Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Depresie rezistentăpoate duce în cazuri nefavorabile unor pacienţi depresivi la pierderea speranţei. Acest sentiment poate afecta și un medic. Și acest lucru duce la faptul că medicul acordă mai puțină atenție grupului de pacienți depresivi care sunt rezistenți la tratament și, prin urmare, nu primesc aceeași terapie intensivă ca și pacienții bolnavi acut.

Dacă un medic devine frustrat atunci când depresia unui pacient nu se ameliorează în câteva săptămâni sau în cel puțin câteva luni, există pericolul ca medicul să rețină, să abandoneze sau să eticheteze pacientul deprimat pe termen lung”, indicând schimbări persistente de personalitate . Ca urmare, depresia rezistentă ar trebui considerată nu numai ca o problemă pentru pacienții înșiși, ci în primul rând ca o problemă diagnostică și terapeutică pentru medicul curant.

Aceste considerații sunt menite să indice că „principiul speranței” este de o importanță deosebită pentru pacienții cu depresie prelungită. Într-adevăr, este logic să insuflem speranță pacienților depresivi cu atacuri prelungite care sunt predispuși la cronicizare. Există cel puțin trei motive pentru aceasta. Potrivit unui nou studiu, pacienții cu depresie rezistentă la tratament au fost subtratați. În al doilea rând, unii dintre acești pacienți pot prezenta simultan boli somatice, care complică și mai mult tratamentul; Al treilea grup de pacienți depresivi rezistenți la tratament este împovărat de o izolare socială deosebit de pronunțată sau de confruntare cu membrii familiei. În aceste cazuri, construirea unei așa-numite „rețele sociale” sau terapie de familie poate ajuta.

În toate cazurile de mai sus depresie rezistentă Este posibil să se identifice factori interni sau externi care contracarează autolimitarea depresiei prin hrănirea stării de spirit depresive cu stimuli negativi constante. Este necesar să se abordeze îndeaproape aceste impacturi și, dacă este posibil, să le elimine sau cel puțin să le reducă. În același timp, nu toate problemele pot fi rezolvate, așa că nu se poate visa la delirul atotputerniciei terapeutice. Dar există un teren bun pentru a nu fi infectat de ideile de deznădejde ale unui pacient deprimat, ci pentru a rămâne un purtător de speranță ca terapeut.

Depresie rezistentă la tratament (TRD) sau depresie rezistentă, depresie refractară, este un termen folosit în psihiatrie pentru a descrie cazurile de depresie majoră care sunt rezistente la tratament, adică nu răspund la cel puțin două cursuri adecvate de tratament cu antidepresive din diferite grupe farmacologice (sau nu răspund suficient, adică nu este efect clinic insuficient). Reducerea simptomelor depresive conform scalei Hamilton nu depășește 50%.

Sub adecvarea terapiei ar trebui să se înțeleagă prescrierea unui antidepresiv în conformitate cu indicațiile sale clinice și cu caracteristicile spectrului activității sale psihotrope, neurotrope și somatotrope, utilizarea intervalului necesar de doze cu creșterea acestora în caz de ineficacitate a terapiei la maxim sau cu administrarea parenterală și respectarea duratei cursului de tratament (cel puțin 3-4 săptămâni).

Termenul „depresie rezistentă la tratament” a fost folosit pentru prima dată în literatura de specialitate psihiatrică odată cu apariția conceptului corespunzător în 1974. Literatura de specialitate folosește și termenii „depresie rezistentă”, „depresie rezistentă la medicamente”, „depresie rezistentă la medicamente”, „depresie rezistentă”, „depresie rezistentă la terapie”, „depresie refractară”, „depresie rezistentă la tratament” etc. Toți acești termeni nu sunt strict sinonimi sau echivalenti.

Clasificarea motoarelor cu turboreacție și motivele acesteia

Există un număr mare de clasificări diferite ale motoarelor cu turboreacție. Deci, de exemplu, I. O. Aksenova în 1975 a propus să distingă următoarele subtipuri de motoare cu turboreacție:

1. Stări depresive care au inițial un curs prelungit.
2. Condiții depresive care capătă un curs mai lung și mai prelungit din motive necunoscute.
3. Stări depresive cu remisiuni incomplete, adică cu „recuperare parțială” (în urma cărora pacienții au păstrat simptome depresive reziduale, reziduale).

În funcție de motive, se disting următoarele tipuri de rezistență:

1. Rezistența terapeutică primară (adevărată)., care este asociat cu o curabilitate slabă a stării pacientului și o evoluție nefavorabilă a bolii și depinde, de asemenea, de alți factori biologici (acest tip de rezistență este extrem de rar în practică).
2. Rezistență terapeutică secundară (relativă)., asociat cu dezvoltarea fenomenului de adaptare la psihofarmacoterapie, adică format ca urmare a consumului de droguri (răspunsul terapeutic se dezvoltă mult mai lent decât era de așteptat, doar anumite elemente ale simptomelor psihopatologice sunt reduse).
3. Pseudorezistenta, care se asociază cu o terapie inadecvată (acest tip de rezistență este foarte frecvent).
4. Rezistență terapeutică negativă(intoleranță) - sensibilitate crescută la dezvoltarea reacțiilor adverse, care în acest caz depășesc efectul principal al medicamentelor prescrise.

Cele mai frecvente cauze de pseudorezistență sunt inadecvarea terapiei (doza și durata de utilizare a antidepresivelor); subestimarea factorilor care contribuie la cronicizarea afecțiunii; monitorizarea insuficientă a aderenței la terapie; Sunt posibile și alte motive: somatogene, farmacocinetice etc. Există o mare cantitate de date experimentale care confirmă rolul semnificativ al factorilor psihologici și sociali în formarea rezistenței la medicamente a depresiei.

Depresia rezistentă la tratament se dezvoltă adesea și la pacienții cu hipotiroidism. Prevalența hipotiroidismului la pacienții cu depresie rezistentă la tratament este deosebit de mare, ajungând până la 50%. În aceste cazuri, tratamentul bolii de bază este necesar: atât pentru hipotiroidism, cât și pentru hipertiroidism, terapia prescrisă în mod adecvat, care vizează normalizarea echilibrului hormonal, duce în cele mai multe cazuri la o îmbunătățire radicală a stării mentale a pacienților.

Prevenirea primară a TRD

Măsurile de prevenire primară pentru TRD, adică măsurile de prevenire a dezvoltării rezistenței terapeutice în timpul tratamentului stărilor depresive, sunt împărțite în:

1. Măsuri de diagnosticare.
2. Măsuri terapeutice.
3. Măsuri de reabilitare socială.

Tratamentul TRD

Pentru a depăși rezistența terapeutică a depresiei, au fost dezvoltate multe metode, atât farmacologice, cât și non-farmacologice. Cu toate acestea, primul pas semnificativ în cazul ineficienței unui antidepresiv ar trebui să fie o reevaluare completă a terapiei antidepresive anterioare, care constă în identificarea posibilelor cauze ale rezistenței, care pot include, în special:

• doză insuficientă sau durata de administrare a antidepresivelor;
• tulburări metabolice care afectează concentrația sanguină a unui antidepresiv;
• interacțiuni medicamentoase, care pot afecta și concentrația de antidepresiv în sânge;
• reacții adverse care au împiedicat obținerea unei doze suficient de mari;
• comorbiditate cu alte tulburări psihice sau cu patologie somatică sau neurologică;
• diagnostic incorect (dacă, de exemplu, în realitate pacientul nu are depresie, ci nevroză sau o tulburare de personalitate);
• o modificare a structurii simptomelor psihopatologice în timpul tratamentului - de exemplu, tratamentul poate determina pacientul să treacă de la o stare depresivă la una hipomaniacă, sau simptomele biologice ale depresiei pot fi eliminate, dar melancolia și anxietatea continuă să persistă;
• circumstanțe nefavorabile de viață;
• predispoziție genetică la o anumită reacție la un antidepresiv;
• monitorizarea insuficientă a respectării regimului terapeutic.

În aproape 50% din cazuri, depresia rezistentă este însoțită de o patologie somatică ascunsă, factorii psihologici și personali au un rol important în dezvoltarea lor. Prin urmare, metodele psihofarmacologice singure pentru a depăși rezistența fără un impact cuprinzător asupra sferei somatice, influența asupra situației socio-psihologice și corecția psihoterapeutică intensivă este puțin probabil să fie pe deplin eficiente și să conducă la o remisiune durabilă.

În special, atunci când se tratează depresia cauzată de hipotiroidism sau hipertiroidism (tirotoxicoză), în cele mai multe cazuri este suficient să se prescrie o terapie adecvată pentru normalizarea echilibrului hormonal, ceea ce duce la dispariția simptomelor depresiei. Terapia antidepresivă pentru hipotiroidism este de obicei ineficientă; în plus, pacienții cu disfuncție tiroidiană au un risc crescut de a dezvolta reacții nedorite ale medicamentelor psihotrope: de exemplu, antidepresivele triciclice (și mai rar, inhibitorii MAO) pot duce la cicluri rapide la pacienții cu hipotiroidism; utilizarea antidepresivelor triciclice pentru tireotoxicoză crește riscul de reacții adverse somatice.

Schimbarea medicamentelor și terapia combinată

Dacă măsurile de mai sus nu conduc la o eficacitate suficientă a antidepresivului, se aplică a doua etapă - schimbarea medicamentului cu un alt antidepresiv (de obicei dintr-un grup farmacologic diferit). Al treilea pas, dacă al doilea este ineficient, poate fi prescrierea terapiei combinate cu antidepresive de diferite grupuri. De exemplu, în combinație puteți lua bupropion, mirtazapină și unul dintre medicamentele din grupa ISRS, cum ar fi fluoxetină, escitalopram, paroxetină, sertralină; sau bupropionă, mirtazapină și un antidepresiv din grupa SNRI (venlafaxină, milnacipran sau duloxetină).

Potentarea

Dacă terapia combinată cu antidepresive este ineficientă, se utilizează potențarea - adăugarea unei alte substanțe, care ea însăși nu este utilizată ca medicament specific pentru tratamentul depresiei, dar poate îmbunătăți răspunsul la antidepresivul luat. Există multe medicamente care pot fi folosite pentru potențare, dar cele mai multe dintre ele nu au nivelul adecvat de dovezi pentru utilizarea lor. Cel mai înalt grad de evidență este pentru sărurile de litiu, lamotrigină, quetiapină, unele medicamente antiepileptice, triiodotironină, melatonină, testosteron, clonazepam, scopolamină și buspironă; sunt medicamente de potentare de prima linie. Cu toate acestea, medicamentele care au un nivel scăzut de dovezi pot fi utilizate și pentru depresia rezistentă la tratament dacă agenții de potențare de primă linie sunt ineficienți. În special, benzodiazepinele precum alprazolamul pot fi utilizate pentru potențare, care reduc, de asemenea, efectele secundare ale antidepresivelor. Unii autori recomandă adăugarea de doze mici de hormon tiroidian tiroxină sau triiodotironină pentru depresia rezistentă la tratament.

Conform rezultatelor unei meta-analize, în cazul TRD, adăugarea de litiu sau antipsihotice atipice precum quetiapina, olanzapina, aripiprazolul la tratamentul antidepresiv duce la o ameliorare a stării pacientului în aproximativ aceeași măsură, dar tratamentul cu litiu este mai ieftin. Olanzapina este deosebit de eficientă în asociere cu fluoxetină și este produsă în combinație sub denumirea de Symbiax pentru tratamentul episoadelor depresive bipolare și depresiei rezistente la tratament. Potrivit unui studiu care a inclus 122 de persoane, în tratamentul adjuvant al pacienților cu depresie psihotică, quetiapina în asociere cu venlafaxina a produs o rată de răspuns terapeutic semnificativ mai bună (65,9%) decât venlafaxina în monoterapie, iar rata remisiunii (42%) a fost mai mare. comparativ cu monoterapia cu imipramină (21%) și venlafaxină (28%). Alte date sugerează că, deși efectul asupra depresiei atunci când antipsihoticele sunt adăugate la regimul principal este semnificativ din punct de vedere clinic, în general nu atinge remisiunea, iar pacienții care iau antipsihotice au avut mai multe șanse să părăsească studiile devreme din cauza efectelor secundare. Practic, există dovezi ale eficacității antipsihoticelor atipice în depresia rezistentă la tratament, cele tipice sunt menționate mult mai rar. În plus, antipsihoticele tipice în sine au un efect depresogen, adică pot duce la dezvoltarea depresiei.

Psihostimulante și opioide

Psihostimulatorii, cum ar fi amfetamina, metamfetamina, metilfenidatul, modafinilul, mezocarbul, sunt, de asemenea, utilizați în tratamentul unor forme de depresie rezistentă la tratament, dar trebuie luate în considerare potențialul lor de dependență și posibilitatea dezvoltării dependenței de droguri. Cu toate acestea, s-a demonstrat că psihostimulantele pot fi un tratament eficient și sigur pentru depresia rezistentă la tratament la acei pacienți care nu au o predispoziție la comportament de dependență și care nu prezintă o patologie cardiacă concomitentă care să limiteze utilizarea psihostimulantelor.

Tot in tratamentul unor forme de depresie rezistenta se folosesc opioide - buprenorfina, tramadol, antagonisti NMDA - ketamina, dextrometorfan, memantina, unele medicamente anticolinergice centrale - scopolamina, biperiden etc.

Metode non-farmacologice

Terapia electroconvulsivă poate fi utilizată și pentru a trata depresia rezistentă la tratament. Astăzi, noi tratamente pentru aceste afecțiuni, cum ar fi stimularea magnetică transcraniană, sunt cercetate intens. În tratamentul celor mai refractare forme de depresie se pot folosi tehnici psihochirurgicale invazive, de exemplu stimularea electrică a nervului vag, stimularea profundă a creierului, cingulotomia, amigdalotomia, capsulotomia anterioară.

Stimularea nervului vag este aprobată de FDA în Statele Unite ca tratament adjuvant pentru tratamentul pe termen lung al depresiei cronice sau recurente la pacienții care nu au răspuns la 4 sau mai multe antidepresive selectate în mod adecvat. Datele privind activitatea antidepresivă a acestei metode sunt limitate.

În 2013, The Lancet a publicat rezultatele unui studiu care arată că la pacienții care au eșuat tratamentul cu antidepresive, terapia cognitiv-comportamentală, utilizată pe lângă tratamentul cu aceste medicamente, poate reduce simptomele depresiei și poate ajuta la îmbunătățirea calității vieții pacientului.

Există dovezi ale eficienței activității fizice ca mijloc de potențare a depresiei rezistente la tratament.

Literatură

• Terapia antidepresivă și alte tratamente pentru tulburările depresive: Raport al Grupului de lucru CINP bazat pe o revizuire a dovezilor / Editori T. Bagai, H. Grunze, N. Sartorius. Traducerea în limba rusă a fost pregătită la Institutul de Cercetare Psihiatrie din Moscova al Serviciului Federal de Sănătate din Rusia, sub conducerea lui V.N. Krasnova. - Moscova, 2008. - 216 p.
• Bykov Yu V. Depresie rezistentă la tratament. - Stavropol, 2009. - 74 p.
• Mosolov S. N. Tehnici și tactici de bază pentru tratarea depresiei rezistente la tratament // Mosolov S. N. Bazele psihofarmacoterapiei. - Moscova: Vostok, 1996. - 288 p.
• Mazo G. E., Gorbaciov S. E., Petrova N. N. Depresia rezistentă la tratament: abordări moderne pentru diagnostic și tratament // Buletinul Universității din Sankt Petersburg. - Ser. 11. 2008. - Emisiunea. 2.
• Podkorytov V.S., Chaika Yu.Yu Depresie și rezistență // Jurnal de psihiatrie și psihologie medicală. - 2002. - Nr. 1. - P. 118-124.
• Bykov Yu V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Depresie rezistentă. Ghid practic. - Kiev: Medkniga, 2013. - 400 p. - ISBN 978-966-1597-14-2.
• Matyukha A.V. Tratamentul medicamentos al depresiei rezistente (scurtă recenzie) // Buletinul Asociației Psihiatrilor din Ucraina. - 2013. - Nr. 3.

La un număr semnificativ de pacienți, după primul curs de tratament cu antidepresive, nu există niciun efect sau efect parțial. În acest caz, este important să se asigure corectitudinea diagnosticului inițial și să se confirme absența tulburărilor comorbide (de exemplu, alcoolism sau disfuncție tiroidiană) care pot slăbi efectul terapeutic. Există trei tratamente principale pentru depresia rezistentă la tratament care pot fi utilizate secvenţial (aceste metode sunt discutate în detaliu pentru fiecare clasă de medicamente):

1.Optimizare- verificarea adecvării individuale a dozei, care poate fi mai mare decât dozele obișnuite (de exemplu, fluoxetină - 40-80 mg, desipramină - 200-300 mg). Se verifică și durata suficientă a tratamentului (6 săptămâni sau mai mult). De asemenea, este necesar să se evalueze posibilitatea nerespectării terapiei, care apare mult mai des decât cred majoritatea medicilor.

2.Potentare sau combinare- potențarea constă în adăugarea la tratamentul actual a unor medicamente care nu sunt antidepresive, dar le sporesc efectul. În special, adăugarea de litiu sau L-triiodotironină (T 3) la TCA a fost bine studiată. Tratamentul combinat se referă practic la prescrierea a mai mult de un antidepresiv. Odată cu apariția noilor medicamente, numărul de metode de potențare acceptabile și numărul de combinații posibile a crescut semnificativ. Cu toate acestea, doar câteva dintre aceste tehnici au fost bine studiate și recomandate pentru practica clinică.

3.Schimbarea terapiei- înlocuirea medicamentului principal cu un medicament aparținând unei clase diferite. De exemplu, dacă primul curs a fost un ISRS, atunci trecerea se face la bupropionă, reboxetină sau venlafaxină. Cu toate acestea, dacă primul medicament nu a fost potrivit pentru pacient din cauza efectelor secundare, atunci un alt medicament din aceeași clasă, dacă este tolerat, poate fi eficient. Din motive necunoscute, probabil din cauza diferențelor farmacodinamice minore dintre medicamentele ISRS individuale, trecerea la un alt ISRS poate fi suficientă pentru unii pacienți care nu răspund la primul curs de terapie. Dacă simptomele depresive semnificative persistă în ciuda adăugării sau modificării terapiei, riscul terapiei suplimentare (pe baza severității simptomelor și a întârzierii efectului terapeutic) trebuie cântărit în raport cu riscul de ECT.

Terapie continua și de întreținere.

În studiile cu ATC, s-a arătat că atunci când tratamentul a fost întrerupt în primele 16 săptămâni de terapie, pacienții cu depresie unipolară au avut un risc ridicat de recidivă. Ca urmare, majoritatea experților sunt de acord că durata tratamentului pentru respondenți ar trebui să fie de cel puțin 6 luni. Necesitatea tratamentului pe termen lung (câteva luni) pentru primul episod depresiv pentru a preveni recăderea a fost demonstrată pentru aproape toate antidepresivele mai noi. Risc de recidivă după 6-8 luni este deosebit de mare la pacienții cu o evoluție lungă a episodului curent, la pacienții cu simptome reziduale sau episoade multiple în istorie (trei sau mai multe), precum și dacă primul episod de depresie s-a dezvoltat la o vârstă târzie. Durata optimă a tratamentului pentru astfel de pacienți nu a fost stabilită, dar este clar că trebuie măsurată în ani. Efectul evident al utilizării profilactice a antidepresivelor a fost observat de cel puțin 5 ani. În ciuda așteptărilor inițiale că terapia de întreținere ar fi eficientă la doze mai mici decât cele necesare pentru ameliorarea stărilor acute, astăzi toți experții sunt unanimi în opinia că prevenirea eficientă necesită prescrierea de doze complete de antidepresive. Mai mult, în unele cazuri, sunt necesare doze mai mari pentru a obține un efect decât cele utilizate în perioada acută.

În trecut, a existat o problemă cu terapia de întreținere pe termen lung, deoarece efectele secundare ale ATC, cum ar fi creșterea în greutate și cariile dentare, se dezvoltă în timp, iar disconfortul și simptomele de gură uscată și constipație pot crește. Odată cu apariția unei noi generații de antidepresive, terapia pe termen lung a devenit mai ușoară. ISRS și alte antidepresive mai noi rămân eficiente timp de 6 luni până la 1 an. Cu toate acestea, există pacienți la care efectul terapeutic al acestei clase de medicamente dispare în timp. La astfel de pacienți, sunt utilizate metodele și metodele de tratament descrise în paragraful despre depresia rezistentă la tratament.

Un număr mic de pacienți cu utilizare pe termen lung a ISRS pot dezvolta un simptom advers, cum ar fi apatia, care poate fi privită în mod eronat ca o recidivă a depresiei. Apariția apatiei în absența altor semne de depresie ar trebui să determine medicul să reducă, mai degrabă decât să crească, doza sau să prescrie suplimentar un medicament cu activitate noradrenergică sau dopaminergică.

Amoxapina 32 are unele efecte antipsihotice și poate provoca diskinezie tardivă. Nu există alte reacții adverse specifice la utilizarea pe termen lung a antidepresivelor, cu excepția riscului de sindrom de sevraj cu utilizarea ATC, IMAO, ISRS și venlafaxină. Acest sindrom este mai probabil să se dezvolte atunci când tratamentul pe termen lung este întrerupt brusc, mai ales dacă sunt utilizate medicamente cu un timp de înjumătățire scurt.

Depresie rezistentă la tratament (TRD) sau depresie rezistentă, depresie refractară, este un termen folosit în psihiatrie pentru a descrie cazurile de depresie majoră care sunt rezistente la tratament, adică nu răspund la cel puțin două cursuri adecvate de tratament cu antidepresive din diferite grupe farmacologice (sau nu răspund suficient, adică nu este efect clinic insuficient). Reducerea simptomelor depresive conform scalei Hamilton nu depășește 50%.

Sub adecvarea terapiei ar trebui să se înțeleagă prescrierea unui antidepresiv în conformitate cu indicațiile sale clinice și cu caracteristicile spectrului activității sale psihotrope, neurotrope și somatotrope, utilizarea intervalului necesar de doze cu creșterea acestora în caz de ineficacitate a terapiei la maxim sau cu administrarea parenterală și respectarea duratei cursului de tratament (cel puțin 3-4 săptămâni).

Termenul „depresie rezistentă la tratament” a fost folosit pentru prima dată în literatura de specialitate psihiatrică odată cu apariția conceptului corespunzător în 1974. Literatura de specialitate folosește și termenii „depresie rezistentă”, „depresie rezistentă la medicamente”, „depresie rezistentă la medicamente”, „depresie rezistentă”, „depresie rezistentă la terapie”, „depresie refractară”, „depresie rezistentă la tratament” etc. Toți acești termeni nu sunt strict sinonimi sau echivalenti.

Clasificarea motoarelor cu turboreacție și motivele acesteia

Există un număr mare de clasificări diferite ale motoarelor cu turboreacție. Deci, de exemplu, I. O. Aksenova în 1975 a propus să distingă următoarele subtipuri de motoare cu turboreacție:

1. Stări depresive care au inițial un curs prelungit.
2. Condiții depresive care capătă un curs mai lung și mai prelungit din motive necunoscute.
3. Stări depresive cu remisiuni incomplete, adică cu „recuperare parțială” (în urma cărora pacienții au păstrat simptome depresive reziduale, reziduale).

În funcție de motive, se disting următoarele tipuri de rezistență:

1. Rezistența terapeutică primară (adevărată)., care este asociat cu o curabilitate slabă a stării pacientului și o evoluție nefavorabilă a bolii și depinde, de asemenea, de alți factori biologici (acest tip de rezistență este extrem de rar în practică).
2. Rezistență terapeutică secundară (relativă)., asociat cu dezvoltarea fenomenului de adaptare la psihofarmacoterapie, adică format ca urmare a consumului de droguri (răspunsul terapeutic se dezvoltă mult mai lent decât era de așteptat, doar anumite elemente ale simptomelor psihopatologice sunt reduse).
3. Pseudorezistenta, care se asociază cu o terapie inadecvată (acest tip de rezistență este foarte frecvent).
4. Rezistență terapeutică negativă(intoleranță) - sensibilitate crescută la dezvoltarea reacțiilor adverse, care în acest caz depășesc efectul principal al medicamentelor prescrise.

Cele mai frecvente cauze de pseudorezistență sunt inadecvarea terapiei (doza și durata de utilizare a antidepresivelor); subestimarea factorilor care contribuie la cronicizarea afecțiunii; monitorizarea insuficientă a aderenței la terapie; Sunt posibile și alte motive: somatogene, farmacocinetice etc. Există o mare cantitate de date experimentale care confirmă rolul semnificativ al factorilor psihologici și sociali în formarea rezistenței la medicamente a depresiei.

Depresia rezistentă la tratament se dezvoltă adesea și la pacienții cu hipotiroidism. Prevalența hipotiroidismului la pacienții cu depresie rezistentă la tratament este deosebit de mare, ajungând până la 50%. În aceste cazuri, tratamentul bolii de bază este necesar: atât pentru hipotiroidism, cât și pentru hipertiroidism, terapia prescrisă în mod adecvat, care vizează normalizarea echilibrului hormonal, duce în cele mai multe cazuri la o îmbunătățire radicală a stării mentale a pacienților.

Prevenirea primară a TRD

Măsurile de prevenire primară pentru TRD, adică măsurile de prevenire a dezvoltării rezistenței terapeutice în timpul tratamentului stărilor depresive, sunt împărțite în:

1. Măsuri de diagnosticare.
2. Măsuri terapeutice.
3. Măsuri de reabilitare socială.

Tratamentul TRD

Pentru a depăși rezistența terapeutică a depresiei, au fost dezvoltate multe metode, atât farmacologice, cât și non-farmacologice. Cu toate acestea, primul pas semnificativ în cazul ineficienței unui antidepresiv ar trebui să fie o reevaluare completă a terapiei antidepresive anterioare, care constă în identificarea posibilelor cauze ale rezistenței, care pot include, în special:

• doză insuficientă sau durata de administrare a antidepresivelor;
• tulburări metabolice care afectează concentrația sanguină a unui antidepresiv;
• interacțiuni medicamentoase, care pot afecta și concentrația de antidepresiv în sânge;
• reacții adverse care au împiedicat obținerea unei doze suficient de mari;
• comorbiditate cu alte tulburări psihice sau cu patologie somatică sau neurologică;
• diagnostic incorect (dacă, de exemplu, în realitate pacientul nu are depresie, ci nevroză sau o tulburare de personalitate);
• o modificare a structurii simptomelor psihopatologice în timpul tratamentului - de exemplu, tratamentul poate determina pacientul să treacă de la o stare depresivă la una hipomaniacă, sau simptomele biologice ale depresiei pot fi eliminate, dar melancolia și anxietatea continuă să persistă;
• circumstanțe nefavorabile de viață;
• predispoziție genetică la o anumită reacție la un antidepresiv;
• monitorizarea insuficientă a respectării regimului terapeutic.

În aproape 50% din cazuri, depresia rezistentă este însoțită de o patologie somatică ascunsă, factorii psihologici și personali au un rol important în dezvoltarea lor. Prin urmare, metodele psihofarmacologice singure pentru a depăși rezistența fără un impact cuprinzător asupra sferei somatice, influența asupra situației socio-psihologice și corecția psihoterapeutică intensivă este puțin probabil să fie pe deplin eficiente și să conducă la o remisiune durabilă.

În special, atunci când se tratează depresia cauzată de hipotiroidism sau hipertiroidism (tirotoxicoză), în cele mai multe cazuri este suficient să se prescrie o terapie adecvată pentru normalizarea echilibrului hormonal, ceea ce duce la dispariția simptomelor depresiei. Terapia antidepresivă pentru hipotiroidism este de obicei ineficientă; în plus, pacienții cu disfuncție tiroidiană au un risc crescut de a dezvolta reacții nedorite ale medicamentelor psihotrope: de exemplu, antidepresivele triciclice (și mai rar, inhibitorii MAO) pot duce la cicluri rapide la pacienții cu hipotiroidism; utilizarea antidepresivelor triciclice pentru tireotoxicoză crește riscul de reacții adverse somatice.

Schimbarea medicamentelor și terapia combinată

Dacă măsurile de mai sus nu conduc la o eficacitate suficientă a antidepresivului, se aplică a doua etapă - schimbarea medicamentului cu un alt antidepresiv (de obicei dintr-un grup farmacologic diferit). Al treilea pas, dacă al doilea este ineficient, poate fi prescrierea terapiei combinate cu antidepresive de diferite grupuri. De exemplu, în combinație puteți lua bupropion, mirtazapină și unul dintre medicamentele din grupa ISRS, cum ar fi fluoxetină, escitalopram, paroxetină, sertralină; sau bupropionă, mirtazapină și un antidepresiv din grupa SNRI (venlafaxină, milnacipran sau duloxetină).

Potentarea

Dacă terapia combinată cu antidepresive este ineficientă, se utilizează potențarea - adăugarea unei alte substanțe, care ea însăși nu este utilizată ca medicament specific pentru tratamentul depresiei, dar poate îmbunătăți răspunsul la antidepresivul luat. Există multe medicamente care pot fi folosite pentru potențare, dar cele mai multe dintre ele nu au nivelul adecvat de dovezi pentru utilizarea lor. Cel mai înalt grad de evidență este pentru sărurile de litiu, lamotrigină, quetiapină, unele medicamente antiepileptice, triiodotironină, melatonină, testosteron, clonazepam, scopolamină și buspironă; sunt medicamente de potentare de prima linie. Cu toate acestea, medicamentele care au un nivel scăzut de dovezi pot fi utilizate și pentru depresia rezistentă la tratament dacă agenții de potențare de primă linie sunt ineficienți. În special, benzodiazepinele precum alprazolamul pot fi utilizate pentru potențare, care reduc, de asemenea, efectele secundare ale antidepresivelor. Unii autori recomandă adăugarea de doze mici de hormon tiroidian tiroxină sau triiodotironină pentru depresia rezistentă la tratament.

Conform rezultatelor unei meta-analize, în cazul TRD, adăugarea de litiu sau antipsihotice atipice precum quetiapina, olanzapina, aripiprazolul la tratamentul antidepresiv duce la o ameliorare a stării pacientului în aproximativ aceeași măsură, dar tratamentul cu litiu este mai ieftin. Olanzapina este deosebit de eficientă în asociere cu fluoxetină și este produsă în combinație sub denumirea de Symbiax pentru tratamentul episoadelor depresive bipolare și depresiei rezistente la tratament. Potrivit unui studiu care a inclus 122 de persoane, în tratamentul adjuvant al pacienților cu depresie psihotică, quetiapina în asociere cu venlafaxina a produs o rată de răspuns terapeutic semnificativ mai bună (65,9%) decât venlafaxina în monoterapie, iar rata remisiunii (42%) a fost mai mare. comparativ cu monoterapia cu imipramină (21%) și venlafaxină (28%). Alte date sugerează că, deși efectul asupra depresiei atunci când antipsihoticele sunt adăugate la regimul principal este semnificativ din punct de vedere clinic, în general nu atinge remisiunea, iar pacienții care iau antipsihotice au avut mai multe șanse să părăsească studiile devreme din cauza efectelor secundare. Practic, există dovezi ale eficacității antipsihoticelor atipice în depresia rezistentă la tratament, cele tipice sunt menționate mult mai rar. În plus, antipsihoticele tipice în sine au un efect depresogen, adică pot duce la dezvoltarea depresiei.

Psihostimulante și opioide

Psihostimulatorii, cum ar fi amfetamina, metamfetamina, metilfenidatul, modafinilul, mezocarbul, sunt, de asemenea, utilizați în tratamentul unor forme de depresie rezistentă la tratament, dar trebuie luate în considerare potențialul lor de dependență și posibilitatea dezvoltării dependenței de droguri. Cu toate acestea, s-a demonstrat că psihostimulantele pot fi un tratament eficient și sigur pentru depresia rezistentă la tratament la acei pacienți care nu au o predispoziție la comportament de dependență și care nu prezintă o patologie cardiacă concomitentă care să limiteze utilizarea psihostimulantelor.

Tot in tratamentul unor forme de depresie rezistenta se folosesc opioide - buprenorfina, tramadol, antagonisti NMDA - ketamina, dextrometorfan, memantina, unele medicamente anticolinergice centrale - scopolamina, biperiden etc.

Metode non-farmacologice

Terapia electroconvulsivă poate fi utilizată și pentru a trata depresia rezistentă la tratament. Astăzi, noi tratamente pentru aceste afecțiuni, cum ar fi stimularea magnetică transcraniană, sunt cercetate intens. În tratamentul celor mai refractare forme de depresie se pot folosi tehnici psihochirurgicale invazive, de exemplu stimularea electrică a nervului vag, stimularea profundă a creierului, cingulotomia, amigdalotomia, capsulotomia anterioară.

Stimularea nervului vag este aprobată de FDA în Statele Unite ca tratament adjuvant pentru tratamentul pe termen lung al depresiei cronice sau recurente la pacienții care nu au răspuns la 4 sau mai multe antidepresive selectate în mod adecvat. Datele privind activitatea antidepresivă a acestei metode sunt limitate.

În 2013, The Lancet a publicat rezultatele unui studiu care arată că la pacienții care au eșuat tratamentul cu antidepresive, terapia cognitiv-comportamentală, utilizată pe lângă tratamentul cu aceste medicamente, poate reduce simptomele depresiei și poate ajuta la îmbunătățirea calității vieții pacientului.

Există dovezi ale eficienței activității fizice ca mijloc de potențare a depresiei rezistente la tratament.

Literatură

• Terapia antidepresivă și alte tratamente pentru tulburările depresive: Raport al Grupului de lucru CINP bazat pe o revizuire a dovezilor / Editori T. Bagai, H. Grunze, N. Sartorius. Traducerea în limba rusă a fost pregătită la Institutul de Cercetare Psihiatrie din Moscova al Serviciului Federal de Sănătate din Rusia, sub conducerea lui V.N. Krasnova. - Moscova, 2008. - 216 p.
• Bykov Yu V. Depresie rezistentă la tratament. - Stavropol, 2009. - 74 p.
• Mosolov S. N. Tehnici și tactici de bază pentru tratarea depresiei rezistente la tratament // Mosolov S. N. Bazele psihofarmacoterapiei. - Moscova: Vostok, 1996. - 288 p.
• Mazo G. E., Gorbaciov S. E., Petrova N. N. Depresia rezistentă la tratament: abordări moderne pentru diagnostic și tratament // Buletinul Universității din Sankt Petersburg. - Ser. 11. 2008. - Emisiunea. 2.
• Podkorytov V.S., Chaika Yu.Yu Depresie și rezistență // Jurnal de psihiatrie și psihologie medicală. - 2002. - Nr. 1. - P. 118-124.
• Bykov Yu V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Depresie rezistentă. Ghid practic. - Kiev: Medkniga, 2013. - 400 p. - ISBN 978-966-1597-14-2.
• Matyukha A.V. Tratamentul medicamentos al depresiei rezistente (scurtă recenzie) // Buletinul Asociației Psihiatrilor din Ucraina. - 2013. - Nr. 3.

450, care metabolizează TCA-urile. Prin urmare, la combinarea ATC + ISRS, pentru a evita apariția reacțiilor adverse, ATC sunt prescrise doar în doze mici (de exemplu, 50 mg/zi de amitriptilină sau melipramină).

Combinând ISRS și IMAO

Această combinație nu este recomandată pentru utilizare în practică din cauza dezvoltării „sindromului serotoninergic”, care se manifestă prin anxietate, tulburări gastrointestinale, hipertonicitate musculară, tahicardie și hipertensiune arterială (D. I. Malin, 2000).

Combinarea a două sau mai multe antidepresive poate îmbunătăți tolerabilitatea datorită eficacității clinice a dozelor mai mici. În același timp, varietatea posibilelor interacțiuni farmacocinetice poate crește riscul de reacții adverse grave. Acest lucru merită o atenție specială, deoarece monitorizarea acestor medicamente nu este larg răspândită. În plus, acest risc crește în cazul bolilor somatice comorbide care necesită farmacoterapie suplimentară.

După ce am descris posibilele combinații de antidepresive, să reamintim câteva metode alternative de combatere a afecțiunilor rezistente, care, datorită proprietăților lor farmacologice, ar fi oportun să le amintim în această etapă particulară a terapiei. Este despre

„terapie cu contrast”.

Esența „terapiei de contrast” este o schimbare bruscă a antidepresivelor și a dozelor acestora în timpul procesului terapeutic (R. Ya. Vovin, 1989). Fezabilitatea utilizării unei creșteri brusce a dozelor de antidepresive (megadoze) și o scădere bruscă ulterioară (tehnica „zigzag”) sau a unei metode de retragere completă a antidepresivelor în tratamentul TRD a fost demonstrată.

Metoda de retragere imediată a antidepresivelor (OA)

Tehnica OOA este indicată pentru ruperea condițiilor de rezistență prelungită atunci când apar semne de adaptare la PFT în timpul terapiei. Conform rapoartelor unor autori (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995), această tehnică este un mijloc destul de puternic de depășire a rezistenței terapeutice și la jumătate dintre pacienți duce la o sfârșit ascuțit al simptomelor depresive. Esența tehnicii este că în 10-14 zile se realizează o etapă de „saturare”, care include

creşterea dozelor de TCA cu efecte anticolinergice la maximul admis (apariţia efectelor secundare). Apoi, toată terapia este anulată brusc (pentru a îmbunătăți efectul, se efectuează terapia cu perfuzie, se prescriu diuretice). Reducerea simptomelor depresive are loc în zilele 5-10 de sevraj. Eficacitatea OOA este influențată semnificativ de momentul exact al tehnicii. Perioada optimă este perioada în care simptomele încep să se atenueze, nu se recomandă amânarea OOA în stadii mai îndepărtate, deoarece aceasta poate reduce eficacitatea clinică a metodei.

Metoda de modificare de urgență a calendarului prescrierii antidepresivelor (MEIVNA)

Această abordare pentru tratarea TDD se bazează pe abordări cronobiologice pentru înțelegerea tulburărilor depresive. Metoda se bazează pe depășirea rezistenței terapeutice prin influențarea desincronizării ritmurilor circadiene biologice, care, după cum se știe, însoțește aproape orice tulburare depresivă (V. B. Yarovitsky 1993). Esența MEIVNA este că întreaga doză zilnică de antidepresiv este administrată o dată dimineața sau seara, după trei până la patru săptămâni de terapie antidepresivă efectuată în ziua precedentă (prescrisă de trei ori pe zi) nu a produs rezultate pozitive. Această tehnică este ușor de utilizat, iar efectul terapeutic se realizează fără creșterea dozei zilnice de antidepresiv.

PASUL PATRU: ANTIDEPRESIV + „NEANTIDEPRESIV”

(AUGMENTARE)

În anii 70 ai secolului trecut, în tratamentul stărilor rezistente, au început să fie folosite medicamente care nu sunt utilizate ca medicamente specifice în tratamentul depresiei, dar pot spori răspunsul la un antidepresiv luat. În practică, această tactică se numește „augmentare” (din engleză augmentare - creștere, creștere). Există destul de multe medicamente care pot spori efectul antidepresiv al timoanalepticelor, dar nu toate sunt utilizate pe scară largă în practică. Prin urmare, grupurile farmacologice individuale care reprezintă un special

interes pentru activități practice și având o bază de dovezi pentru eficacitatea lor terapeutică.

Normotimica

S-a dovedit că medicamentele din acest grup netezesc manifestările tulburărilor afective. Deși utilizarea litiului este cea mai eficientă în stările maniacale, componenta depresivă poate fi, de asemenea, redusă semnificativ. Se crede că litiul are atât efecte acute, cât și pe termen lung asupra eliberării serotoninei și norepinefrinei din terminațiile nervoase. A fost evidențiat un efect semnificativ al litiului asupra sistemului hipotalamo-hipofizo-adrenocortical, constând într-o creștere a producției de cortizol și ACTH.

Orientările internaționale iau în considerare tratamentul TRD cu litiu suplimentar strategie de primă linie, aproximativ 30-65% dintre pacienții cu TRD răspund la litiu în decurs de 2-6 săptămâni de terapie (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003). Eficacitatea potențarii cu litiu a diferitelor grupuri de antidepresive a fost confirmată de numeroase studii controlate cu placebo. De exemplu, rezultatele unei meta-analize (M. Bauer, 1999) au arătat că după adăugarea de litiu la un antidepresiv, șansa unui răspuns terapeutic a crescut de trei ori în comparație cu placebo. În unele cazuri, îmbunătățirile clinice la pacienții rezistenți au fost observate în decurs de 48 de ore de la începerea terapiei (C. de Montigny, 1994). Există dovezi (J. Arana, 2004) că strategia de potențare a ISRS cu litiu nu este atât de comună, dar strategia litiu + TCA are un efect mai pronunțat.

Concentrația de litiu în plasma sanguină necesară pentru a obține un efect antidepresiv la pacienții cu TRD nu a fost încă stabilită cu precizie, dar, de regulă, concentrațiile de 0,5-0,8 mmol/L sunt considerate adecvate. Recomandările privind dozele terapeutice de litiu pentru TRD variază. Astfel, P. J. Cowen (1998) sugerează începerea terapiei cu doze mici, de exemplu, 200-400 mg pe zi, mai ales dacă pacienții iau antidepresive serotoninergice, cum ar fi ISRS și IMAO, iar apoi doza de litiu trebuie crescută cu 200 mg. pe saptamana. J. Arana (2004) recomandă începerea tratamentului cu litiu în doze mai mari: de la 300

mg de 2-3 ori pe zi. Tratamentul cu o combinație de antidepresive și săruri de litiu trebuie efectuat cu prudență, deoarece creșterea dozei poate duce la dezvoltarea reacțiilor neurotoxice, cum ar fi ataxie, agitație și convulsii musculare mioclonice.

Uneori, precursorul serotoninei L-triptofan este adăugat la combinația litiu + antidepresiv (pentru a stimula în continuare efectul antidepresiv). Această combinație se numește „Newcastle” sau cocktail „serotonină”.

2. Anticonvulsivante

S-a demonstrat eficacitatea administrării suplimentare a altor reprezentanți ai grupului de stabilizatori ai dispoziției - anticonvulsivante, cum ar fi carbamazepina și valproatul de sodiu. Un număr de rapoarte au observat un rezultat pozitiv (în 20-40% din cazuri) atunci când carbamazepina este adăugată la antidepresive (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). Doza recomandată de carbamazepină este de 400-2000 mg/zi, durata terapiei este de 3-4 săptămâni.

Hormonii tiroidieni

În anii 70 ai secolului trecut, se știa că o creștere a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge duce la o creștere a sensibilității țesutului nervos la antidepresive. Mecanismul acestei acțiuni se explică prin faptul că hormonii tiroidieni interferează cu legarea antidepresivelor de proteinele din sânge și măresc fracția lor liberă în sânge. Există o presupunere că efectul hormonilor tiroidieni se poate datora potențerii hipotiroidismului latent. Există dovezi, confirmate de experimente pe animale, că utilizarea hormonilor tiroidieni duce la o creștere a eliberării serotoninei în structurile corticale. Există o ipoteză conform căreia triiodotironina poate acționa ca un cotransmițător al norepinefrinei în structurile adrenergice ale sistemului nervos (G. E. Mazo, 2008).

Hormonul tiroidian triiodotironina (T3) este considerat a fi o terapie antidepresivă adjuvantă mai eficientă decât tetraiodotironina (T4) (R. T. Joffe, 1990). Studiile clinice au arătat că adăugarea T3 la o doză zilnică de 20-40 mg/zi la un TCA ineficient poate produce rezultate bune în 50-60% din cazuri (R. T Joffe, 1996; P. J. Cowen,

1998). Conform unor date (M. E. Thase, 1995), T3 poate

utilizat pentru a crește răspunsul altor grupuri de antidepresive (IMAO și ISRS). Conform altor date (P. J. Cowen, 1998), la pacienții cu TRD, T3 ca medicament suplimentar este un agent util, crescând eficacitatea ATC în monoterapie, iar în prezent nu există date comparative care să demonstreze că T3 poate spori efectul. a altor grupe de antidepresive .

L – triptofan

L-triptofanul are un efect antidepresiv în unele forme de depresie. Medicamentul este un precursor al serotoninei, utilizat într-o doză de 4-7 g/zi, cursul terapiei este de 3-4 săptămâni. Se recomandă prescrierea concomitentă de nicotinamidă (1–4 g/zi), care previne distrugerea periferică a triptofanului (S. N. Mosolov, 1995). Există dovezi din studiile controlate că adăugarea de L-triptofan poate spori efectul terapeutic al IMAO (P. J Cowen, 1998). Să reamintim că administrarea de L-triptofan este recomandată pentru potențarea suplimentară a efectelor serotoninergice ale combinațiilor „litiu + IMAO” și „litiu + clomipramină” („cocktail de serotonină”).

Stimulanti dopaminergici (L-dopa si altele)

Utilizarea medicamentelor dopaminergice în tratamentul TRD este cunoscută încă din anii 70 ai secolului trecut și se bazează pe ipoteza dopaminergică a tulburărilor afective. Se știe că antidepresivele au un efect direct asupra sistemului dopaminergic. Există o presupunere că, odată cu utilizarea pe termen lung a antidepresivelor, sensibilitatea receptorilor dopaminergici scade treptat (S. N. Mosolov, 1995). Tacticile de stimulare medicamentoasă a sistemului dopaminergic în scopul efectului antidepresiv se numesc terapie de stimulare a dopaminei (DAST). Efectul clinic pozitiv al antidepresivelor dopaminergice (bupropionă, amineptină) și al altor terapii dopaminergice (L-dopa, bromocroiptină) este detectat în condiții rezistente la TCA și ISRS. Efectul DAST se dezvoltă destul de rapid pe parcursul mai multor săptămâni și în principal la pacienții cu forme inhibate de depresie rezistentă. L-dopa este un precursor al dopaminei, utilizat în doze de până la 3,5-4 g/zi,

cursul terapiei durează aproximativ o lună. Efectele secundare pot include greață, tensiune arterială scăzută, dureri de cap și insomnie.

Neuroleptice

Multe neuroleptice au un anumit efect antidepresiv: clorprothixene (Truxal), sulpiridă (Eglonil), flupentixol (Fluanxol), levomepromazină (Tizercin), rispolept (risperidonă), olanzapină (Zyprexa). În ciuda acestui fapt, tratamentul depresiei rezistente cu antipsihotice are o eficiență redusă - în medie, aproximativ 20-30% (M. M. Robertson, 1982), și există foarte puține date empirice care confirmă eficacitatea antipsihoticelor în tratamentul TRD. Prin urmare, utilizarea antipsihoticelor tipice în tratamentul depresiei este astăzi limitată la cazurile cu sindroame psihotice severe. În plus, după adăugarea de antipsihotice, există riscul de a dezvolta tulburări extrapiramidale și dischinezie tardivă. Aceste circumstanțe au servit ca un impuls pentru introducerea antipsihoticelor atipice în practica de tratare a TRD. Activitatea antidepresivă a neurolepticelor atipice a fost descoperită în tratamentul pacienților cu schizofrenie, iar acum se acordă atenție utilizării combinate a neurolepticelor atipice și ISRS (G. E. Mazo, 2007; 2008). Există o presupunere că eficacitatea acestui tip combinat de terapie poate fi explicată prin efectele farmacologice opuse ale medicamentelor din aceste clase asupra activității noradrenergice.

Astăzi, există interes pentru astfel de antipsihotice atipice precum risperidona și clozapina, în special pentru psihozele depresive prelungite. Acest lucru este evidențiat de apariția unui număr de rapoarte care reflectă rezultatele pozitive ale tratamentului cu aceste medicamente (P. J. Cowen 1998; 2005). Studiile clinice evaluează, de asemenea, eficacitatea antipsihoticelor atipice, cum ar fi quetiapina, ziprozidona și aripiprazolul, care pot avea o contribuție semnificativă la tratamentul TRD.

Psihostimulante

Psihostimulantele pot crește nivelul de antidepresiv în plasma sanguină în plus, o posibilă îmbunătățire la pacienți poate fi asociată cu creșterea dopaminergică și

neurotransmisia noradrenergică (J. Arana, 2004). Se știe că psihostimulanții (sydnophen, sydnocarb) măresc fiabilitatea TCA-urilor individuale în tratamentul TRD care apare cu ipocondrie și retard motor (E. B. Arushanyan, 2002). Utilizarea psihostimulanților din grupa amfetaminelor și-a demonstrat eficacitatea în combinație cu IMAO în condiții rezistente, totuși, potrivit autorilor străini (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991), posibilitatea dezvoltării dependenței de aceste medicamente împiedică răspândirea pe scară largă a acestora. utilizarea psihostimulanților în tratamentul TRD.

Abordare polifarmacoterapeutică a tratamentului stărilor depresive rezistente

(după M.V. Ivanov, G.E. Mazo, 2007)

Interesantă, în opinia noastră, este noua tehnologie îmbunătățită, testată în practică în secția de terapie biologică a bolnavilor mintal din cadrul NIPNI care poartă numele. V. M. Bekhtereva. Esența acestei abordări polifarmacoterapeutice constă în mai multe etape succesive, care reprezintă un algoritm de depășire a TRD prin monoterapia cu antidepresive din grupa ISRS.

Am descris deja aceste etape în termeni generali în primul pas de depășire a rezistenței terapeutice, dar le vom analiza mai detaliat în ceea ce privește rezistența la monoterapie ISRS.

Înregistrarea rezistenței la depresie la monoterapie cu ISRS Semnele de TRD sunt înregistrate în absența unui răspuns adecvat la un curs complet de monoterapie ISRS, utilizând doze suficiente de antidepresiv, inclusiv submaximal și maxim, individual pentru fiecare dintre ele. În același timp, durata tratamentului a fost destul de lungă (cel puțin 4 săptămâni) și a exclus fenomenele.

pseudorezistență.

Poza 1.

Etape de depășire a rezistenței terapeutice folosind o abordare polifarmacoterapeutică

Clarificarea afilierii diagnostice a depresiei conform ICD-10

Verificarea diagnosticului de tulburare depresivă a fost efectuată folosind rubricile de diagnostic ale ICD-10. Cazurile care îndeplinesc criteriile pentru tulburarea afectivă bipolară, depresia nevrotică, tulburarea schizoafectivă și depresia post-ictală au fost excluse din cohorta de pacienți.

Definirea structurii clinice a depresiei rezistenteÎn această etapă, se identifică în mod tradițional triada structurală principală a afectului depresiv: melancolic, anxios și apatic. Cu toate acestea, în această etapă, autorii propun o evaluare mai diferențiată a stării pacientului, evidențiind tulburările psihopatologice care sunt cel mai clar conturate în

starea mentală.

Alegerea unei opțiuni eficiente pentru polifarmacoterapie antirezistentă pentru depresie

După cum am menționat mai devreme, această tehnică a fost dezvoltată în primul rând cu accent pe ISRS, datorită disponibilității acestui grup de antidepresive pentru pacienți și a utilizării lor pe scară largă în practică. Pe baza grupului SSRI, modelul descris de autori include două tipuri de polifarmacie, dintre care al doilea este împărțit în opțiuni folosind un antipsihotic atipic și unul tradițional.

Terapie combinată cu antidepresive: ISRS și ATC (amitriptilină)

Tactici de creștere:

ISRS și antipsihotic atipic (quetiapină și respiridonă) ISRS și antipsihotic tipic (triftazină)

Această tehnologie a fost testată pe 174 de pacienți cu semne de rezistență terapeutică la ISRS. Dozele pentru grupul cu antidepresiv ISRS au fost: fluoxetină 20–60 mg/zi, sertralină 50–150 mg/zi, fluvoxamină 100–200 mg/zi, paroxetină 50–200 mg/zi. Au fost efectuate măriri: amitriptilină în doză de 50–300 mg/zi, triftazină 2,5–30 mg/zi, risperidonă 1–6 mg/zi, quetiapină 100–300 mg/zi.

Tratamentul polifarmacologic al TRD cu predominanță tulburări de anxietate Este recomandabil să se efectueze folosind augmentarea ISRS cu prescripție de triftazină sau risperidonă.

Când este diagnosticat în structura depresiei tulburări comorbide (hipocondriacale, obsesive) dificil de răspuns la monoterapie ISRS, este indicată trecerea la augmentare cu neuroleptice atipice (quetiapină sau rispolept). Mai puțin preferată este combinația dintre un ISRS și triftazină.

Tulburări de insomnieîn caz de TRD, ei răspund bine la tratamentul cu ISRS cu un strat de antipsihotice tipice (triftazină), mai puțin eficient cu utilizarea antipsihoticelor atipice (quetiapină și resperidonă).

Pe parcursul a 4 săptămâni de terapie polifarmacoterapeutică antirezistentă s-a evidențiat o reducere a simptomelor psihopatologice cu peste 50% pe scala Hamilton la mai mult de jumătate dintre pacienții tratați. La

Nu au fost înregistrate complicații severe asociate cu întreruperea tratamentului folosind această tehnologie. Frecvența reacțiilor adverse cu creșterea ISRS și a antipsihoticelor atipice în majoritatea cazurilor nu a depășit 10-20%.

În general, datele prezentate ne permit să considerăm terapia combinată și tacticile de augmentare ca o metodă eficientă de optimizare a tratamentului pacienților cu TRD.

PASUL CINCI: TERAPIILE NEFARMACOLOGICE

Oricat de puternic este efectul antidepresiv al medicamentelor, in practica se intampla ca, in ciuda tuturor eforturilor noastre terapeutice (doza si durata terapiei, diverse combinatii de medicamente), in unele cazuri tot nu reusim sa obtinem un rezultat pozitiv. Acest lucru ne obligă să apelăm la alte metode de tratare a TRD, acum alternative (dar nu mai puțin fundamentate patogenetic). Metodele pe care le vom descrie în această secțiune sunt binecunoscute în psihiatrie de zeci de ani, eficacitatea lor (și în majoritatea cazurilor, siguranța) a fost testată în timp și astăzi devin din ce în ce mai puțin controversate în rândul medicilor. Rețineți că utilizarea metodelor clasice non-drog pentru combaterea rezistenței este deosebit de populară în școala psihiatrică rusă, ceea ce nu poate fi spus despre opiniile occidentale, de exemplu, singura metodă biologică care este prescrisă în algoritmul de tratament pentru TRD în străinătate este ECT ( Vezi Anexa

1. METODE CLASICE NEFARMACOLOGICE

Terapia electroconvulsivă (ECT)

Nu este o coincidență că am început această secțiune cu o descriere a acestei tehnici particulare. Ce est absolut arătat cu motoare cu turboreacție, astăzi puțini oameni au îndoieli. Nu degeaba ECT este numită „standardul de aur” în tratamentul TRD, deoarece această tehnică rămâne cel mai eficient și cu cea mai rapidă acțiune de tratament pentru depresia rezistentă.

Să ne amintim caracteristicile generale moderne ale ECT (conform A.I. Nelson, 2005). Esența metodei este terapeutică