დახმარება Tele2-ზე, ტარიფები, კითხვები

ეს ინფექციური დაავადება ერთ-ერთი ყველაზე საშიში და გავრცელებულია რუსეთის ფედერაციაში. ყველაზე ხშირად, მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის და ღორის მიკოპლაზმოზი დიაგნოზირებულია, თუმცა პათოლოგიამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ფრინველებზეც. დაავადების თავისებურება ის არის, რომ მისი გამომწვევი მიკროორგანიზმებია, რომლებსაც არ აქვთ უჯრედის კედელი. ამ მახასიათებლის გამო, მიკოპლაზმოზი ცუდად მკურნალობს წინა თაობის ტრადიციული ანტიბიოტიკებით და ამიტომ მოითხოვს უახლესი ეფექტური მედიკამენტების გამოყენებას. დროული ვეტერინარული ჩარევის ნაკლებობა სავსეა მრავალი გართულების განვითარებით, რაც ფერმებს დიდ ეკონომიკურ ზარალამდე მიჰყავს. სიკვდილიანობა შეიძლება იყოს ავადმყოფთა საერთო რაოდენობის 10-15%.

მიკოპლაზმოზის მიზეზები ცხოველებში

ბუნებაში არსებობს მიკოპლაზმების 10-ზე მეტი სახეობა - ბაქტერიების მსგავსი მიკროორგანიზმები, მაგრამ სტრუქტურით განსხვავებული.

დაავადების ძირითადი მიზეზები მოიცავს:

• ჰიგიენის დარღვევა იმ ადგილას, სადაც ცხოველები ინახება;
• ტენიანობა, მაღალი ტენიანობა შენობაში;
• პირთა იმუნიტეტის დაქვეითება ცუდი მიკროკლიმატის, კვების გამო;
• შესყიდვა ინფიცირებული ინდივიდის ნახირში დაავადების ფარული კლინიკური გამოვლინებით (მიკროორგანიზმების ინკუბაციური პერიოდი აღწევს 27 დღეს).

ინფექცია ხდება აეროგენული გზით - სუნთქვის დროს. განსაკუთრებით მგრძნობიარეები არიან მოზარდები. ყველაზე ხშირად ავადმყოფი გოჭები 3-დან 10 კვირამდეა. ხბოების მიკოპლაზმოზი ჩვეულებრივ ვითარდება 15-60 დღის ასაკში.

მიკოპლაზმოზის სიმპტომები

პათოლოგიის საერთო გამოვლინებებს შორისაა:

• მუხლის და მაჯის სახსრების ანთება, ტკივილი ფისტულების წარმოქმნით;
• კოჭლობა;
• თვალის სიწითლე;
• აპათია, მადის ნაკლებობა;
• სხეულის ტემპერატურის მომატება 40,1-40,5°C-მდე;
• ცემინება, ლორწოვანი გამონადენი ცხვირიდან;
• ხველა, ქოშინი (უფრო ხშირად გოჭებში).

მოზრდილ ძროხებში დაავადება აზიანებს ყელს, ამიტომ რძე ყვითლდება, მისი კონსისტენცია ხდება ჰეტეროგენული და მცირდება რძის მოსავლიანობა.

ინფექცია იწვევს უამრავ გართულებას:

• ძროხებში - მასტიტი, ენდომეტრიტი, ვულვოვაგინიტი, ორსულობის ნაადრევი შეწყვეტა, განუვითარებელი შთამომავლობის დაბადება;
• ხბოებში - ართრიტი, პნევმონია, მენინგიტი, რინიტი, კონიუნქტივიტი;
• ხარებში - ეპიდიდიმიტი, ორქიტი;
• ღორებში - პნევმონია, რესპირატორული დაავადებები.

მკურნალობის გარეშე, ძროხებს შეიძლება განუვითარდეთ უნაყოფობა. რესპირატორული გართულებების მქონე გოჭები შეიძლება დაიღუპოს დახრჩობისგან.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზი კეთდება გარეგანი გამოკვლევის, კლინიკური გამოვლინებისა და ქსოვილების, სეკრეციის, აბორტის ან მკვდრადშობილი ნაყოფის ლაბორატორიული კვლევების საფუძველზე. ლაბორატორიაში PCR გამოიყენება პათოგენის გამოსავლენად.

მიკოპლაზმოზის მკურნალობა

ერთადერთი ეფექტური მკურნალობა არის ანტიბიოტიკების გამოყენება. მიკოპლაზმოზის დროს გამოიყენება უახლესი თაობის პრეპარატები, ვინაიდან მიკოპლაზმოზის გამომწვევი მიკროორგანიზმები ავითარებენ რეზისტენტობას ტრადიციული ანტიბიოტიკების მიმართ.

NITA-FARM გვთავაზობს ბოლო თაობის ანტიბიოტიკის ფტორქინოლონების გამოყენებას მიკოპლაზმოზისთვის.

• იგი ეფუძნება ლევოფლოქსაცინს, ნივთიერებას, რომელიც დაკავშირებულია მესამე თაობის ფტორქინოლონებთან.
• ინფექციების ფართო სპექტრის მკურნალობა წინა თაობის ანტიბიოტიკების მიმართ რეზისტენტობით.
• პრეპარატის ბიოშეღწევადობა შეადგენს 99%-ს.
• გამოყენების შემდეგ 2 საათის განმავლობაში აღწევს მაქსიმალურ ეფექტურობას, კარგად აღწევს ქსოვილებში.
• 100% ეფექტურობა 24-48 საათში.
• თანაბრად ეფექტურია ღორისა და პირუტყვის მიკოპლაზმოზის სამკურნალოდ.
• ერთი დღიური ინექცია საკმარისია 3-5 დღიანი კურსისთვის.
• 2 დღის განმავლობაში იგი მთლიანად გამოიყოფა ორგანიზმიდან, ძირითადად შარდთან ერთად.
• პრეპარატის მიღებიდან უკვე 48 საათის შემდეგ რძის გამოყენება შესაძლებელია კვების მიზნით.

ეფექტურობა დასტურდება კლინიკური კვლევებით და შესაბამისი დოკუმენტებით. ლექსოფლონი შეგიძლიათ შეუკვეთოთ პირდაპირ NITA-FARM-დან.

პრევენცია

ვეტერინარებმა და ფერმერებმა უნდა დაიცვან შემდეგი რეკომენდაციები:

• დაიცავით სისუფთავე იმ ადგილებში, სადაც ცხოველები ინახება;
• იკვებეთ ხბოები მიკოპლაზმების არარსებობაზე შემოწმებული რძით;
• განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციეთ მასტიტის, რინიტის შემთხვევებს და შეამოწმეთ ცხოველი ინფექციაზე;
• იზრუნეთ სრულ დიეტაზე იმუნიტეტის ასამაღლებლად;
• მოერიდეთ სტრესის ფაქტორებს გაზრდილი ტენიანობის, ტემპერატურის ცვლილებების სახით.

აქტუალურია ფერმის ცხოველებში ვირუსული დაავადებების პროფილაქტიკისა და მკურნალობის პრობლემა, მისი გადაწყვეტა დაკავშირებულია ამ მიზნებისათვის მედიკამენტების შემუშავებასთან.

ამ პრობლემის გადაჭრის ერთ-ერთი გზაა ენდოგენური ინტერფერონიზაციის გამოყენება ორგანიზმში ინტერფერონის ინდუქტორების შეყვანით. ამ შემთხვევაში იწყება ანტივირუსული დაცვის მდგომარეობა, ხოლო ერთდროულად სტიმულირდება სპეციფიკური და არასპეციფიკური რეზისტენტობის სხვა მექანიზმები.

პირველად ჩვენს ქვეყანაში ფერმის ცხოველებზე ექსპერიმენტები ინტერფერონის ინდუქტორების (ფაგის dsRNA, პოლიგუაცილი, ტილორონი, ლევამიზოლი) მოქმედების შესასწავლად 1980-იანი წლების დასაწყისში ჩატარდა ვეტერინარული პრეპარატების VGNKI-ში. სამწუხაროდ, ეს კვლევები არ დასრულებულა ნარკოტიკების ამ ახალი კლასის ფართო ვეტერინარულ პრაქტიკაში დანერგვით. საფუძველი იყო როგორც მათი წარმოების ტექნოლოგიური ბაზის არასრულყოფილება, ასევე მათი გამოყენების მეთოდოლოგიის არასრულყოფილება. მიუხედავად ამისა, ამ კვლევებმა აჩვენა ინტერფერონის ინდუქტორების გამოყენების დაპირება ამ მიზნებისათვის.

NIKTI BAV SRC VB "Vector"-ში ჩატარებულმა კვლევამ ორჯაჭვიანი რნმ-ზე დაფუძნებული ბუნებრივი და სინთეზური ინტერფერონის ინდუქტორების წარმოებაზე მოგვცა საშუალება დაგვეწყო საფუარის მიკრობიოლოგიური სინთეზით მიღებული ანტივირუსული წამლის შექმნა ვეტერინარული გამოყენებისთვის როგორც მაღალ, ისე ქვედა ხერხემლიანებში. პრეპარატის კომერციული სახელია ვესტინი.

სამუშაოების შედეგად შეიქმნა წამლის Vestin-ის მოპოვების ტექნოლოგია, ტექნოლოგიური დოკუმენტაცია და შემუშავდა წამლების საპილოტე პარტიები, რამაც შესაძლებელი გახადა პრეპარატის ტესტირება ვეტერინარულ მედიცინაში.

პრეპარატის ტესტები ძუძუმწოვრებში ჩატარდა ერთობლივ კვლევებში IEVSIDV-თან და ნოვოსიბირსკის სახელმწიფო აგრარული უნივერსიტეტის ვეტერინარული მედიცინის ფაკულტეტთან, თევზებში ეს სამუშაო ჩატარდა VNIIPRKh-თან (იქთიოპათოლოგიის დეპარტამენტის ვირუსოლოგიის სექტორი).

მიღებული მონაცემები მიუთითებს, რომ ვესტინს აქვს ინტერფერონის ინდუქტორის ყველა თვისება საცდელ ცხოველებში.

ახალგაზრდა პირუტყვის მიკოპლაზმოზისა და სხვა ინფექციების თერაპია იმუნოსტიმულატორების გამოყენებით

მიკოპლაზმოზის თერაპია ხბოებში

ახალგაზრდა პირუტყვში მიკოპლაზმოზის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის პრობლემის გადაჭრის მცდელობა იმუნოსტიმულატორების დახმარებით განხორციელდა IEVSIDV-ის ახალგაზრდა ცხოველთა დაავადებათა ლაბორატორიამ ვეტერინარული ფაკულტეტის ქირურგიისა და შინაგანი არაკონტაგიოზური დაავადებების დეპარტამენტთან ერთად. ნოვოსიბირსკის სახელმწიფო აგრარული უნივერსიტეტის მედიცინა.

სამუშაოს მიზანი იყო მსხვილფეხა რქოსანი მიკოპლაზმოზის მკურნალობის სქემების გაუმჯობესება. ექსპერიმენტები ჩატარდა ნოვოსიბირსკის ოლქის ნოვოსიბირსკის რაიონის MTF OPH "ელიტნოიეს" ბაზაზე. მიკოპლაზმოზის კლინიკური სურათი შეფასდა დაკვირვების საფუძველზე საყოველთაოდ მიღებული მეთოდით 30-60 დღის ასაკის 20 ავადმყოფ ხბოზე. კვლევისთვის ხბოების ჯგუფები ჩამოყალიბდა დაავადების კლინიკური ნიშნების სიმძიმის გათვალისწინებით, თითო 5 თავი. სეროლოგიური კვლევები მიკოპლაზმური ანტისხეულების არსებობისთვის ჩატარდა RNGA-ზე. მკურნალობის პარალელურად ჩატარდა ჰემატოლოგიური კვლევები, განისაზღვრა ჰემოგლობინი, ერითროციტების და ლეიკოციტების რაოდენობა, რასაც მოჰყვა ლეიკოფორმულის მოცილება. მკურნალობა ჩატარდა გახანგრძლივებული ანტიბიოტიკით ლევოტეტრასულფინით (LTS) ინტერფერონის ინდუქტორ ვესტინთან (რიდოსტინი) (VR) და ციტოკინთან TNF-a (ალორინი) (FA) კომბინაციაში.

მიკოპლაზმოზის მკურნალობის სქემები წარმოდგენილია ჯგუფების მიხედვით (ცხრილი 1). ცხოველური მიკოპლაზმოზის მკურნალობა შედარებით ცუდად განვითარებული და არაეფექტურია. პრობლემის გადაწყვეტა შეიძლება იყოს კომპლექსური ტეტრაციკლინის ანტიბიოტიკების გამოყენებით არასპეციფიკური რეზისტენტობის სტიმულატორებთან ერთად.

ცხრილი 1. მიკოპლაზმოზის მკურნალობის სქემები ახალგაზრდა პირუტყვში კომპლექსურ თერაპიაში იმუნოსტიმულატორების გამოყენებით

* - ი / მ - ინტრამუსკულური ინექცია

კლინიკური სიმპტომები დაფიქსირდა 30-60 დღის ხბოებში. ავადმყოფ ცხოველებში დაფიქსირდა ხველა, ფაღარათი, ზოგჯერ შეკრულობით მონაცვლეობით, უკანა ან წინა კიდურების სახსრების დაზიანება. პალპაციით სახსრები გადიდებულია, მყარი, ოდნავ მტკივნეულია, მათი ადგილობრივი ტემპერატურა მომატებულია. პუნქციისას სახსრიდან გამოიყოფა ღრუბლიანი სითხე უსიამოვნო სუნით. ცხოველების სხეულის ტემპერატურა გაიზარდა 40-40,5 °C-მდე. 8 ავადმყოფი ხბოს სისხლის შრატის სეროლოგიურმა კვლევამ აჩვენა დადებითი რეაქცია ანტიგენებთან (M. alcalescens და M. agalactiae) ტიტრით 1:1280. ადრე ამ ფერმაში აღინიშნა ხბოებში მიკოპლაზმოზის აფეთქებები, რაც დადასტურებულია კულტურის იზოლირების ბაქტერიოლოგიური მეთოდებით.

ზემოაღნიშნული თერაპიული სქემების გამოყენებით მიღებული მკურნალობის შედეგები ნაჩვენებია ცხრილში. 2.

ცხრილი 2. ჰემატოლოგიური კვლევების ინდიკატორები მიკოპლაზმოზით დაავადებულ ხბოებში იმუნომოდულატორების გამოყენებით კომპლექსური მკურნალობის დაწყებამდე და მის შემდეგ

ინდიკატორები | მკურნალობის რეჟიმი და ხბოების ჯგუფი (n=5)|

P / I - stab, s / I - სეგმენტირებული ნეიტროფილები

როგორც ცხრილში წარმოდგენილი დაკვირვების შედეგები. 14, უკიდურესად რთულია ავადმყოფი ხბოების ანალოგების ექვივალენტური ჯგუფების შერჩევა. შესაბამისად, შერჩეული ჯგუფები არათანაბარი იყო ჰემატოლოგიური პარამეტრების მხრივ. ანემია, მნიშვნელოვანი ერითროციტოზი, აშკარად გამოწვეული მიკოპლაზმოზით და თანმხლები დიარეით ყველა ჯგუფის ხბოებში, დაფიქსირდა ყველა ჯგუფში. მოგეხსენებათ, მიკოპლაზმა ლოკალიზებულია ერითროციტებში, სისხლის პლაზმაში, ნეიტროფილებში, მონონუკლეარულ უჯრედებში.

კლინიკური დაკვირვებებისა და ლაბორატორიული კვლევების საფუძველზე დადგინდა, რომ ხბოებში მიკოპლაზმოზის მკურნალობის ყველაზე ეფექტური რეჟიმია ხანგრძლივი ანტიბიოტიკი ლევოტეტრასულფინის კომბინაცია იმუნომოდულატორებთან ვესტინთან და TNF-a-სთან. ამ სქემის მიხედვით ცხოველების მოპყრობისას გამოჯანმრთელების პერიოდი 1,5-2-ჯერ შემცირდა.

რინოვირუსული ინფექციის პროფილაქტიკა ხბოებში

ვესტინის (რიდოსტინის) გამოყენება პირუტყვში შემოწმებული იქნა CJSC Kirzinskoye-ში, ორდინსკის ოლქში, ნოვოსიბირსკის ოლქი, ხბოების რინოვირუსული ინფექციის წინააღმდეგ. რინოვირუსული ინფექცია ფერმაში დადასტურდა როგორც კლინიკური მეთოდებით, ასევე დიაგნოსტიკით. პროფილაქტიკური რეჟიმის დროს გამოყენებული პრეპარატის დოზები იყო 0,1–0,5 მგ/კგ ცხოველის წონაზე და მისი ეფექტურობა აღწევდა 80%-ს, ხოლო მკურნალობის რეჟიმის ეფექტურობა დაბალი იყო - 50%.

ცალკეული იმუნომოდულატორების თერაპიული და პროფილაქტიკური ეფექტურობა ხბოს დისპეფსიის დროს

სამუშაო შესრულდა ნოვოსიბირსკის სახელმწიფო აგრარული უნივერსიტეტის ვეტერინარული მედიცინის ფაკულტეტის ფარმაკოლოგიისა და ზოგადი პათოლოგიის განყოფილებაში (ხელმძღვანელი — პროფ. გ. ა. ნოზდრინი, ვეტერინარულ მეცნიერებათა დოქტორი).

ბოლო წლებში ვეტერინარულ მედიცინაში სულ უფრო ხშირი გახდა ცხოველებში შერეული ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციების პრობლემა, რომელიც ძირითადად წარმოიქმნება იმუნოდეფიციტის ფონზე. ამისათვის საჭიროა იმუნომოდულატორული და ანტივირუსული ეფექტის მქონე მედიკამენტების გამოყენება.

ხბოებში დისპეფსიის მარტივი ფორმით გამოვლინდა იმუნოლოგიური სტატუსის დაქვეითება. ინფექციის ამ ფორმით გამოწვეული ხბოს დისპეფსიის დროს გამოიყენებოდა წამლების კომპლექსი: ვესტინი ინტრამუსკულურად 8 მგ ერთ თავში ერთხელ დღეში, ზედიზედ 3 დღე და ვეტომი 1.1 75 მგ/კგ ყოველ 12 საათში 5 დღის განმავლობაში. ასეთი თერაპიის შედეგად დაავადება უფრო მსუბუქი ფორმით მიმდინარეობდა და მკურნალობის ხანგრძლივობა, კონტროლის ანალოგებთან შედარებით, შემცირდა 2-3 და 1-2 დღით, შესაბამისად, 100% ეფექტურობით. საკონტროლო ჯგუფში მკურნალობის ეფექტურობა იყო 71,4%.

ამრიგად, იმუნომოდულაციური საშუალებების ჩართვამ დისპეფსიით დაავადებული ხბოების მკურნალობის რეჟიმში შეამცირა დაავადების ხანგრძლივობა და გაზარდა თერაპიის ეფექტურობა, არასპეციფიკური რეზისტენტობის დონის ამაღლებისა და ცხოველის ორგანიზმის ფიზიოლოგიური შესაძლებლობების მობილიზაციის გამო.

ვესტინი (რიდოსტინი) არის ეტიოტროპული ანტივირუსული საშუალება გადაუდებელი პრევენციისთვის და ეფექტური თერაპიისთვის ხერხემლიან ცხოველებში: ძუძუმწოვრებში, ფრინველებში და თევზებში.

პრეპარატს შეუძლია სხვადასხვა ოჯახის ვირუსების დათრგუნვა.

პრეპარატის გამოყენება შესაძლებელია როგორც პრევენციულ, ასევე თერაპიულ სქემებში სასოფლო-სამეურნეო, შინაურ და ლაბორატორიულ ცხოველებში შეყვანის სხვადასხვა მეთოდით.

პრეპარატს აქვს იმუნომოდულატორული თვისებები: მას შეუძლია გაზარდოს ანტივირუსული და ანტიბაქტერიული ვაქცინების ეფექტურობა, ასტიმულირებს აღდგენის პროცესებს და არასპეციფიკურ რეზისტენტობას იმუნოდეფიციტის მდგომარეობებში და ააქტიურებს ცხოველების ზრდისა და განვითარების პროცესებს.

დადგენილია პრეპარატის ეფექტური დოზები და შემუშავებულია ახალგაზრდა პირუტყვში მისი გამოყენების ოპტიმალური სქემები:

ვირუსული და ბაქტერიული წარმოშობის ასოცირებული დიარეის სამკურნალოდ, ვესტინი გამოიყენება დოზით 8 მგ ცხოველზე, ინტრამუსკულურად, 1 ჯერ დღეში, ზედიზედ 3 დღე, პრობიოტიკებთან ერთად: სუბალინი, ვეტომი 1.1, ბაქტერი- SL და ა.შ.;

ხბოებში მიკოპლაზმოზის სამკურნალოდ ვესტინი გამოიყენება 0,06 მგ ცხოველის 1 კგ წონაზე, ინტრამუსკულურად, ლევოტტრასულფინთან ერთად 0,4 მლ/კგ დოზით დღეში ერთხელ; მკურნალობა მეორდება 15 დღის შემდეგ;

ხბოებში რინოვირუსული ინფექციის პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის ვესტინი გამოიყენება 0,1 - 0,5 მგ სიჩქარით 1 კგ ცხოველის წონაზე, ინტრამუსკულურად, ყოველ 3 დღეში ორჯერ.

ენზოოტიური პნევმონია გამოწვეულია ბაქტერიით Mycoplasma hyopneumoniae. ის ფართოდ არის გავრცელებული ღორების პოპულაციაში და ენდემურია მთელ მსოფლიოში ნახირებში. გადაეცემა ან ავადმყოფი და ჯანმრთელი ღორების კონტაქტით, ან ჰაერით 2,5-3 კმ-მდე მანძილზე, თუ კლიმატური პირობები იძლევა საშუალებას.

ბაქტერია სწრაფად კვდება გარე გარემოში, განსაკუთრებით გაშრობისას. ტენიან პირობებში ის გრძელდება ორიდან სამ დღემდე. ინკუბაციური პერიოდი ორიდან რვა კვირამდეა. დაკავებისა და მართვის კარგ პირობებში დაავადების მიმდინარეობა გართულებების გარეშე არ წარმოადგენს საფრთხეს ორგანიზმისთვის.

თუმცა, მიკოპლაზმოზი შეიძლება იყოს უფრო სერიოზული, თუ არსებობს ისეთი დაავადებები, როგორიცაა აქტინობაქტერიული პლეუროპნევმონია (APP), პასტერელოზი, ჰემოფილოზი, PRRS ან გრიპი. მიკოპლაზმოზი ყოველთვის აზიანებს მწვერვალსა და გულის წილებს, ზოგჯერ დიაფრაგმული წილის დამატებით ან შუა ნაწილს, რაც იწვევს ფილტვის ქსოვილების სიმკვრივის მატებას რბილ ქსოვილებამდე, ღვიძლამდე.

თუ ფილტვების 15%-ზე მეტი დაზიანებულია, მაშინ დიდია ალბათობა იმისა, რომ პოპულაციაში არის მიკოპლაზმოზი. M. hyopneumoniae-სგან თავისუფალ ნახირებში დაზიანებული ფილტვების რაოდენობა 1-დან 2%-მდეა და დატკეპნილი ქსოვილების მოცულობა ძალიან მცირეა.

თუ მიკოპლაზმოზი არ არის, მაშინ სხვა პათოგენური მიკროორგანიზმებით გამოწვეული ეფექტები მნიშვნელოვნად მცირდება. აქედან გამომდინარე, ითვლება, რომ M. hyopneumoniae ხსნის ინფექციის კარიბჭეს სხვა დაავადებებისთვის.

კლინიკური სიმპტომები

მწვავე ფორმა

მწვავე ფორმა ჩვეულებრივ ვლინდება, როდესაც M. hyopneumoniae პირველად შემოდის ნახირში. ინფექციიდან ექვს-რვა კვირაში აღინიშნება მძიმე მწვავე პნევმონია, ხველა, სუნთქვის უკმარისობა, ცხელება და მაღალი სიკვდილიანობა ყველა ასაკობრივ ჯგუფში. ეს კლინიკური ფორმა ძალზე იშვიათია და ხშირად გართულებულია სხვა პათოგენებით.

ქრონიკული ფორმა

ნორმალურ პირობებში, პათოგენი შეიძლება შენარჩუნდეს ნახირში დიდი ხნის განმავლობაში. დედის ანტისხეულები კოლოსტრუმით გადაეცემა გოჭებს და მათ უვითარდებათ კოლოსტრალური იმუნიტეტი, რომელიც გრძელდება შვიდიდან თორმეტ კვირამდე, რის შემდეგაც იწყება კლინიკური სიმპტომები. დაავადებას თან ახლავს გახანგრძლივებული ხველა, ზოგიერთ ცხოველს უჭირს სუნთქვა და ჩნდება პნევმონიის ნიშნები.

დიაგნოსტიკა

უმეტეს შემთხვევაში, დიაგნოზი ემყარება ღორებში ფილტვების კლინიკურ გამოვლინებას და სიკვდილის შემდგომ დიაგნოზს.

ლაბორატორიული დადასტურებისთვის ტარდება ერთი ან მეტი კვლევა: ELISA ტესტი, შეღებილი ფილტვის პრეპარატების ჰისტოლოგიური გამოკვლევა, კომპლემენტის ფიქსაციის რეაქცია, პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია, ფერმენტის იმუნოანალიზი ან პათოგენის სუფთა კულტურის იზოლაცია.

ფილტვების წინა წილების უმნიშვნელო გამკვრივება ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვა პათოგენებით, როგორიცაა გრიპი, PRRS, ჰემოფილიაზი, გარკვეული ვირუსები ან სხვა მიკოპლაზმები.

მკურნალობა

დაუცველ მეურნეობებში მკურნალობა უნდა ეფუძნებოდეს შემდეგ პრინციპებს:

• 10-დან 20 კვირამდე ასაკის ცხოველების ცალკე შენახვა;
• ანტიბიოტიკოთერაპია (ლინკომიცინი, ტეტრაციკლინი, ტიამულინი, ტილოსინი);
• მძიმედ დაავადებული ცხოველების მოკვლა;
• სიმპტომური თერაპია.

ანტიბიოტიკები მხოლოდ კლინიკური ნიშნების განვითარებას უშლის ხელს, მაგრამ არ ათავისუფლებს ცხოველის ორგანიზმს პათოგენისგან.

პრევენცია და მართვა

მიკოპლაზმოზის პროფილაქტიკისა და აღდგენის საფუძველია გოჭების ვაქცინაცია.

მიკოპლაზმოზისგან თავისუფალი ფერმებისთვის

დაავადების პროფილაქტიკაში მთავარი ადგილი ვეტერინარულ-სანიტარულ და ზოოჰიგიენურ ღონისძიებებს ეთმობა. მეურნეობის დასასრულებლად ღორები უნდა იყოს შეძენილი მხოლოდ უსაფრთხო ფერმებიდან, იმპორტის შემდეგ კარანტინში და გულდასმით გამოკვლეული მიკოპლაზმის მატარებლების გამოსავლენად.

აუცილებელია ოპტიმალური პირობების შექმნა შესანახად და კვებისათვის, ღორების მოშენების ციკლებით დაკვირვება, მარაგის სიმკვრივის სტანდარტები, ცხოველების განთავსებისას ტექნოლოგიური სანიტარული შესვენებების ჩატარება.

სიხშირის ზრდა დაკავშირებულია:

• ცხოველების გადაჭარბებული სიმკვრივე მანქანებსა და შენობებში;
• ტემპერატურის ცვლილებები და ნახაზები;
• ჰიპოთერმია;
• მაღალი ტენიანობის გარემო;
• ნახშირორჟანგისა და ამიაკის მაღალი დონე ოთახში;
• ცუდი სანიტარული პირობები;
• ჰაერში მტვრის მაღალი შემცველობა;
• ღორების გადაადგილება და შერევა, სტრესი;
• კვების ადგილების ნაკლებობა;
• დაბალი ხარისხის ან არაადეკვატური კვება;
• დიეტის მკვეთრი ცვლილება;
• 3 კუბურ მეტრზე ნაკლები საჰაერო სივრცე და 0,7 კვ. მეტრო ფართი თავზე;
• ოთახში ჰაერის მიმოქცევის ნაკლებობა;
• ისეთი დაავადებების არსებობა, როგორიცაა PRRS, აუჟესკის დაავადება, AMS, გრიპი.

მიკოპლაზმოზისა და რესპირატორული დაავადებების კონტროლისთვის დაუცველ მეურნეობებში:

• ვაქცინაცია;
• სადგომებსა და შენობებში ცხოველთა რაოდენობის ოპტიმიზაცია;
• მკაცრი კონტროლი სანიტარულ და ჰიგიენაზე შენობაში;
• შენობების მტვრის კონტროლი, საკვების დაფქვის ოპტიმიზაცია მის შესამცირებლად;
• ვენტილაციის ოპტიმიზაცია;
• მოერიდეთ სხვადასხვა ასაკობრივი ჯგუფის ღორების შერევას და ერთდროულ შენახვას;
• „ცარიელ-დაკავებული“ ტექნოლოგიისა და ტექნოლოგიური ხარვეზის მკაცრი დაცვა.

მიკოპლაზმოზი არის ცხოველების გადამდები დაავადება, რომელიც ხასიათდება ზედა სასუნთქი გზების დაზიანებით, ფილტვების სერო-კატარალური ანთებით, სეროზული ქსოვილით, კერატოკონიუნქტივიტით, ართრიტით ახალგაზრდა ცხოველებში, ორსულებში აბორტებით, ენდომეტრიტით, მასტიტით და გარდაცვლილის დაბადებით. სიცოცხლისუნარიანი შთამომავლობა.

ისტორიული ცნობა

პირველად მესიჯი მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის ეპიდემიური პნევმონიის (PVL) შესახებ 1699 წელს გაკეთდა და ეკუთვნის ჯ.ვალენტინს. გადამდები პლევროპნევმონიის ინფექციური ხასიათი დადგინდა 1765 წელს, ხოლო ღორებში ამ დაავადების გამომწვევი აგენტი გამოვლინდა 1903 წელს W. Grips-ის მიერ.

დაავადების გავრცელება

ცხოველთა მიკოპლაზმოზი რეგისტრირებულია მსოფლიოს ყველა კონტინენტზე. ის ასევე რეგისტრირებულია ბელორუსის რესპუბლიკაში.

ეკონომიკური ზიანი

ამ დაავადების ეკონომიკური ზიანი მოიცავს შემთხვევას, იძულებით დაკვლას, ცოცხალი წონის ნაკლებობას, შთამომავლობას, მიღებული პროდუქციის ხარისხს, მკურნალობის ღირებულებას, პრევენციას და მის აღმოფხვრას.

ეტიოლოგია

დაავადების გამომწვევი აგენტია მიკოპლაზმები, რომლებიც მიეკუთვნება Mycoplasmataceae ოჯახს, Mycoplasma გვარს, სახეობები, რომლებიც იწვევენ ცხოველებში შესაბამის დაავადებებს: M. bovis (მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის პნევმოართრიტი), M. bovoculi (კერატოკონიუნქტივიტი), M. ovipneumoniae (ცხვრის pneumoniaplasma). ); M. suipneumoniae, M. hyopneumoniae (ღორის ენზოოტიური პნევმონია); M. hyorhinis M. hyosynoviae M. granularum M. hyoaptrinosa (ღორის პოლისერაზიტი და პოლიართრიტი); M. mycoides (მსხვილფეხა საქონლის გადამდები პლევროპნევმონია, თხის ინფექციური პლევროპნევმონია); M. agalactiae (ცხვრისა და თხის ინფექციური აგალაქტია). მიკოპლაზმები, რომლებიც მიეკუთვნება Ureaplasma-ს გვარს და U. diversum სახეობას, იწვევს პირუტყვში ურეთაპლაზმოზს. მიკოპლაზმოზის პათოგენები, რომლებიც მიეკუთვნებიან Acholeplasmataceae-ს ოჯახს, Acholeplasma გვარს და A. granularum და A. Laidlawii სახეობებს, იწვევენ პოლისეროზიტს და პოლიართრიტს ღორებში.

მიკოპლაზმების კულტივირებისთვის გამოიყენება უჯრედებისგან თავისუფალი (მოდიფიცირებული ედუარდის გარემო) და უჯრედული (RCE, პირველადი კულტურები) მედია. მიკოპლაზმები მდგრადია დაბალი ტემპერატურის მიმართ და შეიძლება ინახებოდეს გაყინულ მდგომარეობაში ერთ წლამდე. მზის სხივები და ჰაერის გამოშრობა კლავს მიკოპლაზმებს 4-5 საათში, ისინი ცოცხლობენ 9 დღემდე გახრწნილ მასალაში. ყინვაში გამხმარი მიკოპლაზმები ვირუსულია 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. მაღალ ტემპერატურაზე პათოგენი სწრაფად ინაქტივირებულია. მიკოპლაზმები მგრძნობიარეა ანტიბიოტიკების, სულფონამიდების ზემოქმედების მიმართ. ჩვეულებრივი სადეზინფექციო საშუალებები ზოგადად მიღებულ კონცენტრაციებში სწრაფად და საიმედოდ ანეიტრალებს პათოგენს გარემოს ობიექტებზე.

ეპიდემიოლოგიური მონაცემები

ყველა ასაკის ცხოველი მგრძნობიარეა მიკოპლაზმოზის მიმართ, მაგრამ ახალგაზრდა ცხოველები უფრო მგრძნობიარეა. მიკოპლაზმოზის ინფექციის გამომწვევი წყაროა ავადმყოფი და გამოჯანმრთელებული ცხოველები, რომელთა ორგანიზმში მიკოპლაზმა შეიძლება გაგრძელდეს 13-15 თვემდე.

გამომწვევის გათავისუფლება გარე გარემოში ხდება ცხვირიდან, თვალებიდან, ხველების დროს ლორწოს ამოსუნთქვით, რძით, შარდით და სხვა საიდუმლოებით. გადაცემის ფაქტორებია საკვები, წყალი, ნაგავი, მიკოპლაზმებით დაბინძურებული მოვლის ნივთები და ა.შ. ინფექცია ხდება საჰაერო ხომალდის, საჭმლის მომნელებელი, კონტაქტის გზებით, ასევე საშვილოსნოში.

მიკოპლაზმოზის დროს არ არის გამოხატული სეზონურობა, მაგრამ ყველაზე მეტი შემთხვევა შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში ხდება. დაავადებას ახასიათებს სტაციონარული მდგომარეობა, რაც აიხსნება გამოჯანმრთელებული ცხოველების ორგანიზმში გამომწვევის ხანგრძლივი გადაზიდვით (ნახირის ინფექცია გრძელდება წლების განმავლობაში). დაავადება მიმდინარეობს ენზოოტიური ეპიდემიის სახით. გავრცელების სიგანეზე, ეპიზოოტიური პროცესის ინტენსივობაზე და დაავადების მიმდინარეობის სიმძიმეზე მნიშვნელოვნად მოქმედებს შენობის მიკროკლიმატი, ცხოველების კვებისა და შენახვის პირობები.

დაავადების მიმდინარეობა და სიმპტომები

პირუტყვის პნევმოართრიტის დროს ინკუბაციური პერიოდი შეადგენს 7-26 დღეს. ხბოები სიცოცხლის პირველივე დღეებიდან ავადდებიან. მათ აქვთ მადის დაქვეითება, ზოგადი მდგომარეობის დათრგუნვა, ცხვირიდან სეროზული და შემდეგ ლორწოვანი გამონადენი, სხეულის ტემპერატურის მომატება 40,5°C-მდე და ხველა. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ზოგადი მდგომარეობა მკვეთრად უარესდება, ჩნდება უხვი ლორწოვან-ჩირქოვანი გამონადენი ცხვირიდან, სუნთქვა არის სწრაფი, ზედაპირული, ხველა ხშირი და სველი, აუსკულტაციისას ისმის ფილტვებში ხიხინი. ბევრ ავადმყოფ ხბოს აღენიშნება ვესტიბულური აპარატის დაზიანების ნიშნები: ისინი თავს იხრებიან ამა თუ იმ მხარეს და ასრულებენ სათამაშო მოძრაობებს. 20 დღის შემდეგ ვითარდება პოლიართრიტი. დაზარალებულ ხბოებს უვითარდებათ კოჭლობა, სიმტკიცე და შეზღუდული მოძრაობა. დაზარალებული სახსრები არის შეშუპებული, ცხელი. ამ დაავადებით დაავადებულ ძროხებში დაზიანებულია ძუძუ. ხდება შეშუპება, ცხელი, მტკივნეული. რძე ღებულობს მოყვითალო ელფერს და შეიცავს ფანტელებს. მოსავლიანობა მკვეთრად იკლებს.

ზოგიერთ ხბოში მიკოპლაზმოზი შეიძლება გამოვლინდეს კერატოკონიუნქტივიტის სახით. ამავდროულად, ავადმყოფი ცხოველები ავლენენ შფოთვას და ფოტოფობიას. ხშირად ხბოებს თვალები დახუჭული აქვთ. მომავალში კონიუნქტივა გაწითლდება, ჩნდება ლაქრიმაცია, მკვეთრად მატულობს რეაქცია სინათლეზე და ანთება ვრცელდება რქოვანაზე, რაც იწვევს კერატიტს. რქოვანა ხდება მოღრუბლული, იძენს ნაცრისფერ ელფერს. მის ირგვლივ იქმნება წითელი რგოლი, რის შემდეგაც ხდება სიბრმავე.

ძროხებში გენიტალური მიკოპლაზმოზის (ურეთაპლაზმოზის) მთავარი ნიშანია საშოდან ჩირქოვანი ექსუდატის გამოყოფა, კუდის თმაზე ქერქისა და ქერცლების სახით გაშრობა. ლორწოვანი გარსი ჰიპერემიულია, მის ზედაპირზე ვლინდება დიდი რაოდენობით წვრილი კაშკაშა წითელი კვანძები, რის შედეგადაც იგი უხეშდება. ღორებში ურეთაპლაზმოზი ვლინდება ძროხის მასიური უნაყოფობით და აბორტებით, რომლებიც ფიქსირდება ორსულობის პირველ 1,5 თვეში. ურეაპლაზმით ინფიცირებული სპერმატოზოიდებით ძროხის ხელოვნური განაყოფიერებისას უნაყოფობა 100%-ს აღწევს. ნაგავში მკვდრადშობილი გოჭების რაოდენობა შეადგენს 1-2%-ს, ხოლო მათი დაღუპვა ძუძუს გამოყოფამდე 10-11%. ჯანმრთელი ღორის სპერმატოზოიდით განაყოფიერებულ ინფიცირებულ ღორებში უნაყოფობა 20-დან 25%-მდე მერყეობს, მკვდარი გოჭების რაოდენობა აღწევს 0,4%-მდე, სიკვდილიანობა დაბადებიდან ძუძუთი გამოყოფამდე 5%-ს შეადგენს. ხშირად სექსუალური ციკლი 30-დან 120 დღემდე იზრდება.

მიკოპლაზმური ართრიტისა და პოლისეროზიტის დროს ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება 3-10 დღე. დაავადება მწვავე და ქრონიკულია. მწვავე გოჭებში 3-10 კვირის ასაკში. მათ აქვთ სხეულის ტემპერატურის მომატება, მადის დაკარგვა, უმოქმედობა, მუცლის არეში მომატებული მგრძნობელობა და სუნთქვის გაძნელება. დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენიდან ორი კვირის შემდეგ ვლინდება სახსრების შეშუპება და კოჭლობა.

სამ თვეზე უფროსი გოჭებში დაავადება უეცრად ჩნდება და ვლინდება კოჭლობით. სხეულის ტემპერატურა ჩვეულებრივ ფიზიოლოგიურ ნორმის ფარგლებშია. პათოლოგიურ პროცესში ჩართულია სხვადასხვა კიდურების რამდენიმე სახსარი. დაზიანებული სახსრის მიდამოში კანი შეშუპებულია, გოჭები დათრგუნულია, მცირდება მადა და, შედეგად, მცირდება ცოცხალი წონის მატება. სახსრების დაზიანების კლინიკური ნიშნები ყოველთვის არ არის გამოხატული. ამ შემთხვევებში ცხოველები ხშირად იცვლიან სხეულის პოზიციას, იღებენ არაბუნებრივი პოზას ან დიდხანს დგანან უმოძრაოდ. ზოგჯერ გოჭები დგანან მაჯის სახსრებზე და გაჭირვებით დგებიან.

ღორებში რესპირატორული მიკოპლაზმოზით ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება 7-დან 30 დღემდე. სხეულის ტემპერატურა შეიძლება გაიზარდოს 40,1 -40,5 ° C-მდე, შემდეგ ზოგადი მდგომარეობა და მადა გაუარესდება. გოჭებში აღინიშნება ცემინება, ლორწოვანი გამონადენი ცხვირიდან, ხველა - ჯერ მშრალი და იშვიათი, შემდეგ კი ხანგრძლივი შეტევების სახით. სუნთქვა აჩქარდა წუთში 70-80 მოძრაობამდე. ხველა განსაკუთრებით ძლიერდება დილით ადგომისას ან ცხოველების მოძრაობისას.

როდესაც ძირითად პათოლოგიურ პროცესს გოჭებში ართულებს ბაქტერიული მიკროფლორა, დაავადება უფრო მძიმეა. სუნთქვა ძნელდება, მადა იკლებს, აღინიშნება დაღლილობა, ლორწოვანი გარსები ციანოზურია. დაავადების ბოლო სტადიაზე გოჭებს აღენიშნებათ ძლიერი ქოშინი, სხედან ტანის უკანა მხარეს და მუცლის დარტყმით ცდილობენ ჩამონგრეული, არაელასტიური, ქრონიკულად ანთებული ფილტვებიდან ჰაერის ამოფრქვევას.

ცხვარში მიკოპლაზმური პნევმონია იწყება სიცოცხლის პირველივე კვირებიდან და ვლინდება მსუბუქი ხიხინის სახით, რომელიც ვლინდება მხოლოდ გულმკერდის აუსკულტაციის დროს. შემდეგ ჩნდება სველი ხველა და ცხვირიდან სეროზულ-ლორწოვანი გამონადენი. ცხვრებსა და თხებში ინფექციური აგალაქტიით აღინიშნება ცხელება, დეპრესია და მადის დაკარგვა. მომავალში ვითარდება მასტიტი (უფრო ხშირად - წიწაკის ერთი წილი), შემდგომში რძის ნაკადის შემცირებით ვითარდება გართულებები - აღინიშნება სახსრებისა და თვალების დაზიანება. აღდგენის შემთხვევაში რძის პირვანდელი წარმოება არ აღდგება.

პათოლოგიური ცვლილებები

მკვდარი ცხოველების გაკვეთისას უმეტეს შემთხვევაში აღმოჩენილია ცხვირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ჰიპერემია. დაავადების საწყის ან ლატენტურ პერიოდში ფილტვებში (ჩვეულებრივ მწვერვალში) მრავლობითი ბრონქოპნევმონიური კერები გვხვდება შუა და მთავარ წილებს. ასეთ ლობულურ კერებს ჭრილზე აქვს მკვრივი კონსისტენციის ნაცრისფერი ან რუხი-წითელი ფერი. ლობულური და ინტერლობულური შემაერთებელი ქსოვილი არის ნაცრისფერ-თეთრი ტვინი, რომელიც ყოფს ფილტვის პარენქიმას ლობულებად და ლობებად. ლორწოვანი ჩირქოვანი ექსუდატი გამოიყოფა ფილტვების ბრონქებიდან. ბრონქების კედლები შესქელებულია, ნაცრისფერი შეფერილობის. შუასაყრის და ბრონქული და ხშირად პრესკაპულარული, ქვედა ყბის და ფარინგეალური ლიმფური კვანძები გადიდებულია და ჰიპერემიულია. მეორადი ბაქტერიული მიკროფლორით მიკოპლაზმური პროცესის გართულების შემდეგ ფილტვებში აღმოჩენილია ნეკროზული კერები. ჭრილზე რეგიონული ლიმფური კვანძები არის შეშუპებული და ჰიპერემიული, ნეკროზული კერებით. თირკმელები მოცულობით ოდნავ გადიდებულია, ქერქსა და მედულას შორის საზღვარი გათლილი, ზოგჯერ შეინიშნება სისხლჩაქცევები. დისტროფიული ცვლილებები შეინიშნება ღვიძლში და თირკმელებში. ელენთა ოდნავ შეშუპებულია.

ცხოველებში თვალების დაზიანებით, აღინიშნება კონიუნქტივის ჰიპერემია და შეშუპება, სისხლძარღვების ინექცია, დაბინდვა და რქოვანას უხეშობა. როდესაც სარძევე ჯირკვალი დაზიანებულია, პარენქიმის კონსისტენცია მკვრივია, ლობულურ სივრცეებში ხდება შემაერთებელი ქსოვილის ჭარბი ზრდა. შესაძლებელია აბსცესები.

სასქესო ორგანოების დაზიანებით ძროხებში აღინიშნება საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის შეშუპება, კვერცხუჯრედის გასქელება და მათ სანათურში სეროზული ან სეროზულ-ჩირქოვანი ექსუდატის დაგროვება, კატარალურ-ჩირქოვანი ენდომეტრიტი და სალპინგიტი, ხოლო ხარის პროდიუსერებში - ვეზიკულიტი და ეპიდიდიმიტი.

დაავადების მწვავე კურსის მქონე ღორებში აღინიშნება სეროზულ-ფიბრინოზული პერიკარდიტი, პლევრიტი და პერიტონიტი. სახსრების ცვლილებებს ახასიათებს სინოვიალური გარსების შეშუპება და ჰიპერემია სინოვიალური სითხის დიდი დაგროვებით. ქვემწვავე პერიოდში ცვლილებები ძირითადად ლოკალიზებულია სეროზულ გარსებში. სინოვიალური გარსი კარგავს ბზინვარებას, სქელდება და ჰიპერტროფირდება, ხოლო სინოვიალური სითხე სქელდება. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას პლევრასა და პერიკარდიუმზე ვლინდება ადჰეზიის ორგანიზებული ფიბრინოზული კერები. სახსრების სინოვიალური გარსი მკვეთრად გასქელებულია და ჰიპერემიულია, ზოგიერთი უბანი დაფარულია ფიბრინოზული მასებით. სინოვიალური სითხის მოცულობა ზოგჯერ იზრდება ფიბრინის შერევით. სახსრების კაფსულები სქელდება, ზოგჯერ აღინიშნება კონტრაქტურები.

დიაგნოსტიკა

მიკოპლაზმოზის დიაგნოზი ტარდება კომპლექსურად, ეპიზოოტოლოგიური მონაცემების, კლინიკური ნიშნების, პათოანატომიური ცვლილებებისა და ბაქტერიოლოგიური და სეროლოგიური კვლევების შედეგების გათვალისწინებით.

ბრონქული, შუასაყარის ლიმფური კვანძები, დაზიანებული ფილტვების ნაწილები (ჯანმრთელი და დაზარალებული ქსოვილის საზღვარზე), ელენთა, ღვიძლი, ტვინი, აბორტი, მკვდარი ნაყოფები (ან მათი ორგანოები), გაუხსნელი დაზარალებული სახსრები, მასტიტით - რძე იგზავნება. ლაბორატორია კვლევისთვის. ზედა სასუნთქი გზების ანთებით შესაძლებელია ცხვირის ლორწოს და ცხვირის ღრუდან გამორეცხვის გამოკვლევა.

პათოლოგიურ მასალას იღებენ არაუგვიანეს 2-4 საათისა ცხოველის სადიაგნოსტიკო დაკვლიდან ან სიკვდილიდან და იგზავნება ლაბორატორიაში თერმოსში ყინულით გაყინული სახით. მასალა უნდა მოდიოდეს არანამკურნალევი ცხოველისგან. სიცოცხლის დიაგნოსტიკისთვის შესაძლებელია სისხლის შრატის დაწყვილებული ნიმუშების აღება (პირველი ნიმუში არის დაავადების დაწყებისას და ისევ 14-20 დღის შემდეგ).

ლაბორატორიაში ანაბეჭდის ნაცხის მიკროსკოპია, დათესვა მკვებავ გარემოზე, იზოლირებული კულტურების იდენტიფიცირება კულტურული და ბიოქიმიური თვისებებით, აგრეთვე სეროლოგიური თვისებების საფუძველზე (ამისთვის გამოიყენება RA, RNGA, RSK და ფერმენტული იმუნოანალიზის მეთოდი). ტარდება. დიაგნოზი დადგენილად ითვლება, როდესაც გამომწვევის კულტურა იზოლირებულია პირველადი პათოლოგიური მასალისგან და მისი იდენტიფიკაციისგან; სისხლის შრატის დაწყვილებულ ნიმუშებში ანტისხეულების ტიტრის 4-ჯერ ან მეტი მატებით.

დიფერენციალური დიაგნოზი

პირუტყვში მიკოპლაზმოზი დიფერენცირებული უნდა იყოს RTI, PG-3, რესპირატორული სინციციალური ინფექციის, ვირუსული დიარეის, ადენოვირუსული ინფექციის, ქლამიდიის, პასტერელოზის, ლეპტოსპიროზის, ბრუცელოზისგან.

ღორებში - ჰემოფილური პოლისეროზიტის, ჰემოფილური პლევროპნევმონიის, ერიზიპელას, გრიპის, ქლამიდიის, სალმონელოზის, ბრუცელოზის, ლეპტოსპიროზის, კლასიკური ღორის ჭირისგან. ცხვარში - ერიზიპელას და სტაფილოკოკური პოლიართრიტის, პასტერელოზის, ადენომატოზისგან.

დაავადებათა დიფერენცირება ხდება ეპიზოოტოლოგიური მონაცემების, კლინიკური ნიშნების, პათოანატომიური ცვლილებების საფუძველზე, მაგრამ ძირითადი მეთოდი არის ლაბორატორიული (ვირუსოლოგიური, სეროლოგიური და ბაქტერიოლოგიური კვლევების შედეგები).

მიკოპლაზმოზით დაავადებული ცხოველების სამკურნალო სპეციფიურ საშუალებებს, რომლებიც დღემდე შემუშავებულ იქნა, არ გააჩნია გამოხატული თერაპიული ეფექტი, შესაბამისად, ინტენსიური მუშაობა მიმდინარეობს მათ გასაუმჯობესებლად. თერაპიული მიზნებისთვის შეგიძლიათ გამოიყენოთ გამოჯანმრთელების შრატი, რომელიც იწარმოება ფერმაში, სადაც დაავადება მოხდა.

მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მოიცავდეს ეტიოტროპულ, პათოგენეტიკურ, სიმპტომურ და დიეტურ თერაპიას. ყველაზე დიდი თერაპიული ეფექტის მიღება შესაძლებელია ცხოველის დაავადების საწყის ეტაპებზე. ამ პერიოდის განმავლობაში გამოიყენება წამლები, რომლებზეც მგრძნობიარეა მიკოპლაზმები: ტილანიკი, ფრადიაზინი, ქლორამფენიკსოლი, ქლორამფენიკოლი, ტეტრაციკლინი, მაკროლიდები, ტიამულინი, ქლორტეტრაციკლინი, ენროფლონი, სპელინკი, კოლივეტი, გელიმიცინი, ტეტრავეტი, ტილარომუტინი, სპექტერი და ა.შ. გასათვალისწინებელია, რომ ეს პრეპარატები არ ანადგურებენ მიკოპლაზმებს, რომლებიც სხეულის უჯრედებშია, ამიტომ ზოგიერთი ცხოველი მკურნალობის შემდეგ ხდება მიკოპლაზმის მატარებლები.

ანტიბიოტიკების თერაპიული ეფექტურობა საგრძნობლად იზრდება, როდესაც ისინი იყენებენ პოლიმერულ ბაზაზე ხანგრძლივი მოქმედების რთული ფორმების სახით. მაგალითად, დიბიომიცინის დანიშვნისას პოლიეთილენ გლიკოლთან ან ტრივიტამინთან ერთად. რესპირატორული მიკოპლაზმოზით, დადებითი თერაპიული ეფექტი მიიღწევა წამლების აეროზოლური გამოყენებისას. აეროზოლური გენერატორები (SAG, VAU-1) მოთავსებულია ოთახში ან სპეციალურ კამერაში დამუშავებისთვის ერთი მოწყობილობის სიჩქარით 200-250 მ 3 ფართობზე ან 550-650 მ 3 ოთახის მოცულობაზე. 80-120 სმ სიმაღლეზე აკიდებენ<>t სართულის დონე. გენერატორი მუშაობს კომპრესორის საშუალებით, რომელიც ამარაგებს შეკუმშულ ჰაერს 4-4,5 ატმ წნევით. ინჰალაციის სესიის ხანგრძლივობაა 30-60 წუთი. ანტიბიოტიკების და სულფონამიდების აეროზოლებით მკურნალობის სრული კურსი ყოველდღიური მკურნალობით უნდა იყოს 7-10 დღე ან მეტი, რაც დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის სიმძიმეზე და ცხოველთა კლინიკურ მდგომარეობაზე.

ჯგუფური მეთოდის შიგნით გამოყენება შეიძლება: ტერავიტინი-500 20 40 მგ/კგ ცხოველის წონა 2-ჯერ დღეში, ტრიმერაზინი 1.0 15 კგ ცოცხალ წონაზე 2-ჯერ დღეში, ბიოვიტ-120 3-5 გ ცხოველზე 1-ჯერ დღეში. დღეში, ასკორბინის მჟავა 1 მლ ცხოველზე 1-ჯერ დღეში. ვეტდიპასფენი 1,5-2გრ და ასპირინი 1,0გრ ცხოველზე ორჯერ დღეში, ასკორბინის მჟავა 1,0გრ 1-ჯერ დღეში. მკურნალობის კურსი 6-7 დღეა.

ავადმყოფი ხბოების სამკურნალოდ გამოიყენება ნარევი, რომელიც შედგება 40% გლუკოზის ხსნარისგან - 300 მლ, 96% რექტიფიცირებული ალკოჰოლი - 300 მლ, გამოხდილი წყალი - 600 მლ, ნორსულფაზოლი ხსნადი - 40 გ, ინტრავენურად, 50-60 მლ. ხსნარი ცხოველზე 1-ჯერ დღეში ზედიზედ 3 დღის განმავლობაში. პირველი შემადგენლობის შეყვანის შემდეგ ავადმყოფობის მე-4 დღეს გამოიყენება შემდეგი შემადგენლობა: კალციუმის ქლორიდის 10% ხსნარი - 15 მლ, 40% გლუკოზის ხსნარი - 25 მლ, 40% ჰექსამეთილენტეტრაამინის ხსნარი - 10 მლ, 20% კოფეინის ნატრიუმის ხსნარი. ბენზოატი - 2-3 მლ. ინტრავენურად, დღეში ერთხელ, მკურნალობის კურსი 4 დღეა.

ყველა სახის ცხოველის ახალგაზრდა ცხოველისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ნარევი, რომელიც შედგება 96% რექტიფიცირებული ალკოჰოლისგან - 75 მლ, ფიზიოლოგიური ხსნარი - 250 მლ, გლუკოზის ფხვნილი - 25 გ, სულფაკამფოკაინი - 6-8 მლ. ინტრავენურად, 0,5 მლ 1 კგ ცოცხალ წონაზე 1 ჯერ დღეში. მკურნალობის კურსი 5 დღეა.

რესპირატორული ფუნქციის აღსადგენად, ჰაერის გაცვლის გასაუმჯობესებლად, ბრონქებიდან ექსუდატის გათხელებისა და მოცილების გასაადვილებლად, ქიმიოთერაპიულ საშუალებებთან ერთად, შიგნით გამოიყენება ამოსახველებელი საშუალებები: ამონიუმის ქლორიდი, ანტიმონის ტრიგოგირდი, ტერპინჰიდრატი, კალიუმის იოდიდი, ნატრიუმის ბიკარბონატი, გოგირდი. მცენარეული სამკურნალო საშუალებებიდან გამოიყენება ანისის თესლი, ცილი, კამა, ბალახის ფოთოლი, თერმოფსის ბალახი და სხვ.

კოფეინის პრეპარატები გამოიყენება გულის აქტივობის შესანარჩუნებლად, ცენტრალური ნერვული სისტემის და რესპირატორული ცენტრის აღგზნებისთვის, სხეულის მდგომარეობის გაუარესებით და სუნთქვის შესუსტებით.

მოხმარებადი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების საერთო წინააღმდეგობისა და ანთების გასაზრდელად გამოჯანმრთელებამდე გამოიყენება ელეუტეროკოკის ექსტრაქტი, დიბაზოლი, ვიტამინები B12, C, არასპეციფიკური გლობულინი, ფოსფატიდის კონცენტრატები (მზესუმზირა ან სოია). მეორადი დისბაქტერიოზის წინააღმდეგ საბრძოლველად გამოიყენება ცოცხალი სასარგებლო სიმბიოზური მიკროორგანიზმების პრეპარატები: აციდოფილინი, პროპიოვიტი, ბიფიდუმი CL.

მკურნალობის მთელი კურსის განმავლობაში ავადმყოფ ცხოველებს ენიშნებათ დიეტური სრულფასოვანი კვება (ინდივიდუალური ან ჯგუფური). ცხოველების დაკვლა, რომლებიც გადიან ინტენსიურ თერაპიას, ნებადართულია არა უადრეს 7 დღისა არაგრძელი ანტიბიოტიკების ბოლო გამოყენებიდან და 25-30 დღისა (დამოკიდებულია წამალზე) ანტიბიოტიკების ხანგრძლივი გამოყენების შემდეგ.

სპეციფიური პროფილაქტიკა

ღორებში სპეციფიკური პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება RESPICHU R ვაქცინა (გამოიყენება გოჭების იმუნიზაციისთვის). ბიოლოგიური პროდუქტი გამოიყენება ინტრამუსკულურად 2 მლ დოზით პირველად - სიცოცხლის მე-3-დან მე-14 დღემდე, მეორედ - 2-4 კვირის შემდეგ. ბელორუსის რესპუბლიკაში გამოიყენება: Porcilbs M (ProSystem M), Porcilis BPM (ProSystem BPM) Intervet კომპანიისგან, RespiSure ვაქცინა Pfizer-ისგან და ღორების რესპირატორული მიკოპლაზმოზის საწინააღმდეგო ვაქცინა, წარმოებული S.M. Vyshelessky Institute-ის მიერ. ექსპერიმენტული ვეტერინარული მედიცინის.

ღონისძიებები დაავადების პროფილაქტიკისა და აღმოფხვრის მიზნით

მეურნეობებსა და კომპლექსებში ტექნოლოგიური პროცესი მიმდინარეობს დახურული საწარმოების პრინციპით მათი ტერიტორიის შესასვლელში სანიტარული გამშვები პუნქტისა და სადეზინფექციო ბარიერის სავალდებულო ფუნქციონირებით. ოთახებისა და სექტორების ცხოველებით შევსებისას მკაფიოდ უნდა დავიცვათ პრინციპი „ყველაფერი უფასოა – ყველაფერი დაკავებულია“. შენობის გათავისუფლების შემდეგ ტარდება სავალდებულო დეზინფექცია და მათი გამოყენების ტექნოლოგიური შესვენება 8-10 დღის განმავლობაში.

ცხოველების იმპორტი უნდა მოხდეს მხოლოდ მიკოპლაზმოზისგან თავისუფალი ფერმებიდან. ძირითად ნახირში მოთავსებამდე ახლად შემოტანილი ცხოველები უნდა ინახებოდეს 30-დღიან კარანტინში. ამ დროის განმავლობაში ტარდება მათი ჯანმრთელობის, განსაკუთრებით სასუნთქი სისტემის საფუძვლიანი კლინიკური მონიტორინგი. არ დაუშვათ სხვადასხვა სახეობის ცხოველების ერთობლივი შენახვა, ასევე შეძლებისდაგვარად შეზღუდეთ მათი კონტაქტი შინაურ და გარეულ ფრინველებთან.

ყველა იმპორტირებული ცხოველი კარანტინირებულია და გამოკვლეულია სეროლოგიური მეთოდით მიკოპლაზმის მატარებლების არსებობისთვის. განახორციელეთ ზომები მწერების განადგურების მიზნით, რომლებიც არიან მიკოპლაზმების მექანიკური მატარებლები.

მიკოპლაზმოზისთვის უსაფრთხო მეურნეობებში აუცილებელია ღორების ციკლური მოშენების დაცვა, მარაგის სიმკვრივის სტანდარტების დაცვა, თითოეული განყოფილების ფუნქციონირების უზრუნველყოფა პრინციპით "ყველაფერი თავისუფალია - ყველაფერი დაკავებულია" და ცხოველების განთავსებისას ტექნოლოგიური სანიტარული შესვენებები.

მიკოპლაზმოზის დიაგნოზის დადგენის შემდეგ მეურნეობა გამოცხადებულია არახელსაყრელად და შემოდის შეზღუდვები. შეზღუდვის პირობებით აკრძალულია: ავადმყოფი ცხოველების ექსპორტი არახელსაყრელი პუნქტის გარეთ, გარდა ხორცის გადამამუშავებელ ქარხანაში ექსპორტისა; მგრძნობიარე ცხოველების იმპორტი არახელსაყრელი პუნქტის ტერიტორიაზე; პათოგენით დაბინძურებული სასაკლაო პროდუქტების ექსპორტი არადეზინფექციური ფორმით; დაბინძურებული საკვების ექსპორტი დისფუნქციური ფერმიდან; ცხოველების გადაჯგუფება ვეტერინარების ცოდნის გარეშე.

ჩაატარეთ მთელი პირუტყვის კლინიკური გამოკვლევა. ავადმყოფი ცხოველები იზოლირებულნი არიან და მკურნალობენ, მათთან შეხებით კი ანტიბაქტერიული საშუალებებით მკურნალობენ. დაავადების ფართო გავრცელების შემთხვევაში დასაშვებია სანაშენე მარაგის შეცვლა აყვავებული მეურნეობიდან შემოტანილი ახლით. ნაკელი და საწოლები დეზინფექცია ხდება ბიოთერმული მეთოდით. მეცხოველეობის შენობების დეზინფექციისთვის გამოიყენება ბალიშები, პადოკები, ნატრიუმის ჰიდროქსიდის 4% ხსნარი, ფორმალდეჰიდი, ქლორამინი, 3% ფენოსმოლინის ხსნარი 3-4 საათის ექსპოზიციით, მათეთრებელი ხსნარი, რომელიც შეიცავს 3% აქტიურ ქლორს.

ავადმყოფი ცხოველების იძულებითი ხოცვა ტარდება მხოლოდ სანიტარიულ სასაკლაოში. ცხოველების დაკვლის შედეგად მიღებული გვამები და სხვა პროდუქტები, პათოანატომიური ცვლილებების არარსებობის შემთხვევაში, იგზავნება სამრეწველო დასამუშავებლად, შეცვლილი - გასატანად. სერონეგატიური ცხოველების რძე გამოიყენება შეზღუდვის გარეშე, აბორტი და სეროპოზიტიური ძროხებიდან - აუცილებლად მოხარშული. ყველა ოთახში ტარდება დერატიზაცია, ვინაიდან თაგვის მსგავსი მღრღნელები პათოგენის მატარებლები არიან. შეზღუდვები არახელსაყრელი წერტილიდან (ფერმა, კომპლექსი) იხსნება ცხოველის გამოჯანმრთელების ან სიკვდილის ბოლო შემთხვევიდან და საბოლოო დეზინფექციიდან 60 დღის შემდეგ.

მიმდინარე გვერდი: 14 (სულ წიგნს აქვს 21 გვერდი)

შრიფტი:

100% +

8.4. მიკოპლაზმური მასტიტი

გამომწვევი აგენტია Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. ბოვისი (M. bovimastitidis) მიეკუთვნება Mycoplasma-ს გვარს.

ავადმყოფი ძროხების წილები მძიმეა, შეშუპებითი, რძის პროდუქტიულობა მკვეთრად მცირდება. დადნობისას რძე სწრაფად იყოფა ორ ფრაქციად: თხევად და მკვრივად. ძროხების ზოგადი მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია.

მიკოპლაზმური მასტიტის მკურნალობა რთულია. ზოგიერთ ცხოველში დაავადება გრძელდება ერთი წლიდან ან მეტით და მიკოპლაზმები სისტემატიურად გვხვდება რძეში, სახსრებში, სისხლში, შინაგან ორგანოებში და აბორტებულ ნაყოფშიც კი.

ნახირიდან მასტიტით დაავადებული ძროხები იზოლირებული უნდა იყოს და დაინიშნოს ცალკეულ მომსახურეებზე.

8.5. მიკოპლაზმური ართრიტი ხბოებში

გამომწვევი აგენტია Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. ბოვისი (M. bovimastitidis), Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis მიეკუთვნება Mycoplasma-ს გვარს.

კლინიკურად დაავადება ვლინდება ხისტი სიარულით, კოჭლობით, მადის დაქვეითებით, ცხელებით, კარპალური, ბარძაყისა და მუხლის სახსრების გადიდებით.

არსებობს მოსაზრება, რომ ართრიტი შესაძლოა იყოს მიკოპლაზმური მასტიტის მთავარი სისტემური გამოვლინება რძის მსხვილფეხა პირუტყვში და მომავალში ავადდებიან ახალგაზრდა არამეძუძური ცხოველები.

ცხოველთა ართრიტის დაავადება დაკავშირებულია რესპირატორულ დაავადებებთან და ყველაზე ხშირად ვლინდება სტრესის ფონზე.

8.6. მიკოპლაზმური კონიუნქტივიტი პირუტყვში

პათოგენი - Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis, mycoplasma oculli მიეკუთვნება Mycoplasma-ს გვარს.

მიკოპლაზმებით გამოწვეულ ბევრ დაავადებას ხშირად ახლავს კერატიტი და კერატოკონიუნქტივიტი: მასტიტი და ართრიტი პირუტყვში.

8.7. იმუნიტეტი პირუტყვში მიკოპლაზმოზის მიმართ

ავადმყოფობისა და ვაქცინაციის შემდეგ ცხოველები იძენენ აქტიურ იმუნიტეტს.

მიკოპლაზმური ინფექციები არის ლატენტური ან ქრონიკული ინფექციები; თუმცა, ინფიცირებული ორგანიზმები ჩვეულებრივ აჩვენებენ იმუნოდეფიციტის სიმპტომებს. ძუძუმწოვრების ორგანიზმში მიკოპლაზმა, ისევე როგორც სხვა ინფექციური აგენტები, იწვევს სპეციფიკური და არასპეციფიკური იმუნური რეაქციების ჩართვას. მიკოპლაზმურ ინფექციებზე იმუნოკომპეტენტური უჯრედების რეაქციის მახასიათებლების შესწავლის შედეგები მიუთითებს, რომ მიკოპლაზმების ურთიერთქმედება ძუძუმწოვრების იმუნურ სისტემასთან შეიძლება გამოიწვიოს იმუნოპათოლოგია, რომელიც დაკავშირებულია იმუნოციტების არასპეციფიკურ სტიმულაციასთან ან დათრგუნვასთან, აგრეთვე აუტოიმუნურ რეაქციებთან. მასპინძლის საკუთარი ანტიგენების მიმართ ტოლერანტობის დარღვევა.

მიკოპლაზმების დამახასიათებელი მორფოლოგიური მახასიათებლები, მათი დაკნინება და პლასტიურობა საშუალებას აძლევს მათ შეაღწიონ ინფიცირებული უჯრედების პლაზმური მემბრანების კრიპტებში. ეს ლოკალიზაცია უზრუნველყოფს მიკოპლაზმას მექანიკურ დაცვას ფაგოციტებისაგან. ამიტომ, მიკოპლაზმები ან საერთოდ არ არის ფაგოციტიზებული, ან ფაგოციტოზი არაეფექტურია, მათ შორის სპეციფიური ანტისხეულების ან კომპლემენტის ნაკლებობის გამო.

8.8. პირუტყვში მიკოპლაზმოზის დიაგნოსტიკისთვის პათოლოგიური მასალის შერჩევა, დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

♦ სისხლი, კონცენტრირებული 6% EDTA (Trilon B), 1/20 მოცულობით;

♦ სისხლის შრატი;

♦ ამოსუნთქვა და გამორეცხვა ცხვირის ღრუდან, კონიუნქტივიდან, სასქესო ორგანოებიდან, სპერმატოზოიდები, სარძევე ჯირკვლები;

♦ პარენქიმული ორგანოების ნაწილაკები, ტრაქეა, ცხვირის ღრუს ლორწოვანი გარსები;

♦ სახსრების სინოვიალური სითხე;

♦ განავლის ნიმუშები.

ნიმუშები მოთავსებულია თერმოსში ყინულით და მიეწოდება ლაბორატორიას.

ფერმაში არსებული ეპიზოოტიური სიტუაციის მონაცემების საფუძველზე, ფერმის პირუტყვის კლინიკური კვლევა, სიკვდილის შემდგომი აუტოფსიები და ლაბორატორიული გამოკვლევები:

1. პათოგენის იზოლაცია შრატის სპეციალურ მედიაზე.

2. სპეციფიკური ანტიგენის გამოვლენა პათოლოგიურ მასალაში სეროლოგიური ტესტების (RDP, ELISA) გამოყენებით.

3. ავადმყოფი ცხოველების სისხლის შრატში ანტისხეულების გამოვლენა (RSK, RNGA, ELISA).

მიკოპლაზმები მგრძნობიარეა ანტიბიოტიკების მიმართ: დიოქსოცილინი, მონოციკლინი, ერითრომიცინი, როქსითრომიცინი, აზითრომიცინი და სხვ. (ცხრილი 27).

აუცილებელია ვიცოდეთ, რომ მიკოპლაზმოზის ანტიბიოტიკოთერაპია იწვევს კლინიკურ კეთილდღეობას, მაგრამ აუცილებლად არ არის დაკავშირებული პათოგენის ორგანიზმიდან გამოდევნასთან და ხშირად მხოლოდ ხელს უწყობს დაავადების მწვავე ფორმის ლატენტურზე გადასვლას. . მდგრადი მიკოპლაზმები შეიძლება კვლავ გააქტიურდეს იმ ფაქტორების გავლენით, რომლებიც ასუსტებენ სხეულის იმუნურ სტატუსს. გარდა ამისა, მიკოპლაზმა სწრაფად იძენს წინააღმდეგობას ანტიბაქტერიული აგენტების მიმართ.

მიკოპლაზმები აბსოლუტურად უგრძნობია ცეფალოსპორინების, პენიცილინის, ამპიცილინის, რიმფაპინის, პოლიმიქსინის, გლიკოპეპტიდების, სულფონამიდების მიმართ.

8.9. პრევენცია

ცხრილი 27 - მიკოპლაზმების წინააღმდეგ ეფექტური ანტიბიოტიკების მინიმალური ინჰიბიტორული კონცენტრაციები.

ინფექციის შეყვანის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია საწარმოში ორგანიზაციული, ეკონომიკური, ზოოჰიგიენური, ვეტერინარული ღონისძიებების მთელი კომპლექსის დაცვა.

სპეციფიკური პროფილაქტიკისთვის, შემუშავებულია ვაქცინა შესუსტებული MA შტამისგან - VNIIVViM.

9. იმუნოკორექტირება ARVI-ს, ქლამიდიის და მიკოპლაზმოზის დროს პირუტყვში

როდესაც სხეული ინფიცირებულია SARS პათოგენებით, დამცავ როლს ასრულებს სპეციფიკური და არასპეციფიკური ჰუმორული და ფიჭური იმუნიტეტის ფაქტორები, რომლებიც დაკავშირებულია ანტისხეულების, მაკროფაგების, ლიმფოციტების და ლეიკოციტების, ინტერფერონის მონაწილეობით. გასათვალისწინებელია, რომ SARS მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვში ხშირად ვლინდება პათოგენის უწყვეტი მდგრადობით დაავადების პერიოდული გამწვავებით და რემისიებით და არის მეორადი იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა.

ვირუსის გამანეიტრალებელი ანტისხეულები, რომელთა აქტივობა გაძლიერებულია კომპლემენტის თანდასწრებით, უფრო მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ანტივირუსულ იმუნიტეტში და უფრო მეტხანს ძლებენ, ვიდრე კომპლემენტის შემკვრელები. ინფიცირებულ უჯრედებზე ანტისხეულების მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია ვირუსის გარემოში გათავისუფლების ინჰიბირებასთან. SARS-ით მსხვილფეხა რქოსან პირუტყვში შეინიშნება ვირუს-ანტისხეულების კომპლექსების წარმოქმნა.

იმუნური კომპლექსების პათოგენეტიკური როლი დაკავშირებულია მათ შესაძლო მონაწილეობასთან ორგანიზმში იმუნოპათოლოგიური დამაზიანებელი ცვლილებების განვითარებაში და მათ გავლენას სხვადასხვა მოქმედი უჯრედების ფუნქციებზე. შესაძლებელია, რომ პირუტყვში განმეორებითი SARS-ის შემთხვევაში შრატის ანტივირუსული ანტისხეულების არაეფექტურობა დაკავშირებული იყოს მსგავსი ინფექციური ვირუს-ანტისხეულების კომპლექსების წარმოქმნასთან. ანტისხეულებს შეუძლიათ ინფიცირებული უჯრედების ლიზინგი კომპლემენტის T-ლიმფოციტებთან, მაკროფაგებთან ერთად.

ამრიგად, SARS-ის დროს პირუტყვში შეინიშნება ანტისხეულების ფართო სპექტრის სინთეზი, რომლებიც წარმოდგენილია IgM, IgG, IgA, IgE. იმუნიტეტში წამყვან როლს ასრულებენ ანტისხეულები ვირუსის კონვერტის ანტიგენების და ინფიცირებული უჯრედების მემბრანული ვირუსის სპეციფიკური ანტიგენების წინააღმდეგ.

როტა-კორონავირუსული ინფექციით დადგინდა, რომ ანტისხეულების არსებობა სისხლის შრატში არ თამაშობს მნიშვნელოვან როლს ინფექციისგან დაცვის უზრუნველყოფაში. ახალშობილ ცხოველებში რძით მიღებული ანტისხეულები დამცავ როლს თამაშობენ. როტაკორონავირუსების ანტისხეულები კოლოსტრში შედარებით მაღალი ტიტრით ვლინდება მშობიარობისთანავე, მაგრამ მათი რაოდენობა რძეში სწრაფად მცირდება პირველი დღის განმავლობაში, 4-6 დღის შემდეგ ისინი საერთოდ არ ვლინდება.

ქლამიდიაში იმუნიტეტის მექანიზმი ჯერ ბოლომდე არ არის გამჟღავნებული, თუმცა, არსებობს თავისებურებები - პოსტინფექციური იმუნიტეტი არ არის განვითარებული. თუ ინფექცია ხდება ემბრიონულ პერიოდში, მაშინ დაბადების შემდეგ ხბოები კარგავენ ქლამიდიის საწინააღმდეგო ანტისხეულების გამომუშავების უნარს. ეს არის იმუნოლოგიური რეაქტიულობის განსაკუთრებული ტიპი - იმუნოლოგიური ტოლერანტობა, რომელიც ასევე შეინიშნება VD პირუტყვში.

ქლამიდიური ინფექციის ხანგრძლივი კურსის დროს ხდება მაკროორგანიზმის იმუნოგენური აქტივობის დარღვევა, რაც გამოიხატება ბლასტებში T-ლიმფოციტების რაოდენობის მკვეთრი შემცირებით. იმუნურ სისტემაში ასეთი დარღვევები იწვევს იმუნოდეფიციტის სინდრომის განვითარებას.

მიკოპლაზმოზისგან გამოჯანმრთელების შემდეგ ცხოველები იძენენ აქტიურ იმუნიტეტს.

მიკოპლაზმური ინფექციები არის ლატენტური ან ქრონიკული ინფექციები; თუმცა, ინფიცირებული ორგანიზმები ჩვეულებრივ აჩვენებენ იმუნოდეფიციტის სიმპტომებს. ძუძუმწოვრების ორგანიზმში მიკოპლაზმა, ისევე როგორც სხვა ინფექციური აგენტები, იწვევს სპეციფიკური და არასპეციფიკური იმუნური რეაქციების ჩართვას. მიკოპლაზმურ ინფექციებზე იმუნოკომპეტენტური უჯრედების რეაქციის მახასიათებლების კვლევების შედეგები მიუთითებს, რომ მიკოპლაზმების ურთიერთქმედება ძუძუმწოვართა იმუნურ სისტემასთან შეიძლება გამოიწვიოს იმუნოპათოლოგია, რომელიც დაკავშირებულია იმუნოციტების არასპეციფიკურ სტიმულაციასთან ან დათრგუნვასთან, აგრეთვე აუტოიმუნურ რეაქციებამდე. მასპინძლის საკუთარი ანტიგენების მიმართ ტოლერანტობის დარღვევის შესახებ.

მიკოპლაზმების დამახასიათებელი მორფოლოგიური მახასიათებლები, მათი დაკნინება და პლასტიურობა საშუალებას აძლევს მათ შეაღწიონ ინფიცირებული უჯრედების პლაზმური მემბრანების კრიპტებში. ეს ლოკალიზაცია უზრუნველყოფს მიკოპლაზმას მექანიკურ დაცვას ფაგოციტებისაგან. ამიტომ, მიკოპლაზმები ან საერთოდ არ არის ფაგოციტიზებული, ან ფაგოციტოზი არაეფექტურია, მათ შორის სპეციფიური ანტისხეულების ან კომპლემენტის ნაკლებობის გამო.

მსხვილფეხა რქოსან პირუტყვში მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების, ქლამიდიის და მიკოპლაზმოზის პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის, იმუნოკორექტირება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. იმუნოკორექცია გთავაზობთ ფარმაკოლოგიური აგენტების გამოყენებას იმუნური სისტემის ფუნქციური აქტივობის გასაზრდელად. მას შეუძლია გაზარდოს და შეამციროს იმუნური პასუხის დონე. სპეციფიკური იმუნოკორექცია შემოიფარგლება ერთი ანტიგენის მოქმედებით, ხოლო არასპეციფიკური იწვევს იმუნურ პასუხში უფრო ზოგად ცვლილებებს.

იმუნომოდულატორები იყოფა ოთხ ჯგუფად - ბიოლოგიური ნივთიერებები, მიკრობებისგან მიღებული პრეპარატები, სინთეზური და მცენარეული.

ამჟამად კარგად არის შესწავლილი თიმუსის ძირითადი ჰორმონების ბიოლოგიური აქტივობა, რომლებიც ასტიმულირებენ იმუნური სისტემის T- უჯრედების აქტივობას. ნარკოტიკების ამ ჯგუფში შედის თიმოსინი, თიმოპოეტინი, თიმულინი.

ჰიპოფიზის ჯირკვლის (ენდორფინები) და თირკმელზედა ჯირკვლების (ენცეფალინები) მიერ სინთეზირებული ოპიოიდური პეპტიდები ასევე ასტიმულირებენ ლიმფოციტების ფუნქციას. ისინი მხარს უჭერენ იმუნური პასუხის დონეს, ხელს უწყობენ T- და B უჯრედების კორექციას. ენდოფინები და ენცეფალინები ანდრენოკორტიკოტროპულ ჰორმონებთან ერთად ამცირებენ ორგანიზმის სტრესის რეაქციას.

ცნობილია ინტერფერონის არა მხოლოდ ანტივირუსული, არამედ იმუნომოდულატორული მოქმედებაც.ინტერფერონი ახდენს იმუნური სისტემის უჯრედების აქტივობის მოდულირებას მაკროფაგების გააქტიურებით და ბიოსტიმულატორული T- უჯრედებით.

მიკრობიოლოგიური სინთეზით მიღებული გენეტიკურად ინჟინერირებული ალფა ინტერფერონების ნარევი არის მიქსოფერონი. პრეპარატს აქვს მაღალი იმუნომოდულატორული და ანტივირუსული თვისებები - ინტერფერონოგენეზის პრაიმინგი, მაკოფაგების და ბუნებრივი მკვლელების გააქტიურება, უჯრედებს აძლევს ანტივირუსულ სტატუსს და ვირუსის რეპლიკაციას.

ანტივირუსული და იმუნომოდულატორული თვისებების მქონე სინთეზურ პოლინუკლეოტიდებს მიეკუთვნება ისეთი პრეპარატები, როგორიცაა იმუნოფანი, რიბოტანი, ლიგავერინი, პოლიქსიდონიუმი, რომლებიც გამოიყენება თანდართული ინსტრუქციის მიხედვით.

პირუტყვის მწვავე რესპირატორული ინფექციების ჯანმრთელობის გამაუმჯობესებელი ღონისძიებების პრაქტიკაში ფართოდ გამოიყენება ადაპტოგენები. ადაპტოგენები არის ნივთიერებების ჯგუფი, ძირითადად მცენარეული წარმოშობის, რომლებიც ზრდის ცხოველის ორგანიზმის წინააღმდეგობას, ასტიმულირებს რიგი ენდოგენური ბიოსტიმულატორების სინთეზს, რომლებიც ააქტიურებენ იმუნურ სისტემას და აქვთ ანტივირუსული ეფექტი (Erocond, Vivaton, Vidor, Vitadaptin, Germivit. , გუვიტან-C).

იმუნოსტიმულატორული თერაპიისადმი ინტერესი ბოლო წლებში მკვეთრად გაიზარდა და პირველ რიგში ასოცირდება ინფექციური პათოლოგიის პრობლემების გადაჭრასთან. კვლევა ამ სფეროში საშუალებას იძლევა ახალი მიდგომის შერჩევითი მოდულაციის გარკვეული რგოლების მიმართ და ემსახურება როგორც თეორიულ საფუძველს სელექციური წამლების შემუშავებისთვის.

ექსპერიმენტული მონაცემებისა და მიქსოფერონის, ეროკონდის, ვივატონის, ვიდორის, ვიტადაპტინ გუვიტან-S და საკვების დანამატის გერვივიტის გამოყენებით მიღებული ექსპერიმენტული მონაცემებისა და შედეგების საფუძველზე, სვერდლოვსკის რეგიონის, უდმურტის რესპუბლიკის, კომის რესპუბლიკის მეურნეობებში, სქემები მათი გამოყენება შეიქმნა პროფილაქტიკური და თერაპიული მიზნებისთვის.

ამგვარად, დედა ძროხების აქტიური იმუნიზაცია მსხვილფეხა რქოსანი ARI-ს წინააღმდეგ პირუტყვში ზემოაღნიშნული იმუნომოდულატორებისა და საკვები დანამატების დანერგვის ფონზე ხელს უწყობს კოლოსტრუმში სპეციფიური ანტისხეულების დაგროვებას და მათ შემდგომ გადაცემას შთამომავლობაზე, რაც ხელს უშლის ახალშობილ ხბოებში მსხვილფეხა რქოსანი ჯირკვლის გავრცელებას. . ორსული ძროხების ორგანიზმის იმუნოკორექტირება ამ პრეპარატებით ამცირებს ორსულობის, მშობიარობის დროს გართულებების რაოდენობას (მკვდრადშობადობა, აბორტი, ენდომეტრიტი) 3.8-9.2-ჯერ, რაც საფუძველს წარმოადგენს მათით საქონლის განაყოფიერების ეფექტურობის შესაძლო გაზრდისთვის. დახმარება.

ახალგაზრდა ცხოველების იმუნომოდულატორებით მკურნალობა საკვების დანამატების გამოყენებასთან ერთად ძუძუთი კვების დროს და ჯგუფებში გადაყვანისას ხელს უშლის სტრესის უარყოფით შედეგებს.

იმუნომოდულატორები myxoferon, erocond, vivaton, vidor germivit, guvitan-S უვნებელია ცხოველებისთვის, აქვთ გამოხატული ეფექტი სპეციფიკური იმუნიტეტის სტიმულაციაზე, ზრდის ვაქცინების დამცავ აქტივობას და საკვების დანამატებს - გარდა ამისა - აქვთ სედატიური მოქმედება ცენტრალურ ნაწილზე. ნერვული სისტემა, ასუსტებს სხეულზე სტრესის ფაქტორების უარყოფით გავლენას.

ვიდორის პრეპარატი- პატენტი №2316329, 2008 წლის 10 თებერვალს „პირუტყვში ვირუსული ეტიოლოგიის დაავადებების პროფილაქტიკისა და მკურნალობის წამლის მომზადების მეთოდი და ამ დაავადებების მკურნალობის მეთოდი“ (შპს „ტრავნიკი“ სალიცენზიო ხელშეკრულებით ურალის სახელმწიფო სოფლის მეურნეობასთან. აკადემია, ავტორები Petrova O.G., Petrov A.E., Khamatov M.Kh.) არის პრეპარატი, რომელიც შედგება ინფუზიისა და სამკურნალო მცენარეების ექსტრაქტისგან.

ვიდორი ხასიათდება მაღალი ეფექტურობით, იმუნოფარმაკოლოგიური თვისებების სიგანით, უსაფრთხოებით.

ფუნდამენტური განსხვავება სხვა იმუნოტროპული საშუალებებისგან არის მისი მაღალი დეტოქსიკაციის აქტივობა, მას შეუძლია შეამციროს ცხოველის ორგანიზმისთვის საშიში მრავალი ნაერთის, მათ შორის ფარმაკოლოგიური პრეპარატების ტოქსიკური თვისებები და ამოიღოს ისინი ორგანიზმიდან.

კვლევებმა აჩვენა, რომ Vidor არის ჭეშმარიტი იმუნომოდულატორი და ახდენს იმუნური სისტემის ჰიპო- და ჰიპერფუნქციების ნორმალიზებას.

ვიდორის კლინიკური გამოყენების გამოცდილება 1000-ზე მეტ მსხვილფეხა პირუტყვში მიუთითებს მაღალ კლინიკურ ეფექტურობასა და უსაფრთხოებაზე სხვადასხვა წარმოშობის თითქმის ყველა იმუნოდეფიციტის მდგომარეობის კომპლექსურ მკურნალობაში, რაც გამოიხატება პირუტყვის RTI-ში.

ვიდორის პარენტერალური შეყვანა სქემების შესაბამისად (იხ. ქვემოთ) არ იწვევს ალერგიულ რეაქციებს, არ გააჩნია ჰეპატონეფროტოქსიური და ტოქსიკური მოქმედება ჰემატოპოეზურ ორგანოებზე და პრეპარატი კარგად მოითმენს ცხოველებს. ზოგადი კლინიკური და ლაბორატორიული კვლევის მეთოდების მიხედვით, Vidora-ს შეყვანისას გვერდითი მოვლენები და გართულებები არ გამოვლენილა.

Vidor-ის გამოყენება ცხოველთა გენიტალური RTI-ის მქონე ცხოველთა კომპლექსურ თერაპიაში ეფექტური საშუალებაა მწვავე ფაზაში კლინიკური გამოვლინებების შესამცირებლად, რეციდივების ხანგრძლივობის შესამცირებლად და მათი სიხშირის მნიშვნელოვნად შემცირების გრძელვადიან პერიოდში.

ვიდორის საინექციო ფორმის გამოყენება არ იწვევს ალერგიულ რეაქციებს, გვერდით მოვლენებს და გართულებებს. პრეპარატს არ გააჩნია ნეფრო- და ჰეპატოტოქსიური ეფექტი ამ დოზირების რეჟიმით.

ცხოველებში ჰერპესის ვირუსით გამოწვეული ერთ-ერთი ნოზოლოგიური ფორმაა რესპირატორული, ნაწლავური და გენიტალური ჰერპესი. ამჟამად, ინფექციის ეს ფორმები ითვლება ყველაზე გავრცელებულ დაავადებებად სხვა ინფექციებს შორის, რომლებიც გადაცემულია საჰაერო ხომალდის წვეთებით და ხელოვნური განაყოფიერების გზით. მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის IRT-ის თავისებურება დაკავშირებულია უსიმპტომო ვირუსის გადატანასთან. არსებობს მტკიცებულება, რომ ახალშობილი ხბოების 50-დან 70%-მდე, რომლებსაც უვითარდებათ ახალშობილთა ჰერპესი, იბადებიან დედები ასიმპტომური ტარებით.

პირუტყვის RTI შეიძლება იყოს რეპროდუქციული დისფუნქციის, აბორტების, მკვდრადშობადობის მიზეზი.

IRT-ის მკურნალობა პირუტყვში (გენიტალური ფორმა) ჯერ კიდევ გარკვეულ სირთულეს წარმოადგენს, რადგან:

2. ჰერპესვირუსები ცოცხლობენ ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის აქსონოგანგლიურ სტრუქტურებში.

მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის თერაპიისა და პრევენციის მეთოდების მთელი მრავალფეროვნება მცირდება 3 ძირითად ინდიკატორამდე: 1) იმუნოპროფილაქტიკა, 2) იმუნოთერაპია, 3) ამ ორი მეთოდის კომბინაცია.

იმუნომოდულატორული პრეპარატების გამოყენების ძირითადი სამიზნეა მეორადი იმუნოდეფიციტები, რომლებიც ვლინდება სხვადასხვა ლოკალიზაციის ხშირი, მორეციდივე, რთულად სამკურნალო ინფექციური და აღდგენითი პროცესებით. ასეთი პროცესები, რომლებიც საჭიროებენ იმუნოკორექტირებას, მოიცავს მორეციდივე ჰერპესვირუსის ინფექციას, კერძოდ მის გენიტალურ ფორმას.

ვიდორი, როგორც იმუნური სისტემის აქტივატორი, გამოიყენება მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის RTI-ით ვაქცინაციამდე დამცავი აქტივობის სამკურნალოდ და პროფილაქტიკისთვის, ჰერპესული ეტიოლოგიის მასტიტით, პირუტყვის RTI-ით გამოწვეული ენტერიტით.

ვიდორის პერენტალური შეყვანა მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის IRT-ის საწინააღმდეგო ვაქცინაციასთან ერთად ეფექტური საშუალებაა კლინიკური რეციდივების შესამცირებლად და მათი სიხშირის საგრძნობლად შესამცირებლად იზოლირებულ პერიოდში.

ვიდორის ადრეული დანიშვნა ხელს უწყობს უფრო სწრაფ ხელახალი ეპითელიალიზაციას და რემისიის უფრო მკვეთრად გახანგრძლივებას მსხვილფეხა რქოსანი ჯირკვლის რემისიის დროს.

მეურნეობებში, რომლებიც არახელსაყრელია მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვისთვის IRT-ისთვის, ვიდორი კანქვეშ შეჰყავთ ძროხებსა და ხბოებს დოზით 0,025-0,03 სმ 3 და 0,1-0,2 სმ 3, შესაბამისად, 1 კგ ცოცხალ წონაზე ვაქცინაციამდე 24 საათის განმავლობაში.

მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის IRT რესპირატორული ფორმით, ავადმყოფი ხბოების მკურნალობა ტარდება ვიდორით დოზით 0,1–0,2 სმ 3 1 კგ ცოცხალ წონაზე კანქვეშ 3–5 დღის განმავლობაში დღეში ერთხელ.

მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის IRT-ის გენიტალური ფორმით, Vidor შეჰყავთ ძროხებში კანქვეშ დოზით 0,025 მლ 1 კგ ცოცხალ წონაზე და საშვილოსნოს ღრუში კათეტერის შპრიცით 20-25 სმ 3 დღეში ერთხელ, სიმძიმის მიხედვით. დაავადება 3-5 დღის განმავლობაში.

მასტიტის დროს პრეპარატი შეჰყავთ სარძევე ჯირკვალში დოზით 10.0 სმ 3 დღეში ორჯერ 48 საათის ინტერვალით 3-7 დღის განმავლობაში. დაავადების უფრო მძიმე შემთხვევებში რეკომენდებულია პრეპარატის შეყვანა არა მხოლოდ დაზიანებულ მეოთხედში, არამედ ძუძუს დარჩენილ კვარტალში, ასევე კანქვეშ, დღეში ერთხელ, 3-5 დღის განმავლობაში, 10.0 სმ 3. თითოეული.

მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის IRT-ის ნაწლავური ფორმის თავიდან ასაცილებლად ახალშობილ ხბოებს აძლევენ პერორალურ გამოჯანმრთელების შრატს ვიდორთან ერთად - 20.0 სმ 3 ვიდორი ემატება 200.0 სმ 3 შრატის ფლაკონს და სვამენ ზემოთ მითითებული დოზით. ვიდორს არ აქვს ზოგადი და ადგილობრივი უარყოფითი გავლენა ცხოველების სხეულზე. შეინახეთ 4-დან 15°C-მდე.

ვიტადაპტინი- მცენარეული წარმოშობის ნედლეულზე დაფუძნებული სამკურნალო პროდუქტი. როგორც აქტიური ინგრედიენტები, ვიტადაპტინი შეიცავს კაროტინოიდებს, ერგოსტეროლს, E ვიტამინს, ბუნებრივი წარმოშობის ლინოლეურ, ლინოლენურ და არაქიდის მჟავებს. იგი გამოიყენება ჰიპოვიტამინოზის A, D, E, F, რაქიტის, ოსტეომალაციის, ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფიის, დერმატიტის, ცუდად შეხორცებული ჭრილობებისა და წყლულების, ანთებითი პროცესების, მეტაბოლური დარღვევების პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის, იმუნური სტატუსის ამაღლების, რეპროდუქციული სტიმულირების მიზნით. ფუნქცია, ცხოველთა ზრდა და ინფექციური დაავადებების სპეციფიკური პრევენციის საშუალებების ეფექტურობის გაუმჯობესება (CJSC "Pink Lotus", ეკატერინბურგი).

პროფილაქტიკური მიზნით ვიტადაპტინი შეჰყავთ ინტრამუსკულურად სამ კვირაში ერთხელ, თერაპიული მიზნით შვიდ დღეში ერთხელ დოზებით: ხარი-პროდიუსერები - 10,0-15,0; ძროხები - 10,0-15,0; ხბოები 2,0–5,0 სმ 3 / თავი.

მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების სპეციფიკური პრევენციის საშუალებების ეფექტურობის გაზრდის მიზნით, აგენტი შეჰყავთ ვაქცინის შეყვანამდე 24 საათით ადრე.

ვიტადაპტინი შეინახეთ თავდაპირველ შეფუთვაში (100 სმ 3 მუქი შუშის ბოთლი), მშრალ, ბნელ ადგილას +5-25 °C ტემპერატურაზე.

გუვიტან-ს– ბუნებრივი წარმოშობის ჰუმინის მჟავების ნატრიუმის მარილებზე დაფუძნებული პრეპარატი მაღალი შეწოვის უნარით (OOO Ariadna, ეკატერინბურგი). Guvitan-S გამოიყენება თერაპიული და პროფილაქტიკური მიზნებისათვის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების, მეტაბოლური დარღვევების დროს და ცხოველების წინააღმდეგობისა და პროდუქტიულობის გაზრდის მიზნით.

პრეპარატი მიიღება პერორალურად წყალხსნარის სახით. კუჭ-ნაწლავის დაავადებების და მეტაბოლური დარღვევების თავიდან ასაცილებლად, აგრეთვე ცხოველების არასპეციფიკური წინააღმდეგობის და პროდუქტიულობის გაზრდის მიზნით, ინიშნება 0,5 მლ / კგ ცხოველის წონაზე 1-2-ჯერ დღეში 20-30 დღის განმავლობაში, რის შემდეგაც ისინი იღებენ შესვენებას 15 დღის განმავლობაში, შემდეგ ციკლი მეორდება. თერაპიული მიზნით გამოიყენება გუვიტან-ს-ის წყალხსნარი დოზით 0,75 მლ/კგ ცხოველის წონაზე 2-3-ჯერ დღეში 7-8 დღის განმავლობაში. საჭიროების შემთხვევაში, მკურნალობის კურსი მეორდება.

Guvitan-S-ის სამუშაო ხსნარის შენახვის ვადა მჭიდროდ დახურულ ჭურჭელში +5 ° C ტემპერატურაზე არის 3 თვე, ხოლო ჩანთები მშრალი პრეპარატით - 1 წელი.

ჰერმივიტი- ბუნებრივი წარმოშობის მაღალენერგეტიკული საკვები დანამატი (330 კკალ), დამზადებულია უნიკალური დაპატენტებული ტექნოლოგიით, რომელიც შექმნილია საკვები ნივთიერებებით (ცილები, ცხიმები) დიეტის გასამდიდრებლად, ფერმის ცხოველებისა და ფრინველების უსაფრთხოებისა და პროდუქტიულობის გაზრდის მიზნით (სს „ვარდისფერი“ ლოტუსი, ეკატერინბურგი). იგი შეიცავს ამინომჟავების კომპლექსს (17), ვიტამინებს (B 1, B 2, B 3, B 5, B 6, B 12, E (710 მგ / კგ), β-კაროტინს), მაკროელემენტებს (კალციუმი, ფოსფორი, ნატრიუმი, მაგნიუმი, კალიუმი), კვალი ელემენტები (მანგანუმი, რკინა, თუთია, სპილენძი) და პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები (11).

დანამატების მიცემის სახელები (გ/თავი/დღე): ხბოები 2 თვემდე - 50–80, ახალგაზრდა პირუტყვი 2–6 თვის ასაკის. – 80-150, 6 თვეზე უფროსი. ხოლო რძის ნახირი - 150, მშრალი და ახალი ძროხა - 150 და 250, შესაბამისად, ხარი - 300-400.

Vitadaptin, Guvitan-S და Germivit შეიძლება გამოყენებულ იქნას ცალ-ცალკე, რათა გაუმჯობესდეს ნაყოფის ჯანმრთელობა და მიიღოთ ძლიერი, სიცოცხლისუნარიანი შთამომავლობა, მაგრამ ყველაზე გამართლებული არის ორი ვეტერინარული პრეპარატის და საკვები დანამატის ერთობლივი გამოყენება (ცხრილი 28).

ცხრილი 28 - Vitadaptin, Guvitan-S და Germivit-ის გამოყენების სქემა მკვდარი ჯგუფის ცხოველებზე

დაკვირვებებმა და კვლევებმა აჩვენა, რომ ინტეგრირებულმა მიდგომამ ჩელიაბინსკის ოლქის, კასლინსკის ოლქის, შპს „სოვხოზ ბერეგოვოის“ პირუტყვის ჯანმრთელობის გაუმჯობესების პრობლემის გადასაჭრელად, პირუტყვში მწვავე რესპირატორული ინფექციებისგან (იმ პირობით, რომ ვიდორი და ვიტადაპტინი გამოიყენება სქემაში) გაზარდა იმუნიზაციის ეფექტურობა RTI, VD-BS, PG-3 წინააღმდეგ (ანტისხეულების ტიტრის საშუალო ზრდა ჩვეულებრივ ვაქცინაციასთან შედარებით საშუალოდ 2,5–2,7 log 2). გარდა ამისა, საკვების დანამატების Germivit, Guvitan-S და ვეტერინარული პრეპარატი Vitadaptin-ის გამოყენების წყალობით, ძროხების მშობიარობისთვის მომზადების პერიოდში, სისხლის შრატში Ca, P, შაქრის, ცილის შემცველობის მაჩვენებლები შეესაბამებოდა. ფიზიოლოგიური სტანდარტებით აღდგა ღვიძლის ფუნქციური აქტივობა, იმუნოგლობულინების კონცენტრაცია სისხლის კლასებში G, M, A გაიზარდა საშუალოდ 22,5-ით; 33,33 და 23,80%-ით, შესაბამისად, გაუმჯობესდა თანაფარდობა T- და B- ლიმფოციტებს შორის (საშუალოდ 23,4%-ით), ხბოების ცოცხალი წონა დაბადებისას გაიზარდა 10,33%-ით, ხოლო მშობიარობის შემდგომი გართულებების სიხშირე შემცირდა 8,08-ჯერ, საშუალოდ. ნახირის მომსახურების პერიოდის ხანგრძლივობა განისაზღვრა 90,36 დღე (თავდაპირველად - 131,85 დღე), ძროხების რძის პროდუქტიულობა რძის პერიოდში გაიზარდა 21,18%-ით და ხბოების სიხშირე შემცირდა 85,70%-ით (საჭმლის მომნელებელი ორგანოები + სასუნთქი ორგანოები). რძის პერიოდის.

შედეგად, ორგანიზაციული, ეკონომიკური, ტექნოლოგიური და სპეციალური ღონისძიებების მთელი კომპლექსის განხორციელებამ შესაძლებელი გახადა ეკონომიკური ეფექტის მოპოვება (მონაცემები 2009 წლის 9 თვის განმავლობაში) 2,27 რუბლის ოდენობით ხარჯების თითო რუბლს.

მწვავე რესპირატორული ვირუსული დაავადებების პროფილაქტიკური ღონისძიებები უნდა დაიწყოს ახალშობილ ხბოებში კოლოსტრალური იმუნიტეტის შექმნით. კოლოსტრალური ანტისხეულების დონე დამოკიდებულია იმ დროზე, როდესაც ხბომ მიიღო კოლოსტრუმის პირველი დოზა და ანტისხეულების რაოდენობაზე კოლოსტრუმში. რძის მეურნეობის ინტენსიური დანერგვით, ძროხების ორგანიზმის ჰომეოსტაზის დარღვევა უდავოდ იწვევს ორგანიზმის ანტისხეულების გამომუშავების უნარის დაქვეითებას.

მწვავე რესპირატორული დაავადებების პირველი მრავალრიცხოვანი აფეთქებები, რამაც მნიშვნელოვანი ზიანი მიაყენა ჩელიაბინსკის რეგიონის სასოფლო-სამეურნეო ორგანიზაციებს, დაფიქსირდა 2003-2004 წლების ზამთრის პერიოდში. ნოემბრიდან აპრილამდე 9 რაიონის 20 ფერმაში 3804 სული პირუტყვი დაავადდა, აქედან 1208 ძროხა. ამ მეურნეობებში ეპიდემიის გავრცელების პერიოდში სიკვდილიანობა იყო 12 სული, მათ შორის 4 ძროხა. 237 სული პირუტყვი იძულებული გახდა დაეკლა, მათ შორის 55 ძროხა. ლაბორატორიულად დადასტურებული ინფექციური რინოტრაქეიტი, პარაგრიპის ტიპი 3. ყველაზე გავრცელებული რესპირატორული დაავადებები იყო ჩებარკულსკის რაიონში (8 ფერმა) და კრასნოარმეისკის რაიონში (4 ფერმა). 2003–2004 წლებში ტრივაკის ვაქცინა (პოლივალენტური მშრალი ვაქცინა ინფექციური რინოტრაქეიტის, ვირუსული დიარეა-ლორწოვანი დაავადების, მე-3 ტიპის პარაგრიპის საწინააღმდეგოდ, GNU VIEV, Y.R. Kovalenko, მოსკოვი) გამოიყენებოდა რეგიონში ვირუსული რესპირატორული დაავადებების პროფილაქტიკისთვის. 2005 წლიდან ჩელიაბინსკის რეგიონის არაერთი ფერმა იყენებს კომბოვაკის სერიის ვაქცინებს (ინაქტივირებული, პოლივალენტური ვაქცინები პირუტყვის მწვავე რესპირატორული დაავადებების წინააღმდეგ (NPO Narvak, მოსკოვი).

მიუხედავად მიღებული ზომებისა, ჩელიაბინსკის რეგიონის მეცხოველეობის სექტორში ეკონომიკური ზარალის მთავარ მიზეზად რჩება რესპირატორული დაავადებები.

მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის მწვავე რესპირატორული დაავადებების ვირუსოლოგიური და სეროლოგიური კვლევების შედეგად შევისწავლეთ ზოგიერთი იმუნომოდულატორის დამცავი ეფექტი (გუმინ-ეკო, ვიდორი).

ჩვენ დავალებული გვქონდა შეგვესწავლა გუმინ-ეკოს ეფექტი იმუნიტეტის ინტენსივობაზე ინფექციური რინოტრაქეიტის ვირუსების, 3 ტიპის პარაგრიპის და სისხლის ბიოქიმიურ პარამეტრებზე 10-28 დღის ხბოებში.

ამ ვირუსების იმუნიტეტის ინტენსივობაზე და ხბოების ბიოქიმიურ პარამეტრებზე გუმინ-ეკოს ეფექტის შესასწავლად ჩელიაბინსკის რეგიონის 2 ფერმაში, FSUE PKZ "დუბროვსკი" და შპს "ბერეგოვოი", ჩამოყალიბდა ხბოების 2 ჯგუფი, 10 თავი. თითოეული (ექსპერიმენტული და საკონტროლო) საიდანაც სისხლი საუღლე ვენიდან სეროლოგიური და ბიოქიმიური კვლევებისთვის.

ექსპერიმენტული ჯგუფის ხბოები პროფილაქტიკური ვაქცინაციამდე 10-14 დღით ადრე იკვებებოდნენ გუმინ-ეკო გამოყენების ინსტრუქციის მიხედვით.

Humin-Eco არის კომპლექსური პრეპარატი (Biogumus LLC, ეკატერინბურგი), რომელიც შედგება თავისუფალი ჰუმუსური მჟავებისგან არანაკლებ 4.0 გ/100 გ, კალციუმის არანაკლებ 180 მგ/100 გ, ფოსფორის არანაკლებ 25 მგ/100 გ, ლიზინისგან. არანაკლებ 20 მგ / 100 გ, მეთიონინი მინიმუმ 30 მგ / 100 გ პრეპარატი აერთიანებს იმუნომოდულატორის ყველა დადებით თვისებას. ის ზრდის იმუნოკომპეტენტური უჯრედების რეაქტიულობას ჰუმინის მჟავების არსებობის გამო. პრეპარატი ხბოებს იკვებებოდა წყლით ან რძით 0,2 გ კგ ცოცხალ წონაზე 1 ჯერ დღეში ერთი თვის განმავლობაში. კვლევები ჩატარდა ჩელიაბინსკის რეგიონალურ ვეტერინარულ ლაბორატორიაში. შედეგები წარმოდგენილია ცხრილში. 29.

ცხრილი 29 - სისხლის ბიოქიმიური პარამეტრები ხბოებში

ცხრილის მონაცემებიდან ჩანს, რომ Gumin-Eco დადებითად მოქმედებს ხბოების სისხლის შრატის ბიოქიმიურ პარამეტრებზე. ექსპერიმენტულ ჯგუფში, საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით, ექსპერიმენტის მთელი პერიოდის განმავლობაში დაფიქსირდა მთლიანი ცილის შემცველობის მნიშვნელოვანი შემცირება, რაც აიხსნება ხბოს ორგანიზმში ცილოვანი ცვლის ნორმალიზებით. ექსპერიმენტული ჯგუფის ხბოების სისხლში გამოცდილების პერიოდში აღინიშნა ალბუმინების შემცველობის მატება გამა გლობულინების მუდმივი დონით და დაქვეითებული ალანინ ამინოტრანსფერაზას დონე, რაც მიუთითებს ღვიძლის ფუნქციის ნორმალიზებაზე. ექსპერიმენტული ხბოების სისხლში გლუკოზის რაოდენობა მნიშვნელოვნად გაიზარდა ექსპერიმენტის ბოლოს.

სისხლის შრატის სეროლოგიურმა კვლევებმა Gumin-Eco-ს შეყვანამდე გამოავლინა ანტისხეულების ტიტრები ინფექციური რინოტრაქეიტის ვირუსების, პარაგრიპის ტიპის 3–3,1±0,19 ლგ 2, 2,18±0,3 ლგ 2, შესაბამისად. ამ პრეპარატის შეყვანის შემდეგ, ვირუსებისადმი სეროკონვერტაცია აღნიშნულ პათოგენებზე აღინიშნა 3,38±0,27 ლგ 2, 4,68±1,14 ლგ 2, რაც საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით მეტია 4,03±0,51 ლგ 2-ით. განსხვავება მნიშვნელოვანია Р≤0.05-ზე).

Humin-Eco იწვევს ჰომეოსტაზის ნორმალიზებას, რაც სასარგებლო გავლენას ახდენს იმუნიტეტის განვითარებაზე, ერთგვაროვან და ინტენსიურ ანტივირუსულ იმუნიტეტს აყალიბებს პირუტყვის მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების დროს.