Intoxicatii cu hidrocarburi clorurate (dicloretan, tetraclorura de carbon, tricloretilena, cloroform). Tetraclorura de carbon Intoxicatia cu tetraclorura de carbon

TEHLORURĂ DE CARBON (tetraclorură de carbon; sinonim freon 10) - cel mai simplu compus de carbon cu clor, CCl 4, cea mai puternică otravă hepatotropă. Tetraclorura de carbon este folosită pentru producerea de agenți frigorifici (freoni), în sinteza organică în condiții de laborator și industriale, ca agent de stingere a incendiilor, pentru curățarea chimică și în alte scopuri. Datorită toxicității sale ridicate, tetraclorura de carbon este clasificată ca otravă industrială (vezi Otrăvuri industriale). În medicina experimentală, tetraclorura de carbon este utilizată pentru modelarea heiatopatiilor la animale (vezi Ciroza hepatică, patogeneza).

Tetraclorura de carbon este un lichid greu incolor, punctul de topire este - 22,96°, temperatura de fierbere este 76,75°, densitatea relativă la 20° - [d] 4 20 - egală cu 1,595, solubilitatea în apă este de 0,08%, miscibilă cu majoritatea solvenților organici. Tetraclorura de carbon produce amestecuri azeotrope (vezi) cu apă, metanol și alte lichide, dizolvă multe substanțe organice, inclusiv grăsimi (vezi), ceară (vezi), rășini etc. La temperaturi obișnuite, tetraclorura de carbon este destul de inertă din punct de vedere chimic, la temperaturi peste 500° se oxidează formând fosgen (vezi Agenți de asfixiere). Tetraclorura de carbon umedă corodează metalele (fier, aluminiu), descompunându-se în dioxid de carbon CO 2 și clorură de hidrogen HCl; Contactul tetraclorurii de carbon cu metalele alcaline este inacceptabil (este posibilă o explozie). Tetraclorura de carbon reacţionează cu anhidrida sulfurică (oleum) conform ecuaţiei:

CCl4 + 2SO3 -> COCl2 + S2o5CI2;

această reacție este folosită pentru a produce fosgen în laborator. Cum se transformă tetraclorura de acid ortocarbonic C(OH) 4 tetraclorura de carbon în esteri ortocarbonici:

cu olefinele intră într-o reacție de telomerizare (o reacție în lanț a compușilor organici nesaturați în prezența unor substanțe purtătoare cu formarea unui amestec de omologi cu greutate moleculară mică), utilizată în sinteza organică industrială. În tehnologie, tetraclorura de carbon se obține prin clorurarea hidrocarburilor (vezi) sau a derivaților lor clorurati și a disulfurei de carbon și alte metode.

Mecanismul efectului hepatotoxic specific al tetraclorurii de carbon se explică prin influența unui radical liber (vezi Radicali liberi):

Radicalul liber rezultat poate afecta direct sistemele enzimatice, de exemplu sistemul citocrom P-450 al ficatului (vezi Citocromi). De asemenea, poate avea un efect pro-oxidant, adică inițiază o reacție în lanț (vezi Reacții în lanț) de peroxidare lipidelor (vezi Peroxizi), care duce la o restructurare structurală și funcțională a membranelor biologice (vezi Membrane biologice), crescând permeabilitatea acestora. la ionii H+, K+, Na+, Ca2+ cu separarea spațială ulterioară a lanțurilor oxidative. În cele din urmă, membranele citoplasmatice se rup odată cu eliberarea de enzime proteolitice, iar celula (hepatocitul) moare, ceea ce se manifestă clinic prin sindromul de citoliză (vezi Insuficiență hepatică).

Tetraclorura de carbon ca pericol profesional

Otrăvirea profesională cu tetraclorură de carbon este posibilă atunci când vaporii otrăvitori intră prin tractul respirator, tetraclorura de carbon este ingerată sau prin contact prelungit cu pielea.

Intoxicația cronică cu tetraclorură de carbon se caracterizează prin tulburări de memorie, somnolență, inerție și alte manifestări ale stadiului inițial al encefalopatiei hepatogenice (vezi), disfuncție cardiacă și tulburări disurice. Ficatul este mărit și dureros, motilitatea intestinală și peristaltismul sunt afectate și se observă spasme ale diferitelor sale părți. Simptomele obiective timpurii ale intoxicației cronice cu tetraclorură de carbon sunt considerate a fi o reacție Van den Berg pozitivă (vezi reacția Van den Berg), icter (vezi) în formă latentă sau evidentă, o scădere a concentrației de calciu (vezi) în sânge, o creștere a conținutului de urobilină (vezi) și urobilinogen, hiperbilirubiemie (vezi), limfocitoză. În serul sanguin, se observă o creștere a activității aminotransferazelor specifice (vezi) și a altor enzime (vezi), în primul rând microzomale; se observă hiperferemie și hipoprotrombinemie. Funcția sintetică a ficatului are de suferit - sinteza glucuronidelor este perturbată (vezi); bilirubina (vezi) și proteinele serice. Când este expus la tetraclorură de carbon, poate apărea dermatită (vezi), uneori eczeme (vezi) pe piele.

Intoxicația acută cu tetraclorură de carbon este însoțită de dureri de cap severe, amețeli, confuzie sau pierderea conștienței. În cazurile severe, insuficiența hepatică se dezvoltă rapid (vezi) și victimele pot muri din cauza fenomenelor de comă hepatică (vezi). Uneori, otrăvirea acută cu tetraclorură de carbon are caracterul de encefalomielite (vezi), distrofia cerebeloasă (vezi Cerebel), nevrita periferică (vezi), se notează convulsii epileptiforme (vezi). Cu otrăvirea cu evoluție lentă, aceste manifestări clinice sunt însoțite de simptome de leziuni suplimentare ale ficatului și rinichilor, vărsături, diaree și icter sever. Ficatul este mărit și dureros, se observă oligurie, se găsesc proteine, celule roșii din sânge și ghips în urină. Concentrația de azot rezidual din sânge crește (vezi Azot rezidual), conținutul de cloruri scade, iar conținutul de calciu și proteine ​​​​serice continuă să scadă.

Leziunile hepatice sunt de natura hepatozei grase (vezi): se observă infiltrarea grasă, necroza centrilobulară, hemoragiile și infiltrarea leucocitară a parenchimului, este posibilă dezvoltarea necrozei acute masive.

Prim ajutor și terapie de urgență

Victima trebuie dusă într-o cameră caldă, ventilată sau la aer curat, cu odihnă, căldură și inhalare de oxigen umidificat. Se injectează intravenos 20 ml de soluție de glucoză 40% cu 500 mg acid ascorbic, se administrează prin picurare 0,5 - 1 litru de soluție de glucoză 10-15%; intramuscular - 40-50 mg vitamina B1 și 2 ml soluție 30% de vitamina E (acetat de tocoferol) de 3-4 ori, 10 ml soluție 5% unithiol de 4 ori pe zi, acid lipoic până la 750-1000 mg pe zi, subcutanat - 5 - 10 unități de insulină. Diatermia în zona rinichilor are un efect bun; medicamentele cardiace sunt prescrise conform indicațiilor (Corazol, Cordiamină).

În cazurile severe de otrăvire se folosește hemodializa (vezi), conform indicațiilor, dacă nu există edem pulmonar, se face respirație artificială (vezi), adrenalina este absolut contraindicată! În caz de otrăvire orală, este necesar să se injecteze imediat aproximativ 150-200 ml de vaselină sau ulei de ricin, să se efectueze lavaj gastric (vezi) și să se administreze un laxativ salin. Restul sunt activitățile enumerate mai sus. Victima trebuie internată de urgență.

Tratamentul suplimentar pentru intoxicația acută cu tetraclorură de carbon, ca și pentru intoxicația cronică, este simptomatic.

Examinarea capacităţii de muncă

Problemele de examinare a capacității de muncă, reabilitare medicală și de muncă în caz de otrăvire cu tetraclorură de carbon sunt rezolvate ținând cont de severitatea simptomelor clinice de intoxicație și de caracteristicile igienice ale condițiilor de muncă.După otrăvire acută și cronică, victimele sunt transferate la un alt loc de muncă pentru întreaga durată a tratamentului. Dacă se stabilește hipersensibilitate la tetraclorură de carbon sau în caz de otrăvire severă cu prezența efectelor reziduale ale intoxicației (dezvoltarea hepatitei cronice, ciroza hepatică, afectarea rinichilor), victima este îndepărtată de la lucrul cu tetraclorură de carbon și i se asigură rațional. angajare.

Prevenirea intoxicației cu tetraclorură de carbon

Prevenirea intoxicației cu tetraclorură de carbon constă în mecanizarea și automatizarea muncii manuale în industriile relevante, echipamente de etanșare, îmbunătățirea ventilației (vezi), standardizarea igienă a materiilor prime. Utilizarea echipamentului individual de protecție pentru sistemul respirator și piele este de mare importanță (vezi Măști de gaz, Îmbrăcăminte specială). Sunt necesare examinări medicale preliminare și periodice (vezi examen medical).

Concentrația maximă admisă de tetraclorură de carbon în aerul zonei de lucru este de 20 mg/m3, în aerul zonelor populate 4 mg/m3 (maximum o singură dată) și 0,7 mg/m3 (medie zilnică), în apa de rezervoare pentru uz casnic, potabil și cultural 0. 3 mg/l.

Tetraclorura de carbon în medicina legală

În practica medicală legală, otrăvirile fatale cu tetraclorură de carbon sunt destul de rare, în principal ca urmare a manipulării neglijente la domiciliu sau la locul de muncă sau din cauza utilizării greșite a tetraclorurii de carbon în locul băuturilor alcoolice. Doza letală de tetraclorură de carbon pentru otrăvirea orală variază de la 20 la 50 ml.

Modificările morfologice dezvăluite la autopsie la victimele intoxicației cu tetraclorură de carbon depind de calea de intrare a otravii în organism și de speranța de viață a victimei după ingerarea otravii. În caz de otrăvire prin inhalare, care duce rapid la moarte, se determină doar o congestie ascuțită a organelor interne, edem toxic și emfizem pulmonar acut și hemoragii minore în substanța creierului. Când tetraclorura de carbon intră în corp pe cale orală și moartea are loc la câteva zile după ce otrava intră în corp, o colorare icterică caracteristică a pielii și sclerei, hemoragii mai mici și mai mari sub meninge și în substanța creierului, precum și în sunt detectate miocardul, rinichii, stomacul și intestinele. Se detectează focare de necroză în pancreas, ulcere acute ale stomacului și duodenului, leziuni hepatice severe - creșterea sa bruscă (până la 2500 g) cu o imagine a hepatozei grase. Se observă modificări distrofice ale rinichilor până la nefroza necrotică; în lumenele tubilor renali sunt detectate cristale de oxalat în formă de rozetă.

În testele chimice criminalistice, tetraclorura de carbon este extrasă din materialul biologic prin distilare cu abur. Prezența tetraclorurii de carbon în distilatul rezultat este determinată de reacția de eliminare a clorului când este încălzit cu alcali caustici (ionul de clorură este detectat prin reacția cu azotat de argint), reacția de formare a izonitrilului când este încălzit cu anilină și alcalii caustici, aspectul culorii roz la încălzirea distilatului cu resorcinol și alcalii caustici, precum și cercetarea cromatografică în gaz (vezi Cromatografia).

Opinia experților cu privire la otrăvirea cu tetraclorură de carbon ca cauză a morții se bazează pe o evaluare combinată a rezultatelor examinării cadavrului, a studiilor medico-chimice și histologice.

Bibliografie: Berezhnoy R.V. Examinarea medico-legală a otrăvirii cu lichide tehnice, p. 104, M., 1977; Substanțe nocive în industrie, ed. N.V. Lazarev și E.N. Levina, vol. 1, p. 198, L., 1976; Asistență de urgență pentru intoxicații acute, editat de S. N. Golikova, p. 99, 210, M., 1977; Ghid de examinare medico-legală a otrăvirilor, ed. R.V. Berejni etc., p. 341, M., 1980; Sanotsky I.V. și Ulanova I.P. Criteriile pericolelor în igienă și toxicologie la evaluarea pericolului compușilor chimici, p. 162, M., 1975; Shvaikova M. D. Chimie toxicologică, p. 78, M., 1975.

A. F. Rubtsov (judecata), A. I. Tochilkin (biochimic), I. Ulanova (hyg.).

Benzen

Afectarea acută de către benzen duce la disfuncția sistemului nervos central, manifestată prin agitație, urmată de deprimarea stării de conștiență, comă, deces prin stop respirator, activitate cardiacă și colaps vascular. În doze mici, benzenul provoacă euforie, amețeli, dureri de cap, greață, vărsături și pierderea conștienței.

În formele nefatale de deteriorare, normalizarea afecțiunii are loc rapid.

HIDROCARBURI HALOGENATE: tetraclorură de carbon, dicloroetan, cloroform.

Tetraclorură de carbon(tetraclorură de carbon - CCl 4) este un lichid incolor, volatil, cu miros dulceag (care amintește de cloroform), neinflamabil. Ritm. topit - 22,9°C, temp. punct de fierbere - 76,8°C, temp. punctul de îngheț - 23 o C, densitate 1,59 g/cm 3 (20 ° C). Practic insolubil în apă, foarte solubil în grăsimi. În mediul înconjurător, tetraclorura de carbon se găsește în principal sub formă de gaz, pe care majoritatea oamenilor încep să-l miros la concentrații în aer de 10 mg/l. Este folosit ca solvent pentru grăsimi, ceară, lacuri, polimeri și ca materie primă pentru producerea agenților frigorifici, precum și ca agent de stingere a incendiilor.

Datorită volatilității sale mari, tetraclorura de carbon intră în atmosferă direct în timpul producției, precum și atunci când este utilizată în alte procese industriale. În aer, CCl 4 poate persista mulți ani, chiar zeci de ani, înainte de a se descompune în alte substanțe chimice. Descompunerea tetraclorurii de carbon are loc în stratosferă. Acest proces este lent și, în ciuda reducerii pe scară largă a producției de CCl 4, există încă o creștere a conținutului acestuia în atmosferă, ceea ce provoacă deteriorarea stratului de ozon al Pământului. Tetraclorura de carbon poate pătrunde în sol prin scurgeri sau scurgeri de la instalațiile chimice. Practic, CCl 4 se evaporă și nu rămâne în sol, dar o parte din el poate ajunge în apele subterane.

Intoxicația prin inhalare apare la locul de muncă atunci când nu sunt respectate măsurile de siguranță; intoxicația orală apare adesea atunci când se consumă CCl 4 în scopul intoxicației și se manifestă cu simptome mai pronunțate. În organism, cea mai mare parte a tetraclorurii de carbon este depusă în țesuturile adipoase, ficat și creier. Metabolizarea CCl 4 are loc în membranele reticulului endoplasmatic al ficatului, cu participarea citocromului P 450, rezultând formarea de radicali liberi care acționează asupra grupurilor funcționale de proteine, membrane intracelulare, enzime, inițiind reacții de peroxidare a lipidelor. CCl 4 este excretat din organism prin tractul respirator, rinichi și intestine.

În caz de otrăvire, CCl 4 are un efect narcotic asupra sistemului nervos central, un efect iritant ușor asupra pielii și un efect toxic asupra ficatului (deteriorarea sau distrugerea celulelor), rinichilor și altor organe.



În otrăvirea acută, apar encefalopatie toxică (dureri de cap, amețeli, slăbiciune, letargie, ataxie), greață și vărsături. În cazurile severe, se dezvoltă dificultăți de respirație, cianoză, edem pulmonar toxic, hepatită și temperatura corpului crește; sunt posibile agitație severă, pierderea conștienței, tulburări de sensibilitate, paralizie, comă. Un semn precoce de intoxicație este sindromul de gastroenterită acută (greață, vărsături repetate ale bilei, scaune moale frecvente, dureri abdominale crampe. În 2-3 zile se dezvoltă semne de distrofie hepatică toxică: mărită de volum, dureroasă, îngălbenirea sclerei și a pielii. Hemoragic. sindromul dezvolta: hemoragii sub conjunctiva, sangerari nazale si gastrointestinale.Posibila dezvoltare a insuficientei hepato-renale,coma hepatica.Insuficienta renala acuta este insotita de oligoanurie,sindrom hipertensiv,hiperhidratare.

Intoxicația cronică se caracterizează prin tulburări gastro-intestinale, scădere în greutate, anemie, iritații ale mucoaselor tractului respirator superior și ale ochilor; în cazuri severe - hepatită toxică, polinevrita, afectarea rinichilor. Când CCl 4 ajunge pe piele, se dezvoltă dermatita.

Măsuri de protecție medicală: prevenirea pătrunderii vaporilor de CCl 4 și C 2 H 4 Cl 2 în aerul inhalat, echipament individual de protecție; examinări medicale preliminare și periodice.

Protecție medicală pentru otrăvirea cu tetraclorură de carbon și dicloroetan:

1. Metode de detoxifiere: lavaj gastric urmat de administrare de vaselina sau ulei de ricin, hemodializa, hemossorbtie, dializa peritoneala.

2. Terapie specifică: acetilcisteină 20% soluție 150 mg/kg cu glucoză 5% soluție 1 l. Apoi 50 mg/kg intravenos de 4 ori pe zi. timp de 3 zile, în caz de otrăvire cu CCl 4 - soluție de tetacină de calciu 10% - 40-60 ml pentru soluție de glucoză 5-10% 500 ml.

3. Terapia cu antioxidanti. Vitamina E - 1-2 ml de 3-4 ori pe zi, intramuscular, unithiol - 5 ml soluție 5% de 3-4 ori pe zi.

4. Pentru prevenirea șocului exotoxic - infuzie de soluție de poliglucină, soluție de reopoliglucină, hemodez, soluție de glucoză 10-15% cu insulină, soluție de bicarbonat de sodiu 4-8%. Volumul terapiei prin perfuzie este de până la 12 l/zi.

5. Hepatoprotectoare. Vitamine B, glucoză, lipocaină, cocarboxilază (100-150 mg), acid lipoic (20-30 mg/kg/zi), acid glutamic 1% soluție 400-800 ml/zi, Essentiale - 1000-2000 mg intravenos, 1000 mg /zi oral.

6. Hiperventilația.

Cloroform(alias triclormetan sau triclorura de metil) CHCl 3 este un lichid volatil incolor, cu miros eteric și gust dulce. Practic insolubil în apă, miscibil cu majoritatea solvenților organici, neinflamabil. Ritm. kip. 61,2°C, densitate - 1,47.

Cloroformul a fost produs pentru prima dată în 1831 ca solvent de cauciuc independent de Samuel Guthrie, apoi de Liebig și Suberein. Chimistul francez Dumas a propus acest nume și a stabilit formula CHCl 3 în 1834.

La sfârșitul secolului al XIX-lea și începutul secolului al XX-lea, cloroformul era folosit ca anestezic pentru operațiile chirurgicale. Datorită toxicității ridicate, capacității de a provoca aritmii cardiace, modificări degenerative ale miocardului, ciroză și atrofie hepatică, precum și datorită introducerii de noi medicamente și metode de anestezie generală în medicină, în 1985 a fost exclus medicamentul cloroform pentru anestezie. din gama fondurilor pentru medicamente. În același timp, medicamentul „Cloroform”, destinat uzului extern, a fost păstrat în nomenclatură. Datorită efectului său iritant asupra pielii, acest medicament (de obicei în amestec cu alți agenți) este utilizat pentru frecare pentru nevralgie și miozită. În prezent, cloroformul este utilizat în producția de agent frigorific freon, ca solvent în industria farmaceutică și în producția de coloranți și pesticide.

Inhalarea de cloroform deprimă sistemul nervos central, excitabilitatea miocardică și provoacă o scădere a tensiunii arteriale; Expunerea cronică la cloroform poate cauza boli hepatice și renale. CHCl 3 provoacă adesea vărsături (incidența vărsăturilor postoperatorii a ajuns la 75-80%). Otrăvirea cu cloroform poate provoca stop respirator și cardiac.

ETERI HALOGENAȚI: metoxifluran, enfluran, fluroxen

Metoxifluran (CH 3 OCF 2 CHCl 2), sinonim: inhalan - anestezic. Lichid volatil transparent incolor cu miros specific de fructe, densitate - 1,42 g/cm 3 (20°C), temp. punctul de fierbere -105 °C. La temperatura camerei și concentrațiile utilizate pentru anestezie, nu explodează și nu se aprinde.

Metoxifluranul este utilizat în principal nu pentru anestezie independentă, ci în combinație cu protoxid de azot, barbiturice și relaxante musculare. Anestezia vine lent, stadiul de excitare este lung; trezirea după oprirea furnizării amestecului are loc după 15-60 de minute, deprimarea anesteziei dispare complet după 2-3 ore.

În prezent, nu este utilizat ca anestezic independent datorită efectului său toxic puternic asupra rinichilor (reduce fluxul sanguin renal și filtrarea glomerulară). Metoxifluranul este oxidat la fluor (ion de fluor, F) și acid oxalic. Ambii metaboliți sunt nefrotoxici. Fluorul inhibă direct funcția tubulară (de exemplu, transportul ionilor de clorură în membrul ascendent al ansei lui Henle), ceea ce afectează capacitatea de concentrare a rinichilor. Simptomele nefropatiei metoxifluran includ poliurie rezistentă la vasopresină; concentrații crescute de sodiu, creatinină și azot ureic în ser.

Medicamentul crește sensibilitatea miocardului la catecolamine.

Enfluran- anestezic volatil, neinflamabil si neexploziv; are un ușor miros dulceag. Este folosit pentru a îmbunătăți și menține anestezia generală sub formă de inhalații și are un efect mirelaxant pronunțat. Aproape 80% din medicament este excretat nemodificat de plămâni și doar până la 5% este metabolizat în ficat. Efecte toxice posibile: crize epileptice, hepatită și leziuni renale.

Fluroxenul Este un lichid volatil incolor, inflamabil, și nu are efect coroziv asupra mucoasei bronșice. Folosit pentru anestezie chirurgicală, debutul și recuperarea după anestezie au loc rapid. Are un efect relaxant muscular insuficient și poate provoca aritmii cardiace severe, mai ales atunci când este utilizat împreună cu adrenalină.

În satul udmurtean Balezino s-a produs o situație cu deversarea neautorizată a câtorva zeci de tone de deșeuri chimice periculoase într-un depozit de bitum abandonat. După cum a raportat departamentul republican din Rosprirodnadzor, în rezervoarele de cale ferată era tetraclorură de carbon. Această substanță este clasificată în a doua (din cinci) clasă de pericol și are un efect toxic acut.

Tetraclorura de carbon (sau tetraclorura de carbon, CCl4) este un lichid incolor, foarte volatil, care fierbe la 76,5 ° C; densitate relativă - 1,594 g/cu. cm (la 20°C). Neinflamabil; la contactul cu flacăra sau obiectele încălzite, se descompune, formând substanța otrăvitoare fosgen.

Este un solvent excelent pentru multe substanțe: grăsimi, rășini, cauciuc, bitum. Datorită acestui fapt, precum și datorită inflamabilității sale dificile și a costului scăzut, a devenit de mare importanță în multe industrii.

Tetraclorura de carbon nu este doar neinflamabilă, dar are și capacitatea de a stinge flăcările lichidelor foarte volatile și inflamabile, cum ar fi benzina, benzenul etc. Prin urmare, este folosit pentru stingătoare speciale.

Substanța este clasificată în a doua (din cinci) clasă de pericol și are un efect toxic acut.

Tetraclorura de carbon intră în organism prin sistemul respirator și prin piele, exercitând un efect narcotic asupra sistemului nervos central, ușor iritant pentru piele și toxic pentru ficat, rinichi și alte organe.

În intoxicațiile acute apar dureri de cap, amețeli, slăbiciune, greață și vărsături. Otrăvirea acută cu vapori de tetraclorură de carbon poate duce la ulcere duodenale, necroză pancreatică, anemie, leucocitoză, modificări ale miocardului și psihoză acută. Rezultatul otrăvirii poate fi atrofia galbenă a ficatului, precum și ciroza.

În cazurile severe, se dezvoltă dificultăți de respirație, cianoză și temperatura corpului crește; sunt posibile agitație severă, tulburări de sensibilitate, paralizie și uneori edem pulmonar toxic și hepatită. Dacă se inhalează concentrații foarte mari (prin pătrunderea neglijentă în rezervoare și rezervoare, la stingerea incendiilor cu stingătoare cu tetraclorură de carbon în spații închise mici etc.), este posibilă fie moarte subită, fie pierderea conștienței sau anestezie.

Intoxicația cronică se caracterizează prin tulburări gastro-intestinale, scădere în greutate, anemie, iritații ale mucoaselor tractului respirator superior și ale ochilor. Când tetraclorura de carbon ajunge pe piele, se dezvoltă dermatită, uneori eczeme și urticarie.
Primul ajutor se acordă conform principiilor generale de asistență pentru otrăvirea cu solvenți organici. În caz de intoxicație acută prin inhalare - aer curat, odihnă, inhalare prelungită de oxigen, medicamente cardiace. Dacă respirația slăbește brusc (se oprește), se folosește respirația artificială. Când luați otravă pe cale orală, spălați bine stomacul. În cazurile severe, este necesară spitalizarea imediată într-un centru de resuscitare.

Hidrocarburi clorurate sunt unul dintre cele mai toxice produse utilizate pe scară largă în viața de zi cu zi și în industrie.

Dicloroetan utilizat pe scară largă în viața de zi cu zi ca mijloc de lipire a materialelor plastice, un solvent universal. Face parte din adezivi. Doza letală - de la 10 - 15 ml. Mortalitatea spitalicească în caz de otrăvire cu această substanță este de 30 - 80%, cu dezvoltarea șocului exotoxic - până la 98%.

Căi de intrare: orală, inhalatorie, transdermică. Cea mai comună cale de intrare este orală. Astfel de otrăviri sunt cele mai grave. În caz de intoxicație orală predomină afectarea ficatului; în cazul intoxicației prin inhalare predomină afectarea rinichilor.

Dicloroetanul se absoarbe rapid in canalul digestiv iar dupa 4-6 ore cea mai mare parte a metabolitilor dicloroetanului se fixeaza in tesuturile bogate in lipide: sistemul nervos central, ficat, tesutul adipos.

Efectul toxic al dicloroetanului este determinată de procesele de „sinteză letală”, adică produsele biotransformării sale în organism (acid monocloroacetic, cloretanol) sunt mult mai toxice decât dicloroetanul în sine. Un rol semnificativ în mecanismul de acțiune toxică atât al dicloroetanului, cât și al altor hidrocarburi clorurate îl joacă radicalii liberi și procesele de oxidare a radicalilor liberi cu trecerea lipidelor la peroxidare, iar procesele de deteriorare ireversibilă a hepatocitelor cresc ca un bulgăre de zăpadă și nu mai depind de prezența unui toxic în organism.

Produșii de biotransformare ai dicloroetanului au un efect predominant toxic asupra membranelor celulare și structurilor intracelulare, determinând citoliza celulară. Cele mai afectate sunt endoteliul vascular și hepatocitele. Creșterea permeabilității peretelui vascular, deteriorarea canalului digestiv cu simptome de gastroenterită severă duc la hipovolemie absolută - verigă principală în patogeneza șocului exotoxic.

Modul natural de detoxifiere a dicloroetanului din organism este de a-l combina cu glutation hepatic redus, rezultând formarea de acizi mercapturici cu toxicitate scăzută. Când rezervele endogene de glutation scad la 20% sau mai puțin, se dezvoltă necroza hepatică centrilobulară.

Simptomele intoxicației acute dicloroetanul depinde de doza luată. La o doză de până la 50 ml în 30 - 60 de minute după intrarea în organism a dicloroetanului, simptome de afectare a sistemului nervos central (euforie, cefalee, amețeli), sistemul digestiv (greață, vărsături, scaune moale frecvente), fenomene de se observă șoc exotoxic (tahicardie, scăderea tensiunii arteriale) și presiunea venoasă centrală).

La o doză mai mare de 50 - 100 ml, apare foarte rapid deprimarea conștienței, până la comă, iar șocul exotoxic se dezvoltă rapid.

Cu îngrijiri medicale premature sau inadecvate, șocul exotoxic progresează rapid, devine decompensat și se termină cu moartea în 12-24 de ore. Dacă șocul poate fi compensat, atunci în a 2-a - a 3-a zi apar semne de hepatopatie toxică, care poate provoca ulterior moartea.

Tratament. Lavajul gastric se face la fiecare 2 - 4 ore.Enterosorbentul este prescris - oral la 0,5 - 1 g / kg greutate corporală, vaselina - oral la 2 - 3 ml / kg greutate corporală, medicamente corticosteroizi - până la 10 mg / kg greutate corporală de prednisolon pe zi intravenos, terapie prin perfuzie masivă cu soluții izotonice și cristaloide sub controlul presiunii venoase centrale (nu mai mult de 150 mm H2O), terapie alcalinizantă (bicarbonat de sodiu, trisamină, Lactasol etc.), albumină - 200 fiecare ml de Soluție 10%, acetilcisteină - 300 mg/kg greutate corporală pe zi intravenos în prima zi după otrăvire, vitamina E - 50 mg/kg greutate corporală pe zi intramuscular. Asigurați-vă că efectuați hemossorbția (efect maxim - până la 4 - 6 ore din momentul luării otravii). Dacă doza de dicloroetan depășește 1 ml/kg greutate corporală, hemossorbția este combinată cu hemodializă.

Tetraclorură de carbon. Această substanță este utilizată pe scară largă în viața de zi cu zi ca solvent și pentru îndepărtarea petelor. Doza letală - de la 5 - 10 ml. Mecanismul efectului toxic al tetraclorurii de carbon este similar cu cel al intoxicației cu dicloroetan, dar există anumite diferențe. Mecanismul de formare a radicalilor liberi este mult mai pronunțat, șocul exotoxic este mult mai puțin pronunțat, dar afectarea ficatului și a rinichilor este mai gravă.

Simptomele otrăvirii și tratamentul sunt aceleași ca și în cazul intoxicației cu dicloroetan.

Tetraclorură de carbonși-a găsit aplicația largă în industria de piele, vopsele și lacuri, cauciuc, ca solvent pentru grăsimi, ceară, rășini, uleiuri, cauciuc și pentru degresarea produselor metalice. În plus, este utilizat pe scară largă în producția de stingătoare etc.

Tetraclorură de carbon- un lichid incolor, transparent, ușor de evaporat, cu un miros dulceag care amintește de cloroform. Este un medicament slab. Poate pătrunde în organism prin căile respiratorii superioare, pielea intactă și, mai rar, prin tractul gastrointestinal (în caz de ingerare accidentală). Este excretat nemodificat prin plămâni. La intrarea în organism, are un efect predominant asupra sistemului nervos central și a organelor parenchimoase - ficat, rinichi. Are si efect iritant.

Clinica de otrăvire cu tetraclorură de carbon

În cazurile ușoare de otrăvire acută, de regulă, apare iritarea membranei mucoase a tractului respirator superior și a conjunctivei. Ca urmare, apar o tuse bruscă, dureri în gât și lacrimare. Toate acestea sunt însoțite de dureri de cap, amețeli, slăbiciune generală, greață și vărsături. Inhalarea unor concentrații mari de tetraclorură de carbon poate duce la otrăvire acută severă (în cazuri de accident). În acest caz, victima dezvoltă dificultăți severe de respirație, cianoză și o creștere a temperaturii la 39 - 40 ° C. Dezvoltarea ulterioară a intoxicației se observă la 12 - 36 de ore după contactul cu otrava. Vărsăturile, diareea și durerea apar în diferite părți ale corpului, în hipocondrul drept. Ulterior, se remarcă agitație severă, un sentiment de teamă, halucinații, convulsii tonice și clonice și pierderea conștienței. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a edemului pulmonar toxic, icter toxic (atrofie galbenă acută a ficatului), leziuni renale și cardiace, precum și tulburări de vedere. Recuperarea este lentă.

Ingestia accidentală de tetraclorură de carbon (chiar și în cantități mici) poate provoca otrăviri severe. La 2-4 ore după administrarea otravii, apar vărsături incontrolabile ale bilei, scaune moale frecvente și dureri abdominale cu crampe. Toate acestea sunt însoțite de dureri de cap, stare de rău și letargie. În a 2-a-3-a zi, se pot dezvolta semne clinice de hepatită toxică - ficatul crește în dimensiune, este dureros la palpare și este detectată îngălbenirea sclerei și a pielii. Posibilă nefrită toxică severă, anurie, hipertensiune arterială, edem pulmonar toxic, comă uremică.

Intoxicație cronică cu tetraclorură de carbon se dezvoltă treptat. Apar dureri de cap, amețeli, insomnie, greață, vărsături, tulburări ale intestinului și urinare frecventă. În plus, apar iritații ale membranelor mucoase ale faringelui, conjunctivei și răgușeală. În cazuri mai severe, dimensiunea ficatului crește, palparea devine dureroasă, funcțiile sale sunt afectate, este posibilă ciroza hepatică și afectarea rinichilor. Ca măsură preventivă, este necesar să se sigileze și să mecanizeze procesele de producție și să nu se folosească tetraclorura de carbon ca solvenți. Când utilizați stingătoare în spații mici închise, asigurați-vă că purtați o mască de gaz.

Îngrijire de urgenţă. Scoateți victima din zona periculoasă la aer curat și îndepărtați hainele. Dacă respirația se oprește, efectuați ventilația artificială a plămânilor, alternați inhalarea de carbogen la fiecare 15 minute cu inhalarea de oxigen. Injectați soluție 1% de lobelină - 1 ml, cititon - 1 ml. Sunt prescrise medicamente puternice de ceai, cafea și cardiace (cofeină 10% - 1 ml, camfor 20% - 1 ml, cordiamină - 2 ml). Se injectează intravenos 20 ml de soluție de glucoză 40% cu 500 mg de acid ascorbic. Vitamina K, soluție salină până la 2 litri pe zi. În cazurile în care apar semne de edem pulmonar, este necesară sângerarea a 300 - 350 ml, urmată de tratament în spital (repaus la pat de lungă durată). În prezența hepatitei, este necesară clătirea vezicii biliare cu o soluție de sulfat de magneziu - prin intubație duodenală. Dieta ar trebui să conțină carbohidrați, brânză de vaci, vitamine și calciu.

În caz de ingerare accidentală, este necesară eliminarea imediată a substanței toxice din organism. Se indica spalatura gastrica cu 10-15 litri apa, urmata de administrarea a 100-200 ml ulei de vaselina sau 30-50 g laxativ salin. Restul terapiei este dat mai sus.

Când se tratează colapsul, adrenalina, grăsimile și alcoolul sunt absolut contraindicate. Victima necesită spitalizare. În primele 24 de ore după otrăvire este indicată dializa peritoneală.

Asistență de urgență pentru intoxicație profesională, Artamonova V.G., 1981.