იზომება პულსის წნევა, სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა და დიურეზი. ასევე შესწავლილია სისხლის გაზის შემადგენლობა.
კარდიოგენური შოკი: სასწრაფო დახმარება, მოქმედებების ალგორითმი
უნდა გვახსოვდეს, რომ პაციენტის სიცოცხლე დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად სწრაფად და ეფექტურად იქნება დახმარება. თუ არსებობს ასეთი გართულების ნიშნები, ექიმები დაუყოვნებლივ იწყებენ მოქმედებას. თუ ყველაფერს დროულად გააკეთებთ, შეგიძლიათ კარდიოგენური შოკის დაძლევა. გადაუდებელი დახმარება - მოქმედებების ალგორითმი ასეთია:
- მოათავსეთ პაციენტი ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში, ფეხის ბოლო აწეული. გარდა ამისა, აუცილებელია ჰაერზე წვდომის უზრუნველყოფა (ტანსაცმლის ღილების გახსნა, ფანჯრის გაღება).
- ჟანგბადის მიწოდება. მისი ჩატარება შესაძლებელია სპეციალური ნიღბის ან ცხვირის კათეტერის საშუალებით.
- ანესთეზია. მიოკარდიუმის ინფარქტის და რეფლექსური შოკის დროს ამისთვის გამოიყენება ნარკოტიკული საშუალებები. ყველაზე ხშირად გამოყენებული წამალია მორფინი. იგი განზავებულია ფიზიოლოგიურ ხსნარში და შეჰყავთ ინტრავენურად ნელა.
- სისხლის მოცულობისა და სისხლის ნაკადის აღდგენა. ამისათვის მიიღეთ "რეოპოლიგლუცინის" ხსნარი.
- ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში აუცილებელია არტერიული წნევის მომატება პრეპარატ „ატროპინის“ გამოყენებით 0,1%-ით. შეყავთ 0,5-1 მლ ოდენობით.
გარდა ამისა, აუცილებელია შოკის მიზეზის აღმოფხვრა. მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ტარდება თრომბოლიზური და ანტითრომბოციტული თერაპია (პრეპარატები ალტეპლაზა, კლოპიდოგრელი, ასპირინი). ჰეპარინის ხსნარი ასევე გამოიყენება სისხლის გასათხელებლად. პარკუჭოვანი არითმიის დროს ინიშნება პრეპარატი ლიდოკაინი. ზოგიერთ შემთხვევაში აუცილებელია დეფიბრილაცია.
სასწრაფო დახმარება საავადმყოფოში
კარდიოგენურ შოკზე გადაუდებელი დახმარება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში გრძელდება. იქ ტარდება ინდიკატორების მუდმივი მონიტორინგი, დგინდება გართულებების მიზეზები. მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ტარდება ქირურგიული მკურნალობა - არტერიული შემოვლითი ოპერაცია, სტენტის განთავსება. ქირურგიული დახმარება ასევე აუცილებელია ზოგიერთი სახის არითმიისა და გამტარობის დარღვევების დროს. ამ შემთხვევაში დამონტაჟებულია ხელოვნური კარდიოსტიმულატორი, რომელიც ასრულებს გულის შეკუმშვის ფუნქციას.
კარდიოგენური შოკი არის სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის ფუნქციის მკვეთრი დარღვევის, გულის წუთოვანი და ინსულტის მოცულობის შემცირების შედეგად, რაც იწვევს ყველა ორგანოში სისხლის მიწოდების მნიშვნელოვან გაუარესებას. და სხეულის ქსოვილები.
კარდიოგენური შოკი არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, მაგრამ ვითარდება როგორც გულის პათოლოგიების გართულება.
Მიზეზები
კარდიოგენური შოკის მიზეზია მიოკარდიუმის შეკუმშვის დარღვევა (მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი არითმიები, დილატაციური კარდიომიოპათია) ან მორფოლოგიური დარღვევები (მწვავე სარქვლოვანი უკმარისობა, პარკუჭთაშუა ძგიდის რღვევა, აორტის კრიტიკული სტენოზი, ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია).
კარდიოგენური შოკის განვითარების პათოლოგიური მექანიზმი რთულია. მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის დარღვევას თან ახლავს არტერიული წნევის დაქვეითება და სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურება. შედეგად იზრდება მიოკარდიუმის შეკუმშვის აქტივობა და ხშირდება რიტმი, რაც ზრდის გულის მოთხოვნილებას ჟანგბადზე.
გულის გამომუშავების მკვეთრი შემცირება იწვევს თირკმლის არტერიებში სისხლის ნაკადის შემცირებას. ეს იწვევს ორგანიზმში სითხის შეკავებას. მოცირკულირე სისხლის მზარდი მოცულობა ზრდის გულზე წინასწარ დატვირთვას და პროვოცირებს ფილტვის შეშუპების განვითარებას.
ორგანოებისა და ქსოვილების ხანგრძლივ არაადეკვატურ სისხლის მიწოდებას თან ახლავს ორგანიზმში არასაკმარისი დაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვება, რაც იწვევს მეტაბოლური აციდოზის განვითარებას.
კარდიოგენური შოკის დროს სიკვდილიანობა ძალიან მაღალია - 85-90%.
სახეები
აკადემიკოს E.I Chazov-ის მიერ შემოთავაზებული კლასიფიკაციის მიხედვით, განასხვავებენ კარდიოგენური შოკის შემდეგ ფორმებს:
- რეფლექსი. იგი გამოწვეულია სისხლძარღვთა ტონუსის მკვეთრი დაქვეითებით, რაც იწვევს არტერიული წნევის მნიშვნელოვან ვარდნას.
- მართალია. მთავარი როლი მიეკუთვნება გულის სატუმბი ფუნქციის მნიშვნელოვან შემცირებას პერიფერიული მთლიანი წინააღმდეგობის უმნიშვნელო მატებით, რაც, თუმცა, საკმარისი არ არის სისხლის მიწოდების ადეკვატური დონის შესანარჩუნებლად.
- არააქტიური. ვითარდება მიოკარდიუმის ფართო ინფარქტის ფონზე. პერიფერიული სისხლძარღვების ტონუსი მკვეთრად მატულობს და მიკროცირკულაციის დარღვევები მაქსიმალური სიმძიმით ვლინდება.
- არითმიული. ჰემოდინამიკის გაუარესება ვითარდება გულის რითმის მნიშვნელოვანი დარღვევის შედეგად.
ნიშნები
კარდიოგენური შოკის ძირითადი სიმპტომები:
- არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება;
- ძაფის მსგავსი პულსი (ხშირი, სუსტი შევსება);
- ოლიგოანურია (გამოყოფილი შარდის რაოდენობის შემცირება 20 მლ/სთ-ზე ნაკლებამდე);
- ლეთარგია, კომაშიც კი;
- კანის სიფერმკრთალე (ზოგჯერ მარმარილოთი), აკროციანოზი;
- კანის ტემპერატურის დაქვეითება;
- ფილტვების შეშუპება.
დიაგნოსტიკა
კარდიოგენური შოკის დიაგნოსტიკური სქემა მოიცავს:
- კორონარული ანგიოგრაფია;
- გულმკერდის რენტგენი (თანმხლები ფილტვის პათოლოგია, შუასაყარის ზომები, გული);
- ელექტრო- და ექოკარდიოგრაფია;
- კომპიუტერული ტომოგრაფია;
- სისხლის ტესტი გულის ფერმენტებზე, მათ შორის ტროპონინს და ფოსფოკინაზას;
- არტერიული სისხლის გაზის ანალიზი.
კარდიოგენური შოკი არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, მაგრამ ვითარდება როგორც გულის პათოლოგიების გართულება.
მკურნალობა
- შეამოწმეთ სასუნთქი გზების გამტარიანობა;
- დააინსტალირეთ ფართო დიამეტრის ინტრავენური კათეტერი;
- დააკავშირეთ პაციენტი გულის მონიტორთან;
- მიაწოდეთ დატენიანებული ჟანგბადი სახის ნიღბის ან ცხვირის კათეტერის საშუალებით.
ამის შემდეგ მიიღება ზომები კარდიოგენური შოკის მიზეზის დასადგენად, არტერიული წნევის შესანარჩუნებლად და გულის გამომუშავების მიზნით. წამლის თერაპია მოიცავს:
- ანალგეტიკები (იძლევიან საშუალებას ტკივილის შემსუბუქება);
- გულის გლიკოზიდები (ზრდის მიოკარდიუმის კონტრაქტურ აქტივობას, ზრდის გულის ინსულტის მოცულობას);
- ვაზოპრესორები (გაზრდის კორონარული და ცერებრალური სისხლის ნაკადს);
- ფოსფოდიესთერაზას ინჰიბიტორები (გაზრდის გულის გამომუშავებას).
მითითების შემთხვევაში ინიშნება სხვა მედიკამენტებიც (გლუკოკორტიკოიდები, ვოლემიური ხსნარები, β-ბლოკატორები, ანტიქოლინერგები, ანტიარითმული პრეპარატები, თრომბოლიტიკები).
პრევენცია
კარდიოგენური შოკის განვითარების პროფილაქტიკა არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ღონისძიება მწვავე კარდიოპათოლოგიის მქონე პაციენტების მკურნალობაში, რომელიც მოიცავს ტკივილის სწრაფ და სრულ შემსუბუქებას და გულის რითმის აღდგენას.
შესაძლო შედეგები და გართულებები
კარდიოგენურ შოკს ხშირად თან ახლავს გართულებების განვითარება:
- გულის მწვავე მექანიკური დაზიანება (პარკუჭთაშუა ძგიდის რღვევა, მარცხენა პარკუჭის კედლის რღვევა, მიტრალური უკმარისობა, გულის ტამპონადა);
- მარცხენა პარკუჭის მძიმე დისფუნქცია;
- მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტი;
- გამტარობისა და გულის რითმის დარღვევა.
კარდიოგენური შოკის დროს სიკვდილიანობა ძალიან მაღალია - 85-90%.
