Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Tip restrictiv(din latină restrictio - restricție) hipoventilația se observă atunci când expansiunea plămânilor este limitată. Mecanismele cauzale pentru astfel de restricții pot fi în interiorul sau în afara plămânilor.

Formele intrapulmonare sunt cauzate de o creștere a rezistenței elastice a plămânilor. Acest lucru se întâmplă cu pneumonie extinsă, pneumofibroză, atelectazie și alte afecțiuni patologice. Deficitul de surfactant este de mare importanță pentru dezvoltarea unui tip restrictiv de restricție a expansiunii pulmonare. Acest lucru este cauzat de mulți factori, de la afectarea hemodinamicii pulmonare, virusul gripal la efectele dăunătoare ale fumului de tutun, concentrația crescută de oxigen și inhalarea diferitelor gaze.

Tulburările de respirație restrictivă de origine extrapulmonară apar atunci când excursia toracică este limitată. Aceasta poate fi o consecință a patologiei pulmonare (pleurezie) sau a toracelui (fracturi de coaste, osificare excesivă a cartilajelor costale, nevrite, compresie toracică). Deteriorarea cadrului musculo-scheletic al toracelui și pleurei împiedică expansiunea plămânilor și reduce conținutul lor de aer. În acest caz, numărul de alveole rămâne același ca în mod normal.

Pe de o parte, o creștere a rezistenței la întindere în timpul inhalării necesită mai multă muncă a mușchilor respiratori. Pe de altă parte, pentru a menține volumul adecvat de MOP atunci când volumul de inhalare scade, este necesară creșterea frecvenței mișcărilor respiratorii, care apare din cauza scurtării expirației, adică respirația devine mai frecventă și mai superficială. Diferite reflexe iau parte și la dezvoltarea respirației superficiale. Astfel, cu iritarea receptorilor iritant și juxtamedulari, poate apărea tahipnee, dar din cauza unei scurtări a inspirației. Același efect poate apărea și cu iritația pleurei.

Hiperventilația

Tulburările de respirație de tip hipoventilație au fost discutate mai sus. Cel mai adesea duc doar la o scădere a aportului de oxigen în sânge. Mult mai rar, are loc o îndepărtare insuficientă a dioxidului de carbon. Acest lucru se datorează faptului că CO 2 trece prin bariera aeropurtată de peste douăzeci de ori mai ușor.

Hiperventilația este o altă problemă. Când începe, există doar o ușoară creștere a capacității de oxigen a sângelui din cauza unei ușoare creșteri a presiunii parțiale a oxigenului în alveole. Dar eliminarea dioxidului de carbon crește și se poate dezvolta alcaloza respiratorie. Pentru a compensa acest lucru, compoziția electrolitică a sângelui se poate modifica cu o scădere a nivelului de calciu, sodiu și potasiu din sânge.

Hipocapnie poate duce la o scădere a utilizării oxigenului, deoarece în acest caz curba de disociere a oxihemoglobinei se deplasează spre stânga. Acest lucru va afecta în primul rând funcția acelor organe care iau mai mult oxigen din sângele care curge: inima și creierul. În plus, nu trebuie să uităm că hiperventilația se realizează datorită intensificării muncii mușchilor respiratori, care, cu o creștere bruscă a acesteia, pot consuma până la 35% sau mai mult oxigen.

Rezultatul hipocapniei hiperventilației poate fi o creștere a excitabilității cortexului cerebral. În condiții de hiperventilație prelungită sunt posibile tulburări emoționale și comportamentale, iar cu hipocapnie semnificativă poate apărea pierderea conștienței. Unul dintre semnele caracteristice ale hipocapniei severe, când PaCO 2 scade la 20-25 mm Hg, este apariția convulsiilor și spasmelor mușchilor scheletici. Acest lucru se datorează în mare parte unei încălcări a schimbului de calciu și magneziu între sânge și mușchii scheletici.

Bronșită obstructivă. În geneza obstrucției bronșice, rolul principal aparține umflarea membranei mucoase ca urmare a inflamației și a secreției excesive de mucus. Cu bronșită, apare obstrucția izolată a căilor respiratorii. Eterogenitatea proprietăților mecanice ale plămânilor acționează ca una dintre cele mai caracteristice manifestări ale patologiei obstructive. Zonele cu rezistență și distensibilitate bronșică diferite au caracteristici de timp diferite, prin urmare, la aceeași presiune pleurală, procesul de golire și umplere a acestora cu aer are loc cu viteze diferite. Ca urmare, distribuția gazelor și natura ventilației în diferite părți ale plămânilor sunt inevitabil perturbate.

Ventilația zonelor cu caracteristici de timp reduse cu frecvență respiratorie crescută se deteriorează semnificativ, iar volumul ventilat scade. Aceasta se manifestă printr-o scădere a complianței pulmonare. Eforturile depuse de pacient, accelerând și crescând respirația, duc la o creștere și mai mare a ventilației zonelor bine ventilate și la o deteriorare suplimentară a ventilației părților slab ventilate ale plămânilor. Apare un fel de cerc vicios.

În timpul respirației, zonele neventilate sunt supuse compresiei și decompresiei, ceea ce consumă o proporție semnificativă din energia mușchilor respiratori. Așa-numita muncă ineficientă a respirației crește. Compresia în timpul expirației și întinderea în timpul inhalării „bulei de aer” duc la o modificare a volumului toracelui, care nu asigură mișcarea înainte și înapoi a aerului în și în afara plămânilor. Supraîncărcarea cronică constantă a mușchilor respiratori duce la scăderea contractilității acestora și la perturbarea funcționării normale. Slăbirea mușchilor respiratori la astfel de pacienți este evidențiată și de o scădere a capacității de a dezvolta eforturi respiratorii mari.

Datorită contracției simultane a vaselor de sânge, fluxul total de sânge prin partea prăbușită a plămânului scade. O reacție compensatorie la aceasta este direcția sângelui în părțile ventilate ale plămânilor, unde are loc o bună saturație a sângelui cu oxigen. Adesea, până la 5/6 din tot sângele trece prin astfel de părți ale plămânilor. Ca urmare, raportul total ventilație-perfuzie scade foarte moderat și chiar și cu pierderea completă a ventilației întregului plămân, se observă doar o ușoară scădere a saturației de oxigen în sângele aortic.

Bronșita obstructivă, manifestându-se ca o îngustare a bronhiilor (și aceasta duce la o creștere a rezistenței bronșice), determină o scădere a debitului volumetric al expirației în 1 secundă. În acest caz, rolul principal în dificultățile patologice de respirație aparține obstrucției bronhiolelor mici. Aceste secțiuni ale bronhiilor se închid ușor când: a) contracția mușchilor netezi în peretele lor, b) acumularea de apă în perete, c) apariția mucusului în lumen. Există o opinie că forma cronică de bronșită obstructivă se formează numai atunci când apare o obstrucție persistentă, care durează cel puțin 1 an și nu este eliminată sub influența bronhodilatatoarelor. .

Mecanisme neuro-reflexe și umorale de reglare a mușchilor bronșici. Datorită inervației relativ slabe a bronhiolelor din sistemul nervos simpatic, efectul lor reflex (în timpul lucrului muscular, sub stres) nu este mare. Influența departamentului parasimpatic (n. vag) poate fi mai pronunțată. Neurotransmițătorul lor acetilcolina duce la unele spasme (relativ ușoare) ale bronhiolelor. Uneori influența parasimpatică se realizează prin iritația unor receptori ai plămânilor înșiși (vezi mai jos), când arterele pulmonare mici sunt ocluzate de microemboli. Dar influența parasimpatică poate fi mai pronunțată atunci când bronhospasmul apare în anumite procese patologice, de exemplu, în astmul bronșic.

Dacă influența mediatorului nervos simpatic NA nu este atât de semnificativă, atunci calea hormonală, cauzată de influența A și NA în glandele suprarenale prin sânge, prin receptorii β-adrenergici determină extinderea arborelui bronșic. Compușii biologic activi produși chiar în plămâni, cum ar fi histamina, o substanță anafilactică cu acțiune lentă eliberată din mastocitele în timpul reacțiilor alergice, sunt factori puternici care conduc la bronhospasm.

Astm bronsic. În astmul bronșic, rolul principal în obstrucția bronșică îl joacă constricție activă din cauza spasmului muscular neted. Deoarece țesutul muscular neted este reprezentat în principal în bronhiile mari, bronhospasmul se exprimă în principal prin îngustarea acestora. Cu toate acestea, acesta nu este singurul mecanism de obstrucție bronșică. De mare importanță este umflarea alergică a mucoasei bronșice, care este însoțită de o încălcare a permeabilității bronhiilor mai mici. Există adesea o acumulare de secreție vâscoasă, greu de separat (discrinia) în bronhii, iar obstrucția poate dobândi un caracter pur obstructiv. În plus, este adesea asociată infiltrarea inflamatorie a membranei mucoase cu îngroșarea membranei bazale a epiteliului.

Rezistența bronșică crește atât în ​​timpul inhalării, cât și în timpul expirației. Pe măsură ce se dezvoltă un atac de astm, problemele de respirație pot crește într-un ritm alarmant.

La pacienții cu astm bronșic, mai des decât în ​​alte patologii pulmonare, hiperventilația alveolară ca manifestare a tulburărilor în reglarea centrală a respiraţiei. Apare atât în ​​faza de remisie, cât și în prezența obstrucției bronșice chiar severe. În timpul unui atac de sufocare, apare adesea o fază de hiperventilație, care, pe măsură ce starea de astm crește, este înlocuită cu o fază de hipoventilație.

Este extrem de important să prindem această tranziție, deoarece severitatea acidoza respiratorie este unul dintre cele mai importante criterii pentru severitatea stării pacientului, care determină tactica medicală. Când PaCO 2 crește peste 50-60 mm Hg. este nevoie de terapie intensivă de urgență.

Hipoxemia arterială în astmul bronșic, de regulă, nu atinge niveluri severe. În timpul fazei de remisiune și cu o evoluție ușoară, poate apărea hipoxemie arterială moderată. Numai în timpul unui atac PaO2 poate scădea la 60 mm Hg. și mai jos, care se dovedește a fi și un criteriu important în evaluarea stării pacientului. Principalul mecanism de dezvoltare a hipoxemiei este o încălcare a relațiilor ventilație-perfuzie în plămâni. Prin urmare, hipoxemia arterială poate fi observată în absența hipoventilației.

Mișcările slabe ale diafragmei, supraîntinderea plămânilor și fluctuațiile mari ale presiunii intrapleurale duc la faptul că în timpul unui atac circulația sângelui suferă semnificativ. Pe lângă tahicardie și cianoză pronunțată, presiunea sistolica poate scădea brusc în timpul inspirației.

După cum s-a menționat mai devreme, în astm, diametrul bronhiolelor în timpul expirației devine mai mic decât în ​​timpul inhalării, ceea ce are loc în urma prăbușirii bronhiolelor din cauza expirației crescute, care comprimă suplimentar bronhiolele din exterior. Prin urmare, pacientul poate inspira fără dificultate, dar expiră cu mare dificultate. În timpul examenului clinic, împreună cu o scădere a volumului expirator, poate fi detectată o scădere a ratei expirației maxime.

Boli pulmonare cronice nespecifice (CNLD). Caracteristica principală a BPOC este geneza predominant bronhogenă a dezvoltării lor. Acesta este tocmai ceea ce determină faptul că, în toate formele acestei patologii, sindromul principal este obstrucția bronșică. Bolile pulmonare obstructive afectează 11-13% dintre oameni. În așa-numitele țări dezvoltate, mortalitatea din acest tip de patologie se dublează la fiecare 5 ani. Principalul motiv pentru această situație este fumatul și poluarea mediului (vezi secțiunea „Ecologie”).

Natura BPOC, severitatea acesteia, precum și alte mecanisme ale tulburărilor respiratorii externe, au propriile lor caracteristici.

Dacă, în mod normal, raportul dintre ventilația alveolară și volumul pe minut al respirației este de 0,6-0,7, atunci în bronșita cronică severă poate scădea la 0,3. Prin urmare, pentru a menține volumul adecvat al ventilației alveolare, este necesară o creștere semnificativă a volumului minute al respirației. În plus, prezența hipoxemiei arteriale și acidoză metabolică rezultată necesită o creștere compensatorie a ventilației pulmonare.

Creșterea complianței pulmonare explică respirația relativ rară și profundă și tendința de hiperventilație la pacienții cu bronșită cronică de tip emfizematos. Dimpotrivă, la tipul bronșitei, o scădere a complianței pulmonare determină o respirație mai puțin profundă și mai frecventă, ceea ce, ținând cont de creșterea spațiului respirator mort, creează condițiile preliminare pentru dezvoltarea sindromului de hipoventilație. Nu întâmplător dintre toți indicatorii mecanicii respiratorii, cea mai strânsă corelație între PaCO 2 a fost stabilită tocmai cu complianța pulmonară, în timp ce o astfel de legătură cu rezistența bronșică este practic absentă. În patogeneza hipercapniei, un loc semnificativ, împreună cu tulburările mecanicii respiratorii, aparține unei scăderi a sensibilității centrului respirator.

Se remarcă diferențe deosebite și în ceea ce privește circulația sângelui în cercul pulmonar. Tipul de bronșită se caracterizează prin dezvoltarea precoce a hipertensiunii pulmonare și a „cordului pulmonar”. În ciuda acestui fapt, volumul minut al circulației sanguine, atât în ​​repaus, cât și în timpul efortului, este semnificativ mai mare decât în ​​cazul tipului emfizematos. Acest lucru se explică prin faptul că la tipul emfizematos, din cauza vitezei volumetrice scăzute a fluxului sanguin, chiar și cu o severitate mai mică a hipoxemiei arteriale, respirația tisulară suferă mai mult decât la tipul bronșită, în care, chiar și în prezența hipoxemiei arteriale, dar fluxul de sânge volumetric suficient, aprovizionarea cu țesuturi este mult mai bună organism O 2. Prin urmare, tipul emfizematos poate fi definit ca hipoxic, iar tipul bronșită ca hipoxemic.

În prezența obstrucției bronșice, se observă în mod natural o creștere a TLC și a raportului acesteia față de capacitatea vitală. Capacitatea vitală rămâne cel mai adesea în limite normale, deși pot fi observate abateri, atât în ​​jos, cât și în sus. De regulă, ventilația neuniformă crește. Tulburările de difuzie sunt de obicei observate în aproximativ jumătate din cazuri. În unele cazuri, rolul unei scăderi a capacității de difuziune a plămânilor în patogeneza hipoxemiei arteriale în această boală este indubitabil, dar rolul principal în dezvoltarea acesteia revine tulburărilor în relațiile ventilație-perfuzie la nivelul plămânilor și a celui anatomic. șuntarea sângelui venos în patul arterial, ocolind capilarele pulmonare.

În stadiile incipiente ale bolii, severitatea hipoxemiei arteriale este scăzută. Cea mai caracteristică schimbare a stării acido-bazice a sângelui este acidoza metabolică, cauzată în primul rând de intoxicația organismului. Hipoventilația, tulburările respiratorii ale stării acido-bazice a sângelui și hipoxemia arterială severă sunt caracteristice unui stadiu avansat al procesului patologic, al cărui tablou clinic nu mai este dominat de bronșiectazie, ci de bronșită severă.

Bronsita cronica. Cea mai comună formă de patologie bronhopulmonară în rândul BPOC este bronșita cronică. Acesta este un proces inflamator cronic care exacerbează periodic, care apare cu leziuni primare ale tractului respirator de natură difuză. Una dintre manifestările comune ale acestei boli este obstrucția bronșică generalizată.

Un studiu funcțional aprofundat face posibilă identificarea tulburărilor respiratorii inițiale la pacienții cu bronșită non-obstructivă. Metodele utilizate în aceste scopuri pot fi împărțite în 2 grupuri. Unii permit evaluarea indicatorilor neomogenității mecanice a plămânilor: o scădere a debitului volumetric de aer, cu expirație forțată a celei de-a doua jumătate a capacității vitale, o scădere a complianței plămânilor pe măsură ce respirația devine mai frecventă, modificări ale indicatori de uniformitate a ventilației etc. Cealaltă grupă permite evaluarea tulburărilor în schimbul de gaze pulmonare: scăderea PaO 2 , creșterea gradientului PO 2 alveolar - arterial, tulburări capnografice ale relațiilor ventilație-perfuzie etc. Iată ce se constată. la pacientii cu patologie pulmonara moderat severa (bronsita neobstructiva, bronsita fumatorului) si se combina cu o crestere a OO pulmonar si a capacitatii de inchidere expiratorie a cailor respiratorii.

Atelectazie. Există două motive principale pentru apariția lor: obstrucție bronșicăși încălcarea sinteza surfactantului. Odată cu obstrucția bronhiilor în alveolele neaerate, datorită pătrunderii gazelor din acestea în fluxul sanguin, se dezvoltă colapsul acestora. Scăderea presiunii favorizează curgerea fluidului în alveole. Rezultatul unor astfel de modificări este compresia mecanică a vaselor de sânge și o scădere a fluxului sanguin prin aceste părți ale plămânilor. În plus, hipoxia care se dezvoltă aici, la rândul său, duce la dezvoltarea vasoconstricției. Rezultatul redistribuirii sângelui care rezultă între plămânul intact și cel afectat de procese atelectatice va fi o îmbunătățire a funcției de transport de gaze a sângelui.

Atelectazia crește și datorită scăderii formării de surfactanți, care în mod normal împiedică acțiunea forțelor de tensiune superficială în plămâni.

Utilizarea unui surfactant, care acoperă suprafața interioară a alveolelor și reduce tensiunea superficială de 2-10 ori, asigură protecția alveolelor de colaps. Cu toate acestea, în unele afecțiuni patologice (ca să nu mai vorbim de nou-născuții prematuri), cantitatea de surfactant scade atât de mult încât tensiunea superficială a lichidului alveolar este de câteva ori mai mare decât cea normală, ceea ce duce la dispariția alveolelor - și mai ales a celor mai mici. . Acest lucru se întâmplă nu numai cu așa-numitul boli ale cartilajului hialin, dar și atunci când muncitorii petrec mult timp într-o atmosferă prăfuită. Acesta din urmă duce la apariția atelectaziei pulmonare.

4.1.16. Tulburări respiratorii datorate tuberculozei pulmonare.

Această patologie se dezvoltă cel mai adesea în lobii superiori ai plămânilor, unde atât aerarea, cât și circulația sângelui sunt de obicei reduse. Afecțiunile respiratorii sunt depistate la majoritatea pacienților cu tuberculoză pulmonară activă, la un număr semnificativ de pacienți în faza inactivă și la multe persoane vindecate de aceasta.

Cauzele imediate ale dezvoltării tulburărilor respiratorii la pacienții cu tuberculoză pulmonară activă sunt modificările specifice și nespecifice ale țesutului pulmonar, bronhiilor și pleurei, precum și intoxicația cu tuberculoză. În formele inactive de tuberculoză și la persoanele vindecate, modificările specifice și în principal nespecifice ale țesutului pulmonar, bronhiilor și pleurei acționează ca cauză a tulburărilor respiratorii. Tulburările hemodinamice ale circulației pulmonare și sistemice, precum și tulburările de reglare de origine toxică și reflexă pot avea, de asemenea, un efect negativ asupra respirației.

Dintre manifestările tulburărilor respiratorii la pacienți, cea mai des observată este o scădere a capacității de ventilație a plămânilor, a cărei frecvență și severitate cresc pe măsură ce prevalența procesului tuberculozei și gradul de intoxicație cresc. Trei tipuri de tulburări de ventilație apar aproximativ în aceeași măsură: restrictive, obstructive și mixte.

Tulburările restrictive se bazează pe scăderea extensibilității țesutului pulmonar, cauzată de modificări fibrotice ale plămânilor și scăderea proprietăților tensioactive ale surfactanților pulmonari. De mare importanță sunt și modificările pleurei pulmonare caracteristice procesului de tuberculoză.

Tulburările de ventilație obstructivă se bazează pe modificări anatomice ale bronhiilor și țesutului pulmonar peribronșic, precum și pe componenta funcțională a bronho-obstrucției - bronhospasmul. O creștere a rezistenței bronșice apare deja în primele luni de tuberculoză și progresează pe măsură ce durata acesteia crește. Cea mai mare rezistență bronșică se determină la pacienții cu tuberculoză fibro-cavernoasă și la pacienții cu infiltrate extinse și diseminare în plămâni.

Bronhospasmul este detectat la aproximativ jumătate dintre pacienții cu tuberculoză pulmonară activă. Frecvența detectării și severitatea acesteia cresc odată cu progresia procesului de tuberculoză, crescând durata bolii și vârsta pacienților. Cea mai mică severitate a bronhospasmului este observată la pacienții cu tuberculoză pulmonară proaspătă limitată, fără carii. Severitatea mai mare este tipică pentru pacienții cu procese distructive proaspete, iar cele mai severe tulburări ale obstrucției bronșice apar în tuberculoza pulmonară fibro-cavernoasă.

În general, în cazul tuberculozei pulmonare, tulburările de ventilație restrictivă sunt mai importante decât în ​​cazul bolilor nespecifice. Frecvența și severitatea tulburărilor obstructive, dimpotrivă, este oarecum mai mică. Cu toate acestea, tulburarea dominantă este obstrucția bronșică. Ele sunt cauzate în principal de modificări metatuberculoase nespecifice ale bronhiilor, care apar în mod natural în timpul unui proces specific pe termen lung. În plus, la un număr de pacienți, tuberculoza pulmonară se dezvoltă pe fondul unui proces inflamator nespecific pe termen lung, cel mai adesea bronșită cronică, care determină natura și severitatea tulburărilor respiratorii existente.

O creștere a rezistenței respiratorii elastice și inelastice (în principal bronșice) duce la o creștere a costului energetic al ventilației. O creștere a activității respiratorii nu a fost observată numai la pacienții cu tuberculoză pulmonară focală. Cu un proces infiltrativ și diseminat limitat, munca de respirație este de obicei crescută, iar cu procese diseminate și fibro-cavernose pe scară largă crește și mai mult.

O altă manifestare a leziunilor parenchimului pulmonar, bronhiilor și pleurei care apar în timpul tuberculozei este ventilația neuniformă. Se găsește la pacienții atât în ​​faza activă, cât și în faza inactivă a bolii. Ventilația neuniformă contribuie la o nepotrivire între ventilație și fluxul de sânge în plămâni. Ventilația excesivă a alveolelor în raport cu fluxul sanguin duce la o creștere a spațiului respirator mort funcțional, o scădere a proporției ventilației alveolare în volumul total al ventilației pulmonare și o creștere a gradientului alveolo-arterial al PO2, care se observă la pacienţii cu tuberculoză pulmonară limitată şi răspândită. Zonele cu un raport scăzut ventilație/debit sanguin sunt responsabile pentru dezvoltarea hipoxemiei arteriale, care este mecanismul principal de reducere a PaO2 la pacienți.

Majoritatea pacienților cu tuberculoză pulmonară diseminată hematogen și fibros-cavernoasă prezintă o scădere a capacității de difuziune a plămânilor. Scăderea acestuia progresează odată cu creșterea prevalenței modificărilor detectabile radiologic la nivelul plămânilor și a severității tulburărilor de ventilație de tip restrictiv. O scădere a capacității de difuzie a plămânilor are loc datorită scăderii volumului țesutului pulmonar funcțional, scăderii corespunzătoare a suprafeței de schimb de gaze și încălcării permeabilității barierei aer-hematice la gaze.

Hipoxemia arterială la astfel de pacienți este detectată în principal în timpul activității fizice și mult mai rar în condiții de repaus. Severitatea acestuia variază foarte mult; la pacienții cu tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă, saturația sângelui arterial cu O2 poate scădea până la 70% sau mai puțin. Cea mai pronunțată hipoxemie se observă în procesele cronice pe termen lung, combinate cu bronșită obstructivă și emfizem, cu dezvoltarea unor tulburări de ventilație pronunțate și progresive.

Printre cauzele hipoxemiei arteriale, tulburările de ventilație-perfuzie joacă un rol principal. Un alt motiv pentru posibila dezvoltare a hipoxemiei este încălcarea condițiilor de difuzie a O2 în plămâni. Al treilea mecanism posibil de hipoxemie arterială poate fi șuntarea intrapulmonară a vaselor circulației pulmonare și sistemice.

Cauzele extraparenchimatoase includ patologia neuromusculară (de exemplu, miastenia gravis), obezitatea, deformarea toracică (cifoscolioza), mobilitatea articulară limitată și aderențe pleurale.

O reducere anatomică a volumului țesutului pulmonar este cauzată de îndepărtarea plămânului sau a unei părți a acestuia, comprimarea unei secțiuni de țesut pulmonar de către o tumoare și atelectazie.

În fibroza pulmonară, țesutul conjunctiv în expansiune înlocuiește țesutul parenchimatos (reducerea ariei de difuzie), umple spațiul dintre alveole și capilare (mărește distanța de difuzie) și limitează excursia plămânilor (deteriorarea schimbului de gaze în alveole). Fibroza pulmonară se poate dezvolta ca urmare a bolii difuze a țesutului conjunctiv (colagenoză) sau a inhalării de silice sau praf de azbest. În unele cazuri, cauza fibrozei pulmonare nu poate fi determinată (fibroza pulmonară idiopatică [sindromul Hamman-Rich]). Sunt cunoscuți și factorii care stimulează proliferarea țesutului conjunctiv și formarea fibrozei pulmonare. Acestea includ factori de creștere transformatori (TGF-β) și asemănător insulinei (IGF).

Din cauza tulburărilor respiratorii restrictive, elasticitatea plămânilor, capacitatea lor vitală (VC), capacitatea reziduală funcțională (FRC) și capacitatea de difuzie scad. În acest din urmă caz, difuzia este afectată și, ca urmare, se dezvoltă hipoxemie - saturația de oxigen a sângelui). Volumul respirator maxim (V max) și VEMS scad de obicei, dar volumul expirator forțat relativ, de regulă, nu se modifică. Pentru a inspira un anumit volum de aer, este necesară creșterea valorii presiunii negative în cavitatea pleurală, care necesită cantități mari de energie în timpul procesului de respirație (creșterea muncii de respirație; V - fluxul de ventilație). O scădere a zonei patului vascular datorită îndepărtării țesutului pulmonar sau compresiei vaselor de sânge duce la o creștere a rezistenței vasculare.

Pneumotoraxul este, de asemenea, un tip de tulburare de respirație restrictivă. Se dezvoltă pneumotoraxul de tensiune. Alveolele deteriorate în sine acționează adesea ca o supapă: la inhalare, plămânul colaps se extinde, aerul intră prin peretele deteriorat al alveolelor în cavitatea pleurală; În timpul expirației, alveolele se prăbușesc, împiedicând mișcarea inversă a aerului. Pe măsură ce presiunea toracică crește, întoarcerea venoasă și umplerea ventriculului drept scad, determinând în cele din urmă o scădere a debitului cardiac.

Cu pletismografia întregului corp, este dificil să distingem aerul cavității pleurale de aerul alveolelor, deoarece în ambele cazuri se înregistrează o scădere a volumului în timpul expirației. Cu toate acestea, gazul de testare inhalat este distribuit doar plămânului. Astfel, în cazul pneumotoraxului pe pletismografia întregului corp, volumul intratoracic al gazului de control depășește volumul său în alveole.

Natura ventilației pulmonare se poate modifica dintr-o varietate de motive. Respirația crește în timpul muncii, modificări ale nevoilor metabolice ale organismului și în condiții patologice. Puteți crește în mod arbitrar respirația.

O scădere a ventilației poate fi, de asemenea, fie voluntară, fie să apară ca urmare a acțiunii unor factori reglatori sau patologici. A fost elaborată o clasificare clară din punct de vedere fiziologic a tipurilor de ventilație, bazată pe presiunile parțiale ale gazelor din alveole. În conformitate cu această clasificare, se disting următoarele tipuri de ventilație.

1. Normoventilație - ventilație normală, în care presiunea parțială a CO2 în alveole se menține la aproximativ 40 mm Hg. Artă.

2. Hiperventilatie - ventilatie crescuta depasind nevoile metabolice ale organismului (paCO2 3. Hipoventilatie - ventilatie redusa fata de nevoile metabolice ale organismului (paCO2 > 40 mm Hg).

4. Ventilație crescută - orice creștere a ventilației alveolare față de nivelul de repaus, indiferent de presiunea parțială a gazelor din alveole (de exemplu, în timpul lucrului muscular).

5. Eupnee - ventilatie normala in repaus, insotita de o senzatie subiectiva de confort.

6. Hiperpneea – o creștere a adâncimii respirației, indiferent dacă frecvența mișcărilor respiratorii este crescută sau nu.

7. Tahipnee - creșterea frecvenței respiratorii.

8. Bradipnee – scăderea frecvenței respiratorii.

9. Apnee - oprire a respiratiei, cauzata in principal de lipsa stimularii fiziologice a centrului respirator (scaderea tensiunii CO2 in sangele arterial).

10. Dispneea (dispneea) este o senzație subiectivă neplăcută de dificultăți de respirație sau dificultăți de respirație.

11. Ortopnee - scurtarea severă a respirației asociată cu stagnarea sângelui în capilarele pulmonare ca urmare a insuficienței cardiace stângi. Într-o poziție orizontală, această afecțiune este agravată și, prin urmare, este dificil pentru astfel de pacienți să mintă.

12. Asfixie - încetarea sau deprimarea respirației, asociată în principal cu paralizia centrilor respiratori. Schimbul de gaze este puternic afectat (se observă hipoxie și hipercapnie).

Ventilația plămânilor este adesea afectată din cauza modificărilor patologice ale aparatului respirator. În scopuri de diagnostic, este recomandabil să se facă distincția între două tipuri de tulburări de ventilație - restrictive și obstructive.

Tulburările de ventilație de tip restrictiv includ toate stările patologice în care excursia respiratorie a plămânilor este redusă.Astfel de tulburări se observă, de exemplu, cu leziuni ale parenchimului pulmonar (fibroză pulmonară) sau cu aderențe pleurale.

Tipul obstructiv al tulburărilor de ventilație este cauzat de o îngustare a căilor respiratorii, adică. crescându-le rezistenţa aerodinamică. Condiții similare apar, de exemplu, atunci când mucusul se acumulează în tractul respirator, umflarea membranei mucoase a acestora sau spasmul mușchilor bronșici (astm bronșic, bronșită astmatică etc.). La astfel de pacienți, rezistența expiratorie este crescută și, prin urmare, în timp, aerul plămânilor și FRC acestora cresc. O afecțiune patologică caracterizată prin întinderea excesivă a plămânilor și modificările lor structurale (scăderea numărului de fibre elastice, dispariția septurilor alveolare, epuizarea rețelei capilare) se numește emfizem pulmonar.

Pentru diagnosticul diferențial între tulburările de ventilație restrictivă și obstructivă se folosesc metode care vizează identificarea caracteristicilor acestor stări fiziopatologice. În cazul tulburărilor restrictive, capacitatea plămânilor de a se extinde este redusă, adică. extensibilitatea lor scade. Tulburările obstructive se caracterizează printr-o creștere a rezistenței căilor respiratorii. În prezent, au fost dezvoltate echipamente avansate pentru a determina distensibilitatea plămânilor sau rezistența căilor respiratorii, cu toate acestea, este posibil să se identifice aproximativ unul sau altul tip de tulburare de ventilație folosind metode mai simple:

Scăderea capacității vitale este un semn al unei tulburări de ventilație restrictivă.

Cu toate acestea, dacă complianța pulmonară (CL) reflectă capacitatea de a extinde doar plămânii, atunci capacitatea vitală depinde și de mobilitatea toracelui. În consecință, capacitatea vitală poate scădea ca urmare a modificărilor restrictive atât pulmonare, cât și extrapulmonare.

Volumul expirator forțat (testul Tiffno). Volumul de aer eliminat din plămâni în timpul expirației forțate (FEV) pe unitatea de timp (de obicei pe secundă) este un bun indicator al tulburărilor de ventilație obstructivă. Acest volum se determină astfel: subiectul, ale cărui căi respiratorii sunt conectate la un spirometru de tip închis sau deschis, respiră la maxim, apoi își ține respirația pentru scurt timp și apoi expiră cât mai profund și rapid posibil. Totodată, se înregistrează o spirogramă, din care se poate determina volumul de aer expirat în 1 s (FEV). De obicei, se utilizează valoarea relativă a acestui volum, exprimată ca procent din capacitatea vitală. Deci, dacă VEMS este de 3 l și capacitatea vitală este de 4 l, atunci VEMS relativ este de 75%. La persoanele sub 50 de ani cu plămâni sănătoși, VEMS relativ este de 70-80%, cu vârsta scade la 65-70%). În condiții obstructive, rezistența dinamică se prelungește și VEMS relativ scade.

Debit maxim de aer. De asemenea, puteți verifica prezența tulburărilor de ventilație obstructivă prin măsurarea vitezei volumetrice maxime a aerului expirator. Pentru a face acest lucru, la fel ca atunci când se măsoară VEMS, subiectul, după o inhalare maximă, face o expirație forțată. Debitul de aer este determinat cu ajutorul unui pneumotahograf. La persoanele cu plămâni sănătoși, debitul maxim de aer măsurat prin această metodă este de aproximativ 10 l/s. Pe măsură ce rezistența aerodinamică a căilor respiratorii crește, aceasta scade semnificativ. Există o anumită valoare limită a fluxului de aer în timpul expirației, care nu poate fi depășită nici cu efort maxim. Acest lucru se datorează structurii bronhiolelor. Nu există elemente cartilaginoase de susținere în pereții lor, astfel încât bronhiolele se comportă ca niște tuburi flexibile care se prăbușesc atunci când presiunea externă (pleurală) depășește presiunea din lumenul lor. Dacă în timpul expirației se dezvoltă o presiune semnificativă, rezistența aerodinamică în bronhiole crește. Această dependență devine pronunțată în cazul în care tracțiunea elastică a fibrelor elastice ale țesutului pulmonar scade (în mod normal, această tracțiune ajută la menținerea lumenului bronhiolelor). Condiții similare sunt observate, de exemplu, cu emfizemul pulmonar. În acest caz, încercarea de a face o expirație forțată este însoțită de un colaps al bronhiolelor.

Ventilația pulmonară maximă (MVV) este volumul de aer care trece prin plămâni într-o anumită perioadă de timp în timp ce respiră la cea mai mare frecvență și adâncime posibile. Valoarea diagnostică a acestui indicator constă în faptul că reflectă rezervele funcției respiratorii, iar o scădere a acestor rezerve este un semn al unei stări patologice. Pentru a determina ventilația maximă a plămânilor, se efectuează o măsurare spirometrică la o persoană care efectuează hiperventilație forțată cu o frecvență respiratorie de aproximativ 40-60 pe minut. Durata studiului ar trebui să fie de aproximativ 10 secunde. În caz contrar, pot apărea complicații de hiperventilație (alcaloză). Volumul respirator măsurat în acest mod este recalculat pentru a obține volumul pe minut. MVL depinde de vârstă, sex și dimensiunea corpului, iar în mod normal la o persoană tânără este de 120-170 l/min. MVL este redusă atât în ​​tulburările de ventilație restrictivă, cât și în cele obstructive. Astfel, dacă subiectul are o scădere a MVL, atunci pentru diagnosticul diferențial între aceste două tipuri de tulburări este necesar să se determine alți indicatori (VC și VEMS).

În funcție de mecanismele predominante de afectare a ventilației pulmonare, se disting următoarele:

A) tip obstructiv de insuficiență pulmonară ca urmare a îngustării lumenului tractului respirator și a creșterii rezistenței la mișcarea aerului în timpul inhalării și expirării; apare atunci când există o obstrucție a mișcării normale a aerului în tractul respirator superior (laringită acută stenotică, tumori și corpi străini ai laringelui) și tractul respirator inferior (tumori și corpi străini ai traheei, stenoză cicatricială a traheei, acută). bronșită și bronșiolită obstructivă, boli pulmonare obstructive cronice, astm bronșic, corpi străini bronșici);

B) tip restrictiv de insuficiență pulmonară ca urmare a scăderii suprafeței respiratorii a plămânilor sau a scăderii capacității țesutului pulmonar de a se întinde; apare cel mai adesea cu pneumonie, emfizem, pleurezie exsudativă, pneumotorax, atelectazie a țesutului pulmonar, procese fibrozante în plămâni și aderențe ale pleurei cu obliterarea cavității pleurale;

ÎN) tip mixt de insuficiență pulmonară , care se caracterizează prin prezența simultană a semnelor de tulburări de ventilație obstructive și restrictive.

Principala și cea mai accesibilă metodă instrumentală de diagnosticare a insuficienței pulmonare este spirografia cu înregistrarea curbei debit-volum a unei manevre respiratorii forțate.

Cea mai frecventă cauză a insuficienței pulmonare de tip obstructiv este obstrucția bronșică, cauzată de spasmul mușchilor netezi bronșici, inflamația și umflarea mucoasei, discrinia și chukostasis. Prezența obstrucției bronșice este indicată de o scădere a vitezei volumetrice a fluxului expirator cu scăderea membrului său descendent. În acest caz, se înregistrează cel mai adesea următorii parametri ai ventilației pulmonare: o scădere a VEMS la un nivel mai mic de 80% din valoarea corectă, o scădere a indicelui Tiffno la mai puțin de 70%, o scădere a debitului expirator volumetric maxim. rate, în primul rând MOS25 (FEF75) și MOS50 (FEF50) la un nivel mai mic de 60 % din valorile necesare (Fig. 1). În acest caz, capacitatea vitală vitală și indicatorii FVC pot fi în limite normale sau pot scădea ușor.

Orez. 1. Curba flux-volum a pacientului G., 66 ani, suferind de astm bronsic. Semne moderate de obstrucție bronșică cu afectare semnificativă a obstrucției bronșice la nivelul bronhiilor mijlocii și mici. FEV1 (FEV1) - 71,7% din valoarea corectă, MOS25 (FEF75) - 18,7% din valoarea corectă

Tipul restrictiv de insuficiență pulmonară se caracterizează, în primul rând, printr-o scădere a vitezei volumetrice a fluxului inspirator. În acest caz, se înregistrează cel mai adesea următorii parametri ai ventilației pulmonare: o scădere a VC și FVC la un nivel mai mic de 80% din valoarea corectă, precum și o scădere.

Orez. 2. Curba debit-volum a pacientului Ya., 53 de ani. Deteriorarea moderată a funcției de ventilație a plămânilor de tip restrictiv. Capacitate vitală vitală (VC max) - 68,7% din valoarea corectă, FVC (FVC) - 70,9% din valoarea corectă

MBL (Fig. 2). Indicatorii de viteză ai fazei de expirație forțată (debitul expirator) rămân normali sau moderat redusi.
Cel mai adesea, se observă un tip mixt de insuficiență pulmonară, în care vitezele volumetrice ale fluxurilor inspiratorii și expiratorii scad în timpul manevrelor respiratorii forțate. În același timp, se înregistrează o scădere a tuturor parametrilor principali ai ventilației pulmonare - VC, FVC, FEV1, indicele Tiffno, MOS25 (FEF75), MOS50 (FEF50), SOS25 -75 (Fig. 3).

Orez. 3. Curba flux-volum a pacientului 3., 49 ani, care suferă de BPOC. Tulburări semnificative ale funcției de ventilație a plămânilor de tip mixt, cu predominanța obstrucției bronșice. Capacitate vitală (VC max) - 61% din valoarea așteptată, VEMS] (FEV1) - 44,5% din valoarea așteptată

Literatură:

Sakharchuk I.I., Ilnitsky R.I., Dudka P.F. Boli inflamatorii ale bronhiilor: diagnostic diferențial și tratament. - K.: Book Plus, 2005. - 224 p.

Procesul de respirație este o componentă foarte importantă pentru orice organism viu de pe planeta noastră. Respirația afectată poate provoca diverse boli, asociate în primul rând cu lipsa de oxigen. Sistemul respirator foarte dezvoltat, în ciuda maturității și naturii sale multi-structurate, este supus diverselor întreruperi și tulburări. Datorită structurii complexe a corpului uman, pot exista mai multe motive pentru aceasta, de la probleme cu căile respiratorii.

Experții disting următoarele tipuri de tulburări respiratorii:

1. obstructiv;
2. restrictiv;
3. amestecat.

Aceste tipuri diferă în primul rând în cauzele subiacente care au cauzat încălcarea biomecanicii respirației. Cu obstrucție, permeabilitatea căilor respiratorii care transportă oxigenul către organele umane este redusă semnificativ.

Există o astfel de boală precum sindromul obstructiv, care se caracterizează tocmai prin faptul că în timpul somnului o persoană poate experimenta numeroase pauze în respirație, în timp ce persoana care doarme nu poate controla acest lucru. Medicii spun că cele mai multe dintre cauzele sale principale sunt excesul de greutate (acumularea de grăsime) și caracteristicile anatomice ale structurii nasului și gâtului.

Tulburările de respirație restrictivă sunt tulburări asociate cu expansiunea limitată a plămânilor. Din cauza întreruperilor pulmonare, mai multă energie este utilizată în alte organe responsabile de respirație și, în consecință, sarcina asupra acestora crește de mai multe ori. Ventilația plămânilor și schimbul de gaze în ei devin dificile. Aceste semne conduc, de asemenea, la înfometarea de oxigen în etapele complicațiilor.

Tratament

Tratamentul pentru aceste tulburări de respirație vizează de obicei nu ameliorarea simptomelor, ci restabilirea ventilației normale. În aceste scopuri, se efectuează terapia cu oxigen - furnizarea de oxigen a corpului uman în anumite cantități și concentrații. Masajul pieptului, înotul, aerobicul acvatic, kinetoterapie și plimbările regulate în aer curat vor avea, de asemenea, succes în tratament.

Video